Anda di halaman 1dari 13

KETOASIDOSIS DIABETIK

1.

Pengertian

 

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus

yang

serius,

suatu

keadaan

darurat

yang

harus

segera

diatasi.

Merupakan

komplikasi metabolik yang paling serius dari Diabetes Mellitus Tipe 1. KAD

memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya

yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya

KAD.

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan

metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama

disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia

merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan membutuhkan

pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami

dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.

2. Epidemiologi

Di negara maju dengan sarana yang lengkap, angka kematian KAD

berkisar 9-10%, sedangkan di klinik dengan sarana sederhana dan pasien usia

lanjut angka kematian dapat mencapai 25-50%. Angka kematian menjadi lebih

tinggi pada beberapa keadaan yang menyertai KAD seperti sepsis, syok yang

berat, infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal

yang tinggi, uremia dan kadar keasaman darah yang rendah. Kematian pada

pasien KAD usia muda, umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat,

pengobatan

yang

tepat

dan

rasional,

serta

memadai

sesuai

dengan

dasar

patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian lebih

sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.

Jumlah pasien KAD dari tahun ke tahun relatif tetap/tidak berkurang dan

angka kematiannya juga belum menggembirakan. Mengingat 80% pasien KAD

telah diketahui menderita DM sebelumnya, upaya pencegahan sangat berperan

dalam mencegah KAD dan diagnosis dini KAD.

Tabel 1. Jumlah Kasus dan Angka Kematian Ketoasidosis Diabetik di RS

Dr. Cipto Mangunkusumo

 

Tahun

Jumlah Kasus

Angka Kematian (%)

1983-1984 (9 bulan)

14

13,4

1984-1988 (48 bulan)

55

40

1995

(12 bulan)

17

 

1997

(6 bulan)

23

18,7

1998-1999 (12 bulan)

37

51

3.

Klasifikasi

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) diklasifikasikan menjadi empat yang

masing-masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya.

Tabel 2. Klasifikasi Ketoasidosis Diabetik

Stadium

Macam, KAD

pH Darah

Bikarbonat Darah

1. Ringan

KAD ringan

7,30-7,35

15-20 mEq/l

2. Sedang

Perkoma Diabetik

7,20-7,30

12-15 mEq/l

3. Berat

Koma Diabetik (KD)

6,90-7,20

8-12 mEq/l

4. Sangat Berat

KD Berat

<6,90

< 8 mEq/l

4.

Faktor Pencetus

Ada sekitar 20% paseien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk

pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat

dikenali adanya faktor pencetus ini penting untuk pengobatan dan pencegahan

ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD

adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan

steroid, mengehentikan, atau mengurangi dosis insulin. Sementara itu 20% pasien

KAD tidak ditemukan faktor pencetus.

5. Patofisiologi

KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau

relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, ketokolamin, kortisol,

dan hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati

meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir

hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan

berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat dkelompokkan

menjadi dua bagian yaitu (gambar 1) :

Akibat hiperglikemia

Akibat ketosis

Glucagon

Insulin

Glucagon ↑ Insulin ↓ Jaringan Lemak Hati   Hati   Jaringan Tepi Lipolisis ↑
Glucagon ↑ Insulin ↓ Jaringan Lemak Hati   Hati   Jaringan Tepi Lipolisis ↑

Jaringan Lemak

Hati

 

Hati

 

Jaringan Tepi

Lipolisis

Ketogenesis

Glukoneogenesis

Penggunaan

  glukosa ↓
  glukosa ↓
 

glukosa

 
 
 

Asidosis (ketosis)

Asidosis (ketosis)

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Dehidrasi

Gambar 1. Patofisiologi KAD

Walaupun

sel

tubuh

tidak

dapat

menggunakan

glukosa,

sistem

homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah

banyak

sehingga

terjadi

hiperglikemia.

Kombinasi

defisiensi

insulin

dan

peningkatan kadar hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi

hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibat lipolisis meningkat, sehingga

terjadi

peningkatan

produksi

benda

keton

dan

asam

lemak

bebas

secara

berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan

metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta

hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal kadar 3HB meliputi 75-85% dan

aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun sudah

tersedia

bahan

bakar

tersebut

memproduksi glukosa.

sel-sel

tubuh

masih

tetap

lapar

dan

terus

Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,

member signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen , menghambat

lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat

glukoneogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi melalui siklus

Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan

adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.

Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi

insulin relatif. Meningkatnya hormon kontra regulator insulin, meningkatnya

asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam-

basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.

6. Peranan Hormon

Peranan Insulin

Pada KAD terjadi defisiensi insulin absolut atau relatif terhadap hormon

kontra

regulasi

yang

berlebihan

(glukagon,

epinefrin,

kortisol,

dan

hormon

pertumbuhan). Defisiensi insulin dapat disebabkan oelh resistensi insulin atau

suplai insulin endogen atau eksogen yang berkurang. Defisiensi aktivitas insulin

tersebut, menyebabkan 3 proses patofisiologi yang nyata pada 3 organ, yaitu sel-

sel lemak, hati dan otot. Perubahan yang terjadi terutama melibatkan metabolisme

lemak dan karbohidrat (gambar 1).

Peranan Glukagon

Diantara hormon-hormon kontraregulator, glukagon yang paling berperan

dalam

ketogenesis

KAD.

Glukagon

mengahambat

proses

glikolisis

dan

menghambat pembentukan malonyl CoA adalah suatu penghambat cartnitine acyl

transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada transfer asam lemak bebas ke dalam

mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan merangsang oksidasi

beta asam lemak dan ketogenesis.

Pada pasien DM tipe 1, kadar glukagon darah tidak teregulasi dengan baik,

bila kadar insulin rendah maka kadar glukagon darah sangat meningkat serta

mengakibatkan reaksi kebalikan respons insulin pada sel-sel lemak dan hati.

Hormon kontra regulator insulin lain

Kadar

epinefrin

dan

kortisol

darah

menngikat

pada

KAD.

Hormon

pertumbuhan (GH) pada awal terapi KAD kadarnya kadang-kadang meningkat

dan lebih meningkat lagi dengan pemberian insulin.

Keadaan stres sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada

akhirnya akan menstimulasi pembentukan benda-benda keton, glukonoegenesis

serta potensial sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan

terjadi stress berkepanjangan.

7. Gejala klinis

Gejala-gejala dari KAD berupa: (1) dehidrasi: kekeringan di mulut dan

hilangnya elastisitas kulit, (2) napas berbau kecut/asam, (3) mual-mual, muntah-

muntah, dan rasa sakit di perut, (4) napas berat, (5) tarikan napas meningkat, (6)

merasa sangat lemah dan mengantuk.

Areataeus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan

poliuri, dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat

berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan

gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri

perut

yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi

lambung.

Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium,

atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan

penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum

alcohol).

Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Walaupun faktor

pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tidak mengalami demam.bila

dijumpai nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus,

apendisitis, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan

respons yang baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari kemungkinan

infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirektal).

8.

Diagnosis

Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun

hiperglikemia hiperosmolar nenketotik. Langkah pertama yang harus diambil pada

pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan

teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status

ginjal dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat

menentukan

jenis

pemeriksaan

laboratorium

yang

harus

segera

dilakukan,

sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.

Pemeriksaan

laboratorium

yang

penting

dan

mudah

untuk

segera

dilakukan

setelah

dilakukannya

anamnesis

dan

pemeriksaan

fisik

adalah

pemeriksaan kadar glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan urin

dengan mengunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah glukosa,

keton, nitrat, dan leukosit dalam urin. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk

dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi kadar HCO3,

anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksan kadar AcAc dan

laktat serta 3HB.

Tjokroprawiro

memberikan

Diabetikum sebagai berikut:

kriteria

diagnosis

untuk

Ketoasidosis

1.

Klinis

: poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernapasan Kussmaul

(dalam dan frekuens), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran

terganggu sampai koma

2.

Darah

: hiperglikemia lebih dari 300 mg/dl (biasanya melebihi 500 mg/dl).

Bikarbonat kurang dari 20 mEq/l (dan pH < 7,35)

3.

Urine

: glukosuria dan ketonuria

9.

Penatalaksanaan

Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :

1)

Penggantian cairan dan garam yang hilang

2)

Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoeogenesis sel hati dengan

pemberian insulin

3)

Mengatasi stres sebagai pencetus KAD

4)

Mengembalikan

keadaan

fisiologi

normal

dan

menyadari

pentingnya

pemantauan serta penyesuaian pengobatan.

Pengobatan KAD tidak terlalu rumit, ada 6 hal yang perlu diberikan: 5

diantaranya ialah: cairan, garam ,insulin, kalium dan glukosa. Sedangkan yang

terakhir terapi sangat menentukan adalah asuhan keperawatan. Di sini diperlukan

kecermatan dalam evaluasi sampai keadaan KAD teratasi dan stabil.

Cairan

Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis.

Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per

kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam

kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.

Tujuannya

ialah

untuk

memperbaiki

perfusi

jaringan

dan

menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang

dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan yang mengandung glukosa

(dekstrosa 5% atau 10%).

Insulin

Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD

dan rehidrasi yang memadai. Pemberian insulin akan ,menurunkan hormon

glukagon sehingga dapat menekan produksi benda keton di hati, pelepasan

asam

lemak

bebas

dari

jaringan

lemak,

pelepasan

asam

amino

dari

jaringan otot, dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Tujuan

pemberian insulin ini bukan hanya untuk mencapai kadar glukosa normal

tetapi untuk mengatasi keadaan ketonemia. Oleh karena itu bila kadar

glukosa kurang dari 200 mg% insulin diteruskan dan untuk mencegah

hipoglikemia diberikan cairan yang mengandung glukosa sampai asupan

kalori oral pulih kembali.

Kalium

Pada

awal

KAD

biasanya

kadar

ion

K

serum

meningkat.

Hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjadi harus segera diatasi

dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektro kardiogram ditemukan

gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatsi

keaadan hiperkalemia tersebut.

Glukosa

Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan

turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar

glukosa sekitar 60 mg%/ jam. Bila kadar glukosa mencapai kurang dari 200 mg%

maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu ditekankan tujuan

terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tapi untuk menekan

ketogenesis.

Bikarbonat

Terapi bikarbonat pada KAD menjadi topik perdebatan selama

beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang

berat. Hal ini disebabkan karena pemberian bikarbonat dapat :

o

Menurunkan

pH

intraseluler

akibat

difusi

CO2

yang

dilepas

bikarbonat

o

menimbulkan efek negatif pada disosiasi oksigen di jaringan

 

o

hipertonis dan kelebihan natrium

 

o

meningkatkan insiden hipokalemia

o

gangguan fungsi serebral

o

terjadi alkaliemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keto

Saat ini

bikarbonat diberikan bila pH kurang dari 7,1 namun

walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang

mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.

Disamping hal tersebut diatas pengobatan umum tak kalah penting

yaitu :

1. antibiotik yang adekuat

2. oksigen bila tekanan O 2 kurang dari 80 mmHg

10.

3. heparin

bila

mOsm/liter)

Pencegahan

ada

DIC

atau

bila

hiperosmolar

(lebih

dari

380

Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang

memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat

dicegah dengan akses pada system pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk

edukasi

DM)

dan

komunikasi

efektif

terutama

pada

saat

penyandang

DM

mengalami sakit akut (misalnya batuk pilek, diare, demam, luka).

 

Pasien

DM

harus

didorong

untuk

perawatan

mandiri

terutama

saat

mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah

dan keton urin sendiri. Di sinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat

membantu pasien dan keluarga, terutama pada keadaan sulit.

11.

Prognosis

Prognosis baik selama terapi adekuat dan selama tidak ada penyakit lain

yang fatal (sepsis, syok septik, infark miokard akut, thrombosis serebral, dll).

DAFTAR PUSTAKA

Misnadiarly, 2006, Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,

Menanggulangi,

dan

Mencegah

Komplikasi,

Pustaka

Populer

Obor,

Jakarta.

Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam,

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.

Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus,

Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS

Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya,

pp. 29-76.