Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa

Docente: Paulina Gmez Turner

FISIOPATOLOGA APARATO RESPIRATORIO 1

Al referirnos a la fisiopatologa del sistema respiratorio, es necesario recordar que anatmicamente tenemos existen 3 compartimentos pulmonares: la va area, el espacio alveolar y el intersticio. Para poder comprender estas enfermedades, vamos a recordar lo bsico de la mecnica ventilatoria. Existen diversos volmenes respiratorios: el volumen corriente, que es el volumen de aire movilizado en cada ciclo respiratorio; el volumen de reserva inspiratoria, que aparece despus de la inspiracin normal hacia arriba, y que es un volumen bastante mayor que el volumen corriente que determina la capacidad inspiratoria, es decir, el volumen movilizado desde el inicio de la inspiracin hasta el final de una inspiracin forzada, todo lo que nosotros logramos respirar, la capacidad inspiratoria. Hacia abajo del ciclo respiratorio normal, luego de la espiracin normal tenemos un volumen de reserva espiratoria. An cuando nosotros botemos todo el aire que nos queda en el compartimento pulmonar, queda un poco que no podemos eliminar que corresponde al volumen residual. Todo el aire que podemos contener en los pulmones desde el volumen residual hasta el mximo de una inspiracin forzada, corresponde a la capacidad pulmonar total. Las alteraciones funcionales que van a presentarse en el sistema respiratorio van a depender justamente del lugar o del tipo de compartimento que est siendo afectado. Si tenemos vas areas, espacios alveolares e intersticio, significa que es posible tener alteraciones funcionales por compromiso de la va area, por compromiso del espacio alveolar o por compromiso del espacio intersticial, es decir, en uno de esos 3 niveles va a estar ubicado el problema que va a determinar una alteracin funcional respiratoria en este paciente. ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE LA VA AREA Tenemos una va area central y una va area perifrica, por lo tanto, el tipo de alteracin va a estar determinado por cul de las 2 vas est afectada, o incluso podran estar afectadas ambas. La va respiratoria central est compuesta por la laringe, la trquea, la bifurcacin de la trquea, los bronquios principales y secundarios. La va area perifrica es aquella que tiene lugar desde los bronquiolos respiratorios hacia las vas areas de menor calibre. Obstruccin de la Va Area Central En qu caso podramos tener dificultad respiratoria por una alteracin de la va area central? En (1) inflamacin de la mucosa respiratoria por una infeccin. Siempre que la va respiratoria se encuentre inflamada va a aumentar el grosor de la pared y va a haber edema de la mucosa en direccin al lumen. Asma? No, el asma es una enfermedad que se caracteriza por obstruccin de la va area perifrica, pero en el paciente asmtico por ser un paciente que tiene de base un estado hiperreactivo y generalmente asociado a un grado de alergia, es frecuente que hagan obstrucciones altas, pero no por el asma sino que por la alergia. Intoxicacin? Irritacin ms bien, porque esa intoxicacin podra causar directamente una irritacin sobre la va respiratoria alta, por ejemplo en el caso de respirar algn txico o de inspirar algn elemento que cause irritacin directa a la mucosa. Medicina Universidad de Concepcin 2011 1

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(2) En el caso de las neoplasias, si tenemos un tumor creciendo en el interior de la va respiratoria, va a ocupar espacio y por lo mismo, va a obstruir el paso del aire. (3) En el caso de la compresin extrnseca, puede existir un tumor de mediastino, a nivel del cuello, o incluso tambin a nivel digestivo, que comprime externamente la va respiratoria, y esto va a generar tambin una obstruccin de la va area. (4) En la estenosis cicatrizal, por la presencia de la cicatriz, que es un tejido reparativo que no recupera su funcin original. En aquellos pacientes que han sufrido irritacin violenta de su va respiratoria, por ejemplo en el caso de quemaduras, hay pacientes que estn en un incendio y respiran muy caliente, por lo que se producen quemaduras de la va respiratoria y dependiendo del grado, sta puede llegar a ser incompatible con la vida. Sin embargo, tambin puede dejar algunas cicatrices, y este tejido cicatricial fibroso retrctil tambin va a provocar una obstruccin al flujo de aire. (5) Por la presencia de un cuerpo extrao, que se fue por el otro lado, que por ejemplo nos tragamos y en vez de irse hacia la va digestiva qued impactado. Es ms frecuente en los nios por supuesto. (6) Por hipotona de los msculos farngeos, pues hay algunos defectos congnitos en los que esta condicin determina una compresin sobre la va respiratoria y puede obstruir el flujo de aire a nivel de las vas respiratorias superiores (a nivel de la faringe, y que incluso pudiera llegar a extenderse hacia la glotis). Obstruccin de la Va Area Perifrica Las vas respiratorias perifricas son ms pequeas, y son susceptibles de obstruirse mecanismos distintos a las vas areas centrales, como por ejemplo, (1) Contraccin del msculo liso, que ocurre en este caso, en los pacientes que sufren de broncoconstriccin ya sea por fenmenos alrgicos hiperreactivos o asociados a frmacos; (2) Neoplasias, que operan de la misma forma que en la va area central (3) Estenosis cicatriciales (4) Cuerpos extraos, menos frecuente que en las vas respiratorias altas porque tendra que impactarse a niveles mucho ms profundos. (5) Retencin de secreciones, lo que no se da frecuentemente en la va respiratoria central, porque para que esto ocurra el paciente tendra que tener demasiadas secreciones acumuladas a nivel alto como para producir una obstruccin (es posible, pero generalmente se da en pacientes que no son capaces de movilizar la secrecin respiratoria, por ejemplo en pacientes en coma). Una persona en estado normal, es capaz de expulsar algo que obstruya la va area por medio del reflejo de la tos, el cual est perdido en pacientes en coma o que tengan algn grado de deterioro cerebral (parlisis cerebral, secuelas de accidentes vasculares, etc.) y tienden a producir acumulacin de secreciones, pues no tosen de forma espontnea. La nica forma de solucionar el problema en esos casos, es hacer un drenaje externo y aspirar esas secreciones. Cuando se trata de vas areas pequeas, por supuesto que la acumulacin de secreciones puede llegar a causar su obstruccin. (6) Edema e infiltrado inflamatorio de la mucosa. (7) Prdida del soporte elstico de las vas, pues cuando esto ocurre, la va respiratoria tiende a colapsar. FUERZAS OPUESTAS QUE TRACCIONAN EL TRAX Nosotros podemos respirar gracias a que en el trax actan 2 fuerzas opuestas. Un paciente normal tiene una va area respiratoria rodeada de espacios alveolares. Este panal dibujado ac simboliza los espacios alveolares. Es posible mantener la va respiratoria abierta gracias a que estas fuerzas opuestas permiten que el pulmn pueda expandirse por su propiedad de distenderse, y le permite tambin retraerse gracias a la elastancia y la diferencia de presin que existe entre el exterior y el interior de la cavidad pleural.

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En el enfisema pulmonar ocurre un desequilibrio entre las fuerzas de elastancia y distensibilidad, debido a la prdida y la rotura de los tabiques interalveolares. Si se fijan en la imagen de la derecha, en donde haba un compartimiento organizado, bien distribuido, y con alveolos bien separados, el enfisema causa la generacin de espacios alveolares ms grandes, porque parte de los tabiques ms grandes se ha destruido. Por lo tanto, esta disminucin de la capacidad elstica del pulmn provoca que la capacidad de distensibilidad sobrepase a la capacidad de retraccin, dando origen a un trax que tiende a abrirse. Este aumento del volumen torcico por la hiperinsuflacin provocar un aumento del volumen residual, por lo que tambin aumenta la capacidad pulmonar total. El equilibrio entre las fuerzas de distensibilidad y elastancia del pulmn determinar la correcta funcionalidad de la caja torcica, de modo que cualquier cosa que afecte a este sistema traer consecuencias funcionales. OBSTRUCCIN EN LA VA AREA CENTRAL Los conceptos de rea de seccin transversal total aplicados en el sistema cardiovascular tambin pueden utilizarse en el sistema pulmonar. El rea de seccin transversal en las vas respiratorias centrales es pequea, por lo que contribuyen en gran parte a la resistencia total de las vas areas (RVA). Una disminucin del calibre o cualquier cosa que provoque una disminucin del lumen van a causar un aumento considerable de la resistencia de la va area, y supone una disminucin del flujo areo importante. Las caractersticas del tipo de obstruccin van a ser distintas, ya sea si se trata de la va central intratorcica o extratorcica. Cul ser la diferencia? Por qu es distinto que se obstruya la va central a nivel intratorcico que a nivel extratorcico? Qu pasa si hay una obstruccin a nivel del tronco fuente izquierdo? Va a haber una alteracin del pulmn izquierdo, mientras que el derecho va a funcionar correctamente. Qu pasa si en cambio la compresin ocurre a nivel del tracto respiratorio alto? En consecuencia, hay diferencias en cuanto a la gravedad del proceso y por supuesto, tambin en cuanto a las causas, pero ahora hay una diferencia importante en relacin a si la obstruccin es intratorcica, ya que estamos hablando de vas areas ms pequeas, o es extratorcica. Para diferenciar entre una obstruccin respiratoria alta o baja, o de una obstruccin de va area central o perifrica, resulta muy til observar este grfico, que es la curva flujo-volumen, que se realiza en inspiracin y espiracin forzada. Anatmicamente existe una diferencia en el comportamiento de las vas areas en la inspiracin y espiracin. En la inspiracin, las vas areas se acortan y ensanchan; en cambio en la espiracin, tienden a estrecharse y alargarse. Por lo tanto, cuando nosotros espiramos de forma forzada y rpida, muy fuerte, lo que logramos es que la va area se colapse con mayor rapidez, por lo tanto, el flujo areo durante la espiracin puede estar limitado por el colapso de la va area. Si nosotros espiramos de forma forzada, voluntaria, podra incluso llegar a sentirse una sibilancia, la cual no es patolgica, sino que ocurre producto de las diferencias estructurales que se producen durante la espiracin forzada. No pasa lo mismo en la inspiracin.

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Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa Al comienzo de la espiracin, cuando recin empezamos a botar el aire, el volumen pulmonar est alto, porque inspiramos y guardamos el volumen. A medida que vamos espirando, el volumen pulmonar se va reduciendo. Por lo tanto, se observa que la primera etapa de la espiracin supone un alto movimiento de flujo, el cual empieza a bajar posteriormente. La curva de la inspiracin es distinta, es ms uniforme, en que podemos alcanzar un mximo y luego reducir el volumen, porque ya no cabe ms, es decir, respiramos, alcanzamos un mximo y ya despus no podemos alcanzar ms que eso.

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Cuando la obstruccin de la va central es leve o moderada, es probable que no tengamos mayores modificaciones en los volmenes y capacidades pulmonares. La distensibilidad pulmonar tampoco se ve afectada, porque el problema est arriba, a nivel de la va area central. En consecuencia, la distensibilidad en ese paciente va a estar normal, a no ser que tenga otra patologa, que sera el caso de una obstruccin mixta. Si la obstruccin ocurre a nivel alto, pero es leve, y el flujo logra pasar el nivel de la obstruccin, se va a distribuir de forma normal. Si no se alteran los volmenes ni las capacidades y el paciente tiene una distensibilidad pulmonar normal, la relacin ventilacin-perfusin se va a mantener normal, porque estando las vas perifricas normales, la distribucin del aire inspirado y la perfusin no presentan alteraciones. Si no hay alteracin de la relacin, no va a haber hipoxemia, pues est habiendo un intercambio gaseoso adecuado. Sin embargo, en los casos muy graves podra producirse fatiga muscular respiratoria, que lleva a hipoventilacin, por la acumulacin de CO2 e hipoxemia secundaria, disminucin de la concentracin de oxgeno. En una obstruccin en la va area central grave, (por ejemplo un tumor de tiroides, que comprime la va area extrnsecamente y produce dificultad respiratoria) el paciente va a tener que hacer un esfuerzo con los msculos inspiratorios accesorios, que corresponden a los msculos escalenos, esternocleidomastoideos e intercostales. En este paciente, ese esfuerzo muscular se va a ver reflejado en el tiempo como fatiga de los msculos respiratorios. En conclusin, las consecuencias funcionales de la obstruccin alta si es leve o moderada, no va a determinar una alteracin de los volmenes ni capacidades pulmonares y no habr hipoxemia. Si en cambio la obstruccin es grave o muy grave, la fatiga de los msculos respiratorios va a llevar a una hipoventilacin y en ese caso podemos tener hipoxemia y el paciente va a tener alteracin en el intercambio gaseoso. OBSTRUCCIN DE LAS VAS AREAS PERIFRICAS En el caso de la obstruccin de las vas areas perifricas, la sintomatologa va a ser diferente a la de la obstruccin de la va area central, y estar determinada por la extensin del rea comprometida. En el caso de una obstruccin localizada, por ejemplo, en que se obstruye solamente una rama del rbol bronquial, los trastornos fisiolgicos van a depender de qu tan profunda est localizada esa obstruccin; adems todava contamos con la compensacin del otro pulmn y de los bronquios que estn ventilando adecuadamente. Mientras ms profundamente se localice esa obstruccin aislada, el cuadro ser menos grave, de menor sintomatologa. La obstruccin de un bronquiolo pequeo puede producir alteraciones fisiolgicas mnimas, pero en un bronquio segmentario, incluso la obstruccin parcial podra llegar a producir alteraciones en el intercambio gaseoso, porque la obstruccin ocurre a nivel ms proximal, lo que determina que la distribucin area no sea igual. Cuando un bronquio mayor se obstruye completamente, podra causar un fenmeno conocido como atelectasia, que corresponde al colapso de un segmento pulmonar. Si se produce la obstruccin de un bronquiolo completo, se queda un lbulo entero sin ventilar, obliterado, por lo que todo ese segmento deja de contribuir al intercambio gaseoso. Medicina Universidad de Concepcin 2011 4

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Afortunadamente es detectable en la radiografa de trax, por medio de la disminucin del volumen pulmonar detectable y por la presencia de alteraciones funcionales de tipo restrictivo. Al ocurrir la atelectesia, el colapso de un rea pulmonar, esta rea ver disminuida su distensibilidad, debido a que una gran rea de parnquima dejar de ventilar, no est siendo funcional. Cuando ocurre un fenmeno que afecta la distensibilidad pulmonar, se dar lugar a alteraciones de tipo restrictivo. La primera diferencia que vamos a hacer entre las enfermedades obstructivas y restrictivas, es que las enfermedades obstructivas son aquellas en que el paciente no tiene problemas para distenderse, sino que la capacidad de retraerse ha sido mermada y predomina la fuerza de distensibilidad ocasionando una hiperinsuflacin, de modo que no le cuesta inspirar, porque no tiene afectada su capacidad incorporar aire, sino que tiene dificultad para botarlo. En cambio, en el paciente que tiene alterada la distensibilidad pulmonar hay un desequilibrio en estas fuerzas opuestas en el trax, en donde predominan las fuerzas que retraen el trax, por lo que el paciente va a tener problemas para inspirar ya que su trax no puede expandirse adecuadamente, como ocurre en el caso de la fibrosis pulmonar. La fibrosis pulmonar es una de las principales causas de enfermedad restrictiva. En este caso, existe un pulmn endurecido, rgido, que pierde su distensibilidad, por lo que al paciente le va a costar meter aire. En ese caso, se ve una restriccin del flujo de entrada que se conoce como alteracin funcional de tipo restrictivo. Saber diferenciar los cuadros restrictivos de los obstructivos cobra mucha importancia en la espirometra, en el cual se realiza un diagnstico desde el punto de vista de laboratorio. Cul es la propiedad del pulmn que permite que nosotros podamos inspirar? La distensibilidad. Por lo tanto, si existe una alteracin a nivel de la distensibilidad del parnquima pulmonar, no voy a poder inspirar adecuadamente porque el pulmn no se expande correctamente. En ese caso, hablamos de enfermedades de patrn restrictivo, porque se restringe el flujo de entrada. La ventilacin est restringida porque el paciente no pude inspirar ms. En cambio, el paciente que tiene alterada la elastancia del parnquima pulmonar, ver afectada la capacidad de retraerse, perdiendo la capacidad de expulsar el aire, ya que se necesita disminuir el volumen de la caja torcica para ello. De esta forma, el paciente no tiene complicaciones para inspirar, sino que para espirar. Qu pasa si un paciente inspira e inspira bien, pero bota menos aire? Va acumulando ese aire, por lo que las enfermedades obstructivas tambin reciben el nombre de enfermedades por atrapamiento areo, por hiperinsuflacin. En este tipo de enfermedades, el paciente tiene una espiracin forzada. En general, los pacientes con enfermedades restrictivas, o con obstrucciones de la va area central podran requerir mucha fuerza de los msculos respiratorios para poder inspirar. Los pacientes que no puede espirar pueden aumentar la fuerza de espiracin, gracias a los msculos abdominales e intercostales. Siguiendo con la obstruccin de la va area perifrica, cuando la obstruccin es completa en un bronquio, puede producir el colapso del segmento. Los poros de Kohn corresponden a una comunicacin que existe entre los alveolos, que permiten evitar el colapso de la va area, en algunos casos de obstruccin total de un bronquio mayor, transmitiendo el flujo areo hacia zonas colaterales. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacan en una espiracin mxima, sino que les puede llegar el aire a travs de este poro de Kohn, por lo que tienden a disminuir la capacidad vital y aumento del volumen corriente. Adems, estos poros no estn conectados a la va respiratoria. Debido a la disminucin del calibre de los bronquios en la espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular, que provoca el flujo de aire en un solo sentido, es decir, est obstruido en un nivel perifrico y el paciente slo logra inspirar, por lo que permite la entrada de aire durante la inspiracin, pero impide la salida durante la espiracin, lo que conduce a hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la capacidad vital, tanto por atrapamiento de aire como compresin del parnquima pulmonar vecino.

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Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa Obstruccin Difusa: Limitacin del Flujo Areo

Docente: Paulina Gmez Turner

Si existe una obstruccin respiratoria profunda muy localizada, en un bronquio pequeo, la implicancia funcional no va a ser muy grave, e incluso, gracias a la comunicacin con los poros de Kohn, podra determinar que no hubiese colapso. Si en cambio existe una obstruccin difusa, el panorama es completamente diferente. En forma difusa quiere decir que est comprometida toda la va area perifrica, hay obstruccin de bronquios y alveolos. El tabaco produce una noxa difusa, porque obviamente, el tabaco no va a afectar un alveolo que esta al fondo, sino que afecta en forma completa. La hiperreactividad bronquial (pues nadie nace alrgico slo de un pulmn) y tambin la neumoconiosis (enfermedades respiratorias laborales, producidas por inhalacin de compuestos con los que se trabaja, como por ejemplo, silicosis, apestosis, neumoniosis, etc.). A medida que los bronquios se van alejando de la trquea, cada vez contribuyen menos a la resistencia de la va area, por lo tanto, la obstruccin de vas areas pequeas (menores a 2 milmetros de dimetro), va a causar sntomas en etapas avanzadas. De esta forma, a medida que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, la cantidad de aire expulsada en el primer segundo de respiracin forzada (VEF1) disminuir progresivamente. En qu caso el paciente podra tener un VEF1 disminuido? Estamos hablando de pacientes que tienen problemas para espirar, es decir, que presentan enfermedades obstructivas. En ellas, si el paciente intenta rpidamente botar el aire en el primer segundo, la va area se va a colapsar y no lo va a conseguir, disminuyendo el VEF1. Una disminucin leve del VEF1 no causar grandes alteraciones funcionales, pero cuando esta cada alcanza un valor inferior al valor terico, se puede afirmar con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios mximos. El paciente va empezar a mostrar sntomas de dificultad espiratoria. Curva Normal: Volumen corriente; inspiracin y espiracin en reposo. Desde la inspiracin normal, vamos al mximo y estamos en inspiracin mxima, despus de eso botamos el aire y la mayor parte se elimina en el primer segundo, lo que determina el VEF1. Despus del primer segundo, la expulsin de aire es un poco ms gradual hasta que se alcanza la espiracin mxima. Este grfico tienen que aprenderlo muy bien. El punto ms distante representa la espiracin mxima, el cual no se ubica abajo en la ltima lnea del grfico, porque sa representa al volumen residual. Patrn Obstructivo: El paciente tiene un volumen corriente mayor, porque ha ido reteniendo aire, est hiperinsuflado. Aumenta el volumen residual, porque es un volumen que le es imposible movilizar. La capacidad pulmonar total (CPT) est aumentada, debido al aumento del volumen residual. La cantidad de flujo que moviliz es mayor, el paciente est hiperinsuflado e inspira, pero ya est lleno de aire. El paciente puede inspirar hasta el mximo e introducir incluso ms aire, porque se no es su problema, pero el VEF1 disminuye, porque le cuesta botar el aire, porque tiene su elastancia alterada. La disminucin del VEF1 es uno de los puntos cardinales de un trastorno obstructivo, puesto que nos indica que su capacidad para botar el aire est disminuida. Patrn Restrictivo: El paciente moviliza un volumen corriente menor. Respira, pero menos. Los volmenes pulmonares estn muy disminuidos. Este paciente puede inspirar de forma mxima, pero entra poco aire. El paciente va a intentar inspirar todo lo que pueda, pero el volumen de su inspiracin mxima es mucho menor, ya que su capacidad est restringida. El VEF1 est proporcionalmente normal, pues este paciente no tiene problemas para botar el aire, sino que tiene problemas para ingresarlo. El volumen residual tambin disminuye, porque tiene menos aire, porque en el fondo su CPT est disminuida. Estas curvas nos muestran algunos patrones espiromtricos mediante los cuales ustedes van a poder un diagnstico, e incluso, solamente con el examen en la mano ustedes van a poder decir si este paciente tiene una enfermedad obstructiva o restrictiva. Medicina Universidad de Concepcin 2011 6

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Alteraciones Funcionales por Compromiso del Espacio Alveolar
El compartimento alveolar, es decir, el sitio que ocupan los alveolos que est destinado al proceso de intercambio, se puede ver alterado por 3 mecanismos importantes: 1. Ocupacin del espacio alveolar: Obviamente si el alveolo (que est lleno de aire en condiciones normales) se encuentra ocupado por otra cosa, va a influir directamente en la funcionalidad del compartimento alveolar. Qu cosas podran estar ocupando el alveolo? Exudado: Las neumonas son infecciones del parnquima pulmonar que cursan con exudado que se aloja en el interior del espacio alveolar. Tambin podra llegar a comprometer vas areas, pero caractersticamente se compromete el alveolo pulmonar. Ultrafiltrado Capilar: Cuando hay edema pulmonar o congestin pulmonar de origen cardaco. Hay que diferenciar cundo la disnea es de origen cardaco o de origen respiratorio. En cualquier caso que el espacio alveolar est ocupado por lquido, en este caso edema, va a haber una alteracin. Sangre: En el caso de las hemorragias pulmonares, ya sea traumtica o despus de un accidente tromboemblico. Clulas Neoplsicas: Tumores al interior del espacio alveolar, especficamente el cncer bronquiolo-alveolar. 2. Atelectasia o Colapso Alveolar: Obstruccin de vas areas proximales, que determinan un colapso de toda la zona que est ventilando esa rama. En qu casos podramos no tener un colapso completo? Cuando la ventilacin es posible a travs de las comunicaciones interalveolares y eso permite que incluso aunque la va area est colapsada a nivel proximal, no haya colapso completo del segmento afectado, por esta ventilacin colateral que se produce gracias a los poros de Kohn. Secundaria a lesiones intratorcicas, por ejemplo, un derrame pleural. Qu pasa si el espacio virtual que representa la cavidad pleural lo hago un espacio real, es decir, hay algo que est ocupando espacio al interior de las pleuras (hemorragia, derrame pleural)? El pulmn se va a empujar extrnsecamente y podra colapsar algn segmento. Otros ejemplos son quistes pulmonares, abscesos o ascenso diafragmtico por ascitis. 3. Eliminacin Quirrgica de reas Extensas del Pulmn: El espacio no est fsicamente. Existe la neumonectoma (parcial, por supuesto) y la lobectoma. Dependiendo del tipo de patologa, pero generalmente secundarias a neoplasia, se puede extirpar algn segmento del pulmn en forma quirrgica y eso no significa que sea incompatible con la vida. El resto del parnquima pulmonar tendr que suplir la funcin ventilatoria y compensar la ausencia del segmento que se extirpe. No siempre va a ser posible una compensacin al 100%. El paciente que es neumonectomizado, por ejemplo, de un pulmn completo producto de un cncer, queda con algn grado importante de dificultad respiratoria, pero puede seguir viviendo. Pregunta: Una causa podra ser la falta de surfactante? R: Por supuesto, pero no necesariamente tiene que estar ausente para que se produzca un colapso. Qu pasa si tengo el alveolo ocupado? Tambin se pierde la accin del surfactante pulmonar; si est lleno de pus, por ejemplo. Pregunta: Cuando se produce una disfuncin de un sector del parnquima, la parte que queda funcional sufre alguna modificacin estructural? R: No s de aumentos compensatorios de hipertrofia del pulmn, que s ocurre en otros rganos como por ejemplo el hgado; no lo he escuchado del pulmn. Medicina Universidad de Concepcin 2011 1

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El compromiso del espacio alveolar siempre se ver acompaado de una repercusin funcional. Por lo tanto, cada vez que hay compromiso del espacio alveolar, vamos a tener consecuencias en distintas reas. Qu pasar con los volmenes pulmonares? Va a depender de la extensin de la lesin, del tiempo que est ocupado el espacio, etc. Como son lesiones que restringen especficamente el espacio alveolar, tambin pueden producir reduccin de los volmenes pulmonares. Sin embargo, dependiendo de la magnitud, no siempre esas lesiones van a ser detectables, porque si es un pequeo acino en un slo pulmn, las consecuencias funcionales sobre el volumen no van a ser determinantes en la sintomatologa clnica. Por lo tanto, podramos encontrarnos con que no es posible detectar algunas de estas reducciones de los volmenes pulmonares, sobre todo en las etapas iniciales de ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DEL ESPECIO la enfermedad. ALVEOLAR: Consecuencias funcionales El volumen corriente va a disminuir porque el alveolo est ocupado, pero se compensa con un aumento de la frecuencia respiratoria. En el caso Volumen corriente. de los pacientes con neumona, por ejemplo, Disminuye y es compensado por un aumento de la frecuencia ellos vern comprometido principalmente el respiratoria, con lo que suele resultar una ventilacin alveolar normal o aumentada. espacio alveolar. Si el compromiso es muy Los mecanismos que explican la reduccin del VC son mltiples, pero el extenso, podra llegar a afectar algunas vas ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen superiores por acumulacin de secreciones, pero corriente, probablemente para disminuir el trabajo elstico. bsicamente lo que se altera es el espacio Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe alveolar que est ocupado con pus. De modo que directamente el volumen disponible para esta maniobra, slo las en la neumona, empieza una zona del pulmn a lesiones relativamente extensas producen cambios capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y formarse esta infeccin y a producirse el configurar el patrn espiromtrico llamado restrictivo. exudado purulento. Voy a tener un paciente que progresivamente va a empezar aumentar su frecuencia respiratoria para poder suplir y compensar el dficit que supone esta ocupacin alveolar. Por lo tanto, la polipnea, que es el aumento de la frecuencia respiratoria, es un sntoma compensatorio que generalmente acompaa a esta enfermedad. Entonces, disminuye el volumen corriente y aumenta la frecuencia respiratoria en forma compensatoria.
Volmenes pulmonares. Son lesiones que especficamente restringen el espacio alveolar, por tanto producen reduccin de los volmenes pulmonares aunque no son siempre detectables.

Son varios los mecanismos que explican porque disminuye el volumen corriente, pero lo ms importante es que disminuye la distensibilidad pulmonar. Por qu creen que disminuye la distensibilidad en las enfermedades que cursan con ocupacin de los espacios alveolares? Se comportan como enfermedades restrictivas. Cuando no hay surfactante pulmonar, los alvolos se colapsan porque se supera la tensin superficial. Esa zona colapsada no ventila, por lo que en este tipo de enfermedades existirn reas del pulmn que pierden la capacidad de ventilar adecuadamente, es decir, se disminuye la capacidad de distensin del pulmn y eso provoca la reduccin del volumen corriente. La capacidad vital es restringida directamente al excluir algunos espacios alveolares, pero solo las lesiones que sean muy extensas van a producir cambios capaces de sacar la capacidad vital de su rango normal. La capacidad vital tiene un rango terico de normalidad bastante extenso, por lo tanto, slo podran producirse cambios en la capacidad vital en caso de que el paciente tenga una gran rea afectada, y que la disminucin de los espacios alveolares funcionantes sea muy drstica. En tal caso, habra la existencia de una enfermedad de tipo restrictivo, porque la capacidad vital est disminuida. Dependiendo de la causa que produce la enfermedad, el volumen residual podra estar normal o disminuido, pero lo importante es que ste se afecta menos que la capacidad vital. Medicina Universidad de Concepcin 2011 2

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Cuando un paciente inspira profundamente y luego expulsa rpidamente el aire, es posible medir el VEF1, que es el volumen expulsado en 1 segundo. El VEF1 es un parmetro que se puede medir y evaluar si est aumentado o disminuido. Al tener una capacidad vital y una capacidad pulmonar total reducidas, el VEF1 podra estar disminuido porque en general, significa que el aire para expulsar es escaso. En ese caso, no significa que haya obstruccin del flujo de salida, sino que no existe tanto volumen para botar, porque est restringido a su vez el ingreso de aire. De esta forma, el VEF1 no es un parmetro que se evale de forma independiente, sino ms bien se evala la relacin entre la cantidad total de aire que tiene el paciente y lo que es capaz de expulsar en el primer segundo, lo que se conoce como la relacin VEF 1/CVF, es decir, la relacin entre el volumen espiratorio forzado del primer segundo y la capacidad vital funcional. Es muy importante poder evaluar a nivel espiromtrico la relacin entre estos dos factores. Si un paciente tiene una capacidad vital normal, es decir, tiene todos sus volmenes normales, pero tiene dificultades para expulsar el aire, se puede intuir que este paciente tiene una enfermedad de tipo OBSTRUCTIVO, porque no tiene problemas para ingresar el aire, sino que tiene problemas para sacarlo. Por otro lado, si un paciente tiene un VEF1 disminuido, significa que tiene problemas para expulsar el aire, pero si al examinar la relacin VEF1/CVF, sta se encuentra normal, significa que ah no hay un patrn obstructivo, sino que el paciente tiene poco aire para botar por una patologa de tipo restrictivo. Esto va a ser una de las principales herramientas a utilizar para poder realizar diagnsticos espiromtricos y distinguirlos entre un patrn obstructivo y un patrn restrictivo. Alteraciones Funcionales por Compromiso del Intersticio El intersticio pulmonar es un tejido continuo que se encuentra alrededor de las vas respiratorias (de los bronquios y vasos en este caso) y rellena todos los espacios entre los acinos. Aqu no hay espacios al aire, excepto en el espacio alveolar, mientras que todo lo dems est relleno con tejido intersticial, que se une al tejido conjuntivo de la pleura. Es decir, es un continuo que se une a la pleura visceral. En el espesor de este intersticio transcurren los capilares y el drenaje linftico del pulmn. Recuerden que algunas fibras de este intersticio pulmonar se organizan en tabiques que van a ir compartimentalizando, separando de forma no siempre completa los distintos espacios que llamamos lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. Dependiendo del carcter de la lesin, sta puede ser difusa o extensa. Cuando las lesiones son muy localizadas podran pasar inadvertidas, porque de nuevo volvemos al concepto de que si yo tengo afectado un pedacito de intersticio, por all perdido all abajo lo ms probable es que el paciente ni siquiera se d cuenta, por lo tanto, la consecuencia funcional de que se altere el intersticio va a depender de la magnitud del dao, es decir, de qu tan difuso o extenso es este proceso. Las enfermedades intersticiales son lesiones especficas que restringen los volmenes pulmonares. Pero en este caso, el mecanismo bsico es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Si existe alteracin a nivel de las fibras elsticas o fibras colgenas o tractos que dividen el parnquima pulmonar en distintos compartimentos, disminuye la capacidad de distensin del pulmn. De modo que las enfermedades intersticiales tienen como principal mecanismo de dao, el producir una disminucin en la distensibilidad pulmonar. Qu enfermedades conocen ustedes que afecten el intersticio pulmonar? Fibrosis pulmonar y enfisema pulmonar, pero son distintos problemas, restrictivos y obstructivos.

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Docente: Paulina Gmez Turner Entonces el volumen corriente tiende a disminuir, lo que se compensa con un aumento de la frecuencia respiratoria (polipnea), que es un signo caracterstico en estos pacientes. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a una mayor rigidez pulmonar.

Fjense en estas curvas ventilacin-perfusin. En un sujeto normal, existir un grado de ventilacin directamente relacionado con la cercana de los capilares y la capacidad de poder intercambiar adecuadamente el oxgeno. Recuerden que en el intersticio estn los vasos, de modo que si est ocupado el intersticio, se altera el intercambio gaseoso y ante una misma ventilacin, se requerir que aumente la perfusin para poder suplir esa necesidad, lo que determina un desplazamiento hacia abajo de la curva ventilacin-perfusin, como ocurre en el caso de un engrosamiento intersticial, en la ocupacin alveolar y en la falta de una zona que ventile, ya sea por un infarto, intervencin quirrgica o porque se ha colapsado. La curva se desplaza hacia arriba o hacia abajo? La curva puntuada es la normal, por lo tanto se desplaz hacia abajo.

ALTERACIONES DE TIPO OBSTRUCTIVO Vamos a ver 2 de las enfermedades que causan alteraciones de tipo obstructivo, el Asma Bronquial y el Enfisema Pulmonar. ASMA BRONQUIAL El asma es una enfermedad con la que se nace, pero que no determina que se vaya a manifestar en los primeros aos de vida. El diagnstico se realiza despus de los 5-6 aos. En estos fenmenos de hiperreactividad bronquial tenemos distintos agentes que participan en que este paciente presente asma bronquial. Tenemos procesos de inflamacin crnica que nos van a llevar a edema, a la produccin de mucus, a la obstruccin de bronquiolos y a una hiperreactividad de la mucosa bronquial. Bsicamente se pueden distinguir 3 procesos: obstruccin, inflamacin e hiperreactividad. Cuando un paciente es alrgico, significa que genticamente est determinado para responder frente a ciertos estmulos alergnicos con una descarga masiva de IgE, que van a determinar la salida de histamina y de muchos otros mediadores inflamatorios que van a causar que la respuesta inmune sea aumentada o exagerada.

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Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa No necesariamente un paciente es alrgico a lo mismo que otro, porque es un factor determinado genticamente y que vara en cada paciente. Lo que en este caso se produce, es que esta liberacin masiva de histamina y adrenalina, determina una estimulacin no slo de la musculatura bronquial, sino que en los casos de hiperreactividad, la clave est en que el msculo liso del bronquio se contrae, produciendo una disminucin del lumen.

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La hiperreactividad va a determinar fenmenos de broncoconstriccin y el proceso inflamatorio propiamente tal va a dar origen a un edema de la mucosa, a un engrosamiento de la membrana basal e incluso a descamacin del epitelio. Entonces en este paciente tenemos fenmenos combinados. El paciente asmtico va a tener estmulos de hiperreactividad bronquial producto de su condicin alrgica, por lo que va a tener broncoconstriccin, pero paralelamente va a estar expuesto al alrgeno, por lo tanto el proceso inflamatorio va a contribuir, por otro mecanismo a reducir el lumen bronquial. Estos mecanismos son simultneos, es posible tener bronco constriccin y edema de la mucosa al mismo tiempo. Esta obstruccin al paso del aire va a generar sntomas clsicos de esta enfermedad, que son la disnea, tos y sibilancias. Las sibilancias son lo mismo que cuando tenemos la ventana un poquito abierta y hay mucho viento Por qu silba? Porque est pasando una gran cantidad de aire a travs de un espacio reducido. Si yo paso habitualmente aire a travs de un tubo, que es mi va respiratoria, y ahora yo el mismo aire lo trato de expulsar por un tubo ms estrecho, va a producir esta sibilancia, pero adems el colapso de la va area puede producir tos. La tos adems es un reflejo que intenta expulsar aquello que pudiera estar ocasionando la reaccin. En esta figura, se observa un bronquio normal con el lumen abierto, que tiene un cierto grosor de la pared. En un paciente asmtico, no slo hay engrosamiento de la membrana basal y de la capa muscular, sino que tambin hay secrecin en el interior del lumen, y adems hay una compresin que viene desde afuera, que es el msculo que se contrae y disminuye el dimetro de la va area. Ambos factores dificultan la respiracin en el paciente. Tenemos algunos factores de riesgo para asma bronquial como por ejemplo algunas infecciones respiratorias, la exposicin a algunos contaminantes ambientales (por ejemplo, el humo del cigarro), los alrgenos, el bajo peso al nacer. La prematurez se relaciona directamente con la inmadurez pulmonar y muchas consecuencias pulmonares a largo plazo durante la vida adulta de este paciente. Es posible tener estos factores de riesgo por mucho tiempo, pero hace falta adems la accin de un factor gatillante, es decir, un evento que provoque el inicio de esta cascada de hiperreactividad que va a terminar con el fenmeno asmtico de broncoconstriccin y disminucin de la ventilacin. Este factor gatillante puede ser la exposicin al alrgeno que produce la crisis de asma, infecciones virales, esfuerzo fsico (es comn que el paciente asmtico entre en crisis al hacer ejercicio), frmacos con efecto broncoconstrictor, e incluso el clima, pues el aire frio produce parlisis de los cilios de la mucosa respiratoria. Todos estos factores provocan una mayor susceptibilidad a tener infecciones respiratorias (en el invierno, por ejemplo) y gatillar la crisis de asma en un paciente. Un paciente que se mantiene controlado no siempre estar en crisis asmtica, sino que ms bien ocurren crisis de asma bronquial, es decir, tienen una condicin de base en la que estn relativamente compensados, pero el paciente se descompensa por alguno de los factores gatillantes y entra en crisis.

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El engrosamiento de la membrana basal y la infiltracin de la mucosa son procesos crnicos que ocurren permanentemente en el paciente asmtico. Factores Implicados en el Desarrollo del Asma En la imagen de la derecha, se ilusta un epitelio cilndrico simple pseudoestratificado ciliado, caracterstico de las vas respiratorias. Los cilios de la superficie apical del epitelio respiratorio tienen una funcin defensiva. Esta propiedad sumada a la disposicin de este epitelio permite un mecanismo defensivo frente a elementos exgenos inhalados. El aire est lejos de ser un medio inocuo o estril, pues tiene polvo, tiene partculas, tiene distintas cosas que estamos normalmente expulsando a travs de este sistema de defensa, que parte con los vellos de la nariz y termina con las prolongaciones ciliadas del epitelio de las vas respiratorias. El epitelio respiratorio no est seco, sino que tiene una delgada capa de secreciones. La va respiratoria cuenta con una membrana basal de espesor normal, una lmina propia, una capa de msculo liso, y justo debajo, estructuras glandulares, cartlago, etc. En un paciente con asma bronquial, se advierte la presencia de un alto contenido de secreciones, una abundante capa de moco con presencia de clulas inflamatorias en su interior, y una membrana basal engrosada. Por estos motivos, el intercambio gaseoso se ve claramente afectado, principalmente a causa del infiltrado inflamatorio de la lmina propia, la hipertrofia del msculo liso y el aumento de la cantidad de glndulas de secrecin. Estas modificaciones no son necesariamente agudas, sino que ms bien conforman el estado basal del paciente asmtico, que lo predispone a la crisis asmtica. Mientras el paciente no se exponga a un factor gatillante, conseguir tener su enfermedad bajo control. Durante la primera infancia hay muchas otras causas de obstruccin bronquial que no corresponden a asma, razn por la cual no es posible establecer que el nio sea asmtico o que tenga obstrucciones transitorias que vayan a pasarse llegado a los 5 -6 aos. En el caso de que el nio s sea asmtico, va a llegar a los 5-6 aos y las complicaciones obstructivas se van a mantener, y ah si es posible diagnosticar el asma bronquial. Un paciente con una espirometra normal tiene cierto volumen espiratorio forzado del primer segundo y cierta capacidad vital funcional normales. En el paciente con asma bronquial, se observa que el VEF1 est disminuido. Por qu al paciente le cuesta botar el aire? Qu pasa con la modificacin de la estructura respiratoria durante un ciclo respiratorio normal? En condiciones normales, la va area se vuelve ms estrecha y ms larga en la espiracin; por esta razn, una persona sana puede producir forzadamente una sibilancia. Si el paciente ya tiene una broncoconstriccin, significa que el paciente ya tiene disminuido el lumen de forma patolgica. La dificultad no va a estar en el ingreso del aire, sino que en la expulsin de ste, por colapso de la va respiratoria por el primer esfuerzo. De esta forma, VEF1 est disminuido porque el paciente no es capaz de eliminar en forma forzada el primer segundo todo lo que deba. La capacidad vital funcional comparada con la de un paciente normal es igual, es decir, este paciente no tiene problemas para inspirar y maneja volmenes adecuados, pero disminuye VEF1, lo que significa que no puede expulsar el aire y entonces se habla de enfermedades obstructivas.

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Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa ENFISEMA

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El enfisema es una de las enfermedades obstructivas ms conocidas, ms frecuentes y ms importantes. El cuadro se genera por una dilatacin de los espacios alveolares. En condiciones normales, los alveolos se expanden hasta su mximo y hasta ah llegan. De qu manera puede aumentar el volumen del compartimiento alveolar? Por medio de la ruptura de tabiques conjuntivos, lo que dar origen a grandes espacios alveolares, lo que se denomina dilatacin de los espacios alveolares por destruccin de las paredes alveolares. Adicionalmente, con la prdida de estas paredes alveolares, se pierde la retraccin elstica del pulmn. El equilibrio entre las fuerzas elsticas y de distensin pulmonar hace posible una dinmica perfecta entre los procesos de expansin y colapso del pulmn. Sin embargo, si hay una disminucin de la capacidad elstica del pulmn por ruptura de los tabiques alveolares, la capacidad de distensibilidad va a sobrepasar a la capacidad elstica, por lo que este paciente tiene una tendencia a la distensin. La compliancia est significativamente por encima de lo normal, el pulmn se vuelve fcil de distender, pero se vaca lentamente porque hay prdida de la capacidad elstica. En consecuencia, el pulmn est hiperinsuflado, significa que ahora tiene exceso de aire. Las enfermedades obstructivas se caracterizan por presentar atrapamiento de aire. Los pacientes con asma bronquial que por una crisis tienen las vas areas muy obstruidas, va a tener problemas para expulsar el aire, pero no para inspirarlo, motivo por el cual empezar a mostrar signos de hiperinsuflacin. La enfermedad que se caracteriza por tener estos espacios aumentados es el enfisema, sin embargo, no es la nica causa de hiperinsuflacin torcica, sino que todas las enfermedades obstructivas cursan con atrapamiento de aire. Al estar hiperinsuflado, el pulmn presenta un aumento en la capacidad pulmonar total, en la capacidad funcional residual y en el volumen residual. Al realizar una espirometra en un paciente hiperinsuflado, las pruebas de funcin pulmonar van a mostrar un flujo espiratorio comprometido, es decir, con VEF1 disminuido. El paciente tiene dificultad para expulsar el aire, es decir est con patrn obstructivo. El pulmn enfisematoso se vuelve prcticamente una esponja, y se forman grandes sacos alveolares por destruccin de los tabiques interalveolares. Qu factor lleva a que estos tabiques interalveolares se rompan? En el tejido conjuntivo pulmonar, hay fibroblastos que producen fibras elsticas y fibras de colgeno, pero tambin hay enzimas que van degradando estas protenas. Todo tiene que estar en un equilibrio perfecto, por lo tanto, as como tenemos elastina, tambin tenemos elastasa. Las elastasas van a degradar la elastina y paralelamente, como mecanismo regulador, las anti proteasas eliminan a las proteasas. El factor etiolgico ms comn del enfisema pulmonar es el tabaco. Se ha visto que el cigarrillo no solamente produce dao a nivel del tejido pulmonar, sino que tambin a travs de la produccin de radicales libres derivados de oxgeno (ROS), es capaz de estimular a los neutrfilos para producir mediadores inflamatorios, y estos mismos ROS desactivan las anti-proteasas de la elastasa. Por esta razn, la funcin de la elastina de los neutrfilos va a estar aumentada, degradando la elastina del tejido conjuntivo de forma masiva y produciendo lesin de ste. Este desequilibrio entre la funcin de las elastasas y las anti-proteasas se conoce como teora elastasa-antielastasa. El aumento en la funcin de la elastasa y de las metaloproteinasas de los macrfagos, provoca la destruccin de los

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tabiques interalveolares, que es consecuencia de la activacin que producen los mediadores inflamatorios, producto de radicales libres del oxigeno (ROS) y la accin directa de la nicotina sobre los neutrfilos. El enfisema no es siempre el mismo, sino que presenta variaciones. En este esquema se ilustra un bronquiolo respiratorio. En direccin distal, se observan los conductos alveolares, y finalmente el alveolo o el saco alveolar propiamente tal. Existen enfisemas que tienen un patrn centro-acinar, en los cuales habitualmente la alteracin se ubica ligeramente ms proximal, a nivel de los bronquiolos respiratorios, y se van a mantener relativamente normales los espacios alveolares. Tambin existen enfisemas de patrn panacinar, en donde hay ruptura no slo de los compartimientos alveolares, sino que tambin de los conductos alveolares. En ambos casos, la accin es, bajo la misma teora, aumento del trabajo de la elastasa, ruptura de los tabiques interalveolares y la formacin de grandes espacios alveolares.

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ESPIROMETRA
La espirometra es un examen sencillo de realizar e interpretar. La espirometra se realiza con un aparato, que es el espirmetro (tiene una boquilla estril desechable) el que va conectado a un monitor y mide la magnitud de las capacidades y volmenes pulmonares. Es importante que el paciente entienda las indicaciones con respecto a la realizacin de este examen. El paciente debe estar sentado, respirar profundo hasta el mximo de su capacidad, luego expulsarlo fuerte y rpido. Adems de las indicaciones, existen algunas condiciones para que pueda realizarse la espirometra. Con la espirometra es posible determinar si el paciente tiene enfermedades respiratorias de tipo obstructivo o restrictivo, sin embargo, este examen no es capaz de generar un diagnstico de esa enfermedad. No dice si el cuadro se debe a asma bronquial, a un enfisema, a un tumor, etc. Por lo tanto, si bien la espirometra es un examen fundamental para la medida de la funcin pulmonar, no permite realizar un diagnstico etiolgico de la enfermedad, sino que permite realizar un diagnstico diferencial que permite enfocarse hacia una determinada patologa. Por lo tanto, no nos permite realizar un diagnstico etiolgico, pero permite (1) confirmar o descartar la existencia de limitacin ventilatoria, (2) establecer dos grandes grupos de procesos, los que cursan con una limitacin ventilatoria restrictiva y los que se acompaan de obstruccin al flujo areo, (3) valorar la severidad de la afectacin funcional determinada por diferentes enfermedades respiratorias, y tambin permite valorar la respuesta al tratamiento de la enfermedad respiratoria. Esto funciona ya que al detectar una alteracin en la funcin pulmonar de un paciente por medio de la espirometra, se inicia un tratamiento y posteriormente se le realiza otra espirometra de control, para evaluar cmo ha variado la funcin pulmonar tras iniciarse el tratamiento. La espirometra tiene rangos de normalidad, porque obviamente los volmenes y capacidades pulmonares no son iguales para todas las personas. Por este motivo, no es imposible indicar un valor exacto del volumen de aire que las personas movilizan, sino que ms bien este valor vara en cada persona, que depende de muchos factores, como la edad, el volumen de la caja torcica, el volumen pulmonar, etc. La cantidad de pacientes sanos con valores normales de funcin ventilatoria se encuentran sobre el percentil 95. Por lo tanto, si nosotros tuviramos que hacer una distribucin de los volmenes normales de la espirometra, podramos ver que los sujetos normales tienen una distribucin, es decir, los valores normales estn por sobre el percentil 95. Tomamos todos los valores normales y nos vamos a encontrar que la gran mayora de los pacientes tiene sus valores sobre el percentil 95. Pero existe un pequeo porcentaje de pacientes normales que est dentro de esta curva de sobreposicin, as tambin, tenemos la curva de los enfermos que este paciente enfermo aunque est dentro de los valores normales sigue siendo enfermo. Por qu es importante destacar estos conceptos? Porque las espirometras dan valores que tienen que evaluarse en razn de las condiciones basales de cada paciente. Lo que para m en valores lmites es normal, para algunos pacientes puede resultar patolgico. La espirometra tiene mltiples finalidades. Sirve para realizar un diagnstico funcional de la enfermedad, la evaluacin de mecanismos de obstruccin bronquial, la graduacin de la capacidad funcional, la evaluacin de respuesta a tratamientos, la estimacin del riesgo quirrgico, la medicin de la incapacidad fsica (mdico legal), la evaluacin de la reactividad bronquial inespecfica y especfica y la investigacin clnica y epidemiolgica.

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En qu casos est indicada la espirometra? La mayor indicacin para la espirometra es la diferenciacin entre una enfermedad obstructiva y restrictiva. Una enfermedad obstructiva es cualquier condicin que afecte el lumen de las vas areas (ya sea su produccin excesiva de mucus, inflamacin, broncocostriccin, entre otras) produciendo, por tanto, dificultad a la espiracin. Por otro lado, una enfermedad restrictiva es cualquier condicin que afecte la capacidad de expansin de los pulmones para recibir una cantidad normal de aire (ya sea por un dao al tejido pulmonar como en la fibrosis, o por una ciruga que extraiga parte de un pulmn), limitando, por tanto, a la inspiracin. Existirn casos en los que no se pueda realizar una espirometra? S. Hay pacientes que no pueden someterse a esta prueba. Hay contraindicaciones absolutas y relativas. Las contraindicaciones absolutas son aquellas condiciones en las que el paciente no puede hacerse una espirometra, por ejemplo, claramente en el caso del neumotrax. Por qu un paciente con una angina inestable no puede hacerse una espirometra? Porque esta angina puede descompensarse y puede sufrir un infarto. Qu pasa con las personas con desprendimiento de retina? Ocurre que al hacer fuerza, su condicin empeora. Existen contraindicaciones relativas, que deben ser evaluadas en cada paciente. Por ejemplo, a los pacientes que les da nuseas por la boquilla, no se puede hacer la espirometra, pero no es una contraindicacin absoluta, pues con algo de empeo igual se le puede hacer. Lo mismo ocurre en el caso del estado mental o fsico deteriorado, en el que si el paciente logra sentarse y comprender la maniobra fsica a realizar, es probable que se someta sin problemas a la maniobra. Ojo con la hemiplejia facial: un paciente que tiene la cara desviada y que no puede sostener la boquilla por parlisis del nervio facial, necesita ayuda para sostenerla con los labios, motivo por el cual no podr realizarse el examen o tal vez habra que adaptarlo a l, o ayudarlo de manera de hacer posible el examen. Segn los resultados de la espirometra, se pueden identificar 3 tipos de alteraciones funcionales. Bsicamente, es posible distinguir un patrn obstructivo de uno restrictivo, y dentro de los patrones obstructivos es posible encontrar aquellos en que la Capacidad Vital Funcional (CVF) se encuentra normal y otros en los que est disminuida. Si la CVF es normal, pero el VEF1 est disminuido y la relacin VEF1/CVF est disminuida, corresponde a un patrn restrictivo. Una buena manera de empezar a interpretar este grfico, que va a ser la clave para que llegar al diagnstico, es fijarse en primer lugar en la relacin VEF1/CVF. Una enfermedad restrictiva supone una disminucin en la capacidad de distensin pulmonar, que en consecuencia produce dificultad para incorporar un volumen adecuado de aire. En un paciente con enfermedad restrictiva, el volumen de VEF1 va a estar disminuido porque el paciente tiene poco aire para expulsar. De esta forma, en los patrones restrictivos, la relacin VEF1/CVF estar normal, pues la disminucin del VEF1 es proporcional a la de la CVF. En general, si hay menor cantidad de aire, es obvio que disminuir el VEF1, porque hay menos aire disponible para expulsar. Por lo tanto, si la relacin VEF1/CVF es normal, la enfermedad corresponde a un patrn restrictivo, mientras que si est disminuida, la enfermedad tiene un patrn obstructivo. Cuando la relacin VEF1/CVF est disminuida, se concluye rpidamente que existe un problema para expulsar el aire. El problema no es que el paciente est insuflando menos, sino que se est reduciendo directamente el VEF1. Por lo tanto, en ambos casos se debe evaluar si est reducido el VEF1, ya que este dato por s solo no gua hacia ningn tipo de diagnstico. En el patrn obstructivo, el VEF1 se ver disminuido porque el paciente no puede expulsar el aire, mientras que en el patrn restrictivo, el VEF1 tambin disminuye, pero de forma proporcional a la disminucin de la CVF. En efecto, se necesitan los tres parmetros para poder realizar un diagnstico. En ambos patrones obstructivos existir un VEF1 disminuido, pero la diferencia entre ellos est en que algunos van a cursar con una capacidad funcional normal y otros con una capacidad funcional disminuida.

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Existen valores normales o de referencia para poder determinar que CVF est normal? S existen. Sin embargo, estos valores espiromtricos se expresan en porcentajes del terico normal que representan. Por lo tanto, si por ejemplo, se menciona una relacin VEF1/CVF de un 50%, significa que est disminuida. LIMITACIN RESPIRATORIA RESTRICTIVA Un patrn restrictivo se caracteriza por una disminucin de la CVF, y adems, por una cada proporcional de VEF1, lo que se traduce en una relacin VEF1/CVF normal. Esto no quiere decir que el paciente est sano, pues la disminucin de ambos valores es patolgica. Existen distintas enfermedades pulmonares de patrn restrictivo, caracterizadas por una disminucin del volumen funcional circulante o por alteracin de la distensibilidad, por ejemplo, problemas de la pleura, del trax, de la inervacin de los msculos, o alteraciones de las estructuras vecinas. La profesora mencion que iba a preguntar algunos ejemplos de enfermedades de patrn restrictivo en el certamen: Enfermedades con compromiso alveolar: Edema pulmonar, Neumonas alveolares, Atelectasias, Reseccin pulmonar. Enfermedades intersticiales: Edema pulmonar, Neumonitis infecciosas, txicas, inmunolgicas, Fibrosis pulmonar difusa, Neumoconiosis. Lesiones que ocupan espacio intratorcico: Tumores, Quistes, bulas, Derrame pleural, Neumotrax. Enfermedades que afectan la pared torcica: Cifoescoliosis, Traumatismos, Toracoplastas, Fibrotrax. Enfermedades neuromusculares: Miopatas, Polineuritis. LIMITACIN RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DENTRO DE VALORES NORMALES Este tipo de limitacin se caracteriza por una disminucin de la relacin VEF1/CVF, lo que da lugar a un patrn obstructivo. Despus de conocido esto, se evala si el patrn obstructivo cursa con una CVF normal o disminuida. En algunos casos que cursan con una disminucin absoluta del VEF1, los pacientes tienen una CVF muy alta en trminos normales, por lo que esa disminucin podra quedar dentro de los lmites normales. Esto significa que en estos pacientes que tienen la CVF muy alta, aun cuando disminuya el VEF1, ste podra mantenerse en el rango normal. Este tipo de alteracin se encuentra en enfermedades obstructivas generalmente menos avanzadas. Esto se debe a que la CVF es capaz de compensar esa disminucin del VEF1 y no alcanza a disminuir bajo los lmites normales. LIMITACIN RESPIRATORIA OBSTRUCTIVA CON CVF DISMINUIDA Los patrones obstructivos con CVF disminuida se caracterizan por la disminucin de todos los ndices espiromtricos. Tambin se conoce como limitacin respiratoria mixta. Se puede producir por dos mecanismos: (1) en enfermos con obstruccin bronquial difusa avanzada pura, en los cuales el aumento del volumen residual es tan acentuado que disminuye la CVF. Esto ocurre en pacientes con enfisema (quienes tienen un patrn de destruccin y atrapamiento areo) y asma. En estos pacientes, la CPT es normal o alta. (2) en enfermos en que existen simultneamente obstruccin bronquial difusa y alguna enfermedad restrictiva. Por ejemplo, en el caso de un paciente con una disminucin del VEF1 y del CVF disminuida por una patologa obstructiva, se puede pensar que existen alteraciones mixtas, pero adems tiene una disminucin de la distensibilidad y compromiso obstructivo. Por ejemplo, en un enfisema infectado, o con un tumor. En estos pacientes, la CPT suele estar disminuida. Un patrn espiromtrico difuso se puede deber a: Obstruccin va area central: Tumores farngeos y larngeos, Cuerpo extrao, Compresin extrnseca. Obstruccin bronquial difusa: Asma bronquial o Limitacin crnica del flujo areo (por tabaco (enfermedad pulmonar crnica obstructiva (EPOC)), asociada a bronquiectasias, por bronquiolitis, por fibrosis qustica). Medicina Universidad de Concepcin 2011

Ciencias Biomdicas: Aparato Respiratorio - Fisiopatologa GRADUACIN DE LAS ALTERACIONES ESPIROMTRICAS

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Con el hallazgo de estas aspiraciones espiromtricas restrictivas u obstructivas, es posible medir qu tan grave es la situacin del paciente. Estos valores se expresan como porcentajes del valor terico normal. Como habamos mencionado previamente, en una alteracin restrictiva la VEF1 y CVF van a estar disminuidas, y la relacin VEF1/CVF va a ser normal. Si por ejemplo un paciente presenta una alteracin de patrn restrictivo, y se observa que la CVF est sobre el 65% pero todava est bajo el percentil 95, la alteracin es leve. En cambio, si esta CVF se encuentra entre un 50 y un 65%, se clasifica esta patologa como moderada. En casos en que la CVF es menor al 50%, existe una disminucin considerable, y nos lleva a clasificar esta alteracin como avanzada. El mismo criterio se puede utilizar para las patologas obstructivas, pero en tal caso, se evala el VEF1, y no la CVF porque en algunos pacientes este valor puede ser normal. VARIABILIDAD CON BRONCODILATADOR: En pacientes con patologas de este tipo, hay un importante componente de atopas, de hiperreactividad bronquial, de broncoconstriccin, por lo que en una espirometra es necesario evaluar si esta condicin del paciente se modifica o no se modifica en presencia de un broncodilatador. Tiene sentido probar un BD durante la espirometra?Cul es la diferencia entre un paciente que mejora sus volmenes con el BD y un paciente que no modifica en nada sus volmenes con un BD? Por medio de la evaluacin con broncodilatadores es posible medir el grado de obstruccin, el pronstico del paciente, ver si la obstruccin es reversible o irreversible. Por estos motivos, la prueba del broncodilatador es parte fundamental de la espirometra. Por medio de la administracin de broncodilatadores es posible observar tres tipos de respuesta. a) Normalizacin con broncodilatador: Esta situacin significa que el mecanismo de la obstruccin es reversible, porque al aplicar el broncodilatador, el estado del paciente mejora. Por ejemplo, en un espasmo bronquial se produce una contraccin espstica del musculo liso del paciente, pero no ser permanente, sino que ser completamente reversible. b) Cambio significativo del VEF1, pero sin llegar al rango normal: En este caso, la respuesta implica que hay un componente de broncoespasmo importante, efectivamente el msculo estaba contrado. Al aplicar el broncodilatador, pudimos expandirlo pero no completamente, lo que demuestra que dentro de la patogenia, el componente del broncoespasmo existe, pero no es completamente responsable de la obstruccin, porque si bien se revirti con el uso del broncodilatador, ste no fue capaz de llevarlo a niveles normales. Qu podra estar propiciando que a pesar del broncodilatador, el paciente no llegue a niveles normales? Que la obstruccin siga ah, porque el tumor sigue ah o porque la mucosa est tremendamente edematosa. Si este cambio en el VEF1, despus del broncodilatador, es ms de un 15%, entonces yo puedo decir que es un cambio significativo, y s vale la pena empezar un tratamiento con broncodilatador. c) Ausencia de cambios significativos: Si a un paciente se le aplica el broncodilatador y su respuesta es de slo un 5%, no tiene ningn sentido la terapia con broncodilatadores, porque quiere decir que el componente del broncoespasmo no es significativo. De esta forma, esta cifra de un 15% es importante para determinar si se aplica o no un tratamiento con broncodilatadores. Qu pasa con el paciente que con el broncodilatador no modifica nada? Esta falta de respuesta puede verse en algunos pacientes asmticos, en algunos pacientes con EPOC, por lo tanto no necesariamente nos sirve como un criterio diagnstico. Hay pacientes en donde el grado de constriccin es muy importante, y es producida por mecanismos subyacentes sobre los cuales el broncodilatador no tiene efecto.

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Vamos a ver un primer caso, evalen la tabla. Quiero que analicen y vean CVF, VEF1, y relacin VEF1/CVF. Est lo terico y lo observado (lo del paciente). En este caso, vemos que el CVF observado est en un 118% del terico, el paciente tiene 5.8 y debera tener 4.9, es decir, la CVF est aumentada. Entonces deben analizar los tres y con la tablita. Yo quiero que me digan, si es una enfermedad obstructiva, restrictiva, normal, severa, con los datos que ustedes pueden ver. Ustedes vean ah que el porcentaje basal era de 118% y que despus del broncodilatador no modific en nada la CVF. Despus del broncodilatador, el VEF1 aument en un 16%, es decir, vale la pena el tratamiento con un broncodilatador. Qu tipo de patrn tiene este paciente? Obstructivo con CVF normal. Por qu no es restrictivo? Porque la relacin VEF1/CVF est disminuida, entonces inmediatamente se descarta el patrn restrictivo. La CVF est normal o disminuida? La CVF est normal, incluso est un poquito ms arriba del rango normal. Se modifica o no con broncodilatador? S. Y es leve, moderada o severa? Leve. En conclusin, existe un trastorno obstructivo leve que se normaliza con broncodilatadores. Por la historia, es compatible con asma bronquial y se justifica iniciar tratamiento con broncodilatador.

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