Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Masalah Berdasarkan penelitian epidemiologi di Indonesia, kekerapan diabetes di Indonesia berkisar antara 1,4 dengan 1,6%. Dalam suatu penelitian antara tahun 2001 dan 2005 di daerah Depok didapatkan prevalensi 14,7%, Demikian juga di Makassar prevalensi diabetes di tahun 2005 mencapai 12,5% (Gustaviani, Reno. 2006). Diabetes disebabkan oleh gaya hidup masyarakat yang serba praktis, dan jauh dari gaya hidup sehat. Prevalensi ini menigkat pada usia diatas 40 tahun. Meskipun begiu ada juga diabets yangdisebakan karena faktor genetik, sehingga telah didrita saat penderita masih bayi. Pada kasus ini, kita menemukan Nyoya Prita, wanita berusia 45 tahun, berat badan 45 kg, tinggi badan 156 cm mengeluh berupa sering kencing (poliuria), kesemutan pada kedua kaki (polineuropati) dan mata kabur. Riwayat penyakit keluarga: Anak laki lakinya yang berusia 11 tahun menderita diabetes melitus dan sekarang memakai insulin. Pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan. Hasil CT scan abdomen disimpulkan terjadi kalsifikasi pada kelenjar pankreas. Pemeriksaan lab: gula darah puasa 256 mg/dl, creatinine 2,0 mg/dl. Urin rutin: protein positif (++ +), reduksi (+++). Berdasarkan uraian di atas, penulis berusaha memaparkan dan menetapkan diagnosis pasien pada skenario 1 melalui studi pustaka dan diskusi dan diharapkan mempu menjelaskan mekanisme dan menghubungkannya dengan materi blok endokrin. B. Rumusan Masalah 1. Bagaimana diagnosis utama pasien tersebut berdasarkan symptom, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang?

2. 3. 4.

Bagaimana etiologi, patogenesis dan patofisiologis, dan prognosis dari penyakit pasien (diabetes melitus)? Bagaimana mekanisme normal kerja pankreas dan bagaimana mekanisme akibat dari penyakit ini? Apa perbedaan DM tipe 1 (IDDM), DM tipe 2 (NIDDM) dan diabetes insipidus?serta apa saja komplikasi yang ditimbulkan?

C.

Tujuan 1. Mengetahui diagnosis utama pasien tersebut berdasarkan symptom, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan penunjang. 2. Mengetahui etiologi, patogenesis dan patofisiologis dari penyakit pasien (diabetes melitus) 3. Mengetahui mekanisme normal kerja pankreas dan bagaimana mekanisme akibat dari diabetes melitus. 4. Mengetahui perbedaan DM tipe 1 (IDDM), DM tipe 2 (NIDDM) dan diabetes insipidus serta apa saja komplikasi yang ditimbulkan D. Manfaat 1. 2. Mengetahui mekanisme kerja hormon-ormon edokrin dan site target dar masing-masing homon. Mampu menegakan dianosis penyakit endokrin berdasarkan gejala klinis, hasil pemeriksaan dan mengetahui etiologi, patogenesis dan patofisiologi penyakit ndokrin.. 3. Mengembangkan analisa mengenai komplikasi apa saja yang dapat timbul dari penyakit endokin, serta mampu memberikan langkah terapi yang tepat sesuai dengan indikasi penyakit.

BAB II STUDI PUSTAKA A. FISIOLOGIS HORMON INSULIN PANKREAS Fungsi endokrin pankreas adalah memproduksi dan melepaskan hormon insulin, glukagon, dan somatostatin. Hormon-hormon ini masing-masing diproduksi oleh sel-sel khusus yang berbeda di pankreas, yang disebut pulau Langerhans. Sekresi Insulin Insulin dilepaskan pada suatu tingkat/kadar basal oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Rangsangan utama untuk pelepasan insulin di atas kadar basal adalah peningkatan glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa dalam keadaan normal adalah 80-90 mg/100ml darah. Apabila glukosa darah meningkat melebihi 100 mg/100 ml darah, maka sekresi insulin dari pankreas dengan cepat meningkat dan kembali ke tingkat basal dalam 2-3 jam. Insulin adalah hormon utama pada stadium absorptif pencernaan yang muncul segera setelah makan. Di antara waktu makan, kadar insulin rendah. Insulin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor insulin yang terdapat di sebagian besar sel tubuh. Setelah berikatan, insulin bekerja melalui perantara kedua untuk menyebabkan peningkatan transportasi glukosa (yang di perantarai pembawa) ke dalam sel. Setelah berada di dalam sel, glukosa dapat segera digunakan untuk menghasilkan energi melalui siklus Krebs, atau dapat disimpan di dalam sel sebagai glikogen. Peningkatan glukosa plasma menyebabkan peningkatan insulin, yang akhirnya mengakibatkan kadar glukosa plasma menurun. Insulin adalah hormon anabolik (pembangun) utama pada tubuh dan memiliki berbagai efek. Insulin meningkatkan transportasi asam amino ke dalam sel, merangsang pembentukan protein, serta menghambat penguraian simpanan lemak, protein dan glikogen. Insulin juga menghambat glukoneogenesis ( pembentukan glukosa baru) oleh hati.

Fungsi hormon insulin dalam metabolisme sari-sari makanan adalah sebagai berikut: 1. Menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan penyimpanan karbohidrat Insulin mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel (kecuali otak, hati dan otot yang aktif bekerja). dan otot). Insulin menghambat glikogenolisis (glikogen glukosa) sehingga mening-katkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. Insulin menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat glukoneogenesis (asam amino glukosa). Insulin merangsang glikogenesis (glukosa glikogen di hati

2. Menurunkan

kadar

asam

lemak

darah

dan

mendorong

pembentukan simpanan trigliserida Insulin meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa sebagai prekusor pembentukan asam lemak dan gliserol untuk membentuk trigliserida. Insulin mengaktifkan enzim yang mengkatalisasi pembentukan asam lemak dari turunan glukosa. Insulin meningkatkan masuknya asam-asam lemak dari darah ke dalam jaringan sel jaringan adiposa.

Insulin menghambat lipolisis (penguraian lemak).

3. Menurunkan kadar asam amino darah dan meningkatkan sintesis protein Insulin mendorong transportasi aktif asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain sehingga menurunkan kadar asam amino dalam darah dan menghasilkan bahan pembangun untuk sintesis protein di dalam sel.

Insulin meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuat protein di dalam sel. Insulin menghambat penguraian protein. (Sherwood, 2001)

B. DIABETES MELITUS Definisi Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya.(Gustaviani,2006). Klasifikasi 1. Diabetes melitus tipe 1, yang juga disebut diabetes melitus tergantung insulin (IDDM), disebabkan kurangnya sekresi insulin(Guyton dan Hall,2007) karena detruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut(Gustaviani,2006), dan dapat dibagi dalam dua subtipe yaitu: autoimun dan idiopatik (Price dan Wilson, 2006).

2.

Diabetes melitus tipe 2, yang juga disebut diabetes melitus tidak

tergantung insulin(NIDDM), disebabkan oleh penurunan sensitivitas jaringan target terhadap efek metabolik insulin. Penurunan sensitivitas terhadap insulin ini seringkali disebut sebagai resistensi insulin(Guyton dan Hall, 2007) 3. 4. Diabetes gestasional, terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak Diabetes tipe lain, yaitu: cacat genetik fungsi sel beta:MODY, cacat mengidap diabetes. genetik kerja insulin,endokrinopati(sindrom Cushing,akromegali), penyakit eksokrin pankreas, obat atau diinduksi secara kimia, dan infeksi (Price dan Wilson, 2006).

Patofisiologi dan Patologi Defisiensi insulin relatif maupun absolut menyebabkan penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolisme terganggu, selanjutnya akan menimbulkan hiperglikemia, lalu menimbulkan diabetes melitus. Dalam keadaan normal, kira-kira 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi karbondioksida dan air, 5% diubah menjadi glikogen dan kira-kira 30-40% diubah menjadi lemak Pada diabetes melitus semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi terutama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Bila hiperglikemia hebat sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel karena glukosa bersifat diuretik osmotik, diuretis disertai hilangnya elektrolit sehingga menyebabkan dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati, karena adanya dehidrasi maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum (polidipsia). Gejala

a. Poliuria : pengeluaran urin dengan kadar dan frekuensi yang melebihi normal. (Dorland, 2002). Prosesnya : kadar gula darah tinggi ginjal tidak dapat mereabsorbsi dengan baik konsentrasi glukosa ginjal meningkat terjadi diuresis osmotik cairan tubuh masuk ke ginjal urin encer, banyak dan mengandung glukosa. (Guyton & Hall, 1997) b. Polidipsia : banyak minum. Prosesnya : kadar gula darah tinggi tapi tidak dapat masuk ke sel tekanan osmotik ekstrasel meningkat cairan sel keluar, ditambah dengan pengenceran oleh ginjal untuk mengeluarkan urin dehidrasi. (Guyton & Hall, 1997) c. Polifagia : banyak makan. Prosesnya : defisiensi insulin metabolisme karbohidrat, protein dan lemak terganggu, bahkan gagal jaringan tidak dapat menghasilkan energi tubuh kekurangan kalori timbul rasa lapar. (Guyton & Hall, 1997) Diagnosis Diagnosis klinis diabetes melitus umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur,dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan khas, /pemeriksaan glukosa darah sewaktu>= 200 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa>=126 mg/dl juga digunakan untuk patokan diagnosis DM (Gustaviani,2006) Diagnosis Uji kadar glukosa (plasma, oral, intravena) : a. peningkatan kadar glukosa puasa di atas 140 mg/dl. b. Pemeriksaan urine : glukosuria.

c. Adanya pernapasan aseton. d. HbA1C : mengetahui kadar glukosa dalam jangka waktu tertentu. (Francis & Baxter, 2000)

Komplikasi 1. Komplikasi Metabolik Akut a. Ketoasidosis diabetik (DKA) Jika kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan badan keton. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Pasien dapat mengalami hipertensi dan syok. Akibat penurunan penggunaan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan meninggal. DKA ditangani perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin, pemulihan keseimbangan air dan elektrolit, pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis, pengobatan dengan insulin masa singkat melalui infus intravena kontinu atau suntikan intramuskular yang sering dan infus glukosa dalam air. b. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nondiabetik (HHNK) Komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering terjadi pada diabetes tipe 2. Hiperglikemia muncul tanpa ketosis dan menyebabkan hiperosmolalitas, diuresis osmotik, dan dehidrasi berat. Pengobatannya adalah rehidrasi, penggantian elektrolit, dan insulin regular. c. Hipoglikemia

Pasien diabetes dependen insulin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya. Gejalanya disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga akibat kekurangan glukosa dalam otak. Serangan hipoglikemia berbahaya bila sering terjadi atau terjadi dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan otak permanen atau kematian. Penatalaksanaannya adalah perlu segera diberikan karbohidrat baik oral maupun intravena, kadang diberi glukagon, suatu hormon glikogenolisis secara intramuskular. 2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang a. Mikroangiopati (pembuluh darah kecil) Retinopati diabetik Manifestasi dininya adalah mikroaneurisma dari arteriola retina. Akibatnya, pendarahan, neovaskularisasi, dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan. Pengobatan paling berhasil adalah fotokoagulasi keseluruhan retina. Nefropati diabetik Manifestasi dininya adalah proteinuria dan hipertensi. Pengobatannya adalah transplantasi ginjal. Neuropati diabetik Neuropati dan katarak disebabkan akibat oleh gangguan jalur poliol Terdapat

(glukosasorbitolfruktosa)

kekurangan

insulin.

penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan.pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan kimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwan dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi akan 9

berkurang yang disertai hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf perifer (mono/polineuropati), saraf kranial atau otonom. b. Makroangiopati (pembuluh darah sedang dan besar) Aterosklerosis Aterosklerosis disebabkan oleh insufisiensi insulin. Gangguan ini berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular , hiperlipoproteinemia, dan kelainan pembekuan darah. Jika penyumbatan ini mengenai arteri perifer dapat mengakibatkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai klaudikasio serebral dan gangren pada ekstremitas serta insufisiensi serebral dan stroke. Gangguan kehamilan Perempuan yang menderita diabetes dan hamil, cenderung mengalami abortus spontan, kematian janin intrauterin, ukuran janin besar, dan bayi prematur dengan insiden sindrom distres pernapasan yang tinggi, serta malformasi janin. Dapat dicegah dengan pengontrolan gula darah selama kehamilan dan kelahiran dibuat lebih dini. (Price dan Wilson, 2006). Penatalaksanaan 1. Perencanaan Diet Rencana diet untuk mengatur jumlah kalori dan karbohidrat yang dikonsumsi tiap hari. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi, bergantung pada kebutuhan, apakah untuk mempertahankan, menurunkan atau meningkatkan berat tubuh (Price dan Wilson, 2006). 2. Latihan Fisik dan Pengaturan Aktivitas Fisik

10

Latihan fisik kelihatannya mempermudah transpor glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan kepekaan terhadap insulin. Pada individu sehat, pelepasan insulin menurun selama latihan fisik sehingga hipoglikemia dapat dihindarkan. Namun, pasien yang mendapat suntikan insulin, tidak mampu untuk memakai cara ini, dan peningkatan ambilan glukosa selama latihan fisik dapat menimbulkan hipoglikemia (Price dan Wilson, 2006). 3. Agen-agen Hiperglikemik Oral a. Golongan Sulfonilurea Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara: Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan. Menurunkan ambang sekresi insulin. Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini biasanya diberikan pada pasien dengan berat badan normal dan masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit berlebih. Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan insufisiensi renal dan orang tua karena risiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga glibenklamid. Untuk orang tua dianjurkan preparat dengan waktu kerja pendek (tolbutamid, glikuidon). Glikuidon juga diberikan pada pasien diabetes melitus dengan gangguan fungsi ginjal atau hati ringan. b. Biguanid Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai di bawah normal. Preparat yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk

11

pasien gemuk (IMT > 30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat badan lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasikan dengan obat golongan sulfonylurea. c. Inhibitor glukosidase Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia pascaprandial. d. Insulin sensitizing agent Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.

4. Terapi Insulin Insulin masih merupakan obat utama untuk diabetes melitus tipe 1 dan beberapa jenis diabetes melitus tipe 2, tetapi memang banyak pasien diabetes melitus yang enggan disuntik., kecuali dalam keadaan terpaksa. Karenanya, terapi edukasi pasien diabetes mellitus sangat penting, agar pasien sadar akan perlunya terapi insulin meski diberikan secara suntikan. Suntikan insulin dpaat dilakukan dengan berbagai cara, antara lain intravena, intramuskuler, dan umumnya pada penggunaan jangka panjang lebih disukai pemberian subkutan (SK). Cara pemberian ini berbeda dengan keadaan sekresi insulin secara fisiologik, antara lain setelah asupan makanan kinetiknya tidak menunjukkan peningkatan dan penurunan sekresi insulin yang cepat; pada pemberian subkutan insulin akan berdifusi ke sirkulasi perifer yang seharusnya langsung masuk ke sirkulasi portal, karena efek langsung hormon ini pada hepar

12

menjadi kurang. Meski demikian kalau cara pemberian ini dilakukan dengan cermat, tujuan terapi akan tercapai (Suherman, 2007).

C. DIABETES INSIPIDUS Diabetes insipidus disebabkan oleh berkurangnya produksi ADH baik total maupun parsial oleh hipotalamus, atau penurunan pelepasan ADH dari hipofisis anterior. Berkurangnya ADH dapat berasal dari tumor atau cedera kepala. Diabetes insipidus mungkin juga disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal berespon terhadap kadar ADH dalam darah, akibat berkurangnya reseptor atau second messenger. Gambaran klinis dari diabetes insipidus adalah poliuria dan polidipsi. Perangkat diagnostiknya yaitu pemeriksaan darah dengan menghitung kadar ADH, peningkatan osmolalitas plasma dan adanya hipernatremia dapat membantu menekan diagnosa(bukusaaku patofis).

13

BAB III PEMBAHASAN Berdasarkan skenario di atas, Ny. Prita yang mengalami poliuria mengaku kedua kakinya terasa kesemutan atau polineuropathy. Polineuropathy ini disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Sorbitol dan fruktosa akan tertimbun diikuti oleh penurunan kadar mionositol. Perubahan kimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwan dan menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi akan berkurang yang disertai dengan hilangnya refleks tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Selain menyebabkan polineuropathy, gangguan dalam jalur poliol dapat menyebabkan mata kabur seperti yang dialami Ny. Prita. Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga mengakibatkan pembentukan katarak dan kebutaan pada jaringan saraf. Hal ini menyebakan reseptor cahaya pada mata terhalang dan tidak dapat bekerja dengan baik sehingga terjadi retinopathy. Anak Ny. Prita yang berusia 11 tahun menderita penyakit diabetes mellitus. Sesuai dengan namanya, Juvenil Diabetes, maka anak Ny. Prita ini menderita Diabetes Mellitus tipe 1 atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM). Hal ini dapat dilihat juga dari pemakaian insulin oleh anak Ny. Prita yang mengindikasikan bahwa ada gangguan pada produksi insulinnya yang merupakan indikasi IDDM. Poliuria yang dialami Ny. Prita dapat disebabkan oleh Diabetes Mellitus maupun Diabetes Insipidus. Dari hasil pemeriksaan urin, dapat diketahui bahwa

14

kandungan glukosa pada urin Ny. Prita tinggi, hal ini tidak terjadi pada Diabetes Insipidus karena poliuria pada Diabetes Insipidus cenderung disebabkan oleh kurangnya reabsorpsi air dan biasanya tidak mengandung zat-zat lain selain yang dikandung urin. Jadi, lebih mungkin bahwa Ny. Prita menderita Diabetes Mellitus. Pertimbangan ini juga dilihat dari pemeriksaan gula darah puasa yang menunjukkan 256 mg/dl, padahal normalnya hanya sekitar 90-100 mg/dl Dari hasil CT scan abdomen didapatkan kalsifikasi pada kelenjar pankreas. Artinya ada pengapuran yang menyebabkan terganggunya produksi insulin pada sel beta pulau Langerhans yang terdapat pada pankreas. Ini berarti Ny. Prita juga mungkin mengalami diabetes mellitus tipe 1 karena terjadi penurunan produksi insulin. Hanya saja, dari pemberian obat antidiabetik oral serta berbagai macam penatalaksanaan yang harus dilakukan Ny. Prita, maka dengan jelas dapat dikatakan bahwa beliau menderita DM tipe 2. Kerusakan pankreas dapat terjadi setelah kerusakan organ target atau terjadi resistensi insulin pada organ target. Hal ini bisa disebabkan karena kurangnya reseptor pada organ target. Karena sel beta dipaksa untuk menyekresikan insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada reseptor sehingga terjadi resistensi insulin. Pemeriksaan cretinine dapat digunakan untuk mengetahui laju filtrasi glomerulus. Hasil pemeriksaan menunjukkan angka lebih tinggi dari normal (normal = 1,3 mg/dl) dan protein positif pada urin menunjukkan bahwa terdapat kerusakan pada ginjal, khususnya glomerulus. Protein yang seharusnya tertahan di glomerulus pada proses filtrasi malah ikut keluar bersama urin. Untuk penatalaksanaan, obat antidiabetik oral yang tepat untuk Ny. Prita adalah Gliquidone karena hampir seluruhnya dieksresi melalui empedu kemudian dikeluarkan ke usus, sehingga aman bila diberikan pada DM dengan kelainan faal hati dan atau ginjal yang agak berat. Diet DM 1700 kalori untuk menjaga kadar glukosa dalam tubuh didapatkan dari perhitungan rumus Brocca yaitu:. BB ideal = (TB - 100) 10% = (156-100) 5,6 = 50,4 kg 15

Status gizi: (BB aktual : BB ideal) x 100% = (45:50,4) x 100% = 89,28% status gizi kurang. Kebutuhan kalori basal = 50,4 x 25 kalori = 1260 kalori Kegiatan sedang ditambah 20% = 20% x 1260 kalori = 252 kalori Berat badan kurang ditambah 20% = 20% x 1260 kalori = 252 kalori Kebutuhan kalori total = 1260 + 252 + 252= 1764 kalori ~ 1700 kalori. Latihan jasmani juga dibutuhkan dalam penatalaksanaan diabetes mellitus. Latihan jasmani akan menimbulkan perubahan metabolik, yang dipengaruhi oleh lama, berat latihan, dan tingkat kebugaran, juga oleh kadar insulin plasma, kadar glukosa darah, kadar benda keton, dan imbangan cairan tubuh. Pada latihan jasmani akan terjadi peningkatan aliran darah, menyebabkan lebih banyak jala-jala kapiler terbuka hingga lebih banyak tersedia reseptor insulin dan reseptor menjadi lebih aktif.

16

BAB IV PENUTUP Kesimpulan 1. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium pasien mengalami diabetes mellitus tipe2. 2. Penatalaksanaan non-farmakologis lebih diutamakan, seperti pola hidup sehat, latihan jasmani yang proporsional, dll. 3. Diabetes Mellitus tipe 2 ditandai dengan menurunnya sensitivitas jaringan terhadap insulin atau kurangnya produksi insulin yang disebabkan oleh kerusakan pada sel beta pulau Langerhans pada pancreas. 4. Pada umumnya, diabetes mellitus ditandai dengan polifagi,polidipsi,dan poliuria. 5. Poliuria pada kasus diabetes mellitus ini merupakan dehidrasi sel akibat tingginya kadar gula darah pada penderita yang menyebabkan reabsorpsi cairan pada ginjal menurun, mengakibatkan banyak terbuangnya cairan. 6. Hiperglikemia yang terjadi (ditandai dengan gula darah puasa di atas 110 mg/dl) di kasus ini menyebabkan berbagai macam komplikasi diabetes mellitus seperti nefropati diabetic, retinopati,dan neuropati diabetic.

A.

17

B. Saran 1. Pengendalian kadar gula darah dan mengatasi faktor risiko diabetes mutlak diperlukan oleh penderita agar tidak menimbulkan komplikasi. 2. Penderita hendaknya memiliki kesadaran untuk menjalankan pola hidup sehat. 3. Penggunaan obat anti diabetic hendaknya disesuaikan dengan keadaan penderita. 4. Pengelolaan terhadap komplikasi diabetes mellitus meliputi pengendalian kadar glukosa darah, tekanan darah, lipid, dll. DAFTAR PUSTAKA Gustaviani, Reno. 2006. Insulin: Mekanisme Sekresi dan Aspek Metabolisme. In: Aru WS, Bambang S.,dkk.(eds). Buku Ajar IPD Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, pp: 1857-1859. Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Mansjoer, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius. Price dan Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 (Vol 2). Jakarta: EGC. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta : EGC Suherman, Suharti K. 2007. Insulin dan Antidiabetik Oral. In: Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru.

18