Anda di halaman 1dari 18

A.

Latar Belakang Kata epilepsy berasal dari kata yunani epilambanein yang berarti serangan dan menunjukkan bahwa sesuatu dari luar badan seseorang menimpanya, sehingga ia jatuh. Epilepsy tidak dianggap sebagai suatu penyakit, akan tetapi sebabnya diduga sesuatu diluar badan penderita, biasanya dianggap sebagai kutukan roh atau akibat kekuatan gaib yang menimpa seseorang. Anggapan demikian masih terdapat dewasa ini, terutama dikalangan masyarakat yang belum terjangkau oleh ilmu kedokteran dan pelayanan kesehatan.1 Epilepsy sudah dikenal sekitar 2000 tahun sebelum masehi didaratan Cina, namun hipokrateslah orang pertama yang mengenal epilepsy sebagai gejala penyakit. Ia menduga, bahwa serangan epilepsy sebagai gejala penyakit. Ia menduga, bahwa serangan epilepsy adalah akibat suatu penyakit otak yang disebabkan oleh keadaan yang dapat difahami dan bukan akibat kekuatan gaib. 1 Penelitian-penelitian di seluruh dunia mengenai berbagai aspek epilepsy, termasuk dasar neurokimia dan neurofisiologi serangan epilepsy, gambaran klinik, diagnosis, pengobatan, aspek-aspek psikososial dll, telah banyak member sumbangan dalam menungkatkan pengertian tentang epilepsy dan penanggulangannya. Meskipun demikian, baik negara-negara sedang berkembang maupun di negara-negara maju penanggulangan masalah epilepsy masih belum memuaskan. Sebab utama ialah kurangnya pengertian tentang epilepsy dikalangan masyarakat awam, pemerintah maupun kalangan profesi. Selain itu, anggapan bahwa penyandang epilepsy hanya dapat ditangani oleh seorang spesialis, menyebabkan dokter umum kurang berminat untuk mengetahui lebih banyak tentang masalah epilepsy. 1 B. Definisi Epilepsy adalah semua kelompok sindrom yang ditandai dengan gangguan paroksismal sementara dari fungsi otak.gangguan ini dapat berupa terganggunya

atau hilangnya kesadaran secara episodic, fenomena motorik yang tidak normal, gangguan psikis atau gangguan sensorik, atau kekasauan system saraf otonom.2 C. Etiology Perlu diketahui bahwa epilepsy bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu gejala yang dapat timbul karena penyakit. Secara umum dapat dikatakan bahwa serangan epilepsy dapat timbul jika terjadinya pelepasan aktifitas energy yang berlebihan dan mendadak sehinga menyebabkan terganggunya kerja otak. Otak secara tepat dapat mengkoreksinya dan segera bekerja normal kembali, sehingga gejalanya hilang. Itulah sebabnya epilepsy disebut kelainan yang khas, karena diluar serangan penyandang epilepsy adalah individu yang normal.1 Ditinjau dari penyebab epilepsy dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1) epilepsy primer atau epilepsy idiopatik yang hingga kini tidak ditemukan penyebabnya, dan 2)epilepsy sekunder yang diketahui penyebabnya. 1 Pada epilepsy primer tidak dapat ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat kelainan atau keseimbangan zat kimiawi dalam sel-sel saraf pada area jaringan otak yang abnormal. Gangguan keseimbangan kimiawi ini dapat menimbulkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepatnya dapat terjadi suatu kelainan kimiawi yang hanya terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orangorang tertentu, masih belum diketahui. 1 Epilepsy sekunder berarti bahwa gejala yang timbul ialah sekunder, atau akibat dari adanya kelainan pada jaringan otak. Biasanya dengan pemeriksaan tertentu atau CT-scan otak atau pada autopsy dapat dilihat adanya kelainan structural pada otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir atau pada masa perkembangan anak. 1

D.

Patofisiologi

Telah diketahui bahwa neuron memiliki potensial membrane, hal ini terjadi karena adanya perbedaan muatan ion-ion yang terdapat diluar dan didalam neuron. Perbedaan jumlah muatan ion ion ini menimbulkan polarisasi pada membrane dengan bagian intraneuron yang lebih negative. Neuron bersinapsis dengan neuron yang lain melalui akson dan dendrite. Suatu masukan melalui sinapsis yang bersifat eksitasi akan menyebabkan terjadinya depolarisasi membran yang berlangsung singkat, kemudian inhibisi menyebabkan hiperpolarisasi membrane. Bila eksitasi cukup besar dan inhibisi keci, akson mulai terangsang, suatu potensial aksi akan dikirim sepanjang akson, untuk merangsang atau menghambat neuron lain. 3 Sel glia yang merupakan bagian terbesar dari sel-sel di susunan saraf pusat, mempunyai peranan dalam mempertahankan keseimbangan ionic, agar depolarisasi yang telah terjadi dapat disusul dengan hiperpolarisasi. Karena kemampuan tersebut, sel glia banyak berperan dalam inhibisi. 3 Sampai saat ini patofisiologi epileptic belum diketahui dengan jelas. Ada hipotesis yang menduga bahwa suatu epileptogenesis dapat terjadi karena adanya sekelompok neuron yang secara instrinsik mempunyai kelainan pada membrannya, ini bisa didapat atau diturunkan. Neuron abnormal tersebut akan menunjukkan depolaritas berkelanjutan dan sangat besar, kemudian melalui hubungan yang efisien akan menghimbas depolarisasi pada sebagian besar 3

neuron-neuron lainnya. Bila proses inhibisi juga mengalami gangguan, entah karena suatu cedera, hipotesis iskemia atau genesis akibat gangguan mutasi, maka kumpulan neuron abnormal yang diimbasnya akan bersama-sama dal;am waktu yang hamper bersamaan melepaskan potensial aksinya, sehingga terjadilah sawan.3 Pada sawan umum primer, letak massa neuron yang abnormal sampai saat ini belum diketahui, ada dugaan terletak di kelompok sel-sel subkortikaol, sedangkan sawan parsialis, massa neuron abnormal terletak di lapisan-lapisan tertentu di neokorteks atau hipokampus. Suatu sawan parsialis dapat menjadi umum sekunder bila massa neuron abnormal di neokorteks atau hipokampus melibatkan neuron yang teletak di subkortikal. 3 E. Faktor Presipitasi Faktor presipitasi ialah faktor yang memudahkan terjadinya serangan, yaitu : 1. 2. 3. F. Klasifikasi Menurut Commission of Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy (ILAE) tahun 1981. Klasifikasi epilepsy sebagai berikut : 1,4 1. Serangan Parsial ( Fokal, Lokal) a) Serangan Parsial Sederhana (Serangan parsial dengan kesadaran tetap normal) 4 Faktor sensoris : cahaya yang berkedip-kedip, bunyi-bunyi yang mengejutkan, air panas. Faktor sistemis : demam, penyakit infeksi, obat- obat tertentu golongan fenotiazine, klorpropamide, hipoglikemia, kelelahan fisik. Faktor mental : stress, gangguan emosi.4

Dengan gejala motorik Dengan gejala somatosensoris atau sensoris yang khusus Dengan gejala otonom Dengan gejala psikis b) Serangan Parsial Kompleks (disertai gangguan kesadaran) Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran Dengan penurunan kesadaran sejak awal serangan c) Serangan Parsial yang menyeluruh secara sekunder ( tonik-klonik, tonik, klonik) Serangan parsial sederhana yang berkembang menjadi bangkitan umum Serangan parsial komplek yang berkembang menjadi bangkitan umum Serangan parsial sederhana yang menjadi bangkitan parsial komplek lalu berkembang menjadi bangkitan umum. 1,4 2. Serangan Umum a. Grand mal ( tonik-klonik ) Adalah serangan disertai hilangnya kesadaran, biasanya tanpa aura atau tanda peringatan yang lain. Ketika ada tanda peringatan, ini biasanya disertai gejala-gejala nonspesifik.5

Fase tonik

Manifestasi awalnya adalah tidak sadar dan terjadi kontraksi otot-otot tubuh selama 10-30 detik, menyebabkan ekstensi ekstremitas dan bentuk tubuh seperti busur. Kontraksi tonik dari otot-otot pernapasan bisa menyebabkan pernapasan yang bersuara (menangis atau mengerang) dan sianosis, serta berkontrasinya otot pengunyahan bisa menyebabkan trauma pada lidah. Pasien terjatuh ke tanah dan mungkin terjadi cedera. 5

Fase klonik Fase tonik diikuti oleh fase klonik (kontraksi dan relaksasi otot secara bergantian) dengan gerakan-gerakan tungkai yang simetris yang berlangsung selama 30-60 detik atau lebih lama. Respon pernapasan kembali denga cepat pada fase ini dan sianosis menghilang. Mulut penuh saliva. Gerakan semakin berkurang sampai akhirnya ototototnya lemah. Relaksasi sfingter dan kontraksi otot detrusor menyebabkan inkontinensia urine. Kemudia pasien menetap tidak sadar yang bertahan jarang lebih lama dari 30 menit. 5

Fase pemulihan Segera setelah pasien sadar, terjadi kejang pos iktal dan sering sakit kepala. Orientasi penuh biasanya memerlukan waktu 10-30 menit atau bahkan lebih lama pada pasien status epileptikus atau gangguan struktur tau metabolism otak yang pernah ada sebelumnya. 5 Status epileptikus Suatu keadaan dimana terjadi rangkaian kejang-kejang, dan diantara serangan penderita tidak sadar. Dapat terjadi bila pengobatan dengan luminal dihentikan secara mendadak. Status epileptikus harus dipandang sebagai kegawatdaruratan dan harus segera dihentikan, karena dapat menimbulkan keadaan gawat dan membawa kematian. 5 b. Petit Mal ( Absence ) Petit mal biasanya ditemukan pada anak-anak.pada penderita akan tampak adanya absens (lena) yang berlangsung beberapa detik. Penderita menjadi pucat, matanya terus memandang kesuatu tempat. Bila tadinya ia sedang berbicara, maka dapat terjadi berhenti tiba-tiba ditengah-tengah kalimat. Kalau sedang bergerak maka gerakan serta

merta berhenti, dan bila ada sesuatu benda ditangan penderita maka benda itu akan terjatuh. Namun penderita sendiri tidak jatuh.6 Absens ini hanya berlangsung beberapa detik, kemudian penderita akan siuman kembali, dan aktivitasnya yang tadi terhenti dilanjutkannya kembali seolah-olah tidak terjadi apa-apa.6

c.

Tipe lain Tonik Klonik Mioklonik Atonik 4 3. Serangan Tak Tergolongkan

Termasuk golongan ini adalah bangkitan pada bayi berupa gerakan bola mata yang ritmik, mengunyah-ngunyah, gerakan seperti berenang, menggigil, pernapasan yang mendadak berhenti sementara.4

F.

Diagnosis Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis epilepsy. Sebagian besar kasus, diagnosis epilepsy ditegakkan atas dasar anamnesis. Anamnesis harus baik dan cermat agar dapat membedakan dengan syncope dan hysteria.7 Tidak jarang hysteria mirip dengan epilepsy, namun dengan anamnesis yang sermat, hal ini dapat dibedakan. Bila seseorang mengemukakan is waktu sedang berdiri tiba-tiba merasa kepalanya ringan , pandangan gelap dan kemudian pingsan, perlu difikirkan kemungkinan Syncope, keadaan hypoglikemia. 7 Pada umunya penderita yang telah kejang, datang ke klinik atau rumah sakit pada waktu ia tidak mendapatkan serangan atau baru sekali mendapatkan serangan, maka sangat perlu suatu anamnesa yang tepat dan cermat. 7

Anamnesa Bila ingin menilai apakah ada kelainan fokal dapat ditanyakan : 1) Menanyakan adanya aura atau tidak. Bila ada aura memberikan makna bahwa pada pasien ada kelainan fokal. 2) Menanyakan apakah ada pemutaran kepala. Bila waktu kejang kepala pada posisi tidak ditengah-tengah, menoleh kekiri atau kekanan, menandakan bahwa ada kelainan fokal yang berlainan dengan arah kepala. 3) Setelah kejang apakah ada kelemahan yang menandakan adanya hemiparese (Todd atau lissauer paralysis). Bila ditemukan paralysis berarti ada kelainan fokal. 4) Waktu terjadi kejang waktu mau bangun atau mau tidur berarti ada kelainan fokal. 7 Pemeriksaan Fisik Inspeksi Inspeksi yang cermat dapat membantu kita dalam penegakan diagnose. Misalnya, bila mana ditemukan suatu adenoma sebaseum pada pipi penderita, maka dapat disimpulkan bahwa bangkitan epilepsy adalah sebagian dari gejala-gejal yang biasa dapat dilihat pada penyakit tuberous sclerosis (Bourneville). Bila pipi dan dahi didapatkan suatu nevus flamosus, maka dapat disimpulkan bahwa bangkitan epilepsy itu adalah dari gejalagejala penyakit angiomatosis ensefalo-fasialis (penyakit Sturge Weber).6 Palpasi dan Perkusi

10

Adalah sangat penting untuk melakukan palpasi yang seksama dari tulang-tulang kepala. Diagnose suatu fraktur impresi (depresi) dari tulang kepala sering ditemui. Pada perkusi biasanya tidak ditemukan kelainan. 6 Auskultasi Bila pada penderita dengan bangkitan epilepsy kita temukan suatu bruit di atas kepala penderita, maka kemungkinan adanya suatu variks arteriorvenosus adalah sangat besar. 6 Pemeriksaan Neurologis Bila pada pemeriksaan neurologis memperlihatkan adanya kelainan, maka hal itu tentu akan sangat membantu kita dalam menegakkan suatu diagnose yang tepat. Misalnya, suatu papiledem akan menjuruskan diagnose kearah tumor serebri. Sedangkan bangkitan epilepsy yang timbul pada penderita dengan hemiplegic post-traumatik akan mengarah ke diagnose suatu sikatrik meningo-serebral. 6 G. Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Penting untuk melihat faktor presipitasi kejang seperti hipoglikemi, hipokalemi dan lain-lain, juga untuk melihat adanya kemungkinan penyakit lain atau hal-hal yang memperberat epilepsy. Laboratorium penting dilakukan untuk pasien yang berusia 50 keaatas, terutama kita mencari adanya factor resiko kelainan vascular misalnya diabetes mellitus, cholesterol dan lain-lain. 7 Foto Kepala Walaupun rutin foto kepala biasanya normal, namun dapat membantu untuk mencari penyebab dari epilepsy Walaupun rutin foto kepala biasanya normal, namun dapat membantu untusk mencari penyebab dari epilepsi.

11

Misalnya adanya tanda-tanda peningkatan tinggi intrakranial, klassifikasi intrakranial pada tmor atau lesi yang lain. 7

EEG Dalam hal ini EEG akan membantu adanya defek fokal atau difuse, juga untuk memeriksa daerah otak tertentu yang secara klinik tak menunjukkan kelainan, misalnya lobus frontal. Pada penelitian Dam (1985), EEG memberikan gambaran aktifitas paroxsymal pada 30%, tidak berhubungan dengan tipe atau penyebab epilepsi. Gelombang lambat (aktifitas delta atau theta) pada EEG lebih sering ditemukan (80%). Pada 50% aktifitas delta juga terlihat. Aktifitas fokal gelombang delta secra signifikan tinggi pada pasien tumor otak. Aktifitas fokal gelombang theta secara signifikan tinggi pada pasien dengan serebrovaskuler sebagai penyebab late onset epilepsi. Jika penyebabnya tak diketahui aktifitas fokal EEG secara signifikan rendah. Pada penelitian Jimenez dan kawan-kawan, 53% pasien late onset epilepsy menunjukkan gambaran EEG yang normal. 7 CT scan CT scan sangat berguna untuk menentukan kelainan struktur intracranial misalnya tumor, atropi, dilatasi ventrikel, infark atau pendarahan. Gastaut (1976) telah mengumpulkan hasil CT scan pada 1702 pasien epilepsi pada semua umur, dari 7 kelompok riset, didapatkan adanya kelainan sekitar 46% diantara kelainan tersebut 56% atropi serebri. Tumor ditemukan sekitar 8%-11% tapi jumlah ini akan meningkat menjadi 16% untukpasien yang berusia lebih dari 20 tahun dan hanya 22% dari pasien tersebut yang didapatkan bangkitan parsial. RamirezLassepas dan kawan-kawan (1984), menemukan gambaran CT scan yang abnormal 37% pada 148 dewasa dalam 30 hari dari bangkitan pertamanya. Mereka menemukan adanya gambaran lesi struktural 15% pada pasien yang pada pemeriksaan neurologisnya normal dan 22% pada pasien dengan kelainan EEG difuse, jadi dalam hal ini CT scan tidak dibatasi pada pasien yang didalam 12

pemeriksaan didapatkan kelainan neurologis atau yang dalam pemeriksaan EEG didapatkan kelainan. Young dan kawan-kawan (1992) menemukan gambaran CT scan yang abnormal pada 24% dari 22 pasien dewasa yang baru diagnose epilepsi. Mereka merekomendasikan bahwa pemeriksaan CT scan sebaiknya untuk pasien dengan bangkitan fokal, dengan tanda fokal atau kelainan EEG fokal. Pada kenyataannya hanya ditemukan kelainan CT scan 6% pada pasien yang tidak didapatkan gambaran kelainan fokal. Pada pasien yang tidak respon dengan terapi yang optimum baik dengan 1 atau 2 macam obat menambah kemungkinan adanya suatu lesi diotak. Menurut penelitian Dam (1985), pada 221 pasien late onset epilepsi, gambaran CT scan yang terbanyak adalah atropi serebral. Atropi kortikal ditemukan pada 74% pasien late onset epilepsy yang disebabkan alcohol dan 58% yang tidak diketahui sebabnya. Data dibawah ini merupakan hubungan late onset epilepsy dengan gambaran patologi pada CT scan dari penelitian Dam (1985). 7 H. Diagnosa Banding 1) Hysteria. 8 Tempat Hysteria Di depan umum, banyak orang Lama serangan Kejang dibuat selama mungkin Epilepsi Di depan umum, dan tempat sepi (dimanamana) Kejang beberapa menit kemudian penderita tertidur Reflek Kornea Bisa positif, bahkan dapat membuka mata Reflek plantar Teriakan sewaktu bangkitan Sewaktu bangkitan plantar normal Sebelum dan bisa saat bangkitan, dan dapat berbentuk kalimat setengah jam Reflek kornea waktu bangkitan dapat negatif ekstensor Sebelum timbul bangkitan

13

Post ictal phase Luka Incontinensia urin EEG 2) Syncope.8

Dapat normal kembali Tidak ada Tidak ada Normal

Tidur Ada Ada Abnormal

Syncope Diawali penglihatan gelap Wajah pucat EEG : Normal 3) Breath holding attack

Epilepsi Aura (+) Wajah pucat kemudian merah EEG : kelainan

umumnya positif

Terdapat pada anak, saat menangis keras menahan nafas terjadi sianosis dan kemudian syncope. Otot-otot pernafasan lemas kembali dan respirasi kembali dan kemudian sadar. Umumnya, dengan anamnesa yang baik dapat mendiagnosa banding dengan epilepsy, namun bila ragu-ragu : EEG.8 4) Transient Ischemic Attack.7 Yaitu kelumpuhan dalam waktu singkat tapi kurang dari 24 jam. TIA Epilepsi (+) ada pada permulaan Pada akhir kurang dari 24 jam Kesadaran Serangan Gejala Biasanya baik Periodic Hanya motorik Paralysis) Terganggu Periodic Psycis (+)

Kelumpuhan

(Todd

I.

Terapi Tujuan terapi adalah mencegah timbulnya kejang tanpa mengganggu kapasitas fisik dan intelek pasien. Tatalaksana epilepsy meliputi terapi medik dan terapi psikososial.8 14

Terapi medik. Pada epilepsy yang simtomatis dimana kejang yang timbul adalah menifestasi penyebabnya seperti tumor otak, radang otak, gangguan metabolic, maka disamping pemberian obat anti epilepsy diperlukan terapi kausal. Beberapa prinsip dasar yang perlu dipertimbangkan : 1. Apakah perlu obat anti epilepsy ? pada kejang yang sangat jarang dan dapat dihilangkan faktor pencetusnya, pemberian obat harus dipertimbangkan. 2. Kapan terapi dimulai ? setelah diagnosis epilepsy ditegakkan, ini berarti setelah penderita mengalami lebih dari dua kali kejang yang sama. 3. Sesuaikan obat dengan jenis kejang ? tiap obat anti epilepsy memiliki efek yang selektif untuk satu atau lebih jenis kejang 4. Gunakan monoterapi toksisitas akan kurang dan mempermudah pamantauan san dapat menghindari interaksi obat.

5. Dosis obat disesuaikan secara individual setelah memilih obat yang tepat untuk jenis kejang, perlu dicari dosis yang tepat untuk masing-masing penderita. 6. Evaluasi hasilnya 15

pada umumnya sebagian besar dari penderita (70-80%) dapat diatasi dengan obat. Bila gagal dalam terapi, cari penyebabnya : salah etiologi ; kelainan metabolisme, neoplasma yang tidak terdeteksi, adanya penyakit degeneratif. Pemberian obat antiepilepsi yang kurang tepat (jenis obat, dosis obat) Kurang penjelasan : menelan obat tidak teratur. Faktor emosinal sebagai pencetus Termasuk intractable epilepsy.

7. Kapan obat dihentikan bila kejang telah hilang selama minimal 2-3 tahun, maka obat dapat dihentikan secara berangsur dengan menurunkan dosisnya.4 Obat pilihan / drug of choice terhadap jenis kejang.4 Bangkitan Fokal/parsial Umum Karbamazepin, fenobarbotal, fenitoin, valproat Tonik/klonik Mioklonik Absence/petit mal Klonazepam, valproat Klonazepam, valproat Sederhana Kompleks Tonik/klonik umum Jenis obat Karbamazepin, fenobarbotal, fenitoin Karbamazepin, fenobarbotal, fenitoin, valproat Karbamazepin, fenobarbotal, fenitoin, valproat

16

J.

Prognosis Penderita sindrom epileptic yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun, dan bila lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan, penderita tidak mengalami sawan lagi, dikatakan telah mengalami remisi. Diperkirakan 30% penderita tidak akan mengalami remisi walaupun minum opbat secara teratur. Factor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya sawan, etiologi, tipe sawan, umur awal terjadinya sawan. Sawan tonik-klonik, sawan lena dan sawan parsial kompleks akan mengalami remisi pada hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia awal terjadinya sawan, remisi lebih sering terjadi.3 Sesudah terjadi remisi, kemungkinan terjadinya serangan ulang paling sering didapat adalah pada sawan tonik-klonik dan sawan parsial kompleks. Demikian pula usia muda lebih mudah mengalami relaps sesudah remisi.3

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono. 1999. Buku Ajar Neurologi Klinis Edisi Pertama. Gajah Mada University Press. Yogyakarta 2. Dorlan. 2002. Kamus Kedokteran Dorlan Edisi 29. EGC. Jakarta. 17

3. Harsono. 2000. Kapita Selekta Neurologi. Gajah Mada University Press. Yogyakarta. 4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jilid 2. Media Aesculpius, FK UI. 2000. Hal 27. 5. Simon, Roger P. Aminoff,Michael J. Greenberg, David A.1999. Clinical Neurology 4th Edition. Appleton & Lange, USA 6. Ngorah, I Gusti. 1990. Dasar- Dsar Ilmu Penyakit Saraf. Airlangga University Press. Surabaya 7. Japardi, Iskandar. 2002. Late Onset Epilepsi. Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatra Utara. http://library.usu.ac.id 8. Chandra, B. 1992. Neurologi Klinik. PT Bina Indra Karya. Surabaya

18