Anda di halaman 1dari 37

SKENARIO A A-53 year-old man, a banker, comes to MH hospital because of shortness of breath since 2 hours ago.

In the last 2 weeks he became easily tired in daily activities. He also had night cough, nausea, lost of appetite, Six month ago he was hospitalized due to chest discomfort. Pasr medical history : treated hypertension, heavy smoker, rarely exercised Family history : no history of premature coronary disease Physical Exam : Orthopnue, height 170 cm, body weight 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular, unequal, RR 32x/min. Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema Laboratory results : Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3. Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis : normal findings SGOT 50 U/L, SGPT 43 U/L, CK MB 25 U/L, troponin I 0,2 ng/mll. Additional examinations: ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization.

I.

KLARIFIKASI ISTILAH 1. Shortness of breath : suatu kondisi dimana paru terasa tidak mendapatkan suplai oksigen yang cukup, penyebabnya dapat karena asma, tekanan darah paru yang tinggi, stress, cairan di paru, dan gangguan jantung 2. Orthopnue : pernafasan yang sulit kecuali pada posisi tegak 3. JVP : jugular vein pressure 4. Rales : suara pernafasan abnormal yang terdengar pada auskultasi dan menunjukkan berbagai keadaan patologis. 5. Wheezing : suara bersuit yang dibuat dalam bernafas 6. SGOT : (Serun Glutamis Oksaloasetat Transamilase) enzim yang biasa terdapat dalam jaringan tubuh terutama pada jantung dan hati yang dilepaskan sebagai akibat dari cidera jaringan. 7. SGPT : (Serum Glutamid Piruvit Transamilase) enzim yang secara normal dijumpai pada serum dan jaringan tubuh terutama pada hati yang dilepaskan kedalam serum sebagai akibat dari kerusakan jaringan. 8. CK NAC : Creatine Kinase - N-acetylcysteine: digunakan untuk mendiagnosa infark miokard dan muscular distrophy 9. CK MB :CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak) 10. LAD : gambaran ECG berjalan ke arah kiri. Menunjukkan adanya gangguan funsi jantung 11. Shoe-shaped cardiac : gambaran pada x-ray pada jantung yang berbentuk sepatu 12. Kerleys line : garis pada gambaran radiologi, garis mendatar dari dinding toraks medial. 13. Cephalization : redistribusi antigrapitasional dari aliran darah pulmonal yang terjadi dari gagal jantung disebabkan oleh peningkatan resistensi vaskular padabagian paru yang merupakan konsekuensi dari hipertensi vena pulmonalis. 14. Troponin : Kompleks protein otot yang jika bersenyawa dengan kalsium mempengaruhi tropomeosin utk mempengaruhi kontraksi. 15. CTR : kardiotorasik rasio

II.

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Seorang pekerja bank, 53 tahun datang ke RSMH karena shortness of breath sejak 2 jam lalu. 2. 2 minggu lalu dia mudah lelah dalam aktivitas sehari-hari, dia juga batuk di malam hari, mual, kehilangan nafsu makan. 3. 6 bulan yang lalu dia dirawat di RS karena chest discomfort. 4. Riwayat medis : Pengobatan hipertensi, perokok berat, jarang berolahraga. Riwayat keluarga : Tidak ada riwayat premature coronary disease. 5. Pemeriksaan fisik : Orthopnue, tinggi badan : 170 cm, berat badan: 92 kg, BP 170/110 mmHg, HR 125 BPM irregular, PR 98x/min, irregular,unequal, RR 32x/min. Pallor,JVP (5+0)cm H2O, rales (+), wheezing (+), liver : palpable 2 fingers below the costal arch, and minimal ankle edema 6. Hasil laboratorium : Hemoglobin : 12,8 g/dl, WBC: 7.000/mm3, diff count: 0/2/10/60/22/6, ESR 20 mm, platelet: 250.000/mm3. Total cholesterol 300mg/dl, LDL 165 mg/dl, HDL 35 mg/dl, triglyceride 160 mg/dl, blood glucose 110 mg/dl. Urinalysis : normal. 7. Pemeriksaan Penunjang : ECG : atrial fibrilation, LAD, HR 130 bpm, QS pattern V1-V4, LV strain Chest X-ray : CTR > 50%, shoe-shaped cardiac, Kerleys line (+), signs of cephalization.

III.

ANALISIS MASALAH 1. Apa penyebab dari shortness of breath? - Brain (psychological) stress/anxiety Heart (cardiac) adanya cairan di jantung Lungs (pulmonary) Asthma, Emphysema, Penggumpalan darah di hati, Tekanan darah tinggi di paru-paru

2. Bagaimana Anatomi dan Fisiologi jantung dan pembuluh darah?

Jantung terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis cordis dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun tetap terletak bebas di dalam pericardium. Permukaan jantung terdiri dari permukaan anterior (facies sternocostalis), permukaan inferior (facies diafragmatica), dan permukaan posterior (Basis cordis). Facies sternocostalis terutama dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auricular sinistra. Facies diafragmatica jantung terutama dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister. Basis cordis terutama dibentuk oleh atrium sinistrum. Apex cordis dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9 cm dari garis tengah. a. Ruang-Ruang jantung Dinding jantung tersusun atas otot jantung, myocardium, yang diluar terbungkus oleh pericardium serosum, yang disebut epicardium, dan di bagian dalam diliputi oleh selapis endotel, disebut endocardium. 1) Atrium dextrum Atrium dextrum terdiri atas rongga utama dan sebuah kantong kecil, auricula. Pada permukaan jantung terdapat permukaan yang disebut crista terminalis yang berbentuk rigi. Bagian yang terletak di anterior

rigi berdinding kasar atau trabekulasi oleh karena tersusun oleh berkasberkas serabut otot musculi pectinati. 2) Ventriculus Dexter Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa yang dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabecula carneae ini terdiri dari tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas musculi papillares, yang menonjol kedalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel; puncaknya dihubungkan oleh tali-tali fibrosa (cordae tendineae) ke cuspis valve tricuspidalie. Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, yang menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula septomarginalis ini membawa faciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari system konduksi jantung. Jenis ketiga hanya berupa rigi-rigi yang menonjol.

3) Atrium Sinistrum Atrium sinistrum terdiri atas rongga utama dan auricular sinistra. Di belakang atrium sinistrum terdapat sinus obliquus pericardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian depan atrium sinistum licin, tetapi auricular sinistra mempunyai rigirigi seperti pada auricular dextra. Empat vena pulmonales, dua dari masing-masing paru bermuara pada dinding posterior dan tidak memiliki katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh valve mitralis.

4) Ventriculus Sinister Ventriculus sinister berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium atrioventriculare sinistrum dan dengan aorta melalui atrium aortae. Dinding ventriculus sinister enam kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. Terdapat trabeculae yang berkembang baik, dua musculi papillares yang besar, tetapi tidak terdapat trabeculae septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aortae disebut vestibulum aortae. Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valve terdiri aras dua cuspis yang strukturnya sama dengan cuspis pada valve tricuspidalis. Perlekatan chordate tendineae ke cuspis dan musculi papillares sama seperti valva tricuspidalis. Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama dengan struktur valve trunci pulmonali. Di belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae anterior merupakan asal arteria coronarea dextra, dan sinus posterior sinistra tempat asal arteria coronaria sinistra. Dinding jantung terdiri atas lapisan tebal otot jantung myocardium, yang dibungkus dari luar oleh epicardium dan dibatasi di sebelah dalam oleh endocardium. Bagian atrium jantung relative mempunyai dinding yang tipis dan dibagi dua oleh septum interatriale menjadi atrium sinistrum dan dextrum. Bagian ventrikel mempunyai dinding yang tebal dan dibagi dua oleh septum ventriculare menjadi ventriculus dexter dan sinister. Yang disebut rangka jantung terdiri atas cincin-cincin fibrosa yang mengelilingi ostium atrioventriculare, ostium trunci pulmonali dan ostium aortae dan melanjutkan diri ke pars membranosa. Bagian atas septum ventriculare. Cincin fibrosa disekelilingi ostium atrioventriculare memisahkan dinding otot atrium dan ventrikel namun menyediakan tempat perlekatan serabut-serabut otot. Cincin

fibrosa menyokong basis cuspis valve dan mencegah valve dari peregangan menjadi inkompeten. b. Sistem konduksi jantung Sistem konduksi jantung terdiri atas otot jantung khusus yang terdapat pada nodus sinoatrialis, nodus atrioventricularis, faciculus

atrioventricularis beserta dengan crus dextrum dan sinistrumnya, dan plexus sub-endocardial serabut purkinje.

c. Pendarahan jantung Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra yang berasal dari aorta ascendens tepat di atas valve aortaae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali sebagian kecil daerah sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diafragmatica ventriculus sinister sepertiga posteroinferior septum ventriculare, atrium dextrum dan sebagian atrium sinistrum, nodus sinuatrialis, nodus atrioventricularis, dan faciculus atrioventricularis. Cabang berkas kiri juga menerima darah dari cabangcabang kecil. Arteria coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister, sebagian kecil ventriculus dexter sebelah kanan sulcus interventricularis, duapertiga anterior septum ventricularem hampir seluruh atrium kiri, cabang berkas kanan dan cabang berkas kiri faciculus atrioventricularis.

d. Fisiologi kerja jantung

3. Bagaimana mekanisme dari : a. Sesak nafas (shortness of breath) : pada kasus ini banker menderita obese dislipidemia Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi, abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat peningkatan tekanan jantung kiri disalurkan ke vena pulmonalis (pada atrium kiri) jika tekanan hidrostatik kapiler paru > tekanan onkotik vaskuler transudasi ke dalam intertisial perembesan cairan ke dalam alveoli edema paru mengganggu pertukaran gas napas pendek, sesak. saat tidur di malam hari (berbaring) cairan menumpuk diparu Batuk dimalam hari b. Mudah lelah - Terjadi disfungsi kerja pompa jantung cardiac output perfusi O2 ke jaringan menurun terjadinya respirasi anaerob yang menghasilkan produk sampingan berupa asam laktatAsam laktat menumpuk mudah lelah

Kurang diproduksinya ATP akibat menurunnya perfusi O2 juga mengakibatkan Mudah lelah

c. Mual dan hilang nafsu makan - Hepatomegali lambung tertekan, mual kehilangan nafsu makan d. Chest discomfort Obesitas dislipidemia arterosklerosis bisa di arteri coronaria perfusi O2 menurun suplai darah ke jantung menurun infark miokard chest discomfort

4. Bagaimana hubungan chest discomfort dengan gejala 2 minggu lalu? Pada kasus ini Chest discomfort disebabkan oleh infact miocard cardiac output gagal jantung gejala-gejala 2 minggu yang lalu. 5. Bagaimana hubungan riwayat medis dengan gejala yang dialami? Hipertensi Perokok Rokok ada nikotin yang memicu katekolamin, renin angiotensin. Vasokontriksi terus menerus, 6. Bagaimana dampak adanya riwayat pemature coronary disease terhadap keadaan seseorang? The Reylyank Cohort Study : pria dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,75 kali lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner dan wanita dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung koroner punya resiko 1,83 lebih besar untuk menderita penyakit jantung koroner. 7. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Pemeriksaan Hasil Interpretasi Tekanan darah 170/110 mmHg Hipertensi Heart rate 125 bpm, irregular Takhikardi Pulse rate 98x/menit Normal

a. Orthopneu - Terjadi akibat kegagalan ventrikel kiri. Dapat pulih dengan duduk. - Disebabkan cairan-cairan pada jaringan perifer mengalir kembali kedalam kompartemen intravaskuler ketika pasien berbaring, melebihi batas kompensasi jantung, dan dengan cepat mengisi alveolus.

b.

Tinggi badan 170 cm dan berat badan 92 kg

BMI = 92 (1.70)2 = 31,83 yang berarti obesitas I (standar WHO 1998) / obesitas II (standar IOTF, WHO 2000) / gemuk tingkat berat (standar depkes 1996) BMI <18,5 18,5 24,9 25 25 29,9 30 34,9 35 39,9 40 Klasifikasi BB kurang BB normal BB berlebih Pre obes Obese I Obese II Obese III Rata-rata Meningkat Sedang Berat Amat berat Resiko komorbid Rendah

Tergolong sebagai obese I. c. d. e. Pallor Kurangnya suplay darah ke jaringan. JVP (5+0) Normal Rales (+) - Terdengar secara auskultasi hanya pada

dasar paru-paru, Menunjukkan peradangan, adanya cairan, atau infeksi pada kantung udara paru-paru

10

e. Wheezing (+) Aliran udara melalui segmen menyempit atau kompresi jalan napas kecil menjadi bergolak getaran dinding saluran napas; getaran ini suara mengi. penyempitan saluran napas kecil

dapat disebabkan oleh bronkokonstriksi, edema mukosa, kompresi eksternal, atau obstruksi parsial oleh tumor, benda asing, atau cairan kental. Kemungkinan gagal jantung sisi kiri dengan edema paru, hal ini disebabkan karena posisi paru-paru yang terdesak oleh jantung yang sedang bermasalah (sebagai penanda bahwa seseorang mangalami kelainan jantung).

f. Hati teraba 2 jari dibawah lengkung kosta Berkaitan dengan marker adanya kegagalan jantung sebelah kanan dengan mekanisme kongesti vena sistemik yang berdefek pada hepatomegali.

g. Edema pada kaki Penimbunan cairan dalam ruang interstisial Berhubungan dengan edema paru yang dapat menyebabkan ortophneu, rales dan wheezing. 8. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan fisik? a. Orthopnue Malam hari diasumsikan sebagai saat individu berada dalam posisi berbaring. Pada saat berbaring, sirkulasi berpusat pada bagian sentral tubuh. Pada kasus ini, terjadi peningkatan tekanan hidrostatis di kapiler paru sehingga menyebabkan terjadinya transudasi cairan ke jaringan interstisial paru. Peningkatan aliran balik vena pada bagian pusat (pada bagian dada) menyebabkan semakin banyak cairan yang memasuki paru karena aliran vena pulmonalis yang tinggi akibat

11

tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri yang tinggi. Peningkatan transudasi cairan ini akan menghambat proses respirasi sehingga terjadi kekurangan asupan oksigen yang tergambar dalam keadaan susah bernapas pada saat berbaring.

b. BP 170/110 mmHg Stroke volume yang tidak mencukupi menyebabkan terjadinya penurunan tekanan dinding arteri. Penurunan ini dideteksi oleh baroreseptor yang selanjutnya memicu saraf simpatis untuk meningkatkan tekanan arteri dengan melakukan vasokontriksi. Vasokontriksi ini kemudian memicu system RAA. Angiotensin II yang dihasilkan menyebabkan vasokontriksi juga dan sekaligus mengaktifkan aldosteron sehingga terjadi retensi cairan di ginjal. Peristiwa inilah yang menyebabkan BP yang terukur adalah 170/110 mmHg c. HR 125 BPM irregular Salah satu mekanisme kompensasi tubuh untuk mengatasi hipoperfusi perifer adalah dengan meningkatkan kecepatan jantung untuk memompa darah, namun keadaan hipertropi dan dilatasi jantung yang diakibatkan oleh kegagalan otot jantung mengosongkan rongganya saat sistolik mengakibatkan system konduksi yang mengatur kontraki otot jantung ini tidak dapat bekerja sebagaimana biasanya. Dilatasi pada atrium yang tidak sama antara kanan dan kiri menyebabkan impuls dari nodus sinuatrial tidak sampai di nodus

atrioventrikular dengan waktu yang teratur. Selain itu aliran impuls pada fasiculus atrioventricularis juga mengalami

perlambatan apabila terjadi dilatasi dan hipertropi pada ventrikel sehingga kontraksi yang dihasilkan tidak teratur. Selain itu juga terjadi kontraksi premature yang juga menjadi selah satu penyebab rendahnya stroke volume.

12

d. PR 98x/min, Irregular, unequal Denyut nadi yang tidak sama dengan denyut jantung diakibatkan oleh adanya

ketidakcukupan volume darah yang dipompa oleh jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan dan adanya kontraksi prematur . Rendahnya volume darah yang dipompa ini menyebabkan aliran darah yang sampai ke bagian nadi lebih sedikit dan adakalanya tidak terdeteksi karena tekanan yang semakin rendah e. RR 32x/min Takipnea berhubungan dengan berkurangnya asupan O2 jaringan tubuh. Berkurangnya O2 ini disebabkan oleh adanya transudasi cairan di paru sehingga menyulitkan terjadinya pertukaran CO2 hasil metabolism dan O2 dari luar. Hal ini kemudian akan meningkatkan frekuensi pernapasan. 9. Bagaimana deskripsi dari pallor, rales, wheezing? Pallor pada saat inspeksi terlihat pucat pada konjungtiva dan seluruh tubuh Rales pada saat auskultasi terdapat suara seperti bola dari kertas kaca yang diletakkan ditelinga. Wheezing bunyinya seperti bersiul dengan suara tinggi. 10. Bagaimana mekanisme pemeriksaan JVP, rales, wheezing, hepatomegali, ankle edema, pallor? a. Pemeriksaan JVP 1) Aturlah posisi pasien pada keadaan berbaring dan dimiringkan ke atas pada punggungnya dengan membentuk sudut 30o. 2) Jika vena jugularis pada leher tidak terlihat, ubah kemiringan dengan mengurangi sudut, atau jika tetap tidak terlihat, maka naikkan sudut hingga pulsasi vena jugularis terlihat 3) Pada saat terlihat, tarik garis horizontal hingga diatas angulus sterni, lalu tarik garis kebawah dan ukurlah berapa jarak garis yang tegak lurus ke angulus sterni itu.

13

4) Tekanan vena jugularis adalah hasil pengukuran + 5 cmH20

b. Rales dan Wheezing 1) Gunakan diafragma stetoskop dan minta pasien untuk menarik napas dan mengeluarkannya melalui mulutnya. 2) Lakukan auskultasi pada bagian anterior di bagian atas dada 3) Lakukan pemeriksaan pada sisi yang berlawanan dan bergerak menuruni dada 4) Dengarkan baik-baik suara yang dihasilkan 5) Wheezing tinggi Rales : Terdengar suara sepertibola yang terbuat dari kertas kaca yang dimampatkan terurai ketika diletakkan di telinga : Terdengar suara seperti siulan yang bernada

c. Hepatomegali Pemeriksaan dilakukan dengan cara meletakkan tangan kiri pada iga kanan bawah dan arahkan jari-jari tangan kanan ke arah bahu kanan pasien. Minta pasien untuk menarik napas. Normalnya pada saat inspirasi, hati teraba pada ujung-ujung jari. Lakukan pemeriksaan yang sama hingga mencapai Krista iliaka.

14

d. Edema pergelangan kaki Edema pergelangan kaki dapat ditemukan saat melakukan inspeksi dan palpasi pada ekstremitas bawah. Pada saat inspeksi ditemukan pembengkakan dan saat dipalpasi, pembengkakan itu akan sulit untuk kembali.

e. Pallor Palor akan dapat ditemukan pada saat inspeksi pada daerah konjugtiva dan kuku.

11. Bagaimana kesimpulan hasil pemeriksaan laboratorium dan mekanisme keabnormalannya? Pemeriksaan Laboratory Hemoglobin WBC Hasil pemeriksaan 12,8 g/dl 7.000/mm3 Nilai Normal Interpretasi

14-18 g% 400010000/mm3

Anemia Normal, tidak ada infeksi

Diff.count

0/2/10/60/22/6

(basofil 0-1/ Peningkatan eusinofil 0-5/ neutrofil batang ntrofil batang 0-3/ netrofil segmen 4060/ limfosit 2045/ monosit 2-6)

ESR

20/mm3

0-15 mm/jam

Tinggi, kemungkinan karena Hipekolestrolemia, merokok dan

15

pertmbahan usia viskositas darah Platelet 250000 200000400000 Normal

Total cholesterol

300 mg/dl

200 mg/dl

Obesitas, hiperlipoproteinemi dan aterosklerosis.

LDL HDL

165mg/dl 35mg/dl

<130 mg/dl Laki-laki >40 mg/dl

Dislipidemia

: Risiko Aterosklerosis dan PJK Perempuan : > 50mg/dl <150 mg/dl < 200mg/dl Normal < 37 U/L Aritmia jantung, gagal jantung kongesti, tumor hati, kerusakan heaptoseluler, infark jantung, kolapas sirkulasi, pankreatitis jantung Meningkat kemungkinan : Kolaps sirkulasi Kelainan pada hepar (hepatitis) tinggi Normal

Triglyceride Blood Glukose Urinalysis SGOT

160 mg/dl 110 mg/dl Normal findings 55U/L

SGPT

43U/L

42 U/L

16

Gagal kongestif

jantung

Infark miokard

CK NAC

200U/L

38 -174 IU/L

Heart attack, skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases, hypothyroidism

CK MB

25U/L

10-13U/L

Kerusakan jantung miokard)

otot (infact

Troponin

0,2 ng/ml

<0,16 ug/L

Cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina

12. Apa kesimpulan hasil pemeriksaan penunjang? Pemeriksaan ECG Hasil Atrial fibrilation Kesimpulan dan mekanisme Takiaritmia supraventricular yang bercirikan tidak terkoordinasinya aktivasi atrial sebagai akibat gangguan fungsi mekanik dari atrial, pada EKG tidak ada gelombang V Bagian kiri jantung terjadi hipertropi, implus yang menjalaninya lebih lama

LAD

17

HR

130 bpm

QS pattern

V1-V4

LV strain Chest X-ray shoe-shaped cardiac Kerleys line (+) cephalization.

CTR>50%

sehingga axisnya ke kiri. Pada bipolar Lead 1 (+), lead 2 dan 3 (-) Takhikardi Jarak antara kontraksi ventrikel hanya berjarak 1,5 kotak kecil Kontraksi bagian kanan dan kiri tidak bersamaan, sehingga puncak gel QS tidak sama. Indikasi adanya pembesaran jantung (kardiomegali) Hipertropi pada bagian kanan, sehingga bagian kanan turun, apex naik sehingga membentuk sepatu. Pelebaran septum intralobular pada paru. Terjadi hipertensi vena pulmonal. Karena atrium kiri tinggi.

13. Bagaimana mekanisme keabnormalan pemeriksaan penunjang? a. Pemeriksaan EKG 1) Fibrilasi atrium Kegagalan ventrikel Volume darah di atrium

Dilatasi atrium

Konduksi impuls tidak beraturan


Pada keadaan ini gelombang P hampir tidak terlihat.

2) Deviasi aksis ke kiri Hipertrofi ventrikel kiri Konduksi impuls ke bagian kiri berlangsung lebih lama vektor sadapan mengarah ke kiri Pada keadaan ini, pada sadapan bipolar, lead I & 2 (+), lead 3 (-)

3) HR 130 BPM Mekanisme yang sama pada peningkatan denyut jantung pada pemeriksaan fisik. Pada keadaan ini akan tampak jarak tiap kontraksi satu dengan yang berikutnya adalah 1,5 kotak.

18

4) QS Pattern pada V1-V4 QS Pattern berarti bahwa gelombang QRS yang dihasilkan ukurannya kecil atau terbentuk gelombang QRS yang tidak beraturan disebabkan oleh terjadinya blockade pada jalur impuls di system konduksi jantung.

5) Left ventricular strain Left ventricular strain terjadi karena adanya proses repolarisasi yang berlangsung berbeda dengan arah yang seharusnya. Pada keadaan ini terjadi inverse gelombang T

b. Pemeriksaan X-Ray

1) CTR > 50 % tekanan darah resistensi pemompaan darah dari ventrikel kiri afterload afterload dalam waktu yang lama hipertropi ventrikel kiri Kardiomegali

19

2) Shoe shaped cardiac Hipertropi ventrikel kanan yang menyebabkan apex terangkat keatas sehingga membentuk pola seperti sepatu. Hipertropi terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh untuk meningkatkan kardiak output 3) Kerleys Line (+) Terjadi penebalan septum-septum interlobular pada paru. Dalam hal ini terdapat Kerleys B line. Penebalan septum interlobular diakibatkan terjadinya edema paru. 4) Sign of cephalization Tanda ini menunjukkan adanya hipertensi vena pulmonalis yang diakibatkan oleh tingginya tekanan pada atrium kiri, sehingga aliran vena pulmonalis terhambat. 14. Apa diagnosis banding kasus ini? Gagal Jantung Gagal Jantung Gagal Kiri Kanan jantung

Gejala Dyspnea deffort Fatigue Ortopnea Batuk Cardiomegally Takikardi Edema Anoreksia Hipertrofi jantung kanan JVP >> Asites Hepatomegali

Kongestif

20

15. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini (WD)? 1. Anamnesis Identitas: - Laki-laki pegawai bank,berumur 53 tahun Keluhan: - Shortness of breath - Mudah lelah - Batuk pada malam hari - Mual - Hilang nafsu makan - Chest discomfort Riwayat sebelumnya: - Dalam pengobatan hipertensi - Perokok berat - Kurang berolahraga Riwayat keluarga: -Tidak ada riwayat premature coronary disease 2. Pemeriksaan fisik - Orthopneu - Obes I - Takikardi - Hipertensi - Hepatomegali - Ankle edema 3. Pemeriksaan lab - Hiperkolesterol - LDL - HDL 4. Pemeriksaan Penunjang - CTR > 50% - chepalization - LV strain 5. Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. i. Kriteria mayor terdiri dari:

21

1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea 2. Peningkatan vena jugularis 3. Ronchi basah tidak nyaring 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Irama derap S3 7. Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O 8. Refluks hepatojugular ii. Kriteria minor terdiri dari: 1. Edema pergelangan kaki 2. Batuk malam hari 3. Dyspnea 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum 7. Takikardi (>120 x/ menit) Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.

16. Bagaimana Epidemiologinya? Lebih banyak pada laki-laki, jarang pada usia <40 tahun, sering pada >74 tahun. 17. Bagaimana Etiologinya? Terjadi mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang :(1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir atau (3) menurunkan kontraktilitas miokardium. Beberapa penyebab seluruh kegagalan pompa jantung a. Kelainan mekanik : Stenosis aorta, stenosis mitral atau stenosis trikuspidalis Hipertensi sistemik Infark miokard

22

Regurgitasi katup Peningkatan preload Aneurisme ventrikel

b. Kelainan miokardium : Kardiomiopati Miokarditis Kelainan metabolic Toksisitas Presbikardia dan COPD

18. Bagaimana patofisiologinya? Obese Dislipidemia arteroskeloris infact miocard, hipertensi, kontraktilitas jantung cardiac output kompensasi tubuh (aktivasi RAA, Vasokonstriksi) Retensi cairan end diastolik volume tekanan atrium kiri Hipetensi vena pulmonalis

tekanan paru

Edema paru sesak nafas batuk malam, wheezing, dan gejala lain

tekanan arteri pulmo tekanan ventrikel kanan tekanan atrium kanan Aliran balik terhambat Edema perifer

19. Bagaimana Manifestasi kasus ini? Manifestasi yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karena peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral Gagal Jantung Kiri a. Dispneu

23

b. Orthopneu c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu d. Batuk e. Mudah lelah f. Gelisah dan cemas Gagal Jantung Kanan a. Pitting edema b. Hepatomegali c. Anoreksia d. Nokturia e. Kelemahan 20. Apa tatalaksananya? Gagal jantung dapat disebabkan oleh meningkatnya beban awal dan beban akhir (preload dan afterload) maupun menurunnya kontraktilitas miokardium. Sehingga, pengobatan yang dilakukan pada pasien gagal jantung adalah dengan : a. Penggunaan obat yang dapat menurunkan beban awal (preload) Pada pasien gagal jantung ringan, bisa dilakukan pembatasan asupan garam sehingga retensi air menurun yang akan menurunkan beban jantung. Pada pasien dengan gagal jantung berat yang tidak bisa dengan pembatasan asupan garam, bisa diberikan diuretic oral yang bisa meringankan gejala edema seperti shortness of breath maupun edema perifer. Pada pasien yang sulit dengan asupan oral dapat diberikan secara intravena. Efek samping yang mungkin dari penggunaan obat golongan diuretic antara lain dehidrasi, abnormalitas elektrolit, rendahnya kadar kalium, rendahnya tekanan darah. Beberapa kelas obat diuretic : Furosemide (Lasix), Hydrochlorothiazide (Demadex),

(Hydrodiuril),

Bumetanide

(Bumex),

Torsemide

Spironolactone (Aldactone), danMetolazone (Zaroxolyn).

24

b. Penggunaanobat yang dapat meningkatkan kontraktilitas otot jantung Salah satuobat yang bisa digunakan antara lain Digoxin. Efek samping : nausea, vomiting, heart rhythm disturbances, kidney disfunction, electrolyte abnormalities.

c. Penggunaan obat yang menurunkan beban akhir Obat yang dapat digunakan antara lain golongan ACE inhibitor yang bekerja menghambat pembentukan angiotensin II sehingga efek vasokontriksi pembuluh darah juga akan terhambat. Selain itu, rangsangan sekresi hormone aldosterone juga terhambat sehingga mengurangi retensi air dan natrium. Beberapa obat ACE inhibitor antaralain : Captopril (capoten), Enalapril (Vasotec), Lisinopril (Zestril, Prinivil), Benazepril (Lotensin), danRamipril (Altace). Efeksamping ACE inhibitor adalah batuk, Tekanan darah rendah, memburuknya kerja ginjal dan ketidakseimbangan elektrolit, reaksi alergi. Pada pasien yang tidak dapat menggunakan golongan ACE inhibitor bisa digunakan obat golongan angiotensin receptor blocker yang bekerja dengan berikatan pada reseptor angiotensin II. Beberapa contoh obat golongan ini : Losartan (Cozaar), Candesartan (Atacand), Telmisartan (Micardis), Valsartan (Diovan), Irbesartan (Avapro), Olmesartan (Benicar). 21. Bagaimana Preventifnya? - Menghindari rokok - Menghindari obesitas - Melakukan olah raga secara teratur. 22. Apa saja komplikasi kasus ini? Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongesti adalah sebagai berikut : a. Efusi pleura: di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler.

25

Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. b. Aritmia: pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. c. Trombus ventrikuler kiri: pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA) d. Hepatomegali: karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis. 23. Bagaimana prognosisnya? Dubia ad malam. Fungsionam maupun vitam 24. KDU..? 3B mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

IV.

HIPOTESIS Seorang pekerja bank, laki-laki 53 tahun menderita gagal jantung kongestif, karena hipertensi, CAD (Coronary Arteri Disease)

26

V.

KERANGKA KONSEP
Hipertensi Obesitas Olahraga tdk teratur

CAD

Merokok

Heart failure

VI. LEARNING ISSUE Pokok What I know bahasan Gagal jantung konfgestif Definisi

What I dont know

What I have to prove Hubungan gagal jantung kongestif dengan keluhan

How will i learn

Hipertensi

Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi klinis, Tatalaksana, Prognosis, Epidemiologi. Komplikasi Anatomi dan Fisiologi jantung Definisi Etilogi, Tekanan Patofisiologi, darah pada Manifestasi, saat Komplikasi hipertensi

Teks internet, jurnal.

book, dan

Coronary arteri disease

Definisi

Hubungan Hipertensi dengan gagal jantung kongesif dan keluhankeluhan. Etiologi, Hubungan Patofisiologi, CAD Manifestasi klinis, dengan Tatalaksana, gagal ginjal. Prognosis, Epidemiologi. Komplikasi

27

VII.

SINTESIS

A. GAGAL JANTUNG KONGESTIF Suatu keadaan patofisiologis di mana jantng gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebuatuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958) Suatu sindrom di mana disfungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi latihan, insidensi aritmia yang tinggi dan penurunan harapan hidup (Jay Cohn, 1988) Adanya gejala gagal jantung yang reversible dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung (European Society of Cardiology, 1995)

ETIOLOGI Kelainan Otot Jantung Penderita kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau inflamasi. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadinya hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi Sistemik atau Pulmonal (Peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatka hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alas an yanmg tidak jelas,

28

hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium Degenaratif Berhubunagan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara lansung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Sebenarnya tidak lanisung mempengaruhi jantung. Mekanime yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya, stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya, temponade pericardium, perikarditis kontriktif atau stenosis katup AV), peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat mengakibatkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardial.

Faktor Sistemik Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan bertnya gagal jantung : Meningkatnya laju metabolisme (misalnya, demam dan tirotoksikosis) Hipoksia dan anemia : memerlukan peningkatan cairan jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik ; menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratori atau metabolik) Abnormalitas elektrolit : menurunkan kontrktilitas jantung. Disritmia jantung : terjadi denga sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungus jantung.

EPIDEMIOLOGI Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia 65 tahun). Laki-laki lebih cenderung terkena, dan wanita meningkat setelah menopause. PATOFOSIOLOGI

29

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel (karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5 Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6 Disfungsi Sistolik Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi aliran yang signifikan. Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada akhir diastolik menjadi lebih tinggi. Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang menetap diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskan ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan hidrostatik kapiler pulmonal > 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan ke interstisial paru sehingga menimbulkan gejala kongesti paru.
30

Disfungsi Diastolik Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan abnormalitas fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal diastolik, meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya. Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat pengahntaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan vena sistemik.5

TATALAKSANA DAN PENCEGAHAN PENCEGAHAN Diet sehat, seimbang Olahraga rutin Menghindari factor-faktor resiko yang dapat di ubah

TATALAKSANA Tabel obat yang digunakan dalam penatalaksanaan Gagal Jantung (EF <40%) Dosis Awal Diuretics Furosemide Torsemide Bumetanide Hydrochlorthiazide 2040 mg qd or bid 1020 mg qd bid 0.51.0 mg qd or bid 25 mg qd 400 mg/da 200 mg/da 10 mg/da 100 mg/da Dosis Maksimal

31

Metolazone

2.55.0 mg qd or bid

20 mg/da

Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors Captopril Enalapril Lisinopril Ramipril Trandolapril 6.25 mg tid 2.5 mg bid 2.55.0 mg qd 1.252.5 mg bid 0.5 mg qd 50 mg tid 10 mg bid 2035 mg qd 2.55 mg bid 4 mg qd

Angiotensin Receptor Blockers Valsartan Candesartan Irbesartan Losartan Receptor Blockers Carvedilol Bisoprolol Metoprolol succinate CR Additional Therapies Spironolactone Eplerenone 12.525 mg qd 25 mg qd 2550 mg qd 50 mg qd 75 mg/40 mg tid 3.125 mg bid 1.25 mg qd 12.525 mg qd 2550 mg bid 10 mg qd Target dose 200 mg qd 40 mg bid 4 mg qd 75 mg qd 12.5 mg qd 160 mg bid 32 mg qd 300 mg qdb 50 mg qd

Kombinasi 1025 mg/10 mg tid hydralazine/isosorbide dinitrate Dosis tetap 37.5 mg/20 mg (one tablet) hydralazine/isosorbide tid dinitrate Digoxin 0.125 mg qd

75 mg/40 mg (two tablets) tid <0.375 mg/db

32

Non-farmakalogis Hiperkolesterol - Diet sehat, seimbang - Olah raga rutin - Menghindari factor-faktor resiko yang dapat diubah - Hiperglikemia KOMPLIKASI Syok kardiogenik Episode tromboemboli Efusi dan temponade pericardium PROGNOSIS Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation, CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%. B. Coroner Arteri Disease (CAD) Patogenesis CAD dan faktor penyulitnya. Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zat-zat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL-C. Di antara faktor-faktor risiko PJK ,diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesionmolecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNF-alpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari

33

endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan

menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan

mencetuskan efek protrombik dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami ruptur sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA).

Patofisiologi CAD Terganggunya aliran darah koroner dapat membuat iskemik otot jantung sehingga terjadi penurunan energy dari reaksi aerob. Energi mulai dihasilkan dari reaksi anaerob dengan produk sampingan berupa asam laktat yang kemudian akan membuat keadaan asidosis pada myocardium. Semua ini akan berdampak pada terganggunya fungsi ventrikel berupa penurunan daya kontraksi dan juga gerakan abnormal pada dinding jantung yang iskemik sehingga akan mengakibatkan penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung mengakibatkan meningkatnya preload LV, Pulmonal resistance juga meningkat, dan juga peningkatan takanan LV yang kesemua ini akan membuat terjadinya perubahan hemodinamika kerja jantung.. Pasien penderita CAD pada awalnya akan mengalami tekanan darah tinggi dan juga frekuensi denyut jantung yang tinggi disertai rasa nyeri. Jika terjadi penurunan tekanan darah menandakan area jaringan miokardium yang mengalami iskemik cukup luas. Jika keadaan iskemik terjadi lebih dari 30 menit makan akan terjadi kerusakan yang irreversible

34

pada miokard kemudian akan terjadi nekrosis miokardium sehingga jantung berhenti berkontraksi.

C. HIPERTENSI Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama penyakit jantung koroner, kejadian stroke, gagal ginjal kronik, dan gagal jantung congestive. Tujuan pengobatan hipertensi bukan sekedar menurunkan tekanan darah, melainkan menurunkan semua kerusakan organ target. Untuk mencapai penurunan morbiditas dan mortalitas yang optimal terhadap penyakitpenyakit yang berkaitan dengan hipertensi, maka harus dipikirkan pengaruh pemberian terapi anti hipertensi terhadap pathogenesis kerusakan masingmasing organ target. Klasifikasi Klasifikasi Hipertensi Menurut the Seventh Report of the Joint

NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) Klasifikasi Tekanan Sistolik (mmHg) Tekanan Diastolik (mmHg) Normal Prehipertensi Hipertensi stage I Hipertensi stage II Etiologi Berdasarkan klasifikasi penyebab hipertensi, JNC-VII 2003 mengklasifikasikan penyebab sebagai berikut : Sleep apnea Penyalahgunaan obat-obatan dan bahan lainnya Penyakit ginjal kronik <120 120-139 140-159 >160 <80 80-89 90-99 >100

35

Aldosteronism primer Penyakit renovaskuler Terapi steroid kronik & sindroma cushings Pheochromacytoma Coarctatio aorta Penyakit tiroid atau paratiroid

Penatalaksanaan Jika modifikasi gaya hidup tidak menurunkan tekanan darah ke tingkat yang diinginkan, terapi farmakologis harus diberikan. Pemilihan terapi anti hipertensi lebih dianjurkan secara individual berdasarkan pada patofisiologi, hemodinamik, kerusakan organ target, adanya penyakit penyerta, demografik, efek samping obat, kepatuhan tehadap regimen pengobatan dan biaya pengobatan. Target tekanan darah yang harus dicapai dalam mmHg : Hipertensi tanpa komplikasi ( <140/90 ) DM, Penyakit ginjal Proteinuria (>1gr/24 jam) Aortic Dissection ( <130/80 ) ( <125/75 ) ( <120/80 )

36

DAFTAR PUSTAKA Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763. Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450 Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249. Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 208 Sudoyo Aru W, dkk, Buku ajar Ilmu penyakit dalam (Gagal Jantung), Edisi 5, Tahun 2009, Hal ; 1583.

37