Anda di halaman 1dari 59

LAPORAN DISKUSI PEMICU 3 MODUL MUSKULOSKELETAL

Disusun Oleh: Kelompok Diskusi 3 Ibnu Rahman Citra Kristi Melasari Muhammad Hadi Arwani Prisa Dwicahmi Mitha Ismaulidia Wendy Wongso Mafisah Riska Dwi Kusuma Fitrianto Dwi Utomo Jenny Ismyati Alberikus Kwarta B Tan Sri Ernawati I11108065 I11110029 I11111002 I11111010 I11111015 I11111025 I11111038 I11111043 I11111064 I11111066 I11111068 I11111071

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA 2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan berkat, rahmat, dan hidayah-Nya lah, laporan diskusi modul Muskuloskeletal ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Pembuatan laporan ini berguna untuk memenuhi tugas terstruktur modul Modul Muskuloskeletal dalam semester Ganjil pada program studi Pendidikan Kedokteran Universitas Tanjungpura. Pada proses penulisan laporan ini sampai dengan selesainya, penulis banyak mendapatkan bantuan berupa dorongan dari semua pihak, maka pada kesempatan ini tak lupa penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada: 1. dr. Delima Fajar Liana, selaku koordinator penanggung jawab modul. 2. Orang tua penulis yang selalu memberi semangat dan doa. 3. Teman-teman penulis yang telah memberi banyak saran dan dorongan bagi penulis. 4. Semua pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Besar harapan kami agar laporan ini dapat memberikan manfaat bagi para pembacanya. Namun demikian, seperti kata pepatah tak ada gading yang tak retak , kami menyadari bahwa masih ada beberapa kekurangan dalam makalah ini. Untuk itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami harapkan. Akhirnya, penulis berharap semoga laporan ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Amin.

Pontianak, 26 Desember 2012

Penulis

DAFTAR ISI
Cover .................................................................................................................. i Kata Pengantar ................................................................................................... ii Daftar Isi............................................................................................................. iii BAB I PENDAHULUAN .................................................................................. 1 1.1. Pemicu ............................................................................................ 1 1.2. Klarifikasi dan Definisi .................................................................. 1 1.3. Kata Kunci ...................................................................................... 1 1.4. Rumusan Masalah........................................................................... 2 1.5. Analisis Masalah............................................................................. 2 1.6. Hipotesis ......................................................................................... 3 1.7. Pertanyaan Diskusi ......................................................................... 3 BAB II PEMBAHASAN ................................................................................... 4 2.1. Anatomi, Fisiologi dan Biokimia Sendi Sinovial ........................... 4 2.2. Osteoarthritis .................................................................................. 15 2.3. Rhematoid Arthritis ........................................................................ 25 2.4. Gout ................................................................................................ 37 2.5. Studi Kasus ..................................................................................... 48 BAB III KESIMPULAN .................................................................................... 53 DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 54

iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1. Pemicu Ny. Mira berusia 60 tahun, datang ke puskesmas dengan berjalan terpincang-pincang dan wajah menahan nyeri. Dokter, lutut kanan saya nyeri sekali sejak 2 minggu ini, kata Ny.Mira. Sebenarnya keluhan nyeri lutut itu sudah mulai dirasakan hilang timbul sejak 2 tahun ini, dan memberat apabila Ny.Mira naik turun tangga atau berjalan jauh. Selama ini Ny.Mira membeli obat di warung yang hanya dapat sedikit mengurangi nyeri. Dari pemeriksaan fisik didapatkan BB 70 kg dan TB 155 cm. Pemeriksaan pada lutut kanan menunjukkan adanya krepitasi, nyeri tekan, dan tanda efusi sendi. Riwayat trauma dan jatuh disangkal.

1.2. Klarifikasi dan Definisi a. Krepitasi adalah dura kretak-kretak pada gerak pasif yang biasanya menunjukkan kerusakan sendi lanjut. b. Efusi adalah keluarnya cairan menuju suatu bagian/jaringan, sebagai eksudasi/transudasi.

1.3. Kata Kunci a. b. c. d. e. f. g. h. i. Nyeri lutut kanan. Perempuan 60 tahun. Berjalan pincang-pincang. Nyeri hilang timbul sejak 2 tahun. Lutut kanan krepitasi. Nyeri tekan. Tanda efusi sendi. BB = 70 kg, TB = 155 cm, BMI = 29,14 Riwayat trauma dan jatuh (-)

j.

Pemakaian obat warung.

1.4. Rumusan Masalah Apa diagnosis pada kasus Ny. Mira?

1.5. Analisis Masalah


Ny. Mira, 60 tahun

Datang ke puskesmas dengan pincang sambil menahan rasa nyeri pada lutut kanannya

Anamnesis Nyeri sejak 2 minggu ini Nyeri hilang timbul sejak 2 tahun Memberat bila naik tangga atau berjalan jauh Membeli obat diwarung sedikit mengurangi rasa nyeri Trauma dan jatuh disangkal Pemeriksaan Fisik BB=70 kg, TB=155 cm, BMI=29,4 (obese) Pada lutut kanan: a. Nyeri tekan

b. Krepitasi c. Tanda efusi sendi

DD= Osteoartritis Rematoid Artritis Gout Artritis Laboratorium Pemeriksaan Penunjang Radiologi Gold Diagnosis

-Definisi -Patofisiologi -Gejala Klinis

-Etiologi
-Epidemiologi -Faktor resiko -Anamnesis -Pemeriksaan Fisik Tatalaksana -Pemeriksaan Penunjang -Tatalaksana Prognosis -Diagnosis

1.6. Hipotesis Ny. Mira 60 tahun mengalami osteoarthritis dengan diagnosis banding Rhematoid Arthritis dan Gout.

1.7. Pertanyaan Diskusi a. b. Anatomi, Fisiologi dan Biokimia Sendi Sinovial Osteoartritis 1) Definisi 2) Patofisiologi 3) Gejala Klinis 4) Etiologi 5) Epidemiologi 6) Faktor Resiko 7) Patogenesis 8) Pemeriksaan Penunjang 9) Tatalaksana 10) Diagnosis c. Rhematoid Arthritis 1) Definisi 2) Patofisiologi 3) Gejala Klinis 4) Etiologi 5) Epidemiologi 6) Faktor Resiko 7) Patogenesis 8) Pemeriksaan Penunjang 9) Tatalaksana 10) Diagnosis d. Gout 1) Definisi 2) Patofisiologi

3) Gejala Klinis 4) Etiologi 5) Epidemiologi 6) Faktor Resiko 7) Patogenesis 8) Pemeriksaan Penunjang 9) Tatalaksana 10) Diagnosis e. Studi Kasus

1) Pemeriksaan Penunjang Kasus Ny. Mira 2) Terapi Diet


3) Penggunaan Obat warung, sudahkah tepat?

BAB II PEMBAHASAN

2.1. Sendi 2.1.1.Anatomi Anatomi Sendi Lutut Sendi terdiri dari 3 kompartemen berbeda yang sedikit terpisah ssl. Di depan, kompartemen PF, patella berartikulasi dengan sulkus femoral hingga sekitar 90D, setelah itu faset lateral dan medial berartikulasi secara terpisah dengan masing-masing kondilus femurnya. Dalam fleksi yang ekstrem, kontak PF passes dari fasies medial onto odd facet. Patella memiliki 7 fasies. Kedua fasies medial dan fasies lateral terbagi secara vertikal menjadi tiga bagian yang sama, sementara fasies ke tujuh atau odd facet berada di sepanjang paling tepi medial. Fasies medial lebih kecil dan sedikit cembung, dan fasies lateral yang merupakan 2/3 bagian adalah konveks secara sagital dan konkav secara koroner. Patella tidak secara sempurna fit/pas dengan permukaan femurnya. Sulkus femoral terdiri dari medial dan lateral lip, yang mana lateral lebih lebar dan lebih tinggi dan keduanya memiliki konveks sagital. Sulkus femoral terpisah dari kedua kondilus oleh satu ridge yang tak jelas dan lebih menonjol jelas di lateral. Contact patch antara femur dan patella bervariasi sesuai posisi saat patella bergeser di permukaan femur. Daerah kontak tidak pernah melebihi 1/3 total permukaan patella, di mana kontak terbesar terjadi saat 45 D saat mana menunjukkan patch berupa ellipse meliputi central medial dan lateral facet. Saat ekstensi penuh, fasies medial bagian bawah dan fasies lateral terletak pada sulkus femoral bagian atas. Saat 90D, daerah kontak bergeser ke fasies lateral dan medial bagian atas dan bila fleksi berlanjut daerah kontak terpisah menjadi daerah lateral dan medial. Kedua kondilus femur asimetris berdasarkan bentuk dan

dimensinya, dengan kondilus medial yang lebih besar memiliki kurvatura

yang lebih simetris. Kondilus lateral dilihat dari samping memiliki kurvatura yang menajam ke posterior. Kondilus femur dilihat dari permukaan artikulasinya dengan tibia menunjukkan bahwa kondilus lateral sedikit lebih pendek dari medial. Axis panjang dari kondilus lateral sedikit lebih panjang dari kondilus medial dan terletak dalam bidang yang lebih sagital, sementara kondilus medial berada rata-rata pada posisi menyudut sekitar 22D dan terbuka ke posterior. Lebar kondilus lateral sedikit lebih besar pada pusat intercondyler notch. Permukaan femoral dan tibial tidaklah conform benar. Plateau tibia medial yang lebih besar adalah mendekati datar, sedangkan plateau lateral konkav. Keduanya berinklinasi posterior mendekati 10D terhadap shaft tibia. Porsi tengah tibia antara kedua plateau dipenuhi oleh sebuah elevasi yang disebut spina tibia. Di depannya terdapat satu cekungan yang disebut fosa interkondiloid anterior, yang mana dari anterior ke posterior melekat tanduk anterior meniscus medial, ACL, dan tanduk anterior meniscus lateral. Di belakang daerah ini terdapat dua buah elevasi, yaitu tuberkulum medial dan lateral. Keduanya dipisahkan oleh sulkus intertuberkel. Kedua ligamen dan meniscus tidak melekat pada tuberkel, yang mana tuberkel menonjol ke dalam sela interkondiler sehingga berperan sebagai side-to-side stabilizer. Bersama-sama, kedua meniscus & spina tibia meningkatkan impression cupping. Dalam fosa interkondiler posterior di belakang kedua tuberkel melekat pertama meniscus medial kemudian meniscus lateral dan di belakang mereka di tepi posterior antara kedua kondilus tibia, melekat PCL. Meniskus merupakan lamela kresentik yang berfungsi

memperdalam permukaan fosa artikularis kaput tibia untuk menerima kedua kondilus femur. Setiap meniscus menutupi sedikitnya 2/3 bagian perifer masing-masing permukaan artikuler tibia. Batas perifer masingmasing meniscus tebal, konveks, dan melekat dengan kapsul sendi, sedangkan sisi dalamya tipis, bebas tidak melekat. Permukaan proximal

meniscus adalah konkav dan kontak dengan kondilus femur, sedang permukaan distal flat dan terletak pada kaput tibia. Bentuk meniskus medial mendekati semicircular dengan panjang sekitar 3.5cm. Potongan melintang berbentuk triangular dengan bagian posterior yang lebih lebar dari anterior. Ia melekat erat pada fosa interkondiler posterior tibia (gb.1.2). Perlekatan anteriornya lebih bervariasi; biasanya melekat secara firmly pada fosa interkondiler anterior, namun perlekatan ini dapat berupa flimsy masih dalam batasbatas normal. Terdapat juga satu fibrous band dengan ketebalan bervariasi yang menghubungkan kedua tanduk anterior lateral dan medial meniscus (ligamen transversum). Di perifer, medial meniscus melekat pada kapsul sendi baik tibia maupun femur. Perlekatannya ke tibia disebut coronary ligament. Pada titik tengah, ia melekat lebih kuat ke femur dan tiba melalui satu kondensasinya dalam kapsul sendi yang dikenal dengan ligamen medial profundus dari MCL. Coronary ligament melekat ke tepi tibia beberapa milimeter di distal dari permukaan sendi, yang memberi satu synovial recess. Ke posteromedial, meniscus menerima satu bagian insersi semimembranosus melalui kapsul sendi. Bentuk meniscus lateral adalah mendekati sirkuler dan menutup bagian yang lebih besar permukaan sendi dibanding meniscus medial. Tanduk anteriornya melekat pada interkondiler fosa, di sisi lateral dan posterior ACL. Tanduk posterior melekat pada fosa interkondiler di sisi anterior terhadap ujung posterior meniscus medial. Perlekatan posterior terdiri dari fibrous band yang menghubungkan lengkungan posterior meniscus lateral ke kondilus medial femur dalam fosa interkondiler, embracing PCL. Ini dikenal sebagai ligamen dari Humphry & Wrisberg (gb.1.3). Ke posterolateral, meniscus lateral di grooved oleh tendon popliteus, di mana beberapa seratnya bersinsersi ke tepi perifer dan superior meniscus lateral.

Ligamen patela merupakan bagian sentral dari tendo komunis quadriceps femoris. Ia merupakan ligamentous band yang kuat, flat, dengan panjang sekitar 6cm melekat ke proximal pada apex patela dan pada caking kasar di permukaan posterior patela, dan di distal melekat pada tuberositas tibia; serat-serat superficial berlanjut di depan patella dengan tendo quadriceps femoris. Bagian medial dan lateral tendon quadriceps lewat ke bawah pada kedua sisi patela kemudian berinsersi pada kedua sisi tuberositas tibia. Porsi ini menyatu dengan kapsul sendi membentuk retinakulum patela medial dan lateral. Permukaan posterior ligament patela terpisahkan dari membran sinovial oleh satu pad of fat infrapatela yang besar, dan terpisah dari tibia oleh satu bursa.

LIGAMEN LUTUT Kapsul artikularis merupakan satu membran fibrus dengan ketebalan bervariasi mengandung daerah-daerah menebal yang dapat disebut sebagai satu ligamen. Di depan, kapsul digantikan oleh ligamen patela. Di posterior, kapsul terdiri dari serat-serat vertikal yang berawal dari kedua kondilus dan dari sisi-sisi fosa interkondiler femur. Ini diaugmentasikan oleh serat-serat yang berasal dari tendon

semimembranosus, membentuk ligamen popliteal oblikuus, satu band yang lebar, flat melekat di proximal pada tepi fosa interkondiler dan permukaan posterior femur dekat dengan tepi-tepi artikuler kondilus femur, dan di distal melekat pada tepi posterior kaput tibia. Serat-serat ini berjalan utamanya ke arah bawah dan medial, dan fasikulanya dipisahkan oleh apertura untuk lewatnya pembuluh darah dan syaraf. Ligamen popliteal oblikuus membentuk sebagian dasar fosa poplitea dan arteri poplitea terletak di atasnya. Di sisi medial lutut, struktur penunjang terdiri dari 3 lapis (gb.1.4). Lapis 1 adalah yang paling superficial tepat di bawah kulit. Lapis ini merupakan fasia profundus, dan bidangnya ditentukan oleh fasia yang menerima m. sartorius. Sartorius berinsersi pada jaringan serat-serat fasia

ini dan tidak memiliki satu tendon insersi tertentu sebagaimana m. gracilis dan semitendinosus di bawahnya. Menuju lebih ke posterior, lapis 1 merupakan lembaran (sheet) di mana kedua kaput gastroknemius dan semua struktur fosa poplitea terletak. Lapis ini berfungsi sebagai penyokong bagi otot dan struktur neurovascular dalam daerah poplitea. Lapis 1 selalu dapat dipisahkan dari bagian-bagian paralel dan oblik ligamen medial superficial di bawahnya, dan bila satu incisi vertikal dibuat di posterior serat paralel dari ligamen, maka bagian anterior lapis 1 dapat di refleksikan ke depan sehingga menampakkan keseluruhan ligamen medial superficial. Lebih ke depan lagi, lapis 1 menyatu dengan bagian anterior lapis 2 dan retinakulum patela medial yang berasal dari vastus medialis. Di belakang terdapat satu lapis jaringan lemak yang terletak antara lapis 1 dan struktur-struktur lebih dalam. Tendon gracilis dan semitendinosus terletak di daerah ini. Ke anterior dan distal, lapis 1 menyatu dengan periosteum tibia. Lapis 2 merupakan bidang (plane) dari ligamen superficial medial (gb.1.5). Ligamen medial superficial terdiri dari bagian paralel dan oblik. Serat-serat anterior atau paralel dimulai dari epikondilus medial femur dan terdiri dari serat-serat besar dan berorientasi vertikal berlanjut ke distal ke satu insersi pada permukaan medial tibia sekitar 4.6 cm inferior permukaan artikular tibia tepat di posterior insersi pes anserinus. Seratserat oblik posterior berasal dari epikondilus femur dan menyatu dengan lapis 3 di bawahnya (kapsul), dan melekat tepat di inferior permukaan artikuler posterior tibia dan meniscus medial. Serat ini diperkuat oleh kontribusi dari selubung tendon semimembranosus. Ke anterior, lapis 2 terbelah secara vertikal. Bagian depan belahan berlanjut ke arah cranial menuju vastus medialis dan menyatu dengan bidang lapis 1 membentuk serat-serat retinakulum parapatela. Bagian posterior belahan, berlanjut ke cranial menuju kondilus femur dari mana serat-serat transvers berjalan ke arah depan dalam bidang lapis 2 menuju patela membentuk ligamen patelofemoral. Karena ligamen patelofemoral

merupakan kelanjutan dari lapis2, maka letaknya lebih dalam dari bidang lapis 1. Lapis 3 merupakan kapsul sendi (gb. 1.6) dapat dipisahkan dari lapis 2 kecuali pada tepi patela; ke depan, kapsul sangatlah tipis. Di balik ligamen medial superficial, lapis 3 menjadi lebih tebal dan membentuk satu band serat pendek berorientasi ke vertikal yang dikenal dengan nama ligamen medial profundus. Ligamen profundus meluas dari femur menuju bagian tengah dari tepi perifer meniscus dan tibia. Di anterior, ligamen profundus jelas dapat dipisahkan dari ligamen superficial dengan adanya bursa yang interposes, namun di posterior, lapisan ini menyatu ketika bagian meniscal-femoral ligamen profundus cenderung menyatu dengan ligamen superficial di atasnya dekat dengan perlekatan kranialnya. Bagian menisco-tibial nya memang terpisah dari ligamen superficial. Lebih ke posterior, lapis 3 menyatu dengan lapis 2 membentuk conjoin kapsul posteromedial yang menyelimuti kondilus medial femur. Jadi, ketiga lapisan paling mudah dapat dipisah-pisahkan dalam daerah ligamen medial superficial. Ke posterior, lapis dalam dan tengah menyatu dan lapis luar menjadi fasia profunda. Ke depan, lapis luar dan tengah menyatu dengan retinakulum diatasnya yang merupakan ekspansi quadriceps. Lapis dalam meskipun tetap terpisah, menjadi sangat tipis. Lapis tengah membelah anterior ligamen medial superficial, hingga bagian cranial tetap sebagai satu lapis terpisah membentuk ligamen patelofemoral. Struktur penyokong di sisi lateral dapat juga dijelaskan sebagai terdiri dari tiga lapis. Yang paling superficial adalah retinakulum lateral, lapis tengah membentuk LCL, ligamen fabelofibular dan ligamen arkuatum, dan lapis dalam adalah kapsul lateral.

Retinakulum lateral (gb.1.7). Dimulai pada tepi lateral patela, perluasan fibrous dari vastus lateralis adalah berorientasi longitudinal sepanjang tepi lateral patela berjalan ke distal untuk menjadi bagian tendo

patela. Yang berinterdigitasi dengan serat-serat ini adalah retinakulum oblikuus superficial yang berorigo pada iliotibial band. Sebagian terbesar dari serat-serat ini menyatu dengan bagian anterior tendo patela. Di posterior terletak fasia lata dan iliotibial band, berlanjut ke distal sepanjang sisi lateral lutut dan berinsersi pada tuberkel dari Gerdy di tibia. Beberapa dari serat tersebut melewati tuberkel Gerdy menuju tuberositas tibia. Ke proximal, fascia lata menempel ke septum intramuscular lateral, di mana ia melekat pada femur. Di posterior, fascia lata menyatu dengan fascia biceps. Terdapat satu bagian lebih dalam yang terpisah dari lapis ini berjalan lebih atau kurang transversal dari fascia lata ke lateral patela dan jke arah caudal bargeman lebih oblik untuk menghubungkan patela dengan tibia bagian atas. Di cranial, satu band serat-serat ditemukan berjalan dari septum intramuscular lateral dan epikondilus lateral ke lateral patela (ligamen epikondilopatela). LCL berorigo pada epikondilus lateral femur anterior dari origo gastroknemius, membentuk struktur cordlike yang berjalan di balik retinakulum lateral untuk berinseri pada kaput fibula, menyatu dengan tendo insersi biceps femoris. Ligamen fabelofibular adalah satu kondensasi dari serat-serat yang berjalan antara ligamen arkuatum dan ligamen lateral, yang berjalan dari kaput lateral gastrocnomius ke styloid fibula. Pada kebanyakan lutut dapat ditemukan adanya ligamen fabelofibular dan arkuatum, namun pada kasus dengan fabela besar, mungkin tidak terdapat ligamen arkuatum, dan bila fabela tidak ada juga tidak ditemukan ligamen fabellofibula.

Knee Motion dan Fungsi Ligamen Pendukung Kontrol dikerjakan oleh: (1) bony architecture, dan (2) ligamentous attachments. Pada saat sendi ekstensi maximal, ligamen krusiatum dan kolateral keduanya tegang dan sisi depan kedua meniscus terjepit ketat di antara kondilus tibia dan femur. Saat fleksi dimulai, proses unlock terjadi, di

10

mana tibia berrotasi-medial terhadap femur akibat kontraksi m. popliteus. Permukaan artikuler kondilus medial femur lebih besar dari pada lateral; saat arah gerakan sebaliknya, pertama, kompartemen lateral mencapai satu posisi dari ekstensi penuh sesaat sebelum kompartemen medial ekstensi penuh. Ekstensi terminal tercapai dan lutut di lock oleh gerakan rotasi eksternal tibia hingga kompartemen medial mencapai batas akhir ekstensinya. Ketika lutut difleksikan, saat 30D pertama, femur mengalami rollback terhadap tibia yang lebih banyak terjadi di sisi lateral dari pada medial. Setelah 30D kondilus femur memutar pada satu titik di kondilus tibia. Meniscus juga mengikuti gerakan ke belakang sebagaimana femur (lateral lebih banyak dari pada medial). Tibia berrotasi terhadap femur lebih banyak ke arah lateral dari pada medial, dan sebagai pusat rotasi adalah melalui kondilus medial femur. Beberapa bagian dari ligament medial superficial tegang selama fleksi, sedangkan ligament kolateral lateral tegang hanya saat ekstensi dan relaksasi segera setelah fleksi, sehingga memungkinkan ekskursi kondilus tibia lateral menjadi lebih besar. Ligamen kolateral medial superficial merupakan penyetabil terpenting sisi medial. Serat paralelnya bergerak ke arah posterior saat lutut difleksikan. Perlekatannya pada kondilus femur sedemikian rupa sehingga saat ekstensi serat posterior tegang dan serat anterior relaks dan bergeser ke bagian dalam di balik bagian posterior ligamen. Saat fleksi, serat anterior bergerak ke arah proximal dan menegang dan siap mengalami peningkatan ketegangan saat lutut fleksi. Aksi ini

dimungkinkan akibat bentuk oval dari origo femoral yang mengalami perubahan orientasi saat fleksi di mana bagian perlekatan serat paling anterior dielevasikan. Saat sisi anterior menjadi tegang, serat posterior slack (ketika fleksi) dan tetap relaks sepanjang fleksi. Serat oblik posterior relaks saat ekstensi dan letaknya sedikit di balik serat paralel. Saat fleksi serat ini bergerak ke luar, ini karena perlekatannya pada

11

kapsul sendi dan bagian perifer meniscus medial, mereka me check sliding meniscus ke belakang yang terjadi saat fleksi. Pada keadaan serat paralel MCL intak, maka hanya menimbulkan terbukanya sendi sekitar 1mm waktu stress valgus. Lutut sedikit lebih tight saat ekstensi penuh; medial opening terbesar dicapai saat fleksi 45D. Serat panjang ligament medial superfisial juga mengontrol rotasi (pemotongan kapsul, medial ligamen profundus, dan serat oblik ligamen superfisial hanya menimbulkan sedikit atau tidak sama sekali penambahan rotasi). Pemotongan serat panjang, tidak hanya

meningkatkan besarnya medial opening saat stress valgus, juga meningkatkan rotasi eksternal yang bermakna. Saat ekstensi, serat iliotibial band merupakan bagian terpenting dalam stabilitas lateral, karena serat ini melekat ke proximal pada femur (serat ini lebih merupakan true ligament karena kontraksi TFL dan gluteus maximus tidak sampai ditransmisikan ke tibia). Ketika lutut difleksikan, iliotibial tract bergerak ke posterior dan sedikit relaks; pada posisi ini, tendon biceps femoris menjadi penyetabil penting. Ligamen lateral juga tegang saat ekstensi, namun relaks sepanjang fleksi. Demikian juga ligament arkuatum. Sehingga saat fleksi lebih banyak rotasi dimungkinkan di sisi lateral dibanding medial. Rotasi ini dimungkinkan oleh perlekatan meniscus lateral dan keadaan relaksasi ligamen penunjang saat fleksi. Demikian pula terjadinya rolling femur pada tibia yang lebih besar di sisi lateral, pada mana tidak demikian halnya terjadi di sisi medial. Perlekatan tendo popliteus pada meniscus lateral akan menarik meniscus ke posterior dan mencegahnya entrapped saat lutut difleksikan. ACL terdiri dari dua bagian yaitu anteromedial band dan bagian posterolateral yang lebih kuat dan tebal. Saat ekstensi, ligamen terlihat sebagai flat band dengan bagian posterolateral yang tegang. Hampir segera setelah fleksi dimulai, anteromedial band yang lebih kecil menjadi

12

tight dan bagian besar ligamen relaks. Dalam fleksi, anteromedial band lah sebagai primary restraint melawan anterior displacement tibia. PCL terdiri dari dua bagian tak terpisahkan. Bagian anterior membentuk bagian terbesar dan bagian posterior yang lebih kecil barjalan oblik ke posterior tibia. Saat ekstensi bagian yang lebih besar relaks dan hanya bagian posterior yang tight. Dalam fleksi, bagian terbesar ligamen tight dan bagian kecil loose. ACL merupakan satu check ligament melawan hiperekstensi dan rotasi eksternal. Sedangkan PCL merupakan satu check ligament melawan instabilitas posterior saat lutut fleksi, namun tidak untuk hiperekstensi (pada keadaan ACL intak). Tight nya ACL saat ekstensi memfiksasi kondilus lateral femur di anterior; sehingga gerakan berlanjut menjadi hiperekstensi hanya dimungkinkan terjadi bila secara simultan juga terjadi gerakan rotasi internal femur, yaitu suatu gerakan supinasi sendi. Ini disebut sebagai compulsory final rotation yang disebabkan oleh menegangnya anterior band. Rotasi sendi mengambil tempat pada satu aksis yang melalui pusat kondilus femur medial, dimulai dari tighter anchorage (pemegang kuat) kondilus ini yaitu oleh ligamen medial superficial. Bila ligamen ini ruptur, maka aksis bergeser ke lateral. Oleh karena pergeseran aksis rotasi yang ke medial, rotasi eksterna tibia akan merelaksasi ACL melalui gerakan kondilus femur lateral ke depan, dan saat yang sama meregangkan PCL. Gerakan rotasi interna menimbulkan kebalikannya, yaitu menegangkan ACL dan

merelaksasikan PCL. Satu fibrous band menghubungkan PCL dengan tepi posterior meniscus lateral (ligamen tibiomeniskal dari Kaplan). Band ini berfungsi menahan gerakan sliding ke depan meniscus lateral saat rotasi interna.

13

Rotasi tibia terhadap femur terjadi di sepanjang ROM. ACL merupakan check ligament melawan rotasi eksterna saat fleksi namun tidak secara bermakna membatasi rotasi interna. Dalam ekstensi, ACL merupakan check ligament melawan rotasi eksterna dan sedikit melawan rotasi interna. Sehingga fungsi yang jelas dari ligamen krusiatum dalam gerakan rotasi tidak diketahui.

2.1.2.Biokimia Keunikan dari tulang rawan sendi terletak pada komposisi dan struktur matriks ekstraselular yang terutama mengandung agregat proteoglikan dalam konsentrasi tinggi dalam sebuah ikatan kolagen dan sejumlah besar air. Pelumasan oleh cairan sendi memungkinkan berkurangnya gesekan antara permukaan tulang rawan sendi artikuler pada pergerakan.

Kondrosit Tulang rawan sendi hanya mempunyai satu sel spesialis yang berperan dalam sintesis dan pemeliharaan matriks ekstraseluler yang dikenal sebagai kondrosit. Lebih dari 70 % komponen tulang rawan sendi artikuler adalah air, sedangkan 90% dari bagian tulang rawan kering mengandung 2 komponen utama yaitu kolagen tipe II dan proteoglikan berukuran besar yaitu agregan. Pada manusia dewasa normal, kondrosit menempati kurang dari 2% volume total dari tulang rawan sendi. Kolagen Matriks ekstraseluler terutama mengandung kolagen (sebagian Kolagen tipe II dan sejumlah kecil kolagen tipe lain seperti kolagen tipe IX dan XI) dan proteoglikan ( terutama agrekan, yang berukuran besar dan beragregrasi dengan asam hialuronat). Kolagen tipe II, IX dan Xi dari tulang rawan sendi membentuk anyaman fibriler yang merupakan struktur penyangga dari matriks dalam

14

bentuk serabut inhomogen dan anistropik yang dikelilingi oleh larutan yang kaya akan proteoglikan yaitu agrekan. Sintesis kolagen tipe II berjalan seiring dengan sintesis glikoprotein lainnya yang disekresi oleh kondrosit. Beberapa saat setelah sekresi, segera setelah molekul mencapai ruang ekstraseluler maka domain nonhelikal pada kedua ujung heliks amino-terminal tipe II dan karboksiterminal tipe II prokolagen-propeptide = (PIINP dan PIICP) akan terpotong dari domain helical. Jadi PIINP dan PIICP dapat digunakan sebagai marker dari sintesis kolagen. Kolagen tipe II di degradasikan oleh enzim proteolitik yang disekresi oleh kondrosit dan sinoviosit, antara lain matriks

metalloproteinase (MMP) seperti kolagenase (MMP1, MMP8, MMP13), membrane tipe MMP ( MT-MMPs), gelatinase dan stromelisin ( terutama stromelisin-1=SLN-1 yang disebut pula sebagai MMP-3. Selain matriks metalloproteinase (MMP) terdapat pula kelompok proteinase yang lain yang dipercaya berperan pula dalam degradasi matriks ekstraseluler yaitu ADAMTS( a disintegrin metalloprotease with trhombospondin motifs). Proteoglikan Proteoglikan merupakan suatu makromolekul komlpeks yang memiliki protein inti, tempat melekat rantai glikosaminoglikan. Glikosaminoglikan dari tulang rawan sendi artikuler terutama kondroitin sulfat dan keratin sulfat. Agrekan merupakan proteoglikan yang mempunyai komposisi berupa protein inti ( core protein) dan rantai glikosaminoglikan (GAG) yang melekat secara kovalen pada protein inti.

2.2. Osteoarthritis 2.2.1. Definisi Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangn kaki paling sering terkena OA. Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria, dan 12,7%

15

pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang terkena (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) Osteoarthritis adalah gangguan pada sendi yang bergerak. Penyakit ini bersifat kronik, berjalan progresif lambat, tidak meradang, dan ditandai oleh adanya deteriorasi dan abrasi rawan sendi dan adanya pembentukan tulang baru pada permukaan persendian (Price, 2006).

2.2.2. Etiologi Tidak ada bakteri atau virus yang menyebabkan osteoarthritis. Adapun penyebab dari osteoarthritis adalah (Anonim, 2007): a. adanya peradangan kronis pada persendian ditandai dengan pembengkakan pada jari-jari tangan, siku, dan lutut. Biasanya daereah yang mengalami pembengkakan, berwarna

kemerah-merahan b. pernah mengalami trauma dan radang pada sendi c. karena faktor usia kebanyakan orang yang terkena osteoarthritis adalah orang dengan usia diatas 50 tahun. d. keturunan ada beberapa orang yang mengalami osteoarthritis karena faktor keturunan berat badan yang berlebihan e. berat badan yang berlebihan, dapat memberatkan sendi dalam menopang tubuh. f. stres pada sendi biasanya stres pada sendi ini terjadi pada olahragawan. g. neurophaty perifer

2.2.3. Epidemiologi Osteoarthritis (OA) bervariasi pada masing-masing negara, tetapi data pada berbagai negara menunjukkan bahwa arthritis primer adalah

16

yang paling banyak ditemui, terutama pada kelompok usia dewasa dan usia lanjut. Prevalensinya meningkat sesuai pertambahan usia. Data radiografi menunjukkan bahwa OA terjadi pada sebagian besar usia lebih dari 65 tahun, dan pada hampir setiap orang pada usia 75 tahun. OA ditandai dengan nyeri dan kaku pada sendi, serta adanya hendaya keterbatasan gerakan (Muchid, 2006) Berdasarkan data prevalensi dari National Centers for Health Statistics, diperkirakan 15.8 juta (12%) orang dewasa antara 25-74 tahun mempunyai keluhan sesuai OA. Prevalensi dan tingkat keparahan OA berbeda-beda antara rentang usia dewasa dan usia lanjut. Sebagai gambaran, 20% pasien dibawah 45 tahun mengalami OA tangan dan hanya 8,5% terjadi pada usia 75-79 tahun (Muchid, 2006).

2.2.4. Faktor Resiko Umur, dari semua faktor resiko timbulnya OA, faktor ketuaan adalah faktor yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tak pernah ada pada anak-anak, jarang pada umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) Jenis Kelamin, wanita lebih sering terkena OA. Di bawah 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tetapi di atas 50 tahun (setelah menoupause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) Suku Bangsa dan Genetik, misalnya OA paha lebih jarang di antara orang-orang kulit hitam dan asia daripada kaukasia. Pada ibu yang menderita OA anak-anak peremuannya 3 kali lebih sering menderita OA. (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) Kegemukan dan Penyakit metabolik, berat badan yang berlebih nyata berkaitan untuk timbunya OA. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya

17

ikatan antara OA dengan penyakit jantung koroner diabetes mellitus dan hipertnsi. (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) Pekerjaan, Cedera sendi dan Olah Raga, aktivitas seperti pada seperti yang dilakukan oleh operator mesin, pembor, pemintal kapas, penambang batu bara dan lain-lain dibuktikan menimbulkan OA pada sendi yang sering digunakan untuk bekerja. Demikian juga cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. (Harrison, 2005) Kelainan Pertumbuhan dan Faktor Lain, kelainan pertumbuhan misalnya penyakit perthes dan dislokasi congenital paha telah dikaitkan dengan timbulnya OA paha pada usia muda. Tingginya kepdatan tulang dikatakan dapat meningkatakan resiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan seni. (Soeroso dalam Sudoyo, 2006)

2.2.5. Gejala Klinis Gambaran klinis osteoarthritis umumnya berupa nyeri sendi, terutama apabila sendi bergerak atau banyak menanggung beban. Nyeri tumpul ini berkurang bila pasien beristirahat, dan bertambah bila sendi digerakkan atau bila memikul beban tubuh. Kekakuan pada pagi hari, jika terjadi, biasanya hanya bertahan selama beberapa menit, bila

dibandingkan dengan kekakuan sendi dipagi hari yang disebabkan oleh rheumatoid arthritis yang terjadi lebih lama. Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam gerakan (terutama tidak dapat berekstensi penuh), nyeri tekan lokal, pembesaran tulang di sekitar sendi, dan krepitasi (Price, 2006). Menurut Robbins, gejala osteoarthritis muncul sangat perlahan dan biasanya mengenai hanya satu atau beberapa sendi. Sendi yang sering terkena adalah panggul, lutut, vertebra lumbal bawah dan servikalis, sendi antar falang distal jari tangan, sendi karpometakarpal pertama, dan sendi

18

tarsometatarsal pertama. Komplikasi yang umum adalah kaku sendi dan nyeri tumpul yang dalam, terutama pada pagi hari. Pemakaian sendiberulang-ulang cenderung menambah nyeri. Nodus Heberden, osteofit kecil di sendi interfalang distal, paling ditemukan pada perempuan dengan osteoarthritis primer. Seiring dengan waktu, dapat terjadi deformitas sendi yang signifikan. Beberapa mekanisme terjadinya nyeri pada osteoartritis (kasper, et. al. 2004). Sumber Sinovium Tulang subkondral Osteofit Ligamentum Kapsul Otot Mekanisme Peradangan Hipertensi medularis, mikrofraktur Peregangan ujung saraf periosteum Peregangan Peradangan, distensi Kejang

2.2.6. Patogenesis Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada, maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi. Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70% bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi. Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan

19

antara degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik. Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA, terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik. Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan. Ada dua tipe agrekanase yaitu agrekanase 1 (ADAMTs-4) dan agrekanase 2 (ADAMTs-11). MMPs diproduksi oleh kondrosit, kemudian diaktifkan melalui kaskade yang melibatkan proteinase serin (aktivator plasminogen, plamsinogen, plasmin), radikal bebas dan beberapa MMPs tipe membran. Kaskade enzimatik ini dikontrol oleh berbagai inhibitor, termasuk TIMPs dan inhibitor aktifator plasminogen. Enzim lain yang turut berperan merusak kolagen tipe II dan proteoglikan adalah katepsin, yang bekerja pada pH rendah, termasuk proteinase aspartat (katepsin D) dan proteinase sistein (katepsin B, H, K, L dan S) yang disimpam di dalam lisosom kondrosit. Hialuronidase tidak terdapat di dalam rawan sendi, tetapi glikosidase lain turut berperan merusak proteoglikan. Berbagai sitokin turut berperan merangsang kondrosit dalam menghasilkan enzim perusak rawan sendi. Sitokin-sitokin pro-inflamasi akan melekat pada reseptor di permukaan kondrosit dan sinoviosit dan menyebabkan transkripsi gene MMP sehingga produksi enzim tersebut

20

meningkat. Sitokin yang terpenting adalah IL-1, selain sebagai sitokin pengatur (IL-6, IL-8, LIFI) dan sitokin inhibitor (IL-4, IL-10, IL-13 dan IFN-). Sitokin inhibitor ini bersama IL-Ira dapat menghambat sekresi berbagai MMPs dan meningkatkan sekresi TIMPs. Selain itu, IL-4 dan IL-13 juga dapat melawan efek metabolik IL-1. IL-1 juga berperan menurunkan sintesis kolagen tipe II dan IX dan meningkatkan sintesis kolagen tipe I dan III, sehingga menghasilkan matriks rawan sendi yang berkualitas buruk.

2.2.7. Kriteria Diagnosis Secara radiologik didapatkan penyempitan celah sendi,

pembentukan osteofit, sklerosis subkondral dan pada keadaan yang berat akan tampak kista subkondral. Bila dicurigai terdapat robekan meniskus atau ligamen, dapat dilakukan pemeriksaan MRI yang akan menunjukkan gambaran tersebut lebih jelas. Walaupun demikian, MRI bukan alat diagnostik yang rutin, karena mahal dan seringkali tidak merubah rancangan terapi. Gambaran laboratorium umumnya normal. Bila dilakukan analisis cairan sendi juga didapatkan gambaran cairan sendi yang normal. Bila didapatkan peninggian jumlah leukosit, perlu dipikirkan kemungkinan artropati kristal atau artritis inflamasi atau artritis septik.

Gambaran Radiologik Osteoartritis Lutut

21

Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American College of Rheumatology seperti tercantum pada tabel berikut ini :

Tabel Kriteria Klasifikasi Osteoartritis Lutut Klinik dan Laboratorik Nyeri lutut + minimal 5 dari 9 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus - Nyeri tekan - Pembesaran tulang - Tidak panas pada perabaan - LED < 40 Klinik dan Radiografik Nyeri lutut + minimal 1 dari 3 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus+ OSTEOFIT Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut : - Umur > 50 tahun - Kaku pagi < 30 menit - Krepitus - Nyeri tekan - Pembesaran tulang - Tidak panas pada perabaan Klinik

22

mm / jam - RF < 1 : 40 - Analisis cairan sendi normal

2.2.8. Pemeriksaan Penunjang Temuan Laboratorium Osteoartitis adalah gangguan artitis lokal, sehingga tidak ada pemeriksaan darah khusus untuk menegakkan diagnosis. Uji laboratorium adakalany dipakai untuk menyingkirkan bentuk artitis lainnya. Faktor rematoid bisa digunakan dalam serum, karena faktor ini meningkat secara normal pada peningkatan usia. Temuan Laboratorium Ciri khas yang sering terlihat pada gambaran radiogram penderita osteoartitis adalah penyempitan ruang sendi. Keadaan ini terjadi karena tulang rawan sendi menyusut. Pada sendi lutut penyempitan ruang sendi dapat terjadi pada salah satu kompartemen saja. Selain ditemukannya penyempitan sendi juga bisa terjadi peningkatan densitas tulang di sekitar sendi. Osteofit (spur) bisa terlihat pada aspek marginal dari sendi. Kadangkala terihat perubahan kistik dalam berbagai ukuran. Beratnya perubahan pada sendi yang terlihat secara radiografis dapat tidak berhubungan dengan gejala-gejala yang ada. Bukti radiologis penderita osteoartitis dapat ditemukan pada hampir 85% penderita yang berusia 75 tahun, sedangkan penderita yang mengeluh nyeri dan kaku sendi presentasenya jauh lebih rendah. Radiogram khusus dapat membantu untuk mengevaluasi

osteoartitis. Radiogram sendi lutut yang sedang memikul beban tubuh

23

dapat memberi gambaran yang lebih baik tentang efek peyakit bila dibandingkan dengan gambaran sendi yang tidak sedang memikul beban tubuh. Osteoartitis bukan suatu penyakit yang simetris, sehingga pebuatan gambar radiogram sendi kontralateral akan dapat membantu.

2.2.9. Tatalaksana Penatalaksanaan dari osteoarthritis haruslah bersifat multifokal dan individual. Tujuan dari penatalaksanaan adalah untuk mencegah dan menahan kerusakan yang lebih lanjut pada sendi tersebut, dan untuk mengatasi nyeri dan kaku sendi guna mempertahankan mobilitas. Melindungi sendi dari trauma tambahan penting untuk memperlambat perjalanan penyakit ini. Evaluasi pola bekerja dan aktivitas sehari-hari membantu untuk menghilangkan segala kegiatan yang meningkatkan tegangan berat badan pada sendi yang sakit. Tongkat atau alat bantu berjalan dapat mengurangi berat badan yang harus ditanggung oleh sendi lutut dan panggul secara cukup berarti. Mengurangi berat badan bila pasien memiliki badan yang gemuk dapat sangat menurunkan beban yang harus dipikul oleh sendi lutut dan sendi panggul. Pemakaian obat-obatan dirancang untuk mengontrol nyeri pada sendi dan untuk mengendalikan timbulnya sinovitis. Obat-obatan analgetik dan anti-inflamasi yang dapat dibeli bebas seperti aspirin dan ibuprofen. Pemilihan obat-obat anti-

inflamasi non-steroid harus memikirkan juga efek samping yang sangat nudah timbul pada orang tua (Price, 2006). Terapi dalam penata laksanaan penyakit OA ini ada dua yaitu terapi farmakologis dan non-farmakologi. 1. Terapi farmakologis yang dapat diberikan untuk pasien osteoarthritis antara lain pemberian analgesik oral non opiat yang banyak dan biasa dijual dipasaran, analgesik topikal, obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) yang mempunyai efek analgetik dan anti inflamasi, karena kebanyakan pasien osteoarthritis adalah usia lanjut maka pemberian obat jenis ini harus sangat berhati-hati, dengan pilihan obat yang efek

24

sampingnya minimal dan cara pakai yang sederhana, serta pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping. Chondroprotective agent, obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan (repair) tulang rawan sendi juga dapat diberikan. Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarhtritis Drugs (SAADOs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs), sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: Asam hialuronat, manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan synovial, dan diberikan dengan jalan intra artikuler. Pada hewan percobaan, asam hialuronat dapat

mengurangi inflamasi pada sinovium, menghambat angiogenesis dan khemotaksis sel-sel inflamasi. Glikosaminoglikan, dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam proses degradasi tulang rawan, antara lain: hialuronidase, protease, elastase dan cathepsin B1 in vitro dan juga merangsang sintesis proteoglikan dan asam hialuronat pada kultur tulang rawan sendi manusia. Vitamin C, dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisozim. Pada pengamatan terhadap vitamin C mempunyai manfaat dalam terapi osteoarthritis. 2. Terapi non-farmakologis berkisar pada edukasi mengenai penyakit OA dan bagaimana menjaga agar keadaan tidak semakin buruk dan terapi sendi. Program penurunan berat badan menuju ke berat ideal sangat membantu karena dengan mengurangi beban tubuh terhadap persendian maka proses erosif akibat tekanan jadi terminimalisir (Soeroso dalam Sudoyo, 2006) .

2.3. Rhematoid Arthritis 2.3.1. Definisi

25

Rheumatoid

arthritis

adalah

penyakit

autoimun

dengan

karakteristik adanya inflamasi kronik pada sendi disertai dengan manifestasi sistemik seperti anemia, fatique, dan osteoporosis. Pasien mengalami nyeri kronis serta peningkatan disabilitas, yang bila tidak diobati, dapat menurunkan angka harapan hidup. Prevalensi rheumatoid arthritis relatif konstan pada banyak populasi, sekitar 0,5 - 1%. Prevalensi tinggi rheumatoid arthritis dilaporkan pada suku Indian Pima sebesar 5,3% dan Indian Chippewa sebesar 6,8%. Sebaliknya prevalensi rendah dilaporkan pada populasi dari Cina dan Jepang. Di Jawa Tengah, Indonesia, prevalensinya sebanyak 0,2% di desa dan 0,3% di kota.

2.3.2. Klasifikasi Buffer (2010) mengklasifikasikan rheumatoid arthritis menjadi 4 tipe, yaitu: 1) Rheumatoid arthritis klasik pada tipe ini harus terdapat 7 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu. 2) Rheumatoid arthritis defisit pada tipe ini harus terdapat 5 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu. 3) Probable rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 3 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 6 minggu. 4) Possible rheumatoid arthritis pada tipe ini harus terdapat 2 kriteria tanda dan gejala sendi yang harus berlangsung terus menerus, paling sedikit dalam waktu 3 bulan. 2.3.3. Kriteria Kriteria American College of Rheumatology (ACR)/European League Against Rheumatism (EULAR) 2010 untuk Rheumatoid arthritis mulai diperkenalkan dengan menitikberatkan pada gambaran klinis tahap awal penyakit. Rheumatoid arthritis ditegakkan berdasarkan adanya

26

sinovitis pada paling sedikit 1 sendi, tidak adanya diagnosis alternatif lain yang dapat menjelaskan penyebab sinovitis, serta skor total individu dari 4 kriteria (keterlibatan sendi, pemeriksaan serologis, peningkatan acutephase reactant, dan durasi gejala) 6. Tabel Kriteria Rheumatoid Arthritis Berdasarkan American College of Rheumatology (ACR)/European League Against Rheumatism (EULAR) 2010

Keterlibatan sendi ditandai dengan adanya sendi nyeri atau bengkak pada saat pemeriksaan, yang dapat dikonfirmasi dengan bukti gambaran sinovitis. Yang termasuk sendi besar adalah sendi bahu, siku, panggul, lutut dan tumit, sedangkan yang termasuk sendi kecil adalah sendi metacarpophalangeal, interphalangeal distal, sendi

metatarsophalangeal kedua sampai kelima, sendi interphalangeal ibu jari, dan pergelangan tangan. Antibodi anti-CCP lebih spesifik dibandingkan rheumatoid factor (RF) untuk penegakan diagnosis
27

rheumatoid arthritis secara dini dan lebih baik dalam memprediksi progresifitas penyakit secara radiologis serta prognosis penyakit.

2.3.4. Etiologi Penyebab penyakit rheumatoid arthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor predisposisinya adalah mekanisme imunitas (antigenantibodi), faktor metabolik, dan infeksi virus (Suratun, Heryati, Manurung & Raenah, 2008).

2.3.5. Epidemiologi Artritis reumatoid merupakan penyakit yang jarang pada laki-laki dibawah umur 30 tahun. Insiden penyakit ini memuncak pada umur 60-70 tahun. Pada wanita, prevalensi penyakit ini meningkat dari pertengahan abad ke-20 dan konstan pada level umur 45-65 tahun dengan masa puncak 65-75 tahun. Prevalensi dari artritis reumatoid mendekati 0,8 % dari populasi (kisaran 0,3 - 2,1%), wanita terkena tiga kali lebih sering dibandingkan dengan laki-laki. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan umur, dan jenis kelamin, perbedaannya dikurangi pada kelompok usia tua. Penyakit ini menyerang orang-orang di seluruh dunia dari berbagai suku bangsa. Onset dari penyakit ini sering pada dekade keempat dan ke-lima dari kehidupan. Faktor resiko genetik tidak sepenuhnya dihitung pada insiden terjadinya artritis reumatoid, hanya menyatakan bahwa faktor lingkungan juga berperan penting pada penyebab dari penyakit ini. Hal ini ditekankan pada penelitian epidemiologi di Afrika yang mengindikasikan cuaca dan urbanisasi merupakan pengaruh utama pada insiden dan tingkat keberatan dari artritis reumatoid pada kelompok dengan latar belakang genetik yang serupa.

2.3.6. Gejala Klinis

28

Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada penderita artitis reumatoid. Gambaran klinis ini tidak harus timbul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sangat bervariasi. 1. Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, anoreksia, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya. 2. Poliartitis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalangs distal. Hampir semua sendi diartrodial dapat terserang. 3. Kekakuan pada pagi hari selama lebih dari 1 jam; dapat bersifat generalisata tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekauan sendi pada osteoartitis, yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selalu kurang dari 1 jam. 4. Artitis erosifmerupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang dan ini dapat dilihat pada radiogram. 5. Deformitas: kerusakan dari struktur-struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal, deformitas boutonnieredanleher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. Pada kaki terdapat protrusi ( tonjolan) kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi. 6. Nodula-nodula reumatoid adalah massa subutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita artitis reumatoid. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan suatu petunjuk suatu penyakit yang akitf dan lebih berat.

29

7. Manifestasi ekstra-artikular: artitis reumatoid juga dapat menyerang organ-organ lain di luar sendi. Jantung (perikarditis), paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak. Kotak pada halaman ini memberikan garis besar manifestasi dari gangguan ini.

2.3.7. Patofisiologi Pada rheumatoid arthritis, reaksi autoimun (yang dijelaskan sebelumnya) terutama terjadi dalam jaringan sinovial. Proses fagositosis menghasilkan enzim-enzim dalam sendi. Enzim-enzim tersebut akan memecah kolagen sehingga terjadi edema, proliferasi membran sinovial dan akhirnya pembentukan pannus. Pannus akan menghancurkan tulang rawan dan menimbulkan erosi tulang. Akibatnya adalah menghilangnya permukaan sendi yang akan mengganggu gerak sendi. Otot akan turut terkena karena serabut otot akan mengalami perubahan degeneratif dengan menghilangnya elastisitas otot dan kekuatan kontraksi otot (Smeltzer & Bare, 2002). Lamanya rheumatoid arthritis berbeda pada setiap orang ditandai dengan adanya masa serangan dan tidak adanya serangan. Sementara ada orang yang sembuh dari serangan pertama dan selanjutnya tidak terserang lagi. Namun pada sebagian kecil individu terjadi progresif yang cepat ditandai dengan kerusakan sendi yang terus menerus dan terjadi vaskulitis yang difus (Long, 1996). Peranan Interleukin-6 (IL-6) Pada Rheumatoid Arthritis IL-6 merupakan suatu sitokin pleiotropik yang terlibat dalam inisiasi serta pemeliharaan respons inflamasi dan imunologis dalam penyakit autoimun. IL-6 adalah suatu glikopeptida 26-kDa di mana gennya ditemukan pada kromosom 7. IL-6 dihasilkan oleh berbagai tipe sel seperti sel T, sel B, monosit, fibroblast, osteoblas, keratinosit, sel endotel, sel mesangium dan beberapa sel tumor. IL-6 merupakan salah satu anggota keluarga sitokin IL-6, yang termasuk di dalamnya LIF, ciliary neurotrophic factor, IL-11 dan cardiotrophin-1. Semua sitokin ini

30

membutuhkan gp130 di permukaan sel untuk aktifasi selular. IL-6 dihasilkan berlebihan pada serum dan fibroblas sinovium pasien Rheumatoid arthritis dan berkorelasi dengan aktifitas penyakit dan kerusakan sendi. Pada sendi, IL-6 berperan dalam proses resorpsi tulang yang diperantarai osteoklas serta perkembangan pannus melalui peningkatan VEGF. IL-6 dapat merangsang protein fase akut melalui produksi hepsidin (anemia), bekerja terhadap aksis HPA (fatique) serta mempunyai dampak terhadap metabolisme tulang (osteoporosis). IL-6 juga berperan dalam pembentukan limfosit pro inflamasi T helper-17 (Th17) dalam suatu studi hewan. Rheumatoid arthritis berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas akibat penyakit kardiovaskular. Faktor risiko klasik seperti hipertensi, dislipidemia, resistensi insulin dan obesitas cukup tinggi prevalensinya pada pasien Rheumatoid arthritis. Inflamasi sistemik menyebabkan proses aterogenesis melalui disfungsi endotel dan dislipidemia. IL-6 dapat mempengaruhi metabolisme lipid dengan menstimulasi sintesis asam lemak di hepar dan lipolisis jaringan adiposa. IL-6 juga dapat meningkatkan sintesis kolesterol sekalian menurunkan sekresi kolesterol. IL-6 dan CRP berhubungan dengan peningkatan risiko kardiovaskular pada pria dan wanita, tanpa berhubungan dengan efeknya terhadap lipid. IL-6 juga berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada pasien dengan sindrom koroner akut

31

Gambar Jalur Sitokin yang Terlibat dalam Artritis yang Mengalami Inflamasi

Gambar 2. Jalur Inflamasi yang Diaktifasi oleh IL-6

32

Gambar 3. Efek Sistemik IL-6

2.3.8. Diagnosis Beberapa faktor yang turut dalam memeberikan kontribusi pada penegakan diagnosis rheumatoid arthritis, yaitu nodul rheumatoid, inflamasi sendi yang ditemukan pada saat palpasi dan hasil-hasil pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaaan laboratorium menunjukkan peninggian laju endap darah dan factor rheumatoid yang positif sekitar 70%; pada awal penyakit faktor ini negatif. Jumlah sel darah merah dan komplemen C4 menurun. Pemeriksaan C- reaktifprotein (CRP) dan antibody antinukleus (ANA) dapat menunjukan hasil yang positif. Artrosentesis akan memperlihatkan cairan sinovial yang keruh, berwarna mirip susu atau kuning gelap dan mengandung banyak sel inflamasi, seperti leukosit dan komplemen (Smeltzer & Bare, 2002). Pemeriksaan sinar-X dilakukan untuk membantu penegakan diagnosis dan memantau perjalanan penyakitnya. Foto rongen akan memperlihatkan erosi tulang yang khas dan penyempitan rongga sendi yang terjadi dalam perjalanan penyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002).

2.3.9. Anamnesis

33

1) Sendi mana yang terkena? Umumnya, pergelangan tangan, jari tangan, siku, bahu, lutut, dan sendi atlanto-aksial yang terkena. 2) Adakah nyeri? Jika ya, kapan dan di mana? 3) Adakah kaku, bengkak, atau deformitas? Umumnya ada kaku di pagi hari selama lebih dari 1 jam. 4) Apa akibat fungsionalnya? Apa yang tak lagi bisa dilakukan pasien (misalnya jarak berjalan, maampu berpakaian, pindah tempat)? 5) Adakah tanda sistemik: malaise, penurunan berat badan, atau gejala anemia? 6) Adakah system lain yang terkena? Adakah iritasi, gejala anemia, bengkak pada pergelangan kaki (sindrom nefrotik), sesak napas (fibrosis paru)? 7) Riwayat penyakit terdahulu: a. Bagaimana pola penyakit? Sendi mana yang terkena? Bagaimana aktivitas peradangan? Adakah orang lain yang terkena b. Pengobatan apa yang didapat pasien? Pernakah pasien menjalani bedah penggantian sendi, mendapat obat-obatan fisioterapi, atau bantuan lain? c. Adkah riwayat gangguan autoimun lain? 8) Obat-obatan: a. Obata pa yang saat ini dimakan pasien? b. Apakah pasien memiliki alergi, intoleransi, atau efek samping obat? 9) Riwayat keluarga dan sosial: a. Adakah riwayat penyakit autoimun dalam keluarga? b. Bagaimana pengaruh penyakit pada pekerjaan, keluarga,

pasangan, dan anak? c. Pernahkah dilakukan adaptasi untuk memperbaiki mobilitas, dan sebagainya?

2.3.10. Pemeriksaan Fisik

34

1) Apakah pasien sakit ringan atau berat? Apakah pasien anemis atau sesak? 2) Lakukan inspeksi pada semua sendi. Adakah bengkak, nyeri tekan pada plpasi, eritema, penebalan synovial, efusi sendi, kisaran gerak berkurng, nkilosis, subluksasi, deformitas? 3) Adakah nodul rheumatoid? 4) Adakah bukti vaskulitis 5) Cari komplikasi sistemik rheumatoid arthritis (misalnya anemia dan limfadenopati) 6) Lihat ada gangguan fungsional dan Tanyakan ada gangguan organorgan tertentu tidak.

2.3.11. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis artritis reumatoid. Beberapa hasil uji laboratoirum dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis artritis reumatoid. Sekitar 85% pasien artritis rheumatoid memiliki autoantibodi di dalam serumnya yang dikenal sebagai faktor reumatoid. Autoantibodi ini adalah imunoglobulin M (IgM) yang beraksi terhadap perubahan imunoglobulin G (IgG). Keberadaan dari faktor reumatoid bukan merupakan hal yang spesifik pada penderita artritis reumatoid. Faktor reumatoid ditemukan sekitar 5% pada serum orang normal, insiden ini meningkat dengan pertambahan usia, sebanyak 10-20% pada orang normal usia diatas 65 tahun positif memiliki faktro reumatoid dalam titer yang rendah. Laju endap darah (LED) eritrosit adalah suatu indeks peradangan yang tidak spesifik. Pasien dengan artritis reumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa LED dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit. Anemia normositik normokrom sering didapatkan pada penderita dengan artritis rematoid yang aktif melalui pengaruhnya pada sumsum

35

tulang. Anemia ini tidak berespon pada pengobatan anemia yang biasa dan dapat membuat seseorang merasa kelelahan. Analisis cairan sinovial menunjukkan keadaan inflamasi pada sendi, walaupun tidak ada satupun temuan pada cairan sinovial spesifik untuk arthritis reumatoid. Cairan sinovial biasanya keruh, dengan kekentalan yang menurun, peningkatan kandungan protein, dan konsentrasi glukosa yang mengalami sedikit penurunan atau normal. Hitung sel leukosit (WBC) meningkat mencapai 2000/L dengan lebih dari 75% leukosit PMN, hal ini merupakan karakteristik peradangan pada artritis, walaupun demikian, temuan ini tidak mendiagnosis arthritis rheumatoid.

2.3.12. Tatalaksana Terapi di mulai dengan pendidikan pasien mengenai penyakitnya dan penatalaksanaan yang akan dilakukan sehingga terjalin hubungan baik antara pasien dan keluarganya dengan dokter atau tim pengobatan yang merawatnya. Tanpa hubungan yang baik akan sukar untuk dapat memelihara ketaatan pasien untuk tetap berobat dalam suatu jangka waktu yang lama (Mansjoer, dkk. 2001). Penanganan medik pemberian salsilat atau NSAID (Non Steriodal Anti-Inflammatory Drug) dalam dosis terapeutik. Kalau diberikan dalam dosis terapeutik yang penuh, obat-obat ini akan memberikan efek anti inflamasi maupun analgesik. Namun pasien perlu diberitahukan untuk menggunakan obat menurut resep dokter agar kadar obat yang konsisten dalam darah bisa dipertahankan sehingga keefektifan obat anti-inflamasi tersebut dapat mencapai tingkat yang optimal (Smeltzer & Bare, 2002). Kecenderungan yang terdapat dalam penatalaksanaan rheumatoid arthritis menuju pendekatan farmakologi yang lebih agresif pada stadium penyakit yang lebih dini. Kesempatan bagi pengendalian gejala dan perbaikan penatalaksanaan penyakit terdapat dalam dua tahun pertama awitan penyakit tersebut (Smeltzer & Bare, 2002).

36

Menjaga supaya rematik tidak terlalu mengganggu aktivitas sehari-hari, sebaiknya digunakan air hangat bila mandi pada pagi hari. Dengan air hangat pergerakan sendi menjadi lebih mudah bergerak. Selain mengobati, kita juga bisa mencegah datangnya penyakit ini, seperti: tidak melakukan olahraga secara berlebihan, menjaga berat badan tetap stabil, menjaga asupan makanan selalu seimbang sesuai dengan kebutuhan tubuh, terutama banyak memakan ikan laut. Mengkonsumsi suplemen bisa menjadi pilihan, terutama yang mengandung Omega 3. Didalam omega 3 terdapat zat yang sangat efektif untuk memelihara persendian agar tetap lentur.

2.4. Gout 2.4.1. Definisi Gout adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra selular yang sudah mengalami supersarusasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat.

2.4.2. Etiologi Gout merupakan penyakit metabolic familial yang sering dikaitkan dengan jumlah asam urat dalam badan yang tida normal disebut sebagai hiperurikemia dan disertai gejala inflamasi yang berulang-ulang yang selalunya monoartikular dan pada tahap selanjutnya, terjadi arthritis akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit atau penimbunan Kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolism asam urat abnormal.

2.4.3. Epidemiologi Prevalensi gout bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar <7 mg/dL. Insidensi

37

kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat >9 mg/dL (Poor, 2003)

2.4.4. Gejala Klinis Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan yaitu : Tahap Artritis Gout Akut Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan.Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

38

Tahap artritis gout akut intermiten Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi. 2.4.5. Patofisiologi Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai

39

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway). 1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan. 2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

40

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal 3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan) 4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

41

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif. 2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.

42

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

2.4.6. Kriteria Diagnostik Gout harus dipertimbangkan pada setiap pasien laki-laki yang mengalami artritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, yang

43

awitannya terjadi secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam membuat diagnosis tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan yang juga dapat meninkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula, cukup bayak orang yang mengalami hiperurisemia asimtomatik. Sutu pemerikasaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat respon dari gejala-gejala pada sendi terhadap pemberian kolkisin. Kolkisin adalah obat yang menghambat akivitas fagositik leukosit sehingga memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala. Perubahan radiologik selain dari pembengkakan jaringan lunak juga biasa ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat diagnostic

2.4.7. Pemeriksaan Penunjang Serum asam urat Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini

mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Kadar asam urat diatas normal disebut hiperurisemia.

Angka leukosit Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

44

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam.

Pemeriksaan radiografi Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

2.4.8. Tatalaksana Tujuan terapi pada penatalaksanaan gout a. Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut b. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

45

c. Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang: Kerusakan sendi Kerusakan organ terkait misalnya ginjal

d. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis e. Menurunkan resiko batu asam urat f. Menurunkan pembentukan tophi

Penanganan Menggunakan Obat Terapi gout akut Konfirmasi diagnosis Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat serangan, kecuali jika kontraindikasi. Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 2448 jam serangan akut. Gunakan colchicine dengan hatihati karena toksisk, dan monitor respon. Jika serangan melibatkan 12 sendi, berikan steroid intraartikular. Jika penyakit parah atau NSAID/colchicine tidak ditoleransi baik berikan steroid sistemik. Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi.

Terapi gout kronik Mulai terapi menurunkan kadar urat pada psien yang mengalami serangan lebih dari 2 kali dalam setahun (obat penurun kadar urat tidak diberikan selama serangan akut, obat pilihan penurun kadar urat untuk mayoritas pasien adalah allopurinol). Gunakan urikosurik pada pasien yang tidak tahan atau alergi allopurinol dan pada pasien dengan fungsi ginjal normal tetapi ekskresinya rendah.

46

Pertimbangkan pemberian kombinasi dengan colchicine sampai tercapai kadar urat serum rendah dan tidak ada serangan akut yang kambuh dalam 612 bulan.

Monitor kadar urat serum setiap 36 bulan dan pada pasien yang simptomatis terapi disesuaikan dengan kadar

Terapi Non-Obat Terapi nonobat merupakan strategi esensial dalam penanganan gout. Gout adalah gangguan metabolik, yang dipengaruhi oleh diet, asupan alkohol, hiperlipidemia dan berat badan. Intervensi seperti istirahat yang cukup, penggunaan kompres dingin, modifikasi diet, mengurangi asupan alkohol dan menurunkan berat badan pada pasien yang kelebihan berat badan terbukti efektif.

Anjuran untuk pasien Pasien gout harus mendapat informasi bahwa puasa, obesitas (kegenukan) dan konsumsi alkohol dapat mengakibatkan hiperurisemia. Jika hal tersebut dapat diperbaiki atau dihindari maka terapi obat tidak diperlukan, demikian juga hiperurisemia tanpa gejala juga tidak perlu diobati. Namun demikian fungsi ginjal harus diperiksa untuk meyakinkan tidak ada gangguan. Pasien yang beresiko mengalami serangan kambuh gout harus membawa persediaan NSAID dan harus diedukasi untuk segera menggunakannya pada saat muncul gejala pertama. Juga harus diinformasikan untuk menghindari aspirin dan sebaiknya digunakan parasetamol jika diperlukan analgesik penghilang rasa nyeri. Pasien yang mendapat allopurinol juga diinformasikan untuk tetap melanjutkan penggunaan allopurinol sehari sekali jika belum terlihat respon terhadap gejala yang dirasakan. Juga harus mendapat informasi mengenai efek samping yang mungkin dialami serta segera melaporkan jika terjadi efek samping pada kulit.
47

Pasien yang mndapat terapi urikosurik dianjurkan untuk minum paling sedikit 2L/hari untuk mengurangi resiko pembentukan batu asam urat pada ginjal.

2.5. Studi Kasus Pemeriksaan Penunjang I. Pemeriksaan Diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik ( Soeroso, 2006 ). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah : a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ). b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ). c. Kista pada tulang d. Osteofit pada pinggir sendi e. Perubahan struktur anatomi sendi. Berdasarkan temuan-temuan radiografis diatas, maka OA dapat diberikan suatu derajat. Kriteria OA berdasarkan temuan radiografis dikenal sebagai kriteria Kellgren dan Lawrence yang membagi OA dimulai dari tingkat ringan hingga tingkat berat. Perlu diingat bahwa pada awal penyakit, gambaran radiografis sendi masih terlihat normal ( Felson, 2006 ).

II.

Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel

48

peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein ( Soeroso, 2006 ).

Terapi Diet 1. Diet Pembatasan Energi Diet pembatasan energi yang seimbang merupakan metode penurunan berat badan yang paling sering diresepkan. Diet tersebut harus cukup secara nutrisi kecuali untuk energi, yang dikurangi hingga poin di mana penyimpanan lemak harus dapat dimobilisasi untuk mencapai kebutuhan energi harian. Defisit kalori dari 500 hingga 1000 kkal setiap harinya biasanya dapat mencapai tujuan tersebut. Tingkat energi bervariasi pada setiap individu menurut ukuran dan aktivitasnya, umumnya berkisar dari 1200 hingga 1800 kkal setiap harinya. Tanpa memerhatikan tingkat restriksi kalori, pola makan sehat harus diajarkan, dan rekomendasi untuk peningkatan aktivitas fisik harus diikutsertakan. Diet rendah kalori harus diindividualisasikan untuk karbohidrat (50% hingga 55% dari total kilokalori), menggunakan sumber-sumber seperti sayur-sayuran, buah-buahan, kacang-kacangan, dan biji-bijian. Diet juga harus meliputi protein, sekitar 15% hingga 23% kilokalori, untuk mencegah konversi protein menjadi energi. Konten lemak harus tidak melebihi 30% dari total kalori. Tambahan dari serat juga direkomendasikan untuk menurunkan densitas kalori, untuk memberi rasa kenyang dengan memperlambat waktu pengosongan lambung, dan untuk sedikit menurunkan efisiensi absorpsi usus. Penghitungan lemak sebagai persentase kalori terbukti efektif dalam mendukung asupan rendah energi. Aturan dasar adalah untuk membagi kadar kalori ideal menjadi 4 setiap asupan 25% lemak (misal, asupan 1800 kkal harus mencakup 450 kkal dari lemak, atau sekitar 50 g lemak). Hal tersebut memberikan hasil yaitu asupan rendah energi tanpa kelaparan. Total kalori juga harus diperhatikan.

49

Jumlah asupan alkohol dan makanan dengan kadar gula tinggi haruslah dikurangi sebagai sumber energi yang tidak sibutuhkan. Alkohol bersifat seoerti lemak dalam tubuh, karena ia memisahkan lemak sehingga tidak teroksidasi. Pada peminum alkohol berat, justru akan menyebabkan nafsu makan berturun pesat hingga bisa terjadi malnutrisi, namun pada peminum sedang, akan menaikkan berat badan karena alkohol dianggap sebagai justru menambah jumlah kalori yang masuk. Pemanis buatan atau pengganti lemak tidak terbukti memiliki makna besar dalam menurunkan berat badan. Suplemen vitamin dan mineral yang disesuaikan usia sangat dianjurkan untuk dikonsumsi dalam program penurunan berat badan. Pada wanita dibutuhkan kurang dari 1200 kcal dan 1800 kcal pada pria.

2. Diet Formula atau Makanan Pengganti Makanan pengganti ini merupakan makanan atau minuman siap saji yang digunakan sebagai pengganti makanan lainnya yang berkalori tinggi. Umumnya, terkandung di dalamnya 5 g serat, 10-14 g protein, dan sejumlah karbohidrat, 10 g lemak dan 25% 30% RDfu vitamin dan mineral. Dengan mengganti makanan utaman atau ringan 2 kali sehati dapat membantu mengurangi berat badan atau menjaga berat badan secara signifikan.

3. Pembatasan Energi Secara Berlebih dan Puasa Yang dimaksud dengan pembatasan energi masukan secara berlebih apabila jumlahnya kurang dari 800 kcal per hari atau puasa dibawah 200kcal per hari. Puasa memang bisa menjadi salah satu pilihan terapi namun terkadang dapat menyebabkan gangguan neurologis, hormonal, dan efek samping lainnya. Lebih dari 50% jumlah berat badan yang akan berkurang adalah cairan tubuh yang dapat menyebabkan

50

hipotensi. Dapat pula terjadi akumulasi asam urat atau memunculkan batu empedu. Selain itu puasa ekstrim ini dapat berujung pada anoreksia.

4. Diet Kalori Sangat Rendah Yang dimaksut diet kalori sangat rendah adalah apabila masukan kalori hariannya berkisar antara 200-800 kcal. Umumnya diet ini rendah kalori namun tinggi protein (0.8-1.5 g/kg IBW per hari). Diet ini termasuk konsumsi vitamin, mineral, elektrolit, asam lemak. Lama yang dianjurkan untuk diit ini adalah 12-16 minggu. Karena efek samping yang mungkin ditimbulkan maka diet ini dianjurkan untuk pasien dengan BMI diatas 30. Efek sampingnya antara lain, tidak tahan dingin, pusing, gugup, euforia, konstipasi atau diare, kulit kering, rambut menipis dan kemerahan, anemia, menstruasi yang reguler.

Penggunaan Obat Warung Masyarakat Indonesia lazim mendengar dan mengenal istilah obat warung, yaitu yang ditujukan pada obat-obatan yang dapat diperoleh secara bebas di di pasaran, termasuk di warung-warung. Meskipun berstatus obat yang dapat diperoleh dengan bebas tanpa resep dokter dan digunakan hanya untuk keluhan yang sifatnya sepele, obat warung tetaplah suatu sediaan obat dengan karakteristik yang khas. Sediaan obat (apapun bentuknya, termasuk obat tradisional), selain mengandung efek terapi juga tidak akan pernah lepas dari yang dinamakan efek samping. Efek samping obat adalah efek yang umum ditemui pada penggunaan obat dalam rentang dosis terapinya. Keberadaan, frekuensi,dan durasi munculnya efek samping bisa jadi berbeda pada tiap individu, tergantung pada dosis obat, frekuensi penggunaan, cara pakai, kondisi fisik pengguna, hingga genetis dari pasien. Efek samping yang muncul perlu dicermati gejala dan tandanya

51

agar kita sebagai pengguna bisa mencegah dan mengatasinya dengan benar.

Perlu diketahui bahwa tidak semua analgesik memiliki kekuatan pereda nyeri yang paralel dengan dosis yang digunakan, artinya meskipun dikonsumsi 3,4,5 hingga 10 tablet sekaligus pun, kekuatan pereda nyerinya tidak akan berbeda dengan 1 atau 2 tablet. Ini sering disebut sebagai CEILING EFFECT. Bahkan yang didapatkan adalah efek sampingnya akan jauh lebih besar dibanding manfaatnya. Pola kebiasaan ini paling tidak, salah satunya, akibat peran iklan obat analgesik yang demikian gencar di media massa, namun sayangnya tidak diimbangi dengan penjelasan serta pendidikan mengenai resiko yang dapat terjadi akibat penggunaan yang tidak terkontrol. Sebagian besar cuma mencantumkan Bila sakit berlanjut, hubungi dokter. Entah siapa yang seharusnya bertanggung jawab mengenai hal ini. Cukup banyaknya pasien-pasien yang dirawat di perawatan intensif akibat efek samping penggunaan analgesik yang tidak terkontrol tersebut. Sebaiknya obat penghilang sakit (NSAID) digunakan hanya jika perlu saja, karena obat-obat ini sifatnya adalah simtomatik atau menghilangkan gejala. Jika penyebab sakitnya sendiri belum hilang maka nyeri masih mungkin akan muncul kembali.

52

BAB III KESIMPULAN

Ny. Mira mengalami Osteoartritis dan diperlukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.

53

DAFTAR PUSTAKA
Ahem MJ, Reid C, Clardon TP. Does colchicines work? Results of the first controlled study in gout. Australian and New Zealand Journal of Medicine 1987; 17:301304. Anonim.Osteoarthritis.http://new.merapi.net/index.php?view=news/116&id=116 &PHPSESSID=4ca6439313b991ed97f43906b994. 17 november 2007 British Medical Association, Royal Pharmaceutical Society of Great Britain. British National Formulary 49. London, March 2005. Duff G. Updated advice on the safety of selective Cox2 inhibitors. Letter to health care professionals. Committee on Safety of Medicines; London: February 2005. Eisenberg RL and Johnson NM, editors. Comprehensive Radiographic Pathology 4th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2003.p.1134-5 Graham W, Robert JB. Intravenous colchicines in the management of gouty arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 1983;12:1619. Johnstone A. Gout the disease and nondrug treatment. Hospital Pharmacist 2005; 12:391394. JosephRidge N. Phase II, dose response, safety and efficacy of a new oral xanthine oxidase inhibitor (Febuxostat) in subjects with gout (abstract). Arthritis Rheum 2002;46 (S9):289. Kumar V., Cotran RS., Robbins SL. 2003. Robbins Basic Pathology (7 th ed.). Prasetyo A., U Brahm., Priiono T. 2007 (Alih Bahasa), EGC, Jakarta L. Kasper, Eugene Braunwald, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson. 2004. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th

Edition. Mc Graw Hill Book Co Inc, New York. Lipsky, Peter E. Rheumatoid Arthritis. In: Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL, editors. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005.p.1968-76

54

Morris I, Varughese G, Mattingly P. Colchicine in Acute Gout. BMJ 2003;327:12751276. Muchid, Abdul et. al. Pharmaceutical Care Untuk Pasien penyakit Artritis Rematik. Departemen Kesehatan, Jakarta. Peterson GM, Boyle RR, Francis HW. Dosage prescribing and plasma oxypurinol levels in patients receiving allopurinol therapy. European Journal of Clinical Pharmacology 1990; 39:419421. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-related artropathies. In: Hochberg MC, Silman AJ, Smolen JS, Weinblatt ME, Weisman MH, Editors. Rheumatology. 3rd ed. Edinburg: Elsevier; 2003.p.1893-1901 Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit (Pathophysiology. Clinical Concecpt of Disease Processes). EGC, Jakarta. Schlesinger N, Management of acute and chronic gouty arthritis present state of the art. Drugs 2004;64:23992416. Snaith, Michael L. ABC of Rheumatology 3rd ed. London: BMJ Books; 2004.p.505 Sommer OF, Kladosek A, Weiller V, Czembirek H, Boeck M, and Stiskal S. Rheumatoid Arthritis: A Practical Guide to State-of-the-Art Imaging, Image Interpretation, 2005.p.381-398 Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2006. Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4. Balai Penerbit FK UI, Jakarta. and Clinical Implications. Austria: RadioGraphics;

55