A.

Pengertian nyeri

Secara umum nyeri adalah suatu rasa yang tidak nyaman, baik ringan maupun berat. Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah pengalaman sensori dan emosi yang tidak menyenangkan akibat terjadinya kerusakan jaringan maupun potensial terjadinya kerusakan jaringan (IASP, 1979). B. Patofisiologi Nyeri disebabkan oleh stimulus noksius yang diperantarai oleh sistem sensorik nosiseptif. Nosiseptor merupakan reseptor ujung saraf bebas yang terdapat pada kulit, otot, persendian, viseral, dan vaskular. Nosiseptor bertanggung jawab terhadap kehadiran stimulus noksius yang berasal dari bahan kimia, suhu, atau perubahan mekanikal. Saraf nosiseptor bersinap di dorsal horn dari spinal cord dengan lokal interneuron dan saraf projeksi yang membawa informasi nosiseptif ke pusat yang lebih tinggi pada batang otak dan thalamus. Berbeda dengan reseptor sensorik lainnya, reseptor nyeri tidak bisa beradaptasi. Kegagalan reseptor nyeri beradaptasi adalah untuk proteksi karena hal tersebut bisa menyebabkan individu untuk tetap awas pada kerusakan jaringan yang berkelanjutan (Sukandar, 2009). Pada jaringan normal, nosiseptor tidak aktif sampai adanya stimulus yang memiliki energi yang cukup untuk melampaui ambang batas stimulus. Bila terjadi kerusakan jaringan atau potensi kerusakan jaringan, sel akan mengeluarkan komponen intraseluler, misalnya adenosin trifosfat, ion K+ dengan demikian nosiseptor akan teraktiviasi. Impuls nyeri akan diteruskan ke sistem saraf pusat yaitu medulla spinalis, ke sel neuron di kornu dorsalis dan thalamus. Sistem ini berjalan mulai dari perifer melalui medulla spinalis, batang otak, thalamus dan korteks serebri. Impuls tersebut dipersepsikan sebagai kualitas nyeri (Sukandar, 2009). Perjalanan nyeri termasuk suatu rangkaian proses neurofisiologis kompleks yang disebut sebagai nosiseptif (nociception) yang merefleksikan empat proses komponen yang nyata yaitu transduksi, transmisi, modulasi dan persepsi, dimana terjadinya stimuli yang kuat diperifer sampai dirasakannya nyeri di susunan saraf pusat (cortex cerebri) (Tjay, 2007). 1. Proses Transduksi Proses dimana stimulus noksius diubah ke impuls elektrikal pada ujung saraf. Suatu stimuli kuat (noxion stimuli) seperti tekanan fisik kimia, suhu dirubah menjadi suatu aktifitas listrik yang akan diterima ujung-ujung saraf perifer (nerve ending) atau organ-organ tubuh (reseptor meisneri, merkel, corpusculum paccini, golgi mazoni). Kerusakan jaringan karena trauma baik trauma pembedahan atau trauma lainnya
1

Selanjutnya impuls disalurkan ke thalamus dan somatosensoris di cortex cerebri dan dirasakan sebagai persepsi nyeri (Noor. 2010). endorphin. serotonin. Traktus spinoretikularis terutama membawa rangsangan dari organ-organ yang lebih dalam dan viseral serta berhubungan dengan nyeri yang lebih difus dan melibatkan emosi. 2010). Analgesik endogen (enkefalin. Persepsi Hasil akhir dari proses interaksi yang kompleks dari proses tranduksi. Inilah yang menyebabkan persepsi nyeri sangat subjektif pada setiap orang (Noor. Proses terjadinya interaksi antara sistem analgesik endogen yang dihasilkan oleh tubuh kita dengan input nyeri yang masuk ke kornu posterior medulla spinalis merupakan proses ascenden yang dikontrol oleh otak. Selain itu juga serabut-serabut saraf disini mempunyai sinaps interneuron dengan saraf-saraf berdiameter besar dan bermielin. 3. transmisi dan modulasi yang pada akhirnya akan menghasilkan suatu proses subjektif yang dikenal sebagai persepsi nyeri. 2 . Keadaan ini dikenal sebagai sensitisasi perifer (Noor. Proses Transmisi Proses penyaluran impuls melalui saraf sensori sebagai lanjutan proses transduksi melalui serabut A delta dan serabut C dari perifer ke medulla spinalis. dimana prostaglandin inilah yang akan menyebabkan sensitisasi dari reseptor-reseptor nosiseptif dan dikeluarkannya zat-zat mediator nyeri seperti histamin. noradrenalin) dapat menekan impuls nyeri pada kornu posterior medulla spinalis.menyebabkan sintesa prostaglandin. 2010). Dimana kornu posterior sebagai pintu dapat terbuka dan tertutup untuk menyalurkan impuls nyeri untuk analgesik endogen tersebut. serotonin yang akan menimbulkan sensasi nyeri. 2. 4. Proses Modulasi Proses perubahan transmisi nyeri yang terjadi disusunan saraf pusat (medulla spinalis dan otak). yang diperkirakan terjadi pada thalamus dengan korteks sebagai diskriminasi dari sensorik (Noor. 2010). dimana impuls tersebut mengalami modulasi sebelum diteruskan ke thalamus oleh tractus spinothalamicus dan sebagian ke traktus spinoretikularis.

Gambar 2. Serabut C (C fiber) yang peka thd nyeri tumpul dan lama yang menimbulkan second pain seperti nyeri inflamasi (Noor.Gambar 1. 2010). Apabila secara farmakologis antara lain dengan analgesik (non opiat dan opiat). 3 . hipnosis). Patofisiologi nyeri Serabut yang berperan dalam nyeri antara lain : serabut A-δ(A-δ fiber) yang peka thd nyeri tajam. Serabut syaraf nyeri C. panas menimbulkan first pain. traumatik. Secara non farmakologis antara lain seperi intervensi psikologis (relaksasi. dan transcutaneus electrical nerve stimulation (TENS) untuk nyeri bedah. Strategi Pengobatan Nyeri Strategi pengobatan nyeri ada 2 macam yakni secara non farmakologis dan farmakologis.

agonis seperti meperidin (meperidin. Mg salisilat. ketergantungan b. golongan asam propionat (ibuprofen. Na diklofenak. Reseptor κ (kappa) : berperan dalam analgesia spinal. 2009). stimulasi pusat vasomotor Enkefalin dan endorphin berikatan dengan reseptor μ dan δ. asam mefenamat). Gambar 3. Reseptor μ (mu) : berperan dalam analgesia supraspinal.sedasi c. Reseptor opiat ada 3 macam yakni: a. fenoprofen. oksikodon). propoksifen). depresi respirasi. oksimorfin. leforvanol. diflunisal). agonis seperti metadon (metadon. valdecoxib) (McCaffery. Analgesik opiat antara lain: agonis seperti morfin ( morfin. dan analgesic sentral (tramadol). halusinasi. hidrokodon. kodein. 1999). Strategi Pengobatan Nyeri Analgesik non opiat antara lain : parasetamol. ketoprofen. miosis. naproksen). Morfin 4 . fentanil). golongan salisilat (aspirin. Reseptor δ (delta) : disforia. inhibitor COX-2 (celecoxib. 1999). antagonis (nalokson).Pengobatan nyeri harus dimulai dengan analgesik yang paling ringan sampai ke yang paling kuat (Sukandar. euforia. D. golongan asam pirolizin karboksilat (ketorolak). golongan fenamat (meklofenamat. hidromorfin. antalgin. Dinorfin berikatan dengan reseptor κ (McCaffery.

dan hydromorphone. 2003). Gambar 4. diet.1) Mekanisme aksi Morfin bekerja sebagai agonis terutama pd reseptor μ dan mungkin pada reseptor κ di SSP. Morfin diindikasikan untuk nyeri berat yang tak bisa dikurangi dengan analgetika non-opioid atau obat analgetik opioid lain yang lebih lemah efeknya. Laju metabolisme ditentukan oleh jenis kelamin. Morfin terutama dimetabolisme menjadi morfin-3-glukoronida (M3G) dan morfin-6-glukoronida (M6G) melalui glukoronidasi oleh enzim metabolisme fase II UDP-glucuronosyl transferase-2B7 (UGT2B7). dan menyebabkan mengantuk/tidur (efek sedatif) walau ada nyeri..m. kodein. Dosis oral 2 x dosis injeksi (Lacy. terutama di otak tengah dan medulla spinalis. 5 . menurunkan persepsi nyeri dg cara menyekat nyeri pada berbagai tingkat. Sekitar 60% dari morfin diubah menjadi M3G. Mekanisme aksi opioid 2) Farmakokinetik Morfin dimetabolisme terutama di hati dan sekitar 87% dari dosis morfin diekskresikan dalam urin dalam 72 jam setelah administrasi. usia. Morfin juga digunakan sebagai standar analgesik opiat lain. i. genetik.c. kemudian reseptor yang memodulasi transmisi nyeri. Waktu paruh eliminasi morfin adalah sekitar 120 menit. Efek analgetiknya dengan mengurangi persepsi nyeri di otak (meningkatkan ambang nyeri). Umumnya diberikan secara s. Morfin juga dapat dimetabolisme menjadi sejumlah kecil normorphine. dan 6-10% dikonversi menjadi M6G. keadaan penyakit (jika ada) dan penggunaan obat lain. iv. mengurangi respon psikologis terhadap nyeri (menimbulkan euforia).

konjugasi dengan asam glukuronat yang cepat dan ionisasi. halusinasi . hipothermia. keluar keringat Saluran GI : obstipasi karena peristaltik berkurang. karena lebih lipofilik (Lacy. euforia. Morfin dapat disimpan dalam lemak. penurunan aktivitas mental & motorik. 6 frekuensinya menurun. Gambar 5. dan dengan demikian dapat terdeteksi bahkan setelah kematian. maka morfin tidak mudah menembus sawar darah-otak. penggunaan bersama dengan MAOI (atau dalam waktu 2 minggu sesudah menggunakan MAOI) atau obat yang bekerja pada SSP (Lacy.  Bronkokonstriksi saluran nafas. hipotensi & bradikardi (dosis tinggi). melintasi barier darah-otak lebih mudah. 4) Efek samping  Depresi SSP. Diasetilmofin.  kontraksi sfingter kandung empedu. mual & muntah (karena rangsangan pd CTZ / chemo triggrer zone).meskipun mungkin ada sedikit perbedaan antara pria dan wanita. Metabolisme morfin 3) Kontraindikasi Morfin dikontraindikasikan pada orang dengan depresi pernapasan.  berlebihan). terikat protein. depresi pernafasan & batuk. 2003). miosis. Morfin dapat melewati sawar darah-otak tetapi karena kelarutan lipid yang buruk. 2003). kolik batu empedu karena Kebiasaan & ketagihan (Lacy. shg pernafasan menjadi dangkal & Sistem sirkulasi darah : vasodilatasi perifer (jika pd kulit. misalnya : sedatif. yang berasal dari morfin. perasaan termangu.  . 2003). penyakit hati akut. penyakit obstruksi jalan napas.

Gambar 6. cisapride & domperidon dapat mengakibatkan stasis lambung. 2. antihistamin. Morfin vs MAO Inhibitor atau SSRI (selective serotonin re-uptake inhibitor) atau probakarbazin dapat menimbulkan hiperpireksia disertai hipotensi / hipertensi yg fatal. sedatif-hipnotik seperti barbiturat & benzodiazepin. Morfin vs obat golongan depresan SSP lain (alkohol. hipnotik sedatif). Morfin vs simetidin / ranitidin (antagonis H2) dapat menghambat enzim mikrosomal sehingga metabolisme morfin dicegah. 3. Morfin vs metoklopramid. DAFTAR PUSTAKA 7 . Efek Opioid 5) Interaksi obat Morfin berinteraksi dengan obat yang bekerja pada SSP (antidepresan. obat anestesi seperti nitrogen oksida. metoklopramida. antidepresan trisiklik) mengakibatkan efek depresi SSP meningkat. akibatnya konsentrasi morfin meningkat (apnea & gejala kebingungan) (Tjay. 2007). 1. dihindari selama 14 – 21 hari sesudah terapi MAOI dihentikan. transkuiliser. fenotiazin / proklorperazin. 4.

.pdf. 348-349. IASP Pain Terminology. 2003..usu. F.. pp.517-520. ISO Farmakoterapi. Sukandar dkk. Ohio. 8 . Drug Information Handbook. 2007... pp.. 6th ed. http://repository.id/bitstream/123456789/31992/4/Chapter%20I0. Text book of Pain: clinical manual. Lexi-Comp Inc. pp. et al. 1999. 161-299. 11th edition. Lacy. 2d ed.ac. Tjay. diakses pada tanggal 15 Februari 2013. Louis Mosby. Jakarta. C.. Obat-obat Penting. 2010.. USA. 1979.International Association for the Study of Pain. Pasero CL. Noor. Jakarta. McCaffery M. St. PT ISFI. 2009. Penatalaksanaan Nyeri. 215-216. pp. PT Elex Media Komputindo. A.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful