Anda di halaman 1dari 34

TONSILITIS

I. FARING 1.1. Anatomi Faring Faring merupakan bagian tubuh yang merupakan suatu traktus aerodigestivus dengan struktur tubular iregular mulai dari dasar tengkorak sampai setinggi vertebra servikal VI, berlanjut menjadi esophagus dan sebelah anteriornya laring berlanjut menjadi trakea. Batas-batas faring : Superior Inferior Anterior Posterior longgar. Faring dibagi menjadi tiga bagian : 1. Nasofaring (Epifaring) 2. Orofaring (Mesofaring) 3. Laringofaring (Hipofaring) 1.1.1. Nasofaring Batas-batas nasofaring : Superior Inferior Anterior Posterior Lateral : Basis Cranii : Bidang datar yang melalui palatum molle : Berhubungan dengan cavun nasi melalui choana : Vertebra Servikalis : Otot-otot konstriktor faring : Oksipital dan sinus sphenoid : Berhubungan dengan esophagus setinggi m.

Krikofaringeus : Kavum nasi, kavum oris, dan laring : kolumna vertebra servikal melalui jaringan areolar yang

Mukosa nasofaring sama seperti mukosa hidung dan sinus paranasalis yaitu terdiri dari epitel pernafasan yang bersilia dan mengandung beberapa

kelenjar mukus di bawah selaput (membrana) mukosa terdapat jaringan fibrosa faring sebagai tempat melekatnya mukosa. Ruang nasofaring yang relatif kecil mempunyai beberapa sturktur penting, yaitu : o Jaringan adenoid, suatu jaringan limfoid yang kadang disebut tonsila faringea atau tonsil nasofaringeal, yang terletak di garis tengah dinding anterior basis sphenoid. o Torus tubarius atau tuba faringotimpanik, merupakan tonjolan berbentuk seperti koma di dinding lateral nasofaring, tepat di atas perlekatan palatum molle dan satu sentimeter di belakang tepi posterior konka inferior. o Resesus faringeus terletak posterosuperior torus tubarius, dikenal sebagai fossa Rosenmuler, merupakan tempat predileksi karsinoma faring o Muara tuba eustachius atau orifisium tube, terletak di dinding lateral nasofaring, dan inferior torus tubarius, setinggi palatum molle o Koana atau nares posterior 1.1.2. Orofaring (Mesofaring) Merupakan kelanjutan dari nasofaring pada tepi bebas dari palatum molle. Batasnya : Superior Inferior Anterior Posterior prevertebra Istmus faucius dibatasi oleh arkus faringeus kanan dan kiri. Arkus faringeus sendiri dibentuk oleh pilar tonsilaris yang pada bagian anterior terdapat m. Palatoglosus dan bagian posterior terdapat m. Palatofaringeus. Diantara kedua pilar tersebut terdapat fossa/ruang tonsilaris, berisi jaringan limfoid yang disebut tonsila palatina. : Palatum molle : Bidang datar yang melalui tepi atas epiglotis : Berhubungan dengan kavum oris melalui istmus : Vertebra servikalis 2 dan 3 bersama dengan otot-otot

Gambar. Penampang Faring 1.1.3. Laringofaring (Hipofaring) Terletak di belakang dan sisi kiri dan kanan laring yang disebut sinus atau fossa piriformis. Dimulai dari segitiga valekula yang merupakan batas orofaring dengan laringofaring, sampai setinggi tepi bawah kartilago krikoid, tempat masuknya spingter krikofaringeus. Batas-batas lainnya : Superior valekula Inferior Anterior Posetrior batas : Anterior : basis lidah : Tepi bawah kartilago krikoid : Aditus Laring : Vertebra servikalis 3 sampai 6. : Bidang datar melewati tepi atas epiglotis atau setinggi

Valekula sendiri merupakan suatu cekungan yang dangkal dengan batas-

Posterior : fasies epiglotis anterior Lateral Medial Medial Lateral : plika faringoepiglotika : plika glossoepiglotika : Plika ariepiglotika : kartilago tiroid dan membran tirohioid

Fossa piriformis mempunyai batas-batas :

1.2. Jaringan Limfoid pada Faring Jaringan limfoid yang berkembang pada faring dengan baik dikenal dengan nama cincin Waldeyer yang terdiri dari : Tonsila Palatina (faucial) Tonsila Faringeal (adenoid) Tonsila Lingualis Lateral Faringeal Band Nodul-nodul soliter di belakang faring

Gambar. Cincin Waldeyer

1.2.1. Jaringan Limfoid Nasofaring Adenoid atau bursa faringeal/faringeal tonsil merupakan massa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen dengan selah atau kantung diantaranya. Penyakit Thornwaldts merupakan infeksi dari bursa faringeal ini. Adenoid bertindak sebagai kelenjar limfe yang terletak di perifer, yang duktus eferennya menuju kelenjar limfe leher yang terdekat. Dilapisi epitel selapis semu bersilia yang merupakan kelanjutan epitel pernafasan dari dalam hidung dan mukosa sekitar nasofaring. Adenoid mendapat suplai darah dari A. Karotis Interna dan sebagian kecil cabang palatina A. Maksilaris. Darah vena dialirkan sepanjang pleksus faringeus ke dalam Vena Jugularis Interna.

Gambar. Adenoid Aliran limfe melalui kelenjar interfaringeal yang kemudian masuk ke dalam kelenjar Jugularis. Persarafan sensoris melalui N. Nasofaringeal, cabang N IX serta N. Vagus.

Tubal tonsil dibentuk terutama oleh perluasan nodulus limfatikus faringeal tonsil ke arah anterior mukosa dinding lateral nasofaring. Nodulus-nodulus tersebut terutama ditemukan pada mukosa tuba eustachius dan fossa Rossenmuler. Jaringan limfoid ini disebut juga Gerlachs Tonsil.

Gambar. Nasofaring dan Orofaring 1.2.2. Jaringan Limfoid Orofaring 1.2.2.1. Tonsila Lingualis Merupakan kumpulan jaringan limfoid yang tidak berkapsul dan terdapat pada basis lidah diantara kedua tonsil palatina, dan meluas ke arah anteroposterior dari papila sirkumvalata ke epiglotis. Pada permukaannya terdapat kripta yang dangkal dengan jumlah yang sedikit. Sel-sel limfoid ini sering mengalami degenerasi disertai deskuamasi sel-sel epitel dan bakteri, yang akhirnya membentuk detritus. Tonsila lingualis mendapat perdarahan dari A. Lingualis yang merupakan cabang dari A. Karotis Eksterna. Darah vena dialirkan sepanjang V. Lingualis ke

Vena Jugularis Interna. Aliran limfe menuju ke kelenjar servikalis profunda. Persarafannya melalui cabang lingual N. IX. 1.2.2.2. Tonsila Palatina Tonsil merupakan derivat dari kedua lapisan germinal entoderm dan mesoderm, dimana entoderm akan membentuk bagian epitel sedangkan mesoderm akan tumbuh menjadi jaringan mesenkim tonsil. Pada masa perkembangan janin, faring akan tumbuh dan meluas ke arah lateral dimana kantung kedua akan tumbuh ke arah dalam dari dinding faring yang selanjutnya akan menjadi fossa tonsilar primitif yang terletak antara arkus brakialis kedua dan ketiga. Fossa tonsilaris ini akan terlihat jelas secara makroskopis pada minggu keenambelas.

1.2.2.2.1. Embriologi

Gambar. Embriologi Tonsil Pilar tonsil dibentuk oleh arkus brakialis kedua dan ketiga melalui pertumbuhan ke arah dorsal atau palatum molle. Kripta-kripta tonsil akan tumbuh secara progresif saat usia janin tiga sampai enam bulan, sebgai massa yang solid yang tumbuh ke arah dalam dari permukaan epitel dan selanjutnya tumbuh bercabang-cabang dan berongga. Sedang limfosit-limfosit muncul dekat susunan 7

epitel kripta pada bulan ketiga, lalu tumbuh secara terorganisir sebagai nodulnodul setelah janin berusia enam bulan. 1.2.2.2.2. Anatomi Tonsila Palatina Dalam bidang THT dikenal tiga buah tonsil, yaitu tonsila palatina, tonsila faringeal dan tonsila lingualis. Dalam pengertian sehari-hari, yang dikenal sebagai tonsil adalah tonsila palatina, sedangkan tonsila faringeal dikenal sebagai adenoid. Tonsil terletak dalam fossa tonsilaris, berbentuk oval dengan ukuran dewasa panjang 20-25 mm, lebar 15-20 mm, tebal 15 mm dan berat sekitar 1,5 gram. Fossa tonsilaris, di bagian depan dibatasi oleh pilar anterior (arkus palatina anterior), sedangkan di bagian belakang dibatasi oleh pilar posterior (arkus palatina posterior), yang kemudian bersatu di pole atas dan selanjutnya bersamasama dengan m. Palatina membentuk palatum molle. Permukaan lateral tonsil dilapisi oleh kapsula fibrosa yang kuat dan berhubungan dengan fascia faringobasilaris yang melapisi m.Konstriktor Faringeus. Kapsul tonsil tersebut masuk ke dalam jaringan tonsil , membentuk septa yang mengandung pembuluh darah dan saraf tonsil.

Gambar. Tonsila Palatina

Permukaan tonsil merupakan permukaan bebas dan mempunyai lekukan yang merupakan muara kripta tonsil. Kripta tonsil berjumlah sekitar 10-20 buah, berbentuk celah kecil yang dilapisi oleh epitel berlapis gepeng. Kripta yang paling besar terletak di pole atas, sering menjadi tempat pertumbuhan kuman karena kelembaban dan suhunya sesuai untuk pertumbuhan kuman, dan juga karena tersedianya substansi makanan di daerah tersebut. Kutub bawah tonsil melekat pada lipatan mukosa yang disebut plika triangularis dimana pada bagian bawahnya terdapat folikel yang kadang membesar. Plika ini penting karena sikatriks yang terbentuk setelah proses tonsilektomi dapat menarik folikel tersebut ke dalam fossa tonsilaris, sehingga dapat dikelirukan sebagai sisa tonsil. Pole atas tonsil terletak pad cekungan yang berbentuk bulan sabit, disebut sebagai plika semilunaris. Pada plika ini terdapat massa kecil lunak, letaknya dekat denganruang supratonsil dan disebut glandula salivaris mukosa dari Weber, yang penting peranannya dalam pembentukan abses peritonsil. Pada saat tonsilektomi, jaringan areolar yang lunak, antara tonsil dangan fossa tonsilaris mudah dipisahkan. Di sekitar tonsil terdapat tiga ruang potensial yang secara klinik sering menjadi tempat penyebaran infeksi dari tonsil, yaitu : Ruang peritonsil (ruang supratonsil) Berbentuk hampir segitiga dengan batas-batas : o Anterior o Lateral dan Posterior o Dasar segitiga : M. Palatoglossus : M. Palatofaringeus : Pole atas tonsil

Dalam ruang ini terdapat kelenjar salivari Weber, yang bila terinfeksi dapat menyebar ke ruang peritonsil, menjadi abses peritonial. Ruang retromolar Terdapat tepat di belakang gigi molar tiga berbentuk oval, merupakan sudut yang dibentuk oleh ramus dan korpus mandibula. Di sebelah medial terdapat m. Buccinator, sementara pada bagian posteromedialnya terdapat m. Pterigoideus Internus dan bagian atas terdapat fasikulus longus m.temporalis. 9

bila terjadi abses hebat pada daerah ini akan menimbulkan gejala utama trismus disertai sakit yang amat sangat, sehingga sulit dibedakan dengan abses peritonsilar. Ruang parafaring (ruang faringomaksilar ; ruang pterigomandibula) Merupakan ruang yang lebih besar dan luas serta banyak terdapat pembuluh darah besar, sehingga bila terjadi abses berbahaya sekali. Adapun batas-batas ruang ini adalah : o Superior o Inferior o Medial o Lateral dan : basis cranii dekat foramen jugulare : os hyoid : m. Konstriktor faringeus superior : ramus asendens mandibula, tempat m.Pterigoideus Interna bagian posterior kelenjar parotis

o Posterior : otot-otot prevertebra. Ruang parafaring ini terbagi 2 (tidak sama besar) oleh prosessus styloideus dan otot-otot yang melekat pada prosessus styloideus tersebut. o Ruang pre-styloid, lebih besar, abses dapat timbul oleh karena : radang tonsil, mastoiditis, parotitis, karies gigi atau tindakan operatif. o Ruang post-styloid, lebih kecil, di dalamnya terdapat : A. Karotis Interna, V. Jugularis, N. Vagus dan saraf-saraf simpatis.

Gambar. Tonsila Palatina dan struktur sekitarnya 1.2.2.2.3. Vaskularisasi Tonsil

10

Tonsil diperdarahi oleh beberapa cabang pembuluh darah, yaitu : o A.Palatina Asendens, cabang inferior o A.Tonsilaris, cabang A.Fasialis memperdarahi daerah antero inferior o A.Lingualis Dorsalis, cabang A.Maksilaris Interna memperdarahi daerah antero media o A.Faringeal Asendens, cabang A.Karotis Eksterna memperdarahi daerah postero superior o A.Palatina Desendens dan cabangnya, A.Palatina Mayor dan Minor memperdarahi daerah antero superior. Darah vena dialirkan melalui pleksus venosus perikapsular ke V. Lingualis dan pleksus venosus faringeal, yang kemudian bermuara ke V. Jugularis Interna. Pembuluh vena tonsil berjalan dari palatum, menyilang bagian lateral kapsula dan selanjutnya menembus dinding faring. A. Fasialis memperdarahi bagian postero

Gambar. Vaskularisasi Tonsil 1.2.2.2.4. Aliran Limfe Tonsil Tonsil tidak mempunyai sistem limfatik aferen. Aliran limfe dari parenkim tonsil ditampung pada ujung pembuluh limfe eferen yang terletak pada trabekula, yang kemudian membentuk pleksus pada permukaan luar tonsil dan berjalan menembus m. Konstriktor Faringeus Superior, selanjutnya menembus fascia 11

bucofaringeus dan akhirnya menuju kelenjar servikalis profunda yang terletak sepanjang pembuluh darah besar leher, di belakang dan di bawah arkus mandibula. Kemudian aliran limfe dilanjutkan ke nodulus limfatikus daerah dada untuk selanjutnya bermuara ke dalam duktus torasikus.

Gambar. Aliran Limfe Tonsil 1.2.2.2.5. Inervasi Tonsil Terutama melalui N. Palatina Mayor dan Minor (cabang N V) dan N. Lingualis (cabang N IX). Nyeri pada tonsilitis sering menjalar ke telinga, hal ini terjadi karena N IX juga mempersarafi membran timpani dan mukosa telinga tengah melalui Jacobsons Nerve.

12

Gambar. Inervasi Tonsil 1.2.2.2.5. Histologi Tonsil Kapsul tonsil terutama terdiri dari jaringan ikat dan serabut elastin yang meliputi dua pertiga bagian permukaan lateral tonsil. Kapsul ini pada beberapa tempat masuk menjorok ke dalam tonsil, membentuk kerangka penyokong struktur di dalam tonsil yang disebut trabekula. Trabekula merupakan tempat lewatnya pembuluh darah, pembuluh limfatik eferen, dan saraf. Di dalam kapsul dapat dijumpai serabut-serabut otot serta pulau-pulau kartilago hialin, yang merupakan sisa jaringan embrional arkus brakialis. Membrana mukusa tonsil terdiri dari epitel berlapis gepeng dan pada beberapa tempat, lapisan mukosa ini akan mengadakan invaginasi ke dalam massa tonsil, membentuk saluran buntu yang disebut kripta. Kripta ini berbentuk tidak teratur dan bercabang-cabang. Lapisan epitel mukosa kripta lebih tipis bila dibandingkan dengan epitel mukosa tonsil, bahkan pada bebrapa tempat, kripta ini tidak dilapisi mukosa sam sekali. Komposisi terbesar dari jaringan tonsil adalah jaringan limfoid yang pada beberapa tempat berkelompok, berbentuk bulat atau oval yang disebut folikel, dengan diameter sekitar 1-2 cm. Di dalam folikel, terdapat sel-sel limfosit dalam

13

berbagai stadium pertumbuhan, dengan pusat pertumbuhannya disebut sentrum germinativum. Kadang-kadang di sepanjang epitel dapat ditemukan sel-sel limfosit yang bermigrasi atau mengadakan infiltrasi melalui mukosa yang tipis. 1.2.2.3. Lateral Faringeal Band (Adenoid) Merupakan jaringan limfoid yang mempunyai beberapa kripta yang rudimenter dan terletak mulai dari sudut yang dibentuk oleh permukaan belakang pilar posterior dengan dinding faring. 1.2.2.4. Nodul-nodul Limfatik Soliter Tersebar pada dinding posterior faring, di bawah adenoid, melengkapi terbentuknya cincin Waldeyer. Nodul-nodul ini bila meradang akan membengkak denga hebat, sementara tonsil akan tenang saja, padahal jarak keduanya hanya 3-4 mm. 1.2.3. Jaringan Limfoid Hipofaring Dari beberapa literatur menyebutkan tidak ada jaringan limfoid yang spesifik di daerah hipofaring/ laringfaring ini, seperti halnya di nasofaring dan orofaring. Hanya disebutkan bahwa jaringan limfoid tersebut banyak tersebar pada seluruh permukaan mukosa hipofaring sebagai kumpulan massa yang kecilkecil (folikel limfoid). Mengenai jaringan limfoid daerah laring, disebutkan memegang peranan penting di dalam klinik terutama hubungannya dengan proses keganasan. Daerah glotis terdiri dari serabut-serabut elastis sehingga tidak memiliki jaringan limfoid. Daerah Supraglotis sebaliknya memiliki jaringan limfoid yang banyak terutama pada plika fentrikularis. Aliran limfatiknya berawal dari insersi anterior plika ariepiglotika dan berakhir sebagai pembuluh yang lebih kecil sebagai bundle neurovaskular laring. Jaringan limfoid ini bertanggung jawab terhadap metastase karsinoma bilateral dan kontralateral. Jaringan Infraglotis, tidak sebanyak di supraglotis, tetapi dapat terjadi invasi karsinoma bilateral dan kontralateral melalui jaringan pre dan paratrakeal.

14

Seluruh jaringan limfoid daerah laring bermuara ke jaringan limfoid servikal superior dan inferior dalam. 1.3. Fisiologi Rongga Mulut dan Faring Secara umum, rongga mulut dan faring mempunyai fungsi dalam : Proses menelan dan pernafasan Pertahanan tubuh Proses fonasi Fungsi utama nasofaring adalah sebgai tbung kaku dan terbuka untuk udara pernafasan. Pada waktu menelan, muntah, sendawa, dan tercekik, nasofaring akan terpisah dengan sempurna dari orofaring karena palatum molle terangkat sampai ke dinding posterior orofaring. Nasofaring juga merupakan saluran ventilasi dari telinga tengah melalui tuba eustachius dan sebagai saluran untuk drainase dari hidung dan tuba eustachius. Sebagai ruang resonansi sangat penting dalam pembentukan suara. Orofaring dan hipofaring selain berfungsi sebagai saluran pernafasan,juga berfungsi sebagai saluran drainase dari nasofaring, sebagai saluran makanandan minuman dari rongga mulut, terakhir sebagai rung resonansi dalam pembentukan suara. 1.3.1. Proses Menelan dan Pernafasan Proses menelan merupakan fungsi neuromuscular kompleks yang melibatkan struktur dari cavum oris, faring, laring, dan esophagus. Dibagi dalam 4 fase, yaitu : fase persiapan oral, fase oral, fase faringeal, dan fase esophagus. Fase pertama dan kedua di bawah control volunter, fase ketiga dan keempat adalah involunter. 1.3.1.1. Fase Volunter Fase persiapan oral : Meliputi gerakan mengunyah yang melibatkan kordinasi dari 1. Penutupan bibir untuk menahan makanan dalam mulut bagian anterior 15

2. Tekanan dari otot labial dan buccal untuk menutup sulkus anterior dan lateral 3. Gerakan memutar dari rahang untuk mengunyah 4. Gerakan memutar ke lateral dari lidah untuk menempatkan posisi makanan di atas gigi selama proses mastikasi 5. Palatum molle bulging ke belakang mendorong cavum oris ke belakang dan melindungi jalan nafas, serta persiapan untuk menelan. Pada akhir dari fase ini dan persiapan untuk fase oral, lidah mendorong makanan menjadi bolus dan menahan dengan gaya kohesif pada palatum durum. Fase Oral : Fase oral masih merupakan proses menelan secara mekanik, dimana makanan dipindahkan dari belakang cavum oris ke anterior faucial arches untuk memulai proses menelan. Pada fase ini, lidah memegang peranan yang sangat penting, dimana dengan lidah dapat mengangkat dan menekan bolus ke belakang dank e dapan palatum durum, sehingga makanan dapat memenuhi bagian anterior faucial arches. Tekanan otot-otot bucal juga berperan dalam mendorong bolus ke belakang namun tidak sekuat dorongan lidah. Setelah makanan berada di anterior faucial arches, terjadi presipitasi rfleks menelan melalui nn. Glossofaringeus. 1.3.1.2. Fase Involunter Aspek refleks dalam menelan sangat penting karena jalan nafas harus terlindungi selama proses ini. Fase persiapan oral dan fase oral dapat dipersingkat dengan merubah konsistensi makanan menjadi cari, meletakkan makanan pada bagian belakang mulut, atau dengan mengubah posisi kepala ke belakang sehingga gaya gravitasi dapat membawa makanan ke faring. Namun fase faringeal atau fase reflek ini tidak dapat dipersingkat. Reflek menelan dirangsang di formatioretikularis pada otak yang berdekatan dengan pusat respirasi. Terdapat koordinasi dari kedua pusat ini dimana respirasi berhenti untuk memberikan waktu beberapa detik selama proses

16

menelan berlangsung. Terdapat juga rangsang kortikal untuk merangsang gerakan menelan melalui bentuk gerakan lidah pada fase oral dari menelan. Aktifitas Neuromuskular Pada waktu reflek menelan terjadi, pusat menelan di pusat otak memprogram 4 aktifitas neuromuscular, yaitu : Proteksi jalan nafas Proteksi jalan nafas akibat adanya elevasi dan penutupan laring. Elevasi disebabkan oleh kontraksi dari strap muscle, dimana posisi laring ke atas dank e belakang lidah pada saat basis lidah retraksi diakhir fase oral dari menelan. Laring akan ke atas dan berada diluar jalur yang dilalui makanan pada saat melalui basis lidah. Penutupan laring melibatkan tiga spingter yaitu epiglottis ariepiglotik fold, false vocal fold, dan true vocal fold. Jalan nafas menutup hanya untuk memberikan waktu untuk makanan melalui jalan nafas dan kembali terbuka setelah makanan melaluinya. Peristaltik Faringeal Peristaltic faringeal bertanggung jawab dalam membersihkan material makanan dari resesus faringeal, termasuk valekula dan sinus piriformis setelah proses menelan. Krikofaringeal Penutupan velofaringeal untuk mencegah refluk dari makanan ke rongga hidung Peristaltik faringeal untuk menyiapkan bolus melalui faring Proteksi jalan nafas, dimana melibatkan elevasi dan penutupan laring Spingter krikofaringeal atau esophagus bagian atas membuka sehingga bolus dapat masuk ke esophagus

17

Otot krikofaringeal bekerja bekerja berlawanan dengan mekanisme otot konstriktor dari faring. Pada saat istirahat mm konstriktor relaksasi dan mm krikofaringeus atau spingter esophagus menutup untuk mencegah masuknya udara kedalam esophagus bersamaan dengan inhalasi ke paru-paru. Bila bolus telah melalui daerah krikofaringeus maka dimulai fase esophageal. Sepertiga bagian atas dari esophagus terdiri dari campuran otot volunter dan involunter, sedang dua pertiganya secara keseluruhan merupakan otot volunter. Spingter esophageal bawah berfungsi sebagai katup bagi lambung. Katup ini relaksasi pada saat bolus masuk ke dalam lambung.

1.3.2. Fungsi Faring (Tonsil) dalam Proses Pertahanan Tubuh 1.3.2.1. Fisiologi Tonsil Berdasarkan penelitian, ternyata tonsil mempunyai peranan penting dalam fase-fase awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bagian bawah. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa parenkim tonsil mampu menghasilkan antibodi. Tonsil memegang peranan dalam menghasilkan Ig-A, yang menyebabkan jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen. Sewaktu baru lahir, tonsil secara histologis tidak mempunyai centrum germinativum, biasanya ukurannya kecil. Setelah antibodi dari ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan adenoid, yang pada permulaan kehidupan masa anak-anak dianggap normal dan dapat dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas atau sbelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses involusi. Terdapat dua mekanisme pertahanan, yaitu spesifik dan non spesifik. 1.3.2.1.1. Mekanisme Pertahanan Non-Spesifik Mekanisme pertahanan spesifik berupa lapisan mukosa tonsil dan kemampuan limfoid untuk menghancurkan mikroorganisme. Pada beberapa tempat lapisan mukosa ini sangat tipis, sehingga menjadi tempat yang lemah dalam pertahanan dari masuknya kuman ke dalam jaringan tonsil. Jika kuman 18

dapat masuk ke dalam lapisan mukosa, maka kuman ini dapat ditangkap oleh sel fagosit. Sebelumnya kuman akan mengalami opsonisasi sehingga menimbulkan kepekaan bakteri terhadap fagosit. Setelah terjadi proses opsonisasi maka sel fagosit akan bergerak mengelilingi bakteri dan memakannya dengan cara memasukkannya dalam suatu kantong yang disebut fagosom. Proses selanjutnya adalah digesti dan mematikan bakteri. Mekanismenya belum diketahui pasti, tetapi diduga terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang diperlukan untuk pembentukan superoksidase yang akan membentuk H2O2, yang bersifat bakterisidal. H2O2 yang terbentuk akan masuk ke dalam fagosom atau berdifusi di sekitarnya, kemudian membunuh bakteri dengan proses oksidasi. Di dalam sel fagosit terdapat granula lisosom. Bila fagosit kontak dengan bakteri maka membran lisosom akan mengalami ruptur dan enzim hidrolitiknya mengalir dalam fagosom membentuk rongga digestif, yang selanjutnya akan menghancurkan bakteri dengan proses digestif.

1.3.2.1.2.

Mekanisme Pertahanan Spesifik

Merupakan mekanisme pertahanan yang terpenting dalam pertahanan tubuh terhadap udara pernafasan sebelum masuk ke dalam saluran nafas bawah. Tonsil dapat memproduksi Ig-A yang akan menyebabkan resistensi jaringan lokal terhadap organisme patogen. Disamping itu tonsil dan adenoid juga dapat menghasilkan Ig-E yang berfungsi untuk mengikat sel basofil dan sel mastosit, dimana sel-sel tersebut mengandung granula yang berisi mediator vasoaktif, yaitu histamin. Bila ada alergen maka alergen itu akan bereaksi dengan Ig-E, sehingga permukaan sel membrannya akan terangsang dan terjadilah proses degranulasi. Proses ini menyebabkan keluarnya histamin, sehingga timbul reaksi hipersensitifitas tipe I, yaitu atopi, anafilaksis, urtikaria, dan angioedema.

19

Dengan teknik immunoperoksidase, dapat diketahui bahwa Ig-E dihasilkan dari plasma sel, terutama dari epitel yang menutupi permukaan tonsil, adenoid, dan kripta tonsil. Mekanisme kerja Ig-A adalah mencegah substansi masuk ke dalam proses immunologi, sehingga dalam proses netralisasi dari infeksi virus, Ig-A mencegah terjadinya penyakit autoimun. Oleh karena itu Ig-A merupakan barier untuk mencegah reaksi imunologi serta untuk menghambat proses bakteriolisis. Jaringan Limfoid Hipofaring tersebar di seluruh permukaan mukosa hipofaring sebagai kumpulan massa yang kecil-kecil (folikel limfoid), dan tidak ada jaringan limfoid spesifik pada daerah ini. Jaringan Limfoid Laring memegang peranan yang sangat penting dalam klinik terutama hubungannya dengan proses keganasan. Daerah Glotik, terdiri dari serabut-serabut elastik, sehingga tidak memiliki Daerah Supraglotik, memiliki jaringan limfoid yang banyak terutama pada jaringan limfoid plika ventrikularis. Aliran limfatiknya berawal dari insersi anterior plika arieloglotika dan berakhir sebagai pembuluh yang lebih kecil sepanjang bundle neurovascular laryng. Jaringan limfoid supraglotik ini bertanggung jawab terhadap metastase karsinoma bilateral dan kontralateral. Jaringan limfoid Infraglotik, tidak sebanyak di supraglotik tetapi dapat terjadi invasi karsinoma bilateral dan kontralateral melalui jaringan limfoid pre dan paratrakeal. Seluruh jaringan limfoid daerah laring seluruhnya bermuara ke jaringan limfoid servikal superior dan inferior dalam. II. TONSILITIS Tonsilitis adalah peradangan umum dan pembengkakan dari jaringan tonsila yang biasanya disertai dengan pengumpulan leukosit, sel-sel epitel mati, dan bakteri pathogen dalam kripta. 2.1. Tonsilitis Akut 20

2.1.1. Etiologi Tonsilitis bakterial supurativa akut paling sering disebabkan oleh Grup A Streptococcus beta hemolitikus. Meskipun pneumokokus, stafilokokus dan Haemophilus influenzae juga virus patogen dapat dilibatkan. Kadang-kadang streptokokus non hemolitikus atau streptokokus viridans, ditemukan pada biakan, biasanya pada kasus-kasus berat. 2.1.2. Patofisiologi Infeksi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya lekosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Detritus ini merupakan kumpulan lekosit, bakteri yang mati, dan epitel yang terlepas. Secara klinis detritus ini mengisi kripta tonsil dan tampak sebagai bercak kuning. Perbedaan strain atau virulensi dari penyebab tonsilitis dapat menimbulkan variasi dalam fase patologi sebagai berikut: 1. Peradangan biasa pada area tonsil saja 2. Pembentukan eksudat 3. Selulitis pada tonsil dan daerah sekitarnya 4. Pembentukan abses peritonsilar 5. Nekrosis jaringan Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsillitis folikularis, bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur alur maka akan terjadi tonsillitis lakunaris. Bercak detritus ini dapat melebar sehingga terbentuk membrane semu (pseudomembran) yang menutupi tonsil.

21

Gambar. Tonsilitis Akut 2.1.3. Gejala dan Tanda Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorokan, nyeri waktu menelan dan pada kasus berat penderita menolak makan dan minum melalui mulut. Biasanya disertai demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa nyeri pada sendi-sendi, tidak nafsu makan dan nyeri pada telinga. Rasa nyeri di telinga ini karena nyeri alih melalui n Glosofaringeus. Seringkali disertai adenopati servikalis disertai nyeri tekan. Pada pemeriksaan tampak tonsil membengkak, hiperemis dan terdapat detritus berbentuk folikel, lakuna, atau tertutup oleh membrane semu. Kelenjar submandibula membengkak dan nyeri tekan. 2.1.4. Pengelolaan Pada umumnya penderita dengan tonsillitis akut serta demam sebaiknya tirah baring, pemberian cairan adekuat serta diet ringan. Analgetik oral efektif untuk mengurangi nyeri. sensitivitas yang tepat. Terapi antibiotik dikaitkan dengan biakan dan Penisilin masih merupakan obat pilihan, kecuali jika

terdapat resistensi atau penderita sensitive terhadap penisilin. Pada kasus tersebut eritromisin atau antibiotik spesifik yang efektif melawan organisme sebaiknya digunakan. Pengobatan sebaiknya diberikan selama lima sampai sepuluh hari. Jika hasil biakan didapatkan streptokokus beta hemolitikus terapi yang adekuat 22

dipertahankan selama sepuluh hari untuk menurunkan kemungkinan komplikasi non supurativa seperti nefritis dan jantung rematik. Efektivitas obat kumur masih dipertanyakan, terutama apakah cairan dapat berkontak dengan dinding faring, karena dalam beberapa hal cairan ini tidak mengenai lebih dari tonsila palatina. Akan tetapi pengalaman klinis menunjukkan bahwa dengan berkumur yang dilakukan secara rutin menambah rasa nyaman pada penderita dan mungkin mempengaruhi beberapa tingkat perjalanan penyakit. 2.2. Tonsilitis Kronis Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari semua penyakit tenggorokan yang berulang. Faktor predisposisi timbulnya tonsilitis kronik adalah rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisk dan pengobatan tonslitis akut yang tidak adekuat. Radang pada tonsil dapat disebabkan kuman Grup A Streptococcus beta hemolitikus, Pneumococcus, Streptococcus viridans dan Streptococcus piogenes. Gambaran klinis bervariasi dan diagnosa sebagian besar tergantung pada infeksi. 2.2.1 Gambaran Klinis Gejala dan tanda yang sering ditemukan adalah nyeri tenggorok, rasa mengganjal pada tenggorokan, tenggorokan terasa kering, nyeri pada waktu menelan, bau mulut , demam dengan suhu tubuh yang tinggi, rasa lesu, rasa nyeri di sendi-sendi, tidak nafsu makan dan rasa nyeri di telinga (otalgia). Rasa nyeri di telinga ini dikarenakan nyeri alih (referred pain) melalui n. Glossopharingeus (n.IX). Gambaran klinis pada tonsilitis kronis bervariasi, dan diagnosis pada umunya bergantung pada inspeksi. Pada umumnya terdapat dua gambaran yang termasuk dalam kategori tonsilitis kronis, yaitu: 1. Tonsilitis kronis hipertrofikans,

23

yaitu ditandai pembesaran tonsil dengan hipertrofi dan pembentukan jaringan parut. Kripta mengalami stenosis, dapat disertai dengan eksudat, seringnya purulen keluar dari kripta tersebut. 2. Tonsilitis kronis atrofikans, Yaitu ditandai dengan tonsil yang kecil (atrofi), di sekelilingnya hiperemis dan pada kriptanya dapat keluar sejumlah kecil sekret purulen yang tipis. Dari hasil biakan tonsil, pada tonsilitis kronis didapatkan bakteri dengan virulensi rendah dan jarang ditemukan Streptococcus beta hemolitikus.

Gambar. Tonsilitis Kronis Hipertrofikans 2.2.2. Pengelolaan Antibotika spektrum luas, antipiretik dan obat kumur yang mengandung desinfektan. Pada keadaan dimana tonsilitis sangat sering timbul dan pasien merasa sangat terganggu, maka terapi pilihan adalah pengangkatan tonsil (tonsilektomi).

2.2.3. Komplikasi Radang kronis tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa Rhinitis kronis, Sinusitis atau Otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul 24

endokarditis, arthritis, miositis, nefritis, uveitis, irdosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis. III. PENYAKIT INFEKSI LAIN YANG MENGENAI TONSIL 3.1. Tonsilofaringitis Difterika Frekuensi penyakit ini sudah menurun berkat keberhasilan imunisasi pada bayi dan anak. Penyebab tonsillitis difteri adalah Corynebacterium diphteriae, kuman yang termasuk gram positif dan hidup di saluran nafas bagian atas yaitu hidung faring dan laring. Tonsillitis difteri sering ditemukan pada anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun walaupun pada orang dewasa masih mungkin menderita penyakit ini. Gambaran klinik dibagi dalam 3 golongan yaitu gejala umum, gejala lokal, dan gejala akibat eksotoksin. Gejala umum seperti juga gejala infeksi lainnya: kenaikan suhu tubuh biasanya subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat, serta keluhan nyeri menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan bersatu membentuk membran semu (pseudomembran). Membran ini dapat meluas ke palatum mole, uvula, nasofaring,laring, trakea, dan bronkus yang dat menyumbat saluran nafas. Membran semu ini melekat erat pada dasarnya, sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Pada perkembangan penyakit ini bila infeksinya berjalan terus, kelenjar limfe leher akan membengkak sedemikian besarnya sehingga leher menyerupai leher sapi (bull neck) atau disebut juga Burgemeesters hals. Gejala akibat eksotoksin yang dikeluarkan oleh kuman difteri ini akan kerusakan jaringan tubuh yaitu pada jantung dapat terjadi menimbulkan

miokarditis samapi decompensasio cordis, mengenai saraf kranial menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot-otot pernafasan dan pada ginjal menimbulkan albuminoria. Diagnosa tonsillitis difteri ditegakakan berdasarkan gambaran klinik dan pemeriksaan preparat langsung kuman yang diambil dari permukaan bawah

25

membrane semu dan didapatkan kuman Corynebacterium diphteriae. Meskipun dengan perawatan semua gejala klinis telah hilang, tetapi kuman difteri masih dapat tinggal dalam tonsil (dan faring) bahkan kadang-kadang didapat karier difteri yang tidak pernah mengalami gejala penyakitnya. adenoidektomi. 3.2. Scarlet Fever Adalah infeksi yang disebabkan oleh streptokokus beta hemolitikus yang gejalanya mirip tonsilitis folikularis akut. Penyakit ini disertai demam, nyeri tengorok dan ruam yang menyeluruh pada kulit di seluruh tubuh. Pada tonsil yang terkena nampak edematus, hiperemis dan terdapat eksudat mukopurulen yang nampak sebagai membran tipis. Pda mukosa mulut dan faring nampak eritema yang hebat dan pada lidah nampak gambaran khas strawberry tongue. 3.3. Vincents Angina Disebabkan oleh basilus fusiforme, penyakit ini sering terjadi pada orangorang dengan higine mulut yang buruk. Pada tonsil terbentuk bercak-bercak pseudomembran nekrotik yang berwarna putih keabuan dikelilingi areola yang hiperemis dapat menutup salah satu tonsil ataupun keduanya. menyebar ke palatum molle, faring dan rongga mulut. Lesi dapat Lesi yang terjadi Pada karier yang ditemukan sebaiknya diterapi secepatnya, disusul tindakan tonsilektomi maupun

disebabkan oleh bakteri yang terdapat pada membran mukosa yang menyebabkan nekrosis membran mukosa tersebut. Dapat juga terbentuk pseudomembran pada laring dan trakehea yang bila dilepas akan bedarah. Infeksi dapat disertai pembesaran kelenjar getah bening submaksilar atau servikalis.

3.4. Abses Peritonsilar (Quinsy) Adalah pus yang tertampung antara kapsul tonsil. Dapat timbul sebagai komplikasi dari tonsilitis akut atau dapat timbul tanpa didahului oleh tonsilitis akut. Pasien mengeluhkan adanya nyeri faring unilateral, odinofagi, disfagi,

26

trismus, malaise, dan demam. Dari pemeriksaan fisik didapat adanya dehidrasi, trismus, deviasi uvula, pembengkakan tonsil dan palatum. Secara bakteriologis, abses peritonsilar ditandai dengan infeksi bakteri campuran yang melibatkan bakteri aerob seperti Streptococcus pyogenes dan Staphylococcus aureus maupun bakteri anaerob seperti Bacteroidaceae. Bila tidak lekas ditangani abses peritonsilar dapat menyebar menjadi abses parafaringeal yang nantinya dapat menyebar lebih jauh ke mediastinum dan menyebabkan mediastinitis. 3.5. Abses Tonsil (Phlegmonous tonsilitis) Terjadi pengumpulan pus di dalam jaringan tonsil. Dapat terjadi setelah tonsilitis akut folikularis dengan adanya obstruksi kripta atau ruptur spontan dari abses peritonsiler. Gejala yang timbul tidak begitu berat dan setelah gejala peradangan teratasi sebaiknya dilakukan tonsilektomi. 3.6. Tonsilitis Akut Sifilis Parenkimatosus Adalah suatu infeksi akut pada tonsil yang terjadi karena lesi sekunder dari penyakit sifilis, disebabkan Treponema pallidum. Biasanya terjadi 4 6 minggu setelah terjadinya lesi primer. 3.7. Mononukleosis infekiosa Adalah infeksi yang disebabkan oleh virus mononukleosis infeksiosa yang penyebarannya terjadi melalui droplet. Dengan ditemukannya antibodi VEB melalui tes diagnostik Paul Bunnel merupakan bukti bahwa terdapat hubungan antara virus Epstein-Barr dengan mononukleosis infeksiosa. Pada pemeriksaan klinik didapat tonsilofaringitis membranosa dengan limfadenopati servikalis, bercak-bercak urtikaria pada rongga mulut, kadang-kadang ditemukan hepatomegali atau splenomegali dan setelah minggu pertama hitung jenis leukosit mencapai 10.000 15.000/mm3 dengan 50% jalan nafas, disfagia dan demam yang menetap. diantaranya adalah limfosit. Tonsilektomi dilakukan pada kasus berat dengan gejala lokal seperti obstruksi

27

3.8. Tonsilitis Tuberkulosa Terjadi sekunder setelah penyakit tuberkulosa aktif dalam paru-paru, menyebar ke tonsil melalui: - kontak langsung dengan sputup - inhalasi - hematogenik Pada mukosa faring dan tonsil akan terdapat ulserasi irregular yang dangkal dan mengandung jaringan granulasi yang pucat serta mengandung BTA tuberkel. Juga akan nampak pembesaran kelenjar getah bening. 3.9. Aktinomikosis Tonsil Disebabkan oleh jamur aktinomikosis. Tonsil yang terkena nampak membesar pada kriptanya terdapat granula-granula sulfur disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, yang selanjutnya dapat menembus keluar sehingga terjadi fistel disertai pengeluaran pus yang mengandung granula sulfur.

IV. TONSILEKTOMI 4.1. Definisi Tonsilektomi adalah tindakan mengangkat tonsil palatina seutuhnya bersama jaringan patologis lainnya, sehingga fossa tonsilaris bersih tanpa meninggalkan trauma yang berarti pada jaringan sekitarnya seperti uvula dan pilar.

28

Gambar. Klasifikasi ukuran tonsil 4.2. Indikasi Tonsilektomi A. Indikasi absolut: 1. Timbulnya kor pulmonale karena obstruksi jalan nafas yang kronis 2. Hipertrofi tonsil atau adenoid dengan sindroma apneu waktu tidur 3. Hipertofi berlebihan yang menyebabkan disfagia dengan penurunan berat badan penyerta 4. Biopsi eksisi yang dicurigai keganasan (limfoma) 5. Abses perotinsiler yang berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya 6. Tonsilitis kronis walaupun tanpa eksaserbasi akut tapi merupakan fokal infeksi 7. Karier difteri 8. Tonsilitis yang menyebabkan kejang demam.

Gambar. Obstruktif Tonsillar Hiperplasia B. Indikasi relatif: 1. Serangan tonsilitis akut berulang (yang terjadi walau telah diberi penatalaksanaan medis yang adekuat). 2. Tonsilitis yang berhubungan dengan biakan streptokokus yang menetap dan patogenik (karier). 29

3. Hiperplasia tonsil dengan obstruksi fungsional. 4. Hiperplasia dan obstruksi yang menetap enam bulan setelah infeksi mononukleosis. 5. Riwayat demam rematik dengan kerusakan jantung yang berhubungan dengan tonsilitis rekurens kronis dan pengendalian antibiotika yang buruk. 6. Radang tonsil kronis menetap yang tidak memberikan respon terhadap penatalaksanaan medis. 7. Hipertrofi tonsil dan adenoid yang berhubungan dengan abnormalitas orofasial dan gigi geligi yang menyempitkan jalan nafas bagian atas. 8. Tonsilitis berulang atau kronis yang berhubungan dengan adenopati servikal persisten.

4.3.

Kontraindikasi a. Penyakit darah: leukemia, anemia aplastik, hemofilia dan purpura b. Penyakit sistemik yang tidak terkontrol: diabetes melitus, penyakit jantung dan sebagainya.

A. Kontraindikasi absolut:

B. Kontraindikasi relatif: a. Palatoschizis b. Anemia (Hb <10 gr% atau HCT <30%) c. Infeksi akut saluran nafas atau tonsil (tidak termasuk abses peritonsiler) d. Poliomielitis epidemik e. Usia di bawah 3 tahun (sebaiknya ditunggu sampai 5 tahun) 4.4. Jenis-jenis Tonsilektomi Jenis-jenis tonsilektomi diantaranya: 1. Tonsilektomi metode Dissection - Snare

30

2. Tonsilektomi metode Sluder Ballenger 3. Tonsilektomi metode Kriogenik 4. Tonsilektomi metode elektrokoagulasi 5. Tonsilektomi menggunakan sinar laser

Gambar. Tonsilektomi 4.5. Komplikasi 1. Perdarahan Komplikasi perdarahan dapat tejadi selama operasi belangsung atau segera setelah penderita meninggalkan kamar operasi (24 jam pertama post operasi) bahkan meskipun jarang pada hari ke 5 -7 pasca operasi dapat terjadi perdarahan disebabkan oleh terlepasnya membran jaringan granulasi yang terbentuk pada permukaan luka operasi, karena infeksi di fossa tonsilaris atau trauma makanan keras. Untuk mengatasi perdarahan, dapat dilakukan ligasi ulang, kompresi dengan gas ke dalam fossa, kauterisasi atau penjahitan ke pilar dengan anastesi lokal atau umum. 2. Infeksi Luka operasi pada fossa tonsilaris merupakan port dentre bagi mikroorganisme, sehingga merupakan sumber infeksi dan dapat terjadi faringitis, servikal adenitis dan trombosis vena jugularis interna, otitis media atau secara sistematik dapat terjadi endokarditis, nefritis dan poliarthritis, bahkan pernah

31

dilaporkan adanya komplikasi meningitis dan abses otak serta terjadi trombosis sinus cavernosus. Komplikasi pada paru-paru serperti pneumonia, bronkhitis dan abse paru biasanya terjadi karena aspirasi waktu operasi. Abses parafaring dapat timbul sebagai akibat suntikan pada waktu anastesi lokal. Pengobatan komplikasi infeksi adalah pemberian antibiotik yang sesuai dan pada abses parafaring dilakukan insisi drainase. 3. Nyeri pasca bedah Dapat terjadi nyeri tenggorok yang dapat menyebar ke telinga akibat iritasi ujung saraf sensoris dan dapat pula menyebabkan spasme faring. Sementara dapat diberikan analgetik dan selanjutnya penderita segera dibiasakan mengunyah untuk mengurangi spasme faring.

4. Trauma jaringan sekitar tonsil Manipulasi terlalu banyak saat operasi dapat menimbulkan kerusakan yang mengenai pilar tonsil, palatum molle, uvula, lidah, saraf dan pembuluh darah. Udem palatum molle dan uvula adalah komplikasi yang paling sering terjadi. 5. Perubahan suara Otot palatofaringeus berinsersi pada dinding atas esofagus, tetapi bagian medial serabut otot ini berhubungan dengan ujung epligotis. Kerusakan otot ini dengan sendirinya menimbulkan gangguan fungsi laring yaitu perubahan suara yang bersifat temporer dan dapat kembali lagi dalam tempo 3 4 minggu. 6. Komplikasi lain Biasanya sebagai akibat trauma saat operasi yaitu patah atau copotnya gigi, luka bakar di mukosa mulut karena kateter, dan laserasi pada lidah karena mouth gag.

32

DAFTAR PUSTAKA

Adam, George L. MD. 1997. Boies, Buku Ajar Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Ashae, R. 2005. What is Tonsilitis? http://www.kidsource.com Bailey J. Byron, Coffey Amy, R. 1996. Otolaryngology. Gates, G.A. 2005. Journal of Tonsilitis. http://www.nidcd.nih.gov Lee, K.J. MD. 2003. Essential Otolaryngology Head & Neck Surgery. McGrawHill. Ramsey, D.D. 2003.. Tonsilitis. http://www.illionisuniv.com Atlas of Head & Neck Surgery-

33

Robertson, J.S. 2004. Journal of Tonsilitis. http://www.emedicine.com Soepardi, Arsyad, SpTHT. 2001. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke-5. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

34