BAB I PENDAHULUAN

Kata asma berasal dari bahasa Yunani yang berarti “terengah-engah” atau sukar bernafas. Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episode tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.1 Dalam ilmu kedokteran istilah asma meliputi 2 pengertian pertama, untuk merujuk pada asma kardial yang sesak nafasnya berkaitan dengan kegagalan jantung yang menyebabkan oedem paru. Kedua, asma bronkial yang sesak nafasnya diakibatkan oleh penyempitan saluran nafas secara menyeluruh serta didasari oleh kepekaan yang meningkat (hyperreactivity) dan tanggapan saluran pernafasan yang berlebihan (hyperresponsiveness) terhadap berbagai macam rangsangan. Asma bronkial adalah salah satu penyakit paru yang termasuk dalam kelompok penyakit paru alergi dan imunologi. Penderita asma di Amerika Serikat berkisar antara 6 sampai dengan 8 juta, suatu keadaan klinik yang ditandai adanya kepekaan yang tinggi dari percabangan saluran pernafasan terhadap berbagai rangsangan. Gambaran awal berupa sesak nafas (dyspneu) dan nafas berbunyi (wheezing) adalah keluhan yang diakibatkan oleh penyempitan saluran pernafasan, merupakan gambaran yang khas dari asma bronkial. Pada beberapa penderita dapat terjadi adanya keluhan awal tersebut berupa batuk dengan atau tidak adanya dahak yang kental. Keluhan-keluhan pada penderita asma adalah akibat obstruksi spasme bronkus, edema dan peradangan dinding bronkus, serta sekresi yang berlebihan dari kelenjar mukosa, yang menyebabkan inflasi yang berlebihan, pertukaran gas menurun, dan meningkatkan kerja respirasi. Gejala awal tersebut dapat hilang dengan sendirinya, atau dapat berlanjut dan menjadi berat walaupun sudah diberi pengobatan dan mengakibatkan timbulnya tanda-tanda asfiksia. Sebagian besar serangan asma dapat pulih kembali secara spontan baik dengan atau tanpa obat.

1

6%. Asma alergi sering dihubungkan dengan riwayat penyakit alergi pribadi maupun keluarga seperti rinitis.3.2 PATOFISIOLOGI ASMA Patofisiologi asma merupakan proses yang sangat kompleks. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan empisema. terdapat perbandingan 2:1 untuk laki-laki dibandingkan wanita. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/1000 dibandingkan bronkitis kronik 11/1000 dan obstruksi paru 2/1000.1 EPIDEMIOLOGI DAN ETIOLOGI ASMA Asma bronkial dapat terjadi pada semua umur namun sering dijumpai pada awal kehidupan. dan melibatkan beberapa komponen yaitu bronkus. Tahun 1995. Pada usia anak-anak. Keadaan ini dapat pula disertai dengan reaksi kulit terhadap injeksi intradermal dari ekstrak antigen yang terdapat di udara. dan hiperaktivitas 2 .1 II.4 Atopi merupakan faktor terbesar yang mempengaruhi perkembangan asma. obstruksi aliran udara.2. Angka ini dapat berbeda antara satu kota dengan kota yang lain dalam negara yang sama.1 Penyempitan Saluran Napas Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala dan perubahan fisiologis asma. namun perbandingan ini menjadi sama pada umur 30 tahun. dan eksema.4 Di Indonesia. asma. Pada SKRT 1992. Hal tersebut tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) diberbagai propinsi di Indonesia. bronkitis kronik dan empisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. dan dapat pula disertai dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan atau respon positif terhadap tes provokasi yang melibatkan inhalasi antigen spesifik. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya inflamasi saluran nafas. urtikaria.4 II. Sekitar setengah dari seluruh kasus diawali sebelum berumur 10 tahun dan sepertiga bagian lainnya terjadi sebelum umur 40 tahun. Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7 %.BAB II TINJAUAN PUSTAKA II. asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian.

2 Proses inflamasi kronik pada asma akan menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan pergantian sel-sel yang mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Pada asma kedua proses tersebut berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway remodelling.2. penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus. Proses penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan penyambung yang menghasilkan jaringan parut.penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas. Faktor host : • • • Genetik Obesitas Jenis Kelamin 3 . 1 a. Selain itu.1 II. 2 Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator. Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. inflamasi dinding saluran respiratorik terutama daerah peribronkial dapat memperberat penyempitan saluran respiratorik selama kontraksi otot polos. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan struktural atau disebut juga ”remodelling”.3 FAKTOR PENCETUS ASMA Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor penjamu (host factor) dan faktor lingkungan.7.8 II.2 Hiperreaktivitas saluran napas Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma. edema pada saluran napas. Hal ini penting pada eksaserbasi akut. Mekanisme yang bertanggungjawab terhadap reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas.

dan pada asma alergik dapat disertai dengan pilek atau bersin. produksi sputum. reversibel dengan atau tanpa pengobatan.5 DIAGNOSIS ASMA1. merokok atau tidak. dan mengi.gejala timbul/memburuk di malam hari. Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat penyakit/gejala : . Selain itu melalui anamnesis dapat ditanyakan mengenai riwayat keluarga (atopi). Gejala lainnya dapat berupa rasa berat di dada. rasa berat di dada. obat-obatan. dan berdahak. tingkat pendidikan penderita. perkembangan penyakit dan pengobatan. intensitas. Timbulnya gejala juga sangat dipengaruhi oleh adanya faktor pencetus seperti paparan terhadap alergen.2 Diagnosis asma ditegakkan bila dapat dibuktikan adanya obstruksi jalan nafas yang reversibel. .bersifat episodik. penyakit lain yang memberatkan. karakteristik tempat bekerja atau sekolah. Faktor sosial juga mempengaruhi munculnya serangan pada pasien asma. sesak nafas. penurunan toleransi kerja. batuk. infeksi saluran nafas. Gejala tersebut dapat bervariasi menurut waktu dimana gejala tersebut timbul musiman atau perenial. dan juga variasi diurnal. nyeri tenggorokan.b. atau pekerjaan. Faktor Lingkungan : • • • • • • Rangsangan alergen Rangsangan bahan-bahan di tempat kerja Infeksi Merokok Obat Penyebab lain atau faktor lainnya II. .4 GAMBARAN KLINIS ASMA Gejala klinis asma klasik terdiri dari trias sesak nafas. riwayat alergi/atopi. .4 II.respons terhadap pemberian bronkodilator. Namun pada sebagian penderita dapat ditemukan suara nafas yang normal pada auskultasi walaupun pada pengukuran faal paru telah terjadi penyempitan jalan nafas. 4 . atau aktivitas fisik. beratnya. udara dingin. seperti karakteristik rumah.gejala berupa batuk. Dari pemeriksaan fisik didapatkan adanya tanda-tanda obstruksi saluran nafas dan tanda yang khas adalah adanya mengi pada auskultasi.

Persisten Ringan Mingguan • Gejala > 1x/minggu. Pemeriksaan faal paru yang standar adalah pemeriksaan spirometri dan peak expiratory flow meter (arus puncak ekspirasi).2 Tabel 1. Persisten Berat Kontinyu • Gejala terus menerus • Sering kambuh • Aktivitas fisik terbatas • Sering APE ≤ 60% • VEP1 ≤ 60% nilai prediksi • APE≤ 60% nilai terbaik • Variabilitas APE > 30% Tabel 2.Pengukuran faal paru dilakukan untuk menilai obstruksi jalan nafas. Pemeriksaan lain yang berperan untuk diagnosis antara lain uji provokasi bronkus dan pengukuran status alergi.6 KLASIFIKASI ASMA1. II. namun cara ini tidak terlalu bernilai dalam mendiagnosis asma. reversibiliti kelainan faal paru. Persisten Sedang Harian • Gejala setiap hari • >1x/minggu Faal paru APE ≥ 80% • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi • APE ≥ 80% nilai terbaik • Variabilitas APE < 20% APE ≥ 80% • VEP1 ≥ 80% nilai prediksi • APE ≥ 80% nilai terbaik • Variabilitas APE 20-30% APE 60-80% • VEP1 60-80% nilai prediksi • APE 60-80% nilai terbaik • Variabilitas APE > 30% • Serangan menggangu aktivitas dan tidur • Membutuhkan bronkodilator setiap hari IV. Klasifikasi Derajat Asma pada Penderita dalam Pengobatan1 Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Tahap 1 Tahap 2 Gejala dan faal paru dalam pengobatan Intermiten Pesisten ringan Tahap 3 Persisten 5 . Klasifikasi Derajat Berat Asma Berdasarkan Gambaran Klinis (Sebelum Pengobatan)1 Derajat asma Gejala Gejala malam I. Intermiten Bulanan • Gejala < 1x/minggu • ≤ 2x/bulan • Tanpa gejala diluar serangan • Serangan singkat II. sebagai penilaian tidak langsung hiper-responsif jalan nafas. variabiliti faal paru. tapi < • > 2x/bulan 1x/hari • Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur • Membutuhkan bronkodilator setiap hari III. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. hanya membantu dalam mengidentifikasi faktor pencetus. Uji provokasi bronkus mempunyai sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah.

tapi <1x/mggu Faal paru normal diluar serangan Tahap III: Persisten Sedang Gejala setiap hari Serangan mempengaruhi tidur dan aktivitas Gejala malam >1x/mggu 60%<VEP1<80% nilai prediksi 60%<APE<80% nilai terbaik Tahap III: Persisten Berat Gejala terus menerus Serangan sering Gejala malam sering VEP1≤60% nilai prediksi. tujuan pengobatan asma. tapi <1x/hari Gejala malam >2x/bln. A. 6 . B. atau APE≤60% nilai terbaik Intermiten Persisten ringan sedang Persisten sedang Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten berat Persisten berat Persisten berat II.Tahap I: Intermiten Gejala < 1x/mggu Serangan singkat Gejala malam < 2x/bln Faal paru normal diluar serangan Tahap II: Persisten Ringan Gejala >1x/mggu. Pemeriksaan faal paru IDENTIFIKASI DAN PENGENDALIAN FAKTOR PENCETUS Sebagian penderita dengan mudah mengenali fakor pencetus. dan juga penanganan serangan asma di rumah.1 EDUKASI Edukasi yang diberikan antara lain adalah pemahaman mengenai asma itu sendiri. obat-obat yang digunakan berikut efek samping obat. PENILAIAN DERAJAT BERATNYA ASMA Penilaian klinis berkala antara 1-6 bulan dan monitoring asma oleh penderita sendiri mutlak dilakukan pada penatalaksanaan asma. ada 7 komponen program penatalaksanaan asma dimana 6 di antaranya menyerupai komponen pengobatan yang dianjurkan oleh GINA dan ditambah satu komponen yaitu pola hidup sehat. bagaimana mengidentifikasi dan mengontrol faktor pencetus.7 PENATALAKSANAAN ASMA1-10 Menurut pedoman diagnosis dan penatalaksanaan asma di Indonesia yang dikeluarkan oleh Perhimpunan Dokter Paru Indonesia tahun 2004. akan tetapi sebagian lagi tidak dapat menegtahui faktor pencetus asmanya. Pemantauan tanda gejala asma.

obesitas. menghambat pelepasan mediator dari sel mast melalui 7 . b. Glukokortikosteroid sistemik Cara pemberian melalui oral atau parenteral. Tahapan pengobatan 3. Pengontrol sering disebut pencegah. hipertensi. Efek samping jangka panjang adalah osteoporosis. Glukokortikosteroid inhalasi Adalah medikasi jangka panjang yang paling efektif untuk mengontrol asma. supresi aksis adrenal pituitari hipotalamus. tetapi diketahui merupakan antiinflamasi nonsteroid. menurunkan hiperesponsif jalan nafas. Berbagai penelitian menunjukkan penggunaan steroid inhalasi menghasilkan perbaikan faal paru. glaukoma. yang termasuk obat pengontrol adalah: a. striae. Efek samping adalah efek samping lokal seperti kandidiasis orofaring. tetapi penggunaannya terbatas mengingat risiko efek sistemik. disfonia dan batuk karena airitasi saluran nafas atas. diabetes. A. Untuk jangka panjang. dan kelemahan otot. katarak. Kemungkinan digunakan sebagai pengontrol pada keadaan asma persisten berat. maka dibutuhkan selama jangka waktu tertentu. c. Medikasi (obat-obatan) 2. penipisan kulit. mengurangi frekuensi dan berat serangan dan memperbaiki kualitas hidup.MERENCANAKAN DAN MEMBERIKAN PENGOBATAN JANGKA PANJANG Asma terkontrol adalah kondisi stabil minimal dalam waktu satu bulan. diberikan setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Dalam menetapkan atau merencanakan pengobatan jangka panjang untuk mencapai atau mempertahankan keadaan asma yang terkontrol. Pengontrol Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. terdapat tiga faktor yang perlu dipertimbangkan: 1. Kromolin (sodium kromoglikat dan nedokromil sodium) Mekanisme yang pasti belum sepenuhnya dipahami. mengurangi gejala. Penanganan asma mandiri (pelangi asma) Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan nafas. lebih efektif menggunakan steroid inhalasi daripada steroid oral selang sehari. terdiri atas pengontrol dan pelega. Jika steroid oral terpaksa harus diberikan.

oral sebagai diberikan alternatif bersama/kombinasi bronkodilator jika dibutuhkan. maka sebaiknya selalu dikombinasi dengan glukokortikosteroid inhalasi. walau kecil dan mempunyai efek protektif terhadap rangsang bronkokonstriktor. Sebagai dengan pelega. aritmia dan kadangkala merangsang pusat nafas. menurunkan asma malam. menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. meningkatkan pembersihan mukosilier. d. Pemberian inhalasi agonis β2 kerja lama menghasilkan efek bronkodilatasi yang lebih baik dibandingkan preparat oral. Pemberiannya secara inhalasi. dimana pemberian jangka panjang efektif mengontrol gejala dan memperbaiki faal paru. Efek kardiopulmoner seperti takikardi. e. Efek samping berpotensi terjadi pada dosis tinggi (≥10 mg/kgBB/hari atau lebih) dengan gejala gastrointestinal seperti nausea. eosinofil. 8 . Teofilin atau aminofilin lepas lambat dapat digunakan sebagai obat pengontrol. Agonis β2 memiliki efek relaksasi otot polos. Karena pengobatan jangka panjang dengan agonis β2 kerja lama tidak mengubah inflamasi yang sudah ada. menurunkan kebutuhan agonis β2 kerja singkat (pelega) dan menurunkan frekuensi serangan asma. monosit). Pada pemberian jangka lama mempunyai efek antiinflamasi. dimana penambahan agonis β2 kerja lama inhalasi akan memperbaiki gejala. Metilsantin Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner seperti antiinflamasi. digunakan sebagai pengontrol pada asma persisten ringan. Efek samping umumnya minimal seperti batuk atau rasa tidak enak obat saat melakukan inhalasi.reaksi yang diperantarai IgE yang bergantung pada dosis dan seleksi serta supresi pada sel inflamasi tertentu (makrofag. Agonis β2 kerja lama Termasuk agonis β2 kerja lama inhalasi adalah salmoterol dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). memperbaiki faal paru. muntah adalah efek samping yang paling dulu dan sering terjadi. Preparat lepas lambat mempunyai aksi/waktu kerja yang lama sehingga digunakan untuk mengontrol gejala asma malam dikombinasi dengan antiinflamasi yang lazim. Intoksikasi teofilin dapat menyebabkan kejang bahkan kematian. agonis teofilin/aminofilin β2 kerja singkat. selain juga kemungkinan menghambat saluran kalsium pada sel target.

pranlukas. tremor otot rangka dan hipokalemia. menurunkan permeabilitas pembuluh darah dan memodulasi pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Selain bersifat bronkodilator. Mekanisme kerja sebagaimana agonis β2 yaitu relaksasi otot polos saluran nafas. Menimbulkan bronkodilatasi dengan menurunkan tonus kolinergik vagal intrinsik. Pelega a. Formoterol mempunyai onset cepat dan durasi yang lama. selain itu juga menghambat 9 . juga mempunyai efek antiinflamasi. Mekanisme kerja tersebut menghasilkan efek bronkodilator minimal dan menurunkan bronkokonstriksi akibat alergen. B. Mekanisme kerjanya memblok efek pelepasan asetilkolin dari saraf kolinergik dari jalan nafas. sulfurdioksida dan exercise. Efek sampingnya rangsangan kardiovaskular. Teofilin kerja singkat tidak menambah efek bronkodilatasi agonis β2 kerja singkat dosis adekuat. Leukotriene modifiers Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui oral. tremor otot rangka dan hipokalemia) yang lebih sedikit atau jarang daripada pemberian oral. Pemberian dapat secara inhalasi atau oral. Antikolinergik Pemberiannya secara inhalasi. c. Mekanisme kerjanya menghambat 5-lipoksigenase sehingga memblok sintesis semua leukotrien (contohnya zileuton) atau memblok reseptor-reseptor leukotrien sisteinil pada sel target (contohnya montelukas.Agonis β2 kerja lama inhalasi dapat memberikan efek samping sistemik (rangsangan kardiovaskuler. meningkatkan pembersihan mukosilier. Agonis β2 kerja singkat Mempunyai waktu mulai kerja singkat (onset) yang cepat. zafirlukas). Metilsantin Termasuk dalam bronkodilator walaupun efek bronkodilatasinya lebih lemah dibandingkan agonis β2 kerja singkat. memperkuat fungsi otot pernafasan dan mempertahankan respon terhadap agonis β2 kerja singkat diantara pemberian satu dengan berikutnya. b. tetapi mempunyai manfaat untuk respiratory drive. f. Pemberian secara inhalasi jauh lebih sedikit menimbulkan efek samping. pemberian inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek samping minimal/tidak ada.

refleks bronkokonstriksi yang disebabkan iritan. atau Alternatif/Pilihan Lain Alternatif Lain Asma Persisten Sedang • Ditambah agonis • Ditambahkan teofilin lepas lambat β2 kerja lama oral. Adrenalin Dapat sebagai pilihan pada asma eksaserbasi sedang sampai berat. tidak > 3-4x/hari Berat Asma Asma Intermiten Asma Persisten Ringan Medikasi Pengontrol Harian Tidak perlu Glukokortikosteroid inhalasi (200-400ug BD/hari atau equivalennya) Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2 kerja lama • Teofilin lepas lambat • Kromolin • Leukotrien modifiers • Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah teofilin lepas lambat. bila tidak tersedia agonis β2. atau tidak respon dengan agonis β2 kerja singkat. Pengobatan berdasarkan derajat berat asma Tabel 3.. C. Tahapan penanganan asma Pengobatan jangka panjang berdasarkan derajat berat asma. atau inhalasi dosis tinggi (>800ug BD atau equivalennya) atau • Glukokortikosteroid • Glukokortikosteroid inhalasi (400-800ug BD atau equivalennya) ditambah leukotriene modifiers metil Asma Persisten Kombinasi inhalasi Prednisolon/ 10 . atau • Kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400800ug BD/hari atau equivalennya) ditambah agonis β2 kerja lama oral. D. d. agar dapat tercapai tujuan pengobatan dengan menggunakan medikasi seminimal mungkin. Pengobatan Sesuai Berat Asma1 Semua tahapan : ditambahkan agonis β2 kerja singkat untuk pelega bila dibutuhkan. Efek samping berupa rasa kering di mulut dan rasa pahit. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) menyarankan stepdown therapy.

Klasifikasi Berat Serangan Asma Akut1 Gejala dan Tanda Sesak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Berat Serangan Akut Ringan Berjalan Dapat tidur terlentang Satu kalimat Mungkin gelisah Sedang Berbicara Duduk Beberapa kata Gelisah Berat Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah Keadaan Mengancam Jiwa Mengantuk. kesadaran menurun Bradikardia kelelahan otot Torakoabdo minal paradoksal Silent chest Frekuensi nafas Nadi Pulsus paradoksus Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi APE PaO2 PaCO2 SaO2 < 20/menit < 100 10 mmHg - 20-30/menit 100-120 ± 10-20 mmHg + > 30 menit > 120 + > 25 mmHg + Akhir ekspirasi paksa > 80% > 80 mmHg < 45 mmHg > 95% Akhir ekspirasi 60-80% 80-60 mmHg < 45 mmHg 91-95% Inspirasi dan ekspirasi < 60% < 60 mmHg > 45 mmHg < 90% 11 . gelisah. pertahankan terapi paling tidak 3 bulan.Berat glukokortikosteroid (>800ug BD/hari atau equivalennya) dan agonis β2 kerja lama. ditambah ≥1 dibawah ini: .glukokortikosteroid oral prednisolon oral selang sehari 10 mg ditambah agonis β2 kerja lama oral. ditambah teofilin lepas lambat Semua tahapan : bila tercapai asma terkontrol. Tabel 4.teofilin lepas lambat .leukotriene modifiers . kemudian diturunkan bertahap sampai mencapai terapi seminimal mungkin dengan kondisi asma tetap terkontrol MENETAPKAN PENGOBATAN PADA SERANGAN AKUT Kunci awal dalam penanganan serangan akut adalah penilaian berat serangan.

penderita dianjurkan untuk berhenti atau tidak pernah merokok karena rokok merupakan oksidan yang dapat menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidakseimbangan protease antiprotease serta penderita asma dianjurkan untuk tidak bekerja di tempat kerja yang merupakan faktor pencetus asma.Agonis β2 subkutan Nadi 100-120 .Adrenalim 1/1000 0.3 mL sc APE < 60% atau 100 L/dtk Aminofilin bolus dilanjutkan drip Oksigen Kortikosteroid iv Mengancam jiwa Kesadaran berubah /menurun Gelisah Sianosis Gagal nafas Seperti serangan akut berat Pertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik Tempat pengobatan Di rumah Di praktek dokter/ klinik/ puskesmas Darurat gawat/RS Klinik Praktek dokter Puskesmas Darurat gawat/RS Klinik Darurat gawat/RS ICU KONTROL SECARA TERATUR Dua hal penting yang harus diperhatikan dokter dalam penatalaksanaan asma jangka panjang adalah melakukan tindak lanjut/follow up teratur dan merujuk ke ahli paru pada keadaan-keadaan tertentu.3 mL sc Oksigen bila mungkin Kortikosteroid sistemik Berat Terbaik: Sesak saat istirahat Nebulasi agonis β2 @ 4 jam Berbicara kata perkata dalam 1 Alternatif: nafas . BAB III 12 .Tabel 5.Agonis β2 sc/iv Nadi > 120 .Aminofilin iv APE 60-80% .Adrenalim 1/1000 0. POLA HIDUP SEHAT Pola hidup sehat yang dianjurkan antara lain adalah meningkatkan kebugaran fisik melalui olahraga. Rencana Pengobatan Serangan Asma Berdasarkan Berat Serangan dan Tempat Pengobatan1 Serangan Pengobatan Ringan Terbaik: Aktivitas relatif normal Inhalasi agonis β2 Berbicara satu kalimat dalam 1 Alternatif: nafas Kombinasi oral agonis β2 dan Nadi < 100 teofilin APE > 80% Sedang Terbaik: Jalan jarak jauh timbulkan gelaja Nebulasi agonis β2 @ 4 jam Berbicara beberapa kata dalam 1 Alternatif: nafas .

Panas tidak ada.TINJAUAN KASUS III. BAK. : NKS : 42 tahun : Perempuan : Indonesia : Bali : Hindu : Menikah : Petani : Gumbrih : 29 Mei 2012 RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA 13 . Sesak napas biasanya muncul pada malam hari. BAB dirasakan biasa. yang diawali dengan batuk disertai dahak berwarna putih. dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Penderita mengatakan sesak nafasnya jarang kambuh. mual muntah tidak ada. Selain itu penderita juga mengeluarkan suara ”ngik-ngik” pada saat mengalami serangan. Sebelum serangan sesak. yaitu sekitar 1 jam sebelum datang ke UGD.3 ANAMNESIS Penderita datang ke UGD Puskesmas Pekutatan dengan keluhan sesak nafas. Dalam sebulan biasanya penderita mengalami sesak paling banyak sekali saja dan malah tidak pernah kambuh. penderita tidak melakukan aktivitas yang berat atau dalam keadaan emosional.2 KELUHAN UTAMA Sesak napas III. Sesak membuat penderita susah untuk berbicara dan hanya mampu mengucapkan beberapa kata dengan terputus-putus. tidak ada keluhan lainnya.1 IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Bangsa Suku Agama Status Perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal Pemeriksaan III. Sesak dirasakan seperti rasa penuh dan berat di bagian dada. Sesak dirasakan secara tiba-tiba saat penderita berbaring dan akan tidur. yaitu pada saat udara dirasakan dingin.

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA Penderita mengatakan bahwa ayahnya pernah dikatakan menderita asma. III.4 PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Status Present: Kondisi umum Kesadaran GCS Tekanan darah Nadi Respirasi Suhu aksila Berat badan Tinggi badan IMT : sedang : compos mentis : E4V5M6 : 130/80 mmHg : 112 x/mnt : 36 x/mnt. Penderita mengatakan tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan maupun debu. Riwayat penyakit jantung. namun serangan sesak yang sekarang dirasakan lebih berat sehingga penderita langsung berobat ke puskesmas. dan alergi pada anggota keluarga lainnya. Untuk mengurangi rasa sesaknya biasanya penderita membeli sendiri obat di toko obat atau sembuh dengan sendirinya. hipertensi.0 °C : 55 kg : 152 cm : 23. namun tidak mengkonsumsi obat asma secara teratur karena asma ayahnya tidak pernah kambuh lagi.81 kg/m² Status General: 14 . expirasi memanjang : 36. RIWAYAT PRIBADI DAN SOSIAL Penderita adalah seorang petani.Penderita mulai merasakan sesak sejak ia kecil. Tidak ditemukan riwayat penyakit jantung. tetapi tidak pernah sampai masuk rumah sakit. kencing manis. kencing manis. penderita tidak merokok dan tidak pernah mengkonsumsi minuman beralkohol. dan ginjal disangkal penderita. hipertensi. ginjal.

pharing hiperemis -/-. statis dan dinamis : vokal fremitus N/N : sonor/sonor : vesikuler +/+. kotoran telinga -/: sekret -/-. oedem palpebra-/: Telinga Hidung : sekret -/-. ikterus -/-. pembesaran kelenjar -. expirasi memanjang 15 . kongesti -/bibir normal Tenggorokan : tonsil T1/T1.Mata THT    : anemia -/-. murmur (-) Leher Thorax Pulmo Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Perkusi : distensi (-). kaku kuduk : Cor Inspeksi Palpasi Perkusi : ictus cordis tidak tampak : ictus cordis tidak teraba : batas kiri batas atas Auskultasi : 3 jari lateral MCL (sinistra) ICS V : ICS II batas kanan : 1 jari lateral PSL (dextra) ICS V : S1 S2 tunggal.wheezing +/+ pada seluruh lapangan paru. denyut epigastrium (-) : bising usus (+) normal : hepar dan lien tidak teraba. regular. nyeri tekan (–) ballottement -/: shifting dullness (-) nyeri Ketok CVA( –) : gerak pernafasan simetris. reflek pupil +/+ isokor. rhonki -/. lidah normal. : JVP PR +0 cm H2O.

Glyseril Guaicolate 3x1 III.Salbutamol 3x1 .5 ASSESMENT Serangan asma akut pada asma intermiten III.Dexamethason 3x1 .Vital sign .7 MONITORING .Keluhan III.Ekstremitas : akral hangat +/+. edema -/+/+ -/- III.8 PROGNOSIS Dubius ad bonam 16 .Nebulizer Ventolin .6 PENATALAKSANAAN .O2 4 lpm .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful