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ENDOCRINOLOGIA
Transtornos de la hormona ADH:
ADH es una hr polipeptidica sintetizada en los núcleo supreaopticos y paraventricular
del hipotátano y se lib en la hipófisis ant (neurohipofisis) unidas a neurofusinas. Se
libera ADH aunque se seccione el tallo hipofisiario
Funciones de la ADH: regulan la secr del H2O libre, aum la permeab de túbulos
colectores, por medio de las acuaporinas 2 dp de ½ hora de secretada. Efecta a la
natremia no a la presión arterial
Recept de ADH:
• V1 arterial: vasocont
• V2 Túb colectores: Antidiurético
• V3 hipófisis: aum secr de ACTH
Concentración y dilución de la Orina:
Asa Ascendente: impermeable al H2O / reabs NaKCl / genera H2O libre
Túbulo Colector: determina la perdida o reabs de H2O con la acción de ADH
Concent máx: 1200mOsm/Kg
Dilución máx: 50mOsm/kg
Regulación de la secr de ADH:
↑Hiperosmolaridad ↓Hiposmolaridad
Hipovolemia y Hipotensión Hipervolemia
Estrés Drogas: Etanol, fenitoina
Nauseas
Hipoglicemias agudas
Drogas: nicotina, morfina
Hiperosmolalidad: gatilla su lib con peq cambios Ej: >280 aum en forma lineal
siendo que la osmolalidad pl normal es 280-290. < 280 se suprime. Osmoreceptore
hipotaminicos sensan la hiperosmolalidad pl que se conectan con los núcleos
hipotamicos para liberar ADH y con el centro de la sed
Hipovolemia: Es un estímulo < sensible, se necesita una disminución del 10% de la
volemia para liberar ADH y una dism de 10% de la Pa. Su aum no es lineal, por lo
que cuando se gatilla prod aum de ADH > que la hiperosmolalidad. Los receptores de
Pa y volemia estan en aurícula, Ao, senocarotideo que mandan impulsos al
hipotálamo
Ambos estímulos tienen un efecto potenciador.

Diabetes Insípida:
Central: ↓ADH por destrucción de + del 80% de las neuronas que la secretan.
Causas: idiopática*, Tumores intra o supraselares, Qx talamo-hipofisiaria o TEC, enf
infiltrativas o infecciosas
Nefrogénica: Resistencia a ADH. Causas: alt del Receptor V2, uso de litio,
hipercalcemia, hipopotasemia, enf renales que interfieren en la concentración de
orina
Consecuencia: Poliuria Hiposmótica (>40ml/kg/d) (<200 mOsm/Kg) / tendencia a la
deshidratación hipertónica (285-290mOsm/kg) con Na de 140-145mEq/l) / Exceso de
sed en personas con conciencia conservada / la ingesta de Na es = a la secreción
DD: poliuria psicógena y diuresis osmótica. La primera no toma H2O pura ni es de
comienzo brusco como la diabetes insípida. Esta enf puede tener frenada la lib de
ADH o tener baja concentración de la medula renal (Diabetes insípida central o
nefrogénica)
Diagnóstico: Test de privación Acuosa: Prod aum de Na pl, con diuresis diluida y baja
de peso. Se diferencia si es Central o periférica midiendo ADH pl o adm
desmopresina (DDAVP)
FR: TEC, neurocirugía
Tto: desmopresina o clorpropamida en DI central y tiazidas en DI nefrogénica.

Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH:

De los hospitalizados 2.5% son SIADH y entre los hiponatremicos normovolemicos ½
son SIADH. Secreción inadecuada% elevada para la hipoosmolaridad, prod una
hipoNa hipoosmolar euvolemica, con una orina mas concentrada que el plasma. El

Juan Sepúlveda
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balance de Na (escape parcial a la accion de ADH) esta normal, por los mec que la
mantienen: leve hipervolemia con flujo urinario elevado, supresion SRAA y aum PNA.
Por lo que no hay edema ni HTA. Es forma otro punto de equilibrio donde la ingesta
es igual a lo que se excreta. Para que se manifieste la enf se nec un aum de la
secrecion de ADH, ingerir > 500ml/d
Laboratorio: Hiponatremia leve (es una pseudohiponatremia por lo que no se debe
dar Na) / aum de la osmolaridad urinaria / aum Na urinario por ↑FG / BUN, crea y ac
úrico ↓ por hemodilución y por aum de su Clcr / dism albumina
Criterios: Hiposmolaridad <300mmol/kg + hiponatremia
Osm urinaria > osm plasmatica
U Na semejante al ingerido
Sin otras causas que alt la dilusión de orina (funcion renal, suprarrenal,
tiroidea n)
Mejoría de la natremia a la restricción acuosa
ADH pl no suprimida. Test de sobrecarga de agua (eval osm pl y urinaria)
Ausencia de edema, ortostatismo, deshidratacion
Sx de la hiponatremia: dependen de la velocidad de caida del Na
140-130mEq/L: abolición de la sed, alt gustativas, anorexia, calambres
130-120mEq/L: cólicos abd, naúseas, vómitos.
<120 mEq/L: aum de peso y edema cerebral: debilidad, somnolencia, intranquilidad,
confusión, delirio, desorientación, fasciculaciones y convulsiones.
Sx de Intoxicación Hídrica: cuando la natremia es menor a 125 mEq/l: naúseas,
vómitos, fasciculaciones, convulsiones, y coma
DD:
Hiponatremia dilucional (hipovolemia) ej: Adisson
Estados edematosos: ICC, DHC con ascitis, IRC terminal, Hipotiroidismo
Esatdos Hipetensivos: estenosis renovascular, uso de diureticos
Polidipsia 1º: orina diluida
Pseudohiponatremias: aum glucosa, TG
Causas de SIAH: Cancer (CCP, Ca pancreas, linfoma de Hodgkin, LnH, timoma, Ca
duodeno), Enf pulm (TBC, absecsos, neumonia, empiema, EPOC), Transtornos del
SNC (Fx de craneo, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, atrofia
cerebral, encefalitis, meningitis), Miscelanias (PEEP+, LES, HTA renovascular),
idiopatico
Las drogas y enf endocrinas a pesar de que el mec fisiopatológico sea similar, no son
consideradas como causas de SIADH:
Droga: clorpropamid, vincristin, ciclofosfamid, carbamacepin, anestes grl, tricíclicos
Enf endocrinas: hipotiroidismo, insuf suprarrenal, insuf adenohipofisiaria
Mec del SIADH:
Tipo A: (20%) ADH aum, sin relación con la osmol pl. Enf malignas y no malignas.
Tipo B: (35%) ADH aum proporcionada a la osmol pl (se secreta más ADH, frente a
variaciones de la osmolalidad).
Tipo C: (35%) Tiene un basal de ADH elevada y que sube cuando varía la
osmolalidad.
Tipo D: (10%) La ADH responde normal frente a la osmolalidad, pero el riñón resp
más eficiente (más sensible a la ADH).
Tto: restringir el consumo de H2O<500cc/d (para tener un balance hidrico (-)). Dism
la accion de ADH: Carbonato de litio (antag Recept) / demeclociclina y fenitoina ((-)
lib de ADH). Si no puede revertir la causa del SIADH

Intoxicación hídrica o Na<120: Furosemida 1mg/kg en. Se mide Na eliminado y se

repone Hipertonico (0.1ml/kg/min de Nacl al 3% a velocidad lenta). Aum de
0.6mEq/h (14mEq/d) prod mielinolisis pontina central.
Na >120mEq/l solo restricción de Agua (igual al de la diuresis). Luego al llegar a
135mEq/L dar igual ala diuresis mas las pérdidas insensibles

Aumento de volumen Selar:

• Tumor hipifisiarios: la mayoria son anteriores, extraselares o supraselares
(craneofaringioma de la bolsa de Radke) /macro > 1cm / micro < 1cm.
Generalmente los tumores son adenomas primarios de la hipofisis, pero
pueden haber metastasis

Juan Sepúlveda
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• Silla Turca Vacia: Invaginacion del receso supraselar (con LCR) que aplasta la
Hipofisis. Generalmente mujeres obesas HTA que consultan por cefalea o
asociado a Qx
• Hiperplasia Hipofisiaria por déficit de glandula efectora
• Vasculares: Aneurismas
• Inflamación de la Hipofisis o Granulomatosis
Manifestaciones:
1.- Efecto de masa:
• Cefalea: por retracción de hueso y compresión de la duramadre
• Alteración del Quiasma Optico: Hemianopsia Bitemporal o cuandraptopsia o
amaurosis unilateral
• Fístula de LCR por Sena efenoidal
• Compresión de III, IV, VI pares
• Compresión de la Neurohipofisis: DI central
2.- Hipersecreción: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (peptidos, LH o FSH) /
Hormona de Crecimiento 15% / ACTH 10% /TSH 1%
3.- Daño Hipofisiario: Hipopituitarismo
Incidentalomas Hipofisiarios: Tu >3mm, Quites, adenomas, hiperplasias, infartos,
hemorragias
Patogenia de los Adenomas:
Alteración genetica: oncogenes gsp en acromegalia (estimula al somatotropo) /
genes supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2º / alteración de la apoptosis?

Juan Sepúlveda
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Hormona de Crecimiento y Acromegalia:

99% por tumores de la Hipófisis (macroadenomas) monoclonales con activación de
oncogenes gsp. (1% por paraneoplasia con liberación de FCH-RH). Su frecuencia va
descendiendo. Evolución lenta.
Diagnóstico: Fotos ve la evolución en 10-20años. Si el inicio es postpuberal produce
acromegalia si es prepuberal, gigantismo.
Características: cara: separación de los dientes, prognatismo, macroglosia, rasgos
toscos, aumento del arco supraciliar, aumento de la naris, labios, aumento de los
surcos de la cara / artralgias / aumento de las partes blandas, manos y pies/
debilidad muscular / HTA / tunel carpiano / Voz gruesa / organomegalia (tiroide) /
diaforesis excesiva) / Transtorno de los Ciclos / impotencia 50%
Efectos Sistémicos:
Cardiovascular: HTA, Enf coronaria precoz, alt de la conducción y insuficiencia
Cardiaca
Artrosis Degerativa
Visceromegalia: Bocio nodular (1/3)
Polipo o cancer de colon
Alteraciones Metabólicas: Intolerancia ala glucosa, DM, dislipidemia
Apnea de sueño
Laboratorio: Alteración Test de tolerancia a la glucosa 50%, DM 30%, hiperfosfemia
47%, hiperprolactinemia 40% (co-secreción), Aumento de la FA
Diagnóstico: TAC o RNM de la hipófisis. Aumento de IGF-I, Insupresibilidad de GH
durante el Test de la glucosa, Respuesta anómala a TRH con liberación de HG (40%
de los casos), Respuesta paradojala la hiperglicemia. No sirve la medición de HG
porque tiene gran variedad
Tto: Qx transefenoidal / radioterapia asociada / drogas Bromocriptina o Octreotride
(análogo a somatostatina

Prolactinomas y Hiperprolactinemia:
PRL es una hr peptica secr por las cel galactoforas de la adenohipofisis, que son sens
a estrogenos (aum cantidad cel y secr) y al embarazo. Su secr es (-) por dopamina lib
del Hipotalámo. Estimulan lib de PRL: TRH hipotalámica, estres, succión y
maduración del pezón y estrógenos. Niveles normales <20ng/ml mujer y <15ng/ml
hombres.
Efectos: Estimula lactancia en el posparto, actuando en tej mamario, estim crecim y
secr de leche.
Causas de Hiperprolactinemia:
Prolactinoma*: 30% de los adenomas hipofisiarios. Insens de las cel lactoforas a DA /
Microadenoma: 10mm (RNM) / Microadenoma >10mm (RNM, TAC)
Acromegalia, Cushing
Drogas*: Bloq del R-dopa (fenotiazidicos, metroclopramida), depletores de Dopa
(metildopa, resrpina), estrogenos e altas dosis, etc
Hipotiroidismo: Aumenta TRH
Estados fisiologicos: Embarazo, stress, estim del pezon, al dormir, etc
Interrupción del tallo hipofisiario y enf del Hipotalamo
IR crónica, Cirrosis, Sind de Ovario Poliquístico
Idiopático
Prolactinomas: Son tumores monoclonales de origen de novo. En autopsia 25%
tiene microadenomas (40% con tinción PRL (+)).
Evolución: lenta de microadenomas, no prod alt en el embarzo (crecen <5%)
Rápido de macroadenomas, crecen en el embarazo
Manifestaciones: Hipogonadismo Hipogonadotropo: Prolactina inhibe la liberación
de gonadotrofinas de su pulsatilidad (GNR), lo que produce ↓FSH y ↓ LH.
Mujeres: dism de la función ovárica (acortamiento de la fase lutea, posterior%
anovulacion, hipoestrogenismo), lactancia y amenorrea, pubertad retrasada (raro),
deterioro del líbido, sequedad vaginal, infertilidad, galactorrea 30-80%, osteopenia
(por hipogonadismo). Se detecta como microadenoma.
Hombres: impotencia, galactorrea <3%). Frec presentacion por crecim de masa:
cefalea y alt visuales (Tu > 10cm), hipopituitarismo.
Exámenes: PRL pl, TSH, Test de embarazo. Prolactina <100baja sospecha Tu, 100-
300 > posib, >300 alta% tumoral. RNM de hipofisis (sens con Tu >3mm)

Juan Sepúlveda
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50% es por drogas o por estrógenos / si es por TSH o por IRC, el aum es leve (PRL no
> 100ng/ml)
50% se detecta tumor: microadenomas o macroadenomas; PRL entre 100-200ng/ml;
macroadenomas tienen efecto de masa y causan hipopituitarismo; microadenomas
no presentan sólo prod hipogonadismo.
Tto: Agonistas de dopamina: Bromocriptina (dism la masa tumoral y PRL pl).
Efecto2º: nauseas, hipotension ortostatica, mareos. Al 90% recupera el ciclo
menstrual y el 60% de los macroadenomas dism de tamaño
Qx: fracaso Tto médico, macroadenomas en mujeres que buscan fertilidad,
macroadenomas complicados

Hipopituitarismo:
Falta prod de1 o + hr hipofisiarias
Causa:
• Destruccion: Tumor* no funcionante > 2cm, Yatrogenia(Qx, RT), Autoinmune
(hipofisis, tiroide y suprarrenal), Vascular (Sheehan, apoplegia), Infec,
Granulomatosis, infiltrativa (amiloidosis, hemocromatosis), Enf Inflam
(sarcoidosis, TBC, hipofisis linfocitaria)
• Alt desarrollo: aplasia o hipoplasia
• Desconeccion eje hipotalamo-hipofisis: trauma, Qx, seccion y de tallo
(hiperPLR), tumores
• Destruccion del Hipotalamo
Manifestaciones clínicas: dependerán de las hr que estén afectadas.
Efecto de masa Tumoral:
• Defectos del campo visual: compresion quiasma óptico, hemianopsia
bitemporal.
• Parálisis oculomotora: crecim lateral, compresion IIIº par con diplopia. Reactiv
pupilar y el campo visual conservados.
• Cefalea
• Comp hipotalámico: crecim cefálico, Sx: hiperfagia, regulación térmica alt, ciclo
sueño-vigilia alt, etc.
• Apoplejía hipofisiaria: infarto Ag hmgico. Puede prod un sind como el de HTE.
Alt endocrinas: secuencia de deficit: HG, LH y FSH, TSH, ACHT, PRL (destr 100%)

• GH: Jóvenes y niños: dism crecim, y alt metab (hipoglicemia, aum grasa
corporal y dism musc). / Adultos: es parte del envejecim fisiológico; su dism Ag
puede no producir Sx o < resp al estrés (frente a hipoglicemia).
• LH y FSH: hipogonadismo hipogonadotrópico: Mujeres: dism activ ovárica
(anovulación y dism prod de estrógenos), amenorrea (1º o 2º) / Hombres:
impotencia, infertilidad y dism del vello corporal / Niños/jóvenes: retardo o
ausencia de la maduración sexual. Causa: dism aislada de GnRH por estrés,
cambios peso, ejercicio y a aum de PRL
• TSH: pérdida aislada es infrec. Prod hipotiroidismo 2º con TSH baja o
inapropiada% normal. Atrofia de la gl y T3 y T4 bajas.
• ACTH: su déficit aislado por uso prolongado de corticoides. Sx: fatiga, anorexia,
dism peso, dism de la pigmentación, falta de la resp al estrés (fiebre,
hipotensión, hipoNa). Déficit de andrógenos: hombres sin alt (por tener altos
niveles de testosterona), mujeres: dism del vello púbico, axilar y libido.
• PRL: sólo por destr de la gl. Sin imp clínica o falta de secr láctea. Seccion del
tallo se prod hiperPRL.
Laboratorio: hipoglicemia, hiponatremia.
Test funcionales:
1.- Función hipofisiaria
Test de TRH: TRH ev y se mide TSH (30-60 min dp.) en sangre.
• Resp normal: aumento de todas las hr.
• Daño hipotalámico: aum todas las hr pero en < cantidad.
• Daño hipofisiario: no se observa aum hr.
Test de hipoglicemia insulínica: insulina ev y se mide GH y cortisol en sangre:
• Resp normal: aum de ambas hrs.

Juan Sepúlveda
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• Daño hipofisiario: no se observa aum hr.

2.- Medición específica de c/ hr:
GH: medición GH 30-60-90' dp de insulina o clonidina (el más común)
PRL: PRL 10-20' dp de TRH o clorpromacina.
TRH: T4, T4 libre y TSH.
Gonadotrofinas: LH y FSH
ACTH: cortisol 30-60' dp de insulina
ADH: test de privación de agua y medición de osmolaridad de suero y orina.
Estudio de imágenes: TAC o RNM. Se pueden ver microadenomas (< 1 cm que dan
alt por su función) y macroadenomas (> 1 cm prod efecto de masa y por ello causar
el hipopituitarismo).
Tto: Reposición de las hrs.
AltGH: Suplementar HG sólo en niños (porque es muy cara).
Alt Gonadotrof: mujeres: estradiol y progesterona / hombres: testosterona
Alt TSH: Levotiroxina 0,125 mg/día.
Alt ACTH: Hidrocortisona 15-20 mg/día (se debe aum la dosis en stress).
Figura M1-1: Modificadores de la secreción de hormonas de la
adenohipófisis.
Agentes Gn RH GHRH TRH VIP CRH – ADH
estimul
Hr de
adenohip FSH – LH GH TSH PRL ACTH
óf
Agentes
inhibidor Somatostatina Dopamina
es
Síndrome de Sheehan:
Necrosis anterohipofisiaria postparto por un desequilibrio entre el volumen de la
hipofisis y la irrigación portal de la hipófisis (tipo venoso) asociado a una hipotensión
prolongada debido a la metrorragia en el parto o en el 3º trimestre.
Sx: agalactia postparto, seguida de amenorrea 2º y Sx de Hipopituitarismo
Aploplejia Hipofisiaria:
Manifestación mas grave del Tumor Hipofisiario. Se prod un infarto del Tu con hmgia,
necrosis y edema. Presentación brusca, cefalea intensa, vómitos, alt visuales, y
eventual% coma. Frecuencia: 10% de los macroadenomas no tto. Tto: Qx

Tiroiditis:
Exploración de laboratorio:

• Anatomia y Histologia: Eco alta resolución / RxTx de Parete Blandas / RNM /

TAC / Punción de Nódulos con Aguja Fina /

• Función y anatomia: Cintigrafia Cervical con I 131 o tegnecio: captación

normal de 20%, hipo es < y en hiper es >, avidez yódica en deficiencia
ambiental de yodo. Nódulos Calientes: nódulo autónomo que frena TSH, Bocio
difuso, Bocio multinodular

• Función in vivo: estímulo de TRH: subrespuesta de TSH por daño hipofisisria

o por frenación de T4, sobrerespuesta de TSH por T4 escasa / Captura de I 131
pre y post perclorato (bloq la capturación de I) normal captación constante y
anormal dism de la radioactividad Ej Tiroiditis / Efectos Periférico: ECG,
Colesterol, reflexograma aquiliano

• Función in Vitro: T4, T4 libre, T3, rT3 / TSH y tiroglobulina / TRAB (Ac estimul
de R-TSH) / Otros Ac / Yodo urinario (mide ingesta)
Autoinmunidad: Mas frec en mujeres, <4% de la población
Antigenos posibles: R-TSH, enzima peroxidasa de la mitocongdria, Tiroglobulina
Aticuerpos: Estimulantes TRAB / Inhibidores TRAB / citotóxicos: Ac antimitocondriales
/ sin efecto evidente: Ac anti tiroglobulina
Características: Defecto de LT / especificidad del Organo / transmisión genetica

Juan Sepúlveda
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Mec: Humoral Ac antiR-TSH: Graves Basedow: Aum la función

Atrofia Tiroides: dism la función
1º Humoral y 2º Celular: Tiroiditis Autoinmune
Tiroiditis: 3 epatas: Hiper / Eu / Hipo Tiroideos
1.- Tiroiditis Aguda: (días a sem): bacteriana / micótica / Parsitaria
Cuadro infeccioso con repercusión general (CEG, Fiebre), dolor cervical tiroideo y
extratiroideo, con puerta de entrada evidente o no, adenopatias cervicales, inflam
(sensibles). Pensar en deficiencia inmunológica
2.- SubAguda (meses): granulomatosas (Quervain) / silente o linfocitaria:
Tiroiditis de Quervain: Etiología viral, historia con infec resp alta 2 sem antes de
este cuadro. Presenta Bocio doloroso (<40g) comp difuso pero heterogéneo y CEG
(fiebre, astenia, mialgia), dolor irradiado a la zona periauricular. Presenta 3 fases
Hiper-Eu-Hipo. Resolución espontanea sin secuelas en meses
20min ½ mes 2-4
meses
Esatado Tiroideo Hiper Eu Hipo
Leucositosis Aum En dism N
VHS (>70-80) Aum En dism N
Captación de I (4%) Dism En aum N
T4 y T3 Aum N Dism
TSH Dism N Aum
Tiroglobulinas Aum En dism N
Anticuerpos (-) (-) (-)
En Hipertiroidismo la captación de I es casi nula porque existe destr de los tirocitos e
inflam y por que el aum de T3 y T4 frene la liberación de TSH
Tiroiditis Silente: Etiología no aclarada. Componente difuso con infiltración
linfocitaria, el tiroides esta crecido (<40g) pero indoloro y no tiene CEG. Puede durar
meses e incluso recidivar. Se presenta en 3 fases Hiper-Eu-Hipo. Lab: ausencia de
leucocitosis, VHS <50 mm/h, captación de I dism, T3-T4 y tiroglobulina inicial alta
3.- Crónicas: (años) Autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto / Riedel
Tiroiditis Post parto: Etiología Autoinmune, compromiso difuso que dura de meses
a años. El tiroide se palpa indoloro pero de > consistencia (cauchoso), de tamaño
normal o leve% aum. Presenta 3 fases: Hiper-Eu-Hipo. Puede recidivar en otros
embarazos. Ac antimitocondriales (+) en el embarazo son predictores. Es una forma
de presentación de tiroiditis crónica por depresión postparto.
Tiroiditis Crónica Autoinmune: Etiología: Autoinmunidad Ac Anti peroxidasa (+)
>90% de los casos. Tienen compromiso difuso pero heterogéneo, tiroides de tamaño
variable, indoloro y cauchos. Según la función (tipo y proporción de Ac) se dividen en
Hiper: Jashitoxicos / Bocio con HipoT4 (citotóxicos) / Atrofia / Eu en daño leve.
La Cintigrafia de Captación de I muestra una captación moteada, test de perclorato
(+) con caida de la captación de I. Puede tener antec fam. 3º decada de la vida.
Criterios Diagnósticos: Necesita 3 criterios
• Bocio difuso, abollonado, cauchoso
• Ac Antitiroideos (antimitocondriales)

• Hipotiroidismo Primario (TSH↑, T4↓)

• Cintigrama de Aspecto Moteado
• Test de perclorato (+)
Tiroiditis Riedel: Etiología desconocida de predominio en mujeres con bocio pétreo
(leñoso), indoloro, opresivo de las estructuras del cuello, función tiroidea normal o ↓,
fibrosis extensa incluso extratiroideo. El Tto es la Qx por ser progresivo.

Hipotiroidismo:
Hipotiroidismo 1º: Enf del Tiroides y deficiencia de T4-T3. >90% de los casos
Hipotiroidismo 2º: Enf hipófisis y deficiencia de TSH (hipopituitarismo, Qx, RT)
Hipotiroidismo 3º: Enf Hipotalámica y deficiencia de TRH (defecto congenito,
encefalitis, neoplasia, infiltrativa). Muy raro.
Hipotiroidismo Periférico: Resistencia la hr Tiroideas
Causas Hipo T3 1º: Iatrogenia*: I 131, Radiación Cervical y tiroidectomía / Tiroiditis
Crónica de Hashimoto* / Otras Tiroiditis / Atrofia Tiroidea (Ac bloq de TSH), Idiopatico

Juan Sepúlveda
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/ Carencia de Yodo / Agenecia Tiroidea / Bociogenos (Bruselas, piñones, brócoli) /

Drogas (litio bloq R-TSH / propiltiouracilo es un antitiroideo)
Consideraciones del hipotiroidismo:
Permanente o Transitorio
Evolución: Reserva de tiroides ↓ o hipotiroidismo Subclínico: T4-T3 normales y TSH
alta
↓ T4 y T3 normal, TSH ↑ (80% de T3 es producido en la
periferia)
↓ T4 y T3 ↓, TSH muy ↑
Sx: Debilidad, astenia y somnolencia permanente / letargia y bradilalia / Intolerancia
al frío / Sudoración escasa / disnea / anorexia / nerviosismo / palpitaciones y
arritmias / hipoacusia / dolor precordial (hipercolesterol) / dificultad para memorizar /
costipación / ascenso de peso (5kg) / hipermenorrea, anovulacion e
hipoestrogenismo (signos tardios de hiperPRL)
Signos: Piel Seca y gruesa / edema palpebral / Piel fría / macroglosia / Edema facial /
pelo grueso / piel Pálida (anemia por dism de EPO) / mixedema periférico: edema
duro, no deja fovea, por acum de mucopolisacaridos. En cara (inespresiva), ojos,
lengua, piernas, serosas / voz grave / pérdida de pelo y cejas laterales / bradicardia y
ICC / Dism de la resp del centro resp a hipoxia e hipercapnia (apnea obstr del sueño)
/ Alt de ROT con relajacion lenta / sind del tunel carpino.
Niños: cretinismo, alt del crecim,
Coma Hipotiroideo: ocurre en hipotiroideos cronicos, debido a la suspencion de hr o a
su escasa reserva. Sx y Sg: bradicardia con ICC, hipotermia (34ºC central),
hipoventilacion (hipercapnia + hipoxemia), hiponatremia (aum de ADH)
Laboratorio:
Hipercolesterolemia:
Anemia macrocítica: por alt del uso de B12, o por enf crónica. Refractaria.
Hiponatremia.
ECG: bradicardia, ondas T (-) o planas, dism del voltaje (por mixedema en
pericardio).
Derrames (crecim silueta cardíaca).
Diagnóstico: TSH pl, aum en hipotiroidismos 1º (diagnóstico). TSH dism o
inadecuada% normal, en hipot. 2º o 3º / Eval nivel de hipotiroidismo T4 (determino
reserva tiroídea) / T3 es la última hr que se alt. T3 general% se encuentra normal o
baja, por aum prod de T3 y el aum de TSH, favorece el paso de T4 a T3.
Tto:
Tiroxina (T4 pura): Eutirox o Levotiroxina: No tiene contraindicaciones. Adm lo
suficiente para que TSH (control) se normalice. En jóvenes y adultos, comenzar con
50-100 ug/día y AM 25-50 ug/día. Aum (en ambos casos) 25 ug/día c/1-3. La dosis X
es entre 100-200 ug/d. En coma hipotiroideo, adm <400 ug/día i.v. Max 1.6ug/kg.
Liotiroxina (T3): problemas: tiene una V ½ corta, y como es T3 no tiene feedback (-)
sobre TSH, por lo que no puedo evaluar estado tiroídeo con TSH. (va a estar aum,
errónea%). Además causa arritmias.

Hipertiroidismo:
Formas de Tirotoxicosis en el adulto:
• Enfermedad de Basedow-Graves: Enfermedad inmunológica que estimula los
R-TSH (Ac TRAB). Existe una base genética y es más frecuente en la mujer.
Existe Bocio difuso (80%) con hipertiroidismo
• Bocio Nodular tóxico: Multinodular con nódulos independizados de TSH, que
prod exceso de T4. No es inmunológico

• Adenoma Tóxico: Clón celular que se reproduce, se hace autónomo y se

forma una masa independiente de TSH, que aum las hr tiroideas con ↓TSH. El
cintigrama muestra un solo nódulo caliente
• Fase inicial de tiroiditis
• Hashitoxicosis
• Facticia: anorexígenos

Juan Sepúlveda
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• Inducida por Yodo: Tiroides con zonas autónomas y al administrar yodo en

altas cantidades prod mas T4-T3 (amiodarona, cremas bronceantes, Tinturas
de pelo)
• Tej tiroideo ectopico: Ca folicular, teratoma ovaricos, molas, ect
• Drogas: amiodarona.
Enf de Basedow-Graves: Los Ac estimulan los receptores de TSH produciendo un
bocio difuso , hipertiroidismo de intensidad variable,
Oftalmopatia de Graves: autoinmunidad contra las estruct retrorbita principal% los
musculos extraoculares. Signo de Graffe: se ve la conjuntiva ocular cuando se bajan
los ojos, que se ve en feocromocitoma, terror, hipertiroidismo. La oftalmopatia puede
ser antes o dp del Hipertiroidismo. Existe una Oftalmopatia Maligna de Graves donde
tienen epífora, edema, hmgia por úlceras corneales, aum la incidencia con el cigarro
Sx y signos: mixedema pretibial (piel acartonada), nerviosismo, dism capac de
concentrarse, irritabilidad, insomnio, transpiración (sudoracion nocturna),
intolerancia al calor, palpitaciones y angina (TSV, TA), fatigabilidad, ↓ peso 10-15kg
en 2meses, disnea, ↑ apetito, Sx y signos oculares (independientes de
BasedowGraues: retraccion ocular. signo de Graffe, alt mov, convergencia ocular),
hipocratismo, ICC, hiperdefecación, diarreas, taquicardia, piel húmeda, temblor,
bocio, hipervascularización tiroidea, dermografismo, FA, esplenomagalia,
ginecomastia, hipomenorrea y anovulacion, fatiga, debilidad muscular, onicolisis,
ROT vivos, osteopenia.
Laboratorio: Captación de Yodo ↑ / T3, T4 y T4 libre ↑ / TSH ↓ / TRAB (+)
Basedow Facticia Bocio
Nodular
Toxico
Bocio Difuso No Nodular
Captación de I ↑ ↓ ↑
131
T4 ↑ ↓ ↑
Trab (+) (-) (-)
Ac (+/-) (-) (-)
Oftalmopatia (+/-) (-) (-)
Mixedema (+/-) (-) (-)
Cintigrama Difuso No Nodular
Manejo: confirmar Hipertiroidismo: T4, T3, TSH / Tipo de hiprtiroidismo: Captación de
Yodo: bocio difuso (Basedow) o nodular (Bocio nodular Toxico)
Hipertiroidismo con captación baja: tiroiditis / facticio / enfermedad con captación
alta pretest (por lo que la diferencia de captación es escasa)
Tto: Basedow Graves: Drogas antitiroideas (PTU o propiltiuracilo) >300mg/d que
altera la hormonogénesis no la captura de I / BB para los síntomas (excepto la baja
de peso) y disminuye la conversión de T4-T3 / Yodo radioactivo I 131 y continuar con
Eutirox

Bocio:
Tiroide normal: se palpa con los pulpejos de los dedos (23-25g)
Bocio Difuso: Carencia de Yodo, efecto inmunológico, bociógenos y drogas,
dishormonogénesis (defecto genético enzimático). El efecto fisiopatologico común es
el ↑ TSH, excepto el efecto inmune donde se aumenta la actividad sin TSH en un
comienzo y luego el daño glandular lleva a estimular la TSH. El aumento leve pero
prolongado de TSH puede desencadenar el bocio.
Bocio Nodular:
Progresión en años del bocio difuso:el umbral de respuesta de la TSH es distinto en
las distintas zonas, las mas sensibles se hiperplasian mas, produciendo zonas
nodulares. Se producen irregularidades de la superficie (abollonamiento), se altera el
aporte sanguíneo (↑en zona hiperplastica y ↓ en otra, produciendo fibrosis). Con la
administración de yodo no se reviente este cambio estructural y si algún clon esta
automatizado habrá hipertiroidismo. Efecto inmunológico: Tiroiditis de Hashimoto a
repetición produce nódulos. Estos nódulos son muy cambiantes de posición en el
tiempo

Juan Sepúlveda
10 14888638.doc

Adenomas: Existe unn clon celular único que se multiplica por alteración de genes
supresores. General% únicos pero pueden ser múltiples. Son células histológica%
normales qu produce hipertiroidismo
Cancer: siempre son nodulares. De los Bocios Multinodulares 10-15% son Ca y se
producen por diseminación linfática intraglandular
Enfrentamiento a un Nódulo Nodular:
Nódulo único o múltiple: si palpo un nódulo y el otro lóbulo es grande debo asumir
que existe otro nódulo
Crecimiento Lento y asintomático
Actividad Funcional del individuo: General% Eu / hipo en Tiroiditis Crónica / Hiper en
adenoma Tóxico
Actividad funcional del Nódulo: Nódulos Tibios (= al resto del tejido), Nódulos
Calientes, Nódulos Fríos
El riesgo de malignidad
TSH: normal: eutiroideo / <0.01 Hipertiroideo / >15-20 Hipotiroidismo
Punción con Aguja fina directamente o bajo ECO: 80% sens de malignidad. Se debe
puncionar todo nódulo > 1cm, excepto si es hipercaptante→Adenoma Toxico Benigno
Cintigrafia
ECO tiroidea de alta resolución: Numero de nódulos, características: sólido o
semisólido, quiste, calcificaciones (cuerpos de samoma en Ca Papilar), ganglios
cercanos
Qx: sospechosos, compresión, mayor tamaño
Tto: Indicación Qx: Criterios clínicos de malignidad / repercusiones anatómicas de
compresión: dolor, desviación de la tráquea, cambios de la voz / Aumento del
atmaño de los nódulos especial% intratorácicos
Tto Médico: Observación del crecimiento de los nódulos al dar pequeñas cantidades
de hormona tiroidea (si los nódulos son resientes y la persona es eutiroidea).
Sospecha de malignidad: <20años y niños, hombres > 40 años / Nódulo de
crecimiento Rápido / Consistencia Pétrea / Adenopatias Pétreas laterales del cuello /
Voz Bitonal / nódulos Frios 25% son Ca
Tipos De Nódulos:
Nódulos Quísticos: Solo capsula y liquido. General% son benignos y <25% son
cancer
Nódulos Sólidos Con Area Quística: Son semejantes a los sólidos en incidencia de Ca,
por lo que se puncionan
Nódulos Sólidos: Siempre puncionar
Cancer Tiroideo:
Etiología: Mutación, herencia, TSH, radiación
Clasificación: Papilar 65% / Folicular 20% / Medular 10% / anaplastico 5%
Manifestaciones: Bocio Nodular / adenopatías aisladas / metástasis a Distancia
Ca papilar: Son nódulos fríos que producen metástasis regionales con adenopatías
cervicales. Infrecuentes las metástasis y hacen dudar el diagnóstico
Ca folicular: células relativa% normales y es semejante al Tejido normal, tiene
folículos y captan yodo. Con facilidad dan metástasis a distancia a hueso y pulmón.
La Bx por punción no sirve porque no permite distinguir adenomas y Ca folicular ( la
diferencia es la invasión de vasos y de la cápsula), por lo que necesita Qx
Ca Medulares: Es un Ca de células “c” parafoliculares, productores de calcitonina. Se
produce por alteración de un antioncogen. Dan metástasis a distancia y tiene un
marcador útil para saber si quedo Ca post Qx o hay recidiva. 15% son familiares por
lo que se recomienda estudio de calcitonina periódicos y cualquier aumento hacer
tiroidectomía. Ademas puede estar asociado a neoplasias endocrinas múltiples
Ca Anaplástico: son malignos y tiene una sobrevida de 6 meses. Se dividen en c
pequeñas y de c grandes. Son invasores y destruyen la tráquea. Se manifiesta por
bocio nodular, adenopatías pétreas y matastasis
Tto: tiroidectomía total mas I 131 (>100 milicurri) / L-T4 para suprimir TSH /
Gamagrafia post tiroidectomía ve el tejido restante y evalua las dosis de
quimioterapia
Controles; calcitonina, Tiroglobulina y TSH
Muerte en 10-20años
Papilares Microcarc < 5%
Carcinomas > 50%

Juan Sepúlveda
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Foliculares Capilares < 5%

Angioinvasivo > 50%
Anaplásticos 100%
Medulares > 50%
De mas malo a menos malo: Papilares-foliculares-medulares-anaplástico

Glándula Suprarrenal:
Corteza:
• Zona Glomerulosa: Aldosterona
• Zona Fasciculata: Cortisol
• Zona Reticularis: Sexocorticoides
Medula: Epinefrina
El producto que más se sintetiza en la Suprarrenal es la DHEA, pero tiene baja acción
biológica. En 2º lugar está el cortisol (µg/dl) y luego la aldosterona (ηg/dl)
Feedback ACTH-Cortisol: Es un feedback negativo clásico con ritmo circadiano en
el cual se sobrepone la respuesta rápida al stress. La inhibición de ACTH tiene una
modalidad lenta y otra rápida, donde sensa en minutos la aceleración del aumento
de cortisol en la sangre. El ritmo de liberación de CRH es pulsátil, pero estos pulsos
mantienen su amplitud y es su frecuencia es lo que varia. Esto hace que la liberación
de ACTH también sea de semejante manera, lo que produce el ritmo circadiano de la
liberación de cortisol. Este Tiene su máximo a las 6-8 am y su mínimo a las 6-8 pm.
Productos de la Suprarenal y niveles plasmáticos:
DHEA y DHEA sulfato son los más abundantes y circulan escasa% unida a albúmina,
son pocos activos.
Cortisol: 15mg/dl: 90% circula unido a proteinas (75% a CBG)
Aldosterona: 0.15mg/dl: 60% unido a albúmina.
Factores que alteran los niveles plasmáticos:
↑ TBG y CBG: embarazo, ACO
↓ CBG y TBG: testosterona, andrógenos, hipoalbuminemia (Sind Nefrótico, DHC)
Efectos de los Glucocorticoides:
Proteínas: Aumenta el catabolismo proteico por aumento de la neoglucogenesis
Glúcidos: Aumenta la neuglucogenesis
Lípidos: Aumenta la lipolisis y la liberación de ac grasos

Síndrome de Cushing
Consecuencia del Aumento de los Corticoides:
Desgaste muscular y atrofia / hiperglicemia / hiperinsulinismo / Hiperlipemia /
Restribución de grasas / aumento de peso
Clasificación:
-Síndrome de Cushing: Aumento de Cortisol: Exógeno / C. Endógeno / se suprime
ACTH y CRH
Aumento de ACTH: Síndrome Paraneoplásico
(CCP)
- Enfermedad de Cushing: Aumento de la ACTH: Tumor Hipofisiario /
Síndrome de Cushing Endógeno: Se dene a una alteración del Feedback. Se dividen
en
Dependientes de ACTH: leve alteración del feedback con leve autonomía:
Enfermedad de Cushing (2/3 del total) y Síndrome de ACTH ectópico (10% del total)
Independientes de ACTH: Se deben a una alteración de la glándula Suprarrenal:
adenomas (20-25% del total), carcinomas, hiperplasia nodular suprarrenal
autónoma.
Clínica: Obesidad Centrípeda, debilidad muscular / fragilidad capilar y estrías
violáceas (anticolágeno) / Osteoporosis trabecular (vértebras) / hiperandrogenismo
(especialmente los dependientes de ACTH) / HTA: efecto en la retención de Na y alt
insulínica / transtornos mestruales / Transtornos mentales: psicosis y depresión / DM
/ Ancantosis Nigrigans en ↑ ACTH
Laboratorio: ↑ cortisol sangre y orina / pérdida del ritmo circadiano / andrógenos ↑
(Ca suprarrenal y en ACTH alta) / Leucositosis con eosinopenia, neutrofilia y
linfocitopenia / Osteoporosis de hueso travecular
Diagnósticos:
Juan Sepúlveda
12 14888638.doc

Producción excesiva de cortisol: Cortisol libre urinario (orina de 24 h) <150µg/d /

cortisol pl >23µg/d
Autonomía de algún punto del eje Hipofisiario Suprarrenal:
Test de Nugent o cortisol postdexometazona: 1mg a las 12 pm. Medir Cortisol a la
mañana siguente: <5µg/d Normal y >5µg/dl anormal
Test de Liddle o prueba de frenación con dexametasona: se dan 0.5mg c/ 6h por 2
días. Se mide 17 OH esteroides urinarios. Respuesta normal < 2.3mg/orina de 24h
Diagnóstico Diferencial: Síndrome de Insulino resistencia (no tienen alt al eje, sin
atrofia ni acantosis) / Pseudocushing por alcoholismo / Síndromes Psiquiatricos
Diferencia Los Síndromes de Cushing: Medicion de ACTH / test de CRH (aumenta la
ACTH) / Medición ACTH en senos Petrosos / Liddle a dosis altas / Imaginologia TAC
50% sens y RNM 90% sens, acordarse de los incedentalomas hipofisiarios
Tto: Enfermedad de Cushing: Qx tranesfenoidal: mala técnica por escasos pacientes,
Radioterapia, Drogas / ACTH ectópica: Qx y drogas / Adenoma Suprarrenal Qx (mejor
sobrevida) / Carcinoma Suprarrenal Qx, radio, quimio, drogas, mal pronostico
Drogas: Ketoconazol inhibe la síntesis de cortisol, pero no sirve en la Enfermedad de
Cushing porque se produce resistencia / Ortopara DDT: Bloqueo de la síntesis de
cortisol pero es tóxico y produce sordera, nauseas y vómitos

Tratamiento con Glucocorticoides:

Efectos Antiinflamatorios e Inmulogicos: Inespecíficos con respecto del agente
agresor / efectos locales / Inhiben el acceso de los leucocitos al sitio de la
inflamación, mantiene la integridad de la mb de la microcirculación y la mb celulares
/ Modifican la función inmunológica de los cT e inhibe las citoquinas inflamatorias
Consideración previas del Uso de glucorticoides: Justufica la gravedad / Duración del
tto / Evitar en DM, Osteiporosis, TBC, UGD, infección, HTA, cancer, psicopatias /
Distintos glucocorticoides: Cortisol (v ½ 90min), dexametazona (v ½ >24h),
pregnisona más barato /
Pautas: Solo en evidencia ublicadas de beneficio / solo si hay fracaso de tto previo /
indentificar objetivo especificos / usar objetivos de respuesta / dar las dosis
suficiente, no mas / Suspender en efectos 2º, en beneficio max y si no hay respuesta
Equivalencia Act Mineralo Act
corticoide Glucocorticoide
Cortisol, hidrocortisona /1 0.8/1
Dexametazona * 0 30
Pregnisona 0.8 4
Metilpregnisona 5
Betametazona * 0 30
Via de Administración: Oral / parenteral / intraarticular / inhalatoria / tópica ( se
absorben bien por la piel inflamada) / rectal (CU)
Efecto Adversos:
Síndrome Cushing Exógeno: Es el cushing mas frecuente en clínica después de 3-4
sem de tto. Ademas de las complicaciones frecuentes, se pueden ver con mas
frecuencia HTE, Pancreatitis, Glaucoma y cataratas, Coma hiperosmolar, Necrosis
Séptica Osea
Supresión de ACTH (conserva la funcion mineralocorticoidea). Osteoporosis y Fx:
disminuye hasta 10-20% de la masa ósea. Detención del crecimiento. Amenorrea:
hipogonadismo hipogonadotropo. Diabetes. Mala Defensa a infecciones: TBC.
Tránstornos Psiquiátricos: dependencia a Glucocorticoides. HipoK con HiperNa.
Miopatias
Tratamiento de Dias alternos: Considerar eficacia, no dar en enfermedades
agresivas. Poca supresión de ACTH y menos efectos adversos. Se cree que si se
puede usar este tto no necesita realmente los corticoides, por lo que cada vez se usa
menos.
Ejemplo: pregnisona 1mg/kg/d 3-4x/d → Suprime el eje en forma permanente. Si se
controla la enfermadad dar 2mg/kg/d en una dosis matinal que no inhibe le eje. Si se
agrava volver. Si se estabiliza continuar con dias alternos o descenso gradual hasta
retirar
Recuperación del eje:
<10d: recuperación rápida
>1 mes: recuperación de hasta 1año
Juan Sepúlveda
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Evaluación de la recuperación: Cortisol plasmático basal a las 9 am / Test de Wood o

medición de cortisol pre y post ACTH: Normal >20µg/dl / anormal <20µg o cambio
<7µg/ dl→Necesita Glucocorticoides en caso de stress
Síndrome de la Retirada de Corticoides: Agravamiento de la enfermadad de base / Sx
de Insuf Suprarrenal con cortisol <10µg / Sx de Insuf Suprarrenal con cortisol normal
y test de Wood normal→Dependencia psicológica

Insuficiencia Suprarrenal:
Estado en el cual la síntesis de cortisol es incapaz de proveer las necesidades del
organismo. Se necesita una destrucción mayor del 90%.
Insuficiencia Suprarrenal Crónica:
Crónica Primaria: TBC suprarrenal, Autoinmune, Cáncer (pulmón, mama, riñón,
páncreas, ca hemotológicos), infecciones (CMV saciado a SIDA), Qx, hemorragias
(TACO, meningiococcemia), drogas (ketoconazol)
Crónica Secundaria: Hipopituitarismo, déficit aislado de ACTH por supresión de tto
corticoides (causa mas frecuente)
Síntomas: Disminución de peso, astenio de prodominio despertino, hipotensión
arterial y ortostatismo por hipovolemia, apetencia por la sal,diarreas, dolor
abdominal, nauseas, amenorrea, pérdida del vello axilar
Laboratorio: Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia
Diferenciar Primaria de Secundarias:
Primaria Secundaria
Alt de los ELP marcadas Sin hiperpigmentación
(destrucción de la
zona glomerulosa) Alt de los ELP leve
Hipoglicemias poco frec Hipoglicemia frec
Hiperpigmentación Hipopituitarismo
Diagnostico:
Test de Wood o medición de cortisol pre y post ACTH: Normal >20µg/dl / anormal
<20µg o cambio <7µg/ dl y cortisol basal <10µg/dl →Necesita Glucocorticoides en
caso de stress
Test de Thorn: estímulo prolongado con ACTH
Test de CRH: medir ACTH
Hipoglicemia Insulínica: no se libera ACTH en la hipoglicemia ( no diferencia el Nivel
de la lesion)
Tto: Primaria: Adm GC y MC
Secundaria: GC
Insuficiencia Suprarrenal Aguda:
Causas: Supresión de tto corticoides o Stress en pacientes con ISC no diagnosticados
Clínica: Agravamiento de la ISC / shock hipovolemico con colapso circulatorio / dolor
abdominal, eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia
Tto: tto de factores agravantes: ATB, drenaje, Qx, analgesia
Especifico: Hidratación con SF y SG / Hidrocortisona a 100mg c/6 ev /
fludrocortisona 0.1mg oral (mineralocorticoide de acción tardía por lo tanto se debe
manejar la hiponatremia Ag)

Hipertensión Endocrina:
Acromegalia: HG retiene Na
Hipotiroidismo: ↑ RVP → PaD
Hipertiroidismo: ↑ actividad B adrenergica con taquicardia → PaS
Hiperparatiroidismo 1º: ↑ Ca→ ↑ contracción del músculo liso arteriolar y ↑la acción
de angiotensina y CA
Hipertensión Renovascular
Aldosteronismo 1º / Feocromocitomas:
Aldosterismo 1º:
Prevalencia de 0.5-1% de los HTA / 70% de los casos son por Adenomas corticales no
funcionantes o productores de Cortisol / 20-25% Hiperplasia simple o Nodular de la
Corteza Suprarrenal
Clínica: Trada clásica: HTA / Hipocalemia / Renina ↓
HTA: leve a severa, por fibrosis de la pader vascular y produce HVI
Juan Sepúlveda
14 14888638.doc

Hipokalemia: debilidad muscular, parálisis flácida. Tetania por alcalosis, Diabetes

insípida nefrogénica, Hipoinsulinemia
Renina Suprimida: Poco daño Vascular, cuociente aldosterona/renina ↑
Diagnóstico:
HTA + Renina N o ↓ + K+ N o ↓
Cuociente Ald / ARP:
>25 Posible Hiperaldost 1º: Aldosterona Urinaria no Suprimida con
Pruebas funcionales
<25 Posible HTA escencia: Aldosterona Urinaria Suprimida con pruebas
funcionales
Pruebas Funcionales:
Expansión de Volumen:
- Suero Fisiolofico: normal Ald pl < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl
- Dieta Na ↑ +Fluorhidrocortisona (mineralocorticoides): normal Ald
pl < 8ng/dl / anormal > 8ng/dl
Prueba de Captopril: Normal% ↓Angio y ald
Adenoma Hiperplasia
18 OH B ↑ N
Aldosterona en prueba postural ↓ ↑
Ald urinaria con SPN No ↑ ↑ mucho
Nódulo SR en Imagen + -
Tto: Adenomas Qx laparoscópica y pretatar con SPN / Hiperplasia no cura con Qx, el
tto es médico (restricción de Na, SPN, hipersores)
Feocromocitoma:
0.1% de los HTA. Tienen hipersecreción de CA, que puede ser episódica o constante
y se asocia a síntomas adrenérgicos
Síntesis de Epinefrina: L tirosina → L dopa → Dopamina → Norepinefrina → Epinefrina
La epinefrina es la principal sustancia liberada en los feocromocitonas. El Efecto de
HTA es por la taquicardia y no es un efecto directo en la presión como lo hace la
norepinefrina
Clínica: Cefalea (brusca, intensa, con sensación de muerte), Sudoración,
palpitaciones, HTA (80%), hipotensión ortostática (por vasocontricción periférica
importante), cambios de carácter, hematocrito alto y Renina alta
Sospecha: Sx adrenergicos predominantes, especialmente si son paroxísticos, HTA
pararoxística, respuesta HTA a los BB (↑ efecto α), HTA refractaria atto adecuado
Diagnóstico Diferencial:
Cardivascular: HTA labil, taquicardia paroxística auricular, enfermedad coronaria,
prolapso mitral, disección aórtica, drogas
Neuropsiquiátricas: crisis de pánico, angustia, Tu cerebrales
Endocrinología: hipertirocoxicosis, hipoglicemias, carcinoide, climaterio
Miscelanias: Iatrogenia, simulación, fenilpropanolamina, cocaina, anfetamina
Diagnóstico: Metanefrina y normtenefrina Urinaria, CA urinarias, CA plasmáticas /
RNM de suprarrenal y de la linea media / Cintigrafia con meta yodobencilguanidina o
con octrotide
Pruebas funcionales son peligrosas:
Clonidina (Bloq α leve), que aumenta las CA
Glucagón: Aumenta las CA y HTA
Tto: QX con preparación con Bloq α (doxazocina) y luego BB. Buen aporte de
volumen evita Shock por vasodilatación después de la Qx
Complicación: IAM, Muerte, AVE

Metabolismo del Calcio:

1Kg de un adulto normla de 70Kg es Calcio, 1g está en el LEC
Funciones del Calcio:
Formación de estructuras Oseas y dentarias / Regulación de la Permeabilidad de las
Membranas / Excitabilidad Neuromuscular / Contractilidad Miocárdica / Secreciín
Hormonal (2º mensajero) / Facilita Acciones hormonales / Liberación de secreción
exocrina / Participación de reacciones Enzimaticas / Coagulación

Juan Sepúlveda
 14888638.doc 15

Distribución plasmática: 50% Ca iónico / 40% Ca unido a proteínas / 10% Ca +

Aniones (citrato, fosforo, ect)
N: 8.5-10mg/dl Ca corregido: Ca toral +0.8 (4 – Albúmina)
Hipoalbuminemia (alb < 4): Ca total normal pero ↑ Ionico
Hipercalcemia: ↑ Ca total y iónico
Pseudohipercalcemia: aumento de las proteínas con ↑ Ca total y Ca ionico normal
Existe una variación circadiana leve (0.3-0.4mg%)
Regulación metabólica de Ca:
PTH: es hipercalcemiante
Mecanismo directo: saca calcio del hueso
Mecanismo Indirecto: Aumenta síntesis de Vit Dque aumenta la reabsorción intestinal
de Ca. Es absorben normla% 20% de la ingesta
Secreción de PTH: se gatilla con < 9mg/dl, la hipercalcemia frena la secreción de PTH
La celulas parafoliculares censan al calcio. El calcitriol inhibe también la secreción de
PTH
Calcitonina: poco importante fisiológica %. Es unhipocalcemiante por disminuir la
resorción osea. En dosis farmacológicas tiene efecto hipocalcemiante. Se sintetiza vit
D en la piel por radiación UV. Se sintetiza vit D3 que en el higado pasa a 25OH vit D y
en el Riñon 1.25 OH vit D o calcitriol. Esta ultima transformación está regulada por
PTH. La hiprfosfemia disminuye la síntesis de 1.25OH vit D
Manejo Renal del Calcio: Filtración Calcio Iónico 9g / calciuria 180mg en 24 h /
Fracción excretada <1% / reabsorción Renal: 80% en el tubulo proximal por la
reabsorción tubular pasiva de Na y H2O, por lo que la deshidratación aumenta la
reabsorción / 10-15% se reabsorbe en ele tubulo distal por acción de la PTH / Las
tiazidas aumentan a este nivel la reabsorción de calcio / Alt Ac-Base: Alcalosis
aumenta la reabsorción de Calcio Acidosis disminuye la reabsorción de Ca
Origen del Transtorno Hormonal:
↑PTH y ↑Ca: Adenoma Paratiroides (hiperparatiroidismo 1º)
↑PTH por ↓Ca y con Hiperplasia paratiroides (hiperparatiroidismo 2º) por: SMA,
Alteración renal con ↓ Ca
IR crónica: Hiperparatiroidismo por déficit de Calcitriol. Son hiperparatiroidismo 3º
porque se da un aumento de pTH con calcio aumentadopero entes habia hiperpara
secundario
Pseudohiperparatiroidismo: Altercaión del receptor de PTH: Ca bajo con PTH muy alta

Hipercalcemia:
0.5% de los hospitalizados
Manifestaciones: Inespecíficas y dependen de la enfermedad de base, velocidad de
instalación y grado de hipercalcemia
Hipercalcemia Leve: 10.5-11.9 mg/dl
Moderada: 12-13.9 mg/dl
Grave: > 14mg/dl (crisis hipercalemica)
Manifestaciones:
Generales: Deshidratación, dolor oseo, articular, fatigabilidad, polidipsia, poliuria
( induce Diabetes Insípida Nefrogénica por aumento de la resistencia de ADH por el
receptor)
Cardiovascular: Bradiarritmias, HTA, acortamiento del QT, mayor sensibilidad a
digetálicos
Gastrointestinales:anorexia, constipación nauseas, pancreatitis Ag (precipitación
intraluminal de fosfato calcico)
Neuropsiquiatricos: Compromiso de conciencia, disfunción cognitiva, transtorno del
ánimo
Renal: Ac Tubular Distal, Diabetes insípida Nefrogénica, Insuf Renal (si es crónica),
nefrocalcinosis, nefrolitiasis
Mecanismos de la Hipercalcemia: Alteración renal / GI / Osea ( la mas frec). El riñon
es el que compensa con una eliminacióm límite de 600-700mg Ca /d
Causas: >90% Hipercalcemia Tumoral e Hiperparatiroidismo 1º
Ca Metastasis: Pulmon( epidermoide), mama, Tu hematológicos, Neo escamoso
cabeza y cuello, Ca Renal, Ca próstata, primario no conocido, otros (VIPoma,
colangiocarcinomas, etc.). En mas del 90% de los casos el Ca es evidente

Juan Sepúlveda
16 14888638.doc

Ciclo de Remodelamiento Oseo: Osteoclastos v/s osteoblastos. 10% del esqueleto se

esta remodelando constante%. Un ciclo de remodelamiento (8sem) y resorción
(2sem) dura 90 días.
Meanismos de la Hipercalcemia Tumoral:
Lesiones Osteolíticas:
Lesiones osteolíticas por metástasis (90%) o Tumores no metastásicos
que producen PTHrP (10-20%)( hipercalcemia humoral del cancer). La liberación de
PTHrP es ubicua no pulsátil y la medición de PTH es baja.
Liberación de citoquinas: IL-1, TNFα, activan el osteoclásto Ej: mieloma
míltiple
Liberación de Calcitriol ectópico: Linfomas
Hiperparatiroidismo Primario:
1º causa en paciente ambulatorios. La presentación mas habitual es la asintomáticos
o los hallazgo incidentales. Auemta la incidencia con la edad (1/4000 personas de
40-60 a)
Clinica: Adintomaticos, compromiso óseo (fx), nefrolitiasis, alt SNC, articular,
hematológico. GI, Hiperparatiroidismo 1º Ag, Ca paratiroides, Hiperpara tiroidismo 1º
familiar (SNEM tipoI: pituitaria, paratiroides, páncreas)
Anatomopatología: Adenoma 85%, Hiperplasia 13%, carcinoma 1.3%, sin hallazgo
1.3%. Se necesita mayores niveles de Ca para frenar la PTH. No e sabe todavía lo
que es causa efecto.
Exámenes: Cacio, fosforo, albumina, PTH.
Hiperparatiroidismo primario: ↑ Ca y PTH
Hipercalcemia Tumoral: ↓PTH y ↑ Ca
Hipoparatiroidismo: ↓Ca y PTH
Efectos de la PTH:↑ Ca, ↓ fósforo, ↑ FA, ↑ Cl-, ↓ bicarbonato / en orina: ↑ fósforo, ↑
calcio, ↑AMPc / ↓Masa osea, quistes oseos Rx: imagen sal y pimienta.
Paciente asintomáticos se detectan por densitometría ósea, la Rx es poco sensible.
Los huesos que se sensan son los huesos corticales en cabeza y cuello femoral.
Indicación Qx del Hiperparatiroidismo: Ca mantenido > 11.5mg/dl / urolitiasis /
Filtración glomerular <30% sin otra causa que la explique / nefrocalcinosis /
hipercalciuria de 400 mg/24h / densidad ósea mineral < 2 desviaciones estandar en
controles de la misma edad, especialmente el hueso cortical (antebrazo y cuello
femoral) por densitometría ósea / paciente <50 a / solicitud del paciente / dificultad
del seguimiento alargo plazo / enfermedad asociada que dificulte el manejo.
Diagnóstico: Imagen (ECO cervical, cintigrafia paratiroides, TAC, RNM) o Qx
experimentado (cuello 1v/sem) . la calcemia postQx disminuye a rangos normales,
no se produce hipocalemia porque el resto de las glándulas funcionan normalmente.
Síndrome del Hueso hambriento: Depósito de calcio rápido al hueso con
hipocalcemía y hipofosfemía.
Causas de Hipercalcemia:
< 10% de los Casos:
Inducida por fármacos: Tiazidas, VitD, Vit A, litio, teofilina, estrógeno, tamoxifeno
Relacionadas con IR: Hiperparatiroidismo 2º o 3º, intoxicación por aluminio,
Síndrome de leche alcalí, IR Ag por rabdomiolisis
Miscelanias: Sarcoidosis (↑ VitD), hipertiroidismo, enfermedad de Paget, infección por
HVTI
Enfrentamienyo de una Crisis hipercalcemica
Exámenes: RxTx y otras / EFP / inmunoelectroforesis / 25 OH vitD / 1.25 OH2 vitD /
ECA / HTLV-1.
PTH dependiente: HP1º→ Qx
Hipercalcemia Hipercalsurica Familiar: Clearence
Ca/Cr < 0.01
Litio→Suspender
PTH no dependiente: Hipercalemia Tumoral
Causas menos frecuentes
Tto: sobrehidratación aumentar diuresis con furo (no tiazidas) / calcitonina /
Palmidronato (frene remodelamiento óseo) / neo hematológicos que aumentan vitD:
corticoides / Fracaso tto medico e IR → Diálisis / Hiperxcalecemia crónica: estrógenos

Hipocalcemia:
Juan Sepúlveda
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Latente: Signo de Chvostek (contracción del masetero) y Signo de Trousseau o mano

del partero / psíquica: angustia, intranquilidad, ansiedad, alteraciones de la
personalidad, Coma / Neuromusculares: Parestesia, contractura, convulsiones
Crónica: pelo frágil, atrofia de las uñas (moniliasis), dietes hipoplasicos, catarata con
ceguera y edema de papíla, deterioro mental. Si aumenta la relación de
fósforo/calcio pueen precipitar en SNC y cristalino
Causas de hipocalcemia:
Hipoparatiroidismo: ideopático, post Qx de cuello, Hipomagnesemia intensa
<1.5mg%, infiltrativas ( enf de Wilson, hemocromatosis, talasemia, carcinoma
metastásico, Enfermedad de Di Gioge (hipoplasia de paratiroides con alteraciones de
SNC), Hipocalcemia neonatal
Hiperparatiriodismo 2º: déficit de vitD (falta de sol, ingesta ↓, malabs, Qx
biliodigestiva, enfermedad hepática, enfermedad renal, antivonvulsionantes,
raquitismo dependientes de vitD
Resistencia a PTH: hipomagnesiamia / pseudohipoparatiroidismo (mujer de cara
redonda, acortamiento del 4º metacarpiano, talla baja, retardo mental
↓PTH: hipomagnesemia, Hipoparatiroidismo congénito o ideopático (según edad)
↑PTH: Fósforo↑: IRCrónica: Clcr <
Pseudohipoparatiroidismo: Clcr N
Fósforo↓: Déficit de vit D 25: anticonvulsivantes, malabsorsión,
malnutrición
Vit D25 N: ↓1.25vitD: IRC
Tto hipocalcemia:
Sin tetania o latente: no nec tto
Hipocalemia sintomática con tetania: Ca 5g/d
Con tetania franca: Ca ev +Ca oral 5g/d control Ca cada 6h
>7.6 continuar oral / < 7.6 dar vit D1.25 2ug/d
Nefrolitiasis:
Formación de cálculos de mineral con un elemento proteico, 80-90% son cálcicos.
95% son del riñon o vias urinaria alta, 5-15% de la población tendrá un episodio
requiriendo hospitaliación en un 30%. Incidencia máxima 15-44 años. Recurrencia
75% en 20 a, 35% en 5 a. H:M=1:1. 1/3 con antecedente familiar, se asocia a mayor
IMC, al aumento de la ingesta de proteínas y sal. No se asocia a la ingesta cálcica y
puede agravar la enfermedad si se suspende.
Fisiopatología: Sobresaturación oxalato de calcio / nucleación (nido del cristales) /
crecimiento de los cristales / Agregación / adhesión de la pared
Depende de la [] de iones, pH, inhibidores, promotores. El oxalato de calcio tiene
menos solubilidad que el resto. Inhibidores de la cristalización: citrato, magnesio,
pirofosfato.
10% de causas 2º:
infecciones urinarias (gérmenes desdobladores de urea: E. Coli, Proteus, Stafilo,
Ureplasma urealiticum)
Obstrucción:
Otros: ac ascórbico, triamterene, indinavir (tto VIH)
80% son radio densos: Ox de calcio 60-70% / fosfato de calcio 5-10% / estruvita
trifosfato amoniomagnesiano 10% (de infección) / cistina 1%
10% son radio lúcidos: Ac úrico 10%
FR:
Bajo volumen de orina: Ox y fosfato de calcio
Hipercalciuria idiopática Ox y fosfato de calcio
Hipocitruria Ox y fosfato de calcio
Hiperuricosuria Ox de calcio y Ac urico
Hiperoxaluria Ox de calcio
Hipomagnesuria Ox de calcio
Exámenes dp del 1º episodio: Ca, Alb, fósforo, crea, Ac urico, urocultivo. El calcio
alto pedir PTH. Después del 2º episodio: estudio metabólico de los FR y anatomia
renal (ECO, Rx)
Causas de hipecalciuria:
Idiopatica 90% / Hiperparatiroidismo <10% / Hipercalciuria tumoral / otras:
acromegalia, hipercortisolismo, Ac tubular renal, sarcoidosis, drogas
Hipercalciuria Idiopatica: >300mg en 24h Hombres / >250mg en 24h Mujeres.

Juan Sepúlveda
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Tienen normocalcemia sin otras causas de hipercalciuria. Herencia Autosomica

dominante,
está presente en 5% de la población adulta
Manifestaciones: FR de urolitiasis / ↑la saturación urinaria / ↓ citrato en orina
Fx vertebrales ↑ Riesgo 3-4 x por osteoporosis
En niños hematuria microscópica (50% son debido a esto)
Causas de Hiperaclciuria Idiopatica: Las 3 causas coexisten
• ↑Absorción intestinal

• ↑Eliminación renal
• PTH o perdida de Ca desde el hueso con PTH normal
Tto: restringir moderadamente la ingesta ( mantener una taza de leche) / Tiazidas
(aumenta la abs de Ca distal) / Dar citrato

Osteoporosis:
Enfermedad causada por un remodelamiento desacoplado, produciéndose ↓ de la
masa ósea y una alteración en la microarquitectura del hueso. A los 18 a termina el
crecimiento, pero la densidad Osea ↑hasta los 25 a y luego comienza a caer. Entre
los 30-80 a ↓un 20%, pero ↓más en el hueso travecular (60%). La herencia determina
un 80% de el nivel de masa ósea máxima, el resto es por hormonas, nutrición,
actividad física. En las mujeres la pérdida de hueso ↑ en la época de la menopausea
por un periodo de 10 a. Se ↑el riego de fractura de la cadera, columna, muñeca,
esternón y costillas
Clasificación:
Osteoporosis Primaria: post menopausica o senil en hombres
Osteoporosis secundaria: 50% de los hombres y 25% de las mujeres.
Causas Endocrinas: Hiperparatiroidismo 1º y 2º, Cushing, Hipogonadismo,
Hipertiroidismo, Acromegalia, DM
Drogas: Corticoides, anticonvulsivantes, anticoagulantes, quimioterapia,
hidroxido de aluminio, fosfatos
Causas digestivas: SMA, gastrectomía, enfermedades hepatobiliares,
IR crónic, acidosis tubular renal, hiperlciuria
Hematológicas: Mieloma Múltiple, leucemia y linfoma
Causas Reumatológicas: Artritis inflamatorias, Mastocitosis, No descartar
osteomalacia.
Patogénesis: El colágeno tipoI se une a anillos de piridinas y en esta red se
deposita las proteínas y el piridoxato de calcio. El aumento de la reabsorción permite
medir en sangre el anillo de piridinas unida a una porción de colágeno. Esto se
conoce como N telopeptido. Descartar causas 2º de osteoporosis en paciente
jóvenes o pérdida de la masa osea desproporcionada para el cuadro clínico
FR: privación de estrógenos o testosterona, hipertiroidismo / déficit de calcio /
inactividad / no haber alcanzado el nivel de masa ósea máxima en la adolescencia /
Otros: envejecimiento, delgadez extrema, fumar, alcohol, corticoides, heparina, hr
tiroideas en exceso.
Hipoestrogenismo: estimula la linfopoyesis de LB, secreción de citoquinas (IL-2, IL-&
y TNF) lo que aumenta la reabsorción osea de osteoclastos “remodelamiento
desacoplado”
Epidemiologia: frec en >50 a. La fx de una vértebra es de 20% en
postmenopausicas. La fx de cadera aumenta exponencial% después de 50 a en
mujeres y después de 60 a en hombres

Presentación de la osteoporosis:
Pac Asintomático: tto esteroidal, enf reumatologicas en mujeres post
menopausicas. Ex: calcemia, fosfemia, FA, calciuria, hidroxiprolina/creatinina
urinaria, densitometría osea
Fx por osteoporosis: Evaluación debe buscar FR y Osteoporosis 2º. Ex físico:
xifosis, dolor a la palpación de la columna, tomar la estatura, abdomen protuberante
(costillas tocan en borde pélvico), espasmo de la musculatura para vertebral y la piel
se adeladaza. La fx vertebral puede evolucionar de una formación cóncava, en cuña,
y fx compresiva. Examenes: PBQ, hemograma, VHS, calcio sérico y total, PTH y
Juan Sepúlveda
 14888638.doc 19

cortisol, fosforo, electroforesis de proteínas, APE, metabolitos de la vitD, F(x) tiroidea,

ELP, F(x) renal, hepática, en hombres testosterona total y sérica. Pedir Calcio urinario
(indice calcio/crea en 24h) que orienta en etiología y Hidroxipirolina urinaria
(hidroxiprolina/crea en 24h) para ver la respuesta a terapia. Bx descarta
osteomalacia. Las Fx se producen en D7-L5 (frecuente a nivel de D10-D12 o
lumbares altas) en los otros niveles buscar metastasis. Rx y densitometría osea de la
porción no Fx.
Enfermos con osteoporosis y lumbago: Excluir formas graves de patología
lumbar (Tu, meta, mieloma). Se puede usar cintigrama
Evaluación del Hueso:
Cantidad de Hueso: Rx sens con↓ 20% del hueso / Densitometría osea / Ultrasonido
Recambio: marcadores BQ (poco sens y gran variación individual) / mediciones
seriadas de masa osea
Marcadores BQ: actividad osteoblastica: FA / FA especifica de hueso
Actividad Osteoclastica: piridolinas o telopeptidos
en sangre o orina
Densitometría osea:
T sore: nº de desviaciones estándar alejada con respecto a los adultos jóvenes
Z score: comparación con su propia edad.
Osteoporosis Según densitometría osea.: Normal T score hasta –1
• Osteopenia: T score entre –1 y –2.5
• Osteoporosis: T score < -2.5
• Osteoporosis severa: T score < -2.5 y fx osteoporótica
Perdida osea progresiva: lenta ≈1-2% al año (75% de los casos) / rápida >3% al año
(25% de los casos)
Indicaciones de desitometria ósea: Mujeres deficitarias de estrógenos, especialmente
>65 a / presencia de osteopenia en Rx vertebral / Sospecha de baja masa ósea
(esteroide, anorexia nerviosa desnutrición) / Control de tto / Hiperparatiroidismo
oriente a tto (Qx v/s Médico)
Tratamiento:
Inhiben la reabsorción ósea:
Calcio 1000-1500mg Ca elemental/d (700cc de leche)
Estrógenos: ↑la resistencia de la reabsorción sea por PTH, previene la perdida de
masa ósea por hasta 10 a en mujeres. (0.625g de estrógenos). Disminuye el riego
relativo de fx en 50%. Se combina con medroxipregnisona para ↓la incidencia de
cáncer de endometrio
Calcitonina: (-) osteoclastos y su reclutamiento en dosis farmacológicas (100-200 u
en la noche por 2 sem) . Estabiliza la masa ósea. Efecto analgésico en Fx
Bifosfonatos: impide la acción de los osteoclastos. Estabiliza la masa ósea en 2-4 a.
Son irritantes del TD y son mal reabsorbidos
Vit D: ↑el nivel de calcio desde en intestino. 125-400UI/d
Raloxifeno / Tibolona
Estimulantes de la formación de hueso:
Programa de ejercicio
Fluoruro de Na: estimula a los osteoclastos 25-75mg/d
Esteroides anabólicos: efectos adversos: masculinización, toxicidad hepática,
hiperlipidemia

Climaterio:
1.- Disminución de la masa folicular produce una disminución de la inhibina, luego un
aumento de la FSH por freebck
2.- Anovulación
3.- Hipoestrogenismo que aumenta la LH
4.- Hipogonadismo Hipogonadotropo
Consecuencia: Sx tempranos: Bochosnos, insomnio, irritabilidad, alt del ánimo
• Cambios Físicos tempranos: atrofia vaginal, incontinencia de stress,
atrofia de la piel
• Enfermedades: osteoporosis, enfermedad CV, demencia tipo Alzheimer
El Hipoestrogenismo afecta: cerebro, ojos (aumento de las lagrimas), dientes,
vasomotor, corazón, mamas, tracto urogenital.

Juan Sepúlveda
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Receptores de estrógenos α y β distribuidos en distintas proporciones. Se une el

estrógeno a su receptor formando un complejo que activa o (-) zonas del genoma.
Existen drogas que se unen al receptor y que lo activan o bloquean.
Sin estrógenos: FR = al hombre en enf CV, aumenta la reactividad de vasos
(espasmo coronario), aumenta ATE
Beneficio de la THR:
• Beneficio comprobados: Disminuye los Sx tempranos y
cambios físicos
En osteoporosis, disminuye la perdida de masa ósea
• Beneficio probable CV: Efecto en los lípidos: ↑ HDL, ↓colest total, ↓LDL,↑
TGS (20% del efecto (+)) / Vasodilatadores ↑NO, previene vasoespasmo /
acción antioxidante de LDL / ↓ agregación plaquetaria y ↓ PAI-1 / ↓
proliferación miointima post injuria / efecto neutro o favorable sobre la
sensibilidad de la insulina, distribución de la grasa corporal y peso.
Prevención CV 1º: THR / Prevención Cv 2º: THR no se acompaña de
beneficio (aumenta la trombosis)
• Benecifio Eventuales en SNC: Disminuye el Alzheimer
Efecto Secundario de la THR:
• Riesgo oncogénico: proliferación endometrial, hiplasia, atipia, Ca
endometrial. Por lo que se debe acompañar de progestinas que anulan el
efceto lipídico positivo. Ca mama: aumenta la incidencia leve%, pero no
aumenta la mortalidad
• Riesgo de tromboembolismo: aumenta la sistensis de procoagulantes
(fibrilnogenos especial% con esrógenos orales)
• Riesgo de Dislipidemia: Aumenta los TGS
• Riesgo hepáticos y colestasicos
Contraindicación de THR: Ca de mama, incidencia de Ca de mama familiar, Ca de
endometrio etapa avanzada, alto riesgo ETE, enfermedad hepática avanzada,
metrorragia no diagnosticada.
Esquema de Tto: Estrógenos equivalentes a la fase folicular orales o transdérmicos
(niveles estables y no pasan por higado) / Asociado o no a progestinas (tto
combinado) / Secuenciales (con ciclo de flujos rojos) o continuos / SERMS: tamofifeno
(efecto estrogenico en hueso, sangre y lípidos y antiestrogenicos en utero, mama y
SNC) y raloxifeno* (efecto estrogénicos en sangre y lípidos, antiestrogenicos en
mama y indiferente en utero y SNC)

Transtornos menstruales:
Ciclo menstrual: coordinación adecuada de secreción hormonal del eje H-H-O y
respuesta consecuente del endometrio. Tienen ciclicidad, regularidad,
espontaneidad. El ciclo se produce por: ↑FSH → ↑E2 → pick de LH-E2 con ovulación
→ cuerpo lúteo productor de progesterona → ↓ E2 y Proge → Menstruación
E2: cambios proliferativos del endometrio
Prog: Cambios secretores del endometrio. Favorece la gestación
Mestruación: flujo sanguíneo que ocurre como consecuencia de ciclo ovulatorio
normal. Duración normal: 2-7 días. Volumen por ciclo normal: 10-40ml (anormal
>80ml o coágulos con reglas abundantes)
Ciclo: duración: 28 d (21-35des normal)
Transtornos mestruales:
Sangrado no es consecuencia del ciclo ovulatorio o ocurre en un momento distinto al
de la mestruación fisiológica.
Transtornos de la regularidad: disfunción hormonal.
• Polimenorrea: sangrado irregualar con periodos de <21 d Ej: anovulación
o fase lutea corta
• Oligomenorrea: sangrado irregular en peroidos de mas de 35d y menos
de 90d. Ej: anovulación
• Amenorrea Secuandaria: ausencia de menstruación durante 3 intervalos
de ciclos previos de la mujer (90d). Ej: embarazo y anovulación. La
amenorrea 1º es la ausencia de la mestruación en una mujer de 14 a sin

Juan Sepúlveda
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desarrollo puberal o de 16 a que tiene algun grado de desarrollo puberal.

Por definición no es un transtorno mestrual.
Transtornos de la cantidad de flujo: Causas orgánicas
• Hipermenorrea o Menorragia: mestruación excesiva (>80ml). Ej: miomas,
pólipos, hiperplasia endometrial, DIU, cogulapatia
• Hipomanorrea: mestruación muy escasa. Ej: TBC endometrial, sinequias
uterinas,
• Metrorragias: hemorrgias del útero excesivo y extemporáneo. Ej:
metrorragia disfuncional(anovulación), hipeplasia endometrial. La
metrorragia disfuncional: flujo rojo uterino irregular y abundante que
ocurre como concencuencia de la anovulación, en ausencia de patología
orgánica o de enfermadades médicas como los transtornos de la
coagulación
Anovulación:
Potencialmente reversible porque generalmente son oligoanuvulatorias. Ausencia de
la formación o liberación de un ovocito. Consecuencia: falta de cuerpo luteo y
síntesis de progesterona, p`resencia de endometrio sin cambios secretores. El
endometrio se descarga por desborden forma desordenada y caótica. Ej: bulimia o
anorexia nerviosa, se acaban los pulsos de GnRH con falta de estrógenos.
Estudios: Se debe diferenciar la anuvulación por falta estrógenica o con estrógenos.
Esto se hace con la prueba de progesterona: si hay flujo rojoabundante hay E2
suficiente y si hat¡y flujo escaso es hipoestrogénica
DD por edad:
Perimenarquia: metrorragia disfuncional anovulatorio fisiológico / transtorno de la
coagulación / cuerpos extraños / Sarcomas /
Edad Fértil: metrorragia disfuncional anovulatoria / Embarazo /
Hiperprolactinemia / Hipo o Hipertiroidismo / Hipotalamica por estrés
emocional, nutricional, físico / Hiperplasia Suprarrenal congénita (HSC) no
clásica (déficit enzimatico de la esteroidogénesis con aumento de andrógenos,
se mide 17 hidroxiprogesterona)
Perimenopausia: causas generalemente mixtas: Metrorragia disfuncional
anovulatoria (fallaovárica) / patología uterina: miomas, adenomiomas, pólipos
endometriales
Postmenopausicas: 1 a después de la menopausia. Hiperplasia o cancer
endometrial, patología uterina
Causas de anovulación:
• Hipotalamicas: alteración de la secreción pulsátil de GnRH. Hipogonadismo
Hipoestrógenico: Perimenarquia (2 a), stress, entrenamiento físico intenso,
pérdida aguda de peso, transtornos de la alimentación, falla en la liberación
pulsátil de GnRH idiopática.
• Hipófisis: Hipogonadismo hipogonadotropo: Hiperprolactinemia / Tumores
hipofisiarios craneofaringioma, mengioma, otros / Qx hipofisiaria / Rx
hipofisiaria
• Señales de regulación: Síndrome del ovario poliquistico, metabolismo
disminuido de los estrógenos (hipotiroidismo, insuficiencia hepática),
metabolismo aumentado de los estrógenos (hipertiroidismo, drogas
anticonvulcivantes), aporte extragonadal de estrógenos y/o andrógenos
(tejido adiposo transforma andrógenos en estrógenos, suprarrenal, HSC no
clásica)
Causas Mas frecuentes: perimenarquia y perimenopausea, SOP (70-80%),
hiperprolactinemia, hipotalamica, hipo o hipertiroidismo, embarazo, HSC no clásica,
anticonvulsivantes.
Clasificación:
Hipoestrogénicas: Prueba de Progesterona (-): Dar 50mg im de progesterona y
esperar 2sem o acetato de hidroprogesterona 10mg7d por 10d
Central: hipogonadismo- hipogonadotropo
Ovárica: Hipogonadismo- hipergonadotropo Ej: menopausia, disgenesias gonadales
(asociado a alt genéticas)
Hiperestrogénicas: SOP
Síndrome del Ovario Poliquístico:

Juan Sepúlveda
22 14888638.doc

10-15% de las mujeres fértiles. Amplio espectro de anormalidades en la mujer con

disfunción endocrina-metabólicas, cuya característica principal es la presencia de
hiperandrogenismo asociado a anovulación crónica, sin otra causa espécifica (enf
suprarrenal o hipofisiaria). Es un diagnóstico de descarte.
Hiperandrogenismo: expresión clínica del aumento de andrógenos en la mujer.
Testosterona <80ng/dl es normal. Se engruesan los folículos pilosos presentando
hirsutismo (pelo terminal en zonas que no corresponden en la mujer), acne, seborrea
y virilización.
Cuadro clínico de SOP: transtorno mestrual, obesidad central (androide),
hiperandrogenismo, resistencia insulínica (acantosis nigrigans), avarios aumentados
de tamañ, multiples microquistes subcorticales, con el estroma aumentado (c de la
teca liberan andrógenos)
Virilización rápida: descartar Tu ovárico o suprarrenal.
Fisiopatología del SOP: transtorno multifactorial genético con transtorno de la
esteroidogénesis en ovario y suprarrarenal, que lleva a una hipersecreción de la LH
con aumento de la síntesis de angrógenos por las células de la teca, aroamtización
de estrógenos inducida por FSH (célula granulosas). Los estrógenos y la FSH
producen estimulación del desarrollo folicular, pero los andrógenos inducen atresia
folicular que evita la ovulación. Ademas existe hipersecreción de insulina
Indice LH / FSH: aumentado >2. Sensibilidad de 70% y baja especificidad por la alta
variabilidad la liberación pulsátil de FSH.
Hiperinsulinemia: por insulinoresistencia. Se alteran los evento postreceptor de la
insulina, afectando la captación periférica de glucosa. La insulina aumenta la
actividad aromatasa de la célula de la granulosa (simergismo con FSH) y con los
andrógenos (-) la síntesis de SHBG (Globulina ligando de hr sexuales).
Consecuencias endocrinas:
• Transtornos mestruales: amenorrea, oligomenorrea, polimenorrea,
metrorragia.
• Infertilidad: no siempre
• Hiperandrogenismo: Hirsutismo, acné
• Hiperestrogenismo: riesgo de hiperplasia o cancer endometrial, Ca de
mama
Consecuencia Metabólicas: Hiperinsulinemia:
• Dislipidemias
• Riesgo de DM
• Riesgo CV.
Estudio:
Siempre evaluar: prolatina, TSH
Sospecha de hipoestrogenismo: FSH y E2, Prueba de progesterona
Hiperangrogenismo: Indicenadrogénico ( Testosterona total y SHBG) y 17
hidroxiprogesterona basal
Sospecha de resistencia insulínica: Glicemia, perfil lipídico, indice
glicemia/insulinemia de ayuno, insulinemia 12 seg post 75g de glucosa
Sospecha de tumor SNC: hipogonadismo hipogonadotropo sin stress, TAC o RNMde
silla turca
Sospecha de falla Ovárica: Cariograma
Tratamiento: Estradiol y estrógenos en dosis Anovulatorios (anticonceptivos), porque
frena la FSH y LH, que a su vez disminuye los andrógenos y aumenta la SHBG. Los
flujos rojos son por privación de los anovulatorios.

Juan Sepúlveda