Anda di halaman 1dari 23

MIGREN (migraine)

Nyeri kepala merupakan keluhan yang sering dikeluhkan oleh pasien. Salah satu keluhan tersebut adalah nyeri kepala sebelah atau yang 30-40 % penduduk USA pernah mengalami nyeri kepaladikenal sebagai migren. hebat pada masa hidupnya, dimana nyeri tegang otot dan migraine menduduki peringkat nomor satu. Migren merupakan penyakit yang sering terjadi di masyarakat baik mulai dari anak-anak sampai dewasa, akan tetapi jarang setelah umur 40 tahun. Diperkirakan 9% dari laki-laki, 16% dari wanita, dan 3-4% dari anakanak menderita migren. Dua perseratus dari kunjungan baru di unit rawat jalan penyakit saraf menderita nyeri kepala migren. Migren merupakan nyeri kepala primer. Nyeri kepala biasanya terasa berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan intensitas sedang sampai berat dan bertambah dengan aktivitas. Dapat disertai mual dan atau muntah atau fonofobia dan fotofobia Banyaknya dan frekuensi serangan sangat beraneka-ragam, dari tiap hari sampai satu serangan per minggu atau bulan. Meski belum diketahui pasti penyebabnya, migrain diperkirakan terjadi akibat adanya hiperaktivitas impuls listrik otak yang meningkatkan aliran darah di otak dan mengakibatkan terjadinya pelebaran pembuluh darah otak serta proses inflamasi (peradangan). Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri dan gejala lain, seperti mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat pula migrain yang diderita. Faktor genetik umumnya sangat berperan pada timbulnya migren. Nyeri kepala ini merupakan penyakit yang sering menyebabkan disabilitas, di lain pihak sampai saat ini tampaknya belum ada pengobatan

yang dapat menyembuhkan migren kecuali hanya usaha mengendalikan serangan nyeri kepala ini. Diagnosis yang akurat, memberi penerangan mengenai penyakitnya, berusaha menenangkan pasien serta memberi perhatian dan mengajak pasien bekerja sama dalam mengenal gejala dini dan gejala migren pada umumnya serta tindakan penanggulangannya merupakan bagian dari penatalaksanaan migren yang dapat menurunkan angka morbiditas pasien.

DEFINISI Migren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam. Blau mengusulkan definisi migren sebagai berikut nyeri kepala yang berulang-ulang dan berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau keduanya ANGKA KEJADIAN Migren dapat terjadi pada anak-anak sampai orang dewasa, biasanya jarang terjadi setelah berumur lebih dari 50 tahun. Angka kejadian migren dalam kepustakaan berbeda-beda pada setiap negara, umumnya berkisar antara 5 6 % dari populasi. Di Indonesia belum ada data secara kongkret. Pada wanita migren lebih banyak ditemukan dibanding pria dengan skala 2:1. Wanita hamil tidak luput dari serangan migren, pada umumnya serangan muncul pada kehamilan trimester I. KLASIFIKASI Klasifikasi migren menurut International Headache Society (IHS): 1. Migrain tanpa aura (common migraine). - Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun, nyeri kepala dapat berlangsung 2-48 jam. - Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik berikut ini: kualitas berdenyutLokasi unilateral, intensitas sedang sampaiberat yang menghambat aktivitas sehari-hari diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

- Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul:mual dan atau muntah, fotofobia dan fonofobia - Minimalterdapat satu dari berikut: Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainanlain, tapi telah disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis: MRI atau CT Scan kepala) 2. Migrain dengan aura (classic migraine). - Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala dan fase postdromal. - Aura dengan minimal 2 serangan - Terdapat minimal 3 dari 4 karakteristik sebagai berikut : Satu gejala aura atau lebih mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis: vertigo, tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran) Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua atau lebih gejala aura terjadi bersama-sama Tidak ada gejala aura yang berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari satu gejala aura terjadi, durasinya lebih lama Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang dari 60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura. - Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini : Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain,tapi telah disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis: MRI atau CT Scan kepala) 3. Migraine with prolonged aura.

- Memenuhi kriteria migren dengan aura tetapi aura terjadi selama lebih dari 60 menit dan kurang dari 7 hari. 4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine).

- Memenuhi kriteria migren dengan aura dengan dua atau lebih gejala aura sebagai berikut:vertigo, tinnitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia bilateral, paresis bilateralda penurunan derajat kesadaran. 5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau achepalic migraine). - Memenuhi kriteria migren dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri kepala 6. Benign paroxysmal vertigo of childhood - Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah yang timbul secara sporadis dalam waktu singkat. - Pemeriksaan neurologis normal. - Pemeriksaan EEG normal 7. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine) - Telah memenuhi kriteria migren dengan aura. - Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang sebelumnya, akan tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan atau pada pemeriksaan neuroimaging didapatkan infark iskemik di daerah yang sesuai - Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan pemeriksaan yang memadai. 8. Migren oftalmoplegik dengan ciri-ciri: - Migren yang dicirikan oleh serangan berulang-ulang yang berhubungan dengan paresis - Tidak ada kelainan organik. - Paresis pada saraf otak ke III, IV, VI 9. Migren hemiplegic familial - migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang sama seperti migren aura dan sekurang-kurangnya seorang keluarga terdekat memiliki riwayat migren yang sama 10. Migren retinal dengan ciri-ciri:

- Terjadi berulang kali dalam bentuk buta tidak lebih dari 1 jam. Gangguan okuler dan vaskuler tidak dijumpai. 11. Migren yang berhubungan dengan intrakranial dengan ciri-ciri: - Gangguan intrakranial berhubungan dengan awitan secara temporal. - Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan jenis lesi intrakranial. Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul sebelum, pada saat atau setelah serangan nyeri kepala ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migren, di duga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistim saraf dan avikasi sistem trigeminalvaskular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kepala primer. Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migren yaitu: 1. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya atau perubahan hormonal. Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan akan meningkat saat masa menstruasi. Bahkan ada diantaranya yang hanya merasakan serangan migren pada saat menstruasi. Istilah menstrual migraine sering digunakan untuk menyebut migren yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya. Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi biang keladi terjadinya migren. 2. Kafein. Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman ringan, teh, cokelat, dan kopi. Kafein dalam jumlah sedikit akan meningkatkan kewaspadaan dan tenaga, namun bila diminum dalam dosis yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas marah, cemas dan sakit kepala 3. Puasa dan terlambat makan. Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi pelepasan hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan kadar gula darah. Hal ini menyebabkan penderita migren tidak dianjurkan untuk berpuasa dalam jangka waktu yang lama. 4. Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan. Cokelat dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migren, namun hal ini dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan antara cokelat dan sakit kepala migren. Anggur merah

dipercaya sebagai pencetus terjadinya migren, namun belum ada cukup bukti yang mengatakan bahwa anggur putih juga bisa menyebabkan migren. Tiramin (bahan kimia yang terdapat dalam keju, anggur, bir, sosis, dan acar) dapat mencetuskan terjadinya migren, tetapi tidak terdapat bukti jika mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi serangan migren. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit kepala, kemerahan pada wajah, berkeringat dan berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar pada saat perut kosong. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant syndrome. Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam jumlah besar dan jangka waktu yang lama. 5. Cahaya kilat atau berkelip. Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu tinggi akan menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. Mekanisme ini juga berlaku untuk penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia normal. Sinar matahari, televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya yang menjadi faktor pencetus migren. 6. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia (stress) 7. Banyak tidur atau kurang tidur. Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur, sering terjaga tengah malam, sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit kepala tegang, sehingga perbaikan dari mekanisme tidur ini akan sangat membantu untuk mengurangi frekuensi timbulnya migren. Tidur yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi serangan migren. 8. Faktor herediter 9. Faktor kepribadian GEJALA DAN TANDA 1. Jenis nyeri kepala berdenyut-denyut adalah khas untuk menunjukan nyeri kepala vaskuler, selain itu terasa tertusuk-tusuk atau kepala mau pecah. 2. Migren merupakan nyeri kepala episodik berlangsung selama 5 20 jam tetapi tidak lebih dari 72 jam. 3. Puncak nyeri 1-2 jam setelah awitan dan berlangsung 6 36 jam.

4. Waktu terjadinya migren dapat muncul sewaktu-waktu baik siang maupun malam, tetapi sering kali mulai pada pagi hari. 5. Lokasi migren sering bersifat unilateral (satu sisi) biasanya pada daerah frontal, temporal, namun suatu saat dapat menyeluruh. 6. Nyeri berdenyut dari migren sering ditutupi oleh perasaan nyeri yang bersifat terus menerus. 7. Gejala yang menyertai migren adalaho Mual, muntah, dan anoreksia. o Gejala visual baik yang positif dan negatif. o Gejala hemiferik. 1. Hemiparesis 2. Parestesia 3. Gangguan berbahasa. 4. Gangguan batang otak: Vertigo, Disartria, Ataksia, Diplopia, Kuandriparesis 8. Aktivitas bekerja memperberat terjadinya migren. 9. Migren mereda apabila dipakai untuk istirahat, menghindari cahaya dan tidur. Migren merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala. Secara umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita migren mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut adalah : fase prodromal, aura, serangan, dan postdromal. A. Fase Prodromal Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat mendahului serangan migren. Fase ini dapat berlangsung selama beberapa jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya antara lain: o Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang berlebihan), banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau malas. o Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia), sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia)

o Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu makan meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang air kecil. B. Aura Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migren. Secara visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita migren dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan.Aura positif tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar yang menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai scintillating scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat membesar dan akhirnya menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat pula berbentuk seperti garisgaris zig-zag, atau bintang-bintang. Aura negatif tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang menutupi lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision; dimana lapang pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup, sehingga lapang pandang terfokus hanya pada bagian tengah (seolah-seolah melihat melalui lorong). Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya: gangguan bicara; kesemutan; rasa baal; rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah; gangguan persepsi penglihatan seperti distorsi terhadap ruang; dan kebingungan (confusion). C. Fase Serangan Tanpa pengobatan, serangan migren umumnya berlangsung antara 4-72 jam. Migren yang disertai aura disebut sebagai migren klasik. Sedangkan migren tanpa disertai aura merupakan migren umum (common migraine). Gejala-gejala yang umum adalah: 1. Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di seluruh bagian kepala 2. Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas 3. Mual, kadang disertai muntah 4. Gejala gangguan pengelihatan dapat terjadi 5. Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan 6. Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia)

7. Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin 8. Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migren klasik), yang berkembang secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat terjadi sebelum gejala aura atau pada saat yang bersamaan. D. Fase Postdromal Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut. PATOFISIOLOGI Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini didasarkan atas tiga percobaan binatang. 1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas (spreading depression dari Leao). Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik. Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang meluas. Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala aura. Meskipun demikian, eksperimen perubahan aliran

darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.

2. Sistem trigemino-vaskular. Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP).

Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran pembuluh darah sesisi. Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine (Periactin) dan pizotifen (Sandomigran, Mosegor) bekerja pada sistem ini untuk mencegah migren. 3. lnti-inti syaraf di batang otak. Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin.

Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan berdenyut. Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause sering mempengaruhi serangan migren. Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura. Pencetus (trigger) migren berasal dari:

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress, 2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan, 3. Bau-bau yang tajam, 4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal (perubahan hormonal), 5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau angiografi. PEMERIKSAAN PENUNJANG Banyak dokter yang meminta suatu serial pemeriksaan darah untuk pemeriksaan penyakit kelenjar gondok, anemia atau infeksi yang dapat menyebabkan sakit kepala. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan sken otak seperti computed tomographic scan (CTscan) atau magnetic resonance imaging (MRI) untuk menepis gangguan otak yang serius. Jika dicurigai adanya aneurisma pembuluh darah otak, perlu dilakukan pemeriksaan angiogram. Untuk mendiagnosis migren tidak selalu mudah, terutama pada pasien-pasien yang memiliki gejala yang tidak jelas. Elektroensefalogram (EEG) dilakukan untuk mengukur aktivitas kerja otak. EEG ini dapat mengidentifikasi suatu malfungsi saraf otak, tetapi tidak dapat menunjukkan secara tepat masalah yang menyebabkan suatu sakit kepala. Termografi, suatu teknik percobaan yang sedang dikembangkan untuk mendiagnosis sakit kepala dan menjanjikan untuk menjadi alat klinis yang berguna dikemudian hari. Pada termografi, sebuah kamera infra merah akan mengubah temperatur kulit menjadi suatu gambar yang berwarna atau suatu termogram dengan berbagai warna yang berbeda sebagai akibat tingkat pemanasan yang berbeda. Temperatur kulit ini dipengaruhi oleh aliran darah. Para saintis menemukan termogram pada pasien-pasien yang menderita sakit kepala menunjukkan pola panas yang berbeda sangat menyolok dari mereka yang tidak pernah atau jarang mengalami sakit kepala.

DIAGNOSIS Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendiagnosis migren. Untuk menentukan sakit kepala yang diklasifikasikan sebagai migren adalah setelah dilakukan pencatatan riwayat penyakit (anamnesis) dan pemeriksaan fisik yang lengkap. Dokter akan menanyakan penderita mengenai gejala-gejala yang dialaminya. Misalnya berapa sering sakit kepala terjadi, lokasi nyeri kepala, lamanya dan gejala lainnya yang timbul sebelum, selama atau setelah sakit kepala tersebut. Perlu suatu catatan harian yang mencatat karakteristik dari sakit kepala tersebut yang dihubungkan dengan gaya hidup, diet, menstruasi dan penggunaan obat.

PENATALAKSANAAN Penatalaksaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor resiko, terapi farmaka dengan memakai obat dan terapi nonfarmaka. Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan), walau pada terapi nonfarmaka juga dapat bertujuan untuk abortif dan pencegahan. Terapi abortif merupakan pengobatan pada saat serangan akut yang bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas pada saat itu dan menghentikan progresivitas. Pada terapi preventif atau profilaksis migrain terutama bertujuan untuk mengurangi frekwensi, durasi dan beratnya nyeri kepala. 1. Mengurangi faktor risiko/pencetus - Stres dan kecemasan - Kurang atau telalu banyak tidur, perubahan jadwal seperti jetlag. - Hipoglikemia (terlambat makan) - Kelelahan - Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal. Kadar estrogen dapat dilakukan dengan menghentikan pil KB atau obat-obatyang berfluktuasi pengganti estrogen - Diet. Menghindari makanan tertentu cukup membantu. Pada 25-30% penderita migrain. Secara umum, makanan yang harus dihindari adalah: MSG, beberapa minuman beralkohol (anggur merah, prot, sherry, scotch, bourbon), keju (Colby, Roquefort, Brie, Gruyere, cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault, Romano), coklat, dan aspartame.

Diet dilakukan selama 1 bulan.Apabila setelah 1 bulan gejala tidak membaik, berarti modifikasi diet tidak bermanfaat. Apabila makanan menjadi pencetus gejala, maka jenis makanan tersebut harus diidentifikasi dengan cara menambahkan satu jenis makanan sampai gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari makanan selama mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain, karena beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala (anggur merah, MSG), sementara makanan lain baru menimbulkan gejala setelah 1 hari (coklat, keju).

2. Terapi farmako migrain Terapi Abortif Pada terapi abortif dapat diberikan analgesia nonspesifik yaitu analgesia yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri kepala, dan atau analgesia spesifik yang hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala. Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi memakai analgesia nonspesifik masih dapat menolong pada migrain dengan intensitas nyeri ringan sampai sedang. Pada kasus sedang sampai berat atau berespons buruk dengan OAINS pemberian analgesia spesifik lebih bermanfaat. Domperidon atau metoklopramid sebagai antiemetik dapat diberikan saat serangan nyeri kepala atau bahkan lebih awal yaitu pada saat fase prodromal. Fase prodromal migrain dihubungkan dengan gangguan pada hipotalamus melalui neurotransmiter dopamin dan serotonin. Pemberian antiemetik akan membantu penyerapan lambung di samping meredakan gejala penyerta seperti mual dan muntah. Kemungkinan timbulnya efek samping antiemetik seperti sedasi dan parkinsonism pada orang tua patut diperhatikan. Analgesik nonspesifik yang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen (parasetamol), aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS). Pada umumnya pemberian analgesia opioid dihindari. Beberapa obat OAINS yang telah diteliti diberikan pada migrain antara lain adalah: - Diklofenak. - Ketorolak. - Ketoprofen. - Indometasin.

Golongan

Ibuprofen. Naproksen. fenamat.

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang berat. Kombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS serta penambahan kafein dikatakan dapat menambah efek analgetik, dan dengan dosis masing-masing obat yang lebih rendah diharapkan akan mengurangi efek samping obat. Mekanisme kerja OAINS pada umumnya terutama menghambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin dihambat.1 Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa. Dosis obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi. Apabila satu OAINS tidak efektif dapat dicoba OAINS yang lain. Efek samping pemberian OAINS perlu dipahami untuk menghindari halhal yang tidak diinginkan. Pada wanita hamil hindari pemberian OAINS setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada migrain anak dapat diberikan asetaminofen atau ibuprofen.

Analgesik

spesifik

Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah ergotamin, dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang merupakan agonis selektif reseptor serotonin pada 5-HT1, terutama mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Di samping itu ergotamin dan DHE juga berikatan dengan reseptor 5-HT2, 1dan 2nonadrenergik dan dopamin.1

Analgesik spesifik dapat diberikan pada migrain dengan nyeri sedang sampai berat. Pertimbangan harga kadang menjadi penghambat dipakainya analgesia spesifik ini, walaupun golongan ini merupakan pilihan sebagai antimigren. Ergot lebih murah dibanding golongan triptan tetapi efek sampingnya lebih besar. Penyebab lain yang menjadi penghambat adalah preparat ini di Indonesia hanya tersedia dalam bentuk oral dan dari golongan triptan hanya ada sumatriptan. Ergotamin dan DHE diberikan pada migrain sedang sampai berat apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping. Dosis dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus diperhatikan. Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah absorpsi ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari pada kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler, kardiovaskuler dan penyakit pembuluh perifer (hati-hati pada pasien > 40 tahun) serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Efek samping yang mungkin timbul antara lain mual, dizziness, parestesia, kramp abdominal. Ergotamin biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. Dosis dibatasi tidak melebihi 10 mg/minggu.1

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia sehingga memperbaiki

disabilitas pasien. Diberikan pada migrain berat atau pasien yang tidak memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan atau tanpa kombinasi. Dosis awal sumatriptan adalah 50 mg dengan dosis maksimal dalam 24 jam 200 mg. Kontra indikasi antara lain adalah pasien, yang berisiko penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler, hipertensi yang tidak terkontrol, migrain tipe basiler. Efek samping berupa dizziness, heaviness, mengantuk, nyeri dada non kardial, disforia.

Golongan triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan, naratriptan, rizatriptan) yang tidak ada di Indonesia sebenarnya mempunyai respons yang lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih rendah dan lebih dapat ditoleransi.

Nama Sumatriptan Rizatriptan Eletriptan Zolmitriptan Eletriptan Sumatriptan Sumatriptan Rizatriptan Zolmitriptan Sumatriptan Naratriptan Eletriptan Tabel 1. 20 Analgesik 2,5 2,5 50 2,5 6 10 80 5 40 20

obat mg mg mg mg mg mg 100mg mg mg mg mg mg triptan oral pada

CaraPemberian SC oral oral oral oral intranasal oral oral oral oral oral . migraine

III.

TERAPI

PROFILAKSIS

Terapi preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan atau tidak. Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik, jangka pendek (subakut) atau jangka panjang (kronis). Terapi episodik diberikan apabila faktor pencetus nyeri kepala dikenal dengan baik sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya. Terapi preventif jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu seperti pada migrain menstrual. Terapi preventif kronis akan diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun tergantung respons pasien. Biasanya diambil patokan minimal dua sampai tiga bulan.

Penyakit Penyakit Penyakit kambuh berlangsung sangat terus beberapa menerus selama kali beberapa dalam minggu hidup

Indikasi: sebulan atau bulan penderita.

mengganggu

kuafitas/gaya

Adanya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi terhadap terapi abortif. Kecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

- Terapi profilaksis lini pertama: calcium channel blocker (verapamil), antidepresan trisiklik (nortriptyline), Terapi profilaksis dan lini kedua: beta methysergide, blocker asam valproat, (propanolol) asetazolamid.

- Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti. Diduga obat tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam pembuluh darah dural melalui efek antagonis pada reseptor 5-HT2. Satu jenis obat profilaksis tidak lebih efektif daripada obat yang lain. oleh karena itu, bila tidak ada kontraindikasi, verapamil lebih sering digunakan pada awal terapi karena efek sampingnya paling minimal dibandingkan yang lain.

- Apabila dizziness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan jenis obat yang lain. Bila dizziness sudah terkontrol, obat diberikan terus menerus selama minimal 1 tahun (kecuali methysergide yang memerlukan interval bebas obat selama 3-4 minggu pada bulan ke-6 terapi). Obat dapat diberikan ulang pada tahun berikutnya apabila dizziness muncul lagi setelah Nama Propranolol Nadolol Metoprolol Timolol Atenolol Amitriptilin Nortriptilin Fluoksetin Mirtazapin Valproat Topiramat Gabapentin Verapamil 20-160 50-100 20-60 50-100 10-200 10-150 10-80 15-45 500-1500 50-200 900-3600 80-640 terapi obat 40-240 mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ mg/ dihentikan. ____Dosis____ mg/hari hari hari hari hari hari hari hari hari hari hari hari mg/hari

Flunarizin Nimodipin Tabel 2.

5-1 30-60 Terapi farmaka

0 mg pencegahan

mg/hari qid___ migrain

Terapi

nonfarmaka

Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Pada kehamilan terapi nonfarmaka bahkan diutamakan. Terapi nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan menenangkan pasien (reassurance). Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin. Menghindari faktor pencetus mungkin merupakan terapi pencegahan yang murah.

Intervensi terapi perilaku (behaviour) sangat berperan dalam mengatasi nyeri kepala yang meliputi terapi cognitive-behaviour, terapi relaksasi serta terapi biofeedback dengan memakai alat elektromiografi atau memakai suhu kulit atau pulsasi arteri temporalis. Olahraga terarah yang teratur dan meningkat secara bertahap umumnya sangat membantu. Beberapa penulis mengusulkan terapi alternatif lain seperti meditasi, hipnosis, akupunktur dan fitofarmaka. Pada migrain menstrual dapat dianjurkan mengurangi garam dan retensi cairan.

KESIMPULAN

1. Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka 2. Basilar Klasifikasi Migrain Migrain Migraine migraine ragam migrain dan menurut tanpa dengan with (menggantikan diperberat International aura aura dengan Headache (common (classic prolonged basilar artery Society aktifitas. (HIS): migraine) migraine) aura migraine)

- Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent atau achepalic migraine) Benign Migrainous paroxysmal infraction Migren Migren vertigo (menggantikan hemiplegic of complicated childhood migraine) familial oftalmoplegik

3. a. b. c. Terapi Migren yang

Migren berhubungan migrain Mengurangi farmaka Terapi dengan secara dengan garis faktor memakai gangguan besar

retinal intrakranial dibagi atas: resiko, obat. nonfarmaka.

Penatalaksaan

Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan). Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan pada kehamilan terapi nonfarmaka diutamakan.

DAFTAR

PUSTAKA

1. Sadeli H. A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.

2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University Press. Yogyakarta. 3. Dahlem M., Podoll K. 2007. Migraine Headache. http://www.migraine-

aura.com/content/e27892/index_en.html 4. Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya. 5. Benson AG, Robbins W. 2006. Migraine Associated Vertigo.

http.www.emedicine.com/ent/topic727.htm 6. Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22 No. 2

7. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika. Jakarta.

Patogenesis Migren merupakan reaksi neurovaskular terhadap perubahan mendadak di dalam lingkungan eksternal atau internal. Masing-masing individe mempunyai ambang migren, dengan tingkat kerentanan yang bergantung pada keseimbanagn antara eksitasi dan inhibisi pada berbagai tingkat sistem saraf. Mekanisme migren berwujud sebagai refleks trigeminovaskuler yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur kontrol nyeri. Cacat segmental ini mengakibatkan masukan aferen atau dorongan kortikobulbar yang berlebihan. Hasil akhirnya interaksi batang otak dan pembuluh darah kranial, dengan rangsang aferen pada pembuluh darah yang menimbulkan nyeri kepala dengan ciri berdenyut-denyut. Sementara itu, proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri dapat mengawali terjadinya oligemia kortikal dan mungkin pula terjadinya depresi yang meluas (spreading depression). Aktivitas di dalam sistem ini dapat menjelaskan terjadinya aura pada migren yang dapat terjadi terpisah dari munculnya nyeri kepala.

Dilain pihak, nyeri kepala dapat berasal dari distensi vaskular terutama apabila dinding pembuluh darah memperoleh sensitisasi oleh reaksi perivaskular. Hal terakhir ini mungkin disebabkan oleh lepasnya peptida dari sistem trigeminovaskular.

Kemungkinan lain tentang patogenesis nyeri kepala didasarkan atas inflamasi neurogenik di dalam jaringan intrakranial. Inflamasi neurogenik ini melibatkan vasodilatasi dan ekstravasasi protein plasma di dalam jaringan intrakranial. (1)

Nyeri kepala migren adalah prototipe nyeri kepala vaskular yang berdenyut, melibatkan vasodilatasi dan mungkin inflamasi lokal. Inflamasi neurogenik ini melibatkan vasodilatasi dan ekstravasasi protein plasma di dalam jaringan intrakranial, sehingga menyebabkan arteria-arteria peka terhadap nyeri. (1) Aliran darah serebral berkurang sebelum timbulnya nyeri, dan meningkatnya selama nyeri kepala berlangsung.(2)

Patofisiologi Hipotesis terbaru menyatakan bahwa vasokonstriksi dini yang diikuti oleh vasodilatasi diakibatkan oleh pelepasan amin biogenik seperti serotonin, norepinefrin dan epinefrin pada penderita yang mempunyai predisposisi genetik terhadap hipersensitivitas vaskular. Pada beberapa pasien selama , selama migren terjadi peningkatan ekskresi hasil-hasil degradasi

amin-amin tersebut. Kecuali itu juga ditemukan penurunan kadar serotonin dara. Karena amin-amin ini merupakan vasokonstriktor yang kuat, maka amat mungkin bertanggung jawab atas prodormal vasokonstriksi. Sesudah dilepaskan , maka degradasi dan pengurangan , suatu hiperemia aktif mungkin menjadi penyebab vasodilatasi selama serangan migren. Hipotesis ini diperkuat oleh bukti bahwa: (1) pemberian reserpin, obat yang mengurangi kadar serotonin dalam jaringan migren; (2) penyuntikan serotonin dapat meringankan nyeri kepala migren dan (3) pemberian metisergid, suatu antagonis serotonin dapat mencegah banyak kasus migren.(2)

Zat vasoaktif lain yang menyebabkan migren adalah neurokinin, suatu polipeptida yang mirip dengan bradikinin . Neurokinin ditemukan didalam cairan yang terkumpul di sekitar arteria kranialis selama serangan migren , dan mungkin bertanggung jawab atas respon peradangan.(1) Teori teori teori disfungsi teori yang masih dianut teori penyebaran teori hipotesis unifikasi sistem depresi sampai saat ini yaitu :

vaskular kortikal neurotransmitter sentral dan trigeminovaskular

Gambar

2.

Anatomy

migrain

(14)

Teori vaskular, Serangan disebabkan oleh vasokonstriksi pembuluh darah intrakranila sehingga aliran darah otak menurun yang dimulai dibagian occipital dan meluas ke anterior perlahan-lahan ibarat gelombang oligemia yang sedang menyebar, yang melintasi korteks serebri dengan kecepatan 2-3 mm per menit, berlangsusng beberapa jam (fase aura) dan diikuti olehvasodilatasi pembuluh darah ekstrakranial yang menimbulkan nyeri kranial.(3)

Gambar

3.

Nyeri

kepala

migrain

(15)

Teori penyebaran depresi kortikal dimana terjadi depresi gelombang listrik yang menyebar lambat ke anterior setelah peningkatan mendadak aktivitas listrik pada bagian posterior otak. (3)

Gambar

4.

Penyebaran

depresi

kortikal

(16)

Teori neurotransmitter. Pada serangan terjadi pelepasan berbagai neurotransmitter antara

serotonin dari trombosit yang memiliki efek vasokonstriktor . reseptor serotonin ada sekitar tujuh jenis yang sudah ditemukan dan banyak diselaput meningen, lapisan korteks serebri, struktur dalam dari otak , dan yang paling banyak initi-inti batang otak . Dua reseptor yang terpenting adalah 5-HT1 yang bila terangsang akan menghentikan serangan migren , sedanagkan 5-HT2 bila disekat maka akan mencegah serangan migren. Oleh sebab itu, baik agonis (sumatripan, dihidroergotamin, ergotamin tartrat) maupun antagonis serotonis (siproheptadin, metilsergid, golongan antidepresan trisiklik, penyekat saluran kalsium) bermanfaat dalam penatalaksanaan migren. Disamping itu, neurotransmitter lainnya yang terlibat pada proses migren adalah katekolamin (noradrenalin), dopamin, neuropeptidaY dan CGRP (calcitonin gene-related peptide)dan VIP (vasoactive intestinal polypeptida), histamin, nitrit oksida, beta-endorfin, enkefalin, dan dinorfin, serta prostaglandin. (3)

Gambar

5.

Teori

neurotransmitter

(17)

Teori sentral.Serangan berkaitan dengan penurunan aliran darah dan aktivitas listrik kortikal yang dimulai pada korteks visual lobus occipital. Gejala prodormal migren yang terjadi beberapa jam atau satu hari sebelum nyeri kepala berupa perasaan berubah , pusing, haus, menguap menunjukan gangguan pada hipotalamus. Stimulasi lokus serulens menimbulkan penurunan aliran darah otak ipsilateral dan peningkatan aliran darah sistem karotis eksterna seperti pada migren. Stimulasi inti rafe dorsal meningkatkan aliran darah otak dengan melebarkan sirkulasi karotis interna dan eksterna. Stimulasi nervus trigeminus dapat melebarkan pembuluh darah ekstrakranial kemungkinan melalui pelepasan neuropeptida vasoaktif misalnya substansia P. (3)

Teori inflamasi neurogenik (Moskowitz, 1991). Sistem trigeminovaskular dimulai dari meningen pada ujung serabut-serabut aferen primer C yang kecil dari trigeminus yang badan selnya berada dalam gangglion trigeminus dan pembuluh darah sekitarnya. Impuls yang berjalan di sepanjang nervus V menuju ke ganglion, ke dalam pond, dan berjalan turun bersinaps pada nukleus kaudalis trigeminus. Inflamasi neurogenik yang menimbulkan nyeri migren terjadi pada ujung pertemuan antara serabut saraf trigeminus dan arteri duramater. Inflamasi ini disebabkan oleh pelepasan substansia P, CGRP, dan neurokinin A dari ujungujung saraf tersebut . Neurotransmitter ini membuat pembuluh darah dura yang berdekatan menjadi melebar, terjadi ekstravasasi plasma, dan aktivasi endotel vaskular. Inflamasi neurogenik ini menyebabkan sensitisasi neuron dan menimbulkan nyeri . Aktivitas selama fase aura atau pada awal serangan migren menimbulkan depolarisasi serabut saraf trigeminus di dekat arteri piamater sehingga mengawali fase nyeri kepala. (3)

Teori unifikasi (Lance dkk, 1989). Teori ini meliputi sistem saraf pusat dan pembuluh darah perifer. Beberapa proses pada korteks orbitofrontal dan limbik memicu reaksi sistem noradrenergik batang otak melalui lokus serulens dan sistem serotonergik melalui inti rafe dorsal serta sistem trigeminovaskular yang akan merubah lumen pembuluh darah , yang juga akan memicu impuls saraf trigeminus, terjadi lingkaran setan rasa nyeri.(3)

Gambar

6.

Teori

unifikasi

(18)

Nausea dan vomitus mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada area postrema dasar ventrikel IV dalam medula oblongata. Proyeksi dari lokus serulens ke korteks serebri dapat menimbulkan oligemia kortikal dan depresi korteks menyebar, menimbulkan aura(3)

Anda mungkin juga menyukai