Anda di halaman 1dari 16

BAB I PENDAHULUAN

Kata asma berasal dari bahasa Yunani yang berarti terengah-engah atau sukar bernafas. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1 Dalam ilmu kedokteran istilah asma meliputi 2 pengertian pertama, untuk merujuk pada asma kardial yang sesak nafasnya berkaitan dengan kegagalan jantung yang menyebabkan oedem paru. Kedua, asma bronkial yang sesak nafasnya diakibatkan oleh penyempitan saluran nafas secara menyeluruh serta didasari oleh kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran pernafasan yang berlebihan (hyperresponsiveness) terhadap berbagai macam rangsangan. Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi. Penderita asma di Amerika Serikat berkisar antara 6 sampai dengan 8 juta, suatu keadaan klinik yang ditandai adanya kepekaan yang tinggi dari percabangan saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. Gambaran awal berupa sesak nafas (dyspneu) dan nafas berbunyi (wheezing) adalah keluhan yang diakibatkan oleh penyempitan saluran pernafasan, merupakan gambaran yang khas dari asma bronkial. Pada beberapa penderita dapat terjadi adanya keluhan awal tersebut berupa batuk dengan atau tidak adanya dahak yang kental. Keluhan-keluhan pada penderita asma adalah akibat obstruksi spasme bronkus, edema dan peradangan dinding bronkus, serta sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, yang menyebabkan inflasi yang berlebihan, pertukaran gas menurun, dan meningkatkan kerja respirasi. Gejala awal tersebut dapat hilang dengan sendirinya, atau dapat berlanjut dan menjadi berat walaupun sudah diberi pengobatan dan mengakibatkan timbulnya tanda-tanda asfiksia. Sebagian besar serangan asma dapat pulih kembali secara spontan baik dengan atau tanpa obat.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI ASMA Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada awal kehidupan. Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10 tahun dan sepertiga bagian lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun. Pada usia anak-anak, terdapat perbandingan 2:1 untuk laki-laki dibandingkan wanita, namun perbandingan ini menjadi sama pada umur 30 tahun. Angka ini dapat berbeda antara satu kota dengan kota yang lain dalam negara yang sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 7 %.3,4 Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma. Asma alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun keluarga seperti rinitis, urtikaria, dan eksema. Keadaan ini dapat pula disertai dengan reaksi kulit terhadap injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara, dan dapat pula disertai dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik.4 Di Indonesia, asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian. Hal tersebut tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) diberbagai propinsi di Indonesia. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan empisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan empisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000 dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.1 II.2 PATOFISIOLOGI ASMA Patofisiologi asma merupakan proses yang sangat kompleks, dan melibatkan beberapa komponen yaitu bronkus.4 II.2.1 Penyempitan Saluran Napas Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala dan perubahan fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya inflamasi saluran nafas, obstruksi aliran udara, dan hiperaktivitas

penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada saluran napas, penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus. 2 Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator. Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. Hal ini penting pada eksaserbasi akut. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan struktural atau disebut juga remodelling.2 Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel yang mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Proses penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan parut. Pada asma kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway remodelling.1 II.2.2 Hiperreaktivitas saluran napas Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos.7,8 II.3 FAKTOR PENCETUS ASMA Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan. 1 a. Faktor host : Genetik Obesitas Jenis Kelamin

b. Faktor Lingkungan : Rangsangan alergen Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja Infeksi Merokok Obat Penyebab lain atau faktor lainnya

II.4 GAMBARAN KLINIS ASMA Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas, batuk, dan mengi. Gejala lainnya dapat berupa rasa berat di dada, produksi sputum, penurunan toleransi kerja, nyeri tenggorokan, dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. Gejala tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau perenial, beratnya, intensitas, dan juga variasi diurnal. Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen, udara dingin, infeksi saluran nafas, obat-obatan, atau aktivitas fisik. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada pasien asma, seperti karakteristik rumah, merokok atau tidak, karakteristik tempat bekerja atau sekolah, tingkat pendidikan penderita, atau pekerjaan.4 II.5 DIAGNOSIS ASMA1,2 Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas yang reversibel. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala : - bersifat episodik, reversibel dengan atau tanpa pengobatan. - gejala berupa batuk, sesak nafas, rasa berat di dada, dan berdahak. - gejala timbul/memburuk di malam hari. - respons terhadap pemberian bronkodilator. Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga (atopi), riwayat alergi/atopi, penyakit lain yang memberatkan, perkembangan penyakit dan pengobatan. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi. Namun pada sebagian penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas.

Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas, reversibiliti kelainan faal paru, variabiliti faal paru, sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan nafas. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi). Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi. Uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum, namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma, hanya membantu dalam mengidentifikasi faktor pencetus. II.6 KLASIFIKASI ASMA1,2
Tabel 1. Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis (Sebelum Pengobatan)1 Derajat asma Gejala Gejala malam I. Intermiten Bulanan Gejala < 1x/minggu 2x/bulan Tanpa gejala diluar serangan Serangan singkat II. Persisten Ringan Mingguan Gejala > 1x/minggu, tapi < > 2x/bulan 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari III. Persisten Sedang Harian Gejala setiap hari >1x/minggu

Faal paru APE 80% VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variabilitas APE < 20% APE 80% VEP1 80% nilai prediksi APE 80% nilai terbaik Variabilitas APE 20-30%

APE 60-80% VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik Variabilitas APE > 30%

Serangan menggangu aktivitas


dan tidur Membutuhkan bronkodilator setiap hari IV. Persisten Berat Kontinyu Gejala terus menerus Sering kambuh Aktivitas fisik terbatas

Sering

APE 60% VEP1 60% nilai prediksi APE 60% nilai terbaik Variabilitas APE > 30%

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Asma pada Penderita dalam Pengobatan1 Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Tahap 1 Tahap 2 Gejala dan faal paru dalam pengobatan Intermiten Pesisten ringan

Tahap 3 Persisten

Tahap I: Intermiten Gejala < 1x/mggu Serangan singkat Gejala malam < 2x/bln Faal paru normal diluar serangan Tahap II: Persisten Ringan Gejala >1x/mggu, tapi <1x/hari Gejala malam >2x/bln, tapi <1x/mggu Faal paru normal diluar serangan Tahap III: Persisten Sedang Gejala setiap hari Serangan mempengaruhi tidur dan aktivitas Gejala malam >1x/mggu 60%<VEP1<80% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap III: Persisten Berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP160% nilai prediksi, atau APE60% nilai terbaik

Intermiten

Persisten ringan

sedang Persisten sedang

Persisten ringan

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten sedang

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

Persisten berat

II.7 PENATALAKSANAAN ASMA1-10 Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2004, ada 7 komponen program penatalaksanaan asma dimana 6 di antaranya menyerupai komponen pengobatan yang dianjurkan oleh GINA dan ditambah satu komponen yaitu pola hidup sehat.1 EDUKASI Edukasi yang diberikan antara lain adalah pemahaman mengenai asma itu sendiri, tujuan pengobatan asma, bagaimana mengidentifikasi dan mengontrol faktor pencetus, obat-obat yang digunakan berikut efek samping obat, dan juga penanganan serangan asma di rumah. PENILAIAN DERAJAT BERATNYA ASMA Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma. A. Pemantauan tanda gejala asma. B. Pemeriksaan faal paru IDENTIFIKASI DAN PENGENDALIAN FAKTOR PENCETUS Sebagian penderita dengan mudah mengenali fakor pencetus, akan tetapi sebagian lagi tidak dapat menegtahui faktor pencetus asmanya.

MERENCANAKAN DAN MEMBERIKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. Dalam menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai atau mempertahankan keadaan asma yang terkontrol, terdapat tiga faktor yang perlu dipertimbangkan: 1. Medikasi (obat-obatan) 2. Tahapan pengobatan 3. Penanganan asma mandiri (pelangi asma) Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas, terdiri atas pengontrol dan pelega. A. Pengontrol Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol adalah: a. Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru, menurunkan hiperesponsif jalan nafas, mengurangi gejala, mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualitas hidup. Efek samping adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring, disfonia dan batuk karena airitasi saluran nafas atas. b. Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat, tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. Untuk jangka panjang, lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan, maka dibutuhkan selama jangka waktu tertentu. Efek samping jangka panjang adalah osteoporosis, hipertensi, diabetes, supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus, katarak, glaukoma, obesitas, penipisan kulit, striae, dan kelemahan otot. c. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti belum sepenuhnya dipahami, tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid, menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui

reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung pada dosis dan seleksi serta supresi pada sel inflamasi tertentu (makrofag, eosinofil, monosit), selain juga kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target. Pemberiannya secara inhalasi, digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa tidak enak obat saat melakukan inhalasi. d. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. Sebagai dengan pelega, agonis teofilin/aminofilin 2 kerja singkat, oral sebagai diberikan alternatif bersama/kombinasi

bronkodilator jika dibutuhkan. Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol, dimana pemberian jangka panjang efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi (10 mg/kgBB/hari atau lebih) dengan gejala gastrointestinal seperti nausea, muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Efek kardiopulmoner seperti takikardi, aritmia dan kadangkala merangsang pusat nafas. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. e. Agonis 2 kerja lama Termasuk agonis 2 kerja lama inhalasi adalah salmoterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Agonis 2 memiliki efek relaksasi otot polos, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Pada pemberian jangka lama mempunyai efek antiinflamasi, walau kecil dan mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Pemberian inhalasi agonis 2 kerja lama menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan preparat oral. Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis 2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada, maka sebaiknya selalu dikombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi, dimana penambahan agonis 2 kerja lama inhalasi akan memperbaiki gejala, menurunkan asma malam, memperbaiki faal paru, menurunkan kebutuhan agonis 2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. 8

Agonis 2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskuler, tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. f. Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas, pranlukas, zafirlukas). Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen, sulfurdioksida dan exercise. Selain bersifat bronkodilator, juga mempunyai efek antiinflamasi. B. Pelega a. Agonis 2 kerja singkat Mempunyai waktu mulai kerja singkat (onset) yang cepat. Formoterol mempunyai onset cepat dan durasi yang lama. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral, pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/tidak ada. Mekanisme kerja sebagaimana agonis 2 yaitu relaksasi otot polos saluran nafas, meningkatkan pembersihan mukosilier, menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Efek sampingnya rangsangan kardiovaskular, tremor otot rangka dan hipokalemia. Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek samping. b. Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis 2 kerja singkat. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek bronkodilatasi agonis 2 kerja singkat dosis adekuat, tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory drive, memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan respon terhadap agonis 2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya. c. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik dari jalan nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik, selain itu juga menghambat

refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. d. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat, bila tidak tersedia agonis 2, atau tidak respon dengan agonis 2 kerja singkat.

C. Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma, agar dapat tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy. D. Pengobatan berdasarkan derajat berat asma Tabel 3. Pengobatan Sesuai Berat Asma1
Semua tahapan : ditambahkan agonis 2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan, tidak > 3-4x/hari Berat Asma Asma Intermiten Asma Persisten Ringan Medikasi Pengontrol Harian Tidak perlu Glukokortikosteroid inhalasi (200-400ug BD/hari atau equivalennya) Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis 2 kerja lama Teofilin lepas lambat Kromolin Leukotrien modifiers Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah teofilin lepas lambat, atau Alternatif/Pilihan Lain Alternatif Lain

Asma Persisten Sedang

Ditambah agonis
Ditambahkan teofilin lepas lambat

2 kerja lama oral, atau

Kombinasi inhalasi

glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah agonis 2 kerja lama oral, atau inhalasi dosis tinggi (>800ug BD atau equivalennya) atau

Glukokortikosteroid

Glukokortikosteroid

inhalasi (400-800ug BD atau equivalennya) ditambah leukotriene modifiers metil

Asma Persisten

Kombinasi inhalasi

Prednisolon/

10

Berat

glukokortikosteroid (>800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis 2 kerja lama, ditambah 1 dibawah ini: - teofilin lepas lambat - leukotriene modifiers - glukokortikosteroid oral

prednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis 2 kerja lama oral, ditambah teofilin lepas lambat

Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol, pertahankan terapi paling tidak 3 bulan, kemudian diturunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol

MENETAPKAN PENGOBATAN PADA SERANGAN AKUT Kunci awal dalam penanganan serangan akut adalah penilaian berat serangan. Tabel 4. Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut1
Gejala dan Tanda Sesak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Berat Serangan Akut Ringan Berjalan Dapat tidur terlentang Satu kalimat Mungkin gelisah Sedang Berbicara Duduk Beberapa kata Gelisah Berat Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah Keadaan Mengancam Jiwa

Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun Bradikardia kelelahan otot Torakoabdo minal paradoksal Silent chest

Frekuensi nafas Nadi Pulsus paradoksus Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi APE PaO2 PaCO2 SaO2

< 20/menit < 100 10 mmHg -

20-30/menit 100-120 10-20 mmHg +

> 30 menit > 120 + > 25 mmHg +

Akhir ekspirasi paksa > 80% > 80 mmHg < 45 mmHg > 95%

Akhir ekspirasi 60-80% 80-60 mmHg < 45 mmHg 91-95%

Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmHg > 45 mmHg < 90%

11

Tabel 5. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan Tempat Pengobatan1
Serangan Pengobatan Ringan Terbaik: Aktivitas relatif normal Inhalasi agonis 2 Berbicara satu kalimat dalam 1 Alternatif: nafas Kombinasi oral agonis 2 dan Nadi < 100 teofilin APE > 80% Sedang Terbaik: Jalan jarak jauh timbulkan gelaja Nebulasi agonis 2 @ 4 jam Berbicara beberapa kata dalam 1 Alternatif: nafas - Agonis 2 subkutan Nadi 100-120 - Aminofilin iv APE 60-80% - Adrenalim 1/1000 0,3 mL sc Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik Berat Terbaik: Sesak saat istirahat Nebulasi agonis 2 @ 4 jam Berbicara kata perkata dalam 1 Alternatif: nafas - Agonis 2 sc/iv Nadi > 120 - Adrenalim 1/1000 0,3 mL sc APE < 60% atau 100 L/dtk Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid iv Mengancam jiwa Kesadaran berubah /menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik Tempat pengobatan Di rumah Di praktek dokter/ klinik/ puskesmas

Darurat gawat/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas

Darurat gawat/RS Klinik

Darurat gawat/RS ICU

KONTROL SECARA TERATUR Dua hal penting yang harus diperhatikan dokter dalam penatalaksanaan asma jangka panjang adalah melakukan tindak lanjut/follow up teratur dan merujuk ke ahli paru pada keadaan-keadaan tertentu. POLA HIDUP SEHAT Pola hidup sehat yang dianjurkan antara lain adalah meningkatkan kebugaran fisik melalui olahraga, penderita dianjurkan untuk berhenti atau tidak pernah merokok karena rokok merupakan oksidan yang dapat menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidakseimbangan protease antiprotease serta penderita asma dianjurkan untuk tidak bekerja di tempat kerja yang merupakan faktor pencetus asma. BAB III 12

TINJAUAN KASUS

III.1 IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Bangsa Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan III.2 KELUHAN UTAMA Sesak napas III.3 ANAMNESIS Penderita datang ke UGD Puskesmas Pekutatan dengan keluhan sesak nafas. Sesak dirasakan secara tiba-tiba saat penderita berbaring dan akan tidur, yaitu sekitar 1 jam sebelum datang ke UGD. Sesak dirasakan seperti rasa penuh dan berat di bagian dada, dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Selain itu penderita juga mengeluarkan suara ngik-ngik pada saat mengalami serangan. Sesak membuat penderita susah untuk berbicara dan hanya mampu mengucapkan beberapa kata dengan terputus-putus. Penderita mengatakan sesak nafasnya jarang kambuh. Dalam sebulan biasanya penderita mengalami sesak paling banyak sekali saja dan malah tidak pernah kambuh. Sesak napas biasanya muncul pada malam hari, yaitu pada saat udara dirasakan dingin, yang diawali dengan batuk disertai dahak berwarna putih. Sebelum serangan sesak, penderita tidak melakukan aktivitas yang berat atau dalam keadaan emosional. Panas tidak ada, mual muntah tidak ada, BAK, BAB dirasakan biasa, tidak ada keluhan lainnya. : NKS : 42 tahun : Perempuan : Indonesia : Bali : Hindu : Menikah : Petani : Gumbrih : 29 Mei 2012

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA 13

Penderita mulai merasakan sesak sejak ia kecil, tetapi tidak pernah sampai masuk rumah sakit. Untuk mengurangi rasa sesaknya biasanya penderita membeli sendiri obat di toko obat atau sembuh dengan sendirinya, namun serangan sesak yang sekarang dirasakan lebih berat sehingga penderita langsung berobat ke puskesmas. Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kencing manis, dan ginjal disangkal penderita. Penderita mengatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun debu. RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA Penderita mengatakan bahwa ayahnya pernah dikatakan menderita asma, namun tidak mengkonsumsi obat asma secara teratur karena asma ayahnya tidak pernah kambuh lagi. Tidak ditemukan riwayat penyakit jantung, hipertensi, kencing manis, ginjal, dan alergi pada anggota keluarga lainnya. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL Penderita adalah seorang petani, penderita tidak merokok dan tidak pernah mengkonsumsi minuman beralkohol. III.4 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Status Present: Kondisi umum Kesadaran GCS Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila Berat badan Tinggi badan IMT : sedang : compos mentis : E4V5M6 : 130/80 mmHg : 112 x/mnt : 36 x/mnt, expirasi memanjang : 36,0 C : 55 kg : 152 cm : 23,81 kg/m

Status General: 14

Mata THT

: anemia -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor, oedem palpebra-/: Telinga Hidung : sekret -/-, kotoran telinga -/: sekret -/-, kongesti -/bibir normal

Tenggorokan : tonsil T1/T1, pharing hiperemis -/-, lidah normal, : JVP PR +0 cm H2O, pembesaran kelenjar -, kaku kuduk : Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : batas kiri batas atas Auskultasi : 3 jari lateral MCL (sinistra) ICS V : ICS II batas kanan : 1 jari lateral PSL (dextra) ICS V : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)

Leher Thorax

Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : distensi (-), denyut epigastrium (-) : bising usus (+) normal : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan () ballottement -/: shifting dullness (-) nyeri Ketok CVA( ) : gerak pernafasan simetris, statis dan dinamis : vokal fremitus N/N : sonor/sonor : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing +/+ pada seluruh lapangan paru, expirasi memanjang

15

Ekstremitas

: akral hangat +/+, edema -/+/+ -/-

III.5 ASSESMENT Serangan asma akut pada asma intermiten III.6 PENATALAKSANAAN - O2 4 lpm - Nebulizer Ventolin - Salbutamol 3x1 - Dexamethason 3x1 - Glyseril Guaicolate 3x1 III.7 MONITORING - Vital sign - Keluhan III.8 PROGNOSIS Dubius ad bonam

16