Anda di halaman 1dari 32

BAB I PENDAHULUAN

Pembesaran prostat benigna atau lebih dikenal sebagai BPH sering diketemukan pada pria yang menapak usia lanjut. Istilah BPH atau benign prostatic hyperplasia sebenarnya merupakan istilah histopatologis, yaitu terdapat hiperplasia sel-sel stroma dan sel-sel epitel kelenjar prostat1. Kelenjar prostat adalah organ tubuh pria yang paling sering mengalami pembesaran, baik jinak maupun ganas. BPH akan timbul seiring dengan bertambahnya usia, sebab BPH erat kaitannya dengan proses penuaan2. Hiperplasia prostat benigna ini dapat dialami oleh sekitar 70% pria di atas usia 60 tahun. Angka ini akan meningkat hingga 90% pada pria berusia di atas 80 tahun 1. Selain itu yang menyebabkan pembesaran kelenjar prostat, adalah bertambahnya zat prostaglandin dalam jaringan prostat, beta sitosterol yang berperan menghambat pembentukan prostaglandin. Oleh karena itu, kelenjar prostat dapat juga disembuhkan oleh beta sitosterol2. Meskipun jarang mengancam jiwa, BPH memberikan keluhan yang menjengkelkan dan mengganggu aktivitas sehari-hari. Keadaan ini akibat dari pembesaran kelenjar prostat atau benign prostate enlargement (BPE) yang menyebabkan terjadinya obstruksi pada leher buli-buli dan uretra atau dikenal sebagai bladder outlet obstruction (BOO). Obstruksi yang khusus disebabkan oleh pembesaran kelenjar prostat disebut sebagai benign prostate obstruction (BPO). Obstruksi ini lama kelamaan dapat menimbulkan perubahan struktur buli-buli maupun ginjal sehingga menyebabkan komplikasi pada saluran kemih atas maupun bawah. Keluhan yang disampaikan oleh pasien BPH seringkali berupa LUTS (lower urinary tract symptoms) yang terdiri atas gejala obstruksi (voiding symptoms) maupun iritasi (storage symptoms) yang meliputi: frekuensi miksi meningkat, urgensi, nokturia, pancaran miksi lemah dan sering terputus-putus (intermitensi), dan merasa tidak puas sehabis miksi, dan tahap selanjutnya terjadi retensi urine1.

Hubungan antara BPH dengan LUTS sangat kompleks. Tidak semua pasien BPH mengeluhkan gangguan miksi dan sebaliknya tidak semua keluhan miksi disebabkan oleh BPH. Banyak sekali faktor yang diduga berperan dalam proliferasi/pertumbuhan jinak kelenjar prostat, tetapi pada dasarnya BPH tumbuh pada pria yang menginjak usia tua dan masih mempunyai testis yang masih berfungsi normal menghasilkan testosteron. Di samping itu pengaruh hormon lain (estrogen, prolaktin), diet tertentu, mikrotrauma, dan faktor-faktor lingkungan diduga berperan dalam proliferasi sel-sel kelenjar prostat secara tidak langsung. Faktor-faktor tersebut mampu mempengaruhi sel-sel prostat untuk mensintesis protein growth factor, yang selanjutnya protein inilah yang berperan dalam memacu terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat. Fakor-faktor yang mampu meningkatkan sintesis protein growth factor dikenal sebagai faktor ekstrinsik sedangkan protein growth factor dikenal sebagai faktor intrinsik yang menyebabkan hiperplasia kelenjar prostat1. Terapi yang akan diberikan pada pasien tergantung pada tingkat keluhan pasien, komplikasi yang terjadi, sarana yang tersedia, dan pilihan pasien. Di berbagai daerah di Indonesia kemampuan melakukan diagnosis dan modalitas terapi pasien BPH tidak sama karena perbedaan fasilitas dan sumber daya manusia di tiap-tiap daerah. Walaupun demikian dokter di daerah terpencilpun diharapkan dapat menangani pasien BPH dengan sebaik-baiknya1.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi Nama Jenis kelamin Usia Kebangsaan Agama Status Pekerjaan Alamat Tanggal masuk : Tn. S : Laki-laki : 72 tahun : Indonesia : Islam : Sudah menikah : Buruh : Gg. Serumpun No. 1654 RT. 35 RW. 06 Kel. 8 Ulu, Seberang Ulu II, Palembang : 24 September 2012 Tanggal pemeriksaan : 25 September 2012 2.2. Anamnesis Keluhan Utama: Sulit untuk kencing sejak kurang lebih 1 bulan sebelum masuk rumah sakit. Riwayat Perjalanan Penyakit: Sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu, penderita merasakan sulit untuk kencing. Penderita merasakan pancaran kencing lemah, menetes sedikitsedikit, terasa sakit, dan harus mengedan saat kencing. Penderita mengaku masih ada sisa urin setelah kencing dan perasaan tidak puas serta dalam sehari kencing dapat berkali-kali dengan selang waktu - 1 jam sekali. Selain itu, penderita terbangun pada malam hari untuk kencing lebih dari 3 kali tiap malam. Penderita menyangkal mengalami pusing, mual, muntah, nyeri pinggang, kencing darah, demam, dan kencing berpasir. Riwayat adanya trauma juga disangkal.

Kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita berobat ke dokter dan dilakukan pemasangan kateter. Apabila kateter dilepaskan, penderita kembali merasakan sulit untuk kencing. Riwayat Penyakit Dahulu: Penderita mengaku pernah mengalami penyakit kencing batu tahun 1970an. Riwayat penyakit darah tinggi dan penyakit jantung juga diakui oleh penderita dengan minum obat dan kontrol tidak teratur. Riwayat penyakit kencing manis disangkal oleh penderita. Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal oleh penderita. Riwayat Penyakit dalam Keluarga: Riwayat penyakit darah tinggi dalam keluarga diakui oleh penderita. Riwayat penyakit jantung, kencing manis, dan riwayat penyakit dengan keluahan yang sama dalam keluarga disangkal oleh penderita. 2.3. Pemeriksaan Fisik Status Generalis
- Keadaan umum : tampak sakit sedang - Kesadaran - Tekanan darah - Nadi - Pernapasan - Suhu

: E4M6V5 : 180/100 mmHg : 87 x/menit : 21 x/menit : 36,7 0C

- Kulit : ikterik (-), sianosis (-) - Kepala :

Normocephali, rambut hitam dan tidak mudah rontok, sudut nasolabialis simetris.
a. Mata

: edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, refleks cahaya (+/+), : sekret (-/-), napas cuping hidung (-/-)

b. Hidung

c. Mulut dan Tenggorokkan : mukosa bibir anemis (-), sianosis (-), lidah

kotor (-), papil atrophi (-), tonsil T1/T1, faring hipermis (-)
d. Telinga

: nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (-/-)

- Leher :

Inspeksi : simetris, massa (-) Palpasi JVP


- Thorax :

: pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran KGB (-) : 5-2 cmH2O

Simetris, gerak napas tertinggal (-/-), pektus ekskavatum (-) Pulmo : a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi Cor : a. Inspeksi b. Palpasi c. Perkusi : iktus kordis tidak tampak : iktus kordis teraba di ICS VI linea mid clavicula sinistra : batas atas batas kiri : ICS II : ICS VI linea mid aksilaris anterior sinistra batas kanan : linea parasternalis dextra
d. Auskultasi : S1/S2 (+) reguler, murmur (-), gallop (-)

: sela iga melebar (-/-), otot bantuan napas (-/-) : vokal fremitus hemitoraks dextra = sinistra : sonor, batas paru-hepar ICS VI

d. Auskutasi : vesikuler (+/+) normal, ronki (-/-), wheezing (-/-)

- Abdomen Inspeksi Palpasi Perkusi : datar, lemas, massa (-) : nyeri tekan (-), teraba massa (-), hepar-lien tidak teraba : timpani, nyeri ketok (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

- Ekstremitas
a. Superior : akral hangat, edema (-/-) sianosis (-/-), CRT < 2 detik b. Inferior

: akral hangat, edema (-/-), pitting edema (-/-), sianosis (-/-), CRT < 2 detik

- Urogenitalia

Lihat status lokalis. Status Lokalis: Urologikus: a. Regio Costo Vertebrae Angle Dextra et Sinistra Inspeksi : bulging (-/-) Palpasi Perkusi : ballotement (-/-) : nyeri ketok (-/-)

b. Regio Suprapubic Inspeksi : bulging (-), scar (-) Palpasi : nyeri tekan (-) c. Regio Genetalia Eksterna Inspeksi : MUE normal, terpasang kateter uretra No. 16F, urin jernih, darah (-), pus (-) Rectal Toucher: Penderita menolak dilakukan pemeriksaan dalam sehingga tidak dapat dinilai kemungkinan terjadi pembesaran prostat. 2.4. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium Dilakukan pemeriksaan pada tanggal 24 september 2012. 1. Hematologi - Hb : 13,2 gr/dl - Leukosit : 5.700 / ul - Trombosit : 210.000 / ul - Hematokrit : 39 %

- Golongan darah : B, Rh (+) - BT : 3 menit - CT : 9 menit 2. Kimia Darah - BSS : 70 mg/dl - Protein total : 5,4 gr/dl - Albumin : 4,1 gr/dl - Globulin : 1,3 gr/dl - Ureum : 25 mg/dl - Creatinin : 0,92 mg/dl - Na : 139 mmol/dl - K : 3,6 mmol/dl - Cl : 107 mmol/dl b. Pemeriksaan USG Pemeriksaan dilakukan pada 25 September 2012.

Dari hasil pemeriksaan USG didapatkan ginjal kanan dan kiri dalam batas normal, vesika urinaria dalam batas normal, dan prostat mengalami pembesaran dengan kalsifikasi (-). c. Pemeriksaan EKG Pemeriksaan EKG dilakukan pada tanggal 25 September 2012.

PR QRS

Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil gambaran: - irama sinus, frekuensi 75/mnt
- interval PR 240 mdtk - durasi QRS 80 mdtk - Gelombang R tinggi pada sadapan V4 40mm

Maka, dapat disimpulkan abnormalitas EKG dengan AV blok derajat I dan hipertrofi ventrikel kiri dengan repolarisasi.

2.5. Diagnosis Banding Temuan Klinis Kesulitan berkemih Pancaran kemih menurun Frekuensi kemih abnormal Berkemih tidak lampias Disuria Urin keluar menetes diakhir berkemih Pancaran kemih bercabang Hematuria Nyeri pelvis Nocturia Urgensi Mengedan saat miksi Riwayat trauma Hasil colok dubur BPH + + + + + + + + + Teraba prostat simetris, konsistensi kenyal Ca Prostat +/+/+/+/+/+/+/+/Teraba prostat asimetris, konsistensi keras Striktur Uretra + + + + + + + + + + Urolitiasis + + + + + + +/Kasus + + + + + + + + + Tidak dilakukan colok dubur

2.6. Diagnosis Kerja Benign Prostatic Hyperplasia dengan Cardio Vascular Disease. 2.7. Penatalaksanaan a. Medikamentosa - IVFD RL gtt XX/mnt - Kateterisasi dengan kateter No.16F
- Cefotaxim 2 x 1 gr Inj. IV - Amlodipin 1 x 5 mg tab

b. Tindakan operasi Rencana prostatektomi terbuka dengan pendekatan retropubik infravesika dengan persiapan tranfusi PRC 450 ml selama operasi dilaksanakan.

c. Rencana post operasi - Kontrol paling lambat 6 minggu pasca operasi untuk mengetahui kemungkinan terjadi penyulit. - Kontrol selanjutnya setelah 3 bulan untuk mengetahui hasil akhir operasi. 2.8. Prognosis Quo ad vitam : bonam. Quo ad functionam : dubia.

10

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Prostat a. Lokasi dan Deskripsi Prostata merupakan organ kelenjar fibromuskular yang mengelilingi uretra pars protatica (Gambar 3.1 dan 3.2). Prostata mempunyai panjang kurang lebih 1 inchi (3 cm) dan terletak di antara collum vesicae di atas dan diaphragma urogenitale di bawah (Gambar 3.2)3.

Gambar 3.1. Potongan sagital pelvis laki-laki3. Prostata dikelilingi oleh capsula fibrosa. Di luar capsula terdapat selubung fubrosa, yang merupakan bagian lapisan visceral fascia pelvis (Gambar 3.2). Prostata yang berbentuk kerucut mempunyai basis protatae yang terletak di superior dan berhadapan dengan collum vesicae, dan apex prostata yang terletak di inferior dan berhadapan dengan diaphragma urogenitale. Kedua ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostatae untuk bermuara ke urethra pars prostatica pada pinggir lateral utriculus prostaticus (Gambar 3.2)3. 11

C Gambar 3.2. Potongan koronal prostata (A), potongan sagital (B), potongan horizontal (C)3.
Perhatikan muara ductus ejaculatorius pada pinggir utriculus prostaticus.

Hubungan3:
1. Ke superior: Basis protatae berhubungan dengan collum vesicae. Otot

polos prostata terus melanjut tanpa terputus dengan otot polos collum vesicae. Urethra masuk pada bagian tengah basis prostatae (Gambar 3.1).
2. Ke inferior: Apex prostatae terletak pada facies superior diaphragma

urogenitale. Urethra meninggalkan prostata tepat di atas apex pada facies anterior (Gambar 3.2).
3. Ke anterior: Facies anterior prostatae berbatasan dengan symphisis

pubica, dipisahkan oleh lemak ekstraperitoneal yang terdapat di dalam spatium retropubicum (cavum Retzius). Selubung fibrosa prostata dihubungkan dengan aspek posterior os pubis oleh ligamenta puboprostatica. Ligamenta ini terletak di samping kanan dan kiri linea mediana dan merupakan penebalan fascia pelvis (Gambar 3.1).

12

4. Ke posterior: Facies posterior prostatae (Gambar 3.1 dan 3.2)

berhubungan erat dengan facies anterior ampulla recti dan dipisahkan dari rectum oleh septum rectovesicale (fascia Denonvillier). Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio retrovesicalis peritonealis, yang semula meluas ke bawah sampai ke corpus perineale. 5. Ke lateral: Facies lateralis prostatae difiksasi oleh serabut anterior musculus levator ani pada saat serabut ini berjalan ke posterior dari pubis (Gambar 3.2). b. Struktur Prostat Kelenjar prostata yang jumlahnya banyak tertanam di dalam campuran otot polos dan jaringan ikat, dan ductusnya bermuara ke urethra pars prostatica3. Prostata secara tidak sempurna terbagi menjadi 5 lobus (Gambar 3.2). Lobus anterior terletak di bagian depan urethra dan tidak mempunyai jaringan kelenjar. Lobus medius atau medianus adalah kelenjar berbentuk baji yang terletak di antara urethra dan ductus ejaculatorius. Permukaan atas lobus medius berhubungan dengan trigonum vesicae, bagian ini mengandung banyak kelenjar. Lobus posterior terletak di belakang urethra dan di bawah ductus ejaculatorius, juga mengandung kelenjar. Lobi prostatae dexter dan sinister terletak di samping urethra dan dipisahkan satu dengan yang lainnya oleh alur vertikal dangkal yang terdapat pada facies posterior prostatae. Lobi laterales mengandung banyak kelenjar3. c. Fungsi Prostat Fungsi prostata adalah menghasilkan cairan tipis seperti susu yang mengandung asam sitrat dan fosfatase asam. Cairan ini ditambahkan ke semen pada waktu ejakulasi. Bila otot polos pada capsula dan stroma berkontraksi, sekret yang berasal dari banyak kelenjar diperas masuk ke

13

urethra pars prostatica. Sekret prostata bersifat alkalis dan membantu menetralkan suasana asam di dalam vagina3. d. Perdarahan 1. Arteriae: cabang arteria vesicalis inferior dan arteria rectalis media3. 2. Venae: membentuk plexus venosus prostaticus, yang terletak di antara capsula prostatica dan selubung fibrosa (Gambar 3.2). Plexus venosus prostaticus menampung darah dari vena dorsalis profunda penis dan sejumlah venae vesicales, selanjutnya bermuara ke vena illiaca interna3. e. Aliran Limf Pembuluh limf dari prostata mengalirkan cairan limf ke nodi iliaci interni3. f. Persarafan Persarafan prostat berasal dari plexus hypogasticus inferior. Saraf simpatis merangsang otot polos prostata saat ejakulasi3. 3.2. Definisi Benign Prostatic Hyperplasia Benign Prostatic Hyperplasia (BPH) adalah pertumbuhan berlebihan sel-sel prostat yang tidak ganas dimana sejenis keadaan di mana kelenjar prostat membesar dengan cepat2. Sebenarnya yang terjadi adalah hiperplasi kelenjar periuretral yang mendesak jaringan prostat yang sebenarnya ke arah perifer. Hiperplasi kelenjar prostat bukan kelainan pra-ganas4.

Gambar 3.3.Hiperplasia prostat4.


(A) Prostat normal: uretra (1), daerah kelenjar periuretra (2), kelenjar prostat (3). (B) Hiperplasia prostat: uretra yang terjepit (1), hiperplasia kelenjar periuretra menjadi hipertropia prostat (2), kelenjar prostat yang sebenarnya yang tertekan menjadi sebagai simpai dan disebut simpai bedah.

14

3.3. Etiologi Benign Prostatic Hyperplasia Pembesaran jinak prostata sering ditemukan pada laki-laki berusia lebih dari 50 tahun. Penyebabnya mungkina karena ketidakseimbangan pengendalian hormon kelenjar3. Dengan bertambahnya usia, akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen karen produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer4. Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan, efek perubahan juga terjadi perlahan. Pada tahap awal, setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan setrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut trabekulasi. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula, sedangkan yang besar disebut divertikulum. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila keadaan berlanjut, detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin4. Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrostestosteron (DHT) dan proses aging (penuaan). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulknya hiperplasia prostat adalah: (1) teori dehidrostestosteron, (2) adanya ketidakseimbangan antara estrogentestosteron, (3) interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat, (4) berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan (5) teori stem sel5. 3.4. Epidemiologi Benign Prostatic Hyperplasia Berdasarkan angka autopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan ini terus berkembang, akan terjadi perubahan patologik anatomik4.

15

Oleh karena itulah dengan meningkatnya usia harapan hidup, meningkat pula prevalensi BPH. Office of Health Economic Inggris telah mengeluarkan proyeksi prevalensi BPH bergejala di Inggris dan Wales beberapa tahun ke depan. Pasien BPH bergejala yang berjumlah sekitar 80.000 pada tahun 1991, diperkirakan akan meningkat menjadi satu setengah kalinya pada tahun 2031. Bukti histologis adanya benign prostatic hyperplasia (BPH) dapat diketemukan pada sebagian besar pria, bila mereka dapat hidup cukup lama. Namun demikian, tidak semua pasien BPH berkembang menjadi BPH yang bergejala (symptomatic BPH). Prevalensi BPH yang bergejala pada pria berusia 40-49 tahun mencapai hampir 15%. Angka ini meningkat dengan bertambahnya usia, sehingga pada usia 50-59 tahun prevalensinya mencapai hampir 25%, dan pada usia 60 tahun mencapai angka sekitar 43%1. Pada lelaki usia 80 tahun sekitar 80% dan sekitar 50% dari angka kejadian tersebut akan menyebabkan gejala dan tanda klinis4. Angka kejadian BPH di Indonesia yang pasti belum pernah diteliti, tetapi sebagai gambaran hospital prevalence pada dua rumah sakit besar di Jakarta yaitu RSCM dan Sumberwaras selama 3 tahun (1994-1997) terdapat 1040 kasus1. 3.5. Patofisiologi Benign Prostatic Hyperplasia Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi saluran kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi, miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran miksi menjadi lemah, dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor berarti bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan, dan disuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih sehingga vesika sering berkontraksi

16

meskipun belum penuh. Gejala dan tanda ini diberi skor untuk menentukan berat keluhan klinis4. Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin di dalam kandung kemih, dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut, pada suatu saat akan terjadi kemacetan total sehingga penderita tidak mampu lagi untuk miksi. Karena produksi urin terus terjadi, pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekana intravesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih tinggi dari tekanan sfingter dan obstruksi, akan terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko ureter, hidroureter, hidronefrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu miksi, penderita harus selalu mengedan sehingga lama-kelamaan menyebabkan hernia atau hemoroid4. Hiperplasia Prostat Penyempitan lumen uretra posterior Tekanan intravesikal

Vesika urinaria Hipertropi otot detrusor Trabekulasi Selula Divertikel vesika urinaria

Ginjal dan Ureter Refluks vesiko-ureter Hidroureter Hidronefrosis Pionefrosis Pilonefritis Gagal ginjal

Gambar 3.4. Bagan pengaruh hiperplasia prostat pada saluran kemih5. Karena selalu terdapat sisa urin, dapat membentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menyebabkan sistisis dan bila terjadi refluks, dapat terjadi pielonefritis (Gambar 3.4)4.

17

Gambar 3.5. Patofisiologi obstruksi uretra oleh striktur dan penyulit uretritis purulen atau ruptur uretra4.
Atropi ginjal (1), piolonefritis (2), hidronefrosis (3), hidroureter (4), hipertropi otot detrusor dan trabekulasi (5), divertikulum (6), retensi urin akut dan/atau kronik (7), sistolitiasis (8), karsinoma kandung kemih (9), epididimoorkitis (10), sistisis (11), prostatitis (12), abses prostat (13), uretrolitiasis (14), karsinoma uretra (15), abses periuretra (16), ekstravasasi urin (17), fistel uretra (18), striktur uretra (19), prolaps rektum (20), hernia inguinalis (21).

3.6. Gambaran Klinis Benign Prostatic Hyperplasia Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan di luar saluran kemih5. a. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah Keluhan pada saluran kemih sebelah atas (LUTS = lower urinary tract symptom) terdiri atas gejala obstruktif dan gejala iritatif. Tabel 3.1. Gejala obstruksi dan iritatif dari BPH5. Obstruksi Iritasi Hesitansi Frekuensi Pancaran miksi lemah Nokturi Intermitensi Urgensi Miksi tidak puas disuri Menetes setelah miksi Untuk menilai tingkat keparahan dari keluhan pada saluran kemih sebelah bawah, para ahli urologi membuat sistem skoring yang subjektif dan dapat dihitung sendiri berupa WHO PSS (prostatic symptom score).

18

Pertanyaan Keluhan pada bulan terakhir a. Adakah anda merasa buli-buli tidak kosong setelah BAK? b. Berapa kali anda hendak BAK lagi di dalam 2 jam setelah BAK? c. Berapa kali terjadi bahwa arus berkemih berhenti sewaktu BAK? d. Berapa kali terjadi anda tidak dapat menahan BAK? e. Berapa kali terjadi arus lemah sekali sewaktu BAK? f. Berapa kali terjadi anda mengalami kesulitan memulai BAK? Bangun tidur untuk BAK g. Berapa kali anda bangun untuk BAK di waktu malam hari? h. Andaikata cara BAK seperti yang anda alami sekarang ini akan seumur hidup tetap seperti ini, bagaimana perasaan anda? Jumlah Skor: 0 = baik sekali 1 = baik 2 = kurang baik Tidak ada sama sekali 0

Tabel 3.2. WHO PSS4. Jawaban dan Skor < 20% < 50% 50% > 50% Hampir selalu 5

0 0 0 Tidak pernah 0

1 1 1 1x 1

2 2 2 2x 2

3 3 3 3x 3

4 4 4 4x 4

5 5 5 5x 5

Senang sekali

Pada Senang umumnya puas

Campuran Pada antara umumnya puas dan tidak tidak puas puas

Tidak bahagia

3 = kurang 4 = buruk 5 = buruk sekali

Dari skor tersebut, dapat dikelompokkan gejala LUTS dalam 3 derajat, yaitu (1) ringan: skor 0 7, (2) sedang: skor 8-19, dan (3) berat skor 20-355.

19

b. Gejala pada saluran kemih bagian atas Keluhan akibat penyulit hiperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang merupakan tanda dari hidronefrosis), atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau urosepsis5. c. Gejala di luar saluran kemih Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan vesika urinaria yang terisi penuh dan teraba massa kistus di daerah supra simfisis akibat retensi urin. Kadang didapatkan urin yang selalu menetes tanpa disadari oleh pasien yang merupakan pertanda dari inkontinensia paradoks5. Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat. Pada perabaan colok dubur, harus diperhatikan konsistensi prostat (pada pembesaran prostat jinak konsistensinya kenyal), adakah asimetri, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba. Pada karsinoma prostat, prostat teraba keras atau teraba benjolan yang konsistensinya lebih keras dari sekitarnya atau ada prostat asimetri dengan bagian yang lebih keras. Dengan colok dubur dapat pula diketahui batu prostat bila teraba krepitasi4. Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan. Sisa ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih setelah miksi. Sisa urin lebih dari 100 cc biasanya dianggap sebagai batas untuk indikasi melakukan intervensi pada hipertrofi prostat4.

20

Tabel 3.3. Derajat berat hipertrofi prostat berdasarkan gambaran klinis4. Derajat Colok Dubur Sisa Volume Urin Penonjolan prostat, batas atas mudah I < 50 ml diraba Penonjolan prostat jelas, batas atas II 50 100 ml dapat dicapai III Batas atas prostat tidak dapat diraba > 100 ml IV Retensi urin total Derajat berat obstruksi dapat pula diukur dengan mengukur pancaran urin pada waktu miksi, yang disebut uroflowmetri4. Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 ml/detik dan pancaran maksimal sampai sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan, pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedangkan maksimal pancaran menjadi 15 ml/detik atau kurang. Kelemahan detrusor dan obstruksi infravesikal tidak dapat dibedakan dengan pengukuran pancaran kemih4. Obstruksi uretra menyebabkan bendungan saluran kemih sehingga mengganggu faat ginjal karena hidronefrosis, menyebabkan infeksi dan urolitiasis. Tindakan untuk menentukan diagnosis penyebab obstruksi maupun menentukan kemungkinan penyulit harus dilakukan secara teratur4. 3.7. Pemeriksaan Pencitraan Benign Prostatic Hyperplasia Dengan pemeriksaan radiologik, seperti foto polos perut dan pielografi intravena, dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan, misalnya batu saluran kemih, hidronefrosis, atau divertikulum kandung kemih. Kalau dibuat foto setelah miksi, dapat dilihat sisa urin. Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung, pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar vesika urinaria pada gambar sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti mata kail. Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal kurang baik atau penderita sudah dipasang kateter menetap, dapat dilakukan sistogram retrograd4. Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (transrectal ultrasonography = TRUS). Selain itu untun mengetahui pembesaran prostat, pemeriksaan ultrasonografi dapat pula menentukan

21

volume vesika urinaria, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain seperti divertikulum, tumor, dan batu. Dengan ultrasonografi transrektal, dapat diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat. Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan ultrasonografi suprapubik. CT scan dan MRI jarang dilakukan4. Pemeriksaan sistografi dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Pemeriksaan untuk ini dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter, atau batu radiolusen di dalam vesika. Selain itu, sistoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang uretra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat ke dalam uretra4. 3.8. Diagnosis Banding Benign Prostatic Hyperplasia Proses miksi bergantung pada kekuatan kontraksi detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya, dan resistensi uretra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu dari ketiga faktor tersebut. Kelemah detrusor dapat disebabkan oleh kelainan saraf (kandung kemih neurologik), misalnya pada lesi medula spinalis, neuropatia diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persarafan di daerah pelvis, penggunaan obat penenang, obat penghambat reseptor ganglion, dan parasimpatolitik. Kekakuan leher vesika disebabkan oleh proses fibrosis, sedangkan resistensi uretra disebabkan oleh pembesaran prostat jinak atau ganas, tumor di leher kandung kemih, batu di uretra, atau striktur uretra, kelainan tersebut dapat dilihat dengan sistoskopi.

22

Tabel 3.4. Diagnosis banding obstruksi saluran kemih karena hipertrofi prostat4. Kelemahan detrusor VU Kekakuan leher VU Resistensi uretra Gangguan neurologik Hipertrofi prostat ganas - Kelainan medula Fibrosis atau jinak spinalis - Neuropati diabetes Kelainan yang melitus menyumbat uretra - Pascabedah radikal di Uretralitiasis pelvis - Farmakologik (obat Uretritis akut atau penenang, penghambat kronik alfa, parasimpatolitik) 3.9. Penatalaksanaan Benign Prostatic Hyperplasia WHO menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi dengan skor WHO PSS (prostate symptom score). Skor ini dihitung berdasarkan jawaban penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi4. Terapi nonbedah dianjurkan bila WHO PSS tetap di bawah 15. Untuk itu dianjurkan melakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS bernilai lebih dari 25 atau bila timbul obstruksi4. Di dalam praktek, pembagian besar prostat derajat I IV digunakan untuk menentukan cara penanganan. Penderita derajat I biasanya belum memerlukan tindakan bedah, cukup diberikan tindakan konservatif, misal dengan penghambat adrenoreseptor alfa seperti alfazosin, prasozin, dan terasozin. Keuntungan obat penghambat adrenoreseptor alfa ialah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak memengaruhi proses hiperplasia prostat sedikit pun. Kekurangannya ialah obat ini tidak dianjurkan untuk pengobatan yang lama4. Derajat II merupaja indikasi untuk dilakukan tindakan pembedahan. Biasanya dianjurkan reseksi endoskopik melalui uretra (TUR = transurethral resection). Mortalitas TUR sekitar 1% dan morbiditas sekitar 8%. Kadang derajat II dapat dicoba dengan pengobatan konservatif4. Pada derajat III, reseksi endoskopik dapat dikerjakan oleh ahli bedah berpengalaman. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga

23

reseksi tidak akan selesai dalam satu jam, sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka4. Pembedahan terbuka dapat dilakukan melalui transvesikal, retropubik atau perineal. Pada operasi melalui kandung kemih dibuat sayatan perut bagian bawah menurut pfannenstiel, kemudian prostat dienukleasi dari dalam simpainya. Keuntungan teknik ini adalah dapat sekaligus untuk mengangkat batu vesika urinaria atau divertikelektomi apabila ada divertikulum yang cukup besar. Cara pembedahan retropubik menurut Millin dikerjakan melalui sayatan kulit pfannenstiel dengan membuka simpai prostat tanpa membuka kandung kemih, kemudikan prostat dienukleasi. Cara ini mempunyai keunggulan, yaitu tanpa membuka kandung kemih, sehingga pemasangan kateter tidak lama seperti bila membuka vesika. Kerugiannya, cara ini tidak dapat dipakai jika diperlukan tindakan lain yang harus dikerjakan dari dalam kandung kemih. Kedua cara pembedahan terbuka tersebut masih kalah dibandingkan dengan cara TUR, yaitu morbiditasnya yang lebih lama, tetapi dapat dikerjakan tanpa memerlukan alat endoskopi yang khusus, dengan alat bedah baku (Gambar 3.5). Protatektomi melalui sayatan perineal tidak dikerjakan lagi4. Pada hipertrofi derajat IV, tindakan pertama yang harus segera dikerjakan adalah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistostomi. Setelah itu, dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitif dengan TUR atau pembedahan terbuka4.

24

Gambar 3.6 Skema pengelolaan BPH di Indonesia untuk dokter umum dan spesialis non urologi1.
DRE: digital rectal examination, IPSS: international prostatic symptom score, QoL: quality of life, PVR: post voiding residual urine, TAUS: transabdominal ultrasonography, TRUS: transrectal ultrasonography.

25

Gambar 3.7. Skema pengelolaan BPH di Indonesia untuk spesialis urologi1.


DRE: digital rectal examination, IPSS: international prostatic symptom score, QoL: quality of life, PVR: post voiding residual urine, IVP: intravenous pyelography, TAUS: transabdominal ultrasonography, TRUS: transrectal ultrasonography, dan BPO: benign prostatic enlargement.

26

Gambar 3.8. Prostatektomi4.


A. Perineal: kandung kemih (1), prostat (2), simfisis (3), diafragma urogenital (4), penis dengan uretra dan korpus kavernosus (5), rektum (6), peritoneum parietal (7), rongga perut (8). B. Suprapubik transvesikal. Bedah melalui kandung kemih, tetapi bukan melalui laparotomi karena rongga perut tidak dibuka. C. Retropubik melalui cavum Retzius antara kandung kemih dan simfisis. Rongga perut maupun kandung kemih tidak dibuka (pendekatan Millin). D. Endokskopik transuretral tanpa sayatan kulit (TUR).

Penderita dengan keadaan umum tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan, dapat diusahakan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa. Efek samping obat ini adalah gejala hipotensi, seperti pusing, lemas, palpitasi, dan rasa lemah4. Pengobatan konservatif lain ialah dengan pemberian obat antiandrogen yang menekan produksi LH. Kesulitan pengobatan konservatif ini ialah menentukan berapa lama obat harus diberikan dan efek samping obat4. Pengobatan lain yang invasif minimal adalah pemanasan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostat melalui anena yang dipasang pada ujung kateter. Dengan cara yang disebut transurethral microwave thermotherapy (TUMT) ini, diperoleh hasil perbaikan kira-kira 75% untuk gejala objektif4.

27

Pada penanggulangan invasif minimal lain yang disebut transurethral ultrasound guided laser induced prostatectomy (TULIP) digunakan cahaya laser. Dengan cara ini, diperoleh juga hasil yang cukup memuaskan. Uretra di daerah prostat dapat juga didilatasi dengan balon yang dikembangkan didalamnya (transurethral balloon dilatation = TUBD) yang biasanya memberi perbaikan yang bersifat sementara4.

28

BAB IV ANALISIS KASUS

Seorang laki-laki 72 tahun datang ke RSUD. Palembang Bari dengan keluhan sejak kurang lebih 1 bulan yang lalu, penderita merasakan sulit untuk kencing. Penderita merasakan pancaran kencing lemah, menetes sedikit-sedikit, terasa sakit, dan harus mengedan saat kencing. Penderita mengaku masih ada sisa urin setelah kencing dan perasaan tidak puas serta dalam sehari kencing dapat berkali-kali dengan selang waktu - 1 jam sekali. Selain itu, penderita terbangun pada malam hari untuk kencing lebih dari 3 kali tiap malam. Penderita menyangkal mengalami pusing, mual, muntah, nyeri pinggang, kencing darah, demam, dan kencing berpasir. Riwayat adanya trauma juga disangkal. Kurang lebih 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, penderita berobat ke dokter dan dilakukan pemasangan kateter. Apabila kateter dilepaskan, penderita kembali merasakan sulit untuk kencing. Dari keluhan utama dan riwayat perjalanan penyakit ini dapat dipikirkan beberapa diagnosis untuk keluhan seperti yang dirasakan oleh pasien ini dengan usia 72 tahun, yaitu benign prostatic hyperplasia (BPH) dan carsinoma prostat. Diagnosis banding berupa striktur uretra dengan gejala yang sama dapat disingkirkan dengan didapatkan informasi bahwa riwayat trauma disangkal oleh penderita, serta dari segi usia, kejadian striktur uretra ditemukan pada penderita dengan usia < 45 tahun. Penderita mengaku pernah mengalami penyakit kencing batu tahun 1970an. Riwayat penyakit darah tinggi dan penyakit jantung juga diakui oleh penderita dengan minum obat dan kontrol tidak teratur. Riwayat penyakit kencing manis disangkal oleh penderita. Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal oleh penderita. Dari informasi riwayat penyakit terdahulu, penderita memiliki riwayat penyakit kencing batu pada tahun 1970an, berarti saat usia penderita kurang lebih 40 tahun. Kemungkinan kejadian urolitiasis dapat terjadi kembali pada pasien ini dilihat dari keluhan yang dialami meskipun penderita menyangkal kencing

29

berpasir atau terdapat batu pada urin, sehingga diagnosis urolitiasis belum dapat disingkirkan berdasarkan hasil anamnesis. Selain itu penderita memiliki riwayat penyakit hipertensi dan penyakit jantung yang menjadi penyulit jika dilakukan tindakan operasi sehingga diperlukan pertimbangan saat dilakukan operasi terutama prostatektomi terbuka. Dari hasil pemeriksaan fisik status generalis ditemukan penderita dengan tekanan darah 180/100 mmHg dengan hasil perkusi cor ditemukan pelebaran batas jantung kiri ke arah linea aksilaris anterior sinistra pada ICS VI yang menunjukkan bahwa pasien ini memiliki gangguan cardiovaskular. Dari hasil pemeriksaan status lokalis urologikus regio costo vertebrae angle dextra et sinistra diketahui bulging (-/-), ballotement (-/-), dan nyeri ketok (-/-) yang menunjukkan bahwa kemungkinan telah terjadi hidronefrosis dapat disingkirkan. Pada regio suprapubic juga diketahui bulging (-), scar (-), nyeri tekan (-) serta regio genetalia eksterna ditemukan MUE normal, terpasang kateter uretra No. 16F, urin jernih, darah (-), pus (-). Untuk pemeriksaan rektal toucher tidak dapat dilaporkan karena penderita menolak dilakukan pemeriksaan tersebut sehingga diagnosis carsinoma prostat dilihat dari hasil pemeriksaan fisik belum dapat disingkirkan. Dari hasil pemeriksaan laboratorium darah maupun kimia darah dalam batas normal sehingga kemungkinan terjadi infeksi pada pasien ini dapat disingkirkan serta kemungkinan terjadi pembentukan batu secara primer juga dapat disingkirkan dengan hasil ureum dalam batas normal, yaitu 25 mg/dl. Dari hasil pemeriksaan USG, ditemukan ginjal kanan maupun kiri dalam batas normal begitu pula dengan vesika urinaria tidak ditemukan gambaran batu, sehingga urolitiasis sudah dapat disingkirkan dari diagnosis. Namun, ditemukan hasil USG dengan kesan pembesaran prostat cenderung benign sehingga diagnosis carsinoma prostate dapat disingkirkan dari diagnosis. Dari hasil pemeriksaan EKG ditemukan abnormalitas hasil yaitu terjadi AV blok derajat I dan hipertrofi ventrikel kiri dengan repolarisasi yang menunjang bahwa pasien ini benar adanya gangguan cardiovaskular sebagai penyulit. Berdasarkan hasil temuan baik dari anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun hasil pemeriksaan penunjang, maka dapat disimpulkan bahwa pasien ini

30

mengalami Benign Prostatic Hiperplasia dengan Cardio Vascular Disease. Penderita ini direncanakan akan dilakukan prostatektomi terbuka dengan pendekatan retropubik infravesika mengingat dari hasil temuan USG pembesaran prostat yang terjadi cukup besar. Namun, sebelum dilakukan tindakan prostatektomi terbuka ini, keadaan umum pasien perlu distabilkan terutama pada tekanan darah karena kemungkinan komplikasi perdarahan hebat dapat terjadi dengan pemasangan IVFD RL gtt XX/menit, injeksi Cefotaxim 2 x 1 gr IV, dan antihipertensi berupa amlodipin 1 x 5 mg tab. Prognosis pada pasien ini untuk quo ad vitam, yaitu bonam, dan quo ad functionam, yaitu dubia.

31

DAFTAR PUSTAKA

1.

Ikatan Ahli Urologi Indonesia. 2003. Pedoman Penatalaksanaan BPH di Indonesia. Diunduh dari: http://www.iaui.or.id/. Diakses pada 1 Oktober 2012; 00:18. Amalia R. 2007. Faktor-faktor Risiko Terjadinya Pembesaran Prostat Jinak. Tesis, Program Pasca Sarjana Program Studi Magister Epidemiologi Universitas Diponegoro, Semarang, Indonesia. Snell RS. 2006. Pelvis: Bagian II Cavitas Pelvis, Prostata. Dalam: Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Edisi 6. Terjemahan oleh: Sugiharto, L. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 350-352; 372-374. Sjamsuhidajat R., de Jong W. 2005. Bagian III: Tindakan Bedah Organ dan Sistem Organ, Prostat. Dalam: Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. EGC, Jakarta, Indonesia, hal. 782-786. Purnomo BB. 2009. Hiperplasia Prostat. Dalam: Dasar-dasar Urologi. Edisi 2. Sagung Seto, Jakarta, Indonesia, hal 69-85.

2.

3.

4.

5.

32