Anda di halaman 1dari 50

RESPONSI

SEORANG PEREMPUAN 70 TAHUN DENGAN RECENT INFARK ANTEROSEPTAL, MITRAL REGURGITASI, TRICUSPID REGURGITASI, DECOMPENSATED CORDIS NYHA IV, DAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Disusun Oleh :

Andriaz Kurniawan Diah Wihdatul K. Muhammad Yusuf Arrozhi Tito Pradipta

G0005051 G0005082 G0006206 G0007231

Pembimbing : dr. Nugroho H.S, Sp.PD, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN KEDOKTERAN VASKULAR FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI

SURAKARTA 2013 BAB I STATUS PENDERITA

A. IDENTITAS Nama Umur Jeniskelamin Pekerjaan Alamat No. RM Agama Masuk RS Pemeriksaan : Ny. K : 70 th : perempuan : Ibu Rumah Tangga : Krapyak tengger 03/01 wonogiri : 01172737 : Islam : 16 januari 2013 : 18 januari 2013

B. DATA DASAR ANAMNESIS (Auto dan Alloanamnesis, tanggal 18 januari2013) 1. Keluhan Utama Sesak nafas 2. Riwayat Penyakit Sekarang Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan pasien sejak 2 hari SMRS, sesak nafas tidak berkurang walaupun pasien sudah beristirahat. Pasien merasa lebih nyaman dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan 4 hari tidak bisa tidur karena mengeluh sesak nafas. Menurut keluarganya pasien mulai tampak payah saat beraktivita. 6 bulan sebelumnya pasien mengaku sudah mulai merasakan sesak nafas yang hilang timbul, pasien juga sudah merasakan sesak bila berjalan kurang dari 10 meter. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada uluh hati yang menjalar ke punggung, nyeri uluhati tersebut hilang timbul dan

timbul terutama saat sesak nafas, berdebar-debar (-), mual (+), muntah (), BAB (-), BAK lebih sedikit dibanding biasanya. Pasien sebelumnya sudah memeriksakan diri ke mantri, diberi obat diminum selama tiga hari, karena tidak membaik pasien memeriksakan diri ke dokter kemudian direkam jantung, dan langsung di rujuk ke RSDM.
3. Riwayat Penyakit Dahulu

RiwayatHipertensi Riwayat Asma Riwayat Alergi Riwayat DM RiwayatMondok

: (+) tidak rutin kontrol dan tidak minum obat rutin. : (-) disangkal : (-) disangkal : (-) disangkal : (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga RiwayatHipertensi Riwayat Asma RiwayatAlergi Riwayat DM 5. Riwayat Kebiasaan Riwayat Merokok Riwayat Minumalkohol : disangkal : disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal : (-) Disangkal

Riwayat Minum obat-obatan jamu : disangkal 6. Riwayat Sosial dan Ekonomi Pasiena dalah seorang perempuan berusia 70 tahun sebagai ibu rumah tangga, tinggal di rumah dan tidak bekerja.Pasien dirawat di RSDM dengan fasilitas Jamkesmas. 7. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur 3 kali sehari, sebanyak masingmasing 1 piring nasi sayur dengan lauk tempe, tahu, kadang-kadang daging atau ikan. Tetapi sejak pasien sakit nafsu makan berkurang, porsinya menjadi - dari sebelum sakit.

C. ANAMNESA SISTEMIK Keluhan utama Kulit : sesak nafas : Sawomatang, kering (-), pucat (-), menebal (-), gatal (-), luka (-), kuning (-). Kepala :Sakit kepala (-), pusing (-), rambut mudah dicabut (-), rambut mudah rontok (-) Mata : Pandangan kabur (-/-),pandangan dobel (-/), pandanganberputar-putar (-/-), berkunangkunang (-/-). Hidung : Pilek (-), mimisan (-), hidungtersumbat (-), gatal (-). Telinga Mulut : Berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-). : Terasakering (-), bibirbiru (-), pucat (-), sariawan (-), gusiberdarah (-), gigiberlubang (-), bibirpecah-pecah (-), luka pada sudut bibir (-). Tenggorokan Sistem Respirasi : Sakit menelan (-), gatal (-). :Sesak nafas (+), batuk (-),dahak (-), mengi (-). Sistem Cardiovaskuler : Nyeri dada (+), terasa tertekan (-), rasa berdebar (-), sesak nafas karena aktivitas (+) Sistem Gastrointestinal : Mual (+),muntah (-),nafsumakanmenurun (-), penurunan BB (-), BAB (+) normal, perutsebah (-), nyeri ulu hati (+), mbeseseg (+), kembung (-), tinja warna kuning.

Sistem Genitourinaria

: Nyeri saat BAK (-), panas (-), darah (-), nanah (-), anyang-anyangan(-), sering

menahan kencing (-), BAK warna seperti teh(-). Sistem Muskuloskeletal :Lemas (-),nyeriotot (-) kedua kaki,nyeri sendi (-), bengkaksendi (-). Ekstremitas :Atas Kanan/ Kiri: Luka (-), nyeri (-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-), ujung jari dingin (-). Bawah Kanan/Kiri:Luka (-), nyeri (-/-), tremor (-), kesemutan (-), bengkak (-/-), ujung jari dingin (-). Neuropsikiatri :Kejang (-), emosi lumpuh tidak (-), stabil gelisah (-), (-),

kesemutan(-), menggigau(-).

D. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaanfisikdilakukantanggal18 Januari 2013 Keadaanumun : sakit sedang, compos mentis, gizi kesan kurang Status gizi : TB= 148cm BB= 38 kg BMI=17,35 Kesan: gizikurang Vital Sign :Tensi Nadi Heart rate Respiratory rate Temperature Kulit : 130/90 mmHg : 88x/menit : 88x/menit : 28x/menit : 36,7oC

: Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider nevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-),turgor baik

Kepala

: Bentuk mesocephal, luka (-), rambut uban (+), tidak mudah rontok, sukar dicabut, turgor kulit dahi baik, atrofi otot (-).

Mata Telinga Hidung

: Conjuntiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) : Bentuk normal, sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-). : Bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-/-), darah (-/-), epistaksis (-/-).

Mulut

: Bibir kering (-), fisura pada bibir (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-), gusi berdarah (-), lidah kotor (-), papil lidah atrofi (-), lidah tremor (-), gigi karies (-), deviasi mulut dan lidah (-).

Tenggorokan : Tonsil hipertrofi (-), faring hiperemis (-). Leher Thorax : JVP meningkat, pembesaranlimfonodi cervical(-), leherkaku(-). : Bentuknormochest, simetris, retraksi intercostal (-), spider nevi (-), pernafasanthorakoabdominal, selaigamelebar(-), pembesaran KGB axilla (-/-). Cor : I: ictus cordis tidak tampak P: ictus cordis kuat angkat di SIC VIlinea axilaris anterior P: batas jantung kesar melebar ke caudolateral A: BJ I-II intensitas normal, reguler, bising pansistolik di left lateral sternal border menjalar ke apex.

Paru

: Depan
Inspeksi Statis: normochest, simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-) Dinamis : simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-),

pergerakan paru simetris Palpasi Statis: simetris, sela iga tidak melebar, retraksi (-), tidak ada yang tertinggal Dinamis : pengembangan paru simetris, tidak ada yng

tertinggal, fremitus raba kanan = kiri Perkusi

Kanan

: sonor, redup relatif pada batas paru hepar setinggi

SIC IV linea midclavicularis dextra, redup absolut pada batas paru hepar setinggi SIC V linea midclavicularis dextra Kiri : sonor di seluruh lapang paru kiri

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ronkhi basah halus (+/+)

Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada Auskultasi : peristaltik usus (+) normal Perkusi Palpasi : timpani, pekak beralih (-) : supel, nyeri tekan (+) epigastrium, konsistensi

kenyal, permukaan licin, tepi tumpul, hepar/lien tidak teraba

Ekstremitas

:
Atas : pitting edem (-/-), akral dingin, (-/-) luka (-/-), clubbing finger (-/-), spoon nail (-/-) Bawah : pitting edem (-/-), akral dingin (-/-) , luka (-/-),

clubbing finger (-/-), spoon nail (-/-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemeriksaan Laboratorium HEMATOLOGI RUTIN Hb HCT AL AT AE 16/1/2013 13,3 40 10,3 209 4,56

SATUAN RUJUKAN g/dl 103/l 103/l 106/l 12.3 - 15.3 35-47 4.0 11.3 150 450 4.1 -5.1

KIMIA KLINIK

PT APTT GDP G2PP Kolest. Total HDL-Kolesterol LDL-Kolesterol

15,3 27,0 72 104 224 34 168

Detik Detik mg/dl Mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

10-15 20-40 70-110 80-140 50 200 37 92 88 201

Elektrokardiografi 16 Januari 2013

Intepretasi EKG (16 januari 2013) Sinus ritme, heart rate 74 x/menit, normoaxis, infark anteroseptal

3.

Radiologis 16 Januari 2013

Foto Thorax PA : Cor : tampak CTR tak dapat dievaluasi karena tertutup perselubungan. Pulmo : tampak infiltrat pada infra hiller dextra, corakan bronkovaskuler meningkat pada paru sebelah kanan. Sinus kostofrenikus kanan dan kiri tumpul Kesan : efusi pleura bilateral

10

D. RESUME Perempuan 70 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang dirasakan pasien sejak 2 hari SMRS, sesak nafas tidak berkurang walaupun pasien sudah beristirahat. Pasien merasa lebih nyaman dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan 4 hari tidak bisa tidur karena mengeluh sesak nafas. Menurut keluarganya pasien mulai tampak payah saat beraktivitas. 6 bulan sebelumnya pasien mengaku sudah mulai merasakan sesak nafas yang hilang timbul, pasien juga sudah merasakan sesak bila berjalan kurang dari 10 meter. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada uluh hati yang menjalar ke punggung, nyeri uluhati tersebut hilang timbul dan timbul terutama saat sesak nafas, berdebar-debar (-), mual (+), muntah (-), BAB (-), BAK lebih sedikit dibanding biasanya. Pasien sebelumnya sudah memeriksakan diri ke mantri, diberi obat diminum selama tiga hari, karena tidak membaik pasien memeriksakan diri ke dokter kemudian direkam jantung, dan langsung di rujuk ke RSDM. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan pasien menderita hipertensi namun tidak rutin control maupun minum obat. Pada anamnesa sitemik didaptkan pasien sesak, sesak memberat jika beraktivitas. Pada system gastrointestinal, pasien mengeluh nyeri ulu hati dan mbeseseg. Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan ictus cordis tidak tampak, ictus cordis kuat angkat di SIC VI linea axillaris anterior, dengan batas jantung kesan melebar ke caudolateral, bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, didapatkan bising pansistolik di left lateral sterna border menjalar ke apex. Pada abdomen didapatkan nyeri abdomen epigastrium. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan Hb 13,3 g/dl, AL 10,3.103/ul, AT 209. 103/ul, AE 4,56.106/ul, kolesterol total 224mg/dl, HDL-kolesterol 34 mg/dl, LDL-kolesterol 168 mg/dl. Berdasarkan EKG tanggal 16 Januari 2013 Sinus ritme, heart rate 74 x/menit, normoaxis, infark anteroseptal. Foto rontgen thorax PA, didapatkan kesan efusi pleura bilateral

11

E. DIAGNOSIS Diagnosis anatomi : recent infark anteroseptal, mitral regurgitasi, tricuspid regurgitasi Diagnosis fungsional : decompensated NYHA IV Diagnosis etiologi : Penyakit Jantung koroner

F. TERAPI 1. Non Medikamentosa a. Bed resttotal b. Oksigen 4lt/ menit 2. Medikamentosa a. Infus RL 30 cc/jam b. Inj Furosemid 20 mg/8 jam c. Inj Ranitidine 50 mg/12 jam d. Inj ketorolac 30 mg/8 jam e. ISDN 3x80 mg f. Aspilet 1x80 mg g. Spironolactone 1x25 mg h. Alprazolam 0,5 mg 0-0-1

G. PLANNING 1. Cek lab melengkapi 2. Monitoring KU/VS 3. Monitoring EKG serial 4. Echokardiografi

H. PROGNOSA Ad vitam Ad sanam : dubia ad bonam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

12

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Decompensatio Cordis DEFINISI Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung (Price, 2006).

EPIDEMIOLOGI Kejadian gagal jantung di Eropa berkisar antara 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki, 50% dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama (Price, 2006).

ETIOLOGI Penyebab dari gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah atau penyakit jantung congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati atau penyakit pericardial). Factor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut (mungkin yang tersembunyi), serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan dan endokarditis infektif (Sudoyo, 2007).

13

MANIFESTASI KLINIS Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda, sesuai dengan pembagian tersebut. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu deffort, fatig, ortopnea, dispnea nocturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan Cheyne Stokes, takikardia, pulsus alternans, ronkhi dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, bunyi P2 mengeras, ascite, hidrotoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali dan edema putting. Gagal jantung kongestif terjadi manifetasi gabungan gagal jantung kanan dan kiri (Price, 2006). New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungional dalam 4 kelas: Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan Kelas II: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas III: Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa keluhan Kelas IV: Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun dan harus tirah baring. (Sudoyo, 2007).

Diagnosis gagal jantung kongestif (Criteria Framingham) Criteria Mayor: 1. Dispnea nocturnal paroksimal atau ortopnea 2. Peningkatan tekanan vena jugularis 3. Ronkhi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut

14

6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H2O 8. Refluks hepatojugular Criteria minor 1. Edema pergelangan kaki 2. Betuk malam hari 3. Dyspneu deefort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum 7. Takikardi (>120x menit)

Criteria mayor atau minor Penurunan berat badan >4.5 kg dalam 5 hari setelah terapi Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor ; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada saat bersamaan (Sudoyo, 2007). Edema paru merupakan penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang berlebihan dalam ruang interstitial paru dan alveolus paru. Jika edema timbul akut dan luas sering disusul oleh kematian dalam waktu singkat. Edema paru dapat terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatika dalam kapiler paru, penurunan tekanan osmotic koloid seperti pada nefritis, atau kerusakan dinding kapiler. Dinding kapiler yang rusak dapat disebabkan oleh inhalasi gas-gas yang berbahaya, peradangan seperti pada pneumonia atau karena gangguan local proses oksigenai. Penyebab tersering edema paru adalah kegagalan ventrikel kiri akibat penyakit jantung arteriosklerotik atau stenosis mitralis (obstruksi katup mitral). Jika terjadi gagal jantung kiri dan jantung kanan terus memompakan darah maka tekanan kapiler paru akan meningkat sampai terjadi edema paru (Price, 2006) Pembentukan edema paru dapat terjadi dalam dua stadium: 1. Edema interstitial yang ditandai pelebaran ruang perivaskuler dan ruang peribronkial serta peningkatan aliran getah bening 2. Edema alveolar terjadi sewaktu cairan bergerak masuk ke dalam alveoli.

15

Plasma darah mengalir lebih cepat ke dalam alveoli daripada kemampuan pembersihan oleh batuk atau getah bening paru. Plasma ini akan mengganggu difusi O2, sehingga hipokssia jaringan yang diakibatkannya menambah kecenderungan terjadinya edema. Asfiksia dapat terjadi bila tidak segera diambil tindakan untuk menhilangkan edema paru. Pengobatan darurat pada edema paru akut berupa tindakan-tindakan untuk mengurangi tekanan hidrostatik paru, antara lain dengan menempatkan pasien dalam posisi Fowler dengan kaki menggantung; torniket yang berpindah-pindah; atau flebotomi (pembuangan darah sebanyak kira-kira 0,5 L). tindakan lain adalah dengan pemberian diuretic, O2 dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas miokardium (Price, 2006). Jika terjadi kongesti paru paif kronik, mungkin akan timbul perubahan structural paru (misalnya, fibrosis paru). Perubahan-perubahan ini memungkinkan paru berfungsi dalam keadaan terjadi peningkatan tekanan hidrostatik untuk sementara namun tanpa edema paru. Akan tetapi, keseimbangan ini tidak pasti dan pasien mungkin mengalami serangan dispneu pada waktu malam hari akibat peningkatan tekanan hidrostatik paru yang timbul karena posisi tubuh horizontal (Price, 2006)

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis gagal jantung antara lain: 1. Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) 2. Penyakit Ginjal: gagal ginjal akut atau kronik, sindrom nefrotik, diabetic nefropati 3. Penyakit Hati: sirosis hepatic 4. Sindroma hiperventilasi: psikogenik atau penyakit ansietas berat (Sudoyo, 2007)

PENEGAKAN DIAGNOSIS Dalam membantu penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini:

16

1. EKG Pasien gagal jantung jarang dengan EKG normal dan bila terdapat EKG normal dianjurkan untuk meneliti diagnosis gagal jantung tersebut. EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung

2. Foto Toraks Terdapat hubungan lemah antara ukuran jantung pada foto toraks dengan fungsi ventrikel kiri. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas. Foto rontgen adalah indicator penting untuk menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Yang paling umum digunakan adalah CTR (cardiothoracic Ratio). Selain itu juga digunakan diameter tranversal jantung. CTR adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga thoraks. Rasio normalnya 50% (55% untuk orang Asia dan Negro). Rasio ini meningkat pada orang tua dan pada neonates kadang mencapai 60%. Metode ini tidak bisa dipakai pada orang yang letak jantungnya mendatar (horizontal) atau vertical dan orang dengan pericardium penuh lemak (Malueka, 2008).

CTR = (a+b) (c1+c2) Keterangan: Garis a: jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh atrium kordis dekstra sampai ke Linea mediana Garis b: jarak dari penonjolan yang dibentuk oleh ventrikel kordis sinstra sampai ke linea mediana Garis c: jarak dinding kanan-dinding kiri melalui sinus kardiofrenik. Normal = 48 50% (Malueka, 2008).

17

GAMBARAN RADIOLOGIS GAGAL JANTUNG KIRI Pada foto thoraks gagal jantung terlihat perubahan corakan vaskuler paru 1. Distensi vena di obus superior, bentuknya menyerupai huruf Y dengan cabang lurus mendatar ke lateral 2. Batas hilus pulmo terlihat kabur 3. Menunjukkan adanya edema pulmonum keadaan awal 4. Terdapat tanda-tanda edema pulmonum meliputi edema paru interstitial dan alveolar. Edema interstitial: edema ini menunjukkan septal line yang dikenal sebagai Kerleys line, ada 4 jenis yaitu: a. Kerley A: garis panjang di lobus superior paru, berasal dari daerah hilus menuju ke atas dan perifer b. Kerley B: garis-garis pendek dengan arah horizontal tegak lurus pada dinding pleura dan letaknya di lobus inferior, paling mudah terlihat karena letaknya tepat diatas sinus costophrenicus Garis ini adalah yang paling mudah ditemukan di gagal jantung c. Kerley C: garis-garis pendek, bercabang, ada di lobu inferior. Perlu pengalaman untuk melihatnya, karena hampir sama dengan pembuluh darah. d. Kerley D: garis-garis pendek, horizontal, letaknya retrostrenal hanya tampak pada foto lateral (Malueka, 2008).

Edema alveolar: terjadi pengurangan lusensi paru yang difus mulai dari hilus sampai ke perifer bagian atas dan bawah. Gambaran ini dinamakan butterfly appearance/ butterfly patterns atau bats wing pattern. Batas kedua hilus menjadi kabur (Malueka, 2008).

GAMBARAN RADIOLOGIS GAGAL JANTUNG KANAN Beberapa tanda khas gagal jantung kanan adalah: Vena cava superior melebar, terlihat sebagai pelebaran di suprahiler kanan sampai ke atas

18

Vena azygos membesar sampai mencapai lebih dari 2 mm Efusi pleura, biasanya terdapat di sisi kanan atau terjadi bilateral Interlobar effusion atau fissural effusion. Sering terjadi pada fissure minor, bentuknya oval atau elips. Setelah gagal jantung dapat diatasi, maka efusi tersebut menghilang, sehingga dinamakan vanishing lung tumor sebab bentuknya mirip tumor paru. Kadang-kadang disertai dengan efusi pericardial (Malueka, 2008). 3. Hematolosi dan biokimia (pemeriksaan laboratorium) Peningkatan hematokrit memnunjukkan bahwa sesak nafas mungkin disebabkan oleh penyakit paru, penyakit jantung congenital atau malformasi arteri vena. Kadar ureum dan kreatinin penting untuk diagnosis differential penyakit ginjal. Kadar kalium dan natrium merupakan predictor mortalitas 4. Ekokardiografi Pemeriksaan ini dilakukan untuk diagnosis optimal gagal jantung dalam menilai fungsi sistolik dan diastolic ventrikel kiri, katup, ukuran ruang jantung, hipertrofi dan abnormalitas gerakan 5. Tes fungsi paru 6. Uji latih beban jantung 7. Kardiologi nuklir

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan gagal jantung pada prinsipnya dapat dilakukan hal-hal berikut ini: 1. Meningkatkan okigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan pemakaian oksigen dengan pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator (Sudoyo, 2007).

19

B. Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner (PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteri koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis, berbagai jenis arteritis, emboli koronaria, dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%) maka pembahasan tentang PJK pada umumnya terbatas penyebab tersebut (Majid, 2007). Arterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak-plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat didalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. Proses ini dapat terjadi pada seluruh arteri, tetapi yang paling sering adalah pada left anterior descendent arteri coronaria, proximal arteri renalis dan bifurcatio carotis. PATOGENESIS PEMBENTUKAN ATEROSKLEROSIS (Coughlin, 2006) 1. Pembentukan Aterosklerosis Ada beberapa hopotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis, seperti monoclonal hypothesis, lipogenic hypothesis dan response to injure hypothesis. Namun yang banyak diperbincangkan adalah mengenai empat stage respon to injure hypothesis sebagai berikut: a. Stage A: Endothelial injure b. Stage B: Fatty Streak Formation c. Stage C: Fibrosis Plaque Formation
d. Stage D: Unstable Plaque Formation

MANIFESTASI KLINIS PENYAKIT JANTUNG KORONER Diatas telah dijelaskan bahwa aterosklerosis yang terbentuk dalam lumen arteri dapat bersifat sebagai plak yang vulnarable maupun plak stabil. Oleh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu akut koroner sindrom dan angina pektoris stabil (ACC/AHA, 2007).
1. Plak Vulnarable (Plak yang memiliki dinding tipis dengan lemak yang besar,

mudah ruptur jika ada faktor pencetus akibat aktivasi enzim protease yang dihasilkan makrofag) Akut koroner sindrom

20

a. ST elevasi miokard infark (STEACS); oklusi total oleh trombus 1) STEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung 2) Angina variant (prinzmetal), jarang terjadi; akibat spasme koroner b. Non-ST elevasi acute coronary syndrom (NSTEACS); oklusi parsial 1) NSTEMI; infark, dengan peningkatan enzim jantung 2) Unstable angina; kresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung

2. Plak Stabil (Plak yang memiliki dinding tebal dengan lemak yang sedikit)

angina pektoris stabil; dekresendo angina, tanpa peningkatan enzim jantung FAKTOR RESIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER (Setyani, 2009; Bahri,2005) 1. Lipid Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (low density liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK. Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL kolesterol : > 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan rata-rata kadar LDL kolesterol sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pravastatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 24 % dibandingkan dengan kelompok placebo. Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi kadar trigliserid dan meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah oksidasi lipid pada plak. 2. Merokok

21

Merokok merupakan faktor risiko mayor untuk terjadinya penyakit jantung, termasuk serangan jantung dan stroke, dan juga memiliki hubungan kuat untuk terjadinya PJK sehingga dengan berhenti merokok akan mengurangi risiko terjadinya serangan jantung. Merokok sigaret menaikkan risiko serangan jantung sebanyak 2 sampai 3 kali. Sekitar 24 % kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11 % pada perempuan disebabkan kebiasaan merokok. Meskipun terdapat penurunan yang progresif proporsi pada populasi yang merokok sejak tahun 1970-an, pada tahun 1996 sebesar 29 % lakilaki dan 28 % perempuan masih merokok. Salah satu hal yang menjadi perhatian adalah prevalensi kebiasaan merokok yang meningkat pada remaja, terutama pada remaja perempuan. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan risiko sebesar 20 30 % dibandingkan dengan orang yang tinggal dengan bukan perokok. Risiko terjadinya PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang rokok atau lebihdalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih tinggi daripada populasi umum untuk mengalami kejadian PJK. Peran rokok dalam patogenesis PJK merupakan hal yang kompleks, diantaranya : a. Timbulnya aterosklerosis. b. Peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi (termasuk spasme arteri koroner) c. Peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. d. Provokasi aritmia jantung. e. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard. f. Penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
g. Risiko terjadinya PJK akibat merokok turun menjadi 50 % setelah satu tahun

berhenti merokok dan menjadi normal setelah 4 tahun berhenti. Rokok juga merupakan faktor risiko utama dalam terjadinya : penyakit saluran nafas, saluran pencernaan, cirrhosis hepatis, kanker kandung kencing dan penurunan kesegaran jasmani. Manfaat penghentian kebiasaan merokok lebih sedikit kontroversinya

dibandingkan dengan diit dan olah raga. Tiga penelitian secara acak tentang

22

kebiasaan merokok telah dilakukan pada program prevensi primer dan membuktikan adanya penurunan kejadian vaskuler sebanyak 7-47% pada golongan yang mampu menghentikan kebiasaan merokoknya dibandingkan dengan yang tidak. Oleh karena itu saran penghentian kebiasaan merokok merupakan komponen utama pada program rehabilitasi jantung koroner. 3. Obesitas Terdapat saling keterkaitan antara obesitas dengan risiko peningkatan PJK, hipertensi, angina, stroke, diabetes dan merupakan beban penting pada kesehatan jantung dan pembuluh darah. Data dari Framingham menunjukkan bahwa apabila setiap individu mempunyai berat badan optimal, akan terjadi penurunan insiden PJK sebanyak 25 % dan stroke/cerebro vascular accident (CVA) sebanyak 3,5 %. Penurunan berat badan diharapkan dapat menurunkan tekanan darah,

memperbaiki sensitivitas insulin, pembakaran glukosa dan

menurunkan

dislipidemia. Hal tersebut ditempuh dengan cara mengurangi asupan kalori dan menambah aktifitas fisik. Disamping pemberian daftar komposisi makanan , pasien juga diharapkan untuk berkonsultasi dengan pakar gizi secara teratur. 4. Diabetes Mellitus Penderita diabetes menderita PJK yang lebih berat, lebih progresif, lebih kompleks, dan lebih difus dibandingkan kelompok control dengan usia yang sesuai. Diabetes mellitus berhubungan dengan perubahan fisik-pathologi pada system kardiovaskuler. Diantaranya dapat berupa disfungsi endothelial dan gangguan pembuluh darah yang pada akhirnya meningkatkan risiko terjadinya coronary artery diseases (CAD). Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya mikroangiopati, fibrosis otot jantung, dan ketidaknormalan metabolisme otot jantung. Risiko terjadinya PJK pada psien dengan NIDDM adalah dua hingga empat kali lebih tinggi daripada populasi umum dan tampaknya tidak terkait dengan derajat keparahan atau durasi diabetes, mungkin karena adanya resistensi insulin dapat mendahului onset gejala klinis 15 25 tahun sebelumnya. Sumber lain mengatakan bahwa, pasien dengan diabetes mellitus berisiko lebih besar (200%) untuk terjadinya cardiovasculair diseases dari pada individu yang tidak diabet.

23

Diabetes, meskipun merupakan faktor risiko independent untuk PJK, juga berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik dan peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan kadar fibrinogen). Hasil coronary artery bypass grafting (CABG) jangka panjang tidak terlalu baik pada penderita diabetes, dan pasien diabetic memiliki peningkatan mortalitas dini serta risiko stenosis berulang pasca angioplasty koroner. 5. Riwayat Keluarga Faktor familial dan genetika mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK. Penyakit jantung koroner kadangkadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerotik. Riwayat keluarga PJK pada keluarga yang langsung berhubungan darah yang berusia kurang dari 70 tahun merupakan faktor risiko independent untuk terjadinya PJK, dengan rasio odd dua hingga empat kali lebih besar dari pada populasi control. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya predisposisi genetik pada keadaan ini. Terdapat beberapa bukti bahwa riwayat keluarga yang positif dapat mempengaruhi usia onset PJK pada keluarga dekat. The Reykjavik Cohort Study menemukan bahwa pria dengan riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita PJK (RR=1,75; 95% CI 1,59-1,92) dan wanita dengan riwayat keluarga menderita PJK mempunyai risiko 1,83 kali lebih besar untuk menderita PJK (RR=1,83; 95% CI 1,60-2,11) dibandingkan dengan yang tidakmempunyai riwayat PJK. 6. Hipertensi Sistemik Hasil penelitian yang dilakukan oleh Kalalembang dan Alfrienti dengan judul Faktor-faktor yang berhubungan dengan kejadian penyakit jantung koroner di RSU Kanujoso Djatiwibowo Balikpapan menyimpulkan 15 bahwa 4 (empat) faktor risiko yang mempunyai pengaruh bermakna (p <

24

0,05) adalah tekanan darah (hipertensi), umur, riwayat PJK pada orang tua dan olah raga. Risiko PJK secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah disatolik sebesar 5 mmHg risiko PJK berkurang sekitar 16 %. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sebagai akibatnya terjadi hipertropi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kebutuhan oksigen oleh miokardium akan meningkat akibat hipertrofi ventrikel, hal ini mengakibat peningkatan beban kerja jantung yang pada akhirnya menyebabkan angina dan infark miokardium. Disamping itu juga secara sederhana dikatakan peningkatan tekanan darah mempercepat aterosklerosis dan arteriosclerosis, sehingga rupture dan oklusi vaskuler terjadi 20 tahun lebih cepat daripada orang normotensi. Penelitian Framingham menunjukkan LVH akan meninggikan 7. Hiperhomosistein Peningkatan kadar homosistein dalam darah akhir-akhir ini telah ditegakkan sebagai faktor risiko independen untuk terjadinya thrombosis dan penyakit vaskuler. Hiperhomosisteinemia ini akan lebih meningkatkan lagi kejadian aterotrombosis vaskuler pada individu dengan faktor risiko yang lain seperti kebiasaan merokok dan hipertensi. Lebih dari 31 penelitian kasus kontrol dan potong lintang yang melibatkan sekitar 7000 penderita didapatkan hiperhomosisteinemia pada 30 % sampai 90 % penderita aterosklerosis dan berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit jantung koroner. Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh Bambang Irawan dkk, tentang Hiperhomosisteinemia sebagai faktor risiko PJK yang dilakukan di RS Sardjito Yogyakarta dengan desain penelitian kasus kontrol, pada n case 50 orang dan n control 50 orang, didapatkan 74% penderita PJK dari kelompok kasus dan 36% penderita PJK dari kelompok kontrol. Hiperhomosisteinemia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap terjadinya PJK (OR 5,06; 95% CI: 2,15-11,91; p<0,01)

25

DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti. Diagnosis yang tepat amat penting, karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark atau kematian mendadak. Diagnosis yang salah selalu mempunyai konsekuensi buruk terhadap kualitas hidup penderita. Pada orang-orang muda, pembatasan kegiatan jasmani yang tidak pada tempatnya mungkin akan dinasihatkan. Selain itu kesempatan mereka untuk mendapat pekerjaan mungkin akan berkurang. Bila hal ini terjadi pada orang-orang tua, maka mereka mungkin harus mengalami pensiun yang terlalu dini, harus berulang kali di rawat di rumah sakit atau harus makan obat-obatan yang potensial toksin untuk jangka waktu lama (Gray, dkk., 2005).

No Diagnostik Penyakit Jantung Koroner 1 Anamnesis: Nyeri dada iskemik, identifikasi faktor pencetus dan atau faktor resiko. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut:
a. Lokasi: substermal, retrostermal dan prekordial.

b. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. c. Penjalaran ke: leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.

e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin.

g. Hati-hati pada pasien diabetes mellitus, kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik. Berikut perbedaan nyeri dada jantung dan non-jantung

Pada UAP

Crescendo angina, Angina Pektoris Stabil

Decrescendo

Angina pada wanita dan pria:

26

a. Wanita: Paling sering angina (terkadang pasien hanya bilang sesak

padahal maksudnya nyeri dada)


b. Pria: Paling sering langsung miocard infark

banyak yang sudden

death

2 Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi factor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari PJK. Hipertensi tak terkontrol, takikardi, anemis, tirotoksikosis, stenosis aorta berat (bising sistolik), dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Dapat juga ditemukan retinopati hipertensi/diabetik. Keadaan disfungsi ventrikel kiri/tanda-tanda gagal jantung (hipotensi, murmur dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK). 3 Laboratorium: leukositosis/normal, anemia, gula darah tinggi/normal, dislipidemia, SGOT meningkat, jika cek enzim jantung maka meningkat Enzim Jantung Penanda Infark Miokardium

PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER 1. Akut Koroner Sindrom Diagnosis; 2 dari 3 dibawah ini a. Angina (Sensitifitas 70%, Spesifitas 20%) b. Perubahan EKG (Sensitifitas 50%, Spesifitas 100%) c. Peningkatan Enzim Jantung (Sensitifitas dan Spesifitas mendekati 100%) Gambar 13. Algoritma, Triase dan Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Berdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan SKA, langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut : a. Jika riwayat dan anamnesa curiga adanya SKA
1) Berikan asetil salisilat (ASA) 300 mg dikunyah, berikan nitrat sublingual

2) Rekam EKG 12 sadapan atau kirim ke fasilitas yang memungkinkan

27

3) Jika mungkin periksa petanda biokimia 25 b. Jika EKG dan petanda biokimia curiga adanya SKA: Kirim pasien ke fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi defenitif dapat diberikan c. Jika EKG dan petanda biokimia tidak pasti akan SKA 1) Pasien risiko rendah ; dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan 2) Pasien risiko tinggi : pasien harus dirawat KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia, aritmia yang sering memberikan komplikasi adalah ventrikel vibrilasi. Ventrikel vibrilasi 95% meninggal sebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi ventrikel kiri/gagal jantung dan hipotensi/syok kardiogenik.
I. PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Prognosis pada penyakit jantung koroner tergantung dari beberapa hal yaitu: 1. Wilayah yang terkena oklusi 2. Sirkulasi kolateral 3. Durasi atau waktu oklusi 4. Oklusi total atau parsial 5. Kebutuhan oksigen miokard Berikut prognosis pada penyakit jantung koroner: 1. 25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit 2. Total mortalitas 15-30% 3. Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20% 4. Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

C. Efusi Pleura Efusi pleura adalah penimbunan cairan didalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit.

28

Pada keadaan normal, rongga pleura hanya mengandung sedikit cairan sebanyak 10-20 ml yang membentuk lapisan tipis pada pleura parietalis dan viseralis, dengan fungsi utama sebagai pelicin gesekan antara permukaan kedua pleura pada waktu pernafasan. Penyakit-penyakit yang dapat menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis, infeksi paru nontuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah ada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Di Negara-negara barat, efusi pleura terutama disebabkan oleh gagal jantung kongestif, sirosis hati, keganasan, dan pneumonia bakteri, sementara di Negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, lazim diakibatkan oleh infeksi tuberkulosis. Efusi pleura keganasan merupakan salah satu komplikasi yang biasa ditemukan pada penderita keganasan dan terutama disebabkan oleh kanker paru dan kanker payudara. Efusi pleura merupakan manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada sekitar 50-60% penderita keganasan pleura primer atau metastatik. Sementara 5% kasus mesotelioma (keganasan pleura primer) dapat disertai efusi pleura dan sekitar 50% penderita kanker payudara akhirnya akan mengalami efusi pleura. (Ali, 2006).

Patofisiologi Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan

interstisialsubmesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah besar sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Proses terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering disebabkan oleh trauma dada

29

atau alveoli pada daerah tersebut yang kurang elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru. Efusi cairan dapat berbentuk transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru, dan pneumotoraks. Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel

mesotelialberubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis, ekinokokkus), jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella), keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti, pakreatitis, asbestosis, pleuritis uremia, dan akibat radiasi (Kurniasafi, 2010).

Manifestasi Klinik Pada kebanyakan penderita umumnya asimptomatis atau memberikan gejala demam, ringan ,dan berat badan yang menurun seperti pada efusi yang lain. Nyeri dada dapat menjalar ke daerah permukaan karena inervasi syaraf interkostalis dan segmen torakalis atau dapat menyebar ke lengan. Nyerinya terutama pada waktu bernafas dalam, sehingga pernafasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan efusinya meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada umumnya non produktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di parunya (Halim, 2007).

30

Diagnosis Adanya efusi pleura memberikan kelainan pada hemitoraks yang sakit dengan pergerakan pernapasan yang tertinggal, cembung, ruang antar iga yang melebar dan mendatar, getaran nafas pada perabaan menurun, trakea yang terdorong, suara ketuk yang redup dan menghilangnya suara pernapasan pada pemeriksaan auskultasi. Gambaran radiologik posterior anterior (PA) terdapat kesuraman pada hemitoraks yang terkena efusi, dari foto toraks lateral dapat diketahui efusi pleura di depan atau di belakang, sedang dengan pemeriksaan lateral dekubitus dapat dilihat gambaran permukaan datar cairan terutama untuk efusi pleura dengan cairan yang minimal (Suyono, 2005).

Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan efusi pleura pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosentesis (mengeluarkan cairan pleura) agar keluhan sesak penderita menjadi berkurang, terutama untuk efusi pleura yang berisi penuh. Beberapa penelit tidak melakukan torakosentesis bila jumlah efusi sedikit, asalkan terapi obat anti tuberkulosis diberikan secara adekuat (Ali, 2006). Torakosentesis biasanya dilakukan untuk menegakkan diagnosis, tetapi pada prosedur ini juga bisa dikeluarkan cairan sebanyak 1,5 liter. Jika jumlah cairan yang harus dikeluarkan lebih banyak, maka dimasukkan sebuah selang melalui dinding toraks. Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan pengeluaran nanah. Jika nanahnya sangat kental atau telah terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat sehingga bisa dipasang selang yang lebih besar. Kadang perlu dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura (dekortikasi) (Suyono, 2005). Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin, INH,

Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12 bulan. Dosis dan cara pemberian obat seperti pada pengobatan tuberkulosis paru. Pengobatan ini menyebabkan cairan efusi dapat diserap kembalai, tapi untuk menghilangkan

31

eksudat ini dengan cepat dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan diresolusi dengan sempurna, tapi kadang-kdang dapat diberikan kortikosteroid secara sistematik (Prednison 1 mg/kgBB selama 2 minggu, kemudian dosis diturunkan) (Halim, 2007).

Anatomi dan Fisiologi Pleura Pleura terbentuk dari dua membran serosa, yakni pleura visceral yang melapisi paru serta pleura parietal yang melapisi dinding toraks bagian dalam. Pada hakikatnya kedua lapis membran ini saling bersambungan di dekat hilus, yang secara anatomis disebut sebagai refleksi pleura. Pleura visceral dan parietal saling bersinggungan setiap kali manuver pernapasan dilakukan, sehingga dibutuhkan suatu kemampuan yang dinamis dari rongga pleura untuk saling bergeser secara halus dan lancar. Ditinjau dari permukaan yang bersinggungan dengannya, pleura visceral terbagi menjadi empat bagian, yakni bagian kostal, diafragama, mediastinal, dan servikal (Witmer, 2012). Terdapat faktor-faktor yang memengaruhi terjadinya kontak

antarmembran maupun yang mendukung pemisahan antarmembran. Faktor yang mendukung kontak antarmembran adalah: (1) tekanan atmosfer di luar dinding dada dan (2) tekanan atmosfer di dalam alveolus (yang terhubung dengan dunia luar melalui saluran napas). Sementara itu faktor yang mendukung terjadi pemisahan antarmembran adalah: (1) elastisitas dinding toraks serta (2) elastisitas paru (ORahilly, 2012). Pleura parietal memiliki persarafan, sehingga iritasi terhadap membran ini dapat mengakibatkan rasa alih yang timbul di regio dinding torako-abdominal (melalui n. interkostalis) serta nyeri alih daerah bahu (melalui n. frenikus).

32

Gambar - Anatomi Pleura Pada Paru Normal (Kanan) dan Paru yang Kolaps (Kiri) Antara kedua lapis membran serosa pleura terdapat rongga potensial, yang terisi oleh sedikit cairan yakni cairan pleura. Rongga pleura mengandung cairan kira-kira sebanyak 0,3 ml kg-1 dengan kandungan protein yang juga rendah (sekitar 1 g dl-1). Secara umum, kapiler di pleura parietal menghasilkan cairan ke dalam rongga pleura sebanyak 0,01 ml kg-1 jam-1. Drainase cairan pleura juga ke arah pleura parietal melalui saluran limfatik yang mampu mendrainase cairan sebanyak 0,20 ml kg-1 jam-1. Dengan demikian rongga pleura memiliki faktor keamanan 20, yang artinya peningkatan produksi cairan hingga 20 kali baru akan menyebabkan kegagalan aliran balik yang menimbulkan penimbunan cairan pleura di rongga pleura sehingga muncul efusi pleura.

33

Gambar Desain Morfofungsional Rongga Pleura (s.c : kapiler sistemik; p.c : kapiler pulmoner) Gambar diatas adalah bentuk kompartmen pleuropulmoner yang tersimplifikasi. Terdapat lima kompartmen, yakni mikrosirkulasi sistemik parietal, ruang interstisial parietal, rongga pleura, intestisium paru, dan mikrosirkulasi visceral. Membran yang memisahkan adalah kapiler endotelium, serta mesotel parietal dan visceral. Terdapat saluran limfatik yang selain menampung kelebihan dari interstisial juga menampung keleibhan dari rongga pleura (terdapat bukaan dari saluran limfatik pleura parietal ke rongga pleura yang disebut sebagai stomata limfatik. Kepdatan stomata limfatik tergantung dari regio anatomis pleura parietal itu sendiri. Sebagai contoh terdapat 100 stomata cm-2 di pleura parietal interkostal, sedangkan terdapat 8.000 stomata cm-2 di daerah diafragma. Ukuran stomata juga bervariasi dengan rerata 1 m (variasi antara 1 40 m) (ORahilly, 2012). Sama seperti proses transudasi cairan pada kapiler, berlaku pula hukum Starling untuk menggambarkan aliran transudasi (Jv) antara dua kompartmen. Hukum ini secara matematis dinyatakan sebagai berikut (Miserocchi, 1991) :

34

Jv = Kf [(PH1 PH2) - (1 - 2)] Kf merupakan koefisien filtrasi (yang tergantung kepada ukuran pori membran pemisah antara dua kompartmen), PH dan berturut-turut adalah tekanan hidrostatik dan koloidosmotik, serta merupakan koefisien refleksi (=1 menggambarkan radius dari zat terlarut lebih besar dari pori sehingga zat terlarut tak akan mampu melewati pori, sebaliknya =0 menggambarkan seluruh zat terlarut lebih kecil ukurannya dari pori yang mengakibatkan aliran zat terlarut dapat berlangsung secara bebas).

Gambar Gambar (a) merupakan hipotesis Neggard (1927) yang menggambarkan hipotesis tentang pembentukan serta drainase cairan pleura. Hipotesis ini terlalu sederhana karena mengabaikan keberadan interstisial dan limfatik pleura; sedangkan (b) merupakan teori yang saat ini diterima berdasarkan percobaan terhadap kelinci. Filtrasi cairan pleura terjadi di plura parietal (bagian mikrokapiler sistemik) ke rongga interstitium ekstrapleura. Gradien tekanan yang kecil

35

mendorong cairan ini ke rongga pleura (Witmer, 2012). Nilai antara intersitisium parietal dengan rongga pleura relatif kecil (=0,3), sehingga pergerakan protein terhambat dan akibatnya kandungan protein cairan pleura relatif rendah (1 g dl-1) dibandingkan dengan interstisium parietal (2,5 g dl-1) (Miserocchi, 1991). Sementara itu drainase cairan pleura sebagian besar tidak melalui pleura visceral (sebagaimana yang dihipotesiskan oleh Neggard), sehingga pada sebagian besar keadaan rongga pleura dan interstisium pulmoner merupakan dua rongga yang secara fungsional terpisah dan tidak saling berhubungan. Pada manusia pleura visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal, sehingga permeabilitas terhadap air dan zat terlarutnya relatif rendah. Saluran limfatik pleura parietal dapat menghasilkan tekanan subatmosferik -10 cmH2O. 1. Efusi Pleura Cairan pleura terakumulasi jika pembentukan cairan pleura melampauai absoprsi (drainase) yang mampu dilakukan oleh limfatik. Selain daripada mekanisme yang telah dijelaskan di atas, cairan pleura dapat pula dibentuk dari pleura visceral atau rongga peritoneum (melalui lubang kecil di diafragma). Dengan demikian efusi dapat terjadi apabila terjadi kelebihan produksi (berasal dari interstisial paru atau pleura visceral, pleura parietal, dan rongga peritoneal) serta kegagalan absoprsi (akibat obstruksi limfatik). Pendekatan diagnostik pada efusi pleura melibatkan pengukuran parameter cairan pleura serta keadaan sistemik. Efusi perlu dibedakan antara transudat (yang umumnya terjadi akibat faktor sistemik) dan eksudat (akibat faktor lokal). Transudat dan eksudat dapat dibedakan dengan mengukur LDH dan protein, sehingga dapat disimpulkan bahwa eksudat dicirikan dengan (Light, 2012) : a. Rasio protein cairan pleura/serum > 0,5 b. Rasio LDH cairan pleura/serum >0,6 c. LDH cairan pleura lebih dari 2/3 batas atas LDH serum

36

Perlu pula dilakukan pengukuran gradien protein antara serum dengan pleura, yang mana gradien yang lebih dari 3,1 g/dL menggambarkan jenis transudat. Temuan karakteristik eksudat membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut, seperti kadar glukos, hitung jenis, studi mikrobiologis, dan sitologi (Light, 2012). Gambar di atas menggambarkan alur diagnosis efusi pleura menggunakan algoritma pemeriksaan tertentu. Sebagai contoh, cairan dengan kecenderungan transudat memerlukan kecurigaan ke arah: a. Gagal jantung kiri (kongestif), sebab terjadi kongesti cairan di paru akibat kegagalan pompa jantung mengakibatkan peningkatan tekanan vaskular paru. NT-proBNP >1500 pg/mL mengonfirmasi efusi pleura akibat gagal jantung kongestif. b. Hidrotoraks hepatik, akibat sirosis dan ascites. c. Emboli paru d. Sindroma nefrotik e. Dialisis peritonela f. Obsgtruksi sindroma kava superior g. Miksedema

Efusi akibat tuberkulosis sering disebut pleuritis tuberkulosis. Pleuritis tuberkulosis dikaitkan dengan eksudat yang dominan limfositnya (dapat >90% sel darah putih), serta marker TB yang sangat meningkat di cairan pleura (yakni adenosin deaminase/ADA> 40 IU/L atau interferon gamma lebih dari 140 pg/mL). Cairan pleura dapat pula dikultur, biopsi jarum pleura, atau torakoskopi. Efusi yang banyak mengandung sel darah merah menggambarkan keganasan, trauma, atau emboli paru. Efusi parapneumonik dikaitkan dengan pneumonia, abses paru, atau bronkiektasis. Terdapat pula istilah empiema yang menggambarkan efusi purulen yang masif.

37

Gambar Algoritma Diagnosis Efusi Pleura (Porcel, 2006). Gambaran radiologi yang penting ditemukan pada efusi pleura adalah penumpulan sudut kostofrenikus pada foto posteroanterior. Jika foto polos toraks tidak dapat menggambarkan efusi, diperlukan apencitraan radiologi lain 38

seperti ultrasound dan CT. Efusi yang sangat besar dapat membuat hemitoraks menjadi opak dan menggeser mediastiunum ke sisi kontralateral. Efusi yang sedemikian masif umumnya disebabkan oleh keganasan, parapneumonik, empiema, dan tuberkulosis. Namun apabila mediastinum bergeser ke sisi di mana efusi pleura masif berada, perlu dipikirkan kejadian obstruksi endobronkial ataupun penekanan akibat tumor (Porcel, 2006).

Gambar - Kiri: Foto PA yang Menggambarkan Penumpullan Sudut Kostrofrenikus Kiri; Kanan: Foto LLD Pasien yang Sama (Porcel, 2006).

39

BAB III PEMBAHASAN

Ny. K, 70 tahun, datang dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tidak berkurang walaupun pasien sudah beristirahat. Pasien merasa lebih nyaman dengan posisi setengah duduk. Pasien juga mengeluhkan 4 hari tidak bisa tidur karena mengeluh sesak nafas. Menurut keluarganya pasien mulai tampak payah saat beraktivitas. 6 bulan sebelumnya pasien mengaku sudah mulai merasakan sesak nafas yang hilang timbul, pasien juga sudah merasakan sesak bila berjalan kurang dari 10 meter. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada uluh hati yang menjalar ke punggung, nyeri uluhati tersebut hilang timbul dan timbul terutama saat sesak nafas, berdebar-debar (-), mual (+), muntah (-), BAB (-), BAK lebih sedikit dibanding biasanya. Pasien sebelumnya sudah memeriksakan diri ke mantri, diberi obat diminum selama tiga hari, karena tidak membaik pasien memeriksakan diri ke dokter kemudian direkam jantung, dan langsung di rujuk ke RSDM. Pasien mempunyai riwayat hipertensi. Tanda vitalpasin didapatkan tensi 130/90 mmHg, nadi 88x/menit, heart rate 88x/menit, respiratory rate 28x/menit, dan temperature 36,7oC. Pada pemeriksaan fisik jantung didapatkan ictus cordis tidak tampak, ictus cordis kuat angkat di SIC VI linea axillaris anterior, dengan batas jantung kesan melebar ke caudolateral, bunyi jantung I-II intensitas normal, regular, didapatkan bising pansistolik di left lateral sterna border menjalar ke apex. Pada abdomen didapatkan nyri ulu hati. Pada paru didapatkan bunyi ronki basah halus pada kedua basal paru.

Dalam hal ini pasien dirawat inapkan atas indikasi terdapat komplikasi dari decompensatio cordis NYHA IV berupa efusi pleura bilateral dan penyakit jantung koroner. Sesak napas selama 2 hari, namun sebelumnya sudah dirasakan seak hilang timbul sejak 6 bulan yang lalu, dimana sesak memberat walau pasien

40

beraktivitas ringan. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang menjalar hingga ke punggung. Diagnosis gagal jantung kongestif (Critria Framingham) didapatkan 3 kriteria mayor berupa ortopnea, ronkhi basah tidak nyaring, cardiomegali. Dan 3 criteria minor berupa Dyspneu deefort dan Efusi pleura. Diagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor ; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada saat bersamaan (Sudoyo, 2007). Pada pasien ini didapatkan juga factor resiko terjadinya decompensatio cordis dan penyakit jantung koroner yaitu hipertensi. (Christian Werner, 2008) Suara ronki basah halus pada basal kdua paru dapat disebabkan karena adanya efusi bilateral pada kedua basal paru pasien. Penegakan diagnosis gagal jantung dapat dilakukan pemeriksaan berikut ini: 1. EKG Pasien gagal jantung jarang dengan EKG normal dan bila terdapat EKG normal dianjurkan untuk meneliti diagnosis gagal jantung tersebut. EKG sangat penting dalam menentukan irama jantung

2. Foto Toraks Terdapat hubungan lemah antara ukuran jantung pada foto toraks dengan fungsi ventrikel kiri. Pada gagal jantung akut sering tidak terdapat kardiomegali. Kardiomegali mendukung diagnosis gagal jantung khususnya bila terdapat dilatasi vena lobus atas. Foto rontgen adalah indicator penting untuk menentukan ukuran jantung dan mendeteksi pembesaran. Yang paling umum digunakan adalah CTR (cardiothoracic Ratio). Selain itu juga digunakan diameter tranversal jantung. CTR adalah perbandingan diameter transversal jantung dengan diameter transversal rongga thoraks. Rasio normalnya 50% (55% untuk orang Asia dan Negro). Rasio ini meningkat pada orang tua dan pada neonates kadang mencapai 60%. Metode ini tidak bisa dipakai pada orang yang letak jantungnya mendatar (horizontal) atau vertical dan orang dengan pericardium penuh lemak (Malueka, 2008).

41

Penegakan diagnosis efusi pleura juga dapat diperkuat dengan hasil radiologi. Dari foto toraks, didapatkan gambaran penumpulan sudut kostofrenikus kanan pada foto posteroanterior. Penyebab efusi pleura perlu dianalisis lebih lanjut berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menentukan penyebab dari efusi pleura adalah analisis cairan pleura. Perbedaan mendasar antara efusi pleura akibat keganasan atau tuberkulosis adalah sebagai berikut (Sabatine, 2011) : Penyebab Tampilan Hitung jenis leukosit Keganasan Turbid hingga berdarah Tuberkulosis Serosang 110.000 limfosit 5<10.000 <100.000 Normal Normal hingga Normal Normal sampai sampai Pemeriksaan marker ADA: TB >70 hingga Pemeriksaan sitologi Eritrosit pH Glukosa Keterangan

(campuran 10.000 darah dan limfosit cairan serosa)

IU/L TB, jika<40 IU/L bukan TB. Pewarnaan BTA: 0-10% dengan pewarnaan kultur resistensi TB dan

Sumber : (Sabatine, 2011)

Selanjutnya, dari hasil laboratorium, permasalahan yang dijumpai pada pasien berupa peningkatan kolesterol total sebesar 224 mg/dl (50-200). 42

Dislipidemia diyakini sebagai faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi untuk perkembangan dan perubahan secara progresif atas terjadinya PJK. Kolesterol ditranspor dalam darah dalambentuk lipoprotein, 75 % merupakan lipoprotein densitas rendah (low density liproprotein/LDL) dan 20 % merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density liproprotein/HDL). Kadar kolesterol HDL-lah yang rendah memiliki peran yang baik pada PJK dan terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dan insiden PJK. Pada laki-laki usia pertengahan (45 s.d 65 tahun) dengan tingkat serum kolesterol yang tinggi (kolesterol : > 240 mg/dL dan LDL kolesterol : > 160 mg/dL) risiko terjadinya PJK akan meningkat. Pemberian terapi dengan pravastatin dapat menurunkan rata-rata kadar LDL kolesterol sebesar 32 %, pasien yang mendapatkan pengobatan dengan pravastatin terhindar dari kejadian PJK sebesar 24 % dibandingkan dengan kelompok placebo.Selain itu juga studi yang dilakukan para ahli menyebutkan bahwa asam lemak omega-3 dapat menurunkan kolesterol LDL, mengurangi kadar trigliserid dan

meningkatkan kolesterol HDL. Beberapa vitamin diduga mempunyai efek protektif terhadap aterosklerosis, salah satunya adalah vitamin C dan E sebagai anti oksidan guna mencegah oksidasi lipid pada plak.

43

Tabel 1. Total Kolesterol dan LDL Kolesterol

Selanjutnya, direncanakan pemeriksaan monitoring EKG serial echokardiografi.

dan

Pasien ini diberikan terapi yang pada prinsipnya dapat dilakukan hal-hal berikut ini: 1. Meningkatkan okigenasi dengan pemberian O2 dan menurunkan pemakaian oksigen dengan pembatasan aktivitas 2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung 3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator (Sudoyo, 2007).

44

DAFTAR PUSTAKA ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation Myocardial Infarction-Executive Summary. J Am CollCardiol, 2007; 50:652-726

Acute Coronary Sindromes. (2010). Journal of the American Medical Association,

Aditama, T. Y. 1995. Perkembangan Mutakhir Diagnosis Tuberkulosis Paru, dalam Cermin Dunia Kedokteran No.99. Jakarta: Pusat Penelitian dan Pengembangan PT.Kalbe Farma.

Ali. 2006. Efusi Pleura Tuberkulosis. Diakses dari:

Alim, Ahmad. (2008). Pocket ECG How to Learn ECG from Zero. Pengantar DR. H.Budi Yuli Setianto., Sp.PD (K), Sp.JP (K), FIHA. Penerbit Intan Cendikia

Alwi, Idrus. (2006). Tatalaksana Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Buku Ajar

Amin Z, Bahar A. Pengobatan tuberculosis mutakhir. Dalam buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2010, hal.2245.

Amin Z., Asril Bahar. 2007. Tuberkulosis Paru. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp: 989-990.bab1.pdf. Diakses tanggal 11 Desember 2012.

45

Bahri, Anwar. (2005). Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. e-USU Repository.

Buckley., Freeman., Rogers., et. Al. (2009). Using non traditional Risk Factors to stimate Risk for Coronary Heart Disease. American College of Physician Coughlin, DeBeasi. (2006). Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Patofisiologi Konsep

Christian Werner, MD, Michael Bhm . 2008. Is Dual Blockade Most Effective for CHF? When to Use ARB and ACE Inhibitors Together, Disclosures Geriatrics and Aging.;11(4):223-230.

Dahlan Zul. 1997. Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis. Cermin dunia kedokteran no. 115. Jakarta : Grup PT Kalbe Farma.

Dalam, Jilid II, Edisi IV. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Hal: 1056 dan 1058.

Departemen

Kesehatan

RI.

2006.

Pedoman

Nasional

Penanggulangan

Tuberkulosis. Jakarta, pp: 16-18.

Diagnosis

of

tuberculosis

disease:

radiology.

Diunduh

dari:

www.heartlandntbc.org/training/archives/tbin_20080923_1510.pdf. Diakses pada 12 Nov 2012, pk. 09.22 WIB.

Fishman J. A. 2002. Mycobacterial infections. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM eds. Fishmans Manual of Pulmonary Diseases and Disorders. Philadelphia: MC Graw Hill, pp: 763799.

46

Gray, Huon., Dawkins., Morgan, John dan Simpson. (2005). Penyakit Jantung

Guyton, AC dan Hall, JE. (2006). Texbook of Medical Physiology (11th ed.). Philadelphia: Elsevier Saunders Inc.

Halim, Hadi. 2007. Penyaki-Penyakit Pleura dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit

Harun, S. (2006). Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Homosistein Sebagai Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner. (2001). Majalah Kedokteran Andalas Vol.25. No. 1. Informatorium Obat Nasional Indonesia. (2008). Badan Pengawas Obat dan Makanan Republik Indonesia. KOPERKOM: Sagung Seto. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_EfusiPleuraTuberkulosis.pdf/06_Efusi Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Irshad

A.

Imagin

in

Small

Cell

Lung

Carcinoma.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/358274-overview. Diakses pada 12 Nov 2012, pk. 09.32 WIB.

Isbaniyah, Fattiyah, dkk. 2011.Tuberkulosis. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Jakarta.

Iseman M. D. 2000. Tuberculosis chemotherapy, including directly observed therapy. In : Iseman MD, Girard, Beno M. A eds. Clinicians Guide to Tuberculosis. Philadelphia: Lippincott.

47

Kalim, Harmani. (2009). Penanganan Mutakhir Penyakit Jantung Koroner: Sindroma Koroner Akut. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Klinis Proses-proses Penyakit (6th ed.). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Koroner. Lecture Notes Kardiologi (4th ed.). Jakarta: Penerbit Erlangga. Kurniasafi. 2010. Efusi Pleura. Diakses dari: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/103/jtptunimus-gdl-kurniasafi-51491Light RW. 2012. Disorders of the pleura and mediastinum. Majid, Abdul. (2007). Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara [Versi elektronik]. Diakses 13 Desember 2010 dari repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf Malueka, RG. 2008. Radiologi Diagnostik. Pustaka Cendekia Press. Yogyakarta.

Mansjoer, et al. 2005. Pulmonologi: Tuberkulosis paru. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: FKUI.

Miserocchi G. Physiology and pathophysiology of pleural fulid turnover. Eur Respir J, 1991; 10:219-25 ORahilly R, Muller F, Carpenter S, Swenson R. Basic human anatomy: A regional study of human strucutre. [Internet]. Cited: 2012 Nov 10. Available from: http://www.dartmouth.edu/~humananatomy/index.html PleuraTuberkulosis.html. Diakses tanggal 11 Desember 2012.

Porcel JM, Light RW. Diagnostic approach to pleural effusion. Am Fam Physician. 2006; 73(7):1211-20

48

Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume I Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Price, A.S et al. 2006. PATOFISIOLOGI Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume II Edisi 6. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Sabatine MS. Pocket medicine. 4th ed. USA: Williams & Wilkins; 2011, part.2-11, 7-12.

Sudoyo, Aru W. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam, FK UI, Jakarta.

Suyono. 2005. Efusi Pleura. Diakses dari: http://www.indonesiaindonesia.com/f/9917-efusipleura/. Diakses tanggal 11 Desember 2012.Vol. 303, No.1

Witmer LM. Clinical anatomy of the pleural cavity & mediastinum. [Internet]. Cited: 2012 Nov 10. Available from: http://www.oucom.ohiou.edu/dbmswitmer/Downloads/Witmer-thorax.pdf

World Health Organization. 2010. Treatment of Tuberculosis Guidelines. Geneva: world Health Organization.

49