Anda di halaman 1dari 31

PBL Blok Neurologi (Skenario 1 Meningitis & Kejang Demam)

LI.1. M.M anatomi Meningen,Ventrikel , & LCS

Tanda panah memperlihtakan aliran cairan serebrospinal dari ventrikulus lateralis ke villi arachnoidea. (diambil dari kepustakaan 7)

1.1 Anatomi Makroskopis I.Meningen

- Meningen adalah selaput yang membungkus otak dan sumsum tulang belakang ,melindungi struktur halus yang membawa pembuluh darah dan cairan sekresi (cairan serebro spinal), memperkecil benturan atau getaran (Syaifudin,1997:124). - Meningen adalah jaringan serabut penghubung yang melindungi, mendukung dan memelihara otak. (Smeltzer dan Bare, alih bahas Agung Nugroho, 2001:2074). Tiga bagian meningen: A. Durameter s.Pachymenix (pachy=keras) - Lapisan paling luar, menutup otak dan medula spinalis. Sifat durameter liat,tebal,tidak elastis,berupa serabut dan berwarna abu-abu. - Bagian pemisah dura: falx serebri yang memisahkan kedua hemisfer di bagian longitudinal dan tentorium yang merupakan lipatan dari dura yang membentuk jaring-jaring membran yang kuat. Jaring ini mndukung hemisfer dan memisahkan hemisfer dengan bagian bawah otak (fossa posterior). B. Arachnoid s.Leptomeninges - Merupakan membran bagian tengah. Membran yang bersifat tipis dan lembut ini menyerupai sarang laba-laba, oleh lkarena itu disebut arakhnoid. - Membran ini berwarna putih karena tidak dialiri darah. Pada dinding arakhnoid terdapat flexus khoroid yang bertanggung jawab memproduksi cairan serebro spinal (CSS). - Membran ini mempunyai bentuk seperti jari tangan yang disebut arakhnoid villi, yang mengabsorpsi CSS. - Pada usia dewasa normal CSS diproduksi 500 cc dan diabsorpsi oleh villi 150 cc. - Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukanlekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah siterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum dan medula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis di permukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventral mesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis.
2

Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens. - Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan s isterna pontis merupakan selubung dari medulla spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal. C. Piameter .Leptomeninges (lepto=lunak /tipis) - Membran yang paling dalam, berupa dinding yang tipis,transparan,yang menutupi otak dan meluas ke setiap lapisan daerah otak & kaya pembuluh darah. - Piameter berhubungan dengan arakhnoid melalui struktur jaringan ikat yang disebut trabekel. - Piameter encephali : membungkus seluruh permukaan osk dan cerebellum termasuk sulci dan gyri - Piameter spinalis : ;ebih tebal dan kuat mengandung vasa II.Sistem Ventrikel - Sistem ventrikel terdiri dari 2 buah ventrikel lateral, ventrikel III dan ventrikel IV. - Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium. - Ventrikel III adalah suatu rongga sempit di garis tengah yang berbentuk corong unilokuler, letaknya di tengah kepala, ditengah korpus kalosum dan bagian korpus unilokuler ventrikel lateral, diatas sela tursica, kelenjar hipofisa dan otak tengah dan diantara hemisfer serebri, thalamus dan dinding hipothalanus. Disebelah anteropeoterior berhubungan dengan ventrikel IV melalui aquaductus sylvii. - Ventrikel IV merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata. - Setelah cairan ini dapat melintasi ruangan diseluruh permukaan sumsum tulang belakang hingga akhirnya kembali ke sirkulasi vena melalui granulasi arakhnoid (granulatio arfachnoidalis) pada sinus sagitalis superior. - Oleh karena itu susunan ini maka bagian saraf otak dan sumsum tulang belakang yang sangat halus, terletak diantara dua lapisan cairan-lapisan cairan sebelah dalam yang merupakan isi dari ventrikel-ventrikel otak dan saluran sumsum tulang belakang, dan cairan sebelah luar yang berada dalam ruang subarakhnoid. Dengan adanya kedua bantalan air ini, maka sistem persyarafan terlindung baik. - Fungsi dari cairan ini bekerja sebagai buffer, melindungi otak dan sumsum tulang belakang. Menghantarkan ke jaringan sistem persayarafan pusat. III.LCS (liquor Cerebrospinalis) - Susunan syaraf pusat (SSP) seluruhnya diliputi oleh liquor cerebrospinalis (LCS). LCS juga mengisi rongga dalam otak, yaitu ventriculus, sehingga mungkin untuk membedakan spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang berhubungan pada region ventriculus quartus. - LCS berasal dari plexus choroideus
Pleksus Koroid - Pleksus koroid terdiri atas lipatan-lipatan ke dalam dari pia mater yang menyusup ke bagian dalam ventrikel.Ia ditemukan pada atap ventrikel ketiga dan keempat dan sebagian pada dinding ventrikel lateral. - Ia merupakan struktur vasikular yang terbuat dari kapiler venestra yang berdilatasi. - Pleksus koroid terdiri atas jaringan ikat longgar dari pia mater, dibungkus oleh epitelselapis kuboid atau silindris. - Fungsi utama pleksus koroid adalah membentuk cairan serebrospinal,yang hanyamengandung sedikit bahan

padat dan mengisi penuh ventrikel, kanal sentral dari medullaspinalis, ruang subaraknoid, dan ruang perivasikular. Ia penting untuk metabolisme susunan saraf pusat dan merupakan alat pelindung, berupa bantalan cairan dalam ruang subaraknoid. - Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a.cerebrum post.

a.) Spatium Liquor Cerebrospinalis Internum : - Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). - Kedua ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. - Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). - Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis, dengan taji yang mengarah ke caudal. Kita bedakan beberapa bagian : cornu anterius pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit(cella media) di atas thalamus, cornu temporale pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis. b.)Spatium Liquor Cerebrospinalis Externum - Spatium liquor cerebrospinalis externum terletak antara dua lapisan leptomeninx. Di sebelah interna dibatasi oleh piamater dan sebelah externa dibatasi oleh arachnoidea (spatium subarachnoideum). - Spatium ini sempit pada daerah konveks otak dan di dasar otak membesar hanya pada daerah-daerah tertentu, tempat terbentuknya liquor cerebrospinalis yaitu cisterna. - Sedangkan piamater melekat erat pada permukaan luar SSP, membrane arachnoidea meluas ke sulci,lekukan, dan fossa sehingga di atas lekukan yang lebih dalam terbentuklah rongga yang lebih besar, yaitu cisterna subarachnoidea, yang diisi liquor cerebrospinalis. - Rongga yang terbesar adalah cisterna cerebellomedullaris antara cerebellum dengan medulla oblongata. - Cisterna interpedicularis di sudut antara dasar diencephalon, pedunculi cerebri dan pons dan didepannya yaitu region chiasma terdapat cisterna chiasma. - Permukaan cerebellum, lamina quadrigeminalis dan epiphysis membatasi cisterna ambiens (cisterna superior) yang dilintasi jaring-jaring jaringan ikat yang luas. 1.2 Anatomi Mikroskopis I.Meningen Didalam pembungkus tulang itu terdapat tiga lapis membran yang disebut mening. Yang paling luar disebut durameter dan pakimening. 1. Durameter Terdiri atas dua lapis. - Lapisan luar adalah periosteum yang melapisi permukaan dalam tengkorak, disebut lapida endisteum, terdiri dari jar, ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. - Lapisan dalam yaitu, lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh-pembuluh darah dan permukaan didalamnya dilapisi epitel selapis gepeng yang berasal dari mesoderm. 2. Araknoid - Adalah suatu membran tipis, halus, nonvaskular yang dilapisi dura. Dari araknoid ini trabekula berjalan ke piameter dengan ruang-ruang di antara trabekula tersebut yang
4

membentuk ruang subaraknoid, terisi cairan cerebrospinal. - Permukaannya dilapisi olehepitel selapis gepeng seperti yang melapisi dura mater. - Karena dalam medulla spinalisaraknoid itu lebih sedikit trabekelnya, maka lebih mudah dibedakan dari piamater. - Pada beberapa daerah, araknoid menerobos dura mater membentuk julursn-juluran yang berakhir pada sinus venosus dalam dura mater.Juluran ini, yang dilapisi oleh sel selendotel dari vena disebut Vili Araknoid. Fungsinya ialah untuk menyerap cairanserebrospinal ke dalam darah dari sinus venosus. 3. Pia mater Pia mater terdiri atas jarinagn ikat longgar yang mengandung banyak pembuluhdarah.Meskip un letaknya cukup dekat dengan jaringan saraf, ia tidak berkontak dengansel atau serat saraf. - Di antara pia mater dan elemen neural terdapat lapisan tipus cabang-cabang neuroglia, melekat erat pada pia mater dan membentuk barier fisik pada bagiantepi dari susunan saraf pusat yang memisahkan SSP dari cairan brospinal. - Piamater menyusuri seluruh lekuk permukaan susunan saraf pusaf dan menyusup kedalamnya untuk jarak tertentu bersama pembuluh darah. pia mater di lapisi oleh sel-sel gepeng yang berasal dari mesenkim. - Pembuluh darah menembus susunan saraf pusat melalui torowongan yang dilapisi oleh piamater ruang perivaskuler. II.LCS - Cairan itu jernih, memiliki densitas rendah, dan kandungan proteinnya sangat rendah.Juga terdapat beberapa sel deskuamasi dan dua sampai lima limfosit per milliliter. - Cairan serebrospinal mengalir melalui ventrikel, dari sana ia memasuki ruang subaraknoid.Disini vili araknoid merupakan jalur utama untuk absorbsi CSS ke dalam sirkulasi vena. - Menurunnya proses absorsi cairan serebrospinal atau penghambatan aliran keluar cairan dari ventrikel menimbulkan keadaan yang disebut hidrosefalus, yang mengakibatkan pembesarab progresif dari kepala dan disertai dengan gangguan mental dan kelemahan otot. III.Ventrikel - Ependima Merupakan elemen neuroglia yang membatasi canalis neuralis. - Sel-sel ini membatasi canalis neuralis medulla spinalis dan keempat ventrikel yang terdapat pada otak. Lapisan ini memiliki gambaran yang menyolok pada tempat-tempat pada plexus chorioideus karena sel-sel mengalami modifikasi yang cukup jauh. - Pada emberyo sel ependima berbentuk kuboid atau kolumner rendah. Sel epindema memiliki nuklei besar dan pucat, nekleoli satu atau lebih. Pada dewasa, tepi basal dipisahkan dari jaringan saraf oleh membran basalis. - Fungsi sel epindema bermacam-macam, antara lain untuk pembentukan cairan cerebrospinal. Proses pembentukan cairan cerebrospinal tidak hanya terbatas pada sel epindima di daerah plexus choriadius tetapi terjadi juga pada daerah yang tersebar di ventrikel otak. - Sel ependima yang bersilia berfungsi untuk menggerakkan cairan cerebrospinal pada sistem ventrikel otak. Ujung-ujung saraf pada lapisan ependima bersifat sensorik. - Cairan cerebrospinal yang dihasilkan oleh sel ependima mungkin berperan untuk transport hormon. - Tanycyt adalah sel spesifik yang terdapat pada lapisan ependima, terutama ditemukan pada dinding ventrikeltertius. Sel ini memiliki processus basal, panjang tak bercabang yang meluas ke areal subependima dan berakhir pada kapiler di area tersebut, Sel-sel ini mungkin tidak hanya berfungsi struktural, mereka mungkin berperan untuk transport dan/ atau
5

aktivitas sekretorik.

LI.2. M.M Fisiologis LCS


1.Letak Sistem ventriculi cerebri, cavum subarachnoidea, dan canalis centralis 2.Pembentuk Plexus choroideus dari sistem ventriculi cerebri (ventriculi lateralis, ventriculustertius, ventriculus quartus), sebagian kecil berasal dari cairan jaringan otak. 3.Sifat - Cairan jernih mirip cairan jaringan atau cairan limfe dengan berat jenis 1.007 Mempunyai kandungan garam anorganis seperti dalam plasma darah : Kadar Mg danCL lebih banyak, sedangkan kadar K dan Ca lebih sedikit. - Kadar gulanya separuh dari yang ada dalam darah, kadar protein sangat sedikit, jumlah limfosit normal 1-8/mm2. Dalam posisi berbaring tekanannya 100-150 mm air (tekanan akan naik jika batuk, atau tekanan pada vena jugularis interna) - Jumlah totalnya : 140 ml 4.Sirkulasi Pada otak Dari ventriculus lateralis melalui foramen interventriculare (Monroi) berhubungandengan ventriculus III kemudian melalui aquaeductus cerebri (sylvii) masuk kedalam ventriculus IV dan melalui foramen Magendi (ditengah atap ventriculusIV) dan foramen interventriculare (Luschka) (dipinggir atap ventriculus IV)masuk ke dalam cavum sub arachnoidale dan Cisternae Pada medula spinalis Dalam cairan sub arachnoidea spinalis dimana ke cranial berhubungan denganventriculus IV melalui foramen Magendi dan foramen Luschka. Sebagian besar LCS akan diabsorpsi oleh vili arachnoidale, sebagian kecil memasuki celah perineuralis dari Nn. Craniales et spinales dan berakhir pada saluran limfe. AliranLCS dimungkinkan karena adanya denyut nadi vasa craniales et spinales danadanya gerakan columna vertebralis. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) - Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. - Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul dan membentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. - Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi apeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. - Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut sawar darah LCS. - Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.

- Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. - Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus muatan positif di dalam CSS. menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Kelebihan ion di dalam cairan neuron meningkatkan tekanan osmotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. - Bikarbonat terbentuk oleh karbonik anhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP-ase, yang berlangsung dalam keseimbangan. - Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. - Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. - Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. - Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. - Perpindahan cairan, Magnesium dan Fosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. - Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. - Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. - Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. - Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui
7

aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. - Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. - CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. - Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. - Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. - CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. - CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. - Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. - Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan CSS dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. - Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. Komposisi

5.Fungsi CSS mempunyai fungsi: 1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. 2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
8

3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid. 4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari corpus pineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. 5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarachnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

LI.3. M.M Pungsi Lumbal


Pengambilan cairan serebrospinal dapat dilakukan dengan cara lumbal punksi, sisternal punksi atau lateral cervical punksi. lumbal punksi merupakan prosedur neuro diagnostik yang paling sering dilakukan, sedangkan sisternal punksi dan lateral hanya dilakukan oleh orang yang benar-benar ahli. Indikasi Lumbal Punksi: 1. Untuk mengetahui tekanan dan mengambil sampel untuk pemeriksan sel, kimia dan bakteriologi 2. Untuk membantu pengobatan melalui spinal, pemberian antibiotika, anti tumor dan spinal anastesi 3. Untuk membantu diagnosa dengan penyuntikan udara pada pneumoencephalografi, dan zat kontras pada myelografi Kontra Indikasi Lumbal Punksi: 1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil edema 2. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi Persiapan Lumbal Punksi: 1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan lumbal punksi 2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga pasien terutama pada lumbal punksi dengan resiko tinggi Teknik Lumbal Punksi: 1. Pasien diletakkan pada pinggir tempat tidur, dalam posisi lateral decubitus dengan leher, punggung, pinggul dan tumit lemas. Boleh diberikan bantal tipis dibawah kepala atau lutut. 2. Tempat melakukan pungsi adalah pada kolumna vetebralis setinggi L 3-4, yaitu setinggi crista iliaca. Bila tidak berhasil dapat dicoba lagi intervertebrale ke atas atau ke bawah. Pada bayi dan anak setinggi intervertebrale L4-5 3. Bersihkan dengan yodium dan alkohol daerah yang akan dipungsi 4. Dapat diberikan anasthesi lokal lidocain HCL
9

5. Gunakan sarung tangan steril dan lakukan punksi, masukkan jarum tegak lurus dengan ujung jarum yang mirip menghadap ke atas. Bila telah dirasakan menembus jaringan meningen penusukan dihentikan, kemudian jarum diputar dengan bagian pinggir yang miring menghadap ke kepala. 6. Dilakukan pemeriksaan tekanan dengan manometer dan test Queckenstedt bila diperlukan. Kemudian ambil sampel untuk pemeriksaan jumlah danjeni sel, kadar gula, protein, kultur baktri dan sebagainya. Komplikasi Lumbal Punksi 1. Sakit kepala Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Infeksi 4. Herniasi 5. Ultrakranial subdural hematom 6. Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Tumor epidermoid intraspinal LCS Pemeriksaan Makro & Mikro Makroskopis Untuk pemeriksaan makroskopis selalu bandingkan cairan serebrospinal dengan aquadest untuk melihat kelainan yang ringan. 1.Warna Cairan otak normalnya jernih seperti aquadest. Jika ada warna kemungkinannya antara lain : a.Merah - Warna merah disebabkan karena adanya darah. Harus dibedakan antara darah karena trauma pungsi atau perdarahan subarachnoidal. - Jika darah berasal dari pungsi, maka dalam tabung pertama terdapat yangterbanyak, tabung kedua dan ketiga makin kurang jumlahnya. Jika dibiarkan atau di sentrifugasi cairan serebrospinal jernih dan darah akan membentuk bekuan. - Pada perdarahan subarachnoidal, darah pada ketiga tabung sama jumlahnya dan tidak akan membeku serta cairan serebrospinal berwarna kuning. b.Coklat Warna coklat menunjukkan adanya perdarahan yang tua dandisebabkan oleh eritrosit yang mengalami hemolisis. Cairan serebrospinal berwarna kuning setelah disentrifugasi. c.Kuning (xanthokromi) Disebabkan karena adanya perdarahan tua, mungkin juga karenaikterus berat oleh kadar protein yang tinggi. d.Keabu-abuan Disebabkan oleh leukosit dalam jumlah besar seperti didapat padaradang purulen.

10

2.Kekeruhan - Untuk menguji kekeruhan,cairan serebrospinal dibandingkan dengan tabung berisi aqua destilata. - Pada keadaan normal, cairan otak sejernih aquadest. - Umumnya kekeruhan dapat disebabkan oleh darah, sel-sel peradangan(epitel dan leukosit) dan oleh kuman kuman. - Penambahan jumlah sel (pleiositosis) tidak selalu disertai dengan kekeruhan. Seperti pada ensefalitis, meningitis tuberkulosa, meningitis sifilitika dan poliomyelitis. - Pada umumnya sebanyak 200 sel/ul atau kurang tidak menyebabkan kekeruhan yang dapat dilihat. - Kadar 200-500 sel/ul membuat cairan sedikit keruh dan - Kadar lebih dari 500 sel/ul menimbulkan kekeruhan. Kekeruhan yang jelas terjadi pada meningitis purulenta. - Laporan untuk hasil pemeriksaan : jernih, agak keruh, keruh atau sangatkeruh. 3.Sedimen Cairan otak normal walaupun disentrifugasi tidak akan menimbulkansedimen sedikitpun. Adanya sedimen merupakan adanya abnormalitas. Jumlahsedimen berbanding lurus dengan kekeruhan otak. 4.Bekuan - Cairan otak normal walaupun didiamkan tidak akan membentuk bekuankarena tidak mengandung Fibrinogen. - Jika terjadi bekuan, laporkan wujud bekuan apakah halus sekali,menyusun keping-keping, menyusun serat-serat, berupa selaput atau ada bekuanyang kasar dan besar. - Bekuan terjadi apabila terdapat fibrinogen di cairanserebrospinal dan biasanya disertai dengan bertambanya protein (albumin danglobulin). - Pada meningitis tuberkulosa terbentuk bekuan yang sangat halus dansangat renggang. Bekuan yang merupakan selaput tipis di atas permukaan juga mungkin didapat pada peradangan yang menahun. - Adanya bekuan yang besar atau kasar mengarah kepada meningitis purulenta. - Bekuan en masse, yaitu cairan otak yang membeku seluruhnyaditemukan pada sindroma Froin dan pada perdarahan besar. - Pada ensefalitis dan poliomyelitis biasanya tidak terjadi bekuan. Mikroskopis 1.Menghitung Jumlah Sel - Pemeriksaan ini harus segera dilakukan sebaiknya dalam waktu setengah jam setelah mendapat cairan serebrospinal karena leukosit-leukosit sangat cepat rusak. - Dalam keadaan normal didapat 0-5 sel/ul cairan karena itu dipakai pengenceran dan kamar hitung yang berlainan dengan cara menghitung leukositdalam darah. - Kamar hitung yang sering dan sebaiknya digunakan ialah menurut Fuchs-Rosenthal, tinggi kamar hitung 0,2 mm dan luasnya 16 mm2. Larutan pengencer adalah larutan Turk pekat. - Dalam keadaan normal didapat 0-5 sel/ul cairan serebrospinal. Jika terdapat eritrosit, eritrosit tersebut tidak dihitung. Bila ditemukan 6-10 sel/ulcairan termasuk batas keadaan abnormal, sedangkan lebih dari 10 sel/ul berartiabnormal. Pada anak-anak di bawah umur 5
11

tahun sampai 20 sel/ul masih dalam kisaran normal. - Jika ada lesi setempat yang bersifat menahun dan degeneratif yang tidak disertai radang atau radang yang sangat ringan, jumlah sel tidak meningkat atauhanya meningkat sedikit saja. Misalnya pada keadaan meningismus, tumor otak tanpa komplikasi dan sklerosis multipel. - Poliomyelitis, ensefalitis dan neurosifilis disertai pleiositosis ringansampai 200 sel/ul, begitu juga dengan meningitis tuberkulosa. Jumlah sel yang besar sekali didapat pada meningitis acuta purulenta. 2.Menghitung Jenis Sel - Meskipun dalam cairan serebrospinal ada lebih dari dua jenis sel, namun hanya dibuat perbedaan antara sel yang berinti satu (limfosit) dan yang polinuklear (segmen). - Jika jumlah sel tidak terlalu banyak, yaitu kurang dari 50/ul sudah cukupuntuk membuat hitung jenis dari kamar hitung saja dengan hanya membedakanlimfosit dari segmen. Jika jumlahnya lebih besar, cara tersebut tidak dapatdigunakan. - Dalam keadaan normal hanya ditemukan limfosit saja. Pada infeksi ringan yang menahun dan disertai pleiositosis sedang, meningitis tuberkulosa danmeningitis sifilitika dite mukan terutama sel limfosit. Pada peradanganmendadak oleh causa manapun (misalnya meni ngococci dan pneumococci)ditemukan sel-sel segmen. Jumlah segmen besar dapat ditemukan pula padainfeksi pyogen setempat seperti abses serebral atau ekstradural. - Jumlah segmen yang meningkat menandakan proses sedang menghebatsedangkan bila limfosit bertambah maka proses tersebut mereda. 3.Bakterioskopi - Kuman yang paling sering terdapat di dalam cairan serebospinal adalahM. tuberculosis , meningococci, pneumococci, streptococci dan H. influenzae. - Pemeriksaan bakteriologi berguna untuk mengetahui etiologi radang. - Pewarnaan yang dipakai adalah pulasan menurut Gram dan Ziehl-Nielsen atauKinyoun. Sedimen merupakan bahan pemeriksaan. - Pulasan terhadap batang tahan asam baik dilakukan dengan bekuan halusatau dengan selaput permukaan sebagai bahan pemeriksaan pada meningitistuberkulosa. Pemeriksaan Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi yang baik adalah dengan langsung menampungcairan serebrospinal dari jarum pungsi ke dalam medium biakan. Jika hal tersebut tidak mungkin dilakukan, segera kirim bahan tersebut dalam tabung steril kelaboratorium secepatnya. Jika terpaksa menunggu, simpan tabung di dalam lemari pengeram 37oC. Pemeriksaan Kimia 1.Protein Pemeriksaan protein dalam cairan serebrospinal adalah yang paling penting di antara pemerik saan kimia. Pemeriksaan dapat dilakukan secarakualitatif dan kuantitatif. Jika ada darah dalam cairan serebrospinal, hasil pemeriksaan tidak adaartinya lagi (dengan cara manapun). a.Tes Busa Merupakan tes kasar terhadap kadar protein yang sangat meningkat.Jika cairan serebrospinal normal dikocok kuat-kuat, maka busa yang munculhanya sedikit dan menghilang lagi setelah didiamkan 1-2 menit. Jika kadar protein sangat tinggi, lebih banyak busa yang terbentuk dan tidak hilangsetelah didiamkan selama 5 menit.
12

b.Tes Pandy - Reagens Pandy, yaitu larutan jenuh fenol dalam air bereaksi denganglobulin dan albumin. Tes Pandy mudah dilakukan pada waktu pungsi dansering dijalankan sebagai bedside test . - Dalam keadaan normal tidak akan terjadi kekeruhan atau kekeruhan yang sangat ringan berupa kabut halus. Semakin tinggi kadar protein,semakin keruh hasil reaksi. Penilaian harus segera dilakukan setelah pencampuran cairan serebrospinal dengan reagens.Hasil negatif bila tidak terdapat kekeruhan atau kekeruhan yang sangathalus berupa kabut. Hasil positif bila terdapat kekeruhan yang lebih berat. c.Tes Nonne - Reagens yang digunakan adalah larutan jenuh amoniumsulfat. - Tes Nonne digunakan untuk mengukur kadar globulin dalam cairanserebrospinal. Tes Nonne juga sering digunakan sebagai bedside test - Pada waktu mengambil cairan serebrospinal dengan pungsi. - Hasil negatif apabila tidak terjadi kekeruhan pada perbatasan. - Hasil positif apabila terbentuk cincin keruh pada perbatasan. Semakin tinggi kadar globulin semakin tebal cincin keruh yang terjadi. - Tes Nonne lebih bermakna dibandingkan Tes Pandy karena cairanserebrospinal dalam keadaan normal pada Tes Nonne menunjukkan hasilnegatif. d .Penetapan Protein Kuantitatif Kadar protein dapat diukur dengan cara : Fotokolorimetri Dengan mengukur absorbansi larutan setelah membuat warnadengan reaksi biuret atau mengukur warna hasil reaksi warna dengantirosin atau triptofan. Turbidimetri Diukur kekeruhan yang timbul oleh reaksi antara protein dan asamsulfosalisilat atau reagens lain yang mengendapkannya.Batasbatas normal kadar protein dipengaruhi oleh tempat pengambilan cairan otak. Semakin kranial, semakin kurang kadar protein. Lokasi Kadar Protein Ventriculi 5-15 mg/dL Cisterna Magna 10-25 mg/dL Lumbal 15-40 mg/dL Dalam keadaan normal terdapat protein terutama albumin yang ada didalam cairan serebrospinal. Pada keadaan patologik globulin-globulin jugaakan muncul beserta fibrinogen. Dalam cairan serebrospinal juga terdapatfraksi-fraksi protein yang diukur dengan menggunakan elektroforesis danimunoelektroforesis sebagai berikut : Fraksi Protein Kadar Prealbumin 4,6 1,3% Albumin 49,5 6,5%
13

-1-globulin 6,7 2,1% -2-globulin 8,3 2,1% -globulin 18,5 4,8% -globulin 8,2 2,7% Perubahan dalam konsentrasi fraksi-fraksi protein dapat dihubungkandengan kelainan neurologis tertentu.Pada banyak keadaan abnormal kadar protein total meningkat. Kadar protein yang sangat tinggi (200-1000 mg/dL) ditemukan pada meningitis purulenta, perdarahan subarachnoidal dan jika ada suatu penyumbatan. Hampir semua macam penyakit organik pada susunan saraf pusat disertaimeningginya kadar protein, derajat meningkatnya protein sesuai dengan beratnya lesi. 2.Glukosa - Penetapan glukosa harus dikerjakan dengan cairan serebrospinal segar karena sel-sel dan mikroorganisme akan mengurangi jumlahnya.Kadar normal glukosa 50-80 mg/dL atau kirakira setengah dari kadar dalam plasma, maka sebaiknya selalu melakukan penetapan kadar glukosadarah. - Indikasi terutama untuk pasien dugaan meningitis. Pada meningitis bakterial kadar glukosa menurun. Kadar normal disertai pleiositosis ditemukan pada peradangan nonbakterial. - Pada meningitis purulenta kadar glukosa turun,mungkin hingga mencapai nol. Kadar glukosa biasanya tidak berubah padaensefalitis, tumor otak dan neurosifilis. - Pemakaian metode carik celup pada pemeriksaan glukosa cairanserebrospinal tidak dianjurkan. 3.Klorida - Seperti glukosa, kadar klorida dalam cairan serebrospinal turut naik turun dengan kadar klorida dalam plasma darah, maka perlu penetapan kadar kloridaserum. - Dalam keadaan normal kadar klorida dalam cairan serebrospinal 720-750mg/dL (disebut sebagai NaCl). Sedangkan nilai normal dalam serum 550-620mg/dL (sebagai NaCl). - Penetapan kadar klorida berguna pada diagnosis meningitis. Padameningitis akuta kadar akan menurun hingga kurang dari 680 mg/dL. Padameningitis tuberkulosa terjadi penurunan sangat drastis, biasanya sampai kurangdari 600 mg/dL. - Peradangan setempat, peradangan nonbakterial, tumor otak, ensefalitis, poliomyelitis dan neurosifilis tidak disertai perubahan kadar klorida. 4.Koloid - Apabila cairan serebrospinal normal diencerkan secara berderet dengan larutan garam kemudian dicampur dengan suatu suspensi koloidal makakeadaan koloid tidak akan terganggu olehnya. - Tetapi jika cairan serebrospinal abnormal, keadaan akan berubah dan akan terlihat perubahan warna atau presipitasi dalam koloid itu. - Perubahan yang terjadi dalam larutan koloid tidak secara uniform dengan semua pengenceran, melainkan akan memperlihatkan perubahan maksimal pada pengenceran rendah, yang pertengahan atau yangtinggi (first zone, mid zone atau end zone). - Dasar reaksi ini berkaitan dengan kadar protein dan dengan perubahankuantitatif dan kualitatif pada fraksi-fraksi protein. - Derajat perubahan dalam suspensi koloid biasanya dinilai dengan angka 0(tanpa perubahan) sampai 5 (perubahan total).

14

LI.1. M.M Meningitis


4.1 Definisi Meningitis adalah peradangan pada jaringan tipis yang mengelilingi otak dan sumsum tulang belakang, yang disebut meninges. \ - Ada beberapa jenis meningitis. - Yang paling umum adalah meningitis virus, yang Anda dapatkan ketika virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut dan perjalanan ke otak. - Meningitis bakteri adalah jarang,tetapi dapat mematikan. Hal ini biasanya dimulai dengan bakteri yang menyebabkan infeksi dingin-seperti. Hal ini dapat memblokir pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke dan kerusakan otak. Hal ini juga dapat membahayakan organ-organ lainnya. Infeksi pneumokokus dan infeksi meningokokus dapat menyebabkan meningitis bakteri. 4.2 Epidemiologi Meningitis di daerah Afrika sub-Sahara memiliki pola epidemiologis yang khusus. Daerah ini yang sering disebut juga sebagai meningitis belt meliputi kurang lebih 10 negara di antaranya adalah Burkina Faso, Ghana, Togo, Benin, Niger, Nigeria, Chad, Cameroon, Republik Afrika Tengah, dan Sudan. Di daerah ini, infeksi meningokok yang disebabkan oleh serogrup A timbul secara berulang setiap tahun sebagai suatu gelombang. Derajat serangan penyakit meningkat pada akhir musim kering dan secara cepat menurun setelah musim hujan mulai. Pada saat puncak terjadinya epidemi, insidens penyakit dapat mencapai 1000/100.000 penduduk. Sejak akhir tahun 1960-an, terjadi epidemi yang luas yang disebabkan oleh galurgalur N. meningitidis yang secara genetik saling berkaitan erat. Wabah yang paling besar yang berasal dari Cina bagian utara dan meyebar ke selatan dan kemudian ke seluruh dunia, disebabkan oleh 2 jenis klon (clones)dari serogrup A yaitu subgrup I dan III). Studi epidemiologis dengan metode molekuler telah menunjukan suatu gambaran yang kompleks mengenai kelompok klon meningokokal patogenik yang menyebabkan wabah yang menyebar ke seluruh dunia. Namun demikian, mekanisme dengan cara bagaimana klon yang patogenik ini menimbulkan epidemi secara luas di suatu daerah sedangkan daerah lain tidak terkenai, masih merupakan suatu pertanyaan . 4.3 Etiologi a. Pada nonatus disebabkan oleh organisme primer basal enteria gram negative, batang gram negative, streptokokus grub B. b. Pada anak usia 3 bulan sampai dengan 5 tahun diebabkan oleh organisme primer : Haemopilus influenzal tipe B. c. Pada anak-anak yang lebih besar disebabkan oleh infeksi neisseria meningitis atau infeksi stafilokokus. Infeksi meningokok dijumpai di seluruh dunia sebagai infeksi endemik dan disebabkan oleh Neisseria meningitidi yang menyerang ter-utama anak-anak sehat dengan insidens dan angka mortalitas yang cukup tinggi yaitu sekitar 10%. (1) Kuman ini secara eksklusif terdapat pada manusia, berbentuk bulat berpasangan (diplokok) seperti biji kopi, negatif gram dan diliputi oleh suatu membran (outer membrane) yang terdiri dari lemak, protein dan lipopolisakarida. Melalui pengujian serologik, kuman ini dibagi atas beberapa grup (serogup) yang
15

kesemuanya berjumlah 13 dan 20 tipe (serotipe). Galur (strain) yang termasuk dalam serogrup B dan C merupakan penyebab utama radang selaput otak (meningitis) di negaranegara maju sedangkan galur dari serogrup A dan sebagian kecil C banyak ditemukan di negara-negara berkembang. Penentuan serotipe sangat penting dipandang dari segi strategi pengembangan vaksin, namun tidak memadai untuk tujuan epidemiologi modern. (2) Dengan menggunakan pendekatan genetik 4.4 Klasifikasi dan Patofisiologi

Meningitis Bakterialis

16

Infeksi dapat melalui selaput otak: 1. Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai kuman yang ada dalam cairan otak. 2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus kavernosus. 3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal, dan mieokel. 4. Meningitis pada neonatus dapat terjadi oleh karena : Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir Infeksi bakterial secara transental terutama listeria - Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat terjadi penyebaran hematogen. - Saluran napas merupakan porte de entere untama bagi banyak penyebab meningitis plurulenta. - Proses terjadinya meningitis bakterialis melalui jalur hematogen diawali oleh perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah dan menimbulkan bakterimia. - Selanjutnya bakteri masuki ke dalam cairan cerebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya. Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak. Meningitis Tuberkulosis - Umumnya merupakan penyebaran tuberkulosis primer, dengan fokus infeksi di tempat lain, - Dari fokus infeksi primer, kuman masuk ke sirkulasi darah melalui duktus toracicus dan kelenjar limfa regional dan dapat menumbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis miler atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastasis yang biasanya tenang. - Mula mula terbentuk tuberkel di otak, selaput otak, atau medulla spinalis, akibat penyebaran kuman secara hematogen selama infeksi primer atau selama perjalanan tuberkulosis kronik. - Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil dan antigen dari tuberkel yang pecah karena rangsangan kemungkinan berupa trauma atau faktor imunologis. - Kuman kemudian lagsung masuk ruang subaranoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera sesudah dibentuknya lesi atau setelah periode laten beberapa bulan atau tahun. - Bila hal ini terjadi pada pasien yang sudah tersenitasi maka masuknya kuman ke dalam subaraknoid menimbulkan reaksi peradangan ini mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput otak pada dasar otak dan epidem. Meningitis Viral - Meningitis adalah peradangan dari meninges (membran jaringan lunak yang menutupi otak dan sumsum tulang bawah tengkorak dan tulang belakang. - Dalam penggunaan umum, biasanya mengacu pada infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, atau fungi jamur - Kebanyakan kasus meningitis virus ini biasanya ringan dan kebanyakan orang membuat pemulihan yang sangat baik. Namun pada kesempatan langka meningitis virus dapat mengancam kehidupan atau menyebabkan langgeng setelah efek, terutama jika orang memiliki masalah dengan sistem kekebalan tubuh mereka. - Viral meningitis lebih sering terjadi pada anak-anak namun dapat terjadi pada setiap
17

kelompok usia. - Beberapa virus yang menyebar dari orang ke orang melalui sekret pernafasan, orang lain melalui kontak dengan kotoran sengaja. Beberapa virus yang ditularkan kepada orangorang dari serangga menghisap darah. Cara virus tersebar antara orang-orang tergantung pada virus tertentu. - Hal ini biasanya sulit untuk menghindari paparan virus manusia, namun praktik kebersihan yang baik seperti mencuci tangan setelah mengunjungi toilet akan meminimalkan risiko tertular enterovirus. - Untuk arbovirus, penggunaan penolak serangga, dan paparan menghindari untuk serangga menggigit dengan menghindari kali menggigit puncak seperti saat senja, bersama dengan penggunaan pakaian yang sesuai selama waktu menggigit juga merupakan cara yang positif untuk mengurangi risiko tertular penyakit virus. - Departemen kesehatan daerah biasanya akan mengeluarkan pernyataan penasehat publik tentang tindakan pencegahan untuk mengambil selama periode musiman di risiko untuk infeksi arbovirus

4.5 Manifestasi Klinis Pada bayi baru lahir dan prematur : Pasien tampak lemah dan malas, tidak mau minum, muntah-muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membenjol, leher lemas, respirasi tidak teratur, kadang disertai ikterus jika sepsis. Pada bayi berumur 3 bulan 2 tahun : Demam, muntah, gelisah, kejang berulang, high pitched cry (pada bayi), ubun-ubun tegang dan membenjol. Pada anak besar :26 Meningitis kadangkadang memberikan gambaran klasik. Terdapat demam,menggi gil, muntah, dan nyeri kepala. Kadang-kadang gejala pertama adalahkejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran dapat terjadi. Tanda klinis yang biasa di dapat adalah kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig.Saraf kranial yang sering mengalami kelainan adalah N VI, VII, dan IV. Bilaterdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis.

Stadium pertama : gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatis, klainan neurologis belum ada. Stadium kedua : tidak sadar, sopor, terdapat kelainan neurologis, ada tandarangsang meningeal, saraf otak yang biasa terkena adalah N.III, IV, VI, danVII Stadium ketiga : koma, pupil tidak bereaksi, kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, hidrosefalus.

18

4.6 Diagnosis - Oleh karena penyakit meningokokal akut, terlebih FMS, dapat bersifat fatal dalam beberapa jam saja, maka diagnosis dini mempunyai arti yang sangat penting. - Gejala dini yang tipikal adalah bilamana seorang anak yang sama sekali sebelumnya sehat mengeluh demam yang mendadak disertai menggigil dan nyeri otot (mialgia). Setelah beberapa jam (4-6 jam) mungkin tampak perbaikan klinis secara sementara yang menutupi proses penyakit yang berlanjut. Pada stadium dini ini gejala dan tanda-tanda penyakit sangat membingungkan. Manifestasi kulit menyerupai kemerahan yang disebabkan virus, tak ada kaku kuduk dan pemeriksaan cairan serebrospinal dan gambaran mikroskopiknya (pewarnaan Gram) tidak memberikan kesimpulan apapun. - Diagnosis meningitis dibuat berdasarkan gejala klinis dan hasil pemeriksaan cairan serebrospinal, disokong oleh pemeriksaan : a. Darah : LED, leokosit, hitung jenis, biakan. b. Air kemih : biakan. c. X-foto dada. d. Uji hiperkulin. e. Biakan cairan lambung. - Stadium awal dari meningitis meningokok menyerupai FMS oleh karena gejala-gejala awal penyakit ditentukan oleh masuknya kuman-kuman meningokok secara tiba-tiba ke dalam aliran darah. - Akan tetapi secara umum gejala-gejala meningitis meningokok berjalan lebih lambat. - Lesi hemoragis kulit yang karakteristik menjadi jelas 12-18 jam setelah gejala penyakit yang pertama timbul; pada 20% penderita tidak terdapat gejala kulit ini(24-25). - Apabila penderita menunjukkan adanya demam, sakit kepala, fotofobia, iritabilitas, muntah, kehilangan kesadaran, kaku kuduk, dan lesi kulit, maka hampir dapat dipastikan diagnosis meningitis meningokok dapat ditegakkan. Meningitis pada bakteri - Lakukan pungsi lumbal pada setiap pasien dengan kecurigaan meningitis. Meskipun hasilnya normal, observasi pasien dengan ketat sampai keadaannya kembali normal. - Pungsi lumbal dapat diulang setiam 8 jam bila diperlukan. Selama fase akut sel yang dominan adalah PMN sampai 95%. Dengan perjalanan penyakit ada kenaikan bertahap limfosit dan sel mononuklear. Selain itu, terdapat kenaikan protein sampai 75% dan penurunan kadar glukosan sampai dibawah 20%. Pengobatan antibiotik dapat mengacaukan gambaran cairan cerebrospinal. - Diagnosis yang tepat dapat dibuat dengan melakukan pewarnaan Gram dari biopsi lesi kulit, buffy coat atau cairan serebrospinal. Pada meningitis meningokok, lesi kulit jarang menunjukkan adanya meningokok, hanya sampel cairan serebrospinal saja yang positif . Biakan kuman memberikan hasil positif setelah 12-24 jam. - Pemberian antibiotika sebelum pengambilan sampel untuk biakan mikrobiologis dapat menyebabkan biakan darah dan cairan serebrospinal menjadi negatif, tetapi biakan dari biopsi kulit masih tetap dapat memberikan hasil positif. - Pewarnaan Gram cairan serebrospinal berguna untuk menentukan terapi awal. Kultur dan uji resistensi dilakukan untuk menentukan terapi yang tepat.
19

Meningitis pada tuberkulosis - Laju endap meninggi. Cairan cerebrospinal bewarna jernih dan xantokrom, bila dibiarkan mengendap akan membentuk batang-batang. - Kadang-kadang dapat ditemukan mikroorganisme didalamnya. Jumlah berkisar antara 200500/mm3, mula-mula sel PMN dan limfosit dalam proporsi yang sama atau kadang-kadang sel PMN yang lebih banyak, selanjutnya limfosit lebih banyak. - Kadang-kadang jumlah sel pada fase akut dapat mencapai kurang lebih 1000/mm3. Kadar protein meninggi dan glukosa menurun. - Uji tuberkulin positif, anergi 36%. Foto dada biasanya normal, dan bisa terdapat gambaran miler dan klasifikasi - Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, riwayat kontak dengan pasien TB, uji tuberkulin positif, dan kelainan cairan cerebrospinal.

a.Meningitis bakterial : tekanan meningkat, cairan keruh/berkabut, jumlahsel darah putih dan protein meningkat glukosa meningkat, kultur positipterhadap beberapa jenis bakteri. b.Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus biasanya dengan prosedur khusus.

meningitis bakteri ) dengan peningkatan neutrofil ( infeksi bakteri)

ksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi ventrikel; hematom daerah serebral, hemoragik atau tumor sumber infeksi intra kranial.

4.7 Diagnosis Banding A. Meningismus. B. Abses otak. C. Tumor otak.

20

4.8 Penatalaksanaan Meningitis Bakteria Cairan intravena Koreksi gangguan asam-basa elektrolit Atasi kejang Kostikosteroid. Berikan dexametason 0,6 mg/KgBB/hari selama 4 hari, 15-20 menit sebelum pemberian antibiotik Antibiotik terdiri dari dua fase EMPIRIK Neonatus 3-10 bulan >10 bulan SETELAH UJI BIAKAN DAN TESISTENSI

Ampisilin+aminoglisida atau ampisilin + sefotaksim (21 hari) Ampisilin + kloramfenikol atau sefuroksim/sefotaksim/seftriakson (10-14 hari) Penisilin (10-14 hari)

Antibiotik yang digunakan untuk meningitis bakterial Kuman H. influenzae S. pneumoniae N.meningitidis Stafilokok Gram Negatis Antibiotik Ampisilin, kloramfenikol, seftriakson, sefotaksim Penisilin, Kloramfenikol, sefuroksim, seftriakson, vankomisin Penisilin, Kloramfenikol, sefuroksim, seftriakson Nafsilin, vankomisin, rimfampisin Sefotaksim, seftazidim, seftriaksin, amikasin

Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial Antibiotik Ampisilin Kloramfenikol Sefuroksim Sefotaksim Seftriakson Seftazidim Gentamisin Amikasin Dosis 200-300 mg/kgBB/hari (400 mg dosis tunggal) 100 mg/kgBB/hari; Neunatus: 50 mg/kgBB/hari 250 mg/kgBB/hari 200 mg/kgBB/hari; Neonatus 0-7 hari: 100 mg/kgBB/hari 100 mg/kgBB/hari 150 mg/kgBB/hari; Neonatus: 60-90 mg/kgBB/hari Neonatus : 0-7 hari : 5 mg/kgBB/hari 7-28 hari : 7,5 mg/kgBB/hari 10-15 mg/kgBB/hari

Meningitis tuberkulosis Pengobatan terdiri dari kombinasi INH, rimfamisisn, dan pirazinamid, kalau berat dapat ditambah entambutol atau streptomisin. Pengobatan minimal 9 bulan, dapat lebih lama. Pemberia kortikosteroid sebagai antiinflamasi, menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Pemberian kortikosteroid selama 2-3 minggu kemudian diturunkan secara bertahap sampai pemberian 1 bulan. Ada yang sampai 3 bulan.
21

Perawatan a. Pada waktu kejang 1) Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka. 2) Hisap lender 3) Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi. 4) Hindarkan penderita dari rodapaksa (misalnya jatuh). b. Bila penderita tidak sadar lama. 1) Beri makanan melalui sonda. 2) Cegah dekubitus dan pnemunia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin. 3) Cegah kekeringan kornea dengan boor water atau saleb antibiotika. c. Pada inkontinensia urine lakukan katerisasi. Pada inkontinensia alvi lakukan lavement. d. Pemantauan ketat. 1) Tekanan darah 2) Respirasi 3) Nadi 4) Produksi air kemih 5) Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini adanya DC. 4.9 Komplikasi a. cairan subdural. b. Hidrosefalus. c. Sembab otak d. Abses otak e. Renjatan septic. f. Pneumonia (karena aspirasi) g. Koagulasi intravaskuler menyeluruh.
4.10 Prognosis Penderita meningitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung : a. umur penderita. b. Jenis kuman penyebab c. Berat ringan infeksi d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. Adanya dan penanganan penyakit.

22

LI.5. M.M Kejang Demam


3.1 Definisi Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (Rectal di atas 38oC) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium (Ngastiyah, 1997: 229) Kejang demam : bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu tubuh rectal di atas 38oC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Mansjoer, A.dkk. 2000: 434) Kejang demam : kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranium (Lumban tobing, 1995: 1) Kejang demam : gangguan sementara yang terjadi pada anak-anak yang ditandai dengan demam (Wong, D.T. 1999: 182) Kejang demam : terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996). Kejang demam : bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995). 3.2 Etiologi Hingga kini belum diketahui dengan pasti penyebab kejang demam. Demam sering disebabkan infeksi saluran pernafasan atas, radang telinga tengah, infeksi saluran cerna dan infeksi saluran kemih. Kejang tidak selalu timbul pada suhu yang tinggi. Bisa juga disebabkan oleh: 1. Efek produk toksik daripada mikroorganisme 2. Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi. 3. Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit. 4. Ensefalitis viral (radang otak akibat virus) yang ringan, yang tidak diketahui atau enselofati toksik sepintas. Menurut staf pengajar ilmu kesehatan anak FKUI (1985: 50), faktor presipitasi kejang demam adalah cenderung timbul 24 jam pertama pada waktu sakit demam atau dimana demam mendadak tinggi karena infeksi pernafasan bagian atas. Demam lebih sering disebabkan oleh virus daripada bakterial. 3.3 Epidemiologi Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf yang paling sering dijumpai pada bayi dan anak. Sekitar 2,2% hingga 5% anak pernah mengalami kejang demam sebelum mereka mencapai usia 5 tahun. Sampai saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai akibat yang ditimbulkan oleh penyakit ini namun pendapat yang dominan saat ini kejang pada kejang demam tidak menyebabkan akibat buruk atau kerusakan pada otak namun kita tetap berupaya untuk menghentikan kejang secepat mungkin Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu : 1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung 2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama
23

3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1 hari Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%. Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam. Selain itu terdapat faktor riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi. Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak berumur 6 bulan 5 tahun. Paling sering pada usia 17-23 bulan. Sedikit yang mengalami kejang demam pertama sebelum umur 5-6 bulan atau setelah 5-8 tahun. Biasanya setelah usia 6 tahun pasien tidak kejang demam lagi. Kejang demam diturunkan secara dominant autosomal sederhana. Faktor prenatal dan perinatal berperan dalam kejang demam. Sebanyak 80 % kasus kejang demam adalah kejang demam sederhana,dan 20 % nya kejang demam kompleks. Sekitar 8% berlangsung lama (> 15 menit), 16 % berulang dalam waktu 24 jam. 3.4 Klasifikasi Ada 2 bentuk kejang demam (menurut Livingstone), yaitu: 1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri -ciri gejalaklinis sebagai berikut : a. umur anak ketika kejang antara 6 bulan sampai 4 tahun b. kejang berlangsung hanya sebentar, tidak lebih dari 15 menit. c. kejang bersifat umum d. kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbul demam. e. pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kjang normal f. pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya 1 minggu sesudah suhu normal tidak menunjukan kelainan. g. frekuensi kejang bangkitan dalam 1 tahun tidak melebihi 4 kali 2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan ciri -ciri gejala klinis sebagai berikut : a. biasanya dari kejang kompleks diandai dengan kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit, b. fokal atau multiple ( lebih dari 1 kali dalam 24jam). c. anak sebelumnya dapat mempunyai kelainan neurology atau riwayat kejang dalam atau tanpa kejang dalam riwayat keluarga.

24

3.5 Patofisiologi - Kenaikan suhu 10 C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10% -15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. - Pada anak sirkulasi otak bisa mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dewasa yang hanya 15-20%. - Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion natrium melalui membran sel sehingga terjadi lepas muatan listrik yang dapat meluas keseluruh sel maupun ke membran sel sebelahnya melalui neurotransmitter dan terjadilah kejang. - Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler dan timbul oedema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak - Kejang demam yang berlangsung singkat (<15 menit pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. - Tetapi pada kejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit ) biasanya disertai apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh metabolisme anaerob, hipotensi disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat karena aktifitas otot dan menyebabkan metabolisme otak meningkat. - Hal ini akan menyebabkan kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. - Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel/organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. - Bahan baku untuk metabolisme otak yaitu glukosa sifat proses ini adalah oksidasi dengan perantaraan fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sestem kardiovaskuler. - Dari uraian di atas, diketahui bahwa sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. - Sel yang dikelilingi oleh membran yang terdiri dari permukaan dalam yaitu lipoid dan permukaan luar yaitu ionik. - Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit oleh natrium (Na+) dan elektrolit lainnya kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan ion Na+ rendah, sedang di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena keadaan tersebut, maka terjadi perbedaan potensial membran yang disebut potesial membran dari neuron. - Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na - K Atp ase yang terdapat pada permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. - Rangsangan yang datangnya mendadak seperti mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya dan perubahan patofisiologi dan membran sendiri karena penyakit atau keturunan..

25

3.6 Manifestasi Klinis Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonikklonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada kejang yang unilateral kadangkadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. (Lumbantobing,SM.1989:43) Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai dengan adanya kejang khas menyeluruh tionik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang. 3.7 Diagnosis Anamnesis : 1. Demam (suhu > 380) 2. Adanya infeksi di luar susunan saraf pusat (misalnya tonsillitis, tonsilofaringitis, otitis media akut, pneumonia, bronkhitis, infeksi saluran kemih). Gejala klinis berdasarkan etiologi yang menimbulkan kejang demam. 3. Serangan kejang (frekuensi, kejang pertama kali atau berulang, jenis/bentuk kejang, antara kejang sadar atau tidak,berapa lama kejang, riwayat kejang sebelumnya (obat dan pemeriksaan yang didapat, umur), riwayat kejang dengan atau tanpa demam pada keluarga, riwayat trauma) 4. Riwayat penyakit sebelumnya, riwayat penyakit keluarga, riwayat kehamilan ibu dan kelahiran, riwayat pertumbuhan dan perkembangan, riwayat gizi, riwayat imunisasi 5. Adanya infeksi susunan saraf pusat dan riwayat trauma atau kelainan lain di otak yang juga memiliki gejala kejang untuk menyingkirkan diagnosis lain yang bukan penyebab kejang demam 6. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi SSP, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Pemeriksaan fisik : 1. Keadaan umum, kesadaran, tekanan darah ,nadi, nafas, suhu 2. Pemeriksaan sistemik (kulit, kepala, kelenjer getah bening, rambut, mata, telinga, hidung, mulut, tenggorokan, leher, thorax : paru dan jantung, abdomen, alat kelamin, anus, ekstremitas : refilling kapiler, reflek fisiologis dan patologis, tanda rangsangan meningeal) 3. Status gizi (TB, BB, Umur, lingkar kepala) Pemeriksaan laboratorium : 1. Darah rutin ,glukosa darah, elektrolit 2. Urin dan feses rutin (makroskopis dan mikroskopik) 3. Kultur darah
26

Pemeriksaan penunjang : 1. Lumbal pungsi Untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis dan ensefalitis. Resiko terjadinya meningitis bakterialis 0,6-6,7 %. Pada bayi manifestasi meningitis bakterialis tidak jelas karena itu Lumbal Pungsi dianjurkan pada : a. Bayi < 12 bulan : sangat dianjurkan b. Bayi 12-18 bulan : dianjurkan c. Bayi > 18 bulan : tidak rutin Tes ini untuk memperoleh cairan cerebrospinalis dan untuk mengetahui keadaan lintas likuor. Tes ini dapaat mendeteksi penyebab kejang demam atau kejang karena infeksi pada otak. Pada kejang demam tidak terdapat gambaran patologhis dan pemeriksaan lumbal pungsi. Pada kejang oleh infeksi pada otak ditemukan : a. Warna cairan cerebrospinal : berwarna kuning, menunjukan pigmen kuning santokrom b. Jumlah cairan dalam cerebrospinal menigkat lebih dari normal (normal bayi 40-60ml, anak muda 60-100ml, anak lebih tua 80-120ml dan dewasa 130150ml) c. Perubahan biokimia : kadar Kalium menigkat ( normal dewasa 3.5-5.0 mEq/L, bayi 3.6-5.8mEq/L) 2. EEG Pemeriksaan EEG dibuat 10-14 hari setelah bebas panas tidak menunjukan kelainan liquor. Gelombang EEG lambat didaerah belakang dan unilateral menunjukan kejang demam kompleks. Pemeriksaan elektroensefalogram (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, atau memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan. Pemeriksaan EEG dilakukan pada keadaan kejang demam yang tidak khas, misalnya kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6 tahun atau kejang demam fokal 3. Pencitraan Foto X-ray, CT-Scan, MRI dilakukan atas indikasi : a. Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) b. Paresis nervus VI c. Papiledema 3.8 Penatalaksanaan Dalam penanggulangan kejang demam ada 4 faktor yang perlu dikerjakan: a.Memberantas kejang secepat mungkin - Bila penderita datang dalam keadaan status konvulsif, obat pilihan utama adalah diazepam yang diberikan secara intravena. Keberhasilan untuk menekankejang adalah sekitar 80-90%. - Efek terapinya sangat cepat, yaitu 30 detik sampai 5menit dan efek toksik yang serius hampir tidak dijumpai apabila diberikan secara perlahan dan dosis tidak melebihi 50 mg persuntikan. - Dosis tergantung berat badan. Biasanya dosis rata-rata yang terpakai 0,3mg/kgBB/kali dengan maksimum 5 mg pada anak berumur kurang dari 5 tahun dan10 mg pada anak yang lebih besar. - Setelah suntikan pertama secara IV ditunggu 15 menit,bila masih terdapat kejang diulangi
27

suntian kedua dengan dosis yang sama, juga IV.Setelah 15 menitsuntikan ke2 masih kejang, diberikan suntikan ketiga dengan dosis yang samaakan tetapi pemberiannya secara IM. - Akibat samping diazepam adalah mengantuk, hipotensi, penekanaan pusat pernafasan, laringospasme dan henti jantung. - Pemberiaan diazepam secara intravena pada anak yang kejang seringkali menyulitkan, cara pemberian yang efektif melalui rektum. Dosisnya juga disesuaikan dengan berat badan. - - Apabila diazepam tidak tersedia, dapat diberikan fenobarbitalsecara IM. - Bila kejang tidak dapat dihentikan dengan obat-obat tersebut di atas makasebaiknya penderita dirawat di ruangan intensif untuk diberikan anastesi umum dengan dengan tiopenal yang diberikan oleh seorang ahli anestesi. b.Pengobatan Penunjang - Sebelum memberantas kejang jangan lupa dengan pengobatan penunjang. - Semua pakaian yang ketat dibuka. - Posisi kepala sebaiknya dimiringkan untuk mencegah aspirasi lambung. - Mengusahakan jalan nafas yang bebas agar oksigenasi terjamin. - Pengisapan lender dilakukan secara teratur dan pengobatan ditambaah dengan pemberian oksigen. - Fungsi vital diawasi secara ketat. - Cairan intravena sebaiknya diberikan dengan monitoring untuk kelainan metabolik dan elektrolit. - Bila terdapat tanda tekanan intrakranial yang meninggi jangan diberikan cairan dengan kadar natrium yang terlalu tinggi. - Bila suhu tinggi dilakukan hibernasi dengan kompres es atau alkohol. Untuk mencegah terjadinya edema otak, diberikan kortikosteroid, yaitu dengan dosis 20-30 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis. c.Pengobatan Rumat - Setelah kejang diatasi harus disusul dengan pengobatan rumat. - Daya kerja diazepam sangat singkat yaitu berkisar antara 45-60 menit sesudah disuntik. Oleh sebab itu harus diberikan obat antiepileptik dengan dengan daya kerja lebih lama,misalnya fenobarbital atau difenilhidantion. - Fenobarbital diberikan langsung setelah kejang berhenti dengan diazepam. Dosis awal adalah neonates 30mg; 1 bulan-1tahun 50mg dan umur 1 tahun keatas75mg, semuanya secara intramuscular. - Sesudah itu diberikan fenobarbital sebagai dosis rumat. Lanjutan pengobatan rumat ini tergantung dari keadaan pasien. Pengobatan ini dibagi atas dua bagian, yaitu: 1.Profilaksis intermiten - Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari, penderita yang menderita kejang demam sederhana, diberikan obat campuran antikonvulsan dan antipiretika, yang harus diberikan kepada anak apabila menderita demam lagi. - Antikonvulsan yang diberikan adalah fenobarbital dan antipiretika yangdiberikan adalah aspirin. 2.Profilaksis jangka panjang - Untuk menjamin terdapatnya dosis terapeutik yang stabil dan cukup di dalam darah penderita untuk mencegah terulangnya kejang dikemudian hari.
28

- Obat yang dipakai untuk profilaksis jangka panjang adalah fenobarbital, sodium valproat/asam valproat (Epilin, Dekapene), fenitoin (Dilantin). d.Mencari dan mengobati penyebab - Penyebab dari kejang demam biasanya infeksi traktus respiratorius bagianatas dan otitis media akut. Pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat perlu untuk mengobati infeksi tersebut. - Secara akademis pada anak dengan kejang demam yang dating untuk pertama kalinya sebaiknya dikerjakan pemeriksaan pungsi lumbal. - Hal ini untuk menyingkirkan faktor infeksi di dalam otak misalnya meningitis ------Other literature 1. Segera diberikan diezepam intravena dosis rata-rata 0,3mg/kg atau diazepam rektal dosis 10 kg = 5mg/kg. Bila diazepam tidak tersedia langsung memakai fenobarbital dengan dosis awal selanjutnya diteruskan dengan dosis rumat. 2. Membebaskan jalan nafas, oksigenasi secukupnya 3. Menurunkan panas bila demam atau hipereaksi, dengan kompres seluruh tubuh dan bila telah memungkinkan dapat diberikan parasetamol 10 mg/kgBB/kali kombinasi diazepam oral 0,3 mg/kgBB 4. memberikan cairan yang cukup bila kejang berlangsung cukup lama (> 10 menit) dengan IV : D5 1/4, D5 1/5, RL. Ada juga penatalaksanaan yang lain yaitu: 1. Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. 2. Bila terdapat hipogikemia, beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 - 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 - 80 ml/kg secara intravena. Pemberian Ca - glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. Bila secara intravena tidak mungkin, berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. 3. Bila kejang tidak hilang, harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0,2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 6 ml. Hati-hati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. 4. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang, mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Pemberian bersama diazepam dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan karena zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah 5. Pemberian obat demam a. setaminofen 10-15 mg/kgbb/4-5 kali/hari b. Ibuprofen 5-10 mg/kgbb/3-4 kali/hari
29

3.9 Pencegahan Pencegahan berulang 1. Mengobati infeksi yang mendasari kejang 2. Penkes tentang a. Tersedianya obat penurun panas yang didapat atas resep dokter b. Tersedianya obat pengukur suhu dan catatan penggunaan termometer, cara pengukuran suhu tubuh anak, serta keterangan batas-batas suhu normal pada anak ( 36-37C) 3. Anak diberi obat anti piretik bila orang tua mengetahuinya pada saat mulai demam dan jangan menunggu sampai meningkat 4. Memberitahukan pada petugas imunisasi bahwa anaknya pernah mengalami kejang demam bila anak akan diimunisasi. Mencegah cedera saat kejang berlangsung kegiatan ini meliputi : 1. Baringkan pasien pada tempat yang rata 2. Kepala dimiringkan unutk menghindari aspirasi cairan tubuh 3. Pertahankan lidah untuk tidak menutupi jalan napas 4. Lepaskan pakaian yang ketat 5. Jangan melawan gerakan pasien guna menghindari cedera

30

3.10 Prognosis Kejadian kecacatan sebagai komplikasi kejang demam tidak pernah dilaporkan. Perkembangan mental dan neurologis umumnya tetap normal pada pasien yang sebelumnya normal. Penelitian lain secara retrospektif melaporkan kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus, dan kelainan biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau kejang berulang baik umum maupun fokal. Resiko yang mungkin terjadi pada anak kejang demam: 1. 30-40% berulang kejang demam 2. Sebagian kecil menjadi epilepsi. Resiko epilepsi di kemudian hari tergantung faktor: 1. Riwayat epilepsi dalam keluarga 2. Kelainan perkembangan atau saraf sebelum menderita kejang demam. 3. Kejang lama atau kejang fokal

LI.M.M Keabsahan Haji


Jakarta (ANTARA News) - Dewan Pimpinan Majelis Ulama Indonesia (MUI) menyatakan vaksin meningitis untuk jamaah haji, khususnya buatan Italia dan China, sebagai produk yang halal. "Produk-produk itu dinyatakan halal," kata Ketua MUI Ma`ruf Amin setelah bertemu Presiden Susilo Bambang Yudhoyono di Kantor Kepresidenan, Jakarta, Senin. Rencananya, kata Ma`ruf, MUI akan memberikan pengumuman yang disertai penjelasan rinci tentang fatwa halal untuk vaksin meningitis itu dalam waktu dekat. Sementara itu, Sekretaris Jenderal MUI Iwan Syam menjelaskan, fatwa MUI itu dikeluarkan sekitar dua hari yang lalu. Masalah vaksin itu juga dibahas dalam pertemuan antara Presiden dan Dewan Pimpinan MUI. "Presiden menyambut baik fatwa MUI tersebut," katanya. Sebelumnya, MUI telah mempelajari keabsahan penggunaan vaksin meningitis bagi jamaah haji Indonesia. Penggunaan vaksin meningitis diwajibkan pemerintah Saudi Arabia untuk melindungi jamaah haji. Sebelumnya MUI menduga pemerintah Saudi Arabia tidak mengetahui produksi vaksin meningitis bersinggungan dengan enzim babi. MUI sempat mempermasalahkan vaksin tersebut karena dugaan pemanfaatan babi. Alasan kedua adalah pencampuran vaksin secara cair dan sangat memungkinkan akan ikut terangkat di proses akhir, karena hanya disaring. Ketiga, proses produksi vaksin meningitis formula baru atau pengganti ternyata diduga masih menggunakan bahan dari hewan yang diharamkan. (F008/B010)
Sumber: 1. Baehr M, Frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta: EGC. 2. Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC 3. Price S. 2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC. 4. Nelson: Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: EGC 5. Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Saraf Manusia. Jakarta : Langgeng Sejati Offset 6. http://www.scribd.com/doc/49626095/Meningitis

31