TUGAS PBL

SKENARIO 3
SAKIT JANTUNG

OLEH KELOMPOK A-15 KETUA SEKETARIS ANGGOTA : MARIA ULFA : IRIYANI DANI : FADLI FADIL FAHMI AZHARI BASYA FAISAL DARMAWAN BRAWIDYA INNEKE JASMINE LAMIA ADILIA ARANI NADHIRA MAEMUNAH Fakultas Kedokteran Universitas YARSI 20 1102008145 1102009143 1102009102 1102009103 1102009104 1102009142 1102009155 1102009039 1102008143

SAKIT JANTUNG Anak laki-laki usia 8 tahun, bernama A, sudah menderita penyakit jantung rematik usia 6 tahun. Dua minggu terakhir ini pasien demam terus menerus tanpa disertai gejala lainnya. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya bising sistolik deraja 2/6 pada apeks yang menjalar ke aksila, splenomegali, petekie pada kulit dan konjungtiva, nodus Osler pada ujung-ujung jari serta ditemukan beberapa gigi dengan caries dentis. Pemeriksaan laboratorium menunjukkan laju endap darah (LED) 40 mm/jam (normal < 10 mm/jam), jumlah leukosit 20.00/mmk (normal 6.000-10.000/mmk) dengan dominasi nuetrofil segmen. Dokter melakukan pemeriksaan ekokardiografi yang menunjukkan adanya vegetasi pada katup mitral dan mengambil darah vena untuk kultur darah. Anak tersebut didiagnosis menderita endokarditis infeksiosa, dan hasil kultur darah menunjukkan positif adanya streptococcus viridans.

STEP I Sasaran Belajar TIU I. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik TIK I.I I.II Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik

I.III Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik I.IV Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik I.V Menjelaskan Manifestasi Penyakit Jantung Rematik

I.VI Menjelaskan Diagnosis dan Pemerikasaan Penunjang Penyakit Jantung Rematik I.VII Menjelaskan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik I.VIII Menjelaskan Penatalaksana Penyakit Jantung Rematik I.IX Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik I.X Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

I.XI Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik

TIU II. Memahami dan Menjelaskan Endokarditis Infeksiosa TIK II.I Menjelaskan Definisi Endokarditis Infeksiosa

II.II Menjelaskan Etiologi Endokarditis Infeksiosa II.III Menjelaskan Klasifikasi Endokarditis Infeeksiosa II.IV Menjelaskan Patogenesis Endokarditis Infeksiosa II.V Menjelaskan Manifestasi Endokarditis Infeksiosa II.VI Menjelaskan Infeksiosa Diagnosis dan Pemerikasaan Penunjang Endokarditis

II.VII Menjelaskan Penatalaksana Endokarditis Infeksiosa II.VIII Menjelaskan Prognosis Endokatditis Infeksiosa TIU III. Memahami dan Menjelaskan Tentang Istiqomah

STEP II MANDIRI

STEP III TIU I. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Rematik TIK I.I Menjelaskan Definisi Penyakit Jantung Rematik Demam reumatik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik nonsupuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi, dan sistem saraf pusat. (Sumber : Stollerman, 1972) Penyakit jantung reumatik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam reumatik, atau kelainan karditis reumatik. (Sumber : Taranta A dan Markowitz, 1981) Demam reumatik akut adalah sinonim dari demam reumatik dengan penekanan saat akut, sedangkan demam reumatik inaktif adalah pasien-pasien dengan demam reumatik tanpa ditemui tanda-tanda radang, sinonim dengan riwayat demam reumatik. (Sumber : Taranta A dan Spagnuolo, 1962) I.II Menjelaskan Etiologi Penyakit Jantung Rematik Etiologi Manifestasi klinis penyakit demam reumatik ini terjadi akibat kuman Streptococcus Grup-A (SGA) beta hemolitik pada tonsilofaringitis dengan masa laten 13 minggu. Kuman SGA adalah kuman terbanyak yang menimbulkan tonsilofaringitis, juga menyebabkan demam reumatik. Hampir semua SGA adalah beta hemolitik. (Sumber : Bisno, 1977 dan Bravo, 1979) I.III Menjelaskan Epidemiologi Penyakit Jantung Rematik Epidemiologi Demam reumatik dapat ditemukan di seluruh dunia dan dapat mengenai semua umur, tetapi 90% dari serangan pertama terdapat pada umur 515 tahun, sedangkan yang terjadi di bawah umur 5 tahun adalah jarang sekali. Meskipun individu-individu segala umur dapat terserang demam reumatik akut, tetapi penyakit ini banyak terdapat pada anak-anak dan orang usia muda (515 tahun). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik, yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik adalah penyebab utama kematian penyakit jantung untuk usia di bawah 45 tahun, juga dilaporkan 2540% penyakit jantung disebabkan oleh penyakit jantung reumatik untuk semua umur. Angka morbiditas menurun tajam pada negara yang berkembang, tetapi pada negara yang sedang berkembang penyakit ini masih merupakan masalah kesehatan yang utama. Kepastian sebab-sebab naik turunnya insidensi ini masih belum jelas. Meskipun telah diteliti secara luas, tetapi patogenesis demam reumatik ini masih belum jelas. (Sumber : Taranta A dan Markowitz, 1981; Stollerman 1990, Rosenthal, 1968, Syed GA, 1966; Shiokawa, 1977; Padmavati, 1978; Shrestha, 1979, dan Taranta, 1976) I.IV Menjelaskan Patogenesis Penyakit Jantung Rematik Patogenesis Pathogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organism streptokokus atau toksinnya. Penjelasan dari sudut imunologi dianggap sebagai penjelasan yang paling dapat diterima, meskipun demikian mekanisme yang terakhir tidak dapat dikesampingkan seluruhnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam rematik, dengan cara : 1. Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi faring 2. Antigen streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibody pada pejamu yang hiperimun 3. Antibody akan bereaksi dengan antifen streptokokus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenic sama seperti streptokokus (dengan kata lain : antibody tidak dapat membedakan antara antigen streptokokus dengan antigen jaringan jantung), 4. Autoantibody tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Apapun patogenesisnya, manifestasi demam rematik akut berupa peradangan difus yang menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi, dan kulit. Gejala dan tandanya tidak khas, dapat berupa demam, arthritis, ruam kulit, korea, dan takikardia. Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena dua alasan berikut : (1) kematian pada fase akut, walaupun sangat rendah, tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatan residual yang terutama disebabkan oleh deformitas katup.

Demam rematik akut dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengganggu penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung. Serangan awal karditis rematik biasanya akan mereda tanpa meninggalkan kerusakan berarti. Namun serangan berulang akan menyebabkan gangguan progresif pada bentuk katup. Perubahan patologis penyakit katup rematik kronis timbul akibar proses penyembuhan yang disertai pembentukan jaringan parut, proses radang berulang, dan deformitas progresif yang disertai stress hemodinamik dan proses penuaan. Patofisiologi Demam reumatik akut biasanya didahului oleh radang tenggorokan yang disebabkan oleh infeksi Streptokokus betahemolitikus grup A, sehingga kuman tersebut dianggap sebagai penyebab demam reumatik akut. Infeksi tenggorok yang terjadi bisa berat, sedang, ringan atau asimtomatik, diikuti fase laten (asimtomatik) selama 1 sampai 3 minggu. Baru setelah itu timbul gejala-gejala demam reumatik akut. Hingga sekarang masih belum diketahui dengan pasti hubungan langsung antara infeksi Streptokokus dengan gejala demam reumatik akut. Yang masih dianut hingga sekarang adalah teori autoimunitas. Produk Streptokokus yang antigenik secara difusi keluar dari selsel tenggorok dan merangsang jaringan limfoid untuk membentuk zat anti. Beberapa antigen Streptokokus, khususnya Streptolisin O dapat mengadakan reaksi silang dengan antigen jaringan tubuh sehingga terjadi reaksi antigen-antibodi antara zat anti terhadap Streptokokus dan jaringan tubuh. Pada demam reumatik dapat terjadi keradangan berupa reaksi eksudatif maupun proliferatif dengan manifestasi artritis, karditis, nodul subkutan, eritema marginatum dan/atau khorea. Kelainan pada jantung dapat berupa endokarditis, miokarditis, perikarditis dan/atau pankarditis. I.V Menjelaskan Manifestasi Penyakit Jantung Rematik Manifestasi GEJALA KLINIS Demam reumatik merupakan kumpulan sejumlah gejala dan tanda klinik. Demam reumatik merupakan penyakit pada banyak sistem, mengenai terutama jantung, sendi, otak dan jaringan kulit. Tanda dan gejala akut demam reumatik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan derajat keterlibatannya. Biasanya gejala-gejala ini berlangsung satu sampai enam

minggu setelah infeksi olehStreptococ cus. Gejala klinis pada penyakit jantung reumatik bisa berupa gejala kardiak (jantung) dan non kardiak (jantung). Gejalanya antara lain: Manifestasi kardiak dari demam reumatik Pankarditis (radang pada jantung) adalah komplikasi paling serius dan kedua paling umum dari demam reumatik (sekitar 50 %). Pada kasus-kasus yang lebih lanjut, pasien dapat mengeluh sesak nafas, dada terasa tidak nyaman, nyeri dada, edema (bengkak), batuk Manifestasi kardiak lain adalah gagal jantung kongestif dan perikarditis. Kelainan pada bunyi jantung Gagal jantung Radang pada selaput jantung

Gejala umum non kardiak dan manifestasi lain dari demam rematik akut antara lain: Poliartritis (radang sendi dibeberapa bagian tubuh) adalah gejala umum dan merupakan manifestasi awal dari demam reumatik (70 75 %). Umumnya artritis dimulai pada sendi-sendi besar di ekstremitas bawah (lutut dan engkel) lalu

bermigrasi ke sendi-sendi besar lain di ekstremitas atas atau bawah (siku dan pergelangan tangan). Sendi yang terkena akan terasa sakit, bengkak, terasa

hangat, kemerahan dan gerakan terbatas. Gejalaartrit is mencapai puncaknya pada waktu 12 24 jam dan bertahan dalam waktu 2 6 hari (jarang terjadi lebih dari 3 minggu) dan berespon sangat baik dengan pemberian aspirin. Poliartritis lebih umum dijumpai pada remaja dan orang dewasa muda dibandingkan pada anakanak. Khorea Syd enham, khorea minor atau St. Vance, dance mengenai hampir 15% penderita demam reumatik. Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan sistem

syaraf sentral pada proses radang. Hubungan khorea Sydenham sampai demam reumatik tetap merupakan tanda tanya untuk beberapa waktu lamanya. Periode laten antara mulainya infeksi streptokokus dan mulainya gejala-gejala khorea

lebih lama daripada periode laten yang diperlukan untuk arthritis maupun karditis. Periode laten khorea ini sekitar 3 bulan atau lebih, sedangkan periode laten untuk arthritis dan karditis hanya 3 minggu. Penderita dengan khorea ini datang dengan gerakan-gerakan yang tidak terkoordinasi dan tidak bertujuan dan emosi labil. Manifestasi ini lebih nyata bila penderita bangun dan dalam keadaan stres.

Penderita tampak selalu gugup dan seringkali menyeringai. Bicaranya tertahantahan dan meledak-ledak. Koordinasi otot-otot halus sukar. Erithema marginatum merupakan ruam (kemerahan) yang khas untuk demam

reumatik dan jarang ditemukan pada penyakit lain. Karena kekhasannya tanda ini dimasukkan dalam manifestasi minor. Keadaan ini paling sering ditemukan pada batang tubuh dan tungkai yang jauh dari badan, tidak melibatkan muka. Ruam makin tampak jelas bila ditutup dengan handuk basah hangat atau mandi air hangat, sementara pada penderita berkulit hitam sukar ditemukan. Nodul subkutan. Frekuensi hanya manifestasi pada ini menurun sejak beberapa jantung dekade reumatik

terakhir, dan kini

ditemukan

penderita

penyakit

khronik. Nodulus ini biasanya terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama I.VI Menjelaskan Diagnosis dan Pemerikasaan Penunjang Penyakit Jantung Rematik Diagnosis dan Pemerikasaan Penunjang Kriteria Jones

Mayor Karditis polyarthritis migrans sydenhams chorea /chorea minor/St Vitus dance nodul subkutan eritema marginatum.

Minor Demam Poliartralgia riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik interval PR memanjang pd EKG tanda2 fase akut (LED , C Reactive protein positif) tanda2 infeksi stroptokok hemolitik sebelumnya dengan titer ASTO

Dua kriteria mayor atau satu mayor disertai dua minor, menandakan kemungkinan besar adanya demam rematik. ADANYA RIWAYAT INFEKSI SBHGA (ASTO MENINGKAT DAN USAP TENGGOROK (+).

Pemeriksaan Fisik Inspeksi Keadaan umum anak Melihat ictus cordis pada dinding dada Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dinding dada Pada anak dengan penyakit DR ditemukan sesak napas, batuk-batuk, pembengkakan pada ektremitas tersering bagian bawah. Palpasi Memastikan ictus cordis yang mungkin terlihat pada inspeksi Meraba denyut jantung Melihat apakah kuat angkat atau tidak Perkusi Mengetahui batas-batas jantung Bila ada kardiomegali maka batas jantung akan semakin luas Auskultasi Mendengarkan bunyi-bunyi jantung Pada kasus ada gangguan pada katub mitral dan aorta sehingga bunyi jantung S1 dan S2 terganggu Pemeriksaan darah a. LED tinggi sekali b. Lekositosis c. Nilai hemoglobin dapat rendah d. PCR meningkat Pemeriksaan bakteriologi Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman streptococcus. Pemeriksaan serologi Peningkatan Titer ASTO, Antistreptokinase, Anti hyaluronidase Elektrokardiogram Adanya pemanjangan interval P-R menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel

I.VII Menjelaskan Diagnosis Banding Penyakit Jantung Rematik Diagnosis Banding 1. INFEKSI PIOGENIK PADA SENDI 2. REUMATOID ARTRITIS

3. SLE 4. PURPURA HENOCH SCONLEIN 5. ENDOKARDITIS BAKTERIAL SUBAKUT 6. ANEMIA SEL SABIT I.VIII Menjelaskan Penatalaksana Penyakit Jantung Rematik Penatalaksana Tatalaksana bergantung dari tipe dan beratnya penyakit jantung rheuma. Pada kebanyakan kasus, obat pengencer darah (aspirin) diberikan untuk mencegah penumpukan. Dokter biasanya juga memberikan beta blocker dan calcium channel blocker untuk menurunkan kerja jantung. Dan digitalis untuk meningkatkan efisiensi kerja jantung.

Karena demam rheuma merupakan penyebab dari penyakit jantung rheuma, pengobatan yang terbaik adalah untuk mencegah relaps dari demam rheuma. Antibiotik seperti penisilin dan lainnya biasanya dapat mengobati infeksi dari bakteristreptoco ccus. Dan menghentikan demam rheuma bermanifestasi. Apabila anda mempunyai riwayat terkena demam rheuma biasanya kan diberikan terapi antibiotik dalam jangka waktu yang panjang untuk mencegah demam rheuma timbul kembali dan mengurangi risiko terkena penyakit jantung rheuma. Untuk mengurangi gejala peradangan dapat diberikan aspirin, kortikosteroid atau NSAID(obat anti inflamasi non-steroid).

Apabila diagnosa penyakit jantung rematik sudah ditegakkan dan masih adanya infeksi oleh kuman Streptococcus tersebut, maka hal utama yang terlintas dari Tim Dokter adalah pemberian antibiotika dan anti radang. Misalnya pemberian obat antibiotika penicillin secara oral atau benzathine penicillin G. Pada penderita yang allergi terhadap kedua obat tersebut, alternatif lain adalah pemberian erythromycin atau golongan cephalosporin. Sedangkan antiradang yang biasanya diberikan adalah Cortisone and Aspirin. Penderita dianjurkan untuk tirah baring dirumah sakit, selain itu Tim Medis akan terpikir tentang penanganan kemungkinan terjadinya komplikasi seperti gagal jantung,

endokarditis bakteri atau trombo-emboli. Pasien akan diberikan diet bergizi tinggi yang mengandung cukup vitamin.

Penderita Penyakit Jantung Rematik (PJR) tanpa gejala tidak memerlukan terapi. Penderita dengan gejala gagal jantung yang ringan memerlukan terapi medik untuk mengatasi keluhannya. Penderita yang simtomatis memerlukan terapi surgikal atau intervensi invasif. Tetapi terapi surgikal dan intervensi ini masih terbatas tersedia serta memerlukan biaya yang relatif mahal dan memerlukan follow up jangka panjang. II.IX Menjelaskan Komplikasi Penyakit Jantung Rematik Komplikasi Peradangan yang disebabkan oleh demam rematik dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai beberapa bulan. Dalam beberapa kasus, peradangan dapat menyebabkan komplikasi jangka panjang. penyakit jantung rematik adalah kerusakan permanen pada jantung yang disebabkan oleh radang demam rematik. Masalah yang paling umum dengan katup antara dua kamar kiri jantung (katup mitral), tetapi katup lain mungkin akan terpengaruh. Kerusakan dapat mengakibatkan salah satu kondisi berikut: Katup stenosis adalah penyempitan katup sehingga aliran darah menurun. Regurgitasi Katup adalah kebocoran yang memungkinkan darah mengalir dalam arah yang salah. Kerusakan otot jantung dari peradangan dapat melemahkan otot jantung, sehingga fungsi pemompaan miskin. Kerusakan pada katup mitral, katup jantung lainnya atau jaringan jantung lainnya dapat menyebabkan masalah dengan hati di kemudian hari. kondisi yang terjadi dapat mencakup: Atrial fibrilasi, sebuah dan kacau tidak teratur pemukulan ruang atas jantung (atrium) Gagal jantung, ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang cukup untuk tubuh II.X Menjelaskan Prognosis Penyakit Jantung Rematik Prognosis Demam reumatik dapat sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul kembali berulang-ulang (recurrent). Biasanya terjadi setelah peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan demam reumatik berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan. Yang demikian itu disebut demam reumatik menahun. Demam

reumatik tidak akan kambuh bila infeksi streptokokus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam reumatik. Selama lima tahun pertama, penyakit demam reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik katup tidak menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditis memberat, dan ternyata demam reumatik akut dengan payah jantungakan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat bergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi angka kematian demam reumatik ini. Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan adanya kelompok lain, terutama kelompok perempuan, dengan kelainan mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat taam reumatik atau infeksi streptokokus. (Sumber : Taranta A, 1981, Feinstein AR dkk, 1964, dan Stresser, 1978) I.XI Menjelaskan Pencegahan Penyakit Jantung Rematik Pencegahan Penyakit Jantung Rematik

Jika kita lihat diatas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR), Tentu saja pencegahan yang terbaik adalah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (DR) (terserang infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus). Ada beberapa faktor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peran yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokkus untuk terjadi DR. Seseorang yang terinfeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik, harus diberikan therapy yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini untuk menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan Penyakit Jantung Rematik. TIU II. Memahami dan Menjelaskan Endokarditis Infeksiosa II.I Menjelaskan Definisi Endokarditis Infeksiosa Definisi

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. II.II Menjelaskan Etiologi Endokarditis Infeksiosa Etiologi Banyak jenis bakteri dan jamur, mycrobacteriam rickettsiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli garam negatif yang berkembang lambat (fastdious) merupakan penyebab tersering. EI akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembangdalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkandestruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negatif. II.III Menjelaskan Klasifikasi Endokarditis Infeksiosa Klasifikasi Berdasarkan aktivitas penyakit dan rekurensi: membedakan aktifdan sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani operasi. EI aktif jika kultur darah posotif dan demem ada pada saat operasi. Berdasarkan status diagnosis: definite, suspected, dan possible Berdasarkan patogenesis: endokarditis pada katup asli (native valve

endocarditis), endokarditis katup prostetik (prostethic valve endocarditis), endokarditis pada penyalahgunaan narkoba intravena (intravenous drug abuster). Berdasarkan lokasi anatomis: EI pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis) dan EI pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis). Mikrobiologi: bila organisme dapat diidentifikasikan. Jika tidak ditemukan secara mikrobiologi disebut EI mikrobiologi negatif.

1. EI Akut Kuman sangat virulen (S. aureus) Menyebar ke katup yg sblmnya normal infeksi invasif, ulseratif & nekrotik Gejala : demam, rigor, malaise & lemah Komplikasi : emboli, spenomegali kematian dalam beberapa hari-minggu

Native valve endokarditis Terjadi pada katup jantung asli Pria > wanita Anak-anak : penyakit jantung reumatik Dewasa : umur > 50 tahun Katup mitral (paling banyak), aorta, trikuspid

Prosthetic valve endocarditis Terjadi pada katup jantung buatan Pria > wanita Dewasa : umur > 60 tahun Katup aorta (paling banyak), mitral Terjadi pada pengguna obat intravena : heroin Onset akut Pria muda Katup trikuspid (50%), aorta (25%), mitral (20%) Komplikasi : emboli paru septik, pneumonia

Endokarditis pada pengguna obat intravena -

II.IV Menjelaskan Patogenesis Endokarditis Infeksiosa Patogenesis Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkandeposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.

Tahapan patogenesis endokarditis: Kerusakan endotel katup Pembentukan trombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen

Patogenesis EI pada PNIV Penelitian menunjukkan adanya kerusakan endotel, karena memborbardir secara terus menerus oleh pertikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Karena materi yang diinjeksikan melalui intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Pelarut yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus. Pada PNIV kuman dapat berasal dari kulit yang tidak sterilmaupun jarum yang tidak steril yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada penggunaan selanjutnya. Oleh karena itu

Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini merupanan penyebab tersering Patofisiologi Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub. Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Yang paling mudah terkena infeksi adalah katup yang abnormal atau katup yang rusak; tetapi katup yang normalpun dapat terinfeksi oleh bakteri yang agresif, terutama jika jumlahnya sangat banyak. Pada orang yang memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan menghancurkan bakteri-bakteri ini. Tetapi katup jantung yang telah mengalami

kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan berkembangbiak disana. Katup jantung buatan Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa masuk dan bakteri ini lebih kebal terhadap pemberian antibiotik. Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung lainnya

II.V Menjelaskan Manifestasi Endokarditis Infeksiosa Manifestasi Manifestasi infeksi sistemik : Demam menggigil, malaise, sakit kepala, sendi dan otot, anoreksia, penurunan BB Suhu tinggi, pucat, splenomegali, BB turun Anamia, leukositosis, LED , kultur darah (+)

Manifestasi lesi intravaskular : Sesak nafas, nyeri dada, nyeri perut, stroke Tanda gagal jantung, murmur, petekiae kulit dan mukosa, roth spots, osler nodes, splinter hemorrhages Hematuria, foto toraks, ekokardiografi, arteriografi, scan otak, MRI

Manifestasi reaksi imunologis : Nyeri sendi dan otot Artritis, tanda uremia, fenomena vaskular, clubbing finger Proteinuria, hematuria, faktor reumatoid, penurunan komplemen

II.VI Menjelaskan Diagnosis dan Pemerikasaan Penunjang Endokarditis Infeksiosa Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, terutama pada orang-orang yang memiliki kecenderungan untuk menderita penyakit ini. Pada Ekokardiografi (penggambaran jantung menggunakan gelombang suara) bisa ditemukan adanya vegetasi dan kerusakan katup jantung. Pembiakan darah dilakukan untuk menentukan bakteri penyebabnya. Pemeriksaan darah dilakukan 3-4 kali pada waktu yang berbeda, karena bakteri hanya terdapat di dalam darah pada waktu-waktu tertentu. Diagnosis Endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur, fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis pasca bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik. Pemeriksaan Laboratorium Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat. Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah. Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua atau lima hari diambil sebanyak sepuluh ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1-3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. Biakan bakteri harus dalam media yang sesuai. Nb: darah diambil sebelum diberi antibiotik. Biakan yang positif uji resistensi terhadap antibiotik. Ekokardiografi Diperluka untuk : a. Melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar (>5 mm) b. Melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progesif c. Mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis (prolap mitral, fibrosis, dan kalsifikasi katub mitral d. Penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub.

II.VII Menjelaskan Penatalaksanaan Endokarditis Infeksiosa Penatalaksanaan Penatalaksanaan Endokarditis Infeksiosa Terapi yang diberikan menunggu hasil kultur Dipakai antibiotika yang berseptrum luas Pemberian seftriakson x 2 gram IV selama 4 minggu, siproflaksin 2 x 250 mg dan rimfamisin 2 x 300 mg selama 4 minggu, efektif, aman, praktis, dan dapat digunakan sebagai terapi rawat jalan. Seftriakson dosis Infeksi Dewasa: IV / IM 1-2 g / hari atau dalam dosis terbagi sama tiap 12 jam (maksimum 4 g /

hari). ANAK-ANAK: IV / IM 50-75 mg / kg / hari dalam dosis terbagi sama tiap 12 jam (maksimum 2 g / hari). Infeksi gonokokal tanpa komplikasi Dewasa: 250 mg IM sebagai dosis tunggal. Bedah Profilaksis Dewasa: IV / IM 1 gram sebagai dosis tunggal -2 jam sebelum operasi. Pediatric Meningitis ANAK-ANAK: IV / IM 75 mg / kg sebagai dosis muatan kemudian 100 mg / kg / hari dalam dosis terbagi tiap 12 jam (maksimum 4 g / hari). indikasi Pengobatan infeksi saluran pernafasan bawah, kulit dan struktur kulit, tulang dan sendi, saluran kemih; pengobatan penyakit radang panggul, infeksi intra-abdomen, gonore, meningitis dan septicemia karena rentan mikroorganisme; profilaksis sebelum operasi.Off label: Perlakuan terhadap pasien penyakit Lyme di refrakter terhadap penisilin G.

kontraindikasi Hipersensitifitas terhadap golongan sefalosporin

efek samping

GI: Mual, muntah, diare; kolitis, termasuk pseudomembranosa kolitis. SAL KEMIH: ginjal disfungsi; piuria; disuria; reversibel nefritis interstisial; hematuria; beracun nefropati, kencing gips. DARAH: Eosinophilia; neutropenia; lymphocytosis; leukositosis, trombositopenia; penurunan fungsi platelet; anemia; aplastic anemia; perdarahan. HEPAR: Hepatic disfungsi; penyakit kuning; abnormal hasil tes fungsi hati. LAIN: Hipersensitivitas, termasuk sindrom Stevens-Johnson, eritema multiforme, toksik epidermal necrolysis; Candida berlebih; serum penyakit-seperti reaksi (misalnya, ruam kulit, polyarthritis; arthralgia, demam); radang urat darah, thrombophlebitis dan nyeri di tempat injeksi.

interaksi Aminoglikosida: Meningkatkan risiko nephrotoksisitas. Tidak kompatibel: obat antimikroba lain.

mekanisme kerja Menghambat sintesis mukopeptide di dinding sel bakteri bentuk sediaan Serbuk dalam vial parameter monitoring

Monitor fungsi ginjal selama pengobatan. Monitor untuk tanda-tanda infeksi, terutama demam, dan untuk respon positif terapi antibiotik. Monitor untuk kelainan koagulasi. Peningkatan prothrombin waktu atau platelet abnormal dapat terjadi. Jika terjadi pendarahan dan PT berkepanjangan, vitamin K dapat diindikasikan. Monitor pemakaian IV untuk infiltrasi, infeksi, thrombophlebitis dan berdarah.

stabilitas penyimpanan

Ketika dilarutkan dengan 250 ml pelarut, gunakan dalam waktu 24 jam bila disimpan pada suhu kamar dan dalam waktu 3 hari jika didinginkan. Ketika dilarutkan dengan 100 ml air steril untuk injeksi, 0.9% Sodium Chloride atau 5% Dekstrosa, gunakan dalam waktu 3 hari bila disimpan pada suhu kamar dan dalam waktu 10 hari jika didinginkan. Segera cairkan sediaan beku pada suhu ruang persiapan sebelum digunakan, jangan refreeze. Simpan dalam tempat yang kering dan sejuk

informasi pasien

Ingatkan pasien untuk memeriksa suhu tubuh setiap hari. Jika demam bertahan selama lebih dari beberapa hari atau jika demam tinggi (> 102 F) atau menggigil dicatat, dokter harus diberitahu segera. Menyarankan pasien untuk menjaga asupan cairan normal ketika menggunakan obat ini. Anjurkan pasien diabetes untuk menggunakan tes berbasis enzim (misalnya, Clinistix, Testape) untuk memantau glukosa urin karena obat dapat memberikan hasil yang palsu dengan tes lainnya. Anjurkan pasien untuk melaporkan gejala-gejala tersebut ke dokter: mual, muntah, diare, ruam kulit, gatal-gatal, sakit tenggorokan, memar, perdarahan, otot atau sakit sendi. Menyarankan pasien untuk melaporkan tanda-tanda superinfection: hitam "berbulu" lidah, bercak putih di mulut, tinja berbau busuk, gatal atau cairan vagina.

Memperingatkan pasien yang diare yang mengandung darah atau nanah mungkin tanda gangguan serius. Beritahu pasien untuk mencari perawatan medis dan tidak untuk mengobati di rumah. Anjurkan pasien untuk mencari perawatan darurat segera jika mengi atau kesulitan bernafas terjadi.

Rimfamisisn dosis Dewasa : dengan berat < 50 kg yaitu 450 mg/hari dan berat > 50 kg yaitu 600 mg/hari Anak : 10-20 mg/kg BB per hari dengan dosis maksimum 600 mg/hari

indikasi Rifampicin biasanya digunakan untuk mengobati infeksi Mycobacterium, termasuk tuberkulosis dan lepra.

kontraindikasi Hipersensitif terhadap obat ini efek samping Efek samping meliputi:

Hepatotoxic - Hepatitis, sakit kuning, kegagalan hati dalam kasus yang parah Respiratory - sesak napas Cornu - kemerahan, pruritus, ruam, kemerahan dan berair mata Perut - mual, muntah, kram perut dengan atau tanpa diare Flu-gejala seperti - dengan menggigil, demam, sakit kepala, arthralgia, dan malaise

interaksi Dengan obat : PAS (mengahambat absorbsi rifampisin), pemacu metabolisme obat (obat diabetes oral, kortikosteroid, dan kontrasepsi oral), disulfiram dan probenesid dapat menghambat ekresi ifampisin melalui ginjal, INH (hepatotoksisitas pada asetilator lambat), preparat vitamin D (menimbulkan kelainan tulang osteomalasia)

mekanisme kerja Rifampicin menghambat DNA-dependent RNA polimerase pada sel-sel bakteri dengan mengikat versi beta-subunit, sehingga mencegah transkripsi RNA dan selanjutnya untuk terjemahan pada protein. Sifat lipofilik yang membuat calon yang baik untuk mengobati bentuk meningitis tuberkulosis, yang membutuhkan distribusi ke sistem saraf pusat dan penetrasi melalui sawar darah-otak.

bentuk sediaan kapsul 150 mg dan 300 mg Tablet 450 mg dan 600 mg Suspensi mengandung 100 mg/5 ml

parameter monitoring Fungsi hati, Fungis ginjal stabilitas penyimpanan Simpan dalam tempat yang kering dan sejuk informasi pasien

Harus diberikan secara teratur setiap hari selama beberapa bulan tanpa istirahat, risiko yang dihadapi adalah resistan terhadap obat TB. Rifampisin dapat menyebabkan cairan tubuh tertentu, seperti air seni dan air mata, untuk menjadi oranye-merah warna, ramah tapi kadang-kadang menakutkan efek samping. Hal ini dapat secara permanen noda lensa kontak lunak. Hal ini juga dapat diekskresikan dalam ASI, karena itu menyusui harus dihindari.

Vankomisin dosis DEWASA: PO 500 mg sampai 2 g / hari dalam 3 atau 4 dosis terbagi selama 7 sampai 10 hari. ANAK-ANAK: PO 40 mg / kg / hari (sampai 2 gm / hari) dalam 3 atau 4 dosis terbagi selama 7 sampai 10 hari. Neonatus: PO 10 mg / kg / hari dalam dosis terbagi. Dewasa: IV 500 mg dengan infus IV tiap 6 jam atau 12 jam. ANAK-ANAK: IV 10 mg / kg / dosis tiap 6 jam.

Bayi & neonatus: IV 15 mg / kg awalnya, diikuti oleh 10 mg / kg tiap 12 jam untuk neonatus pada minggu pertama kehidupan, dan tiap 8 jam untuk usia sampai dengan 1 bulan.

indikasi Parenteral: Pengobatan infeksi serius atau parah karena rentan bakteri tidak dapat diobati dengan antimikroba lain (misalnya, staphylococcus). Oral: Pengobatan pseudomembranosa kolitis yang disebabkan oleh Clostridium difficile; pengobatan stafilokokal enterokolitis. Off label: IV profilaksis terhadap endokarditis bakteri pada pasien alergi penisilin.

kontraindikasi Hipersensitifitas terhadap vancomisin

efek samping CV: Hipotensi. Derm: Rash, urticaria; pruritus; inflamasi pada tempat injeksi. THT: Gangguan pendengaran. SAL CERNA: Mual. Peningkatan serum kreatinin dan BUN; gagal ginjal. HEMA: Neutropenia; eosinophilia. RESP: desahan; dyspnea. LAINNYA: Anafilaksis; obat demam, menggigil; Red Man Syndrome (hipotensi dengan atau tanpa ruam di wajah, leher, dada bagian atas, dan kaki).

interaksi Aminoglikosida: kemungkinan meningkatkan risiko nephrotoksisitas. Neurotoskik dan agen nefrotoksik: Mungkin memberikan racun aditif. Relaksan otot Nondepolarizing: blokade neuromuskular dapat ditingkatkan. IV larutan alkali tidak sesuai dengan suntikan.

mekanisme kerja Menghambat sintesis dinding sel bakteri dan mengubah permeabilitas membran sel dan RNA sintesis

bentuk sediaan Kapsul; Serbuk parameter monitoring Serum kreatinin, BUN, status pendengaran, vertigo stabilitas penyimpanan

Larutan sediaan stabil pada suhu kamar selama 2 minggu. Encerkan solusi (natrium klorida atau D5W) yang stabil pada suhu kamar selama 24 jam.

informasi pasien

Jelaskan bahwa obat IV diberikan secara berkala untuk mempertahankan tingkat darah. Beritahu pasien untuk melaporkan gangguan pendengaran, dering di telinga, atau vertigo penyedia perawatan kesehatan. Jelaskan tanda-tanda superinfection (misalnya, vaginitis). Mengidentifikasi gejala reaksi merugikan yang potensial. Beritahu pasien untuk menjaga asupan cairan yang memadai

Siprofloksasin dosis 1.Untuk infeksi saluran kemih :

Ringan sampai sedang : 2 x 250 mg sehari Berat : 2 x 500 mg sehari Untuk gonore akut cukup pemberian dosis tunggal 250 mg sehari

2.Untuk infeksi saluran cerna :

Ringan / sedang / berat : 2 x 250 mg sehari

3.Untuk infeksi saluran nafas, tulang dan sendi kulit dan jaringan lunak :

Ringan sampai sedang : 2 x 500 mg sehari Berat : 2 x 750 mg sehari Untuk mendapatkan kadar yang adekuat pada osteomielitis maka pemberian tidak boleh kurang dari2 x 750 mg sehari

Dosis untuk pasien dengan gangguan fungsi ginjal : Bila bersihan kreatinin kurang dari 20 ml/menit maka dosis normal yang dianjurkan harus diberikan sehari sekali atau dikurangi separuh bila diberikan 2 x sehari. Lamanya pengobatan tergantung dari beratnya penyakit. Untuk infeksi akut selama 510 hari biasanya pengobatan selanjutnya paling sedikit 3 hari sesudah gejala klinik hilang.

indikasi Untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen yang peka terhadap ciprofloxacin, antara lain pada :

Saluran kemih termasuk prostatitis. Uretritis dan serpisitis gonore. Saluran cerna, termasuk demam thyfoid dan parathyfoid. Saluran nafas, kecuali pneumonia dan streptococus. Kulit dan jaringan lunak. Tulang dan sendi.

kontraindikasi Kontra Indikasi:

Penderita yang hipersensitivitas terhadap siprofloksasin dan derivat quinolone lainnya Tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui,anak-anak pada masa pertumbuhan,karena pemberian dalam waktu yang lama dapat menghambat pertumbuhan tulang rawan. Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut Pada penderita epilepsi dan penderita yang pernah mendapat gangguan SSP hanya digunakan bila manfaatnya lebih besar dibandingkan denag risiko efek sampingnya.

efek samping Efek samping siprofloksasin biasanya ringan dan jarang timbul antara lain:

Gangguan saluran cerna : Mual,muntah,diare dan sakit perut Gangguan susunan saraf pusat : Sakit kepala,pusing,gelisah,insomnia dan euforia Reaksi hipersensitivitas : Pruritus dan urtikaria Peningkatan sementara nilai enzim hati,terutama pada pasien yang pernah mengalami kerusakan hati. Bila terjadi efek samping konsultasi ke Dokter

interaksi

Kafein

Beberapa quinolones, termasuk ciprofloxacin, juga telah terbukti mengganggu metabolisme kafein. Ini dapat mengakibatkan penurunan kliring kafein dan sebuah perpanjangan dari paruh serum.

Siklosporin

Beberapa quinolones, termasuk ciprofloxacin, telah dikaitkan dengan peningkatan sementara kreatinin serum pada pasien yang menerima siklosforin secara bersamaan.

Glyburide

Administrasi yang seiring dengan sulfonylurea ciprofloxacin glyburide telah, pada kesempatan langka, mengakibatkan hipoglikemia berat.

H2-reseptor histamin antagonis

Histamin antagonis reseptor H2-tampaknya tidak memiliki pengaruh signifikan pada ketersediaan hayati ciprofloxacin.

Methotrexate

Transpor tubulus ginjal metotreksat dapat dihambat oleh administrasi seiring siprofloksasin, berpotensi mengakibatkan peningkatan kadar plasma metotreksat. Hal ini dapat meningkatkan risiko reaksi beracun metotreksat. Oleh karena itu, pasien di bawah terapi methotrexate harus dipantau secara hati-hati ketika seiring terapi ciprofloxacin ditunjukkan.

Kation-Mengandung Multivalent Produk

Concurrent administrasi dari quinolone, termasuk ciprofloxacin, dengan multivalent produkproduk yang mengandung kation seperti magnesium atau aluminium antasid, sucralfate, Videx kunyah / buffered pediatrik tablet atau bubuk, atau produk yang mengandung kalsium, besi, atau seng dapat secara substansial mengurangi penyerapan ciprofloxacin, mengakibatkan tingkat serum dan urin sangat rendah daripada yang diinginkan. Proquin XR harus diberikan setidaknya selama 4 jam sebelum atau 2 jam setelah produk ini. Jendela waktu ini berbeda dari formulasi oral lain dari siprofloksasin, yang biasanya diberikan 2 jam sebelum atau 6 jam setelah antasid.

Non-steroid anti-inflammatory drugs (tapi tidak aspirin)

Obat ini dikombinasikan dengan dosis yang sangat tinggi quinolones telah ditunjukkan untuk memprovokasi kejang-kejang dalam studi pra-klinis.

Omeprazol

Laju dan tingkat penyerapan ciprofloxacin adalah Proquin XR bioekuivalen ketika diberikan sendirian atau ketika XR Proquin diberikan 2 jam setelah omeprazol pada dosis yang maksimal menekan sekresi asam lambung. Omeprazol harus diambil sebagai XR Proquin diarahkan dan harus diambil dengan makan utama hari, lebih baik makan malam ..

Fenitoin

Mengubah tingkat serum fenitoin (meningkat dan menurun) telah dilaporkan pada pasien yang menerima seiring ciprofloxacin.

Probenecid

Probenecid mengganggu sekresi tubulus ginjal siprofloksasin dan menghasilkan peningkatan tingkat ciprofloxacin dalam serum. mekanisme kerja Menghambat aktifitas DNA gyrase bakteri, bersifat bakterisida dengan spektrum luas terhadap bakteri gram positif maupun gram negatif.

bentuk sediaan Tablet parameter monitoring

Monitor untuk tanda-tanda anafilaksis (misalnya, faring atau edema wajah, dyspnea, urticaria, gatal, hipotensi). Memonitor radang pembuluh darah selama terapi. Monitor tanda-tanda infeksi selama pengobatan. Beritahu dokter jika gejala kolitis pseudomembranosa terjadi (misalnya, longgar atau kotoran berbau busuk) atau jika gejala stimulasi SSP terjadi (misalnya, gemetaran, kegelisahan, kebingungan, halusinasi).

stabilitas penyimpanan Simpan dalam tempat yang kering dan sejuk informasi pasien

Untuk menghindari terjadinya kristaluria maka tablet siprofloksasin harus ditelan dengan air putih Hati-hati pemberian pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal Pemakaian tidak boleh melebihi dosis yang dianjurkan Selama minum obat ini tidak dianjurkan mengendarai kendaraan bermotor atau menjalankan mesin.

II.VIII Menjelaskan Prognosis Endokarditis Infeksiosa Dengan adanya antibiotik mortalitas turun dari 100% menjadi 25%. Prognosis buruk apabila ditemukan : Gagal jantung Mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotik Pengobatan terlambat Bakteriemi Infeksi yang terjadi sesudah pemasangan katup prostetik Orang tua tanpa panas dan keadaan umum yang buruk

TIU III. Memahami dan Menjelaskan Tentang Istiqomah Istiqomah adalah implementasi dari nilai-nilai keimanan kepada Allah secara konsisten dalam kehidupan sehari-hari baik secara lahiriyah maupun bathiniyah. Sehingga jika diimplemenatasikan dalam kehidupan dakwah kontemporer; seorang kader yang istiqomah, ia akan tetap konsisten menekuni jalan dawah, apapun resiko dan konsekuensi yang harus dihadapinya . istiqamah merupakan bentuk mashdar (baca; infinitif) dari kata istaqama yang berarti tegak dan lurus. Sedangkan dari segi istilahnya dan substansinya, digambarkan sebagai berikut : Abu Bakar al-Shiddiq. Suatu ketika orang yang paling besar keistiqamahannya ditanya oleh seseorang tentang istiqamah. Abu Bakar menjawab, istiqamah adalah bahwa engkau tidak menyekutukan Allah terhadap sesuatu apapun. (Al-Jauziyah, tt: 331). Istiqamah merupakan jalan menuju ke surga. Sesungguhnya orang-orang yang mengatakan: Tuhan kami ialah Allah kemudian mereka meneguhkan pendirian mereka, maka malaikat akan turun kepada mereka (dengan mengatakan): Janganlah kamu merasa takut dan janganlah kamu merasa sedih; dan bergembiralah kamu dengan (memperoleh) surga yang telah dijanjikan Allah kepadamu. (QS. 41 : 30)

DAFTAR PUSTAKA

Mansjoer Arif et al. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3. Jakarta : FKUI, 2000-454-457 Kisworo B. Demam Reumatik. Cermin Dunia Kedokteran. No 116. Jakarta. 1997 Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al. 2009. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta : FKUI. Hoffbrand, A. V. 2005. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta : EGC. www.scribd.com Sulistia Gan Gunawan al. 2009. Farmakologi Dan Terapi Edisi V. Jakarta : FKUI