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FIRST AID

PARA
MEDICINA
INTERNA




http://bookmedico.blogspot.com


























FIRST AID
PARA

MEDICINA
INTERNA
TAO T. LE, MD
Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology
Department of Medicine
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP
Associate Director Internal Medicine Residency
Department of Medicine
California Pacific Medical Center
San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD
Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Johns Hopkins University
Fellow, Center for Biosecurity
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pennsylvania



Traduccin:

Dr. Alejandro Avils
Dr. Christopher Corts




MXICO BOGOT BUENOS AIRES CARACAS GUATEMALA LISBOA
MADRID NUEVA YORK SAN JUAN SANTIAGO SAO PAULO
AUCKLAND LONDRES MILN MONTREAL NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO SINGAPUR ST. LOUIS SIDNEY TORONTO
http://bookmedico.blogspot.com




Editor sponsor: Javier de Len Fraga
Correccin de estilo: Eduardo Grijalva Gmez, Ignacio Snchez Herrera
Supervisor de edicin: Camilo Heras Martnez
Supervisor de produccin: Olga Snchez Navarrete



NOTA

La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conoci-
mientos, se requerirn cambios de la teraputica. El (los) autor(es) y los editores se han
esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos y acordes
con lo establecido en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores
humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya
participado en la preparacin de la obra garantizan que la informacin contenida en ella
sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los
resultados que con dicha informacin se obtengan. Convendra recurrir a otras fuentes
de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta
obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las con-
traindicaciones para su administracin. Esto es de particular importancia con respecto a
frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a los laboratorios
para recabar informacin sobre los valores normales.




FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA

Prohibida la reproduccin total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorizacin escrita del editor.




DERECHOS RESERVADOS 2007, respecto a la primera edicin en espaol por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongacin Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe
Delegacin lvaro Obregn C.P. 01376, Mxico, D.F.
Miembro de la Cmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. nm. 736

ISBN-13: 978-970-10-6140-4
ISBN-10: 970-10-6140-3

Translated from the first English edition of:
First Aid for the Internal Medicine Boards
Copyright 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc.
All Rights Reserved

ISBN: 0-07-142166-1

1234567890 09865432107
Impreso en Mxico Printed in Mexico


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DEDICATORIA


A los colaboradores de sta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo,
conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los mdicos y residentes.

y

A nuestras familias, amigos y amores nicos, que soportaron y ayudaron en la tarea
de reunir esta gua.
































vii
CONTENIDO









Autores ix
Prefacio xi
Reconocimientos xiii
Introduccin: Gua para el ABIM xv

Alergia e inmunologa 1

Medicina ambulatoria 21

Enfermedades cardiovasculares 61

Cuidados Intensivos 123

Dermatologa 133

Endocrinologa 175

Gastroenterologa 217

Geriatra 275

Hematologa 301

Medicina hospitalaria 349

Enfermedades infecciosas 381

Nefrologa 435

Neurologa 467

Oncologa 505

Psiquiatra 535

Neumologa 553

Reumatologa 581

Salud femenina 611

Encarte a color entre pginas 618-619


Apndice: abreviaturas y smbolos 633

ndice alfabtico 641

Acerca de los autores 649
http://bookmedico.blogspot.com



























ix
AUTORES

DIANA M. ANTONIUCCI, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine
University of California at San Francisco

AMIN N. AZZAM, MD
Research Fellow
Department of Psychiatry
University of California at San Francisco

SCOTT W. BIGGINS, MD
Fellow, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

THOMAS CHEN, MD, PHD
Staff Physician
Department of Hematology and Oncology
San Francisco VA Medical Center

JOSH COHEN, MD
Fellow, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

PARAM DEDHIA, MD
Instructor, Department of Medicine
Assistant Program Director, Geriatric Educational Center
Johns Hopkins University

KAREN EARLE, MD
Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism
Diabetes Center
Department of Medicine
University of California at San Francisco

JOS EGUA, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco

JOEY ENGLISH, MD, PHD
Clinical Instructor
Department of Neurology
University of California at San Francisco

JONATHAN GRAF, MD
Assistant Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

CINDY LAI, MD
Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
SERGE LINDNER, MD
Fellow, Division of Geriatrics
Department of Medicine
University of California at San Francisco

CHRISTIAN MERLO, MD, MPH
Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine
Department of Medicine
Johns Hopkins University

ALAN C. PAO, MD
Fellow, Division of Nephrology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

MICHAEL RAFII, MD, PHD
Chief Resident
Department of Neurology
Johns Hopkins University

MARC RIEDL, MD
Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine
University of California at Los Angeles

JONATHAN E. ROSENBERG, MD
Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

SANJIV SHAH, MD
Fellow, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco

LINDA W. SHIUE, MD
Assistant Clinical Professor
Department of Medicine
University of California at San Francisco and
Palo Alto Medical Foundation

ROBERT TROWBRIDGE, MD
Assistant Professor
Department of Medicine
University of Vermont School of Medicine
Maine Hospitalist Service
Maine Medical Center

SIEGRID YU, MD
Chief Resident
Department of Dermatology
University of California at San Francisco
ADRIAN M. CASILLAS, MD
Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy
Department of Medicine
David Geffen School of Medicine
University of California at Los Angeles
R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH
Director, PRIME Residency Program
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco
HUGO QUINNY CHENG, MD
Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP
Professor, Division of Endocrinology and Metabolism
Department of Medicine
University of California at San Francisco
CHARLES DALEY, MD
Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory
Infections
Department of Medicine
National Jewish Medical and Research Center
TOBY A. MAURER, MD
Associate Professor and Chief
Department of Dermatology
San Francisco General Hospital
University of California at San Francisco
G. DAVID ELKIN, MD
Associate Professor
Department of Psychiatry
University of California at San Francisco
ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA
Assistant Professor, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
JOHN W. ENGSTROM, MD
Professor and Vice-Chair
Department of Neurology
Director, Neurology Residency Program
University of California at San Francisco
WILLIS H. NAVARRO, MD
Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD
Associate Professor, Division of Nephrology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
ELYSE FOSTER, MD
Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
HOPE S. RUGO, MD
Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
KENNETH H. FYE, MD
Clinical Professor, Division of Rheumatology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
NEIL STOLLMAN, MD
Associate Professor, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
KAREN HAUER, MD
Associate Professor of Clinical Medicine
Director of Internal Medicine Clerkships
Department of Medicine
University of California at San Francisco
NORAH TERRAULT, MD, MPH
Assistant Professor, Division of Gastroenterology
Department of Medicine
University of California at San Francisco
ROBERT M. JASMER, MD
Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care
Medicine
Department of Medicine
Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship
Program
University of California at San Francisco
JUDITH WALSH, MD, MPH
Associate Professor, Division of General Internal Medicine
Department of Medicine
University of California at San Francisco
C. BREE JOHNSTON, MD, MPH
Associate Professor, Division of Geriatrics
Department of Medicine
San Francisco VA Medical Center
University of California at San Francisco
LISA G. WINSTON, MD
Assistant Professor, Division of Infectious Diseases
Department of Medicine
University of California at San Francisco
x

REVISORES
xi
PREFACIO






Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y mdicos
la gua de preparacin ms til y actualizada para la certificacin de la American
Board of Internal Medicine (ABIM) y exmenes de recertificacin. Este nuevo
ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo
de autores que incluye lo siguiente:

Una gua prctica de preparacin para el examen con autoevaluaciones para
residente y estrategias de estudio

Resmenes concisos de miles de aspectos evaluables
Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento
Hechos clave en los mrgenes destacados con informacin que se debe sa-
ber de los internados

Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First
Aid para Medicina Interna.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson



































RECONOCIMIENTOS






Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos
los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedrticos y el profe-
sorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina
Interna.

Por su aportacin en el diseo de este libro y su ayuda en coordinar los revisores
del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el
contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner.

Por su retroalimentacin adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki,
Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Gold-
man, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder,
Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu
Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vais-
hnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans.

Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue,
Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush.

Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por
su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nues-
tro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a
Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraor-
dinario trabajo de produccin.

Baltimore Tao Le
San Francisco Peter Chin-Hong
San Francisco Thomas E. Baudendistel
Baltimore Lewis Rubinson


xiii




























Introduccin:
gua para el ABIM












Introduccin xvi
ABIM: lo bsico xvi
Examen de recertificacin xix
Consejos para la preparacin del examen xix
Consejos para realizar el examen xx
Instituciones autorizadas para aplicar el examen xxi




















xv

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I N T R ODUC C I N










Casi todos los pacientes
estarn enterados del estado
de certificacin del mdico.













Se debe inscribir antes para
obtener el reembolso
de 300 dlares.
Para los especialistas, el ABIM es la culminacin de tres aos de trabajo duro. Para los
mdicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos
de certificacin y recertificacin no slo representan otro conjunto de exmenes en una
serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimien-
to clnico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atencin clnica. De
hecho, segn una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos
estn enterados del estado de certificacin de sus mdicos.

En este captulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la
conquista del examen. Para una descripcin detallada del ABIM, visitar www.abim.org
o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual
tambin se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM.


AB I M: L O BS I CO

Cmo me registro para realizar el examen?

Se puede uno registrar para el examen va Internet a travs de On-Line Services en
www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dlares. Si se pierde la
fecha lmite de aplicacin, no se reembolsarn despus 300 dlares. Se debe revisar el sitio
de Internet de ABIM para las ltimas fechas de registro, costos y polticas.


Qu pasa si necesito cancelar el examen
o cambiar las instituciones donde se aplica?

Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelacin por escri-
to antes de las fechas lmite. Tambin se puede cambiar la institucin donde se aplica con
una peticin por escrito para una fecha tope especfica. Se debe revisar el sitio de Internet
de ABIM para obtener la ltima informacin de este reembolso y la poltica de cancela-
cin as como el procedimiento.


Cmo est estructurado el examen ABIM?

El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos das que se aplicaba en institu-
ciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas
durante esos dos das. Cada bloque contena 90 preguntas para un total de 360. Uno o
ms de los folletos contena una seccin brillante con imgenes a color que se requeran
asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado
a cada bloque, se poda responder las preguntas en cualquier orden, as como revisar y
cambiar las respuestas. Los examinados no podan retroceder o cambiar sus respuestas de
bloques previos.

El ABIM actualmente realiza el examen de certificacin en un formato CBT (examen
por computadora) (se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen
parece que cambi drsticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE,
una divisin de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a travs de Estados Uni-
dos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles
acerca del nuevo formato.











xvi
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F I G U R A 1 . Formato CBT de ABIM para 2006.



Qu tipo de preguntas se hacen?

Todas las preguntas son de opcin mltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta
seguida de cuatro o seis opciones. Prcticamente todas las preguntas del ABIM se basan
en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de informacin, o un caso clnico puede
estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el
caso. Algunas preguntas requieren interpretacin de microfotografas, estudios radiogrfi-
cos, fotografas de hallazgos fsicos, y parecidas. El trabajo es determinar qu informacin
no es importante y cul es pertinente para el caso.

El contenido de las preguntas surge de un anteproyecto desarrollado por el ABIM (cua-
dro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada ao, por lo que se debe revisar el sitio de
Internet de ABIM para verificar lo ltimo. Cerca de 75% del contenido principal est
enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiologa y gastroenterologa. El otro
25% pertenece a atencin ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas
como alergia/inmunologa, dermatologa y psiquiatra. Tambin hay preguntas de conte-
nido mixto que pueden tener informacin de varias reas bsicas.










Generalmente todas las
preguntas se basan en casos.
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C U A D R O 1 . Anteproyecto de la certificacin ABIM

CONTENIDO DE REAS BSICAS PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares 14%
Gastroenterologa 10%
Neumologa 10%
Enfermedades infecciosas 9%
Reumatologa/ortopedia 8%
Endocrinologa/metabolismo 7%
Oncologa 7%
Hematologa 6%
Nefrologa/urologa 6%
Alergia/inmunologa 5%
Psiquiatra 4%
Neurologa 4%
Dermatologa 3%
Ginecologa/obstetricia 2%
Oftalmologa 2%
Diversas 3%
Total 100%
REAS DE CONTENIDO MIXTO PORCENTAJES RELATIVOS
Medicina de cuidados intensivos 10%
Geriatra 10%
Prevencin 6%
Salud femenina 6%
Epidemiologa clnica 3%
tica 3%
Nutricin 3%
Cuidados paliativos/terminales 3%
Medicina del adolescente 2%
Medicina del trabajo 2%
Abuso de sustancias 2%
Fuente: www.abim.org, 2005.


Cmo se dictamina la puntuacin?

La puntuacin de aprobacin est marcada antes de la aplicacin del examen, as que la
aprobacin no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuacin y el in-
forme de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Adems, el estado
de aprobacin/reprobacin estar disponible en el sitio de Internet de ABIM a travs de
On-Line Services en el da en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar
en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro.

El informe de resultados dar una decisin de aprobado/reprobado, el nmero global
de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el
nmero de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspon-
diente de las reas bsicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada ao,
xix
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C U A D R O 2 . Realizacin de examen por primera vez

AO NM. DE EXMENES PORCENTAJE APROBADO

2004 7 056 92%

2003 6 751 92%

2002 7 074 87%

2001 6 802 88%

2000 7 048 86%
Fuente: www.abim.org, 2005.




entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuacin final. De nuevo,
stas pueden ser preguntas experimentales o que despus se han descalificado. Histri-
camente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer inten-
to (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificacin aprueban al
primer intento, y cerca de 97% tienen puntuacin exitosa en varios intentos. No hay lmite
en el nmero de intentos si los examinados reprueban.


E X A M E N DE REC E R T I F I C A C I N

El examen de recertificacin se aplica cada ao en noviembre. Consiste de tres mdulos
de dos horas cada uno. Cada mdulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen
dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificacin, el examen de recerti-
ficacin es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realizacin del
examen de recertificacin es similar al de certificacin; sin embargo, los ndices anteriores
muestran una tendencia a disminuir en ltimos aos (cuadro 3).


C ONS E J O S P A RA LA PRE P A RA C I N DE L E X A M E N

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnstico y tratamien-
to de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como
mdico internista. Suponiendo que se realiz bien la residencia, First Aid y una buena
fuente de preguntas prcticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el
uso de First Aid como una gua junto con otras fuentes, como libros de texto, artculos de

Revisar el sitio de Internet de
ABIM para obtener los ltimos
requisitos de aprobacin.



C U A D R O 3 . Realizacin de recertificacin

AO PORCENTAJE APROBADO

2001


2002


2003
92%


92%


85%
xx
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Utilizar una combinacin
de First Aid, libros de texto,
artculos de revistas y
preguntas prcticas.



































Nunca dejar una pregunta
sin respuesta! No hay pena
por conjeturas.
revistas, MKSAP, o un texto electrnico conciso como UpToDate, como parte de los estu-
dios. Los artculos de estudios originales no son tiles, e investigaciones muy actualizadas
(p. ej., estudios realizados uno o dos aos antes del examen) no se evaluarn. Adems, hay
varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy
costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atencin y disciplina.

Idealmente, se debe iniciar la preparacin en el ltimo ao de la residencia, en especial
si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realizacin de investigaciones despus de la
residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el perodo entre el final de la
residencia y el examen.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial
para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer
las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se
debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clsicas. Se debe recordar las ex-
periencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendi. Cuando se realiza un
examen, se debe pensar en lo que se observ en la mayora de los casos clnicos en los tres
aos del internado, mdicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas.


Otras reas tiles

Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero
que son importantes. stos incluyen las siguientes:

Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatologa, ENT, oftalmolo-
ga).
Frmulas que se requieren para recordar rpidamente (p. ej., aire alveolar, desequili-
brio aninico, depuracin de creatinina).
Bioestadstica bsica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor
predictivo negativo).
Reacciones secundarias a los medicamentos.



C ONS E J O S P A RA RE A L I Z A R E L E XA M E N

Para este momento de la vida, posiblemente se tenga ms experiencia en realizar exme-
nes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aqu hay algunos consejos que deben tenerse
presentes cuando se hace un examen:

Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; despus se
debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el
caso completo.
No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin
contestar.
Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar
todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se
debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta
en un perodo corto, se debe realizar una conjetura y continuar.
Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras segundas
corazonadas tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas.
No se debe tener miedo con preguntas imposibles. Pueden ser preguntas experi-
mentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar.
Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que
es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnsticos comunes.
xxi
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Las preguntas a menudo describen hallazgos clnicos en lugar de nombrar epnimos
(p. ej., citan protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos en lugar de n-
dulo de Osler).


I N S TI T U C I O N E S A UT O R I ZA D AS P A R A A P L I CA R E L E X A M E N

American Board of Internal Medicine
510 Walnut Street, Suite 1700
Philadelphia, PA 19106-3699
215-446-3500 u 800-441-2246
Fax: 215-446-3633
www.abim.org

Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG)
3624 Market Street
Philadelphia, PA 19104-2685
215-386-5900
Fax: 215-386-9196
www.ecfmg.org

Federation of State Medical Boards (FSMB)
P.O. Box 619850
Dallas, TX 75261-9850
817-868-4000
Fax: 817-868-4098
www.fsmb.org



C A P T U L O 1

Alergia
e inmunologa

Marc Riedl, MD










Pruebas diagnsticas de alergia 2
Prueba cutnea para alergia 2
Prueba de laboratorio para alergia 2
Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo 2
Prueba del parche alergeno 2
Clasificacin de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias 2
Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) 2
Tipo II: reacciones citotxicas 3
Tipo III: reacciones del inmunocomplejo 3
Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T) 3
Asma 3
Rinitis alrgica 5
Alveolitis alrgica 6
Aspergilosis broncopulmonar alrgica 9
Sinusitis alrgica mictica 9
Urticaria y angioedema 10
Dermatitis atpica 11
Dermatitis alrgica por contacto 12
Anafilaxia 13
Reacciones anafilactoides 14
Alergia a los alimentos 15
Alergia a las picaduras de insectos 15
Alergia a frmacos 16
Mastocitosis 18
Inmunodeficiencia primaria en adultos 18


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P R U E B A S D I A G NS T I C A S D E AL E R G I A

Prueba cutnea para alergia

Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.
Prueba mediante puncin de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos.
Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo
una puncin epidrmica con una aguja especial.
Prueba cutnea intradrmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se in-
yectan por va intracutnea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27.
Todas las pruebas cutneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos
(salina).
Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden despus de 15-20 minutos
de haber sido aplicadas.


Pruebas de laboratorio para alergia

La prueba serolgica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la
presencia del anticuerpo IgE especfico del alergeno.
Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutneas realizadas para IgE
especfico de alimentos o polen.
Muy til cuando las pruebas cutneas no se encuentren disponibles, o sea imposible
realizarlas debido a la condicin de la piel o a la interferencia de algn frmaco (p. ej.,
el uso de antihistamnicos).
La prueba RAST por s sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias
a frmacos o veneno.


Prueba cutnea de hipersensibilidad de tipo tardo

Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por clulas.
Comprende la inyeccin intradrmica de 0.1 ml de antgeno purificado. El cuadro
estndar incluye Candida, paperas, toxoide tetnico y PPD.
El lugar de la inyeccin se examina por induracin, 48 horas despus de la inyec-
cin.
Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responder a uno de los antgenos
antes mencionados.
La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por clulas
o anergia.


Prueba del parche alergeno

Se trata de la prueba de diagnstico adecuada para la dermatitis alrgica por contacto.
Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas.
Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas despus de la aplicacin, en busca de
eritemas, edemas y vesiculacin (reproduccin de la dermatitis por contacto).


C L A S I F I C A C I N D E G E LL Y CO O M B S D E L A S R E A CC I O N E S I N MU NI TA R I A S

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclu-
siva de todos los procesos inmunocomplejos.


Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

La exposicin a antgenos especficos causa un entrecruzamiento de IgE en las su-
perficies del mastocito/basfilo, lo que lleva a la liberacin de histamina, leucotrie-
nos, prostaglandinas y triptasa.
La liberacin del mediador ocasiona sntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea,
vmito, hipotensin y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la expo-
sicin al antgeno.
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Las reacciones de tipo I de fase tarda pueden ocasionar sntomas recurrentes entre
las 4 y 8 horas despus de la exposicin.


Tipo II: reacciones citotxicas

Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celu-
lar o a los antgenos del tejido.
Los antgenos pueden ser naturales, extraos o haptenos (pequeas partculas extraas
adheridas a las molculas naturales ms grandes).
Los anticuerpos destruyen las clulas por opsonizacin (revestimiento por fagocito-
sis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anti-
cuerpo.
Los ejemplos clnicos incluyen anemia hemoltica autoinmunitaria inducida por pe-
nicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.


Tipo III: reacciones del inmunocomplejo

La exposicin a antgenos en individuos genticamente predispuestos ocasiona la for-
macin del complejo antgeno-anticuerpo.
Los complejos antgeno-anticuerpo activan la infiltracin complementaria y neutr-
fila.
El resultado es la inflamacin del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riones,
articulaciones y al sistema linforreticular.

pus de la exposicin; es ocasionado, con ms frecuencia, por antibiticos betalact-
micos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).


Tipo IV: reacciones tardas de hipersensibilidad (mediadas por clulas T)

La exposicin al antgeno ocasiona la activacin directa de las clulas T sensibiliza-
das, por lo general clulas CD4+.
La activacin de las clulas T ocasiona la inflamacin del tejido 48-96 horas despus
de la exposicin.
La reaccin clnica ms comn es la dermatitis alrgica por contacto como la que
resulta por la hiedra venenosa.


AS M A

Trastorno inflamatorio crnico de las vas respiratorias cuyo resultado es la hiperres-
puesta de la va area, la limitacin del flujo areo y sntomas respiratorios. A menudo
comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es
un factor de riesgo claramente identificable en la aparicin del asma. Algunos subtipos
comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupacin, la sensibilidad al cido ace-
tilsaliclico y la tos.


SNTOMAS

Los sntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia,
hipersecrecin de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con sntomas
respiratorios. Los sntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identifi-
cables (como el ejercicio, la exposicin a la caspa de gato, los NSAID y la exposicin
al fro).


EXAMEN

Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento
de la frecuencia respiratoria.


Sistema de
clasificacin de
Gell-Coombs

ACID

Anafilctico, tipo I
Citotxico, tipo II
Inmunocomplejo, tipo III
Hipersensibilidad tarda
(Delay), tipo IV
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Exacerbaciones graves: pulso paradjico, cianosis, letargo, utilizacin de msculos
accesorios para la respiracin, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la
falta de movimiento del aire).
Asma crnica sin exacerbacin: sibilancia mInima o nula. Signos comunes de rinosi-
nusitis alrgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbi-
tario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0bstruccin de vas respiratorias superiores: cuerpo extrao, compresin de la tr-
quea, estenosis de la trquea, disfuncin de las cuerdas vocales.
0tras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crnica, fibrosis quIstica,
aspergilosis broncopulmonar alrgica, sIndrome de Churg-Strauss, neumonIa eosin-
fila crnica, apnea obstructiva durante el sueo, enfermedad pulmonar restrictiva,
embolia pulmonar.
Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardIaca isqumica.
Infeccin respiratoria: neumonIa bacteriana o vIrica, bronquiectasia, sinusitis.


DIAGNSTICO

Se diagnostica mediante la historia clInica y la evidencia de una enfermedad pulmonar
obstructiva.

PFT: muestran una disminucin en la relacin FEV
1
/FVC con obstruccin rever-
sible (> 12% de aumento en el FEV
1
despus del broncodilatador) y capacidad nor-
mal de difusin.
Prueba de provocacin con metacolina: til si la funcin pulmonar basal es normal,
pero los sIntomas clInicos sugieren asma. Una prueba de provocacin con metacolina
que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma
es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).


TRATAMIENTO

Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera:

Tratamiento inicial: inhalacin de agonistas
2
de accin rpida (albuterol), una
dosis cada 20 minutos X 1 hora; 0
2
para mantener la saturacin > 90%.
Buena respuesta: con un flujo espiratorio mximo (PEF) > 80% del estimado o
del mejor resultado personal despus del albuterol, proseguir con albuterol cada
3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (vase ms adelante).
Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o
del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir
con el albuterol inhalado cada 60 minutos X 1-3 horas si se percibe una mejorIa
continua.
Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF < 60% del estimado o del mejor
resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrena-
lina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV.
Los pacientes con sIntomas de mejorIa, un PEF > 70% y la saturacin de 0
2
> 90%
por 60 minutos despus del ltimo tratamiento pueden ser dados de alta con trata-
miento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoes-
teroides orales son adecuados en la mayorIa de los casos.
Los pacientes con respuestas incompletas despus de las dos primeras horas de trata-
miento (persistencia de sIntomas moderados, PEF < 70%, saturacin de 0
2
< 90%)
deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhala-
do, 0
2
y corticoesteroides generales.
Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (sIntomas graves, letar-
go, confusin, PEF < 30%, P0
2
< 60, PC0
2
> 45) deben ser ingresados a la ICU para
tratamiento con albuterol inhalado, 0
2
, corticoesteroides IV y posible intubacin y
ventilacin mecnica.
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El tratamiento del asma crnica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como
lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program
(NAEPP). El rgimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorpo-
racin de algunas modificaciones, segn los sIntomas y el curso clInico.

Todos los pacientes asmticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador
de accin inmediata segn se requieran por los sIntomas. La utilizacin de un
broncodilatador de accin inmediata 2 veces por semana puede indicar la nece-
sidad de un tratamiento de mayor control.
Asma ligera intermitente (sIntomas 2 dIas a la semana y 2 noches al mes; PEE
80%): no se requiere medicamento diario.
Asma ligera persistente: (sIntomas > 2 dIas/semana, pero < 1 vez al dIa o > 2
noches al mes; PEE 80%):
Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados.
0tros frmacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromogli-
cato de sodio.
Asma moderada persistente (sIntomas diarios o >1 noche a la semana y PEE de
60-80%):
Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas

2
inhalados de accin prolongada.

El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de
leucotrieno o teofilina.
Asma grave persistente (sIntomas continuos; PEE < 60%):
Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas
2
inhalados de accin
prolongada.
Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos
los dIas.
Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes:
Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la
contaminacin del aire, el tabaquismo y las condiciones climticas (frIo y humedad).
Utilizar con precaucin los frmacos exacerbantes (cido acetilsalicIlico, NSAID y
bloqueadores ).
Considerar siempre el cumplimiento y la tcnica de administracin del frmaco
como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma.
Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden
incrementar el asma.


COMPLICACIONES

Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotrax o neumomediastino.
La hospitalizacin frecuente y la intubacin previa son sIntomas de alerta de un asma
potencialmente letal.
Un grupo especIfico de pacientes con asma crnica desarrolla una reestructuracin
de la vIa respiratoria, lo que lleva a una prdida acelerada e irreversible de la funcin
pulmonar.



R I N I T I S AL R G I C A

La causa ms frecuente de rinitis crnica. Los factores alrgicos se encuentran en el 75%
de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en
la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con
remisiones espontneas ocasionales.


SNTOMAS

Estornudos, comezn nasal, rinorrea, congestin nasal, dolor de garganta, irritacin
de la garganta, comezn de la garganta y del paladar.
Trastornos para dormir; asociacin con apnea obstructiva durante el sueo.









































Los sntomas del asma que
ocurren ms de dos veces a
la semana indican por
lo general la necesidad de
un tratamiento con
corticoesteroides inhalados.
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Conjuntivitis simultnea con comezn ocular, lagrimeo e hinchazn.


EXAMEN

Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa plida o azulosa, secre-
ciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbi-
tario, eritema conjuntival y lagrimeo.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Rinitis no alrgica: vasomotora o rinitis gustativa.
Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que
producen congestin nasal recurrente y sIntomas relacionados con la misma.
Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hi-
potiroidismo.
Rinitis provocada por el consumo de frmacos: las causas comunes incluyen blo-
queadores , bloqueadores y cocaIna.
Rinitis atrfica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal.
Rinosinusitis infecciosa: sIndrome vIrico agudo con duracin de 7 a 10 dIas; sinusitis
bacteriana.
0bstruccin nasal debida a anormalidades estructurales: desviacin del tabique,
poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extrao.


DIAGNSTICO

Basado en la historia clInica y en la prueba cutnea positiva a alergenos areos comunes
(p. ej., polen de pasto, rboles y mala hierba, caros de polvo de casa, cucarachas, caspa
de perros y gatos y moho).


TRATAMIENTO










Los esteroides intranasales
son el tratamiento ms eficaz
para la rinitis alrgica.
Medidas para evitar alergenos: ms eficaces para caros de casa (comprende el uso
de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa
de cama con agua caliente). La exposicin del polen en interiores se puede reducir
manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado.
AntihistamInicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces
para la congestin nasal, y ms eficaces en uso regular. No son tiles para las rinitis no
alrgicas. Es preferible el uso de antihistamInicos no sedantes.
Descongestionantes orales: reducen con xito la congestin nasal en rinitis alr-
gica y no alrgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensin o la arrit-
mia.

Esteroides intranasales: son los frmacos ms eficaces para el tratamiento de rinitis
alrgica y no alrgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son
ms eficaces si se utilizan regularmente.
Inmunoterapia al alergeno: est indicada como una alternativa, o auxiliar al frmaco.
Es el nico tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad
a largo plazo.


COMPLICACIONES

Sinusitis crnica y otitis: exacerbacin del asma.


A LV E OL I T I S A L R G I C A

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposicin
repetida a la inhalacin de una amplia gama de polvos orgnicos (cuadro 1-1). Se presen-
ta de manera aguda, subaguda y crnica.
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C U A D R O 1 - 1 . Causas seleccionadas de la alveolitis alrgica

ENFERMEDAD ANTGENO FUENTE


Pulmn de granjero Micropolyspora faeni, Heno enmohecido
Thermoactinomyces vulgaris

Pulmn humidificador Actinomicetos termfilos Humidificadores contaminados, sistemas
de calefaccin o aires acondicionados

Pulmn del criador de aves (enfermedad Protenas aviares Suero de aves y excreta
del criador de pichones)

Bagasosis Thermoactinomyces sacchari Fibra de caa de azcar enmohecida
y T. vulgaris (bagazo)
Secuoyosis Graphium, Aureobasidium Aserrn enmohecido de secoya
y otros hongos

Enfermedad de pelador de cortezas
Cryptostroma (Coniosporum) corticale Troncos o cortezas del rbol del arce
del arce en descomposicin
Enfermedad del recogedor de hongos El mismo que el pulmn de granjero Compuesto enmohecido
Suberosis Penicillium frequentans Polvo de corcho enmohecido
Pulmn del trabajador que Enzima de Bacillus subtilis Aditivos de enzimas
manipula detergentes

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill
2005:293.




SNTOMAS


Aguda: tos no productiva, respiracin entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que
aparecen 6 a 12 horas despus de una intensa exposicin al antIgeno.
Crnica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y prdida de peso.


EXAMEN

Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y es-
tertores secos (la sibilancia no es un sIntoma predominante). El examen puede ser
normal en pacientes asintomticos entre crisis agudas de alveolitis alrgica.
Crnica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en pa-
lillo de tambor).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Aguda:
NeumonIa: bacteriana, vIrica o atIpica.
Bronquiolitis debida a humos txicos: dixido de sulfuro, amonIaco, cloro.
SIndrome txico de polvos orgnicos: inhalacin de polvos contaminados con
bacterias u hongos.
Subaguda o crnica: bronquitis crnica, fibrosis pulmonar idioptica, neumonIa eosi-
nfila crnica, enfermedad vascular de colgeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar
primaria, proteinosis alveolar.
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DIAGNSTICO

PET:
Aguda: tipo restrictivo con disminucin de FVC y FEV
1
. Es comn la baja de

DL
C0
.

Crnica: tipo combinado obstructivo y restrictivo.
Radiogrfico:
Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones perifricas, bila-
terales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado
y consolidacin difusa (fig. 1-1).
Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT
presenta ndulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado.
Crnica: el CXR muestra cambios fibrticos en forma de panal en las reas del
enfisema; la CT muestra la misma formacin en forma de panal, fibrosis, bron-
quiectasia de traccin, opacidades en vidrio esmerilado y pequeos ndulos.
Pruebas de laboratorio:
Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta.
Aguda o crnica: altos tItulos de precipitacin de la IgG contra el antIgeno
lesivo (indica la exposicin y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la
inmunodifusin con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sen-
sible.
Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8+ de clulas T.
Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrfagos
esponjosos; predominio de linfocitos.
Prueba de provocacin de inhalacin: no se requiere ni se recomienda para el diag-
nstico; es til cuando falta informacin o el diagnstico no es del todo claro. Se
realiza nicamente bajo estricta vigilancia mdica.


TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno lesivo.
Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminucin de la dosis des-
pus de la mejorIa clInica.






F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alrgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio
esmerilado e infiltraciones nodulares.

(CortesIa de JS Wilson. Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)
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COMPLICACIONES

Prdida irreversible de la funcin pulmonar.
El fallecimiento es poco comn, pero se han publicado casos.



A S P E R G I L O S I S B R O N CO P U L M O NAR AL R G I C A ( AB P A)

Reaccin inmunitaria a los antIgenos de Aspergillus presente en el rbol bronquial.


SNTOMAS

Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoracin de
tapones de moco de color marrn dorado; fiebre con enrojecimiento agudo.


EXAMEN

Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enferme-
dad en ltima fase).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Asma sin ABPA, neumonIa (bacteriana, vIrica, mictica, bacilos acidorresistentes), sIndro-
me de Churg-Strauss, neumonIas eosinfilas, CF.


DIAGNSTICO

Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes:
Presencia de asma.
Prueba cutnea positiva inmediata a Aspergillus.
IgE srica alta (> 1 000 ng/ml).
IgE y/o IgG especIfica para Aspergillus srico alto.
0tras caracterIsticas son las siguientes:
Las anteriores, adems de bronquiectasia central = ABPA-CB (con bronquiectasia
central).
Anticuerpos precipitados a Aspergillus.
Eosinofilia sanguInea perifrica (> 1 000/mm
3
).
CXR con seales de infiltraciones (transitorias o fijas).
Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.


TRATAMIENTO

Prednisona; itraconazol como frmaco auxiliar.
Corticoesteroides de inhalacin a largo plazo para controlar el asma.


COMPLICACIONES

Asma dependiente de los corticoesteroides, prdida irreversible de la funcin pulmonar,
bronquitis crnica, fibrosis crnica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria
o cardiopatIa pulmonar.



S I N U S I T I S AL R G I C A M I CT I C A

Reaccin inmunitaria a los alergenos areos micticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvula-
ria, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crnica resistente de senos para-
nasales.














La ABPA debe ser considerada
en todos los pacientes con
asma mal controlada, sobre
todo si la CXR presenta
infiltraciones.
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SNTOMAS

Congestin y obstruccin de senos paranasales que son resistentes a los antibiticos; secre-
ciones mucosas espesas (aspecto de mantequilla de manI); poliposis nasal; exoftalmIa;
asma.


EXAMEN

Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alrgica en
rinoscopia y plipos nasales.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Rinosinusitis crnica: bacteriana, alrgica (no provocada por hongos).
Poliposis nasal sin sinusitis alrgica mictica.
Enfermedad mictica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH,
diabetes).
Micetoma (bola de hongo).


DIAGNSTICO

Los criterios diagnsticos incluyen lo siguiente:
Sinusitis crnica por > 6 meses.
Mucina alrgica: contiene varios eosinfilos e hifas micticas.
CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con
material hiperatenuado, expansible.
Ausencia de enfermedad mictica invasora.
0tros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguInea perifrica y prueba cutnea positiva
inmediata al hongo.


TRATAMIENTO

Extirpacin quirrgica de la mucina alrgica.
Prednisona 0.5 a 1.0 mg/kg por semanas con disminucin lenta.
Corticoesteroides intranasales; irrigacin nasal.


COMPLICACIONES

Erosiones seas debidas a la expansin de la mucina alrgica; complicaciones quirrgicas;
recurrencia a pesar del tratamiento.


U R T I C AR I A Y AN G I O E D E MA

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Ppulas individuales (urticaria) que duran
normalmente < 24 horas. Se presenta de manera aguda (< 6 semanas de sIntomas) y
crnica (> 6 semanas).


Cuando se utilizan
regularmente en dosis
adecuadas, con los
antihistamnicos se tratan con
xito casi todos los casos de
urticaria.
SNTOMAS

Ppulas prurIticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, regin
periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en < 24 horas
sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure ms tiempo.


EXAMEN

Ppulas eritematosas y decoloradas; inflamacin de tejido blando como se describi ante-
riormente. No se observa cicatrizacin o cambios de pigmentacin en lugares afectados
con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomticas.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin alrgica mediada por IgE: alimentos, frmacos y picaduras de insectos.
Reacciones no mediadas por IgE: cido acetilsalicIlico, narcticos, medios de radio-
contraste.
Urticaria fIsica: presin, vibratoria, solar, colinrgica, calor y frIo locales.
Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomit ante.
Infecciones: mononucleosis, hepatitis vIrica, enfermedad mictica y parasitaria.
Idioptico: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crnica.
Angioedema aislado: tomar en consideracin tanto el angioedema hereditario como
el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores).
0tros: dermatografismo; mastocitosis cutnea.

DIAGNSTICO

La historia clInica sugiere realizar pruebas de diagnstico.
Pruebas con provocacin para las urticarias fIsicas.
ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos
antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad.
CBC, cuadro de hepatitis vIrica, 0 & P en heces si la historia clInica sugiere una infeccin.
Si se trata nicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir
angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.


TRATAMIENTO

Evitar la exposicin que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha
identificado.
AntihistamInicos: es preferible el uso regular de antagonistas H
1
no sedantes. Tam-
bin pueden utilizarse los antagonistas H
1
sedantes QHS; los antagonistas H
2
pueden
ser de utilidad como frmaco auxiliar.
La efedrina (0TC) es til en el tratamiento de irritaciones agudas.
Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos.
Corticoesteroides orales para casos graves resistentes.
Adrenalina para edema larIngeo de alto riesgo.
Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.


COMPLICACIONES

Edema larIngeo.


DE RM AT I T I S AT PI C A

Padecimiento inflamatorio crnico de la piel a menudo relacionado con antecedentes
personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia.


SNTOMAS

Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta
por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobi-
llos y el cuello. El prurito precede al exantema (una comezn que arde). La dermatitis
atpica crnica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel
(liquenificacin).


EXAMEN

Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con ex-
coriaciones, exudado seroso, liquenificacin (si es crnico), y otros trastornos de la enfer-
medad atpica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria).



La gran mayora de los
casos de urticaria crnica
es idioptica. Los estudios
detallados de laboratorio,
en ausencia de sntomas
generalizados o de signos
poco comunes, no son
generalmente de mucho
beneficio.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0tras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis.
Neoplasia: linfoma cutneo de clulas T
Infecciosa: sarna, candidosis, tia versicolor.
SIndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

DIAGNSTICO

El diagnstico se realiza tanto con historia clInica como con examen fIsico. Considerar
la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutneo de clulas T en brotes nuevos de
eccema en adultos.

TRATAMIENTO

Hidratacin de la piel: cremas y emolientes.
Corticoesteroides tpicos.
AntihistamInicos para reducir el prurito.
Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones speros).
Evitar los desencadenantes alrgicos si se han identificado (alimentos, alergenos a-
reos; ms comn en los nios).
Tratar la sobreinfeccin bacteriana, mictica y vIrica segn sea necesario.
Tacrolimo/pimecrolimo tpicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.

COMPLICACIONES

Cambios crnicos de la piel: cicatrizacin, hiperpigmentacin.
Infeccin cutnea: bacteriana (principalmente S. aureus), vIrica (sobre todo HSV);
riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.


D E R MAT I T I S AL R G I C A PO R CO N TA C T O

Reaccin de hipersensibilidad tardIa mediada por linfocito, que produce exantema en
una zona expuesta al antIgeno.

SNTOMAS

Se caracteriza por un exantema con comezn que aparece normalmente entre 5 y 21 dIas
despus de la exposicin inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposicin, en
individuos sensibles. El tipo clsico es un eritema que tiene como consecuencia la forma-
cin de ppulas y posteriormente, vesIculas. El exantema precede a la comezn y aparece
distribuido dependiendo de la exposicin al antIgeno (fig. 1-2).

EXAMEN


Ease aguda: eritema de la piel, ppulas y vesIculas.
Ease subaguda o crnica: formacin de costras, descamacin, liquenificacin y engro-
samiento de la piel.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dermatitis atpica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritacin no especIfica del
antIgeno, generalmente causada por sustancias quImicas o detergentes), psoriasis.

DIAGNSTICO

Ubicacin del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello/orejas (joyerIa), cara
(cosmticos, productos para el cabello).
Prueba de alergia del parche: vase antes.
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F I G U R A 1 - 2 . Dermatitis por contacto.

Son caracterIsticas las ppulas eritematosas, vesIculas y secrecin considerable localizadas en las
reas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorizacin, de Hurwitz RM. Pathology
of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3)
(vase tambin el Encarte a color).

TRATAMIENTO

Evitar el antIgeno, corticoesteroides tpicos, antihistamInicos para el prurito, prednisona
oral para los casos graves o prolongados.


COMPLICACIONES

Infeccin secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado.


ANAF I L AX I A

Reaccin de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo
pone en peligro la vida. Requiere de exposicin anterior (conocida o desconocida) para
la sensibilizacin. Los factores de riesgo incluyen la exposicin al antIgeno emparentado y
exposicin discontinua, pero repetida, al antIgeno. Las causas comunes son los alimentos
(especialmente el manI y los mariscos), frmacos (en especial la penicilina), ltex, pica-
dura de insectos y productos sanguIneos.


SNTOMAS

Los sIntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema larIngeo, sibilan-
cia, congestin de pecho, clicos abdominales, nuseas, vmito, diarrea, diaforesis, mareo,
sensacin de muerte inminente, hipotensin, sIncope y choque. Aparece con mayor
frecuencia, unos segundos o minutos despus de la exposicin, pero puede dilatarse
diversas horas en caso de ingestin del agente.


EXAMEN

Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensin y taquicardia.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

0tros tipos de choque: cardigeno, endotxico, hemorrgico.
Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI.
Escombroide: intoxicacin por histamina derivada de pescado echado a perder.
Reaccin anafilactoide: activacin de mastocitos no especIfica (no IgE).
0tras: sIndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria frIa grave, reaccin vasovagal,
mastocitosis generalizada, ataque de pnico.

DIAGNSTICO

Triptasa srica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el
diagnstico.
Presencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno en la prueba cutnea o RAST
(mejor si se aplica un mes despus del suceso).






El tratamiento de la anafilaxia
consiste en la pronta
administracin de adrenalina.
La mortalidad se vincula
precisamente con retrasos
en la administracin de
adrenalina.
TRATAMIENTO

Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario.
Mantener la vIa area: 0
2
, broncodilatadores inhalados, intubacin en caso necesario.

LIquidos IV rpidos si hay hipotensin.
Difenhidramina 50 mg IV/IM/P0.
Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/P0: reduce la reinciden-
cia de los sIntomas de la ltima fase 4 a 8 horas ms tarde.
Vasopresores en presencia de hipotensin persistente.
Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml slo en pacientes terminales.
Considerar el glucagon y/o atropina para pacientes con bloqueadores cuyos sIn-
tomas son resistentes al tratamiento.
Vigilar al paciente por 8 a 12 horas despus de la reaccin.
Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y
a antihistamInicos.

COMPLICACIONES

0bstruccin respiratoria, colapso cardiovascular, deceso.


R E A CC I O N E S ANAF I L A C T O I D E S

Son clInicamente iguales de las reacciones anafilcticas, pero son causadas por la activacin
no especIfica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera expo-
sicin al frmaco. Las causas ms comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomici-
na, anfotericina, y anestsicos generales (agentes de induccin y relajantes musculares).

DIAGNSTICO

Triptasa srica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la
liberacin del mastocito.
Ausencia del anticuerpo IgE especIfico del alergeno para sospechar el antIgeno me-
diante la prueba cutnea o RAST (mejor si se aplica un mes despus del suceso).

TRATAMIENTO

El mismo que el de la anafilaxia.
Vancomicina: administracin lenta.
Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad.
Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un trata-
miento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamInicos. El tratamiento previo
se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radio-
contraste.
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A L E R GI A A L O S A L I ME N T O S

Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por manI, crust-
ceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente.
Las alergias mltiples son raras en los adultos. Los signos y sIntomas anafilcticos ocurren
unos minutos a dos horas despus de la ingestin.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Intolerancia no alrgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celIaca,
sIntomas causados por las aminas vasoactivas).
Intoxicacin por alimentos, incluido el escombroide.
Anafilaxia debida a otras causas.
Gastroenteritis eosinfila.

DIAGNSTICO

La anafilaxia se puede confirmar con triptasa srica alta si la prueba se lleva a cabo 30
minutos a tres horas despus de la reaccin.
Prueba cutnea positiva de alergia o RAST al antIgeno del alimento.
Prueba de provocacin del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio place-
bo si el diagnstico no es del todo claro.

TRATAMIENTO

Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (vase antes).
Eliminar de la dieta los alimentos implicados.
Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.


A L E R G I A A L A S PI C A DU RA S DE I NS EC T O S

Las reacciones alrgicas ocurren con tres familias de insectos: vspidos (avispas con pint as
amarillas, avispones, avispas), abejas (melIferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reaccio-
nes se clasifican en locales (sIntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafi-
lcticas).

SNTOMAS/EXAMEN

Reaccin local: inflamacin y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias
horas
Reaccin local amplia: inflamacin extensa y eritema en el sitio de la picadura que
dura una semana; nuseas y malestar.
Reaccin generalizada: sIntomas anafilcticos que ocurren en los primeros 15 minu-
tos de la picadura.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin al veneno txico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno in-
ducida por mltiples y simultneas picaduras. Las propiedades farmacolgicas del
veneno pueden ser la causa de hipotensin y choque.
Anafilaxia debido a otras causas.

DIAGNSTICO


Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa srica
30 minutos a tres horas despus de la reaccin.
Cualquier reaccin generalizada debe ser confirmada con el IgE especIfico del vene-
no mediante pruebas cutneas o RAST, considerando el riesgo de recaIda con una
nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas despus de la
reaccin, debido a la disminucin de los mastocitos.
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TRATAMIENTO




Cualquier adulto que
reacciona de manera
generalizada a la picadura
de un insecto, sin importar
la gravedad de la reaccin,
debe ser evaluado para
inmunoterapia al veneno.








La mayor parte de las
reacciones adversas a los
frmacos se debe a efectos
predecibles de los frmacos y
no son alergias autnticas a
los mismos.

















La prueba diagnstica en piel
de alergia a los frmacos es
estandarizada y predictiva
slo para la penicilina.
Amplio local: antihistamInicos, analgsicos, prescripcin corta de prednisona para las
reacciones graves o discapacitantes.
General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (vase antes).
La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de
reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE especIfico para el veneno. La
inmunoterapia es eficaz 98% en la prevencin de reacciones alrgicas en nuevas
picaduras.
Evitar los insectos.
Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihist amInicos y a adrenalina inyec-
table.


ALE R G I A A FR MA CO S

nicamente una parte menor de las reacciones adversas de los frmacos consta de reac-
ciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales slo pocas representan las
autnticas alergias a los frmacos (mediadas por IgE).


SNTOMAS

Las reacciones inmunitarias a los frmacos se pueden presentar con una gran variedad
de sIntomas; los ms comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme,
ampollas, lesiones mucocutneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y lin-
fadenopatIa.


EXAMEN

Signos dermatolgicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, prpura, pe-
tequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel.
0tras: sibilancia, linfadenopatIa, ictericia, fiebre.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Reaccin adversa no inmunitaria al frmaco: toxicidad relacionada con la dosis,
efectos adversos farmacolgicos, interacciones farmacolgicas.
Reaccin seudoalrgica: liberacin directa de los mastocitos (opiceos, vancomicina,
medios de radiocontraste).
Causas no debidas al frmaco que presentan sIntomas.


DIAGNSTICO

Basado en un juicio clInico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro
1-2.
Hay material de soporte de pruebas de diagnstico de un mecanismo inmunitario
para explicar la reaccin al frmaco. Vase el cuadro 1-3 para pruebas tiles.
El procedimiento de prueba de provocacin de frmacos es la prueba diagnstica
definitiva, pero debe ser llevada a cabo nicamente por un mdico con experiencia, y
slo cuando hay indicacin del frmaco.


TRATAMIENTO


Interrupcin del frmaco: en la mayor parte de las instancias, los sIntomas se resuel-
ven si el diagnstico es correcto.
Si el frmaco est absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba
de provocacin graduada y la de desensibilizacin.
Tratamiento sintomtico para sIntomas especIficos: antihistamInicos, corticoesteroi-
des tpicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.
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C U A D R O 1 - 2 . Criterios diagnsticos generales para las reacciones
de hipersensibilidad a los frmacos

Los sntomas del paciente son constantes con una reaccin inmunitaria al frmaco.
Al paciente se le administr un frmaco que se sabe causar los sntomas.
La secuencia temporal de la administracin del frmaco y el aspecto de los sntomas son
constantes con la reaccin al frmaco.

Se excluyen otras causas de los sntomas.

La informacin de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la
reaccin al frmaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)


Educacin del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reaccio-
nes, de evitar el frmaco y los frmacos de reaccin cruzada.


COMPLICACIONES

Hipersensibilidad letal a los frmacos: anafilaxia, necrlisis epidrmica txica.
SIndrome de alergia a frmacos mltiples: falta de entendimiento entre el pacien-
te y el mdico acerca de las reacciones adversas del frmaco, lo que lleva a la exclusin
de mltiples frmacos y a tratamientos mdicos restringidos e ineficaces.



C U A D R O 1 - 3 . Prueba diagnstica y tratamiento de la hipersensibilidad al frmaco


REACCIN

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE

CONSIDERACIONES
INMUNITARIA CLNICAS LABORATORIO TERAPUTICAS


Tipo I Anafilaxia, angioedema, Prueba cutnea, prueba Suspensin del frmaco;
urticaria, RAST, triptasa de suero adrenalina, antihistamni-
broncoespasmo cos, corticoesteroides ge-
nerales, broncodilatadores;
en casos graves, monitoreo
constante
Tipo II Anemia hemoltica, Prueba de Coombs directa Suspensin del frmaco;
trombocitopenia, e indirecta considerar los corticoeste-
neutropenia roides generales; transfu-
sin en casos graves
Tipo III Enfermedad del suero, Inmunocomplejos, ESR, Suspensin del frmaco:
vasculitis, estudios complementa- NSAID, antihistamnicos;
glomerulonefritis rios, ANA/ANCA, protena corticoesteroides generales o
C-reactiva, biopsia del plasmafresis en casos graves
tejido para estudios de
inmunofluorescencia
Tipo IV Dermatitis alrgica por Prueba del parche, prueba Suspensin del frmaco;
contacto, exantema ma- de proliferacin del corticoesteroides tpicos, anti-
culopapuloso al frmaco
a
linfocito
b
histamnicos; corticoesteroides
generales en casos graves
a
Sospecha de reaccin de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente.
b
Pruebas de investigacin.
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M A STO C I TO S I S

Enfermedad caracterizada por un nmero excesivo de mastocitos en la piel, en los rga-
nos internos y en la mdula sea. Causada por una mutacin somtica del gen portador.
Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutnea aislada hasta la enfer-
medad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de
los mastocitos.


SNTOMAS

Prurito, rubor, urticaria, diarrea, nuseas, vmito, dolor abdominal, cefalea, hipotensin,
anafilaxia.


EXAMEN

Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutneo macular pigmentado
que se irrita con la friccin), asI como con linfadenopatIa, hepatomegalia y espleno-
megalia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Anafilaxia: frmacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idioptica.
SIndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma.
Choque: cardigeno, hemorrgico, endotxico.
Angioedema: hereditario o adquirido.
0tros: ataque de pnico.


DIAGNSTICO

Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor ms uno menor o tres meno-
res.
Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales caracterIsticas de los mastocitos
en la biopsia de mdula sea.
Criterios menores:
MorfologIa fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido.
Deteccin de la mutacin c-kit.
CitometrIa del flujo de los mastocitos de la mdula sea expresando conjunta-
mente CD117, CD2 y CD25.
Nivel de triptasa srica > 20 ng/ml.


TRATAMIENTO

Antagonistas H
1
y H
2
.

Adrenalina para crisis de anafilaxia.
Esteroides tpicos para las lesiones de la piel.
Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada.
Trasplante de mdula sea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos
hematolgicos relacionados con la misma.


I NMUN O D E F I CI EN CI A P R I M A R I A EN A D U LT O S

Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la
segunda o tercera dcada de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas
por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones compren-
den la inmunodeficiencia variable comn (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la
deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobuli-
nas normales (SADNI).
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SNTOMAS

Infecciones frecuentes de vIas respiratorias (sinusitis, otitis, neumonIa): necesidad de an-
tibiticos orales prolongados o IV, para aliviar la infeccin; sIntomas crnicos GI, como
diarrea, clicos abdominales o malabsorcin.


EXAMEN

Congestin nasal y secrecin; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad
pulmonar crnica; linfadenopatIa; esplenomegalia.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CVID.
Deficiencia de IgA selectiva: ms a menudo con una incidencia de 1:500; por lo
general asintomtica.
Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomtica.
SADNI.
Hipogammaglobulinemia debida a prdidas (GI, renal).
Hipogammaglobulinemia causada por frmacos (inmunosupresores, anticonvulsi-
vos).
VIH, CF, enfermedad respiratoria alrgica.


DIAGNSTICO

Antecedentes de infecciones recurrentes.
Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio:
CVID: baja IgG (< 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM.
Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (< 7) con IgG normal e IgM.
Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o ms subclases IgG (IgG
1
,
IgG
2
, IgG
3
, IgG
4
). Su significado clInico no es claro.

SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir
niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones especIficas (ms a me-
nudo Pneumococcus).
Exclusin de las otras causas de hipogammaglobulinemia (prdida de anticuerpos
debida a la enteropatIa de la prdida de proteInas o neuropatIa, medicamentos, linfo-
penia).


TRATAMIENTO

CVID:
IVIG 300 mg/kg mensualmente.
Tratamiento enrgico de la infeccin.
Vigilancia de la funcin pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia.
Deficiencia de IgA selectiva:
Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario.
La IVIG est contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA.
Los pacientes deben recibir nicamente productos sanguIneos no contaminados
debido al riesgo de anafilaxia con exposicin a IgA.
Deficiencia subclase IgG y SADNI.
Antibioticoterapia segn se requiera.
La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar
de los antibiticos preventivos.
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COMPLICACIONES

CVID: deficiencia variable de las clulas T, tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfo-
ma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseifi-
cacin de los rganos internos, enfermedad autoinmunitaria.
Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celIacas, enfermedad linfoproliferativa,
tumor GI (cncer gstrico, pequeo linfoma intestinal), enfermedad autoinmunita-
ria.

C A P T U L O 2


Medicina
ambulatoria

Cindy Lai, MD






Pruebas de deteccin de enfermedades comunes 23
Deteccin de la hiperlipidemia 23
Deteccin de la diabetes mellitus 24
Deteccin del cncer 25

Vacunacin 25

Ejercicio y obesidad 25
Evaluacin atltica para adolescentes 25
Obesidad 26

Complementos alimenticios y herbarios 27

Oftalmologa 27
Ojos rojos 27
Prdida de la visin 28
Sntomas oculares en enfermedades generalizadas 32

Odos, nariz y garganta 32
Sinusitis bacteriana 32
Otitis media 33
Otitis externa 33
Prdida de la audicin 34
Zumbidos 35
Faringitis 36
Bronquitis aguda 36
Lesiones bucales 37

Urologa 37
Hipertrofia prosttica benigna 37
Disfuncin erctil 40
Prostatitis 41
Lesiones genitales 42

Ortopedia 42
Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro 42
Dolor de rodilla 44
Fracturas por esfuerzo 44
Lumbalgia 46

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Cardiopulmonar 47
Hipertensin 47
Tabaquismo y dejar de fumar 48

Sntomas comunes 50
Vrtigo 50
Prdida de peso no intencional 51
Fatiga 52
Tos crnica 53
Insomnio 53
Edema crnico de la extremidad inferior 54
tica mdica 55
Salud en homosexuales y lesbianas 55
Riesgos 56
Examen 56
Estadstica 56
Tipos de estudios ms importantes 56
Parmetros de prueba 56
Problemas de validez 58
Pruebas de hiptesis 58







































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P R UE B A S D E D E T E C CI N D E E N F E R ME D A D E S C O MUNE S

Deteccin de la hiperlipidemia

La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apopleja, y enfermedad vascular
perifrica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes:

Edad (varones 45, mujeres 55), tabaquismo, hipertensin, antecedentes familia-
res de CAD prematura, HDL < 40 (> 60 protector), LDL alta.
Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria ca-
rtida sintomticas, enfermedad arterial perifrica, aneurisma artico abdominal e
insuficiencia renal (Cr 1.5).


DIAGNSTICO

Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG.
Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluacin son las
siguientes:
Varones 35 aos; mujeres 45 aos (segin la United States Preventive Services
Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians).
Adultos 20 aos por lo menos una vez cada cinco aos (segin el National Cho-
lesterol Education Program Adult Treatment Panel III).
No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibi-
do evaluacin > 65 aos de edad, a menos que se presenten factores miltiples de
riesgo cardiovascular.

TRATAMIENTO

En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia.
Hay tres categoras de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro
2-3).

Combinar estatinas y fibratos
puede incrementar los ndices
de miositis.


C U A D R O 2 - 1 . Tipos de frmacos para el tratamiento de la hiperlipidemia

FRMACO LDL HDL TG EFECTOS SECUNDARIOS MEJOR PARA VIGILANCIA


cido nictico T c T Bochornos, gota, LDL y TG altos, baja LFT
(niacina) malestar GI, LFT altas, HDL
prurito, aumento de la
glucosa sangunea

Estatinas
T c T
Malestar GI, LFT altas, Slo LDL alta; LDL y LFT, CK
(atorvastatina, miositis TG altos
simvastatina,
pravastatina)

Resinas
T c c
Malestar GI, absorcin Slo LDL altas
secuestradoras de disminuida de las
cidos biliares vitaminas liposolu-
(colestiramina) bles y otros frmacos,
aumento de TG

Fibratos
T c T
Malestar GI, miositis LDL y TG altos LFT
(gemfibrozilo) (especialmente en
combinacin con
estatinas)
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C U A D R O 2 - 2 . Frmacos de primera eleccin para los valores especficos de colesterol

RESULTADOS TRATAMIENTO

LDL alta Estatinas

TG altos Fibratos

LDL y TG altos Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario

HDL baja Ejercicio + cualquier agente

LDL alta y HDL baja Fibratos


Deteccin de la diabetes mellitus (DM)

DIAGNSTICO

Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 aos, y se repite el ejercicio cada tres
aos (segin la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad
ms temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos,
asiticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardIaco, antecedentes
familiares de DM u obesidad.
Los criterios de diagnstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en
ms de una ocasin):
Glucemia en ayunas 126 mg/1OO ml.
SIntomas de DM (poliuria, polidipsia, prdida de peso) y glucosa sanguInea alea-
toria 200 mg/100 ml.
Glucosa sanguInea de dos horas 2OO mg/1OO ml durante la prueba oral de to-
lerancia a la glucosa. (Nota: Intolerancia a la glucosa en ayunas se define como
glucosa en ayunas de 110 a 126 mg/100 ml.)


C U A D R O 2 - 3 . Tres categoras de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL

NIVEL AL QUE HAY
QUE DAR INICIO A NIVEL EN EL CUAL HAY QUE
LOS CAMBIOS DEL ESTILO CONSIDERAR EL TRATAMIENTO
CATEGORA DE RIESGO META DE LA LDL DE VIDA CON MEDICAMENTOS

CAD o equivalentes de
riesgo de CAD
(10 aos de riesgo >
20%)


2+ factores de riesgo
(10 aos de riesgo
20%)


0-1 factor de riesgo
< 100 mg/100 ml





< 130 mg/100 ml




< 160 mg/100 ml
100 mg/100 ml





130 mg/100 ml




160 mg/100 ml
130/100 ml (100-129 mg/100 ml: opcional
para el frmaco)
a





10 aos de riesgo 10-20%: 130 mg/100 ml
10 aos de riesgo < 10%: 160 mg/100 ml



190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml:
opcional para el frmaco que baja las LDL)

a
Algunas autoridades recomiendan frmacos que bajan las LDL en esta categora si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100
mg/100 ml con cambios del estilo de vida.

Adaptado, con autorizacin, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health,
NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm
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La hemoglobina A
1c
(HbA
1c
) no est incluida en los criterios diagnsticos debido a las
dificultades de estandarizacin.


Deteccin del cncer

Las directrices que se muestran a continuacin se basan en las recomendaciones de la
USPSTF. Para el cncer de mama y el cervical, consiltese el capItulo 18.

Cncer colorrectal:
La prueba de deteccin debe iniciarse a los 50 aos de edad, pero hay que iniciar
antes si hay riesgos de cncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o fami-
liares de cncer colorrectal o plipos adenomatosos, o antecedentes familiares de
sIndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cncer hereditario de
colon sin poliposis).
El estudio consistir en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en
combinacin con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 aos o una colonoscopia
cada 10 aos.
Cncer de prstata:
Considerar la prueba de deteccin en los varones 50 aos de edad, si se espera
que el paciente viva por lo menos 10 aos ms. Comenzar a edad ms temprana,
cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos
con un familiar de primer grado con cncer de prstata).
Las pruebas sricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de efica-
cia comprobada.
La mayorIa de los grupos recomienda que los mdicos hablen tanto de las poten-
ciales ventajas del PSA (deteccin temprana) como sus desventajas (resultados
positivos falsos, ms biopsias, ansiedad).



V A C U N A CI N

El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.



E J E R CI CI O Y OBES I D A D

Evaluacin atltica para adolescentes

Aunque rara, puede haber muerte sibita en atletas competitivos, como resultado de una
miocardiopata hipertrfica (36%), anomalas coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se re-
comienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participacin en actos deportivos
de escuelas, asI como tambin ser revisados cada dos aos durante las competencias. La
evaluacin debe incluir lo siguiente:

Examen fIsico cuidadoso e historia clInica enfocndose a factores de riesgo y sIn-
tomas.
Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos:
Antecedentes familiares de muerte sibita prematura o de enfermedad cardio-
vascular.
SIntomas de dolor precordial, sIncope o presIncope.
Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos
(relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).

Las vacunas vivas atenuadas
no son indicadas durante el
embarazo. No administrar
MMR, varicela o vacunas
orales de poliomielitis a
mujeres embarazadas!
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C U A D R O 2 - 4 . Indicaciones para la vacunacin


SARAMPIN, PAROTIDITIS

TTANOS Y DIFTERIA

Y RUBOLA (MMR) (TD) NEUMOVAX (PVX) VARICELA GRIPE
Si el nacimiento
ocurri antes de
1957, los pacientes se
consideran inmunes
y la vacuna no se
necesita
Si nacieron durante
o despus de 1957,
los pacientes no se
consideran inmunes
y deben recibir dos
dosis de MMR por
lo menos con una
distancia de un mes
Cada 10 aos
En presencia de una
herida sucia, cada
cinco aos
Todos los pacientes
> 65 aos de edad
Los pacientes
< 50 aos deben
recibir PVX si estn
inmunodeficientes o
padecen enfermedad
crnica (enfermedad
cardiovascular,
alcoholismo, cirrosis,
asplenia)
Revacunar a los
pacientes 65 aos
si su primera vacuna
fue > 5 aos antes o
tiene alto riesgo
Todos los adultos
susceptibles deben
recibir dos dosis
suministradas con
una diferencia de 1-2
meses
Los antecedentes
de varicela es un
criterio aceptable
para asumir la
inmunidad
Anualmente para todos
los pacientes con
enfermedad
cardiopulmonar,
residentes en casas
de asistencia, adultos
50 aos, pacientes
con enfermedades
crnicas (p.
ej., diabetes,
enfermedad renal
crnica, VIH u otras
inmunosupresiones)
o mujeres en su
segundo o tercer
trimestre de
embarazo durante la
temporada de gripe




Obesidad

Afecta aproximadamente una cuarta parte de la poblacin estadounidense. Se relaciona
con un aumento de riesgo de hipertensin, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enferme-
dad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueo, esteatohepatitis y trastornos
psicosociales.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipotiroidismo, sIndrome de Cushing, frmacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI
y antipsicticos atIpicos).


DIAGNSTICO

El ndice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula
dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados).

BMI = peso (kg)/altura (m
2
)

El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9 = sobrepeso; > 30 = obesidad;
> 40 = obesidad franca.


TRATAMIENTO

La prdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensin, riesgo cardiovascular y la hiper-
lipidemia (HDL, TG).

Un tratamiento multidisciplinario combina una reduccin de aporte calrico, aumen-
to de ejercicio aerbico y apoyo social, que optimizan la conservacin de la prdida de
peso.
Las dietas son de muy bajas calorIas (< 800 kcal/dIa) y en carbohidratos (p. ej., Atkins).
Las dietas deben ser coordinadas con un nutrilogo para evitar las trampas de las pro-
blemticas dietas impuestas por la moda.
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C U A D R O 2 - 5 . Medicamentos de uso comn en el tratamiento de la obesidad

FRMACO MECANISMO DE ACCIN EFECTOS SECUNDARIOS

Sibutramina




Orlistat
Inhibe la captacin de serotonina y
noradrenalina en el SNC
(catecolaminrgica)


Inhibe la lipasa intestinal;
disminuye la absorcin de
grasas
Hipertensin, boca seca, anorexia,
estreimiento, insomnio, mareo



Deposiciones grasosas, meteorismo
y clicos
Considerar la ciruga para
pacientes con un BMI >
40 o un BMI > 35 ms

complicaciones mdicas


A pesar de que el tratamiento farmacolgico puede producir reduccin de peso a corto
plazo, la cirugIa es el inico mtodo comprobado para lograr prdida de peso a largo
plazo.
En aos recientes, varios frmacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina,
dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopata e hiperten-
sin pulmonar.
Las indicaciones para el tratamiento farmacolgico (cuadro 2-5) son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 30 o en aquellos con BMI >
27 y complicaciones mdicas relacionadas con la obesidad.
Un tratamiento mdico de entre 6 y 12 meses produce una mayor prdida de peso
en comparacin con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento
no ha sido comprobada.
La eficacia a largo plazo de la cirugIa gstrica para la reduccin del peso ha sido com-
probada, y sus indicaciones son las siguientes:
Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso)
o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones mdicas relacionadas con la
obesidad.
Las complicaciones de la cirugIa incluyen sIndrome de vaciamiento rpido, este-
nosis anastomtica, deficiencias de vitamina B
12
, hierro y vitamina D y mortalidad
perioperatoria (0.3%).


C O MP L E ME N T O S A L I ME N T I C I O S Y H E R B A R I O S

Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle
en el capItulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos com-
plementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos
herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios.


O F TALM O L O G A

Ojos rojos

En el cuadro 2-8 se indican las causas ms frecuentes de ojo rojo. A continuacin se resu-
men las causas adicionales:

Cuerpo extrao: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba
de tincin fluorescente.
Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secrecin purulenta en adultos con
vida sexual activa.
Conjuntivitis clamidisica: guarda relacin con los ojos rojos en adultos con vida
sexual activa.
Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reduccin de la visin. Se
diagnostican ilceras ramificadas (dendrIticas) en las pruebas de tincin fluores-
cente.

relacionadas con la obesidad.
































Todos los pacientes con ojos
rojos y cualquiera de los
siguientes elementos deben
ser considerados de urgencia
en materia oftalmolgica:
dolor moderado o grave
en el ojo, disminucin de la
agudeza visual, fotofobia,
anomalas papilares o
enrojecimiento ciliar.
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C U A D R O 2 - 6 . Efectos de los complementos alimenticios elegidos

VITAMINA C VITAMINA E FIBRA CIDO FLICO

Antioxidante Antioxidante; puede retardar
el avance de la demencia de
Alzheimer
Disminuye el colesterol;
puede disminuir el riesgo
de cncer de colon y de
enfermedad diverticular
Una dosis de 0.4 mg/da disminuye los
defectos del tubo neural en los fetos
cuyas madres ingieren cido flico desde
la concepcin. Las mujeres que toman
anticonvulsivos se pueden beneficiar de
tomar 1 mg/da durante el embarazo




Causas del ojo rojo:

GO SUCK

Glaucoma
Enfermedad orbitaria
Escleritis (Scleritis)
Uvetis
Conjuntivitis (vrica,
bacteriana, alrgica)
Queratitis (Keratitis)
(HSV)

anticoagulantes.

Vanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imgenes sobre conjuntivitis, uveItis/queratitis, he-
morragias subconjuntivales y glaucoma de ngulo cerrado (agudo).


Prdida de la visin

La prdida de visin indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crnica. Las causas de
la prdida aguda de la visin comprenden lo siguiente:

Oclusin de la arteria retiniana: se debe por lo general a mbolos. Se caracteriza
por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una mancha rojo cereza en la
mcula. Se trata de una urgencia.
Oclusin de la vena retiniana: debida a hipertensin, sIndromes de hiperviscosidad,
enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behet. El brote es por lo general
repentino e indoloro, con distintos grados de prdida de la visin. No hay tratamiento,
por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia).
Hemorragia vtrea: por desprendimiento vItreo, retinopatIa diabtica proliferativa o
desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente
una remisin inmediata.
Desprendimiento retiniano: puede ser espontneo o debido a un traumatismo. Se
presenta con visin unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces
en la visin perifrica). Se considera una urgencia.



C U A D R O 2 - 7 . Complementos herbarios comunes

HIERBA TRASTORNO EFICACIA EFECTOS SECUNDARIOS

Gingko biloba Demencia, claudicacin Se vislumbran mejoras en materia Es posible que tenga un efecto
de memoria en comparacin con anticoagulante
un placebo. Los beneficios para
otras alteraciones no son claros

Echinacea Prevencin y tratamiento Los beneficios no son claros Exantema, prurito, nuseas
de un resfriado comn

Saw palmetto BPH Reduce los sntomas urinarios y Aparicin leve de malestar GI,
mejora el flujo cefalea (rara)

Reduce los sntomas de la Induce al citocromo P-450,
Hierba de San Juan Depresin
depresin leve o moderada disminuyendo, por tanto, algunos
niveles de frmacos (p. ej.,
warfarina, digoxina, OCP)
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C U A D R O 2 - 8 . Causas comunes del ojo rojo


CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

QUERATITIS O

GLAUCOMA DE NGULO
VRICA ALRGICA BACTERIANA UVETIS AGUDA CERRADO AGUDO

Incidencia Extremadamente Comn Comn Comn Poco comn
comn, en especial
despus de URI
(adenovirus)

Hiperemia Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento Enrojecimiento
conjuntival y unilateral o bilateral; bilateral, comezn y unilateral; que rodea alrededor
secrecin secreciones acuosas lagrimeo; secreciones pequeas la crnea de la crnea
viscosas costras (enrojecimiento (enrojecimiento
matutinas ciliar); no hay ciliar); no hay
secrecin secrecin

Dolor, fotofobia, Ninguno Ninguno Ninguno Dolor moderado, Dolor grave,
cambios en la fotofobia, nuseas, vmito,
visin disminucin agudeza visual
de la agudeza disminuida
visual

Crnea Despejada Despejada Despejada Generalmente Vaporosa
despejada

Pupila Normal Normal Normal Restringida; res- Moderadamente
puesta deficiente dilatada o fija; no
a la luz hay respuesta a
la luz

Presin Normal Normal Normal Normal Alta
intraocular

Tratamiento Sintomtica; Compresas fras, gotas Ungento de Urgencia: Urgencia: consul-
compresas fras antihistamnicas, eritromicina, consultar un tar a un oftal-
ketorolac tpico gotas de oftalmlogo mlogo para una
(NSAID), estabilizante polimixina- iridectoma lser;
tpico de los trimetoprim constriccin de la
mastocitos pupila (pilocarpina
tpica), reduccin
de la presin
(bloqueadores
tpicos, acetazol-
amida)

Amaurosis fugaz (ceguera fugaz): debida a mbolos retinianos de la enfermedad
carotIdea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que una cortina
baja sobre sus ojos slo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografIa diplex caro-
tIdea o MRA y ESR +1 ecocardiografIa. La estenosis carotIdea de alto nivel puede
reducirse de la endarterectomIa carotIdea, en tanto que el grado menor de la estenosis
se beneficia de antiplaquetarios.
Neuritis ptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 sema-
nas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.

Las causas para la prdida crnica de la visin son las siguientes:
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F I G U R A 2 - 1 . Conjuntivitis bacteriana.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Vase tambin el Encarte a color.)



Degeneracin macular relacionada con la edad: es la ms comin de las causas de
prdida crnica de la visin en ancianos. Se caracteriza por la prdida slo de la visin
central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mcula).
Glaucoma de ngulo abierto: prdida de la visin perifrica (visin de tinel) por
unos aos. Se caracteriza por el aumento de la presin intraocular y un incremento




F I G U R A 2 - 2 . Conjuntivitis vrica.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 2 - 3 . Conjuntivitis alrgica.

(CortesIa de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Vase
tambin el Encarte a color.)




de la relacin de aplicacin de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combi-
nacin de bloqueadores tpicos, agonistas
2
y anlogos de prostaglandina.
Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visin borrosa ocurre con el tiempo
(meses o aos). El tratamiento incluye la sustitucin del cristalino.
Retinopata diabtica no proliferativa: la causa ms comin de ceguera oficial en
adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatacin de las venas, mi-
croaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa
enrgicos y fotocoagulacin lser.
Retinopata proliferativa: se presenta con la neovascularizacin; la hemorragia vItrea
es una complicacin muy comin. Tratar con fotocoagulacin lser.
Causas de la
catarata:

ABCD

Envejecimiento (Aging)
Traumatismo (Bang)
Congnito
Diabetes (diabetes
congnita) y otras
enfermedades
metablicas (esteroideas)







F I G U R A 2 - 4 . Uvetis anterior.

(Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency
Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 2 - 5 . Glaucoma agudo de ngulo cerrado.

(CortesIa de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow
AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Vase tambin el
Encarte a color.)



Sntomas oculares en enfermedades generalizadas

La uveItis se puede apreciar en las siguientes enfermedades:

SIndrome de Reiter
Enfermedad de Behet
IBD
Granulomatosis de Wegener
Sarcoidosis
HSV y herpes zoster
TB
SIfilis (fondo de sal y pimienta)
Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster,
Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)



O D O S, NAR I Z Y G AR G AN TA

Sinusitis bacteriana

El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el re-
sultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstruccin del complejo osteo-
meatal. La rinitis alrgica y vIrica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos
causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos,
Haemophilus influenzae, y de manera menos comin, S. aureus y Moraxella catarrhalis.
La sinusitis crnica puede ser causada tambin por Pseudomonas aeruginosa y anae-
robios.


SNTOMAS

Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La
sinusitis aguda dura > 1 a 4 semanas. La sinusitis crnica dura > 4 semanas.
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EXAMEN

Secrecin nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a travs de los vasos
sanguIneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos
aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de mdula sea, linfo-
ma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial ms extremo, acompaado
de escara necrtica de la mucosa nasal y neuropatIas craneales en las iltimas etapas.
El diagnstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y
desbridamiento quirirgico de ENT.
Otros: si la sinusitis es crnica y resistente al tratamiento, considerar la obstruccin
anatmica del seno, la inmunodeficiencia variable comin, variante de CF o granulo-
matosis de Wegener.


DIAGNSTICO

Se realiza por lo general a travs de historia clInica y examen fIsico.
Los estudios de imagen sistemticos no son recomendables para la sinusitis aguda no
complicada. En el caso de la sinusitis crnica, sinusitis resistente o complicaciones
orbitarias o intracraneales, una CT es ms sensible y eficaz en relacin con el costo
que una placa radiogrfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalIas
seas.


TRATAMIENTO

Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina
nasal.
Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX X 10 dIas; amoxicilina-clavulanato en pre-
sencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactmicos resis-
tentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo inclu-
yen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibiticos.
Sinusitis crnica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto
con glucocorticoides intranasales.


Otitis media

Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis,
S. pyogenes y los virus.


SNTOMAS/EXAMEN

Dolor de oIdo, llenura del oIdo, reduccin de la audicin, y membrana del tImpano abul-
tada (fig. 2-6).


TRATAMIENTO

Amoxicilina X 10 a 14 dIas.
Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrlido (eri-
tromicina, azitromicina, claritromicina).


Otitis externa

La exposicin al agua y a traumatismos mecnicos (p. ej., torundas) son factores predispo-
nentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus)
o por hongos (p. ej., Aspergillus).
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F I G U R A 2 - 6 . Otitis media aguda.

(CortesIa de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Vase
tambin el Encarte a color.)




SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con dolor de oIdo, a menudo acompaado de prurito y secrecin purulenta.
Se pueden apreciar tambin eritema y edema de la vIa auditiva con exudado. El dolor se
advierte con la manipulacin de la oreja.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficien-
tes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secrecin maloliente del oIdo
junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parlisis de los pares
craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibiticos
antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transicin a la administracin
oral.


TRATAMIENTO

Evitar la humedad o el traumatismo mecnico.

Suministrar gotas ticas en combinacin con aminoglucsidos (sulfato de neomicina,
sulfato de polimixina B) y corticoesteroides.
Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto.
Agregar antibiticos orales a las soluciones tpicas, si hay signos de invasin general
(fiebre, linfadenopatIa regional).


Prdida de la audicin (HL)

Caracterizada como conductiva (dao medio o externo del oIdo) o neurosensitiva (oIdo
interno: cclea o nervio auditivo).


EXAMEN

Diferenciar entre la prdida del oIdo conductiva o neurosensitiva de la siguiente ma-
nera:
Prueba de Weber: con un diapasn en la frente, sonarlo en medio de sta. En la
HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva,
se localiza en el costado contralateral.
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Prueba de Rinne: el diapasn se detiene sobre la apfisis mastoides. Este sonido
en el hueso es despus comparado con el sonido provocado por el diapasn deteni-
do cerca del oIdo ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es ms
fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conduccin
del hueso es ms fuerte.
Llevar a cabo una prueba de audiologIa.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El cuadro 2-9 seala el diagnstico diferencial de la HL.


TRATAMIENTO

La prevencin es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo.
Tratar la causa subyacente con antibiticos, retirar los tapones del oIdo externo y me-
dio, reparar la membrana del tImpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis).
Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en
casos de HL profunda, los implantes de la cclea.


Zumbidos

Percepcin de ruidos anormales en el oIdo, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque
molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros sIntomas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Mnire (vrtigo episdico, HL neurosensitiva, zumbidos y presin au-
ditiva).


TRATAMIENTO

Evitar la exposicin al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y frmacos ototxicos
(aminoglucsidos, salicilatos, diurticos, cisplatino).
El ruido de fondo (misica) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos.
Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.





C U A D R O 2 - 9 . Diagnstico diferencial de la prdida auditiva

HL NEUROSENSITIVA HL CONDUCTIVA


reas de dao Odo interno; cclea o nervio Odo medio o externo
(CN VIII)

Rinne Normal (ms fuerte con el aire) Anormal (ms alto en el hueso)

Weber El sonido se lateraliza hacia El sonido se lateraliza hacia el odo
el odo bueno (es ms fuerte malo
adentro del odo bueno)

Causas Edad (presbiacusia), exposicin Otitis media, otoesclerosis, bloqueo
excesiva al sonido, frmacos de las trompas de Eustaquio,
ototxicos, enfermedad de membrana del tmpano perforada,
Mnire, neuroma acstico cerumen
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Faringitis

La mayor preocupacin reside en identificar la infeccin por estreptococos -hemolIticos
del grupo A (GABHS). El tratamiento antibitico adecuado contra GABHS por lo general
previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formacin
de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatIa reumtica aun despus del tratamiento.


SNTOMAS/EXAMEN

Las cuatro caracterIsticas tIpicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre > 38C,
linfadenopatIa cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La
presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Mononucleosis: ocurre principalmente en jvenes adultos, lo que explica entre 5
y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la trIada de linfadenopatIa, fiebre
y faringitis amigdalina. Los sIntomas tambin incluyen cansancio intenso, cefalea y
malestar.
Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterfilos positivo o por altos tItu-
los de anti-EBV.
EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses
despus de la primera infeccin, pero no es muy contagioso.
Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme despus de la ad-
ministracin de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de
las primeras tres semanas.
Para disminuir el riesgo de rotura esplnica, se deben evitar los deportes que no
son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas despus de la
aparicin de los sIntomas.
Difteria: comin en los alcohlicos; se presenta como un malestar con seudomembra-
nas grises en las amIgdalas.
Virus: la infeccin vIrica proviene de la rinorrea y tos, de otros sIntomas de las vIas
respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.


DIAGNSTICO

Prueba preferida: la prueba rpida del antIgeno de GABHS tiene > 90% de sensibili-
dad, por lo que no se requieren cultivos comunes.
Algoritmo: en presencia de criterios de Centor.
4 de 4: tratar empIricamente sin la prueba rpida del antIgeno.
2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos.
O a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibiticos.


TRATAMIENTO

Penicilina V potsica o cefuroxima por 10 dIas.
Eritromicina para pacientes alrgicos a la penicilina.
Todos los casos (bacteriana, vrica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua
salada.
Faringitis vrica: los pacientes pueden volver al trabajo despus que desaparece la fie-
bre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades
normales.
Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar despus de 24
horas de antibiticos.


Bronquitis aguda

Trmino inespecIfico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que
presentan una tos aguda sin signos clInicos de neumonIa. Los microorganismos causales
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ms comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacte-
ria atIpica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis).


SNTOMAS/EXAMEN

La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con sIntomas inicia-
les de URI (rinorrea y garganta seca). El examen fIsico varIa de vIas respiratorias despeja-
das a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Es importante descartar la neumonIa adquirida en la comunidad.
Considerar otras URI.


DIAGNSTICO

El diagnstico se lleva a cabo clInicamente. Por lo general no se indica CXR.


TRATAMIENTO

No se sugieren antibiticos considerando la causa vIrica comin.
Expectorantes para el tratamiento sintomtico.
Broncodilatadores (inhalador de albuterol).


Lesiones bucales

Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnstico diferencial de las lesiones bucales comu-
nes.



U R O L O G A

Hipertrofia prosttica benigna (BPH)

Predomina con la edad avanzada; > 90% de los varones > 80 aos tiene prstata engrosa-
da. Los sIntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad
conforme aumenta la edad.


SNTOMAS

SIntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la miccin, goteo
final constante y un flujo dbil. Los sIntomas de irritacin incluyen la urgencia, fre-
cuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una prstata agrandada y simtricamente
firme, sin embargo el tamao de la prstata no se correlaciona con la gravedad del
sntoma.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer de prstata, cncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis,
prostatodinia y vejiga neurgena.


DIAGNSTICO

Diagnosticar principalmente por historia clInica y por examen fIsico.
Obtener UA y creatinina srica.
El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnstico y es op-
cional para la deteccin en busca cncer de prstata (vase antes el apartado sobre
deteccin de cncer, pg. 25).
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C U A D R O 2 - 1 0 . Diagnstico diferencial en las lesiones blancas bucales

ESTOMATITIS CANDIDSICA LEUCOPLASIA LIQUEN PLANO


Definicin/datos Candidosis bucal, a menudo presente Hiperqueratosis causada por la Enfermedad inflamatoria
epidemiolgicos en pacientes inmunodeficientes irritacin crnica (dentadura, tabaco), crnica comn
(diabetes, quimioterapia, radiacin pero ~ 2 a 6% representa displasia autoinmunitaria
local, esteroides, antibiticos) o carcinoma invasor de clulas
escamosas (SCC)

Sntomas Dolor Ninguno Incomodidad; a menudo
se confunde con la
candidosis, la leucoplasia
o el SCC

Examen Manchas cremosas blancas sobre la Las lesiones blancas no se pueden Reticular o erosivo
mucosa roja (fig. 2-7) eliminar

Diagnstico Clnico; puede hacer preparaciones Biopsia Biopsia
hmedas con KOH (esporas)

Tratamiento Fluconazol X 7 a 14 das; trociscos de Tratar como cncer Esteroides (orales o
clotrimazol 5 X da tpicos)


TRATAMIENTO




Los bloqueadores son ms
eficaces que la finasterida en
reducir los sntomas.
La ciruga es ms eficaz en
pacientes con sntomas
graves.
Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugIa (cua-
dros 2-12 y 2-13).
Segin la gravedad de los sIntomas:
Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolucin de sus
sIntomas.



F I G U R A 2 - 7 . Estomatitis candidsica en la mucosa bucal.

(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)
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C U A D R O 2 - 1 1 . Diagnstico diferencial de las lceras comunes de la boca

LCERA AFTOSA (AFTA) ESTOMATITIS HERPTICA


Causa Comn; causa desconocida (posible asociacin Comn; HSV
con el HHV-6)

Sntomas Dolor hasta por una semana; se cura en pocas Ardor inicial seguido de pequeas vesculas y
semanas luego de costras

Examen Ulceraciones pequeas con centros amarillos Vesculas, costras
rodeados de halos rojos en la mucosa no
queratinizada (mucosa labial y bucal;
vase fig. 2-8)

Tratamiento Antiinflamatorios: esteroides tpicos No es necesario, pero aciclovir X 7 a 14 das
puede acortar el curso y el dolor posherptico

Pronstico Recurrente Se resuelve rpidamente; reactivaciones
frecuentes en pacientes inmunodeficientes

Diagnstico diferencial Si es prolongado y persistente, considerar lcera aftosa, eritema multiforme, sfilis, cncer
eritema multiforme, HSV, pnfigo, enfermedad
de Behet, IBD o SCC)




Moderados a graves: medicamentos o cirugIa. Los pacientes con sIntomas gra-
ves se benefician ampliamente de la cirugIa, particularmente si el frmaco es
ineficaz.
El saw palmetto es un extracto herbario muy comin que parece reducir los sIntomas;
sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido ain probadas rigurosamente.






F I G U R A 2 - 8 . lcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.

(CortesIa de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorizacin, de Knoop KJ, Stack LB,
Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)
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C U A D R O 2 - 1 2 . Medicamentos para la BPH

BLOQUEADORES
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INHIBIDORES DE 5-REDUCTASA

Frmacos Prazosina, doxazosina, terazosina, Finasterida
tamsulosina

Mecanismo Reduce la contractilidad de la prstata Bloquear la conversin de
y del cuello de la vejiga la testosterona para una
dehidrotestosterona ms potente

Resultados Reduce los sntomas y aumenta la Reduce los sntomas, tamao de la
frecuencia del flujo urinario; ms prstata y del PSA especialmente
eficaces que los inhibidores de en varones con prstatas muy
5-reductasa agrandadas

Efectos Hipotensin ortosttica, congestin Libido disminuida, disfuncin
secundarios nasal, mareo, fatiga eyaculatoria, disfuncin erctil

Disfuncin erctil (ED)

Se define como la incapacidad de tener o mantener una ereccin lo suficiente como para
cumplir con un acto sexual en > 75% de los intentos. La evaluacin apunta a distinguir
las causas orgnicas de las psicgenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hi-
perlipidemia, hipertensin, DM, trastornos neurolgicos, quirirgico-plvicos o antece-
dentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14).


DIAGNSTICO

Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgnica: glucosa, colesterol, TSH,
testosterona y prolactina.
Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalIas
hipofisarias).
Referir a urologIa si hay un plan de realizar utrasonografIa diplex o inyeccin directa
de pptidos vasoactivos.


C U A D R O 2 - 1 3 . Referencia urolgica de las opciones quirrgicas para la BPH

INDICACIONES PARA ENVIAR AL URLOGO Y LA CIRUGA OPCIONES QUIRRGICAS

Retencin aguda

Hidronefrosis

UTI recurrentes


Hematuria general rebelde o recurrente
Insuficiencia renal causada por la BPH
Litiasis vesical
Sntomas graves persistentes a pesar del
tratamiento mdico adecuado
Reseccin transuretral de la prstata (TURP)
a
Incisin transuretral de la prstata (TUIP)
Prostatectoma abierta (tratamiento de
eleccin)

Tratamientos mnimamente cruentos

a
Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculacin retrgrada, disfuncin erctil (10 a 40%,
dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolmica.
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C U A D R O 2 - 1 4 . Causas de la disfuncin erctil (ED)


Trastornos psicgenos: ansiedad, depresin, estrs

Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM

Enfermedad vascular perifrica

Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalas de la tiroides

Ciruga plvica

Lesin de la mdula espinal

Abuso de sustancias: anfetaminas, cocana, marihuana, alcoholismo crnico

Medicamentos

Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores , clonidina, metildopa

Antiandrgenos: espironolactona, bloqueadores H
2
, finasterida

Antidepresivos (TCA, SSRI)

Antipsicticos

Benzodiazepinas

Opiceos


TRATAMIENTO

Corregir el trastorno subyacente (sustitucin de testosterona por hipogonadismo); eli-
minar el frmaco y las causas relacionadas con las medicinas.
El tratamiento emprico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgnicas
sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera eleccin, pero est
contraindicado con nitratos o con enfermedades cardacas activas (hipotensin).
La terapia psicosexual es tambin un tratamiento de primera eleccin para la ED
psicgena.
Los tratamientos de segunda eleccin incluyen los supositorios de alprostadilo intra-
uretral, bomba constrictiva al vacIo, y prtesis del pene.


Prostatitis

Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crnica, prostatitis no bacte-
riana y la prostatodinia.


SNTOMAS/EXAMEN

SIntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapibico. La prostatitis
bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prosttica.


TRATAMIENTO

En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia.



Hasta una cuarta parte de
todos los casos de ED puede
estar relacionada con drogas
o uso de medicamentos.
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C U A D R O 2 - 1 5 . Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia


PROSTATITIS

PROSTATITIS

PROSTATITIS

BACTERIANA AGUDA BACTERIANA CRNICA NO BACTERIANA PROSTATODINIA


Fiebre +

Anlisis de orina +
Secreciones Contraindicado + +
prostticas
expresas
Cultivo bacteriano
+ +

Examen de la
Hipersensible Normal, espeso o Normal, espeso o Por lo general normal
prstata
endurecido endurecido

Origen Bastoncitos Bastoncitos Desconocido; tal Vara; incluye
gramnegativos (E. gramnegativos; menos vez Ureaplasma, disfuncin de vaco
coli); menos comunes comn enterococo Mycoplasma, Chlamydia y disfuncin de la
grampositivos musculatura del piso
(enterococo) de la pelvis
Tratamiento Ampicilina IV y TMP-SMX: Eritromicina X Bloqueadores (p. ej.,
aminoglucsido hasta fluoroquinolonas X 6 a 3 a 6 semanas si hay terazosina) para el
obtener sensibilidad 12 semanas respuesta a las dos cuello de la vejiga y
del organismo, semanas espasmos de la uretra
luego cambiar a y benzodiazepina y
fluoroquinolonas X biorretroalimentacin
4 a 6 semanas para la disfuncin del
piso de la pelvis
Adaptado, con autorizacin de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill,
2003:914.



Lesiones genitales

El cuadro 2-16 resume el diagnstico diferencial de las lesiones genitales.



Todos los pacientes con
lesiones genitales deben ser
estudiados en busca de sfilis
(serologa).
ORT OP EDIA

Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro

VarIa de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro
parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza
(p. ej., los jugadores de bisbol).


SNTOMAS

Dolor inespecIfico en el hombro, con radiacin ocasional hacia abajo del brazo; empeora
por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con
abduccin en presencia de desgarro.


EXAMEN

Reduccin de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro
produce debilidad en la abduccin.
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C U A D R O 2 - 1 6 . Diagnstico diferencial de las lesiones genitales

VERRUGAS
GENITALES
HSV (CONDILOMA ACUMINADO) SFILIS PRIMARIA CHANCROIDE

Causa HSV-2 > HSV-1 HPV Treponema pallidum Haemophilus ducreyi

Perodo de Primario: +/ 1-6 meses; los 2 a 6 semanas 3 a 5 das
incubacin/ asintomtico; el detonadores incluyen
detonantes prdromo consiste en el embarazo y la
malestar, parestesia inmunodepresin
genital y fiebre. La
reactivacin ocurre
generalmente con
sntomas; los detonantes
incluyen estrs, fiebre e
infeccin

Sntomas Doloroso, vesculas Crecimientos verrugosos Indoloro, lcera de base Pstula o pstulas que
agrupadas, hormigueo, en forma de coliflor o sin limpia (chancro) adquieren la forma de
disestesias signos una lcera dolorosa
con base necrtica

Examen Grupos de vesculas Crecimientos verrugosos lcera en los genitales; Generalmente unilate-
mltiples pequeas o sin signos ganglios linfticos ral, sensible, fluctuante,
regionales no ndulos moteados con
hipersensibles eritema sobrepuesto

Diagnstico Generalmente clnico; Clnico, si es en forma Serologa: RPR Cultivo de lesiones en
cultivo vrico positivo o de verruga; cido actico positiva 1-2 semanas medios especiales
anticuerpo fluorescente al 4% aplicado a las despus que aparezca
directo o frotis de lesiones pone blanco el la primera lesin.
Tzanck con inclusiones tejido con papilas Inmunofluorescencia o
intranucleares positivas microscopia oscurecida
y clulas gigantes del fluido con
multinucleadas treponemas

Tratamiento Aciclovir 200 mg 5 X/da; cido tricloroactico, Penicilina G benzatnica Azitromicina 1 g PO X
famciclovir 250 mg TID; podofilina IM X 1; en pacientes 1 o ceftriaxiona 250 mg
valaciclovir 1 000 mg BID (contraindicado durante alrgicos a la penicilina, IM X 1
X 7 das (la prdida de el embarazo): imiquimod doxiciclina o tetraciclina
condicin asintomtica PO X 2 semanas
es comn)

Signo de compresin: dolor que inicia a los 60 a 120 de abduccin pasiva, lo que
sugiere una compresin o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en
el acromion.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por
arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a
lo largo del tendn del bIceps o misculo.
Enfermedad degenerativa de las articulaciones.
Artritis generalizada: RA, seudogota.

Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un
proceso subdiafragmtico, enfermedad de la columna cervical o plexopatIa braquial.
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DIAGNSTICO

El diagnstico se lleva a cabo por historia clInica y examen fIsico.
Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejorIa
a pesar del tratamiento mdico, y el paciente es candidato a cirugIa.


TRATAMIENTO

Reposo; disminuir las actividades enrgicas; NSAID.
Inyeccin de esteroides, si no hay mejorIa.
Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los misculos del manguito de
los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo.
Referir al ortopedista para posible cirugIa si hay un desgarro completo o cuando no
hay mejorIa con tratamiento mdico despus de varios meses.


Dolor de rodilla

En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones ms comunes de rodilla.


DIAGNSTICO

Es necesaria la realizacin de radiografas para descartar una fractura de rodilla en las
siguientes situaciones:
Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesin traumtica.
Hipersensibilidad rotuliana.
Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente despus del traumatismo o du-
rante el examen.
Incapacidad para flexionar por completo la rodilla.
La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o
de los ligamentos).


Fracturas por esfuerzo

Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren
largas distancias; tambin es comin en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte
ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los
factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineacin de los miembros inferiores,
fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento in-
tenso.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesin que se reproduce cuando co-
rren, asI como se hace difIcil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hiper-
sensibilidad.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Frulas para la espinilla (sndrome de estrs de la tibia interna): es comin en los co-
rredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad
se presentan en la tibia distal anteromedial.
Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de
arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies
despus de pararse por la maana; el dolor aumenta con la actividad. El examen
muestra hipersensibilidad en la insercin de la aponeurosis en el taln medio. No
se requieren radiografIas para el diagnstico. Tratar con soporte del arco, reduccin
del ejercicio de correr y del estiramiento del tendn de Aquiles y de la aponeurosis
plantar.
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C U A D R O 2 - 1 7 . Lesiones comunes de la rodilla


SNDROME


SNDROME

DESGARRO

DESGARRO DEL
DE

BANDA ILIOTIBIAL

BURSITIS ANSERINA
FEMORORROTULIANO

DOLOROSO
DEL

MENISCO MEDIO
LIGAMENTO CRUCIFORME
ANTERIOR (ACL)

Aquellos Corredores, Corredores, Corredores, Torcedura de la Traumatismo
afectados/ pacientes fuera de pacientes fuera pacientes fuera rodilla cuando el de torcedura
mecanismos condicin de condicin u de condicin, pie no se mueve a menudo en
obesos, lavanderas, a menudo con (ftbol) deportes no de
colocadores de condromalacia de contacto (p. ej., el
alfombras la rtula esqu)

Sntomas Dolor lateral Dolor en la parte Dolor de la rodilla Dolor grave con Ruido audible y
de la rodilla media e inferior de anterior detrs de la torcedura o soltura, hinchazn
que es gradual; la articulacin la rtula: sucede durante el agarre inmediata
endurecimiento gradualmente e hinchazn que
despus de correr durante la actividad aumenta al da
de correr siguiente

Examen Hipersensibilidad Hipersensibilidad Dolor en la Hipersensibilidad Signo positivo del
en el epicndilo localizada compresin de la eleccin de cajn anterior,
femoral lateral de la rtula; la articulacin prueba de
hipersensibilidad media; dolor en Lachman positiva,
difusa hiperflexin e hinchazn
hiperextensin;
hinchazn;
prueba positiva
de McMurray;
dificultad al caminar
en posicin de
cuclillas

Tratamiento Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; despus Tratar Mdico;
continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr mdicamente: reconstruccin del
RICE (reposo, hielo ACL si el paciente
(ice), coimpresin, tiene mucha
elevacin); reforzar actividad
los cuadrceps con
fisioterapia; ciruga
si persisten los
sntomas



Metatarsalgia: dolor inespecIfico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en
general por callos o presiones crnicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).


DIAGNSTICO

Se diagnostica en general por historia clInica o examen fIsico. La evaluacin por radio-
grafIas puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafIa nuclear son ms
sensibles y pueden confirmar la fractura.


TRATAMIENTO

Modificacin de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia.

Las adolescentes delgadas
que realizan mucho ejercicio
son las ms propensas a las
fracturas por esfuerzo.
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Causas de lumbalgia:
DISC MASS
Degeneracin (DJD,
osteoporosis,
espondilosis)
Infeccin/lesin (Injury)
Espondilitis
Fractura por compresin
Mieloma mltiple/Mets
(cncer de mama,
rin, pulmn,
prstata, tiroides)
Dolor abdominal/
aneurisma
Piel (Skin) (herpes
zoster),
Distensin (Strain),
escoliosis y lordosis
Deslizamiento del
disco/espondilolistesis







Una nueva aparicin del dolor
de espalda en pacientes con
un diagnstico previo de
cncer representa metstasis
hasta probar lo contrario. La
compresin del cordn es una
urgencia neuroquirrgica.






Las alertas rojas en la
historia clnica de un paciente
con una nueva aparicin del
dolor de espalda:
Edad > 50
Antecedentes de cncer
Fiebre
Prdida de peso
Uso de frmacos IV
Osteoporosis
Debilidad de las
extremidades inferiores
Disfuncin de la vejiga o
intestinos
Lumbalgia (LBP)

Muy comin, cerca del 80% de la poblacin la padece en algin momento de su vida. El
75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas
autolimitadas y mecanicas inespecIficas.


EXAMEN

El objetivo de la evaluacin es descartar trastornos graves (fractura, cancer, infeccin,
y sIndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de
la columna sugieren una infeccin; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical,
hiperlordosis y tono anal disminuido indican sIndrome de cola de caballo. Los sInto-
mas de alerta en todos los pacientes incluyen duracin del dolor > 1 mes y sin alivio
a pesar del reposo en cama.
En la irritacin de la raIz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la po-
sicin supina causa dolor radicular en un angulo menor a 60, el signo de Lasgue es
positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%).
El examen puede tambin ubicar el origen del sIndrome de la raIz del nervio (cuadro
2-18).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las causas graves de lumbalgia son:
Cancer: edad 50 aos, antecedentes de cancer, y prdida inexplicable de
peso.
Fractura por compresin: edad 50 aos, traumatismo significativo, anteceden-
tes de osteoporosis, uso de corticoesteroides.
Infeccin (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre,
infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresin, uso de medicamentos
IV.
Sndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminucin de la
retencin urinaria.
Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquIdea; cia-
tica; distensin musculoesqueltica, y dolor derivado de calculos renales, un proceso
intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnstico diferencial de
hernia discal y de estenosis raquIdea.


DIAGNSTICO

La historia clInica y el examen fIsico son de ayuda en la identificacin de la causa.
Las radiografIas se realizan inicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas,
cancer, infeccin, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de trata-
miento mdico de cuatro semanas.
No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.


TRATAMIENTO

Para las causas mecanicas de la lumbalgia, se indica tratamiento mdico con
NSAID, orientacin y un regreso rapido a la actividad ordinaria en ausencia de
deficiencias neurolgicas mayores o de sIntomas de alerta, ya que muchos casos
de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a
< 2 dIas.
El masaje de espalda realizado por quiropracticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz
para aliviar las causas benignas y mecanicas de la lumbalgia.
La estenosis raquIdea se puede trat ar con ejercicio para disminuir la lordosis
lumbar. La laminectomIa descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto
plazo.
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C U A D R O 2 - 1 8 . Sndrome de la raz del nervio (citica)

RAZ DEL NERVIO FORTALEZA SENSITIVO REFLEJOS

S1



L5



L4 (menos comn)
Flexin de la planta de la
rodilla (caminata en puntillas)


Dorsiflexin mayor del dedo
gordo


Dorsiflexin del tobillo
(caminata sobre los talones)
Piel lateral



Antepi medio



Pantorrilla media
De Aquiles



Ninguno



Contraccin de la
rodilla




C A RDI OPU L MON A R

Hipertensin

Presin arterial alta se define como BP sistlica 140 o BP diastlica 90 (cuadro 2-20).
La hipertensin guarda relacin con MI, insuficiencia cardIaca (HF), apoplejIa e insufi-
ciencia renal. El control de la hipertensin se acompaa de una disminucin del riesgo
de infarto, MI e insuficiencia cardIaca.



C U A D R O 2 - 1 9 . Disco herniado en comparacin con estenosis raqudea

DISCO HERNIADO ESTENOSIS RAQUDEA

Causas La degeneracin de las derivaciones Estrechamiento del conducto
de los ligamentos lleva al prolapso raqudeo del ostefito a la faceta de
del disco, conduciendo a su vez a la las articulaciones, discos abultados o
compresin o a la inflamacin de la ligamento flavo hipertrofiado
raz del nervio. Casi todos abarcan al
interespacio L4 a L5 o L5 a S1

Sntomas Citica: dolor y parestesias en el Claudicacin neurgena/
dermatoma de las nalgas radindose seudoclaudicacin: dolor que
hacia abajo en direccin a la rodilla. irradia hacia las nalgas, los muslos
Empeora sentndose (flexin y la parte inferior de las piernas.
lumbar) Empeora con caminar o quedarse
parado mucho tiempo (extensin
de la columna); mejora con
quedarse sentado o caminar cuesta
arriba (flexin de la columna)

Examen/ Vase el cuadro 2-18. Levantamiento Sin nada especial. MRI confirma el
diagnstico positivo derecho de las piernas (dolor diagnstico
a los 60 grados o menos)

Tratamiento Reposo limitado en cama < 2 El ejercicio reduce la lordosis lumbar;
das; actividad ordinaria; NSAID; laminectoma descompresiva
quiropraxia para LBP benigna y
mecnica es eficaz si el tratamiento
est indicado por un mdico
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DIAGNSTICO

La BP debe ser revisada cada 2 aos empezando a la edad de 18 aos.
Tres objetivos de evaluacin: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo car-
diovascular u otras enfermedades que afectaran el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2)
identificar las causas de la hipertensin, y 3) valorar la presencia de daos a rgano
blanco y enfermedad cardiovascular (corazn, cerebro, rin, enfermedad vascular
perifrica y retinopatIa).


TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento de la BP es < 14O/9O o < 13O/8O en pacientes con dia-
betes, enfermedad renal o cardiovascular.
Todos los pacientes con hipertensin en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las
modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar
tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).



Una combinacin de
tratamiento con
medicamentos y asesora
de comportamiento es ms
eficaz para promover el dejar
de fumar.
Tabaquismo y dejar de fumar

El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata
de la siguiente manera:

Aplicar el plan de las cuatro A, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pre-
gunte), Advise (Asesrese), Assist (Asista), Arrange (Arregle).
El apoyo mdico, en cada visita, es muy eficaz.
Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces mas
eficaz que promover dejar de fumar slo con asesorIa (cuadro 2-23).
Tratar los sIntomas de abstencin de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminucin
de la concentracin y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo
con goma de mascar).


C U A D R O 2 - 2 0 . Clasificacin de la presin arterial



BP SISTLICA

BP DIASTLICA

TRATAMIENTO
CLASE BP (mmHg) (mmHg) FARMACOLGICO INICIAL

Normal < 120 y < 80

Prehipertensin 120-139 u 80-89 No hace falta el tratamiento
farmacolgico, pero se puede
presentar aumento de riesgo de
hipertensin
Hipertensin 140-159 o 90-99 Tiazdicos para la mayora: considerar
fase 1 los ACEI, bloqueadores del
receptor de angiotensina II (AT II),
bloqueadores , bloqueadores de los
canales de calcio o una combinacin
Hipertensin 160 o 100 Una combinacin de dos frmacos
fase 2 para la mayora (generalmente
primero tiazidas; despus ACEI,
bloqueadores del receptor AT II,
bloqueadores , o los bloqueadores
de los canales de calcio)
Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation
and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.
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C U A D R O 2 - 2 1 . Cambios en el estilo de vida para la hipertensin


Restriccin de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio

Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensin): dieta rica en frutas,
vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas
Reduccin de peso: si est arriba del BMI ideal
Actividad fsica aerbica

Limitar el consumo de alcohol: < 2 copas/da (varones), < 1 copa/da (mujeres)


C U A D R O 2 - 2 2 . Antihipertensores

BLOQUEADORES DEL BLOQUEADORES DE
TIAZDICOS BLOQUEADORES ACEI RECEPTOR AT II LOS CANALES DE CALCIO

Ejemplos Hidroclorotiazida, Atenolol, Captoprilo, enala- Irbesartn, losartn, No dihidropiridinas:
clortalidona metoprolol prilo, ramiprilo valsartn diltiazem,
verapamilo;
dihidropiridinas:
amlodipina,
felodipina,
nifedipina

Efectos secun- Hipopotasiemia, Broncoespasmo, Tos (10%), Menos tos, Defectos de
darios ED, aumento depresin, fatiga, hiperpotasiemia, hiperpotasiemia, conduccin (no
de la resistencia disfuncin erctil, insuficiencia renal insuficiencia renal dihidropiridinas); a
la insulina, aumento de edema de la
hiperuricemia, resistencia a la extremidad inferior
aumento de TG insulina (dihidropiridinas)

Indicaciones
La mayora de MI, alto riesgo de DM con micro-
para su uso en
los pacientes CAD albuminuria;
tratamiento de
tiene monoterapia MI con disfuncin
primera eleccin
o tratamiento sistlica o infarto
combinado previo; moderado
(fase 1 o 2 de con proteinuria
hipertensin), no relacionada
incluyendo con DM
hipertensin
sistlica aislada
en ancianos,
osteoporosis

Otras Prevencin de la CHF CHF CHF, DM, Arritmias
indicaciones apopleja recurrente insuficiencia auriculares (no
renal crnica, tos dihidropiridinas),
relacionada con hipertensin
ACEI sistlica aislada
en ancianos
(dihidropiridinas)

Contraindica- Broncoespasmo; Embarazo Embarazo Alto grado de
ciones alto grado de bloqueo cardaco
bloqueo cardaco
(tipo II de segundo
o tercer grado)
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C U A D R O 2 - 2 3 . Mtodos para dejar de fumar

MTODO TIPOS MECANISMOS/TRATAMIENTO EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES

Tratamiento
farmacolgico

















Apoyo de
comportamiento
Sustitucin de la
nicotina (parche, chicle,
inhalador, rociador
nasal)





Bupropin de liberacin
prolongada







Grupo individual, lneas
de ayuda telefnica










Antidepresivo atpico.
Comenzar una semana
antes de dejar de fumar
para alcanzar los niveles
de nicotina y continuar
por 2 a 3 meses
Irritacin de la piel
(parche), irritacin de
la mucosa (rociadores
nasales), tos (inhalador)
IM reciente, angina
inestable, arritmia
peligrosa, embarazo
(aunque la sustitucin
de la nicotina sea
preferible a seguir
fumando)


Convulsiones,
traumatismo de
la cabeza, asiduo
consumo de alcohol,
antecedentes de
trastornos de la
alimentacin





S N T O M A S C O MUNE S

Vrtigo

Ilusin de movimiento (la cabeza dando vueltas, el cuarto girando), que se puede
categorizar como perifrica o central. Otras formas de vrtigo incluyen las siguientes:

Presncope: prdida inminente de conciencia (me voy a desmayar). Vase capI-
tulo 13.
Desequilibrio: inestabilidad (pierdo el equilibrio).
Mareo: ansiedad (me siento mareado).


SNTOMAS

Una sensacin de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o
hay muy poco. El vrtigo perifrico viene acompaado a menudo por nauseas y vmito.
El vrtigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsola-
teral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesin del angulo cerebeloprotu-
berancial.


EXAMEN

Ortostatico.
Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posicin): utilizada para diagnosticar el vrti-
go benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rapidamente, de una pos-
tura sentada a una supina con la cabeza doblada a un angulo de 45 grados. La prueba
positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente ver-
tical hacia la frente, que ocurre despus de un perIodo de latencia.
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Diferenciar entre vrtigo central y perifrico como se indica en seguida y en los cuadros
2-24 y 2-25.

Central (indica tronco encefalico o causa cerebelosa).
Sugerida por otros sIntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vr-
tebra o la disfuncin cerebelosa (p. ej., diplopIa, disartria, disfuncin sensitiva o
motora).
El nistagmo vertical siempre es anormal y central.
Perifrico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio.


Prdida de peso no intencional

Se define como una prdida de peso no intencional > 5% o mas del peso usual del cuerpo
en un perIodo de 6 a 12 meses. La prdida no intencional de peso conlleva el exceso de
morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes:

Cancer y trastornos GI (malabsorcin, insuficiencia pancreatica) y trastornos psi-
quiatricos (depresin, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos ter-
ceras partes de los casos.
Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crnicas e infecciones.
Idiopaticas, hasta un tercio de los casos.


DIAGNSTICO

La historia clInica y el examen fIsico a menudo ofrecen datos.
La evaluacin inicial debe incluir CBC, TSH, electrlitos, UA, FOBT, CXR, y prue-
bas de deteccin de cancer adecuadas con la edad.
La segunda evaluacin (si la inicial es negativa) debe consistir en la observacin, o si
los sIntomas1examen lo sugieren, habra que llevar a cabo una prueba de deteccin
adicional de cancer o evaluacin GI.


TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad subyacente.
Objetivos de aporte calrico; suministrar complementos calricos.
Causas del vrtigo:

VOMItS

Vestibulitis
Ototxicos
(aminoglucsidos,
furosemida)
Mnire
Lesin (Injury)
Rotacin (Spin) (vrtigo
posicional benigno)



C U A D R O 2 - 2 4 . Causas del vrtigo central


NEUROMA ACSTICO

ISQUEMIA

(CN VIII DEL
SCHWANNOMA) TRONCO ENCEFLICO MIGRAA BASILAR ESCLEROSIS MLTIPLE

Sntomas Prdida unilateral del odo Sntomas de insuficiencia Dolor de cabeza occipital, Desequilibrio crnico
vertebrobasilar: diplopa, trastornos visuales,
disartria, entumecimiento sntomas sensitivos

Duracin Continua Varias Varias Fluctuante

Signos/ MRI MRI/CT, angiograma Diagnstico de exclusin MRI/CT
diagnstico

Tratamiento Ciruga Tratamiento de apopleja Bloqueadores , Vase captulo 13
cornezuelo de centeno
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C U A D R O 2 - 2 5 . Causas del vrtigo perifrico


VRTIGO BENIGNO

SNDROME

NEURITIS VESTIBULAR/

DE POSICIN (BPV) DE MNIRE LABERINTITIS AGUDA POSTRAUMATISMO

Sntomas Unos segundos despus Cuatro sntomas Es posible que sea
del movimiento de la comunes: vrtigo precedido por una URI;
cabeza: nuseas/vmito episdico, prdida sbita, continua
de la audicin
neurosensitiva,
zumbidos y sensacin
de odo lleno

Duracin Hasta un minuto De una a varias horas De unos das a una De unos das a un mes
semana

Signos/ Dix-Hallpike positivo Clnico; MRI para Clnico Clnico
diagnstico descartar el neuroma
acstico

Causas Desalojo del ololito en el Distensin del Desconocido; ocurre Traumatismo detrs de
canal semicircular compartimento despus de una URI la cabeza
endolinftico del odo
interno

Tratamiento Maniobra de Epley Reposo en cama, Sintomtico Sintomtico;
(maniobras de dieta baja en sal +/ ocasionalmente, ciruga
colocacin de la cabeza); diurticos; tratamiento
fisioterapia para reponer sintomtico con
los ololitos; ? prueba de antihistamnicos,
un anticolinrgico como anticolinrgicos y
la meclizina benzodiazepinas


Causas de la fatiga/
malestar:

FATIGUED

Grasa/alimento
(Fat/Food) (dieta
deficiente)
Anemia Tumor
Infeccin (VIH,
endocarditis)
Enfermedad general de
las articulaciones o
heptica
Uremia
Endocrino
(hipotiroidismo,
deficiencia de cortisol)
Diabetes mellitus,
depresin, frmacos
(Drugs)




Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de
apetito.


Fatiga

SIntoma comin que a menudo se debe a estrs, trastornos del sueo, infecciones vIricas o
a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes:

AnomalIas de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, en-
docarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueo, trastornos psiquiatricos
(depresin, alcoholismo), farmacos (bloqueadores , sedantes), y trastornos autoinmu-
nitarios.
Sndrome de fatiga crnica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que inter-
fiere con las actividades cotidianas y con una combinacin de uno o mas de los
siguientes cuatro elementos: falta de concentracin o memoria, garganta irritada,
ganglios linfaticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor mil-
tiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueo reparador y malestar
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TRATAMIENTO

El tratamiento del sIndrome de fatiga crnica debe centrarse en uno que sea multidiscipli-
nario y que comprenda lo siguiente:

Tratamiento psiquiatrico continuo.
Terapia cognitiva de comportamiento (promocin de la autoayuda).
Ejercicio gradual (mejora la funcin fIsica).
Una relacin de apoyo mdico-paciente.


Tos crnica

Se define como la tos que dura > 3 semanas. Las tres causas mas comunes (excluyendo la
posinfeccin y el uso de ACEI) son las siguientes:

Goteo posnasal.
Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frIo.

Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella per-
tussis, bronquitis crnica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun despus de su
remisin).


DIAGNSTICO

Los hallazgos que sugieren tos crnica incluyen nariz tapada, sensacin de endureci-
miento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores.
Probar el tratamiento empIrico.
Considerar CBC, CXR y PFT (+1 prueba de provocacin de la metacolina) si no se
percibe una mejorIa despus del tratamiento empIrico.


TRATAMIENTO

De manera empIrica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhala-
dos, broncodilatadores +1 esteroides inhalados, supresores de acido.


Insomnio

El mas comin de los trastornos del sueo, que afecta aproximadamente al 15% de
los pacientes en algin momento. El insomnio crnico se define como > 3 semanas
de dificultad para conciliar el sueo o para quedarse dormido, despertares frecuentes
durante la noche, y una sensacin de sueo insuficiente (fatiga diurna, prdida de
memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrs, dolor, siestas diur-
nas, interrupcin de algin farmaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiaceos)
y alcoholismo.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

SIndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno peridico del movimiento de los miem-
bros (PLMD; vase cuadro 2-26).


DIAGNSTICO

El diagnstico es principalmente clInico.
Descart ar trastornos psiquiatricos y mdicos, p. ej., depresin, trastorno de es-
trs postraumatico, delirio, dolor crnico, y respiracin de Cheyne-Stokes en la
CHF.
Los examenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN1creati-
nina.


Causas de la tos
crnica:

GASPS AND
COUgh

Gerd
Asma
Tabaquismo (Smoking),
bronquitis crnica
Posinfeccin
Sinusitis, goteo posnasal
Acei
Neoplasia
Divertculo
Chf
Enfermedad del odo
externo (Outer)
Obstruccin de la va
respiratoria superior
(Upper)
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C U A D R O 2 - 2 6 . Diagnstico diferencial del insomnio

SNDROME TRASTORNO PERIDICO
DE PIERNAS INQUIETAS DE LAS EXTREMIDADES INSOMNIO

Sntomas Una sensacin indolora de Movimientos intermitentes de las Dificultad para dormir que no
calambres que se alivia con el extremidades durante el sueo presenta sntomas fsicos
movimiento de las piernas pero no REM. Se aprecia en > 75% de
que empeora por la noche y los pacientes con RLS
durante el reposo

Asociaciones con la Deficiencia de hierro (aun en Uremia, TCA, MAOI Depresin, ansiedad,
enfermedad ausencia de anemia), uremia, DM; estimulantes, dolor crnico,
en su mayora idioptica alcohol

Fisiopatologa Desconocida; tal vez por Desconocido en contraposicin
transmisin anormal de dopamina con enfermedad especfica

Tratamiento Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en Corregir el trastorno
RLS); administrar agonistas dopaminrgicos (carbidopa-levodopa, subyacente; higiene del sueo,
pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminrgico medicamentos


La polisomnografIa puede ser de utilidad en el diagnstico del PLMD y RLS y puede
descartar otras causas de trastornos del sueo.


TRATAMIENTO

Tratar el trastorno subyacente.
Higiene del sueo y tcnicas de relajacin.
Las benzodiazepinas de accin inmediata (< 4 semanas) son aceptables como trata-
miento de primera eleccin a corto plazo del insomnio debido a estrs, dolor, entre
otros.
Para el insomnio crnico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.


Edema crnico de la extremidad inferior

SNTOMAS

Dolor, dificultad al caminar, hinchazn de la extremidad inferior.
La distribucin puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema
pulmonar).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye
lo siguiente:
Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG.
Distrofia simpatica de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas se-
manas despus del traumatismo; cambios de la piel trfica y dolor desproporciona-
dos en el examen fIsico.
Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo.
Infeccin: celulitis.
Inflamacin: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior).
El diagnstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se descri-
be en el cuadro 2-27.
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C U A D R O 2 - 2 7 . Edema bilateral crnico de la extremidad inferior

MECANISMO CAUSAS

Presin hidrosttica
capilar alta










Permeabilidad capilar
en aumento

Presin onctica
disminuida
Insuficiencia venosa; una sensacin pesada y dolorosa que empeora
conforme pasan los das; edema marrn
CHF, pericarditis constrictiva

Compresin IVC (tumor, obstruccin, ganglios linfticos)
Embarazo
Filariosis (obstruccin de los ganglios linfticos por Wuchereria
bancrofti y Brugia malayi)
Frmacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrgenos


Mixedema hipotiroideo, frmacos (bloqueadores de los canales de
calcio, hidralazina), vasculitis

Sndrome nefrtico, enteropata de prdida de protenas, cirrosis,
desnutricin






DIAGNSTICO

A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnsticas.
Dependiendo de la historia clInica y del examen fIsico, obtener un ecocardiograma,
UA para proteIna, enzimas hepaticas y radiografIa abdominal y plvica.
Doppler de la extremidad inferior.


TRATAMIENTO

Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupcin de farmacos que estan con-
tribuyendo al sIntoma.
Utilizar medias de soporte.
Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas.
CirugIa para las varices.


T I CA M D I CA

Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor
practica:

Beneficio: debe beneficiar a su paciente.
Sin dao: no daar a su paciente.
Justicia: la distribucin equitativa de los recursos dentro de una poblacin.
Autonoma: el derecho del paciente a la autodeterminacin del cuidado de la salud.
Fidelidad: un quinto principio propuesto: informacin confiable al paciente.


S A L U D E N HOMO S EXU A L ES Y L ES B I ANA S

Las practicas sexuales y la falta de orientacin determinan el riesgo de infecciones y can-
ceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales
hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo
un riesgo para ciertas enfermedades.
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Riesgos

Existe un alto riesgo de cancer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que
son positivos a VIH.
Hay una disminucin de riesgo de cancer cervicouterino y de HPV entre lesbianas;
sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel
de riesgo mayor de cancer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto
heterosexual.
Hay una disminucin en el riesgo de gonorrea, sIfilis y clamidiosis entre mujeres que
no han tenido relaciones sexuales con varones.
El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con
otros varones.


Examen

En varones:
Pruebas de deteccin para VIH y HBV.
Uretritis: pruebas de deteccin para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia tracho-
matis.
Proctitis: pruebas de deteccin para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sIfi-
lis
Ofrecer vacunas contra HBV y HAV.
Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba
tiene caracterIsticas similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino.
En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con
varones.



E S TAD S T I C A




Enfermedad
+

+
Prueba


a
Sn =
a + c

d
Sp =
b + d












a
PPV =
a + b
Tipos de estudios ms importantes

El cuadro 2-28 resume los estudios mas importantes utilizados en el analisis estadIstico.



Parmetros de prueba

Los parametros de prueba miden la utilidad clInica de la prueba. stas incluyen:

La sensibilidad de una prueba (Sn), PID (Positivo en Enfermedad): la probabili-
dad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad
de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la
enfermedad) comparada con una prueba estandar.
La especificidad de la prueba (Sp), NIH (Negativo en Salud): la probabilidad
de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la
capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una
enfermedad), comparado con una prueba estandar.
Valor predictivo positivo (PPV): la proporcin de personas cuyo resultado es positivo
que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la proba-
bilidad de que realmente tengan la enfermedad).
Valor predictivo negativo (NPV): la proporcin de personas cuyo resultado es nega-
tivo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas,
la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad).
Relacin de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1 especificidad), p. ej., la
proporcin de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resul-
tado sobre la proporcin de pacientes sin la enfermedad en cuestin que tienen el
resultado dado (WOWO, Con o Sin). Ejemplo: una evaluacin de alta probabili-
dad (V1Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluacin V1Q positiva es 14
NPV =
d
d + c
veces mas probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes
sin ella.
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C U A D R O 2 - 2 8 . Tipos de estudios estadsticos

TIPO DE ESTUDIO

EXPLICACIN

EJEMPLO

VENTAJAS

DESVENTAJAS
Prueba de control Intervenir asignando la Asignar pacientes con hi- Los experimentos Costoso
aleatoria exposicin a los sujetos y pertensin a que reciban reales eliminan todas
observando el resultado uno de dos tratamientos: las dudas
de la enfermedad diurticos en compara-
cin con ACEI

Estudio de cohorte Identificar la exposicin Identificar adultos El tipo de estudio de Es posible que pase
de los sujetos y luego obesos y seguir observacin ms com- mucho tiempo antes
seguir hasta el resultado la evolucin de la pleto; evala mltiples de presentar la
de la enfermedad hipertensin exposiciones enfermedad

Estudio de casos y Identificar casos y no Identificar nios nacidos Barato; rpido; bueno Propenso a sesgos
testigos casos de los resultados con un defecto raro de para las enfermedades
de la enfermedad nacimiento y buscar raras
antes de determinar la posibles exposiciones
exposicin en tero

Estudio transversal Identificar la exposicin Revisar la hipertensin A menudo informa- No cuenta con la
y el resultado al mismo y obtener informacin cin proveniente de facilidad de detectar la
tiempo para cada sujeto sobre la obesidad en encuestas relacin temporal del
en una poblacin todas las personas resultado
especfica observadas en las
clnicas del condado de
San Francisco



Sesgo de derivacin de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluacin se ade-
lanta a la fecha de diagnstico de la fase sintomatica comin a una fase presintomatica
anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnstico y el deceso siempre ira en
aumento a causa de la derivacin del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba
para el cancer pancreatico es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintoma-
tica. Desafortunadamente, el mal pronstico general de la enfermedad sigue siendo el




Aparicin de la enfermedad Deteccin sintomtica Muerte



Deteccin de la prueba
Deteccin sintomtica






Tiempo adicional representado por sesgos
de derivacin del tiempo. La muerte ocurre
al mismo tiempo a pesar de la deteccin

F I G U R A 2 - 9 . Sesgo de la derivacin del tiempo.
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Correcto
Tipo I
()
Tipo II
()

Correcto

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La sensibilidad y la
especificidad son
independientes del
predominio de la enfermedad
en la poblacin estudiada. El
PPV y el NPV dependen del
predominio de la enfermedad.








Los pacientes detectados por
evaluacin siempre vivirn
ms que los detectados
clnicamente, aun cuando
la evaluacin temprana y el
tratamiento no le confieren
beneficios debido a los sesgos
de la derivacin y de la
longitud del tiempo.
mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes,
y viven con la misma mas tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo ain falle-
cen a causa del cancer pancreatico.
Sesgo del tiempo: puesto que los casos varIan en la fase asintomatica, la evaluacin
detectara casos de enfermedades con progresin lenta (duracin mayor en la fase
asintomatica), pero no los casos de progresin rapida. Ejemplo: las enfermedades
tienen perIodos de latencia variables segin el individuo, aunque se trate de la misma
enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensin de las pruebas
para la evaluacin de tumores mas lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamo-
grafIa es capaz de detectar dos casos de cancer de mama de lento crecimiento, debido
a los perIodos largos que hay entre la aparicin de la enfermedad y sus sIntomas, y sin
embargo se pierden dos casos con cambio rapido de la aparicin hasta los sIntomas
(fig. 2-10).



Problemas de validez

En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado
del estudio estadIstico.



Pruebas de hiptesis

Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio
pueda darse por casualidad. Un estudio con una p < 0.05 significa que la probabilidad
de los resultados que se dan por casualidad es < 1 en 20 y por ello se considera esta-
dIsticamente significativo.
Error de tipo 1 (): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe algu-
na (rechazo de la hiptesis nula).
Error de tipo 2 (): la probabilidad de falla en la evaluacin de una diferencia cuando
sta existe (falla de rechazo a la hiptesis nula).




Aparicin de la enfermedad Mamografa



Error tipo I (alfa): existe un
efecto cuando en realidad
no existe.





Tiempo


Enfermedad
F I G U R A 2 - 1 0 . Sesgo de la longitud del tiempo.
+

+
Prueba

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C U A D R O 2 - 2 9 . Problemas de validez de los estudios estadsticos

EXPLICACIN EJEMPLO

Confuso












Sesgos de
medicin
































Sesgos de
seleccin
Otra variable (factor de confusin) se
asocia con la variable de prediccin y
la variable del resultado sin estar en el
camino causal









Cuando el mtodo de medicin
inadecuadamente cambia el grado
de una asociacin
Sesgo de alusin: autoinforme de
estudios en sujetos influidos por el
conocimiento de la hiptesis del
estudio
Sesgo de mala clasificacin: cuando
una persona sin enfermedad
es clasificada errneamente en
el grupo de la enfermedad o
viceversa
Mala clasificacin al azar: cuando
los participantes son ubicados en
el grupo equivocado (sea con o sin
enfermedad) de manera aleatoria.
Esto sesga los resultados hasta el
cero
Mala clasificacin no aleatoria:
cuando los participantes son
ubicados selectivamente en el
grupo equivocado (p. ej., muchos
pacientes con enfermedad son
ubicados de modo errneo en el
grupo testigo). Estos pueden ser
hallazgos sesgados, sea cerca o
lejos del cero


Los sujetos de estudio son
seleccionados (o sacados) en un
estudio de modo que la mala
orientacin cambie el grado de
disociacin
El caf como variable confusa en el
MI: el tabaquismo es asociado con
el consumo de caf, y el tabaquismo
es una causa de MI. Esto no significa
que el caf causa MI; ms bien, el
caf es un elemento de confusin
en este caso, ya que est asociado
con el factor predisponente
(tabaquismo) y el resultado (MI) sin
ser causal.





En un estudio de casos y testigos,
los pacientes de cncer pueden
pensar ms que los testigos acerca
de ciertas exposiciones txicas


























Los pacientes testigo elegidos de
un hospital es ms probable que
tengan comportamientos poco
saludables comparados con los
testigos ambulatorios
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NO TA S

C A P T U L O 3


Medicina
cardiovascular

Sanjiv Shah, MD
Josh Cohen, MD







Diagnstico cardaco y pruebas 63
Examen fsico 63
Prueba cardiaca no cruenta 69
Electrocardiografa 70
Cateterismo cardaco y angiografa coronaria 71
Arteriopata coronaria 75
Sndromes coronarios agudos 75
Complicaciones del infarto de miocardio agudo 78
Choque cardigeno 80
Angina estable crnica 82
Estrategias de diagnstico y estratificacin de riesgos para el dolor precordial 83
Tratamiento de la cardiopata coronaria 84
Insuficiencia cardaca congestiva 84
Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica 84
Disfuncin diastlica 85
Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva 86

Miocardiopatas y miocarditis 87
Miocardiopata restrictiva 87
Miocardiopata hipertrfica 90
Miocardiopata dilatada 91
Miocarditis aguda 92

Enfermedad pericrdica 93
Pericarditis aguda 93
Derrame pericrdico 95
Pericarditis constrictiva 95
Taponamiento cardaco 96
Electrofisiologa 98
Taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular 98
Fibrilacin auricular 99
Aleteo auricular 100


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Taquicardia supraventricular paroxstica 101
Sindrome de Wolff-Parkinson-White 102
Sncope cardaco 104
Bradicardia 105
Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente 106
Muerte cardaca sbita 107
Desfibriladores cardacos implantables 108
Valvulopata 109
Estenosis artica 109
Reflujo artico 110
Estenosis mitral 111
Reflujo mitral 112
Prolapso de la vlvula mitral 113
Vlvulas protsicas 114
Cardiopata congnita en adultos 115
Defecto del tabique interauricular 115
Coartacin de la aorta 117
Conducto arterioso persistente 118
Defecto del tabique interventricular 118
Otros temas 119
Diseccin artica 119
Enfermedad vascular perifrica 121




































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D I A G NS T I CO C AR D A CO Y P R U E B A S

Examen fsico

PULSACIONES ARTERIALES

Pulsos disminuidos: enfermedad vascular perifrica ateroesclertica (escuchar so-
plos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardaco bajo (p. ej., insuficiencia car-
daca, taponamiento cardaco y estenosis artica grave).
Pulsos exagerados: reflujo artico, coartacin (slo las extremidades superiores), con
conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fstulas arteriovenosas.
Pulsos asimtricos: enfermedad vascular ateroesclertica grave, diseccin artica, ar-
tritis de Takayasu, coartacin de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardos
cuando se comparan con los pulsos radiales).
Pulsaciones carotdeas:
Trazo ascendente retrasado: estenosis artica.
Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sstole: ocurre en la
estenosis artica mixta y el reflujo artico, como tambin en la miocardiopata
hipertrfica.
Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sstole y uno en la distole): ocurre
con ms frecuencia en pacientes jvenes con insuficiencia cardaca grave y una
fraccin de expulsin muy baja (p. ej., miocardiopata dilatada ocasionada por el
alcoholismo).
Pulsos perifricos:
Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo artico crnico, hemo-
dinmicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rpidos
del pulso radial, acentuado por la elevacin de la mueca.
Pulso paradjico: se define como la disminucin de la BP > 10 mmHg duran-
te la inspiracin normal. Ocurre en el taponamiento cardaco, en la pericarditis
constrictiva, en el asma grave y en la COPD.
Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficien-
cia cardaca sistlica grave.
Vase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.





A Pulso hipocintico






C Pulso hipercintico







E Pulso dicroto
B Pulso dbil y lento






D Pulso en mira








F Pulso alternante


S
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F I G U R A 3 - 1 . Formas de onda del pulso arterial.

(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
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A B C
PULSACIONES VENOSAS

Pulsaciones venosas yugulares normales:
Onda a: sstole auricular.
Onda c: cierre de la vlvula tricspide.
Descenso x: relajacin auricular.
Onda v: sstole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurcula).
Descenso y: abertura de la vlvula tricspide con vaciado rpido de la aurcula
derecha.
Caractersticas anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2):
Ondas a can: disociacin auriculoventricular (AV) (la aurcula se contrae con-
tra una vlvula tricspide cerrada).
Onda a larga: estenosis tricuspdea, hipertensin pulmonar, estenosis pulmonar.
Ondas a ausentes: fibrilacin auricular (AF).
Onda cv larga: reflujo tricuspdeo.
Descenso y rpido: pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva.
Descenso y romo: taponamiento cardaco.


SOPLOS CARDACOS

En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnstico diferencial de la valvulopata. El cuadro 3-2
muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistlicos.


TONOS CARDACOS

S1:
Denota el cierre de las vlvulas mitral y tricspide.
Disminuye con la disfuncin sistlica ventricular izquierda grave, con el reflujo
mitral y con un intervalo PR largo.
Se acenta con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.
S2:
Denota el cierre de las vlvulas artica y pulmonar.
En corazones normales, el componente artico (A2) se presenta antes del compo-
nente pulmonar (P2).
El A2 disminuye en estenosis artica grave.
Divisin fisiolgica: el tiempo entre A2 y P2 se ampla durante la inspiracin.







Estenosis
tricuspdea
Pericarditis
constrictiva
Reflujo
tricuspdeo

a
v
a v
c
v





D
Bloqueo AV completo E
Fibrilacin auricular

A

A c
v
a
c v
x

y

F I G U R A 3 - 2 . Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.

(Adaptada, con autorizacin, de Fuster V et al [eds]. Hursts the Heart, 10th ed. New York:
McGraw-Hill, 2001.)
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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

Inspeccin Enrojecimiento malar, Por lo general, Punto sostenido PMI Onda a gigante Vlvula v grande
masa precordial y es prominente de impulso hiperdinmico en el pulso en el pulso
pulsaciones difusas y con un mximo (PMI); al costado yugular con yugular
en pacientes jvenes impulso apical onda auricular izquierdo de la ritmo sinusal. A
hiperdinmico de llenado MCL y abajo. menudo la piel
hacia la izquierda prominente Pulsaciones es de un color
de la lnea media carotdeas aceitunado
clavicular (MCL) visibles (una mezcla
entre ictericia y
cianosis local)
Palpacin Sensacin de toque- PMI forzoso, Potente PMI a Impulso del Frmito Pulsacin
citos en el rea de enrgico: la izquierda y vrtice forzado mesodiastlico ventricular
posible PMI. Frmito frmito sistlico ligeramente por y desplazado entre el borde derecha. En
sistlico mesodias- en PMI. Pulso debajo del MCL. de modo esternal inferior ocasiones hay
tlico o presistlico normal, pequeo Frmito sistlico significativo hacia izquierdo un frmito
en el vrtice. Pulso o apenas en el rea de la la izquierda y y el PMI. sistlico en el
reducido. Pulsacin colapsado aorta, escotadura hacia abajo. Pulsaciones reborde esternal
ventricular derecha esternal o Pulsos carotdeos presistlicas inferior izquierdo.
en el tercio del cartidas. prominentes. del hgado Pulsaciones
espacio izquierdo o Pulso carotdeo Pulsos rpidos (nicamente el sistlicas del
un quinto intercostal pequeo y en en aumento ritmo sinusal) hgado
(ICS) paraesternal leve aumento y tambin en
cuando se presen- decremento
ta la hipertensin
pulmonar

Sonidos Chasquido fuerte El M1 es normal A2 normal S1 normal o El S1 es muy a La AF por lo
cardacos, M1. Un chasquido o escondido en suave o ausente. reducido. El A2 menudo fuerte general est
ritmos y de abertura seguido el soplo. Tono Divisin es fuerte. La presente
presin de un S2 en el borde cardaco tercero paradjica de presin del pulso
arterial izquierdo externo o prominente. La S2 si se escucha es amplia con
en el vrtice. La AF AF es comn. La el A2. S4 presin diastlica
es comn. La presin presin arterial prominente. La < 60 mmHg
arterial es normal es normal. presin arterial
Puede haber es normal, o la
chasquidos presin sistlica
mesosistlicos es normal con la
diastlica alta

SOPLOS

Ubicacin y Localizado o cerca Ms fuertes ICS segundo Diastlica: ms Del tercero al Como para
transmisin del vrtice. Rara vez, en PMI. derecho fuerte en el quinto ICS a la estenosis
un soplo diastlico Transmitidos a paraesternal en borde esternal lo largo del tricuspdea
corto (Graham Steell) la axila izquierda el vrtice, que izquierdo entre el borde esternal
en el borde izquierdo y la regin se escucha en tercero y cuarto izquierdo fuera
inferior esternal infraescapular las cartidas y, ICS. Se escucha del vrtice
en la hipertensin izquierda. Con ocasionalmente, en la zona
pulmonar grave disfuncin en el rea artica y en el
del msculo interescapular vrtice. Se asocia
papilar posterior, con el soplo
pueden mesodiastlico
transmitirse a la de tono bajo en
base el vrtice (Austin
Flint) en la
enfermedad no
reumtica
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C U A D R O 3 - 1 . Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)


ESTENOSIS

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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

Calendario Inicio de un chas- Pansistlica: Mesosistli- Comienza Como para la Como para el
quido de abertura empieza con un ca: empieza inmediatamen- estenosis mitral reflujo mitral
(mesosistlico) M1 y termina despus del te despus del
con acentuacin con un A2 o M1 y termina segundo tono
presistlica si se en- despus de antes del A2, artico y ter-
cuentra en el ritmo ste. Es posible alcanzando mina antes del
sinusal. El Graham que sea sistli- una intensidad primer tono
Steell empieza con ca tarda en la mxima en la
el P2 (protodistole) disfuncin mus- mesosstole
cular papilar
ndole Ruidos de tono Soplido; de spero, duro Soplido, a me- Como para el Soplido, estri-
bajo; el soplo pre- tono alto: a nudo dbil reflujo mitral dente o musical
sistlico se mezcla veces spero o
con el M1 fuerte y musical
termina con un A2
o despus de ste.
Es posible que sea
protosistlico en
la disfuncin del
msculo papilar
Condiciones Despus del Despus del El paciente El paciente El soplo es El soplo se
auscultato-
ejercicio, hay una ejercicio; pieza en descanso, doblado hacia generalmente vuelve ms
rias ptimas
reclinacin lateral torcica del inclinado hacia adelante; la ms alto y en su fuerte durante

izquierda. El dis- diafragma. En el adelante; respi- respiracin mximo duran- la inspiracin
positivo del ruido prolapso, las evi- racin retenida retenida en te la inspiracin.
torcico se aplica dencias son ms en espiracin espiracin El paciente est
moderadamente claras cuando total reclinado
el paciente est
de pie
Rayos X Borde cardaco iz- Aurcula y Hipertrofia Agrandamien- nicamente Ventrculo y au-
quierdo enderezado. ventrculo ventricular to ventricular la aurcula rcula derechos
La aurcula izquierda izquierdos izquierda (LVH) izquierdo de izquierda est agrandados
grande est forman- agrandados concntrica. moderado a agrandada
do una depresin Aorta ascen- grave. Toquido
sobre el esfago. dente promi- artico promi-
Elevacin de tronco nente; toquido nente
principal izquier- pequeo. La
do del bronquio. calcificacin de
Ventrculo derecho la vlvula es
grande y arteria pul- muy comn
monar agrandados
si hay hipertensin
pulmonar. A veces
se puede observar
calcificacin en la
vlvula mitral.

Electrocar- Ondas P amplias en Desviacin del LVH LVH Ondas P altas y El eje derecho
diografa
derivaciones estn- eje izquierdo o en su mximo. est como
dar; fase negativa LVH franca. Las Eje normal. siempre
amplia del P difsico ondas P son en
V
1
. Si hay hiper- amplias, altas
tensin pulmonar, y con golpeteo
hay ondas P altas en en las deriva-
el pico, desviacin ciones estndar.
del eje derecho o Fase negativa
hipertrofia ventricu- amplia en la P
lar derecha (RVH) diastlica en V
1

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C U A D R O 3 - 1 . Diagnstico diferencial de la valvulopata (continuacin)


ESTENOSIS

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ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO
MITRAL MITRAL ARTICA ARTICO TRICSPIDE TRICUSPDEO

ECOCARDIOGRAFA
Modo M Vlvula mitral Vlvula mitral Ecos densos Vibraciones Engrosamiento Ventrculo
engrosada e inmvil engrosada en y persistentes diastlicas de de la vlvula derecho agran-
con hojuelas ante- la enfermedad de la vlvula las hojuelas tricspide; dado: vlvula
riores y posteriores reumtica; artica con ex- anteriores de la pendiente prolapsada; la
movindose al mis- prolapso de la cursin precaria vlvula mitral disminuida del vlvula mitral es
mo tiempo. Bajada vlvula mitral; de las hojuelas; y del tabique; llenado diast- generalmente
lenta del llenado hojuelas ya sea LVH con fun- cierre tempra- lico temprano anormal
diastlico tempra- sacudidas o en cin contrctil no de la vlvula de la vlvula
no, agrandamiento estado vegeta- intacta mitral cuando tricspide. La
auricular izquierdo y tivo. Ventrculo la condicin vlvula mitral
ventrculo izquier- izquierdo es grave; ventr- es generalmen-
do de normal a agrandado con culo izquierdo te anormal
pequeo funcin normal, dilatado con
por arriba de lo contractilidad
normal o T normal o T
Bidimen- Tamao mximo del Misma que el Lo anterior ms Lo anterior ms Lo anterior ms Lo mismo que
sional orificio diastlico modo M pero dilatacin pos- puede dismi- engrosamiento la anterior
reducido; aparato ms confiable estentica de nuir el estado de la aurcula
subvalvular acorta- la aorta, acceso vegetativo en derecha
do; engrosamiento restringido de la endocarditis,
variable de las otras las hojuelas en la vlvula
vlvulas articas y bicspide y en
vlvula artica la dilatacin de
bicspide la raz
en 30%
Doppler Presin prolongada Flujo de reflujo c de veloci- Demuestra un Presin pro- Flujo regurgi-
la mitad del tiempo trazado en la dad del flujo reflujo y de ma- longada de tante registrado
a lo largo de la vl- aurcula iz- transvalvular, nera cualitativa la mitad del en la aurcula
vula mitral; signos quierda; signos teniendo como se considera tiempo a lo lar- derecha y la
indirectos de hiper- indirectos de resultado un grave. go de la vlvula vena cava; se
tensin pulmonar hipertensin gradiente tricspide determina la
pulmonar calculado. Los presin sistlica
estimados del de ventrculo
rea de la vl- derecho
vula se hacen
usando una
ecuacin de
continuidad
Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:318-320.


Divisin normal con P2 intenso: hipertensin pulmonar.
Divisin fija: defecto del tabique interauricular (ASD).
Divisin amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB).
Divisin paradjica: aumento de la divisin con la espiracin. Entre las causas
estn estenosis artica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y dis-
funcin sistlica ventricular izquierda.
S3:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole justo despus de S2.
Resultado de la limitacin repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular.
Puede ser un hallazgo normal en adultos jvenes saludables.
Anormal en ancianos: sugiere una ampliacin del ventrculo y por lo general es
causado por la disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo y/o reflujo mitral he-
modinmicamente considerable.
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C U A D R O 3 - 2 . Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistlicos



MIOCARDIOPATA

OBSTRUCTIVA ESTENOSIS REFLUJO PROLAPSO
INTERVENCIN HIPERTRFICA ARTICA MITRAL MITRAL

Valsalva c T T o 4 c o T

Posicin erguida c c o 4 T o 4 c

Sujecin con la
mano o cuclillas T T o 4 c T

Posicin supina
con las piernas T c o 4 4 T
levantadas

Ejercicio c T o 4 T c

Nitrato de amilo c c c T c

Isoproterenol c c c T c
c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment
2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular de-
sease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.



S4:
Un sonido de bajo tono que se escucha en la distole, justo antes del S1.
Coincide con la sstole auricular (patada auricular).
Ocurre como resultado de la rigidez del ventrculo izquierdo con aumento del
llenado ventricular durante la sstole auricular.
Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la prdida de distensibili-
dad ventricular.
Las causas patolgicas incluyen hipertensin prolongada, estenosis artica, mio-
cardiopata hipertrfica y otras causas del ventrculo izquierdo rgido.
Ausente en la AF.
Chasquidos sistlicos:
Chasquido de expulsin artica: sonido de alta frecuencia en la protosstole.
Ocurre con el establecimiento de estenosis artica, reflujo artico y de dilatacin
de la raz artica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensin general de
vieja fecha).
Chasquido de expulsin pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosstole.
Disminuye en intensidad durante la inspiracin; ocurre durante el establecimien-
to de estenosis pulmonar y de hipertensin pulmonar.
Chasquido mesosistlico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la
sstole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la vlvula
mitral; no se debe relacionar con el soplo sistlico.
Ruidos diastlicos adicionales:
Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodistole, causado en
la mayora de los casos por estenosis mitral.
Golpeteo pericrdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminacin
repentina del llenado ventricular en la protodistole durante el establecimiento de
la pericarditis constrictiva.
Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular.
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Prueba cardaca no cruenta

PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT)

Prueba de deteccin programada para pacientes con sntomas que sugieren CAD que
tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio
enrgico.
El ejercicio aumenta la demanda de O
2
miocrdico y desenmascara la reserva redu-
cida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinmicamente
significativa.
La depresin del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia aba-
jo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardaco mximo es
de cuando menos 85% del ritmo mximo estimado (220 edad).
Positivos falsos: ms comn en mujeres y en aqullos con dolor precordial atpico, sin
dolor precordial y anemia.
Negativos falsos: ms comn en pacientes con CAD preexistente.
Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibi-
lidad y la especificidad de los resultados.


ECOCARDIOGRAFA

Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalas anatmicas
del corazn y los grandes vasos, para valorar el tamao y la funcin de las cavidades
cardacas y para evaluar la funcin valvular.
Las anomalas de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo
(hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopata isqumica. La distribucin de las anoma-
las del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa.
Ecocardiografa de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalas de movimiento
de la pared regional en pacientes con ecocardiografas de reposo normales y signos o
sntomas de cardiopata isqumica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina.
Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguneo en el corazn y en los grandes
vasos. Muy til en la deteccin de flujo sanguneo estentico o por reflujo a travs de
las vlvulas, como tambin de cualquier va anormal dentro del corazn. Las velocida-
des del Doppler, a travs de una vlvula, se pueden convertir en gradientes de presin.
El gasto cardaco y la informacin del gradiente de presin pueden ser usados para
calcular las reas de la vlvula estentica.
Estudio de burbuja: inyeccin de solucin salina normal agitada para diagnosticar
derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable
si las burbujas fluyen directamente de la aurcula derecha a la izquierda; considerar
la derivacin intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurcula iz-
quierda.
Ecocardiografa transesofgica (TEE): sonda de ultrasonido pequea colocada en
el esfago, que permite obtener imgenes de mayor resolucin de las estructuras car-
dacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la deteccin de trombos de la
aurcula izquierda, la vegetacin valvular, y la diseccin artica torcica.


ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIN DEL MIOCARDIO

Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribucin de reas de isque-
mia miocrdica, con base en diferencias en la perfusin del miocardio.
Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacolgico (dipiridamol o adenosina), para in-
ducir una vasodilatacin coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido
por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribucin
de estenosis hemodinmicamente significativa.
Las imgenes de perfusin muestran defectos en reas en donde el flujo sanguneo
es relativamente reducido. Si un defecto de perfusin en la imagen inicial (esfuerzo)
mejora sobre la base de la repeticin de imgenes (reposo) despus de 3 a 24 horas, el
rea se considera an viable (es un defecto reversible).
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Un defecto fijo sugiere tejido miocrdico con cicatriz. Se pueden realizar imgenes
de redistribucin despus de 24 horas para buscar reas adicionales del miocardio
viable.


Electrocardiografa (ECG)

Dimensiones (una caja pequena): altura: 0.1 mV = 1 mm; duracin: 40 ms =
1 mm.
Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm.
Eje QRS: el eje normal es _300 a +900. Un eje < _300 es una desviacin del eje
izquierdo; un eje > +900 es una desviacin del eje derecho. Se debe utilizar QRS
en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II = eje normal;
detenido en I y hacia abajo en II = desviacin del eje izquierdo; hacia abajo en I y
hacia arriba en II = desviacin del eje derecho; hacia abajo en I y II = desviacin del
eje extremo.
El diagnstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se
resume en el cuadro 3-3.
Intervalos:
PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeas cajas).
QRS: anormal > 120 ms (> 3 pequeas cajas).
QT: normal < 1/2 intervalo RR (empIricamente).
QTc: anormal > 440 ms.
Anormalidad de la aurcula derecha (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 2.5 mm (altura de la onda P > 2.5 pequeas cajas).
Derivacin V
i
: P > 1.5 mm (altura de la onda P > 1.5 pequeas cajas).

Anormalidad de la aurcula izquierda (slo se requiere un criterio):
Derivacin II: P > 120 ms con cortes separados por una pequea caja.
Derivacin V
i
: la onda P tiene una desviacin terminal negativa es decir 40 ms
por 1 mm (una caja pequea por una caja pequea).
LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuacin. Todos
son especIficos pero insensibles, asI que alcanzar un criterio es suficiente para LVH
en pacientes > 35 aos de edad. La especificidad disminuye significativamente en
pacientes ms jvenes (aquellos < 35 aos).
RaVL > 9 mm (mujeres), > 11 mm (varones).
RaVL + SV
3
> 20 mm (mujeres), > 25 mm (varones).


SV
1
+ (RV
5
o RV
6
) > 35 mm.

RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos ms).
Desviacin del eje derecho.
RV
1
+ SV
6
> 11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V
6
).


Relacin R:S > 1 en V
1
(en ausencia de RBBB o MI posterior).

RBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms.
Onda S amplia en I, V
5
y V
6
.







C U A D R O 3 - 3 . Diagnstico diferencial de las desviaciones del eje

EJE DERECHO EJE IZQUIERDO

RVH

MI lateral o anterolateral

Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
con paso de la pared libre lateral izquierda

Bloqueo fascicular posterior izquierdo
Bloqueo fascicular anterior izquierdo

MI inferior

WPW con paso posteroseptal


COPD
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1
V
6

Normal






R R
R
RBBB


T
q

S
S




LBBB






T

F I G U R A 3 - 3 . Bloqueo de rama.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)



Onda R secundaria (R) en derivacin precordial derecha, con R ms grande que
la R inicial (buscar orejas de conejo en V
1
y V
2
).
LBBB (fig. 3-3).
QRS > 120 ms, amplia onda R en I y V
6
, amplia onda S en V
1
y eje normal o

QRS > 120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V
1
, RS en V
6
y desviacin

del eje izquierdo.
Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fasci-
cular izquierdo anterior:
El eje es ms negativo que _450.
Q en aVL y el tiempo desde la aparicin de QRS hasta el mximo de la onda R es
> 0.05 s.
Tambin buscar Q en derivacin I y S en derivacin III.
Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolate-
ral: el eje > 1000 y Q en derivacin III; S en patrn de derivacin I.
La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones mdicas y efec-
tos de frmacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja.


Cateterismo cardaco y angiografa coronaria

INDICACIONES DE CATETERISMO CARDACO

Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardIaca, hipertensin pulmonar, presunta en-
fermedad valvular y cardiopatIas congnitas; tambin se lleva a cabo para valorar la grave-
dad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera
las contraindicaciones del cateterismo cardIaco; el cuadro 3-6 esboza las caracterIsticas de
los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento.
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Hipopotasiemia Hipotermia Exceso de quinidina





Sobredosis tricclica Hemorragia subaracnoidea



F I G U R A 3 - 4 . Manifestaciones electrocardiogrficas de las distintas enfermedades mdicas y del efecto de los frmacos.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill,
2001.)





INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFA CORONARIA

Programada (diagnstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son
candidatos a la revascularizacin coronaria.
Primaria: tratamiento de reperfusin inicial para MI agudo de la elevacin del seg-
mento ST (STEMI).
Rescate: despus de una tromblisis deficiente (si hay dolor precordial y/o < 50% de
disminucin de la elevacin del segmento ST 60 a 90 minutos despus de la tromb-
lisis).


ENDOPRTESIS CORONARIAS

Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD.
Los pacientes con endoprtesis coronarias deben ser tratados con cido acetilsalicIlico
y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprtesis sin metal y al menos
3 a 6 meses para endoprtesis de elusin de frmacos. Si no hay contraindicaciones,
continuar con el clopidogrel por un ao despus de la endoprtesis, lo que reduce el
riesgo de muerte e MI.
Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que
el paciente sea sometido a derivacin coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 dIas
(asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia).
Las endoprtesis de elucin de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis
con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tra-
tamiento ms prolongado con clopidogrel.
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C U A D R O 3 - 4 . Taquicardia de complejo amplio

Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:

1. Disociacin AV

2. Anchura del QRS: 0.14 s con configuracin RBBB

0.16 s con configuracin LBBB

3. Eje QRS: desviacin del eje izquierdo con morfologa RBBB

Desviacin extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfologa LBBB

4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales

5. Patrones morfolgicos del complejo QRS
RBBB: complejo monofsico o difsico en V
RS (slo con la desviacin del eje izquierdo) o QS en V
6



V
1



V
6




LBBB: onda R amplia en V o V
2
0.04 s
Inicio del QRS al nadir de la onda S en V o V
2
0.07 s
Grado de la pendiente de la onda S en V y V
2

Onda Q en V
6



V
1 o 2
V
6

0.04


0.07


Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.


COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE
LA INTERVENCIN CORONARIA PERCUTNEA (PCI)
Microembolizacin distal de la coronaria (5%).
Perforacin del vaso o diseccin (1%).
Cierre brusco ( 1% con las endoprtesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos
despus de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la
diseccin o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isqumicas mayores, lo que re-
quiere de la revasculizacin urgente.
Oclusin trombtica subaguda de la endoprtesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a
14 das: a menudo culmina en un MI o en la muerte.
Reestenosis gradual: se define como 50% de estrechamiento del dimetro luminal
dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones
con endoprtesis de elucin de frmacos.


OTRAS COMPLICACIONES

Sangrado retroperitoneal.
Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formacin de fstula.
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C U A D R O 3 - 5 . Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardaco
y la angiografa

Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y
fibrilacin durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no est bajo control.

Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.

Hipertensin no corregida: predispone a la isquemia miocrdica y/o a la insuficiencia car-
daca durante la angiografa.

Enfermedad febril intercurrente.

Insuficiencia cardaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a me-
nos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.

Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina > 18 s.

Alergia intensa a un agente radiogrfico de contraste.

Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una dilisis para retirar
el lquido y la carga radiogrfica de contraste.


Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.












C U A D R O 3 - 6 Caractersticas de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad
a partir del cateterismo cardaco


Edad: lactantes (< 1 mes) y los mayores (> 85 aos) se encuentran en mayor riesgo de muer-
te durante el cateterismo cardaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los
varones mayores.

Clase funcional: la mortalidad en pacientes clase IV es > 10 veces mayor que en los de clase
I-II.
Gravedad de la obstruccin de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopata
coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o
dos vasos.
Valvulopata: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, aso-
ciada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardaco que con la CAD sola.
Disfuncin ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fraccin de expulsin
ventricular izquierda < 30% > en lugar de 10 veces ms que la de los pacientes con la fraccin
de expulsin de 50%.
Enfermedad no cardaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere
insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares perifricas, o insuficiencia
pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir
del cateterismo cardaco.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.
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Nefropata de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas despus de la carga de
contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de ries-
go ms importantes. Prevenir con hidratacin antes y despus del procedimiento. La
acetilcisteIna, la disminucin del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son
algunas medidas de prevencin.
Enfermedad ateroemblica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplemen-
temia y las complicaciones emblicas distales (dedos azules).
Anafilaxia o reaccin alrgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia
al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides.
Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o
ndulos txicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses despus de la carga
yodada de contraste.


HEMODINMICA CARDACA

El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parmetros hemodinmicos cardIacos.


A R T E RI OP AT A CO R O NAR I A ( C AD)

Sndromes coronarios agudos

Los sIndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevacin del segmento ST
(NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusi-
va (angina inestable y NSTEMI) y la oclusin trombtica de una coronaria epicrdica
(STEMI).


SNTOMAS

Dolor precordial isqumico descrito a menudo como un dolor sordo, opresin subesternal
o incomodidad del lado izquierdo acompaada de disnea y diaforesis, con irradiacin ha-
cia abajo en direccin al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).


EXAMEN

La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfuncin sistlica isqumica puede ser la
causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco comn la elevacin de la pulsacin veno-
sa yugular en ausencia de la participacin del ventrIculo derecho.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Diseccin artica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotrax a tensin.


DIAGNSTICO


Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor
precordial.
En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que re-
quiera tratamiento de reperfusin inmediata.
En pacientes sin la elevacin del segmento ST, las enzimas cardIacas determinarn si
los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.


TRATAMIENTO

La reperfusin inmediata es el objetivo del STEMI.
La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible.
La trombosis farmacolgica se considera tambin un tratamiento de primera lInea
si se administra en las primeras i2 horas de la aparicin del dolor precordial (espe-
cialmente en los centros mdicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas).
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C U A D R O 3 - 7 . Valores normales de los parmetros cardacos hemodinmicos

PARMETRO VALORES


Presiones (mmHg)

Arterial general

Sistlica y diastlica mxima 100-140/60-90

Media 70-105

Ventrculo izquierdo

Sistlica mxima y telediastlica 100-140/3-12

Aurcula izquierda (o capilar en cua)

Media 2-10

Onda a 3-15

Onda v 3-15

Arteria pulmonar

Sistlica mxima y telediastlica 15-30/4-12

Media 9-18

Ventrculo derecho

Sistlica mxima y telediastlica 15-30/2-8

Aurcula derecha

Media 2-8

Onda a 2-10

Onda v 2-10

Resistencias [(din s)/cm
5
]

Resistencia vascular perifrica 700-1 600

Resistencia vascular pulmonar 20-130

ndice cardaco [(L/min)/m
2
] 2.6-4.2

ndice de consumo de O [(L/min)/m
2
] 110-150

2

Diferencia de oxgeno arteriovenoso (ml/L) 30-50
Reimpreso, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.
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Tratamiento mdico para el NSTEMI y la angina inestable: cido acetilsalicIlico,
bloqueadores , ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adicin de
inhibidores de clopidogrel y glucoproteIna IIB/IIA debe ser considerada para pacien-
tes de alto riesgo.

Hay cada vez ms evidencia que apoya la estrategia enrgica temprana (cateterismo
cardIaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que
presentan sIndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los bio-
marcadores cardIacos altos o depresin del segmento ST deben ser considerados para
la angiografIa coronaria temprana.


COMPLICACIONES

Tratamiento tardo: arritmias isqumicas (VT/VF); extensin del infarto que tiene
como resultado la insuficiencia cardIaca crnica.
Complicaciones de la tromblisis y regmenes enrgicos de anticoagulacin/anti-
plaquetarios: apoplejIa hemorrgica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal es-
pontnea.
Complicaciones hemodinmicas del MI agudo: vase cuadro 3-8.



Lista para las vas de evaluacin del dolor torcico
para descartar MI

Metas:

ED
Valorar
probabilidad
de CAD


Alta/
probabilidad
intermedia


Dolor precordial, baja
probabilidad de isquemia


Dolor
atpico




Monitorear
la isquemia
de reposo

Descartar




Dolor
recurrente
+ ECG/

Observar los
marcadores
0, 6 h
ECG
para el dolor

el MI
marcador
Dolor

no recurrente:
ECG/
marcadores








ED/
unidad
de
obser-
vacin


Descartar
CAD





Alta
rpida

+ ETT





Admitir a
UA/NSTEMI
Va Rx
ETT
(+/ estudios
de imagen)

ETT





Alta
hospitalaria
Seguimiento
a MD

F I G U R A 3 - 5 . Evaluacin de diagnstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.

(CAD, cardiopatIa coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT,
prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorizacin, de
Kasper DL [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)
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NDICE CARDACO

PCW
a


BP SIMBLICA
TRASTORNO ([L/min]/M
2
) (mmHg) (mmHg)

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C U A D R O 3 - 8 . Complicaciones hemodinmicas del MI agudo



TRATAMIENTO

No complicado > 2.5 18 > 100
Hipovolemia < 2.5 < 15 < 100 Bolos sucesivos de solucin salina normal. En
condiciones de MI de la pared inferior, considerar el
infarto ventricular derecho (especialmente si la presin
auricular derecha es > 10)

Sobrecarga de volumen > 2.5 > 20 > 100 Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
Nitroglicerina, pasta tpica o IV

Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 > 100 Diurticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV)
izquierda Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar
nitroprusiato IV)

Insuficiencia ventricular < 2.5 > 20 < 100 SI BP 90: dobutamina IV +/ nitroglicerina IV o
izquierda grave nitroprusiato de sodio
Si BP < 90: dopamina IV
Si se acompaa de edema pulmonar: intentar la
diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la
hipotensin
Si se presenta un nuevo soplo sistlico, considerar el
VSD agudo o el reflujo mitral

Choque cardigeno < 1.8 > 20 < 90 con Dopamina IV
oliguria y
Bomba con baln intraartico
confusin
La angiografa coronaria puede salvar la vida

a
PCW = presin capilar en cua.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.




Complicaciones del infarto de miocardio agudo

EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD)

Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso nico, circulacin
colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores tambin se en-
cuentran en riesgo creciente.
Examen: soplo sistlico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se
escucha ms alto en el costado esternal bajo izquierdo.
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la interven-
cin quirrgica.


ROTURA DEL MSCULO PAPILAR

Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.
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Examen: nuevo soplo sistlico, ms fuerte en el vrtice que irradia a la axila. La inten-
sidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral.
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: vasodilatadores y correccin quirrgica. Si el paciente es hipotenso, una
bomba con baln intraartico puede servir como tratamiento temporal hasta que se
lleve a cabo la intervencin quirrgica.


ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA

Afecta a < 1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los de-
cesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 dIas despus del MI o antes en pacientes que
reciben tromblisis.
Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso
nico, la falta de colaterales, y el gnero femenino.
Examen: descompensacin aguda relacionada con el taponamiento cardIaco (JVP
alta, pulso paradjico y sonidos cardIacos disminuidos).
Diagnstico: ecocardiografIa, cateterismo del lado derecho del corazn.
Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomIa urgentes. La rotura cardaca es una
autntica urgencia quirrgica cardiotorcica.


CHOQUE CARDIGENO

Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada.
Examen: buscar signos de insuficiencia cardIaca con hipotensin concomitante. Es
comn un menor gasto urinario.
Diagnstico: CRX, ecocardiografIa, cateterismo de lado derecho del corazn.
Tratamiento: revascularizacin, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.


ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO

Afecta de 10 - 30% de los pacientes despus de un MI agudo; la incidencia est dismi-
nuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son
crnicos y persisten por > 6 semanas despus del MI.
El MI anterior es un factor de riesgo.
Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3.
Diagnstico: ECG (ondas Q en V
1-3
) con elevacin del segmento ST persistente,
ecocardiografIa, MRI cardIaca.
Tratamiento:
Agudo: tratar el choque cardigeno coexistente.
Crnico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar
un desfibrilador si la expulsin ventricular izquierda se fracciona en < 35% o hay
arritmias ventriculares documentadas.
Prevencin: revascularizacin temprana.


PERICARDITIS TEMPRANA

Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 dIas despus del MI.
El MI transmural es un factor de riesgo.
Sntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia
hacia el reborde del trapecio.
Examen: roce pericrdico.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografIa puede revelar
derrame pericrdico.
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Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden
interferir con la curacin del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se
evite el riesgo de transformacin hemorrgica pericrdica.


PERICARDITIS TARDA (SNDROME DE DRESSLER)

Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relacin
con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas despus del MI.
Examen: roce pericrdico, fiebre.
Diagnstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografIa puede
mostrar derrame pericrdico.
Tratamiento: cido acetilsalicIlico. Si > 4 semanas despus del MI, pueden utilizarse
los NSAID y/o los corticoesteroides.


ARRITMIAS

Pueden ocurrir en cualquier momento despus de MI. Las arritmias de reper-
fusin entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren trat amiento
intensivo.
Diagnstico: ECG, telemetrIa. No se recomiendan las pruebas electrofisiolgicas
ECG de senal promedio.
Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste > 48 horas despus de MI y es signifi-
cativa en cuanto a hemodinmica y sintomatologIa, es ms eficaz la implantacin de
un desfibrilador que los antiarrItmicos.


COMPLICACIONES ISQUMICAS

Extensin del infarto, angina posinfarto o reinfarto.
Diagnstico y tratamiento: cateterismo cardIaco con PCI cuando est indicado.


COMPLICACIONES EMBLICAS

La embolia no hemorrgica ocurre en un 1% de los pacientes despus de MI. Ocurre
dentro de los 10 dIas despus del MI.
Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular
izquierdo.
Examen: depende del lugar de la embolizacin. Buscar signos de la embolia o de
isquemia intestinal o de los miembros.
Tratamiento: anticoagulacin con heparina/warfarina.


Choque cardigeno

Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte
relacionada con MI agudo. Vase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos
con MI agudo. Las causas son las siguientes:

Disfuncin sistlica ventricular izquierda:
La causa ms comn de choque cardigeno (75% de los pacientes).
El STEMI causa el choque cardigeno con ms frecuencia que el NSTEMI.
Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo).
MI ventricular derecho aislado.
Taponamiento cardIaco.
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Rotura de la pared libre ventricular izquierda.
Rotura de tabique ventricular
Obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo (estenosis de la aorta, miocar-
diopatIa hipertrfica).
Obstruccin del llenado del ventrIculo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular
izquierdo).


SNTOMAS/EXAMEN

Hipotensin (presin sistlica < 90 mmHg) o hipotensin relativa (disminucin en
la presin sistlica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crnicos). Obsrvese que
algunos pacientes con insuficiencia cardIaca grave terminal tendrn ocasionalmente
la presin baja (buscar signos de hipoperfusin en estos pacientes).
Taquicardia.
Hipoperfusin (cianosis, pulsos perifricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas
de llenado.
Disnea.
Estado mental alterado (deliro agudo).
Disminucin del gasto urinario.


TRATAMIENTO

Si la causa subyacente es isqumica, proceder de inmediato a la revascularizacin
(PCI o CABG).



Hi potensi n
(BP sistiica < 90)


Bradicardia
(HR < 60) Tratar
con atropina y/o
marcapasos
Taquiarritmia
Tratamiento
antiarrltmico
? CHF*
cilnica

sl
no
Prueba de provocacin con 250 a 500 mi
(repetir X 1 a 2 si CHF est ausente)

Sigue siendo
hipotenso
Insertar ei catter en arteria
puimonar (Swan-Ganz)


PCW < 20 PCW > 20


Infusin de voiumen IV
para aicanzar PCW 20
? MR o VSD
sl
agudos
Tratamiento
vasodiiatador/
inotrpico

no


Tratamiento inotrpico
(vase texto)


CI < 2.0

CI < 2.0

Contrapuisacin con
bain intraartico

*CHF: se manifiesta con ios estertores puimonares y ia distensin venosa yuguiar
CI: lndice cardlaco
PCW: presin capiiar en cua
MR: refiujo mitrai
VSD: defecto dei tabique interventricuiar

F I G U R A 3 - 6 . Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E [ed]. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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La revascularizacin urgente es ms importante que el tratamiento mdico en sI
(tromblisis).
Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilacin mecnica, contrapulsacin IABP.
El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La nor-
adrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensin difIcil de tratar.
La colocacin de una IABP disminuye despus de la carga y aumenta la perfusin
coronaria en la distole. Est contraindicada en pacientes con enfermedad vascu-
lar perifrica e insuficiencia de la aorta hemodinmicamente significativa.
Para el choque cardigeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos
o nitroprusiato, pero nicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento
ms eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes.
Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante
cardIaco.


Angina estable crnica

El sello distintivo es una incomodidad crnica y reproducible en el pecho, provocada
por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina
inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija
que limita la entrega de O
2
del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobre-
pasa el abastecimiento. Los factores ms importantes de riesgo de CAD son la diabetes,
el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensin, la edad y un antecedente familiar de
CAD prematura.


SNTOMAS

El dolor precordial isqumico se describe por lo general como sordo o de opresin sub-
esternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompaado de disnea y diaforesis, con
irradiacin hacia abajo en direccin al brazo o al cuello.


EXAMEN

Ningn examen especIfico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor
precordial.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

GERD, espasmo esofgico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis,
vasoespasmo coronario.


DIAGNSTICO


Las estenosis que limitan el
flujo, causas de la angina
estable, es menos probable
que sufran una rotura y
causen sndromes coronarios
agudos, que las placas
inestables no oclusivas.
Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imgenes nucleares o
ecocardiogrficas).
El cateterismo cardIaco cruento (angiografIa) es la regla estndar.


TRATAMIENTO

Reduccin del factor de riesgo (cesacin del consumo de tabaco y tratamiento enrgi-
co de hipertensin, hiperlipidemia y diabetes).
Tratamiento mdico antiangina: nitratos, bloqueadores , bloqueadores del canal de
calcio.
Prevencin secundaria: el cido acetilsalicIlico, estatinas y ACEI han demostrado
reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crnica.
Revascularizacin: PCI o CABG.
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Contrapulsacin externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con
angina, la cual es resistente a tratamientos mdicos en los cuales la revascularizacn
no es posible.


COMPLICACIONES

Reduccin de la calidad de vida; limitacin de las actividades cotidianas.


Estrategias de diagnstico y estratificacin
de riesgos para el dolor precordial

EVALUACIN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL

La prueba nica ms importantes en la evaluacin inicial de los pacientes con dolor
precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los
que se presenta).
La historia clInica, el examen fIsico y las valoraciones radiogrficas y de laboratorio
deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor
precordial (cardiopatIa isqumica aguda, diseccin artica, pericarditis aguda, embo-
lia pulmonar, neumotrax a tensin, rotura esofgica).
Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas despus
de la aparicin del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios dIas;
por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de
un MI recurrente.


TRATAMIENTO AGUDO

Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O
2
y colocarles un IV.

A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa
tienen un origen isqumico deben recibir cido acetilsalicIlico, bloqueadores , nitra-
tos y heparina durante la evaluacin inicial.


ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados segn
el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada,
hipertensin, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prema-
tura, insuficiencia renal crnica).
Conforme aumenta el nmero de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor
precordial del paciente sea de origen isqumico tambin aumenta (aun cuando el
dolor precordial sea atIpico).
Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes:
Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevacin del segmento
ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardIaca en el establecimiento de la
isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo
cardIaco.
Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determi-
nado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antece-
dente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben
someterse a la prueba de esfuerzo cardIaco (en condiciones ptimas antes de la
alta del hospital).
Los pacientes con troponina alta y 2 variables de pronstico de alto riesgo (edad
65 aos, 3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis
50%, desviacin del segmento ST, 2 ataques de angina en las ltimas 24 horas,
biomarcadores positivos, o uso de cido acetilsalicIlico en la ltima semana) deben
someterse a cateterismo cardIaco en las siguientes 24 horas.
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Tratamiento de la cardiopata coronaria

REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensin, la hiperlipidemia y el
tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva.
Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crnica y el uso de la cocaIna)
deben se materia de cuidado.


TRATAMIENTO FARMACOLGICO

cido acetilsaliclico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el cido
acetilsalicIlico est completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clo-
pidogrel.
Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente
sIndromes coronarios agudos y que tienen una endoprtesis coronaria.
Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenmenos cardIacos agudos. Las
directrices recientes indican que la LDL debe ser < 100 mg/100 ml en pacientes con
un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los
pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las direc-
trices ms recientes indican que la LDL debe ser < 70 mg/100 ml en pacientes con
antecedente de CAD).
Bloqueadores I: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben te-
ner bloqueadores , a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes
con enfermedad reactiva de la vIa respiratoria se deben probar los bloqueadores y
suspenderlos, slo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicacin
para usar los bloqueadores I.
ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejIa. Si no se toleran,
debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.


INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIN PROGRAMADA

Angina estable crnica con enfermedad de tres vasos.
Enfermedad de dos vasos con afeccin de la arteria descendente anterior izquierda
proximal.
Enfermedad de uno o dos vasos con caracterIsticas de alto riesgo en pruebas no cruen-
tas.
CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis).
SIntomas rebeldes de angina crnica.



I N S U F I CI EN CI A C A R D A C A C O N GE S T I V A ( C H F )

El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF.


Disfuncin sistlica en comparacin con disfuncin diastlica

La mayorIa de los pacientes con insuficiencia cardIaca tiene una combinacin de disfun-
cin sistlica y diastlica del ventrIculo izquierdo.


INSUFICIENCIA CARDACA CON FUNCIN SISTLICA REDUCIDA


Definicin clnica: signos de una fraccin de expulsin disminuida (sea por examen
fIsico o por ecocardiografIa) en el establecimiento de los sIntomas y signos de la insu-
ficiencia cardIaca.
Datos epidemiolgicos: afecta a todas las edades; ms frecuente en los varones. La
CAD est presente en un 70% de los pacientes con disfuncin sistlica reducida.
Examen: S3 presente.
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C U A D R O 3 - 9 . Fases de la insuficiencia cardaca
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Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardaca, debido a las enfermedades comrbidas que se relacionan
con la aparicin de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran sntomas o signos de insuficiencia cardaca ni los han
manifestado jams. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las vlvulas o los ventrculos. Los ejemplos incluyen la
hipertensin general, CAD y DM.

Fase B: pacientes que han tenido una cardiopata estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardaca, pero
que no muestran los sntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrcu-
los agrandados y dilatados; valvulopata asintomtica y MI previo.

Fase C: pacientes con sntomas previos o actuales de insuficiencia cardaca vinculados con la cardiopata estructural subyacente.
ste representa el grupo ms grande de pacientes con datos clnicos de insuficiencia cardaca.

Fase D: pacientes con sntomas notorios de insuficiencia cardaca en reposo, a pesar del tratamiento mdico mximo, y que
requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que
son repetidamente hospitalizados o estn en el hospital en espera de un trasplante cardaco, residen en un centro de asistencia,
viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de sntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria
mecnica.
a
Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association.
Adaptado, con autorizacin, de Fuster V (ed). Hursts the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.



Diagnstico: La ecocardiografIa muestra la fraccin de expulsin disminuida ( 40%)
con un ventrIculo izquierdo dilatado y engrosado.


INSUFICIENCIA CARDACA CON FUNCIN SISTLICA CONSERVADA

Definida clInicamente como la fraccin de expulsin normal (por ecocardiografIa) en
la aparicin de los sIntomas y signos de la insuficiencia cardIaca.
Afecta a los pacientes mayores; ocurre con ms frecuencia en las mujeres. La comor-
bilidad incluye la hipertensin, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el
sueo y la enfermedad renal crnica.
Examen: S4 presente.
Diagnstico: la ecocardiografIa muestra una fraccin de la expulsin normal o casi
normal (> 40%); es comn la LVH.


Disfuncin diastlica

Es muy comn. A menudo coexiste con la disfuncin sistlica; se relaciona con frecuencia
con la hipertensin y la cardiopatIa isqumica. Las causas son las siguientes:

Miocrdica: insuficiencia de relajacin (isquemia, hipertrofia, miocardiopatIa, hiper-
tiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrizacin,
hipertrofia, infiltraciones).
Endocrdica: fibrosis, estenosis mitral.
Pericrdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardIaco.
Otros: sobrecarga de volumen del ventrIculo derecho, compresin extrInseca (p. ej.,
tumor).


SNTOMAS

Indistinguible de la disfuncin sistlica sobre la base de los sIntomas. Puede ser asintom-
tica aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos.
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EXAMEN

Buscar signos de insuficiencia cardIaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas,
crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardIa-
co, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfuncin diastlica aislada (sin
embargo, muchos pacientes tienen la funcin sistlica y diastlica mezcladas).


DIAGNSTICO

No hay parmetro.
Ecocardiografa: fraccin de expulsin normal en la aparicin de los sIntomas y de
los signos de insuficiencia cardIaca. Buscar tambin otras causas de disfuncin dias-
tlica (hipertrofia, engrosamiento del ventrIculo derecho, pericarditis, enfermedades
infiltrativas).
Cateterismo cardaco: onda A elevada en el trazo de presin ventricular izquierda (re-
presenta la contraccin auricular izquierda) y la presin telediastlica del ventrIculo
izquierdo ( 15 mmHg).

En pacientes con disfuncin
diastlica aislada, considerar
siempre las causas
pericrdicas o miocrdicas
inherentes del ventrculo
izquierdo rgido (p. ej.,
enfermedades de infiltracin,
pericarditis constrictiva y
miocardiopatas restrictivas).

TRATAMIENTO

Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensin, sobrecarga
de lIquido, anemia.
Disminuir el ritmo cardaco: bloqueadores I, bloqueadores del canal de calcio no
de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo).
Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseo
cardIaco.


Tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva

DISFUNCIN SISTLICA

Diurticos: utilizados con frecuencia para reducir los sIntomas del edema pulmonar;
no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostn de los diurticos necesita-
rn ser ajustadas y sopesadas.
ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la
tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina.
Hidralazina con nitratos: til en el establecimiento agudo para reducir el edema
pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en
menor grado que los ACEI.
Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardIaca clase
III-IV.
Bloqueadores I: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia
cardIaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia car-
dIaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al meto-
prolol y al metoprolol de accin prolongada.
Pptido natriurtico de tipo B: acta principalmente como vasodilatador. Se puede
considerar para la insuficiencia cardIaca grave que requiere permanencia en la ICU.
Puede ofrece mejorIas adicionales en la condicin clInica y en los sIntomas.
Tratamiento mecnico: para la insuficiencia cardIaca grave causada por la isquemia,
considerar la IABP. Para el gasto cardIaco muy deficiente, considerar el dispositivo de
asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardIaco.
Resincronizacin cardaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en
pacientes con insuficiencia cardIaca sistlica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora
la sincronIa ventricular y el gasto cardIaco.
Trasplante cardIaco (cuadro 3-10).
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C U A D R O 3 - 1 0 . Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardaco

INDICACIONES

1. Cardiopata en etapa terminal que limita el pronstico de supervivencia > 2 aos o limita
gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del ptimo tratamiento mdico y quirr-
gico.

2. No hay criterios secundarios de exclusin.

3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social.

4. Edad cronolgica/fisiolgica viable.

CRITERIOS DE EXCLUSIN

1. Proceso activo de infeccin.

2. Infarto pulmonar reciente.

3. Diabetes que requiere insulina con signos de dao al rgano terminal.

4. Hipertensin pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta
al nitroprusiato con PVR > 2 o presin sistlica pulmonar > 50 mmHg en la dosis mxima o
en la presin arterial media de 65 a 70 mmHg).

5. Presencia de anticuerpos citotxicos circulantes.

6. Presencia de PUD activa.

7. Tumor activo o reciente.

8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crnica.

9. Abuso de alcohol o de drogas.

10. Presencia de enfermedad perifrica o cerebrovascular.

11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitacin postrasplante.

Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw-Hill, 2001.



DISFUNCIN DIASTLICA

Objetivos: aumentar la relajacin ventricular, disminuir el ritmo cardIaco, mantener
el ritmo del seno, tratar de manera enrgica la hipertensin.
Los bloqueadores y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltia-
zem, verapamilo) son los lineamientos ms importantes del tratamiento.
Los ACEI y los diurticos son tambin muy eficaces.


M I O C A RDI OP AT A S Y M I O C A RDI T I S

En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificacin y la evaluacin de las
miocardiopatIas.


Miocardiopata restrictiva

La infiltracin o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventri-
cular con la funcin sistlica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede
presentarse la disfuncin sistlica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la
radiacin y fibrosis despus de la cirugIa cardIaca.
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C U A D R O 3 - 1 1 . Clasificacin de las causas de las miocardiopatas
a


AFECCIN MIOCRDICA PRIMARIA
Idioptica (D, R, H)
Familiar (D, R, H)
Enfermedad endomiocrdica eosinfila (R)
Fibrosis endomiocrdica (R)
AFECCIN MIOCRDICA SECUNDARIA
Infecciosa (D) Miocarditis
vrica Miocarditis
bacteriana Miocarditis
mictica Miocarditis
protozoaria Miocarditis
metazoaria
Espiroquetal
Rickettsisica
Metablica (D)
Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R)
Enfermedad por almacenamiento del glucgeno
Mucopolisacaridosis
Hemocromatosis
Enfermedad de Fabry
Deficiencia (D)
Electrlitos
De nutrientes
Trastornos del tejido conectivo (D)
SLE
Poliarteritis nudosa
RA
Esclerosis sistmica progresiva
Dermatomiositosis
Infiltraciones y granulomas (R, D)
Amiloidosis
Sarcoidosis
Tumores
Neuromuscular (D)
Distrofia muscular
Distrofia miotnica
Ataxia de Friedreich (H, D)
Sensibilidad y reacciones txicas (D)
Alcohol
Radiacin
Drogas
Cardiopata periparto (D)
a
Las principales manifestaciones clnicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopata D
(dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrfica).
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en
la definicin y clasificacin de las miocardiopatas, 1980.
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C U A D R O 3 - 1 2 . Clasificacin clnica de las miocardiopatas

Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, funcin sistlica deficiente, CHF, arrit-
mias, mbolos.


Restrictiva: cicatrizacin endomiocrdica o infiltracin miocrdica que resulta en la restriccin
del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos.


Hipertrfica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique ms que la pared
libre, con o sin el gradiente de la presin sistlica intraventricular; por lo general de una cavidad
ventricular izquierda no dilatada.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408.

SNTOMAS

Disnea, fatiga, edema perifrico.


EXAMEN

JVP alta que se aumenta con la inspiracin (signo de Kussmaul); impulso ventricular
izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada.


C U A D R O 3 - 1 3 . Evaluacin de laboratorio de las miocardiopatas

DILATADA RESTRICTIVA HIPERTRFICA

CRX Agrandamiento notorio o mode- Agrandamiento ligero de la Agrandamiento ligero a moderado
rado de la silueta cardaca silueta cardaca de la silueta cardaca
Hipertensin venosa pulmonar

ECG Segmento ST y anormalidades Voltaje bajo, defectos de con- Segmento ST y anormalidades de la
de la onda T duccin onda T
LVH

Ondas Q anormales

Ecocardiograma Dilatacin y disfuncin Engrosamiento de la pared Hipertrofia del tabique asimtrica
ventricular izquierda ventricular izquierda
Movimiento anterior sistlico de la

Funcin sistlica normal o ligera- vlvula mitral
mente reducida

Estudios con Dilatacin y disfuncin Funcin sistlica normal o ligera- Funcin sistlica vigorosa (RVG)
radionclidos ventricular izquierda (RVG)
a
mente reducida (RVG)
Defecto de perfusin (
201
Tl)
a

Cateterismo Dilatacin y disfuncin Funcin sistlica normal o Funcin sistlica vigorosa
cardaco ventricular izquierda ligeramente reducida
Obstruccin dinmica del infundbulo

Presiones de llenado, altas, del Presiones de llenado altas del del ventrculo izquierdo
costado izquierdo y a menudo costado izquierdo y a menudo
Presiones altas de llenado del lado
tambin del derecho tambin del derecho
izquierdo y derecho

Gasto cardaco disminuido
a
RVG = ventriculograma con radionclidos;
201
Tl = talio 201.
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:1409.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata hipertrfica.
Miocardiopata dilatada.
Pericarditis constrictiva: el cuadro clInico y el examen fIsico pueden ser idnticos a
los de la miocardiopatIa restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericrdico (>
5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazn demuestra la ecualizacin de las
presiones diastlicas en la pericarditis constrictiva.


DIAGNSTICO




La miocardiopata restrictiva
causa disfunciones sistlicas
graves con funcin sistlica
conservada.
ECG: enfermedad del sistema de conduccin, voltaje bajo de QRS, cambios de onda
inespecIficos del ST-T.
Ecocardiografa: tipo del llenado restrictivo con funcin sistlica conservada y un
agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el caracte-
rIstico aspecto granuloso del miocardio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: presin del llenado ventricular de des-
censo y estabilizacin (signo de raz cuadrada), hipertensin pulmonar, concordan-
cia respiratoria de los ventrIculos derecho e izquierdo.
Biopsia miocrdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la
sarcoidosis.


TRATAMIENTO

Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis).
Diurticos: reducen los sIntomas de la congestin venosa, pero la sobrediuresis
lleva al empobrecimiento del gasto cardaco a causa de la dependencia de la
precarga.
Bloqueadores I/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la funcin diastlica
desacelerando el ritmo cardIaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser
precavidos con la administracin, ya que puede resultar en una caIda del desempeo
cardIaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopata
amiloidea.
Trasplante cardaco: sigue siendo una opcin para pacientes con insuficiencia cardIa-
ca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.


Miocardiopata hipertrfica

Trastorno autosmico dominante de las proteInas estructurales miocrdicas que causan la
LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatIa hipertrfica puede
tener hipertrofia asimtrica del tabique y obstruccin dinmica del infundIbulo.


SNTOMAS

Disnea, dolor precordial, sIncope.


EXAMEN

La forma obstructiva se presenta con un soplo sistlico que crece y decrece, que se inten-
sifica con la reduccin del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra
de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej.,
sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posicin supina). Un
S4 y un impulso apical sostenido son tIpicos. Los trazos carotIdeos son bfidos llevando a
la obstruccin mesosistlica.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estenosis artica valvular: el soplo de la estenosis artica se irradia hacia el cuello. La
estenosis artica tambin tiene trazos carotIdeos tardIos y dbiles.
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Cardiopata hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimtrica del tabique o
la obstruccin del infundIbulo.


DIAGNSTICO

ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atIpica de la enfermedad
puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior.
Ecocardiografa: LVH con movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral y de la
obstruccin del infundIbulo del ventrIculo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varIa.
En el fenotipo obstructivo clsico, el tabique est asimtricamente hipertrofiado. La
cavidad ventricular izquierda es pequea e hipercontrctil, a menudo con disfuncin
diastlica.
Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del sIncope.
Prueba gentica: no se lleva a cabo de manera sistemtica, pero tiene el potencial de
identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronstico) y de estudiar a los miem-
bros de la familia.


TRATAMIENTO

Evitar los deportes de mucha intensidad.
Bloqueadores I o verapamilo: mejoran los sIntomas a travs de la inotropIa negativa,
que disminuye el gradiente del infundIbulo y desacelera el ritmo cardIaco para au-
mentar el tiempo de llenado.
Estudio electrofisiolgico y colocacin del desfibrilador del cardioversor implanta-
ble (ICD): indicado para pacientes con sIncope o un antecedente familiar de muerte
cardIaca sbita.
Miectoma quirrgica: elimina el tejido del tabique hipertrfico y alivia la obstruc-
cin del infundIbulo. Mejora los sIntomas pero no reduce la tasa de muerte cardIaca
sbita.
Extirpacin del tabique por alcohol percutneo: tiene el mismo propsito que la
miectomIa quirrgica por inyeccin del alcohol en el tabique hipertrfico, lo que
causa un infarto local.



Miocardiopata dilatada

Ocurre con ms frecuencia en la cardiopatIa isqumica. La miocardiopata idioptica
dilatada es un trmino utilizado para describir el ventrIculo izquierdo dilatado con la frac-
cin de expulsin disminuida en ausencia de la hipertensin general, CAD, alcoholismo
crnico, cardiopatIa congnita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan
la miocardiopatIa dilatada. Las causas son las siguientes:

Idiopticas: puede haber una predisposicin gentica.
Secundarios a un agente causal conocido:
Miocarditis aguda: infecciosa, txica, o inmunomediada.
Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaIna, anfetaminas, alcohol.
Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina.
Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., sIndrome de Churg-Strauss).
Infecciones vricas crnicas: VIH, HCV.
Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia.
Hemocromatosis.
Distrofias musculares ligadas a X.


SNTOMAS

Disnea de esfuerzo, fatiga, sIncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.
Los agentes que disminuyen
el volumen ventricular, como
los nitratos y los diurticos,
aumentan el gradiente del
infundbulo, la intensidad del
soplo y estn contraindicados
en pacientes con
miocardiopata hipertrfica.
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EXAMEN

JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistlico del reflujo mitral, signos de sobrecarga
de lIquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior,
ascitis), signos de AF u otras arritmias.


DIAGNSTICO

ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de
ventrIculo izquierdo, trastorno de conduccin (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF,
VT no prolongada).
Ecocardiografa: fraccin de expulsin disminuida, ventrIculo izquierdo dilatado.
Evaluacin de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas especIficas
(p. ej., VIH).
Angiografa coronaria: excluye la cardiopatIa isqumica.
Biopsia endomiocrdica: no se recomienda de manera sistemtica, adems de arrojar
bajos resultados.


TRATAMIENTO

Similar a lo de la insuficiencia cardIaca sistlica.
Revascularizacin en pacientes con miocardiopatIa isqumica dilatada.
Bloqueo neurohormonal: bloqueadores I, ACEI (o bloqueadores del receptor de
angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia car-
dIaca).
Control de sntomas: diurticos, nitratos.
Anticoagulacin: controvertida; por lo general, se utiliza slo en pacientes con un
antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardIaco.
Otros: hemofiltracin (para pacientes con oliguria o disfuncin renal), resincroniza-
cin cardIaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardIaco.


Miocarditis aguda

Causa comn de miocardiopatIa idioptica dilatada. Los pacientes son por lo gene-
ral jvenes y saludables, y se puede presentar despus de una enfermedad vIrica de vIas
respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardIaca sbita. Las causas son las
siguientes:

Infecciosas: ms comnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser cau-
sada por numerosos patgenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de
Chagas).
Inmunomediado: reaccin alrgica a los frmacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y
otros.
Txicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.


SNTOMAS

Pueden ser inespecIficos. Buscar sIntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y
malestar. En los casos ms graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea
y sIntomas de insuficiencia cardIaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejer-
cicio).


EXAMEN

Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardIaca.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

CAD, diseccin artica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI.
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DIAGNSTICO

El parmetro es la biopsia endomiocrdica, pero debido a la intervencin del parche
del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensi-
bles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados mdicos, la fibrosis es
el nico hallazgo de la biopsia.
ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni especIfico.
Biomarcadores cardacos: altos en la fase aguda.
Ecocardiografa: puede ser til para buscar las anomalIas de movimiento de la pared
focal y para disminuir la fraccin de expulsin, pero los hallazgos son inespecIficos.
Cateterismo cardaco: excluir la CAD.


TRATAMIENTO

No hay tratamiento especIfico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad.
Tratar la insuficiencia cardIaca.
Trasplante cardIaco para los casos graves.



E N F E RM E D A D PE RI C RDI C A

Pericarditis aguda

Inflamacin pericrdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericrdico
y la elevacin difusa del segmento ST. Las causas comunes son vIricas, de enfermedad del
tejido conectivo, perIodo posterior al MI e idiopticas.


SNTOMAS

Por lo general, se describen como incomodidad torcica pleurItica y aguda que empeora
en posicin supina y se alivia doblndose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente
similar, en calidad, a la angina de pecho. Un prdromo de sIntomas parecidos a la gripe
con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vIrica.


EXAMEN

El distintivo es el roce pericrdico. Normalmente, se describe con tres componentes: con-
traccin auricular, contraccin ventricular y llenado ventricular.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recIprocas del segmento ST
son clave en la distincin de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericar-
ditis.
Diseccin artica.
Neumotrax.
Repolarizacin temprana: un tipo de variante normal de la elevacin del segmento
ST, conocido como la configuracin anzuelo del punto J.
Costocondritis: diagnstico de exclusin.


DIAGNSTICO


Antecedente consistente en dolor precordial tIpico de la pericarditis aguda.
Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes
descritos anteriormente.
Presencia de cambios tIpicos del ECG (elevacin difusa del segmento ST, depresin
del segmento PR) no compatible con la distribucin coronaria nica (fig. 3-7 y cua-
dro 3-14); elevacin del segmento PR en aVR.

Considerar el diagnstico de
la miocarditis en pacientes
jvenes despus de una
virosis. Normalmente tienen
factores de riesgo no
coronario y enzimas cardacas
positivas, pero arterias
coronarias normales en el
cateterismo cardiaco.
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F I G U R A 3 - 7 . Pericarditis aguda en el ECG.

(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005:1318.)



La ecocardiografIa es til en la exclusin del derrame pericrdico largo, pero muchos
pacientes tendrn nicamente un derrame pequeo o una ecocardiografIa normal.


En la pericarditis aguda, la
corriente de la lesin auricular
se refleja en la elevacin del
segmento PR en aVR, tambin
conocido como signo del
nudillo (el segmento PR
aparece como si un nudillo lo
empujara hacia arriba).
TRATAMIENTO

NSAID.
La colquicina puede ser til para pacientes con ataques recurrentes mltiples.
Los esteroides se utilizan por lo general como ltimo recurso, cuando los pacientes no
responden a otros tratamientos.




C U A D R O 3 - 1 4 . ECG en la pericarditis aguda en comparacin con MI agudo (onda Q)

ELEVACIN TRASTORNO EVOLUCIN DEL ST DEPRESIN
DEL SEGMENTO T DE LA DERIVACIN ECG Y DE LAS ONDAS T DEL SEGMENTO PR


PERICARDITIS
Ascendente Todas las derivacio- El ST permanece ele- S, en la mayora
cncavo nes incluidas con vado por varios das;
excepcin de aVR ya que el ST vuelve
y V
1
a la lnea basal, las
ondas T se invierten

MI AGUDO

Ascendente Elevacin del ST Las ondas T se invier- No
convexo nicamente sobre ten en cuestin de
la regin infartada: horas, mientras el ST
depresin recproca sigue elevado; segui-
del ST en derivacio- do por el desarrollo
nes opuestas de la onda Q
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Manual of Medicine, 16th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:613.
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COMPLICACIONES

La anticoagulacin debe evitarse, pero es rara la conversin a pericarditis hemo-
rrgica.
La ecocardiografIa es til para descartar el taponamiento en pacientes con hiperten-
sin y JVP alta.


Derrame pericrdico

SNTOMAS

Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomticos: los derrames de
rpido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las
causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoracin y mixedema, sIndrome ne-
frtico, cirrosis, perIodo posterior a la cirugIa cardIaca y medicamentos.


EXAMEN

Es posible que el roce pericrdico est presente. Sin embargo, es factible que falte infor-
macin durante los derrames menores. Los derrames ms grandes pueden causar sonidos
cardIacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rpido desa-
rrollo pueden causar sIntomas de taponamiento cardIaco.


DIAGNSTICO

ECG: bajo voltaje, alternantes elctricos (variacin latido a latido en la altura del
complejo QRS).
CRX: cardiomegalia con el tIpico corazn en forma de bota.
Ecocardiografa: til para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiologIa del
taponamiento.
Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnstico de las causas inherentes al derra-
me (p. ej., trasudado en comparacin con exudado).


TRATAMIENTO

Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardaco.
Es posible que se requiera drenado de lIquidos a travs de la pericardiocentesis o
la ventana pericrdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintom-
ticas.


Pericarditis constrictiva

Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrizacin del pericar-
dio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radiotera-
pia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y perIodo posterior a la
cirugIa cardIaca.


SNTOMAS

Inicio insidioso de congestin venosa general y pulmonar y gasto cardIaco reducido (fati-
ga, disnea, edema perifrico).


EXAMEN

JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caIda normal en
la JVP durante la inspiracin). Es posible que el pulso paradjico est presente. Es factible
escuchar un golpeteo pericrdico despus del S2, lo que representa la cesacin rpida del
llenado diastlico temprano.




Si el lquido proveniente de
un derrame pericrdico
sangrante se coagula en el
drenaje, es probable que
el lquido provenga de un
miocardio o de un vaso
sanguneo con una rotura
aguda o subaguda. En otras
formas de lquido pericrdico
sanguinolento (p. ej.,
insuficiencia renal o tumor), el
lquido no coagular.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata restrictiva: presentacin similar que puede requerir MRI y/o biopsia
miocrdica para ser determinado. En el estudio hemodinmico, las presiones ventri-
culares derecha e izquierda son concordantes con la respiracin en la restriccin, y
discordantes en la constriccin.
Taponamiento cardaco: descenso y embotado en el rastreo de la presin auricular
derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradjico.
El cateterismo del lado derecho del corazn muestra la ecualizacin de las presiones
diastlicas en ambos trastornos, pero se aprecia una caracterIstica de descenso y estabi-
lizacin slo en la constriccin (y la restriccin). El cuadro 3-15 muestra las distincio-
nes entre el taponamiento y la restriccin pericrdica.
Cirrosis: los pacientes con congestin heptica y ascitis debida a la constriccin pue-
den ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptgena.


DIAGNSTICO

ECG: No hay hallazgos especIficos, pero es posible que est presente el bajo vol-
taje.
CXR: la calcificacin pericrdica (en la visin lateral) est presente en aproximada-
mente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo estn
presentes.
Ecocardiografa: engrosamiento pericrdico y adherencias, rebote del tabique, vena
cava inferior pletrica sin colapso inspiratorio.
Cateterismo del lado derecho del corazn: ecualizacin de las presiones dias-
tlicas y del tipo de descenso y estabilizacin (signo de la raIz cuadrada), que
refleja el llenado diastlico temprano seguido de la constriccin desde el volumen
pericrdico. La discordancia interventricular es especIfica de la constriccin peri-
crdica.
MRI: la modalidad de imagen ms sensible para la medicin del engrosamiento peri-
crdico anormal.


TRATAMIENTO

La pericardectomIa quirrgica es la opcin de preferencia, pero la mortalidad varIa de 5
a 12% y el alivio de los sIntomas puede no ocurrir sino hasta despus de varios meses de
aplicado el procedimiento.


Taponamiento cardaco

Acumulacin del lIquido pericrdico bajo presin que impide el llenado ventricular. Se
relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular despus
del MI.


SNTOMAS

Disnea, dolor precordial, atolondramiento.


EXAMEN

Taquicardia e hipotensin con sonidos cardIacos disminuidos y pulmones despejados; JVP
alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradjico > i0 mmHg.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul est general-
mente presente. La ecocardiografIa muestra el engrosamiento pericrdico sin grandes
derrames.
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C U A D R O 3 - 1 5 . Caractersticas diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopata restrictiva
y el taponamiento cardaco



PERICARDITIS

MIOCARDIOPATA

TAPONAMIENTO
CARACTERSTICA CONSTRICTIVA RESTRICTIVA CARDACO


Historia


TB, ciruga cardaca, Amiloidosis, hemocromatosis, Derrame pericrdico anterior,
radioterapia, enfermedad sarcoidosis ciruga cardaca, tumor (p.
vascular del tejido ej., cncer de mama), MI
conectivo, traumatismo, reciente
pericarditis anterior

Examen fsico


Pulso paradjico Puede estar presente Raro Frecuente

JVP Descensos x e y prominentes; Descensos x e y prominentes; Descenso ausente o
es posible que est es posible que est disminuido
presente el signo de presente el signo de
Kussmaul Kussmaul

Tonos cardacos Golpeteo pericrdico S4 prominente Amortiguado

Soplos No se presenta normalmente Reflujo mitral y tricuspdeo a No presente normalmente
menudo presente

ECG No especificado Engrosamiento auricular Bajo voltaje: alternantes
derecho e izquierdo; retraso elctricos
en la conduccin del AV;
bloqueo de rama

CXR Calcificacin pericrdica No especificado Cardiomegalia

Ecocardiografa Engrosamiento pericrdico; Engrosamiento auricular; Derrame pericrdico presente;
derrame pericrdico disfuncin diastlica colapso ventricular derecho
presente; aplanamiento del moderada o grave durante la distole
tabique interventricular con
inspiracin

Hemodinmica
Ecualizacin de las presiones Presente Las presiones del costado Presente
diastlicas izquierdo son generalmente
ms altas que las del
costado derecho

Signo de descenso y Presente Presente No presente normalmente
estabilizacin (signo de raz
cuadrada)

Variacin respiratoria en el Presiones ventriculares Presiones ventriculares Variable
trazado de las presiones mximas izquierda y mximas izquierda y
ventriculares derecha e derecha discordantes derecha concordantes
izquierda
Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E (ed). Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.
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Neumotrax a tensin: puede tambin presentarse con taquicardia, hipotensin y
venas del cuello ensanchadas con pulso paradjico. Son indicios las presiones au-
mentadas del ventilador y prdida de sonidos unilaterales del aliento.

El taponamiento cardaco
se relaciona ms con la
frecuencia de acumulacin
de lquido pericrdico que
al tamao del derrame. Un
pequeo derrame puede
causar el taponamiento si es
agudo.
DIAGNSTICO

ECG: bajo voltaje y/o alternantes elctricos.
Ecocardiografa: derrame pericrdico con colapso ventricular derecho y auricular
derecho. Vena cava inferior pletrica que no se colapsa con la inspiracin. Variacin
respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspIdeo y mitral (eco equivalente al
pulso paradjico).


TRATAMIENTO

Lquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular.
Dopamina: puede mejorar el gasto cardIaco en preparacin para la pericardiocen-
tesis.
Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guIa ecocardiogrfica o fluo-
roscpica para drenar el lIquido pericrdico.
Ventana pericrdica: colocada quirrgicamente o mediante pericardiotomIa con ba-
ln para prevenir la reacumulacin del lIquido.


E L E CTRO F I S I O L O G A

Taquicardia ventricular (VT) y fibrilacin ventricular (VF)

Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatIa, los electrlitos y la toxicidad de los
frmacos. Los tipos de VT son los siguientes:

VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general
con la cicatrizacin miocrdica.
VT polimorfa: morfologIa cambiante y extraa del QRS como se aprecia en la ta-
quicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocrdica. La
taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalIas elec-
trolIticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrItmicos tipo IC y tipo III, la
hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.


SNTOMAS

Dolor precordial, disnea, y sIncope debidos a la precaria perfusin general. La manifesta-
cin inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardIaca sbita.


EXAMEN

Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsacin venosa yugular durante la VT
como resultado de la disociacin de la AV.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Taquicardia supraventricular con conduccin aberrante.


DIAGNSTICO

Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una
prueba que indique lo contrario.
Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la
taquicardia supraventricular con aberracin de la VT. Los criterios ms importantes
son los siguientes:
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La disociacin del AV es siempre VT.
Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia
ventricular.
Los complejos no tIpicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.


TRATAMIENTO

La cardioversin elctrica es el tratamiento ms adecuado para pacientes inestables.
El tratamiento IV con amiodarona es de primera lInea para VT estable.
La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administra-
cin rpida de magnesio y electroestimulacin cardIaca con marcador.
La colocacin de un ICD est indicada para causas que no se consideran transitorias
o reversibles.


COMPLICACIONES

Muerte cardIaca sbita, encefalopatIa hipxica, demanda de isquemia cardIaca/MI.


Fibrilacin auricular (AF)

La arritmia ms comn en la poblacin (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la
edad (10% de los individuos > 80 aos de edad tiene AF). Las causas son las siguientes:
Ms comn: hipertensin, valvulopatIa, insuficiencia cardIaca, CAD.
Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatIa reum-
tica (estenosis mitral reumtica), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, sIndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugIa cardIaca.
AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensin, edad < 65
aos).


SNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomtica o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis
y/o sIntomas de insuficiencia cardIaca.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL


Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auri-
cular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes.
Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia
nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acele-
rada de la unin.


DIAGNSTICO

ECG: la AF es la causa ms comn de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG.
Buscar la ausencia de las ondas P.
Ecocardiografa: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalIas es-
tructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fraccin
disminuida de la expulsin). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en
la aurIcula izquierda.


TRATAMIENTO


Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversin (es preferible la biof-
sica a la monofsica).
Control de la frecuencia: son de primera lInea los bloqueadores o los bloqueadores
del canal de calcio no dihidropiridina que actan centralmente (diltiazem, verapami-
lo). Para la fraccin de expulsin reducida, utilizar amiodarona o digoxina.




Descartar la isquemia del
miocardio en casos de VT
polimorfa con un intervalo
normal QT en el ECG basal.
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En pacientes > 65 aos de
edad, mantener el ritmo
sinusal con los antiarrtmicos
no es mejor que el control
de la frecuencia y la
anticoagulacin a la hora
de disminuir la incidencia de
embolia o mortalidad.























Al utilizar ibutilida para la
cardioversin qumica del
aleteo auricular, monitorear
de cerca el intervalo QT. La
taquicardia helicoidal puede
ocurrir, y el tratamiento
consiste en magnesio IV o
cardioversin.
Control del ritmo: vase el cuadro 3-16 para la clasificacin de los antiarrItmicos.
Anticoagulacin: la warfarina es preferible al cido acetilsalicIlico (a excepcin de la
AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR.
La anticoagulacin es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duracin es < 48
horas.
Si la AF > 48 horas o si < 48 horas y asociado a la enfermedad reumtica de la
vlvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversin (warfarina;
meta INR 2-3).
Cardioversin guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulacin por 24
horas antes de la cardioversin y anticoagulada despus de la cardioversin.
Poscardioversin: anticoagular con warfarina por cuatro semanas.
AT sola: tratar slo con cido acetilsaliclico.
Control de la frecuencia en comparacin con control del ritmo: los estudios han
demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulacin tiene el mismo resul-
tado que el control del ritmo y es incluso ms seguro.
AF despus de ciruga cardaca: ms frecuente con la cirugIa de la vlvula mitral;
ocurre en los dIas posoperatorios 2-3. La cardioversin es el tratamiento ms eficaz.
Si la AF vuelve a ocurrir despus de la cardioversin, tratar con control de la fre-
cuencia y anticoagulacin. La profilaxia incluye los bloqueadores perioperatorios
o amiodarona.
Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rpida: si el ECG
basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraos
durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores , bloqueadores del
canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV
que desacelera toda la aurIcula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta
circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rpida se pueden avanzar hacia la
va de acceso y causar la VF y la muerte.



Aleteo auricular

Despus de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular ms comn. Es causada ge-
neralmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurcula derecha.


SNTOMAS/EXAMEN

Puede ser asintomtico. Cuando se presentan los sIntomas, los pacientes se quejan de
palpitaciones, latido irregular o rpido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al
ejercicio.


DIAGNSTICO

Siempre considerar el diagnstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un
ritmo cardaco de ~i50, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con
bloqueo AV 2:1.

Aleteo tpico: el tipo ms comn de aleteo auricular. El ECG mostrar por lo general
un patrn de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones
tipo onda P discretas, verticales en derivacin V
1
(la frecuencia de la onda P debe ser
de aproximadamente 300 bpm).
Aleteo atpico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de
250-350 bpm sin morfologIa tIpica de aleteo.


TRATAMIENTO

En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo
sinusal.
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C U A D R O 3 - 1 6 . Clasificacin de los antiarrtmicos

Clase 1 Frmacos que reducen la velocidad mxima de la fase de despolarizacin (V
mx
) a
causa de un bloqueo de la corriente Na
+
entrante en el tejido con potenciales de
accin de rpida respuesta

IA T V
mx
con todas las frecuencias cardiacas y la duracin potencial de la accin, p.
ej., quinidina, procainamida, disopiramida

IB Poco efecto en frecuencias bajas en V
mx
en tejido normal; T V
mx
en clulas
parcialmente despolarizadas con potenciales de accin de rpida respuesta

Efectos aumentados en frecuencias ms rpidas

No hay cambios en la duracin del potencial de la accin, p. ej., lidocana,
fenilhidantona (fenitona), tocainida, mexiletina

IC
T V
mx
en frecuencias normales en tejido normal

Efectos mnimos en la duracin potencial de la accin, p. ej., flecainida,
propafenona, moricizina

Clase II Agentes antisimpticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores -adrenrgicos:
T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de
conduccin nodal AV

Clase III Agentes que prolongan la duracin potencial de la accin en tejido con
potenciales de rpida respuesta de accin, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol,
ibutilida, dofetilida

Clase IV Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conduccin y
refractariedad en tejido con potenciales de accin de baja respuesta, p. ej.,
verapamilo, diltiazem

Frmacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina
Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346.



Antiarrmicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% ms eficaz
en la restauracin del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal
debido a la prolongacin del QT.
Cardioversin (til en los casos de inestabilidad hemodinmica).
Rpida estimulacin auricular con electroestimulacin cardIaca (ritmo acelerado).
El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio
que actan centralmente, con bloqueadores o digoxina.
Tratamiento a largo plazo:
La ablacin de radiofrecuencia es muy eficaz.
Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrItmicos o los marcapasos antita-
quicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulacin a
largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia.


Taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT)

El tipo ms comn de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y
AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes:
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AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectpico (automaticidad aumentada).
AVRT: reentrada por el tracto de la derivacin de AV (sIndrome WPW si la onda delta
est presente en el ECG).
AVNRT: reentrada en el nudo AV.


SNTOMAS

Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos
por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques
comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas.


EXAMEN

No se relaciona por lo general con la cardiopatIa estructural; no hay hallazgos especIficos
de los exmenes a excepcin de las ondas A can en la pulsacin venosa yugular durante
AVNRT debido a la contraccin auricular contra la vlvula tricspide cerrada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Basado en la electrocardiografa

Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT.
Si el QRS es amplio: PSVT con aberracin en comparacin con taquicardia ven-
tricular.
Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extranos: AF que
conduce hacia una vIa accesoria.


DIAGNSTICO

ECG:
La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrgradas.
La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS.
La AT tiene una relacin larga de RP, con ondas P que preceden cada QRS.
El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no estn registradas en un
ECG de 12 derivaciones.
Un estudio electrofisiolgico puede utilizarse para el diagnstico y el tratamiento de
extirpacin.


TRATAMIENTO

Terminacin aguda que puede ocurrir con el masaje carotIdeo o con la rpida admi-
nistracin de adenosina.
El tratamiento mdico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores ).
El tratamiento curativo consiste en una ablacin basada en el catter.


COMPLICACIONES

Los ritmos rpidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI.
El tratamiento de AF conducido mediante una vIa accesoria con un bloqueo nodal AV
puede causar una conduccin rpida de vIa de derivacin llevando a la VF.


Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

En pacientes con sIndrome de WPW, hay una vIa accesoria entre las aurIculas y los ventrI-
culos, lo que lleva a un defecto en la separacin de las aurIculas y los ventrIculos durante
el desarrollo fetal. El sIndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el
ECG. Sin embargo, los pacientes con sIndrome de WPW se hallan en riesgo de taqui-
arritmias e incluso muerte cardIaca sbita.
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DIAGNSTICO

Si una vIa accesoria permite la conduccin antergrada, los impulsos elctricos de las
aurIculas pueden conducir la vIa de acceso hacia abajo en los ventrIculos, causando
una preexcitacin ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta tpicas en el
ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivacin V
4
:
vase figura 3-8).
Algunos pacientes con sIndrome WPW tienen vIas accesorias que permiten la conduc-
cin antergrada de los ventrIculos hacia las aurIculas. En estos pacientes, el ECG en
reposo no mostrar una onda delta. Estos pacientes tienen un vIa de derivacin unida,
y aunque es posible que tengan un ECG en reposo an siguen siendo propensos al
desarrollo de una AVNRT.


TRATAMIENTO

El estudio electrofisiolgico y la ablacin del catter de la vIa de derivacin es el trata-
miento ms adecuado para los pacientes con sIndrome WPW.


COMPLICACIONES

La AF es la complicacin ms importante del sIndrome WPW.

Si el paciente tiene una vIa de derivacin concordada (p. ej., no hay signos de una
onda delta u otros datos de sIndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estndar
para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro.
Si en el paciente hay seales de vIa de derivacin en el ECG (onda delta), se trata de
una situacin de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales
AV, ya que stos pueden permitir la conduccin 1:1 de la AF a travs de la vIa de la
derivacin, lo que lleva a una VF y a un paro cardIaco. El mejor tratamiento para estos
casos es la procainamida o la cardioversin.



F I G U R A 3 - 8 . Tpico EGC de Wolff-Parkinson-White.

(CortesIa de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)
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Sncope cardaco

Las causas cardIacas del sIncope se pueden deber a la cardiopatIa estructural o a las arrit-
mias. El sIncope cardIaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repen-
tinamente y sin aviso (arrItmico).


CAUSAS GENERALES DEL SNCOPE

CardIacas: 18%
Neurolgicas: 10%
Vasovagales: 24%
Ortostticas: 8%
Medicamentos: 3%
Desconocidas: 37%


CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SNCOPE

Comunes:
Estenosis artica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexisten-
te o la insuficiencia cardIaca.
Miocardiopata obstructiva hipertrfica: puede ocurrir en todas las edades; pue-
de ser dinmica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento
de la precarga disminuida, como en el perIodo posterior al ejercicio). El sIncope
puede tambin presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arrit-
mias ventriculares.
Menos comunes: embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIaco.
Poco comn: hipertensin pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio.


CAUSAS ARRTMICAS DEL SNCOPE

Bradicardia:
Bradicardia sinusal: sIndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloquea-
dores , bloqueadores del canal de calcio).
Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de
conduccin relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia.
Hipersensibilidad sinusal carotdea.
Taquicardia:
Taquicardia supraventricular: causa rara de sIncope.
VT: a menudo debida a la cardiopatIa isqumica, estructural, o ambas.


INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIN DE PACIENTES CON SNCOPE

Signos de MI, apoplejIa o arritmia.
Hospitalizacin definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficien-
cia cardIaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardIaca o enfermedad
valvular; dficit neurolgico focal en el examen fIsico; nuevas anomalIas en el
ECG.
Hospitalizacin posible: pacientes > 70 aos de edad; sIncope de esfuerzo o frecuen-
te; ortoestasis; herida causada por un ataque de sIncope.


DIAGNSTICO

ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT
prolongado.
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Ecocardiografa: buscar cardiopatIa estructural. Considerar en pacientes con un an-
tecedente de cardiopatIa, en aquellos con una anomalIa en el examen fIsico o ECG o
pacientes de edad avanzada.
Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga sIntomas que sugieren arrit-
mia (grupos de reemplazo, repentina prdida de conciencia, palpitaciones, uso de
frmacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatIa conocida, ECG
anormal).
Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y sIncopes rela-
tivamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnstico o sIntomas que
sugieren intervalos vasovagales (calor y nuseas) pero sin eventos evidentes de pal-
pitaciones.


Bradicardia

La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes:

Causas intrnsecas: degeneracin senil idioptica; isquemia (por lo general con la
afeccin de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, en-
fermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrgenas
(trasplante del corazn, cirugIa); enfermedad hereditaria/congnita (distrofia muscu-
lar miotnica); corazn condicionado (atletas entrenados).
Causas extrnsecas: autnomas (neurocardIacas, hipersensibilidad sinusal carotIdea,
situacional), medicamentos (bloqueadores , bloqueadores del canal de calcio, cloni-
dina, digoxina, antiarrImicos), metablicas (anomalIas electrolIticas, hipotiroidismo,
hipotermia), neurolgicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueo).


SNTOMAS

Los pacientes pueden estar asintomticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, in-
suficiencia cardIaca o prdida de conciencia (sIncope). Los sIntomas se pueden relacionar
con las causas subyacentes de la bradicardia.


EXAMEN

Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A
cann en los casos de disociacin completa de AV (bloqueo completo del corazn).


DIAGNSTICO

ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disocia-
cin del AV (signos de bloqueo AV; vase el cuadro 3-17).
Tambin puede utilizarse la telemetra, los monitores de eventos, la prueba de mesa
basculante, y los estudios de electrofisiologIa.


TRATAMIENTO

Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS.
De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis).
Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador ), calcio (para
sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio est contraindicado en
la toxicidad por digoxina.
Electroestimulacin cardIaca intravenosa o subcutnea si el tratamiento mdico es
ineficiente.

Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomtica registrada. Si el
paciente est asintomtico, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tie-
nen bloqueo AV de tercer grado con > 3 segundos de asistolia o un ritmo cardIaco < 40
bpm mientras el paciente est despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los
marcapasos tienen una indicacin cardIaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones
encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).






Anatmicamente, el bloqueo
cardaco de segundo grado
tipo II es el ms comn
debido a una lesin en el haz
del His y es, por consiguiente,
de mayor grado que de
segundo grado tipo I que se
debe a problemas inherentes
a ndulos AV.



















Si se deja sin tratamiento, la
enfermedad de Lyme puede
causar distintos grados de
bloqueo de conduccin AV
en cualquier momento en el
curso de la enfermedad.
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C U A D R O 3 - 1 7 . Hallazgos del ECG con el bloqueo AV

TIPO DE BLOQUEO AV HALLAZGOS EN EL ECG


Primer grado Intervalo PR prolongado (> 200 ms)

Segundo grado tipo I (Wenckebach) Prolongacin progresiva en el intervalo PR
hasta que ocurre una baja del QRS.
Acortamiento progresivo del intervalo RR y un
intervalo PP constante son otros signos

Segundo grado tipo II Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo
QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay
prolongacin). Se asocia por lo general con el
bloqueo de rama

Tercer grado Disociacin completa de las ondas P y los
complejos QRS (frecuencia de ondas
P > frecuencias QRS)







Indicaciones para la electroestimulacin cardaca permanente

Las indicaciones para electroestimulacin cardIaca permanente, basadas en las directrices
de expertos, se clasifican como se indica a continuacin: I (indicaciones definitivas), II
(indicaciones en caso de seales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada
o daina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fr-
macos, los electrlitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas.


CLASE I

Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados
relacionados con lo siguiente:
Bradicardia sintomtica.
Arritmias de otras alteraciones que requieren frmacos que tienen como resultado
la bradicardia sintomtica.
Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape < 40 bpm en estado despierto,
pacientes asintomticos.
Despus de la ablacin de la unin AV.
Despus de cirugIa cardIaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva.
Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresin imprede-
cible de la enfermedad de la conduccin AV en estos pacientes.
Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia
sintomtica.


CLASE IIA

Bloqueo AV asintomtico de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia
> 40 bpm.
Bloqueo asintomtico tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio,
esto se vuelve una indicacin de la clase I).
Bloqueo asintomtico tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontra-
dos en el estudio electrofisiolgico hecho para otra indicacin.
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Bloqueo AV de primero y segundo grado con sIntomas que sugieren el sIndrome del
marcapasos.


CLASE IIB

Bloqueo AV de primer grado (PR > 300 ms) en pacientes con disfuncin ventricular
izquierda.
Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la
progresin impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.


CLASE III

Bloqueo AV asintomtico de primer grado.
Bloqueo AV asintomtico tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un
problema adentro o abajo del haz de His.
Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.


Muerte cardaca sbita

Aproximadamente 450 000 muertes cardIacas sbitas ocurren cada ao en Estados Uni-
dos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, diseccin artica, taponamiento cardIa-
co y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive
al paro cardIaco.


CAUSAS DE MUERTE CARDACA SBITA EN ATLETAS JVENES

En jvenes atletas, las causas de muerte cardIaca sbita son distintas de las de la pobla-
cin general.
Las causas de muerte cardIaca sbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia
decreciente):
MiocardiopatIa hipertrfica.
Conmocin del corazn: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia
ventricular.
AnomalIas de las coronarias.
Miocarditis.
Aneurisma artico roto (p. ej., a causa del sIndrome de Marfan o de Ehlers-Dan-
los).
Displasia ventricular arritmgena derecha: el ventrIculo derecho es reemplazado
por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares.
Estenosis artica.
Puente miocrdico: causa la isquemia coronaria durante la contraccin ven-
tricular.
CAD ateroesclertica.
Vasoespasmo de la coronaria.
Sndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone
a la fibrilacin ventricular. La lInea basal del ECG muestra el RBBB incompleto
y la elevacin del segmento ST en las derivaciones precordiales.
SIndrome del QT largo.
Precipitantes no cardacos de la muerte cardaca sbita en jvenes atletas: asma,
uso de sustancias ilIcitas (p. ej., cocaIna, efedra, anfetaminas) e insolacin.
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INVESTIGACIN DE LA MUERTE CARDACA SBITA EN JVENES ATLETAS

Es difIcil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardIaca s-
bita, ya que estas alteraciones son raras adems de que millones de atletas requerirIan
ser estudiados.
Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y
el examen fIsico, estas medidas por sI solas carecen de sensibilidad para detectar inclu-
so las causas ms comunes de muerte cardIaca sbita en atletas (p. ej., miocardiopatIa
hipertrfica).
En pacientes con historia clInica o examen fIsico que sugiere el padecimiento, trabajar
ms con el ECG. Se autoriza la ecocardiografIa.



Desfibriladores cardacos implantables (ICD)
FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
La miocardiopatIa dilatada (con fraccin de expulsin reducida), hipertensin, hiperlipi-
demia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardIaca sbita,
isquemia miocrdica y reperfusin, y toxinas (p. ej., cocaIna).


PREVENCIN SECUNDARIA

Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes con antecedente de VT o
VF.
Frmacos: las antiarrImicos han decepcionado en la prevencin secundaria de la
muerte cardIaca sbita, especialmente en grandes grupos de pacientes despus de
MI. Los tratamientos estndares para la CAD (sobre todo los bloqueadores ) tienen
un papel significativo en la disminucin de la muerte cardIaca sbita en estos pa-
cientes.
Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han
sobrevivido al paro cardIaco y tienen una fraccin de expulsin baja.
No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes
que han tenido una fraccin de expulsin > 35%.


PREVENCIN PRIMARIA

Objetivo: prevenir la muerte cardIaca sbita en pacientes que no tienen un antece-
dente de VT, VF, o ambas cosas.
Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una
fraccin de expulsin < 30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es supe-
rior al tratamiento con antiarrItmicos.


INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD

Causas de insuficiencia cardaca: los estudios recientes indican que el tratamien-
to con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatIa isqumica como en la no
isqumica.
Gravedad de la insuficiencia cardaca: considerar los ICD en pacientes con fraccin
de expulsin < 30%.
Pruebas no cruentas:
Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfologIa de las ondas T en el
ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita (requieren prue-
bas especializadas).
Variabilidad de la frecuencia cardaca: la variabilidad disminuida de la frecuen-
cia cardIaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardIaca y puede
estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardIaca sbita.
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V ALV U L O P AT A

Estenosis artica

Las causas ms comunes son la estenosis artica senil de calcificacin y la vlvula artica
bicspide. La estenosis artica reumtica no es, hemodinmicamente significativa, y casi
siempre ocurre en presencia de la valvulopata mitral.


SNTOMAS

Un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin de la clsica trIada de angina,
sncope e insuficiencia cardaca. El rea valvular normal es de 3 cm
2
y los sIntomas no se
manifiestan sino hasta que el rea es < 1 cm
2
.


EXAMEN

Un soplo sistlico creciente y decreciente se escucha en la base del corazn con irradia-
cin hacia las arterias. Los soplos al ltimo significan una estenosis ms grave. Es posible
que los trazos carotIdeos disminuidos (dbiles y tardIos) y un PMI prolongado causado por
la LVH estn presentes. Un chasquido sistlico de expulsin puede ocurrir en pacientes
con vlvula artica bicspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea
nico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Miocardiopata obstructiva hipertrfica: soplos acentuados con Valsalva o posicin
erguida o en bajada al sujetarse con la mano.
Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundIbulo del
ventrIculo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro).


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: se utiliza una ecuacin de Bernoulli modificada para derivar el gra-
diente de presin a travs de la vlvula artica. El rea de esta vlvula se deriva de la
ecuacin de continuidad.
Cateterismo cardaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en
pacientes sintomticos que estn programados para una cirugIa y se encuentran en
riesgo de CAD: tambin necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis artica
cuando hay discrepancia entre los datos clInicos y no invasores.
Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis artica de
bajo gradiente, para distinguir la funcin sistlica.


TRATAMIENTO

El reemplazo de la vlvula artica es el nico tratamiento para la estenosis artica
sintomtica. Los pacientes mayores se desempean bastante bien despus del reem-
plazo de la vlvula artica y no deben ser descalificados slo por la edad. Los pacientes
que muy probablemente no sobrevivan a una bioprtesis pueden evitar la anticoagu-
lacin permanente que se requiere para las vlvulas mecnicas.
Est indicada la profilaxia con antibiticos contra la endocarditis bacteriana
subaguda para todos los pacientes.
La valvuloplastia artica es eficaz en adultos jvenes con estenosis artica congnita.
Es menos eficaz en pacientes con estenosis artica degenerativa y debe considerar-
se el tratamiento paliativo o temporal a la ciruga.

El reemplazo de la vlvula
artica debe llevarse a cabo
en cuanto aparezcan los
sntomas en la estenosis
artica de modo que se
pueda prevenir la muerte
cardaca.











La estenosis artica se ha
relacionado con el riesgo
creciente de hemorragia GI,
que se piensa sea causado
por la enfermedad de von
Willebrand adquirida, por la
fractura de los multmeros
del factor de von Willebrand
conforme avanzan en la
vlvula artica estentica.
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COMPLICACIONES

La muerte sbita ocurre pero es poco comn (< 1% al ao) en pacientes con estenosis
artica asintomtica grave.
En pacientes que han presentado los sIntomas, la supervivencia es de 2-5 aos.


Reflujo artico

Puede ser causado por la destruccin o el mal funcionamiento de las hojuelas de la vlvula
(endocarditis infecciosa, vlvula artica bicspide, valvulopatIa reumtica) o la dilatacin
de la raIz artica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptacin (sIndrome
de Marfan, diseccin artica).


SNTOMAS

Reflujo artico agudo: inicio rpido del choque cardigeno.
Reflujo artico crnico: largo perIodo asintomtico seguido de una disnea progresiva
bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardIaca.


EXAMEN

S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con
un soplo diastlico que decrece a la base.
Presin del pulso amplia con pulsos perifricos de agua-martillo.
Otros signos perifricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsacio-
nes del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplItea > 20
mmHg (signo de Hill).
En el reflujo artico agudo, estos signos por lo general no estn presentes, y los nicos
indicios podrIan ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastlico corto.
En el reflujo artico grave, la hojuela de la vlvula mitral anterior puede vibrar en el
chorro del reflujo artico, creando un ruido diastlico apical que imita la estenosis
mitral (soplo de Flint).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de los soplos diastlicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspI-
dea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular.


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: esencial en la determinacin del tamao del ventrIculo izquierdo y
de su funcin, asI como tambin de la estructura de la vlvula artica. La TEE es a
menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo artico agudo.
Cateterismo cardaco: la aortografIa puede ser utilizada para estimar el grado de re-
flujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografIa coronaria est
indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugIa.


TRATAMIENTO

En pacientes asintomticos con funcin ventricular izquierda normal, la reduccin des-
pus de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobre-
carga del volumen ventricular izquierdo y la progresin a la insuficiencia cardIaca.
Reemplazo de la vlvula artica: debe considerarse en pacientes sintomticos o en
aquellos sin sIntomas en quienes empeora la dilatacin ventricular izquierda y la insu-
ficiencia sistlica.
Reflujo artico agudo: la cirugIa es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad
es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la
cirugIa.
Profilaxia de endocarditis: considrese en todos los pacientes.
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COMPLICACIONES

Disfuncin sistlica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la
vlvula.


Estenosis mitral

Se debe casi exclusivamente a la cardiopata reumtica, rara vez por lesiones congnit as
y calcificacin del anillo mitral. El rea normal de la vlvula mitral es de 4-6 cm
2
. La este-
nosis mitral grave ocurre cuando el rea de la vlvula es < 1 cm
2
.


SNTOMAS

Se caracteriza por un largo perIodo asintomtico seguido de la aparicin gradual de disnea
bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardIaca derecha, e hipertensin pulmonar. La
hemoptisis y el infarto tromboemblico se encuentran entre los ltimos hallazgos.


EXAMEN

S1 fuerte.
Abertura de las hojuelas estenticas despus de S2 seguido de un ruido diastlico
apical.
Signos de hipertensin pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardIaca derecha (JVP
alta y congestin heptica) presentes en la enfermedad avanzada.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Mixoma auricular izquierdo: causa la obstruccin del flujo de entrada mitral.
Cor triatriatum: tabicaciones de la aurIcula izquierda causadas por la hipertensin
pulmonar poscapilar.
Insuficiencia artica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint)
debido a la restriccin del movimiento de las hojuelas de la vlvula mitral por sangre
que regurgita de la vlvula artica, sin que haya abertura alguna.


DIAGNSTICO

Ecocardiografa: se utiliza para estimar el rea de la vlvula y para medir el gradiente
de la presin mitral. La morfologIa de la vlvula mitral en la ecocardiografIa determina
la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutnea.
TEE: est indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya progra-
mados para la valvulotomIa con baln.
Cateterismo cardaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la
vlvula, a travs de la grabacin simultnea de la presin capilar pulmonar y la presin
diastlica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnstico: se lleva a
cabo antes de la valvulotomIa percutnea con baln.


TRATAMIENTO

Valvulotoma mitral percutnea con baln: a diferencia de la valvuloplastia arti-
ca, la dilatacin del baln de la vlvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en
pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificacin anular grave, el reflujo
mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de
baln.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulo-
tomIa.
La profilaxia de endocarditis est indicada para todos los pacientes.



Las indicaciones para el
reemplazo de la vlvula en
el reflujo artico incluyen
la aparicin de sntomas o
la insuficiencia ventricular
sistlica izquierda aun en
ausencia de sntomas.

























Los pacientes con cardiopata
reumtica tienen
generalmente una afeccin
de la vlvula mitral. La
afeccin de la vlvula artica
o tricspide con la exclusin
de la vlvula mitral es
demasiado rara en pacientes
con cardiopata reumtica.
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COMPLICACIONES

Es comn el agrandamiento de la aurIcula izquierda y AF con estasis resultante y
puede dar como resultado la formacin de un trombo auricular izquierdo y una em-
bolia.
Hipertensin pulmonar y reflujo tricuspIdeo secundario.


Reflujo mitral

Las causas ms comunes incluyen el prolapso de la vlvula mitral, la enfermedad mixo-
matosa de la vlvula mitral (degenerativa), la miocardiopatIa dilatada (que causa el
reflujo mitral funcional debido a la dilatacin del anillo de la vlvula mitral), la car-
diopatIa reumtica (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de
fiebre reumtica aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del msculo papilar), la
endocarditis de la vlvula mitral, el prolapso de la vlvula mitral y el traumatismo de la
misma.


SNTOMAS

Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar.
Reflujo mitral crnico: puede ser asintomtico. En casos graves, puede presentarse
con disnea y sIntomas de insuficiencia cardIaca.


EXAMEN

S1 suave; soplo holosistlico que se escucha mejor en el vrtice con radiacin hacia la
axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardIaca
sistlica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave.
El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensin y el edema pulmo-
nar; el soplo puede ser protosistlico.
La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se
documenta en la ecocardiografIa.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Estenosis artica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenmeno de Gallavar-
din).
Reflujo tricuspdeo: soplo holosistlico que se escucha mejor en el borde esternal
izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiracin.

En pacientes con reflujo
mitral, la intensidad del
soplo en el examen fsica
no se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad.
En pacientes con isquemia
miocrdica aguda, aun un
soplo de baja intensidad
del reflujo mitral debe
alertar al mdico acerca de
las posibilidades de rotura
papilar.

DIAGNSTICO

La deteccin temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe
comenzar antes de la aparicin de los sntomas.
Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitacin del ejercicio antes que los sIn-
tomas ocurran en estado de reposo.
Ecocardiografa: la ecografIa transtorcica es importante para diagnosticar y para gra-
duar el reflujo de la vlvula mitral. La ecocardiografIa transesofgica es til en pacien-
tes que requieren reparacin quirrgica o reemplazo de la vlvula mitral.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 2-5 aos en reflujo mitral mode-
rado o tenue con un dimetro telesistlico normal y una fraccin de expulsin
> 65%.
La ecocardiografIa debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo
mitral grave y dimetro telesistlico > 4.0 cm, o una fraccin de expulsin <
65%.
Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugIa.
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TRATAMIENTO

Vase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado.
ACEI: tiles nicamente en los pacientes con disfuncin ventricular izquierda o hi-
pertensin. El tratamiento mdico es la nica opcin en pacientes con una fraccin
de expulsin < 30%.
Intervencin quirrgica:
Indicaciones para ciruga: los sIntomas relacionados con el reflujo mitral, la dis-
funcin ventricular izquierda, la AF o la hipertensin pulmonar.
El mejor perodo para la prctica de la ciruga es temprano en el curso de la
enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crnico compensado
de reflujo mitral sintomtico.
Los resultados quirrgicos son mejores en pacientes que tienen una fraccin de
expulsin > 60% y el dimetro sistlico final ventricular izquierdo < 4.5 cm.
Reparacin de la vlvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reempla-
zo de vlvula mitral. La reparacin es ms exitosa cuando el reflujo mitral se debe a
prolapso de la hojuela de la vlvula mitral posterior.
Reemplazo de la vlvula mitral: para pacientes sintomticos con una fraccin de
expulsin > 30% cuando la vlvula mitral no es tcnicamente reparable (se puede
diagnosticar con la ecocardiografIa).


Prolapso de la vlvula mitral

Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta
en la aurIcula izquierda durante la sIstole. Los estudios ms recientes demuestran una


Reflujo mitral (MR)


ReducciOn deSpuS
de la carga, p. ej.,
Sl
nitropruSiato IV
DiurticoS en caSo
que Se neceSiten
para la inSuficiencia
LV

? MR
grave
agudo

no
Frecuencia ventricular de
control (p. ej.,
bloqueadoreS , digoxina)
AnticoagulaciOn
(heparina, warfarina)
Si no Se tolera
adecuadamente la AF:
CardioverSiOn elctrica/
? FibrilaciOn
Sl
auricular
qulmica (idealmente
3 SemanaS de
anticoagulaciOn)


no

ReconStrucciOn
quirrgica o
reemplazo

Sl
? Candidato
Sl
quirrgico
no

? SlntomaS*

no


ReducciOn de la carga
oral poSterior (ACEI o
hidralazina)
DiurticoS y/o digoxina
para loS SlntomaS de CHF
Tratamiento crOnico del
paciente aSintomtico:
Profilaxia de endocarditiS
EvaluaciOn Seri a de la
funci On LV a travS del eco



? LV
Sl
EngroSamiento
no
progreSivo o
ESD > 45 mm/m
2


F I G U R A 3 - 9 . Tratamiento del reflujo mitral avanzado.

(Reproducida, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Manual of Medicine, 15th ed.
New York: McGraw-Hill, 2001.)
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La endocarditis profilctica no
es necesaria en pacientes con
prolapso de la vlvula mitral
a menos que haya signos de
reflujo mitral, engrosamiento
de las vlvulas mitrales y
un soplo sistlico audible
asociado con el chasquido
mesosistlico.
incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la poblacin general, con varones y mujeres
afectados por igual. El prolapso de la vlvula mitral puede ser complicado por la rotura
cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son
las siguientes:

Primaria: sIndrome de Marfan espordico y familiar, enfermedad del tejido conec-
tivo.
Secundaria: CAD, cardiopatIa reumtica, hojuela agitada, dimensin ventricular
izquierda reducida (miocardiopatIa hipertrfica, hipertensin pulmonar, deshidrata-
cin).


SNTOMAS

La mayorIa de los pacientes no tiene sIntomas, y el diagnstico es a menudo accidental en
el examen fIsico o en la ecocardiografIa. Sin embargo, algunos pacientes pueden presen-
tar un dolor precordial atIpico, palpitaciones o TIA.


EXAMEN

Chasquido mesosistlico y soplo mesosistlico con respuesta tIpica a las maniobras. En los
casos ms graves, escuchar el soplo holosistlico del reflujo mitral.


DIAGNSTICO

No hay un consenso en las pautas ms recientes de la American Heart Association.
Ecocardiografa: utilizar en valoracin inicial y despus seguir cada 3-5 aos a me-
nos que estn sintomticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografIa
anual).


TRATAMIENTO

cido acetilsaliclico: despus de TIA y para pacientes < 65 aos de edad con AF
nica.
Warfarina: despus de la apoplejIa y para los > 65 aos de edad con AF coexistente,
hipertensin, reflujo mitral e insuficiencia cardIaca.
Bloqueadores y prueba electrofisiolgica para el control de las arritmias.
CirugIa para los casos de reflujo mitral.



Vlvulas protsicas

INDICACIONES PARA LA COLOCACIN

Vlvulas bioprotsicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida
< 10-15 aos; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a
largo plazo (p. ej., ditesis hemorrgica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad
precaria).
Vlvulas mecnicas: pacientes jvenes; pacientes con expectativa de vida > 10-15
aos o con otras indicaciones de anticoagulacin crnica (p. ej., AF).


REPARACIN EN COMPARACIN CON REEMPLAZO DE LA VLVULA

Reparacin: prolapso de vlvula mitral, reflujo mitral isqumico, vlvula artica bi-
cspide con prolapso, dilatacin anular tricuspIdea con hojuelas normales.
Reemplazo: cardiopatIa reumtica, endocarditis, vlvula altamente calcificada, movi-
miento restringido de las hojuelas, destruccin extensa de las hojuelas.
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ANTICOAGULACIN

No se requiere para las vlvulas porcinas despus de tres meses de trat amiento
con warfarina. El cido acetilsalicIlico puede utilizarse en pacientes de alto
riesgo.
Para pacientes con vlvulas mecnicas, el nivel de anticoagulacin depende de la ubi-
cacin y tipo de la vlvula (la vlvula en la posicin mitral y tricuspIdea y las vlvulas
encapsuladas ms viejas son ms propensas a la trombosis).
Los factores de riesgo para las complicaciones tromboemblicas incluyen AF, mbo-
los generales previos, trombo auricular izquierdo y disfuncin grave del ventrIculo
izquierdo.


COMPLICACIONES

AF.
Trastornos de la conduccin.
Endocarditis:
Endocarditis temprana de la vlvula protsica: ocurre durante los primeros 60
dIas despus del reemplazo de la vlvula, y debido principalmente a S. epidermi-
dis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad.
Endocarditis tarda de la vlvula protsica: sucede ms a menudo en pacientes
con vlvulas mltiples o vlvulas bioprotsicas. La microbiologIa es similar a la de
la endocarditis de la vlvula natural.
Hemlisis: buscar esquistocitos en el frotis perifrico. Por lo general, ocurre en presen-
cia de fuga perivalvular.
Trombosis:
Estn en mayor riesgo aquellos con ubicacin mitral de la vlvula y anticoagula-
cin inadecuada.
Se presenta clInicamente como insuficiencia cardIaca, perfusin general precaria
o embolizacin general.
A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinmica.
Diagnosticar con la ecocardiografIa.
Para trombos menores (< 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser
suministrada al principio. Para los trombos mayores (> 5 mm), aplicar un trata-
miento ms enrgico (fibrinlisis o reemplazo de la vlvula).
Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolItica y la insufi-
ciencia valvular que causan la insuficiencia cardIaca.
mbolos: se presentan de manera caracterIstica con el infarto, pero se pueden presen-
tar como isquemia intestinal o de los miembros.
Insuficiencia de la vlvula primaria: es ms comn en las vlvulas bioprotsicas; por
lo general ocurre despus de 10 aos.


C A RDI OP AT A CO N G NI TA EN A D U LT O S

La cardiopatIa congnita comprende el 2% de las cardiopatIas en los adultos. Se presentan
nicamente los defectos acianticos ms comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al
cual las pacientes con malformaciones cardIacas congnitas pueden tolerar el embarazo.
A continuacin se muestran algunos ejemplos de cardiopatIa congnita:


Defecto del tabique interauricular (ASD)

Hay tres tipos: ostium secundum (el ms comn), ostium primum y el sinus venosus.
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C U A D R O 3 - 1 8 . Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardacas congnitas

BIEN TOLERADO EFECTO INTERMEDIO MAL TOLERADO


NYHA clase I
a
NYHA clases IIIII NHYA clase IV

Derivaciones de izquierda a derecha sin Reparacin de transposicin de grandes Derivacin de derecha a izquierda; car-
hipertensin pulmonar arterias diopata ciantica sin reparar

Reflujo valvular mitral y artico (ligero y Reparacin de Fontan Hipertensin pulmonar y/o enferme-
moderado) dad vascular pulmonar (p. ej., la de
Eisenmenger, hipertensin pulmonar
primaria)

Reflujo pulmonar o tricuspdeo (si hay Estenosis artica o mitral (moderada) Estenosis mitral o artica grave
presin baja, puede ser incluso grave)

Estenosis pulmonar (leve a moderada) Anormalidad de Ebstein Estenosis pulmonar (grave)

Tetratolga de Fallot bien reparada Coartacin de Marfan o artica
a
NYHA = New York Heart Association.

Reproducido, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;1383.





SNTOMAS

La mayor parte de los casos son asintomticos y se diagnostican sea de modo accidental
mediante la ecocardiografIa o durante el estudio diagnstico de los mbolos paradjicos.
Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea.


EXAMEN

Divisin amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensin pulmo-
nar. Soplo sistlico; ruido diastlico a travs de la vlvula tricspide causado por aumento
del flujo.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente.


DIAGNSTICO

ECG: RBBB incompleto con desviacin de eje derecho en ASD ostium secundum. La
desviacin del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum.
La ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visua-
lizar la derivacin intracardIaca y determinar la relacin del flujo sanguIneo general
proveniente del pulmn (Q
p
/Q
s
).

La TEE es extremadamente til para corroborar la ubicacin y el tamao del defecto
y para excluir las lesiones coexistentes.
Es un parmetro el cateterismo cardIaco, registrando un avance en la saturacin del
O
2
entre la vena cava superior y la aurIcula derecha.

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TRATAMIENTO

El tratamiento ms adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositi-
vo percutneo.
La correccin quirrgica est indicada para los defectos grandes y para el ostium pri-
mum y los defectos del seno venoso.
La profilaxia de la endocarditis no est indicada para ASD incorrectos y aislados, pero
est indicada por seis meses despus del cierre por dispositivo o por cirugIa.


COMPLICACIONES

Embolizacin paradjica que lleva a ataques isqumicos transitorios y a embolias.
AF y aleteo auricular.
Hipertensin pulmonar y sndrome de Eisenmenger.
La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros
tipos.


Coartacin de la aorta

Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia
izquierda, con desarrollo de la circulacin colateral que incluye las arterias mamaria
interna, intercostal y las axilares. Una vlvula artica bicspide est presente en > 50%
de los pacientes con coartacin de la aorta. Es ms frecuente en los varones que en las
mujeres.


SNTOMAS

Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicacin de la pierna.


EXAMEN

Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular
continuo causado por el flujo colateral.






La correccin quirrgica
de ASD conlleva una tasa
de supervivencia a largo
plazo mucho ms que el
tratamiento mdico solo y
se recomienda aun para los
pacientes asintomticos con
derivaciones significativas
(Q /Q > 1.5:1).

p s

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras causas de hipertensin secundaria incluida la estenosis arterial renal.
Enfermedad arterial perifrica que lleva a la disminucin de los pulsos femorales y a
la claudicacin.


DIAGNSTICO

CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales.
ECG: LVH.
Cateterismo cardIaco con aortografIa para definir la estenosis y medir el gradiente.

MRI/MRA: ofrece una excelente visualizacin de la ubicacin y el grado de coar-
tacin.


TRATAMIENTO


Tratamiento mdico para la hipertensin.
Correccin quirrgica para pacientes < 20 aos de edad y en pacientes ms grandes
con hipertensin de las extremidades superiores y un gradiente 20 mmHg.
La dilatacin de baln con o sin la colocacin de la derivacin es una alternativa para
la coartacin recurrente o natural.
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COMPLICACIONES




La coartacin de la aorta
guarda relacin con la vlvula
artica bicspide congnita.












La cianosis diferencial de los
dedos (rosa) y del dedo gordo
del pie (azul y en palillo de
tambor) es patognomnica
para el sndrome de
Eisenmenger causado por un
PDA incorrecto.
LVH y dilatacin causada por la carga posterior aumentada.
Hipertensin grave.
Diseccin artica o rotura.
Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del cIrculo de Willis
(raro).
CAD prematura.


Conducto arterioso persistente (PDA)

Poco comn en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposi-
cin al virus de la rubola en el primer trimestre.


SNTOMAS

Por lo general es asintomtico, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar
disnea, fatiga y por ltimo signos y sIntomas de hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardIaca derecha.


EXAMEN

Soplo continuo del tipo mquina en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de
los pulsos perifricos debido a una afluencia artica rpida hacia la arteria pulmonar. En
presencia de la hipertensin pulmonar (sIndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o
suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca
las extremidades superiores.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD.


DIAGNSTICO

ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en
ausencia de la hipertensin pulmonar.
La ecocardiografIa puede ser utilizada para calcular la fraccin de derivacin y para es-
timar la presin sistlica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede
visualizar en la arteria pulmonar.
El cateterismo cardIaco puede ser utilizado para documentar el avance en la satura-
cin del O
2
del ventrIculo derecho a la arteria pulmonar.



TRATAMIENTO

Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatter espiral, correccin quirrgica.


COMPLICACIONES

Sndrome de Eisenmenger con hipertensin pulmonar y derivacin inversa.
Endocarditis infecciosa.


Defecto del tabique interventricular (VSD)

Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porcin membranosa del tabique intra-
ventricular, pero tambin puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida.
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SNTOMAS

La mayorIa de los pacientes adultos son asintomticos, pero pueden presentar disnea insi-
diosa bajo esfuerzo u ortopnea.


EXAMEN

Soplo holosistlico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrIculo
derecho y la divisin prolongada del S2. Conforme aumenta la presin arterial pulmo-
nar, se pueden apreciar un P2 ms alto y un reflujo tricuspIdeo. La cianosis, los dedos
en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardIaca derecha pueden aparecer con el
sIndrome de Eisenmenger.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA.


DIAGNSTICO

Se puede utilizar la ecocardiografIa con estudio de burbuja salina sacudida para visua-
lizar la derivacin intracardIaca y determinar el Q
p
/Q
s
.
El cateterismo cardIaco es un parmetro para documentar el avance en la saturacin
del oxIgeno entre la aurIcula derecha y el ventrIculo izquierdo.
ECG: inespecIfico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo
en ausencia de la hipertensin pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y
el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensin pulmonar.
CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares.


TRATAMIENTO

Profilaxia de endocarditis.
Diurticos y vasodilatadores para reducir la derivacin de izquierda a derecha y los
sIntomas de insuficiencia cardIaca.
Correccin quirrgica para pacientes con derivacin significativa (Q
p
/Q
s
> 1.7:1).


COMPLICACIONES

Sndrome de Eisenmenger: la derivacin de vieja fecha de izquierda a derecha causa
hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensin arterial pul-
monar y la derivacin inversa.
Embolia paradjica que lleva a los TIA o a la apoplejIa.
Endocarditis infecciosa.


O T R O S T E MA S

Diseccin artica

Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada ao en Estado Unidos. La diseccin
artica se relaciona con la hipertensin incontrolada, la degeneracin medial de la aorta
(sIndrome de Marfan, sIndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaIna, la coarta-
cin, la vlvula bicspide congnita, el traumatismo, la cirugIa cardIaca, el embarazo y la
aortitis sifilItica. Tipo A = diseccin proximal; tipo B = diseccin distal (los labios de la
diseccin se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda).


SNTOMAS

Se presentan por lo general como una sensacin de desgarro o rasgadura que se ori-
gina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los sIntomas pueden no ser los tIpicos.



El cierre quirrgico est
contraindicado una vez que
se desarrolla el sndrome de
Eisenmenger, ya que puede
incrementar la hipertensin
pulmonar y la insuficiencia
cardaca derecha.
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A diferencia del MI, el dolor es mximo en su inicio y no es gradual en su natura-
leza.
Se puede presentar con hipoperfusin del rgano debido a la oclusin de las arterias
por los colgajos de la diseccin (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejIa, la isquemia
intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros).
Otras presentaciones son el taponamiento cardIaco y la insuficiencia artica en casos
de diseccin artica proximal.


EXAMEN

BP alta (aunque la hipertensin se puede ver con las diseciones proximales relaciona-
das con el taponamiento).
En la diseccin proximal, escuchar el soplo diastlico de la insuficiencia artica.
Los dficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo.
Se pueden presentar con dficit neurolgicos focales (del infarto cerebrovascular co-
existente) o con paraplejIa (de la afeccin arterial espinal anterior concomitante).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

MI agudo, taponamiento cardIaco, aneurisma artico abdominal o torcico, embolia pul-
monar, neumotrax a tensin, rotura esofgica.

La diseccin artica proximal
(tipo A) se puede presentar
como MI agudo inferior o
del costado derecho causado
por la afeccin de la arteria
coronaria derecha (propensa
a la oclusin por el colgajo de
la diseccin).


















La diseccin artica proximal
(tipo B) se puede presentar
como parapleja aguda
causada por la oclusin de la
arteria espinal anterior.

DIAGNSTICO

Los tres evaluadores clInicos ms importantes son el dolor precordial desgarrante y
sbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquier-
do, y el contorno anormal artico o mediastInico en CXR. Si los tres estn presentes,
la relacin probable positiva es de 0.66. La relacin probable negativa, en caso de que
los tres estn ausentes, es de 0.07.
CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones
articas).
TEE: el mtodo porttil y ms rpido para pacientes inestables puede no estar dispo-
nible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%.
CT de trax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%.
MRI: altamente sensible (98%) y especIfica (98%), pero la prueba es lenta y es posible
que no est disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con diseccin
del tipo B.
Aortografa: es el parmetro.


TRATAMIENTO

Tipo A: reparacin quirrgica.
Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento mdico de la hipertensin. Tratar
primero con bloqueadores (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar
la anticoagulacin. La cirugIa est indicada para complicaciones de la diseccin, dao
al rgano terminal, o falla en el control de la hipertensin.


COMPLICACIONES

MI agudo debido a la oclusin de la coronaria derecha por el colgajo de la diseccin
o la diseccin de la coronaria.
Insuficiencia artica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinmica e
insuficiencia cardIaca.
Taponamiento cardIaco debido a la diseccin en el pericardio.
Paro cardIaco.
Accidente cerebrovascular debido a la diseccin de cartida concomitante.
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Oclusin de las arterias distales, que puede llevar al dao al rgano terminal (p. ej.,
paraplejIa, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).


Enfermedad vascular perifrica

Ateroesclerosis del sistema arterial perifrico relacionado con los factores de riesgo clInico
como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensin e hiperlipidemia).


SNTOMAS

La claudicacin intermitente es un dolor reproducible en los msculos de las extremida-
des inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la
enfermedad vascular ms perifrica es asintomtica.


EXAMEN

Pulsos distales precarios, soplos femorales, prdida de vello en las piernas y en los pies,
llenado capilar lento, curacin deficiente de las heridas (ulceracin crnica).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Casi toda la enfermedad vascular perifrica es causada por la ateroesclerosis. Las cau-
sas menos comunes incluyen la coartacin, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal
y la radiacin.
Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquIdea (seu-
doclaudicacin), la trombosis venosa profunda, y la neuropatIa perifrica (a menudo
coexiste con la enfermedad vascular perifrica en diabticos).


DIAGNSTICO

ndice hmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presin sistlica ms alta del tobillo medida
por el Doppler, dividida por la presin sistlica humeral ms alta).
La MRI es una prueba diagnstica no cruenta muy til.
El parmetro es la angiografa de las extremidades inferiores.


TRATAMIENTO

Reduccin considerable del factor de riesgo cardIaco, incluyendo el control del taba-
quismo, la hipertensin y la hiperlipidemia.
Programa estructurado de ejercicio de rehabilit acin.
Antiplaquetarios: el cido acetilsalicIlico es el tratamiento de primera lInea para la
reduccin del fenmeno cardiovascular general, pero la informacin sugiere que tam-
bin son tiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular
perifrica.
ACEI.
Pentoxifilina: aumenta la deformacin de RBC para aumentar el flujo capilar.
Cilostazol: inhibe la agregacin plaquetaria y promueve la vasodilatacin arterial in-
ferior.
Angioplastia transluminal percutnea y cirugIa de derivacin de revascularizacin de
las extremidades inferiores (slo para los sIntomas graves).
Tratamiento trombolItico para la isquemia aguda de los miembros.


COMPLICACIONES

Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputacin de los miembros inferiores.
Aun la enfermedad vascular perifrica asintomtica es un factor de riesgo mayor para
los fenmenos cardiovasculares adversos.












Si se define como ABI < 0.90,
casi todas las enfermedades
vasculares perifricas son
asintomticas, pero todava
guardan un alto riesgo de
fenmenos cardiovasculares
adversos y de muerte.
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NO TA S

C A P T U L O 4

Cuidados intensivos

Christian Merlo, MD, MPH












Sndrome de dificultad respiratoria aguda 124
Insuficiencia respiratoria aguda 125
Manejo del respirador 126
Clasificacin 127
Modos 127
Configuraciones y medidas 127
Choque 128
Septicemia 130
Fiebre en la unidad de cuidados intensivos 131





























123
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S N DR OM E DE DI FI C U LTA D RES PI RAT ORI A A G U D A ( A RD S )

Insuficiencia respiratoria de aparicin aguda caracterizada por infiltraciones pulmona-
res bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presin de la oclusin capilar
pulmonar 18 mmHg, o en ausencia de datos clInicos de hipertensin de la aurIcula
izquierda. Se piensa que se debe tanto a la clula epitelial alveolar, como a heridas en la
clula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonIa, broncoaspiracin,
septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivacin cardiopulmonar, transfusin de
productos sanguIneos, lesiones causadas por la inhalacin, las ocasionadas por la reanuda-
cin del riego y el trasplante de pulmn.

SNTOMAS/EXAMEN

Aparicin rpida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos.
Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al ao; el
50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequea fraccin tiene una
insuficiencia grave. La DL
CO
de la respiracin nica reducida es la anormalidad ms
comn de la funcin pulmonar.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Edema pulmonar cardigeno, neumonIa, hemorragia alveolar difusa.

DIAGNSTICO

Tanto la lesin pulmonar aguda como el ARDS se definen, clInicamente, a travs de la
rapidez de la aparicin de los sIntomas, oxigenacin, criterios hemodinmicos y los hallaz-
gos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales:

CT de trax: puede mostrar llenado alveolar y consolidacin localizada en zonas pul-
monares dependientes y escasez en otras regiones.
Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en
el paciente inmunodeficiente).

TRATAMIENTO

Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda
(ARF).
Muchos pacientes con ARDS requieren ventilacin mecnica durante el curso de la
enfermedad.
El uso de volmenes corrientes 6 cm
3
/kg del peso corporal supuesto muestra
que reduce la mortalidad.
La presin positiva al final de la espiracin (PEEP) puede ayudar a mejorar la
oxigenacin y reducir los altos niveles de O
2
inspirados, pero no hay un
consenso acerca del nivel ptimo.
Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en
este contexto se considera an experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-



C U A D R O 4 - 1 . Diagnstico de lesin pulmonar aguda y ARDS

INICIO DE LOS
SNTOMAS OXIGENACIN HEMODINMICA CXR

Lesin
pulmonar aguda


ARDS
Agudo



Agudo
Pao
2
/Fio
2
300



Pao
2
/Fio
2
200
Presin auricular iz-
quierda normal o baja


Presin auricular
derecha normal o baja
Infiltraciones
bilaterales


Infiltraciones
bilaterales
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tivos exgenos, respiradores de alta frecuencia, respiracin lIquida y el tratamiento
antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado.


I N S U F I CI EN CI A RES PI RAT ORI A A G U D A ( A RF )

Consiste en una insuficiencia en la oxigenacin, caracterizada por hipoxemia o insufi-
ciencia en la ventilacin con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenacin y ventila-
torias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenacin
puede presentarse a pesar de la ventilacin adecuada (hipertensin pulmonar y un nuevo
agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilacin puede suceder a
pesar de la oxigenacin adecuada (debilidad neuromuscular).

SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin clInica varIa con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que
la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia
respiratoria hipxica, la disminucin de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respues-
ta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercpnica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El diagnstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.




C U A D R O 4 - 2 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxmica

ESTADOS DE
CAUSA MECANISMO LA ENFERMEDAD COMENTARIOS


Fio
2
disminuida u O
2
El O
2
es reemplazado por otros
total bajo gases (espacios encerrados,
fuego) u O
2
bajo a causa de
alturas elevadas y el trayecto
del aire termina en una Pao
2
baja

Anormalidad de difusin La reduccin de la capacidad Proteinosis alveolar pulmonar Una causa poco comn de
de difusin lleva a una Pao
2
insuficiencia respiratoria
baja hipoxmica

Hipoventilacin La ventilacin por minuto Vase cuadro 4-3 Gradiente A-a normal
disminuida da como resultado
una Paco
2
aumentada y una
Pao
2
disminuida segn la
ecuacin del gas alveolar

Desfase (V/Q) entre Resultado de la existencia Embolia pulmonar, Gradiente A-a aumentado;
ventilacin-riego de un ndice alterado hipertensin pulmonar, COPD, la Pao
2
se corrige con O
2

del riego - ventilacin asma complementario

Derivacin Ocurre cuando hay riego ARDS, neumona, AVM Aumento de gradiente A-a: la
pulmonar no ventilado o una pulmonar, cardiopata Pao
2
no se corrige con el O
2
comunicacin entre el sistema congnita, agujero oval complementario
arterial y el venoso permeable con el flujo de
derecha a izquierda
cirugIa con anestesia general y la proteccin de la vIa respiratoria con sobredosis de frmacos.
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C U A D R O 4 - 3 . Causas de la insuficiencia respiratoria hipercpnica

CAUSA MECANISMO ESTADO DE LA ENFERMEDAD

Trastornos del CNS/ Disminucin de la ventilacin Sobredosis de frmacos,
disminucin del impulso por minuto que lleva a un lesiones del CNS/infarto,
ventilatorio aumento de la Paco
2
apnea central durante el
sueo, hipotiroidismo

Trastornos del nervio Misma que arriba Sndrome de Guillain-Barr,
perifrico ALS, poliomielitis, virus de
Nilo Occidental, paresia
adquirida en ICU

Trastornos de la articulacin Misma que arriba Miastenia grave, botulismo
neuromuscular

Trastornos musculares Misma que arriba Distrofia muscular,
enfermedad por
almacenamiento de
glucgeno, paresia adquirida
en ICU

Trastornos pulmonares Disminucin de la ventilacin COPD, asma, CF
alveolar a causa de enfermedad
pulmonar obstructiva que lleva
al aumento de Paco
2


Trastornos de la pared Mecnica de la pared torcica Cifoescoliosis, obesidad
torcica alterada, que lleva a un decre- franca
mento de la ventilacin alveolar
y a un aumento de la Paco
2



TRATAMIENTO

El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a
proveer suficiente O
2
a travs del uso de oxIgeno complementario y conservacin de
la ventilacin adecuada.

En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilacin mecnica de
presin positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubacin, la estancia y la
mortalidad en el hospital.
Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presin positiva
continua de vIas respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubacin.
Aunque las tcnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resulta-
dos han sido controvertidos y la intubacin con ventilacin mecnica sigue siendo el
estndar de cuidado.


M A N E J O DE L RES PI RA D OR

Un respirador es una mquina diseada para reducir el trabajo mecnico de respirar y mejorar
el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetracin corporal se ofrece a travs de
una vIa area, como un tubo endotraqueal o de traqueostomIa. La indicacin ms importante
para la ventilacin mecnica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD
o edema pulmonar pueden responder a tcnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la
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Clasificacin
La ventilacin mecnica se caracteriza por la forma en la cual la mquina pone fin a una
respiracin inspirada.

Volumen cclico (el ms comn): termina la inspiracin despus que se ha entregado
un volumen preestablecido.
Presin cclica: termina la inspiracin cuando se ha alcanzado una presin predeter-
minada. El volumen de la respiracin liberada variar segn la mecnica de la pared
del pulmn y del trax.
Flujo cclico: detendr la inspiracin cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia
de flujo. El respirador liberar una respiracin con una presin predeterminada y el
ciclo se habr terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel
predeterminado.
Tiempo cclico: termina la inspiracin despus que se ha concluido un tiempo de
inspiracin predeterminado.

Modos
El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilacin mecnica ordinaria,
o los modelos alternativos de ventilacin.

Los modos ordinarios incluyen los siguientes:
Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente
preestablecido. El mdico establece una frecuencia mInima obligatoria desenca-
denada por la mquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar
espontneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesi-
vas sern liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obli-
gatorias. El volumen corriente lo determina el mdico, en tanto que la frecuencia
respiratoria depende del paciente.
Ventilacin sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiracin de un
volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Ade-
ms, el paciente puede respirar espontneamente y obtendr el volumen corriente
que requiere de manera espontnea. La respiracin espontnea y la obligatoria se
sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones.
Apoyo de presin: libera la respiracin con una presin determinada; termina la
inspiracin cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor
mximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cmodo este modo, requiere
vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respira-
toria dependen del paciente. Precaucin: no hay la ventilacin por minuto preesta-
blecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontnea tendr apnea.
Puede combinarse con la ventilacin sincronizada intermitente obligatoria.
Los modos alternativos son:
Control de la presin: libera una respiracin hasta que se alcanza la presin pre-
establecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este
modo, cuando se compara con la ventilacin mecnica comn.
Ventilacin de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones
de manera rpida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la pre-
sin media de la vIa respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternati-
va aceptable de los modos ordinarios de ventilacin, en pacientes con ARDS. Sin
embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitacin limita su uso. An
falta demostracin definitiva de los beneficios de este modo, en comparacin con
la ventilacin comn.
Ventilacin para la liberacin de la presin de la va respiratoria: ofrece pre-
sin positiva continua para inflar los pulmones; la presin se libera cIclicamente
para permitir el desinflado del pulmn y el intercambio de gases. Sigue siendo un
modo experimental de ventilacin.

Configuraciones y medidas

Despus que un paciente ha sido intubado, se requerir un nmero de ajustes y medidas
fisiolgicas que se obtendrn del respirador.
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Caractersticas
del respirador:

MTRIP

Modo
Volumen corriente
(Tidal volume)
Frecuencia (Rate)
O
2
Inspirado
PEEP
Modo: la eleccin inicial debe basase en la familiaridad del mdico y su equipo con
el modo del respirador, como tambin con el proceso de enfermedad especIfica del
paciente. El control asistido es la primera buena opcin en la mayor parte de las si-
tuaciones clInicas y es el modo de respirador ms utilizado en la Unidad de cuidados
intensivos.
Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilacin por minuto previas a la intu-
bacin deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen
corriente determinar la ventilacin por minuto. Si el paciente est paralizado, el rit-
mo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si ste se encuentra muy
enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera
que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de
hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por com-
pleto a tales frecuencias rpidas (p. ej., estado asmtico). Las frecuencias ms lentas
deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia.
Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm
3
/kg para pacientes con
ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volmenes co-
rrientes mayores. La evidencia sugiere tambin que los volmenes corrientes menores
pueden reducir el riesgo de lesin pulmonar inducida por el respirador.
FiO
2
: en general, empezar con el 100% de Fi0
2
. Es necesario tratar de reducir el 0
2
al
nivel mInimo necesario para mantener la saturacin > 90% o Pa0
2
> 60 mmHg.
Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayo-
rIa de los pacientes. Las frecuencias pueden ser alt as en los pacientes con ARF y
C0PD.
Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de 1 a 3 cm H
2
0. Si el res-
pirador es demasiado sensible (un nmero ms positivo), las respiraciones pueden ser
detonadas con tan slo mover al paciente o el tubo del respirador. Tambin es posible
llevar a cabo la detonacin del flujo.
PEEP: se usa normalmente una pequea cantidad (5 cm H
2
0). Se utilizan niveles
mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenacin y para prevenir la lesin
pulmonar. Se pueden utilizar tambin niveles ms altos de PEEP en pacientes con
edema pulmonar cardigeno para mejorar la oxigenacin y disminuir la precarga y la
carga posterior.
Presin estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiracin. Pues-
to que el flujo es retenido al final de la respiracin, esta presin refleja el cumplimien-
to esttico de los pulmones y de la pared del trax. La diferencia mxima estable ayuda
a determinar cul es la fuente de alta presin:

Cumplimiento esttico = V
T
/(P
PL
PEEP)

donde V
T
= volumen corriente y P
PL
: presin estable.
Presin mxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presin debida a
la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vIas proximales) y la
distensibilidad del pulmn y de la pared del trax. Los aumentos de la presin mxima
sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del trax y del pulmn, o resisten-
cia del aumento de la vIa respiratoria. Si la presin mxima es alta, hay que examinar
al paciente y medir la presin estable (cuadro 4-4).

Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de
la espiracin. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio
subsecuente de una nueva respiracin, antes que los pulmones se hayan vaciado
por completo. Es comn en pacientes ventilados mecnicamente con C0PD o
asma.



C H O Q U E


Estado fisiolgico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de
ste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las clulas, daos de
los rganos, disfuncin multiorgnica y, por ltimo, a la muerte.
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C U A D R O 4 - 4 . Algoritmo en el aumento de la presin mxima

PRESIN PRESIN
MXIMA ESTABLE CAUSAS TRATAMIENTO

c c




c Normal o mucho ms
abajo que la presin
inspiratoria mxima
(diferencia > 10 cm
H
2
O)
Neumotrax, ARDS,
edema pulmonar,
neumona


Tubo endotraqueal
cerrado; picaduras en
el tubo endotraqueal;
broncoconstriccin
Descompresin,
V bajo, diurticos,
antibiticos


Succin, sedacin,
agonistas



SNTOMAS/EXAMEN

Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminucin de la pre-
sin arterial se debe a la disminucin del gasto cardIaco, reduccin de la resistencia vascu-
lar perifrica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes
son tambin taquipneicos y taquicrdicos y parecen tener molestias. Una presin de pulso
baja, extremidades frIas y llenado de capilares tardIo sugieren una causa cardIaca con gas-
to cardIaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calien-
tes y el llenado rpido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardIaco
aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia,
y la presencia de JVP alta, el pulso paradjico y sonidos cardIacos confusos implican un
taponamiento pericrdico.


DIAGNSTICO

El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5.
Si el tipo de choque no puede ser determinado despus de un examen fIsico cuidadoso, se
puede obtener informacin adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetracin
corporal.


C U A D R O 4 - 5 . Categoras del choque

GASTO
CARDACO SVR PCOP SVO
2



EJEMPLOS


Distributiva c T T 4 o c Septicemia, anafilaxia

Cardigena T c c (excepto en el T MI agudo, CHF
infarto RV)

Hipovolmica
T c T T
Traumatismo,
sangrado

Obstructiva
T c
c (taponamiento) o
T
Taponamiento,
T (embolia pulmonar) embolia pulmonar,
neumotrax a tensin

a
SvO

= saturacin arterial venosa mezclada.
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Catter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado
de las presiones del llenado cardIaco derecho.
Catter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardIaco, la presin de oclusin
capilar pulmonar (P0CP) y el Sv0
2
, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo
de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catteres en arteria pulmo-
nar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente.
Ecocardiografa: til para distinguir la funcin cardIaca deficiente de la hipovolemia;
puede tambin confirmar el taponamiento pericrdico o la hipertensin pulmonar
significativa.


TRATAMIENTO




La insuficiencia suprarrenal
y el hipotiroidismo grave o
el hipertiroidismo se pueden
presentar clnicamente como
un choque.
Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimacin, y en mejorar el
riego final del rgano.

Debe administrarse hidratacin intensiva de lIquidos IV a pacientes con choque hi-
povolmico o distributivo. Los productos sanguIneos deben administrarse en casos de
traumatismo o hemorragia aguda.
Los antibiticos de amplio espectro deben administrarse empIricamente, si se sospe-
cha una infeccin. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restau-
racin del volumen intravascular, han de considerarse frmacos vasoactivos, como la
dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina.


SE P T I C E M I A

SIndrome clInico relacionado con infeccin grave que se presenta por la inflamacin
generalizada y la liberacin incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a
daos considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibiticos y en los
cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se
puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen sIndrome de respues-
ta inflamatoria generalizada (SIRS), infeccin, infeccin grave y choque septicmico. Es-
tas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6.


SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansio-
sos, febriles, taquicrdicos y taquipneicos. El examen fIsico es variable y puede inicial-


C U A D R O 4 - 6 . Enfermedades relacionadas con septicemia

ENFERMEDAD DEFINICIN

SIRS El sndrome clnico se reconoce por la presencia de dos o ms de los
siguientes elementos:
Temperatura > 38C o < 36C
HR > 90 bpm
RR > 20 respiraciones por minuto o Paco
2
< 32 mmHg
WBC > 12 000 clulas/mm
3
, < 4 000 clulas/mm
3
, o > 10% bandas

Septicemia SIRS con signos claros de infeccin

Septicemia grave Septicemia con disfuncin del rgano y riego deficiente

Choque septicmico Septicemia con hipotensin a pesar de la reanimacin adecuada
combinada con lquidos y alteracin del estado mental, oliguria, y/o
acidosis lctica
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mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rpido en el
paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos
dbiles, extremidades frIas, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y
choque sptico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Choque cardigeno, obstructivo o hipovolmico; insuficiencia heptica fulminante; so-
bredosis de frmacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

0btener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. stos deben in-
cluir:
Por lo menos dos juegos de cultivos sanguIneos con uno de ellos elaborado por vIa
percutnea.
Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones
respiratorias u otros lIquidos corporales, como indique la situacin clInica.
La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y
adherirse a los siguientes criterios:
Incluir por lo menos un frmaco que enfrente la supuesta fuente de la septice-
mia.
Ser revaluado despus de 48-72 horas con base en la informacin clInica y micro-
biolgica.
Continuar por 7-10 dIas, guiado por la respuesta clInica, una vez que se ha identi-
ficado el patgeno.
Incluir el tratamiento combinado para la infeccin por Pseudomonas en pacientes
neutropnicos.
La reanimacin inicial debe empezar tan pronto se reconozca el sIndrome. Durante
las primeras seis horas de reanimacin, los objetivos deben incluir lo siguiente:
Presin venosa central (CVP): 8-12 mmHg.
Presin arterial media (MAP): > 65 mmHg.
Gasto urinario: 0.5 ml/kg/h.
Saturacin venosa central o mixta: 70%.
Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cam-
bio de lIquido.
La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera eleccin.
La vasopresina puede ser considerada despus de la ineficacia de lIquidos y de los
vasopresores ordinarios.
El tratamiento debe ser guiado por la colocacin de un catter arterial en la mayo-
rIa de los pacientes.
El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la proteccin renal.
La proteIna C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con
un alto riesgo de muerte o sin contraindicacin alguna relacionada con la hemo-
rragia.



F I E B R E E N L A U NI D A D D E CUI D A D O S I N T EN S I V O S


La fiebre es un problema comn en la ICU y se define como una temperatura > 38.3C
( 101F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la
enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir
la temperatura corporal central. La termometrIa del oIdo es reproducible y por lo general
es slo unas dcimas de grado ms baja que la temperatura corporal central. No se reco-
miendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnstica
sistemtica y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas
son causas comunes de la fiebre en la ICU.
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Causas no
infecciosas de fiebre
en la ICU:

PAID WOMAN

Pancreatitis/embolia
pulmonar
Insuficiencia suprarrenal
(Adrenal)
Isquemia intestinal
Reaccin a frmacos
(Drugs)/DVT
Retiro (Withdrawal)
Otras
Infarto de miocardio
Colecistitis acalculosa
Tumor (Neoplasm)



Causas infecciosas
de fiebre en la ICU:

VW CARS

Neumona relacionada
con el respirador
(Ventilator)
Infeccin de la herida
(Wound)
Colitis por C. difficile
Absceso abdominal
Relacionado con el
catter
Septicemia/sinusitis
SNTOMAS/EXAMEN

Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los sIntomas debido a la sedacin o a
dispositivos con penetracin corporal. La historia clInica del paciente y el uso de frmacos
deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen fIsico escrupu-

de los sitios de dispositivos intravasculares.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW
CARS.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

0btener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces).
Si se identifica una fuente obvia de infeccin, hay que iniciar con los antibiticos

las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es > 39C (> 102F), quitar
los catteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catter al mismo
tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguIneo perifrico.
Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogstrica, y debe realizarse

caso de que persista la fiebre.
Si la fiebre contina a pesar de los antibiticos empIricos de amplio espectro, conside-
rar una radiografIa abdominal y el tratamiento con antimicticos.

C A P T U L O 5

Dermatologa

Siegrid Yu, Md











Enfermedades comunes de la piel 135
Acn 135
Roscea 135
Dermatitis seborreica 135
Psoriasis 136
Pitiriasis rosada 138

Infecciones cutneas 139
Imptigo 139
Erisipela 139
Carbunco 140
Dermatofitosis (tia) y reaccin id 140
Pitiriasis versicolor 141
Candidosis 141
Herpes simple 142
Herpes zoster 143
Viruela 144
Sarna 145
Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades diseminadas 145
Cardiovasculares 145
Gastrointestinales 147
Hematolgicas 147
Oncolgicas 147
Endocrinas y metablicas 151
Renales 151
Enfermedad por VIH 152
Sarcoma de Kaposi 152
Enfermedades autoinmunitarias con caractersticas cutneas prominentes 156
Caractersticas de la reaccin cutnea 156
Enfermedades ampollares 156
Reacciones cutneas a los frmacos 156


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Oncologa cutnea 159
Nevos atpicos 159
Melanoma 164
Carcinoma de clulas basales 166
Carcinoma de clulas escamosas 169
Linfoma cutneo de clulas T 169
Diversos 170
Fotodermatitis 170
Enfermedades pigmentarias 172
Verrugas y condiloma 172
Queratosis seborreica 173




















































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E N F E R ME D A D E S C O MU N E S D E L A P I E L

Acn

Causado por el exceso de sebo, queratinizacin folicular anormal y proliferacin de Pro-
pionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acn incluyen los glucocor-
ticoides, esteroides anablicos, litio, algunos antiepilpticos, anticonceptivos orales con
potencial andrgeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel impor-
tante.


SNTOMAS/EXAMEN

Comedones no inflamatorios (de cabeza negra y blanca) y ppulas inflamatorias, ps-
tulas o ndulos.


TRATAMIENTO

Tratamiento prolongado de tres:

Disminuir el sebo: antiandrgenos, espironolactona, isotretinona.
Regular la queratinizacin folicular: retinoides tpicos.
Tratamiento de P. acnes y de la inflamacin: antibiticos (tpicos o generales) y
perxido de benzolo.


Roscea

Una enfermedad inflamatoria facial crnica que afecta a individuos de mediana edad o
adultos mayores.


SNTOMAS

Se presenta con secreciones episdicas y eritema facial.
Los detonadores incluyen los lquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y
el calor.


EXAMEN

No se observan comedones. El examen revela ppulas eritematosas, pstulas y telan-
giectasias.
Afeccin facial central simtrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente).
El rinofinoma se observa ms en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1).
La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.


TRATAMIENTO

Evitar los detonadores.
Tratamiento tpico (gel o crema de metronidazol; locin de sulfacetamida sdi-
ca).
Administrar antibiticos generales en donde haya afeccin ocular o si el tratamiento
tpico resulta ineficaz.
Isotretinona oral para casos graves.


Dermatitis seborreica

Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque.
Tambin se ha observado en pacientes muy enfermos. Reaccin inflamatoria a la levadura
de Malassezia furfur.



La isotretinona es teratgena,
lo que impide su uso durante el
embarazo. Los efectos
secundarios incluyen piel
reseca, queilitis, aumento
de la transaminasa e
hipertrigliceridemia. Tambin
se ha asociado depresin con
el uso del isotretinona.











En casos difciles de acn, los
signos de hirsutismo e
irregularidades menstruales
pueden indicar posibles
enfermedades endocrinas
(hiperplasia suprarrenal
congnita, sndrome
del ovario poliqustico,
enfermedad de Cushing).











Las cremas faciales a base de
esteroides pueden causar una
dermatitis semejante a la
roscea.
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F I G U R A 5 - 1 . Roscea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.

(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)



SNTOMAS/EXAMEN

El examen revela escamas secas o grasosas, amarillas claramente marcadas sobre
una base eritematosa.
Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfeccin bacteriana.
Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, regin posauricular y en la fa-
cial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de
flexin.


TRATAMIENTO





Dermatitis grave recalcitrante
que puede representar
una clave importante para
entender la infeccin por
VIH. Para prevenir las
complicaciones relacionadas
con los medicamentos, no
deben utilizarse esteroides
muy potentes en la cara y en
la ingle.
Cuero cabelludo:
Champes que contengan alquitrn, piritionato de zinc o selenio.
Champ de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda.
Esteroides tpicos para casos ms resistentes.
Cara: esteroides tpicos intermitentes ligeros +1 ketoconazol en crema al 2%.
Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia +1 cremas
de ketoconazol al 2%.


Psoriasis

Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las clulas T) con predispo-
sicin gentica y caracterizada por una incidencia mxima doble a los 22 y a los 55 aos
de edad. Tiene diferentes presentaciones clnicas:

Tipo de placas localizadas: el ms comn.
En gotas: se presenta en adultos jvenes despus de una infeccin de garganta por
estreptococo.
Eritrodrmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.
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SNTOMAS


Por lo general es asintomtica, aunque es posible que se presente comezn.

El fenmeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psorisicas son indu-
cidas en los sitios de herida o irritacin de la piel normal.
Los detonantes incluyen traumatismo, estrs y frmacos (litio, bloqueadores , cintas
de prednisona, antipaldicos y NSAID).
Se observa severamente en la infeccin por VIH.


EXAMEN

El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas
a blancas (fig. 5-2).
Tambin se puede apreciar fvea ungueal (corrosin diseminada).
Afeccin bilateral, a menudo simtrica, de las superficies de extensin (codos y rodi-
llas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies.
La variante inversa afecta las superficies de flexin (axilas e ingle).


DIAGNSTICO

Diagnstico por hallazgos clnicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia.
En la psoriasis en gotas, considerar ASO y1o el cultivo de garganta para infeccin por
estreptococo -hemoltico del grupo A.


TRATAMIENTO

Enfermedad limitada (< 30% de la superficie corporal): esteroides tpicos potentes,
anlogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tpicos, alquitrn de hulla, antra-
lina.


F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).

Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorizacin,
de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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LOs esterOides generales nO
estn indicadOs para el
tratamientO de la psOriasis,
lO que cOnlleva un riesgO de
generar psOriasis pustulOsa
y reincidencia grave de
la enfermedad despus
de la interrupcin del
medicamentO.
Enfermedad generalizada: (> 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides
orales, PUVA (psolareno y UVA).
Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biolgicos (p. ej.,
alefacept, efalizumab, etanercept).
Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infeccin de garganta.
El tratamiento diario con alquitrn de hulla y UVB guarda relacin con la remisin de
la enfermedad en > del 80% de los casos.


COMPLICACIONES

Artritis psorisica (< 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las
manos, y sacroilitis.


Pitiriasis rosada

Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jvenes adultas: el herpesvirus 7 hu-
mano (HVH-7) puede ser el agente causal.


SNTOMAS

Se presenta con prurito ligero.
Por lo general un parche herldico precede la erupcin del tronco de 1-2 semanas.


EXAMEN

El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de dimetro) con el aspecto
de papel de cigarro, un collarn de escamas color plata, y una base eritematosa bien
delimitada (fig. 5-3).
Muestra una distribucin de rbol de Navidad con un largo eje de lesiones que
siguen las lneas del entrepecho.




F I G U R A 5 - 3 . Pitiriasis rosada.

Placas color de rosa con una configuracin ovalada que aparecen a lo largo de la lnea divisora
del trax. Inserto: parche herldico. El aro de la descamacin es ms evidente en la ampliacin.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Vase
tambin el Encarte a color.)
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Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara.
Es posible que una caracterstica inversa afecte la axila y la ingle.


TRATAMIENTO

Una enfermedad autolimitada con resolucin espontnea en cerca de dos meses.


I NF E C CI O NE S CU T NE A S

Imptigo

Infeccin superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por
Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infeccin puede ocurrir como un
evento primario o como una sobreinfeccin secundaria de una dermatitis subyacente.

SNTOMAS/EXAMEN

Las lesiones primarias son vesculas o pstulas, que a menudo afectan la cara.
La rotura de las vesculas o pstulas, que forma erosiones con una costra color miel.


DIAGNSTICO

La tincin de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clnica si el diagnstico
est en duda.


TRATAMIENTO

Ungento de mupirocina para la enfermedad limitada.
Antibiticos generales para enfermedad ms grave.


COMPLICACIONES

La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrizacin. Cuando se deja sin tratamiento,
las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones ms profundas e incluso en
septicemia.


Erisipela

Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos
beta-hemolticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que
la poblacin general.


SNTOMAS

Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofros y malestar.
Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.


EXAMEN

El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con
mrgenes claramente delimitados y elevados.


TRATAMIENTO

Administracin inmediata de antibiticos IV con actividad en contra de estreptococos
beta-hemolticos.


Compl icaciones

Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia.





El imptigO ampOllar es
OcasiOnadO, pOr lO general,
pOr S. aureus.







La reincidencia de imptigO

sugiere el transpOrte de S.
aureus va nasal. Tratar
sea cOn rifampicina Oral
en cOmbinacin cOn OtrO
antibiticO antiestafilOccicO O

cOn mupirOcina intranasal.
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Carbunco

Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas;
transmitido a travs de la piel, las membranas mucosas o por inhalacin va suelo contami-
nado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos
de carbunco en el mundo son cutneos.


SNTOMAS

Tres manifestaciones clnicas: cutnea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajado-
res de la lana).
Un perodo de incubacin de dos a siete das, seguido de aparicin de lesiones envol-
ventes tpicas (vase adelante).
Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, nuseas y vmito.


EXAMEN

La lesin primaria es una pequea mcula eritematosa que evoluciona en una ppula
con vesculas, eritema significativo y edema.
Uno a tres das despus, las ppulas se ulceran dejando una cicatriz necrtica carac-
terstica.
No hay dolor ni hipersensibilidad.
Se puede presentar una adenopata regional supurativa.


DIAGNSTICO

El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados gramposi-
tivos) o cultivo.


TRATAMIENTO




La dermatOftide (reaccin id)
es una reaccin de
hipersensibilidad a la
infeccin pOr tia en un lugar
distante en el cuerpO (p.
ej., un paciente cOn tia del
pie desarrOlla vesculas cOn
pruritO en las manOs).









Un paciente cOn tia que tiene
dOlOr sugiere una infeccin
bacteriana secundaria.
El tratamiento estndar es la penicilina G IV.
La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutnea ligera y localizada.
Los aminoglucsidos, macrlidos o quinolonas son los agentes de segunda eleccin en
pacientes alrgicos a la penicilina.
La mayor parte de los casos se resuelve espontneamente sin secuelas significativas,
pero el 10-20% de los casos cutneos no tratados pueden causar la muerte.


Dermatofitosis (tia) y reaccin id

Infeccin mictica superficial de la piel, de los folculos del cabello y de las uas que
se transmite de persona a persona va fmites (vectores pasivos). La infeccin del cuero
cabelludo se ve principalmente en los nios. Los factores predisponentes incluyen derma-
titis atpica, inmunodepresin, sudor y oclusin.


SNTOMAS/EXAMEN

Tia del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, ma-
ceracin y1o fisuras en los espacios membranosos, descamacin en distribucin de
mocasn o de zapatilla de ballet, y vesculas y ampollas.
Tia crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros cla-
ros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.


DIAGNSTICO

Cultivo mictico con KOH +1 de rasgado de la piel para identificar la hifa.
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TRATAMIENTO

Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas.
Antimicticos tpicos; antimicticos orales en casos resistentes.
El tratamiento tpico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberan
considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimictico oral.
La griseofulvina es el tratamiento ms adecuado para la tia del cuero cabelludo (ton-
surante).

COMPLICACIONES

La maceracin y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para
bacterias, lo que podra producir celulitis.


Pitiriasis versicolor

Infeccin menor causada por un hongo no dermatfito (Pityrosporum ovale), facilitada
por la gran humedad y la produccin de sebo.


SNTOMAS/EXAMEN

El examen revela numerosas mculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas
que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas.
La descamacin es muy ligera.

DIAGNSTICO

KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemacin (aspecto de
albndigas y espagueti).

TRATAMIENTO

Locin de sulfato de selenio o champ de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las
zonas afectadas del tronco.
Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto
plazo en el 90% de los casos.


Candidosis

Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceracin, esteroides gene-
rales y tpicos y la debilidad crnica; tambin puede contribuir el uso de antibiticos y
anticonceptivos orales.

SNTOMAS/EXAMEN

Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas hmedas.
Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopstulas que se vuelven erosionadas y
que confluyen.
Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4).
Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y exten-
derse a lesiones ms grandes.

DIAGNSTICO

Por lo general, un diagnstico clnico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de
levadura o cultivo.

TRATAMIENTO

Mantener las zonas afectadas secas.
Los antimicticos tpicos son muy eficaces.






La tia del pie que afecta a
lOs espaciOs membranOsOs
es la causa ms cOmn
de celulitis en pacientes
nOrmalmente sanOs.
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F I G U R A 5 - 4 . Candidosis cutnea: intertrigo.

Ppulas pequeas perifricas satelitales y pstulas que se unen para crear un rea grande
erosionada en la regin submamaria. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:719.) (Vase tambin el Encarte a color.)










La infeccin pOr HSV-2 es la
causa de la mayOr parte de
las lesiOnes de herpes genital.







El primer brOte de HSV
es generalmente el ms
dOlOrOsO.








LOs antivricOs tpicOs sOn
ineficaces en el tratamientO
de infecciOnes pOr HSV.
Herpes simple (HSV)

El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hlice, con la capacidad de invadir, per-
manecer latente y luego replicarse en los ganglios de las clulas nerviosas. La morbilidad
se debe a brotes recurrentes. La transmisin ocurre a travs del contacto directo con las
superficies mucosas. El sombreado vrico asintomtico ocurre en 60-80% de los pacien-
tes infectados.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con vesculas pequeas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve
costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas.


DIAGNSTICO

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de los cambios viropatolgi-
cos en la biopsia.


TRATAMIENTO

Las lesiones se curan espontneamente en un plazo de una semana.
El tratamiento inmediato con antivricos orales puede reducir la duracin del brote de
12-24 horas.
El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o gra-
ves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusin vrica en un
90%.
Los esteroides tpicos potentes pueden reducir el dolor, la duracin y el tamao de las
lesiones bucolabiales.
Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.
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COMPLICACIONES

Enfermedad cutnea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema her-
ptico).
Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada
potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hgado y el
SNC.


Herpes zoster

El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infeccin primaria de la varicela as
como de su reactivacin en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster
aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infeccin por VIH y
tumor).


SNTOMAS

Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel.


EXAMEN

El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la
cara (fig. 5-5).
La presencia de lesiones > 25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster dise-
minado.
El herpes zoster oftlmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.


DIAGNSTICO

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vrico, PCR o signos de cambios viropticos en
la biopsia.





F I G U R A 5 - 5 . Infeccin por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10.

Se observa un grupo de vesculas y pstulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la
pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond
D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-
Hill, 2005;823.)



LOs pacientes cOn dermatitis
atpica se encuentran en
riesgO de eccema herpticO,
una sObreinfeccin difusa el
HSV.







El zOster diseminadO O
el zOster en pacientes
aparentemente sanOs
< 40 aOs debe dar pie a la
sOspecha de VIH.







El dOlOr del zOster puede
preceder las lesiOnes de la
piel pOr variOs das y puede
emular las de la angina, la
pleuresa, la cOlecistitis, la
apendicitis O la hepatitis.







Las vesculas sObre la punta
de la nariz O a lOs ladOs de
sta indican la cOmplicacin
de la rama nasOciliar (signO
de HutchinsOn) y hay que
enviar de inmediatO a un
OftalmlOgO para excluir la
cOmplicacin Orbitaria.
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TRATAMIENTO




El tratamiento antivrico, en
un plazo de 72 horas,
reduce la incidencia y la
gravedad del PHN. Esto es
de suma importancia en los
ancianos, una poblacin
que se encuentra en riesgo
creciente de presentar esta
complicacin.













Los pacientes con viruela son
contagiosos desde el
momento de la aparicin del
exantema hasta que todas las
costras se han separado.
Los antivricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento
dentro de las primeras 48 horas de la aparicin.
El tratamiento siempre est indicado en presencia de una complicacin ocular como
tambin en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participacin cut-
nea.


COMPLICACIONES

Neuralgia prosherptica (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster
trigeminal.
El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la
gravedad de la PHN.
Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapen-
tina y los bloqueos regionales nerviosos.


Viruela

Virus DNA transmitido a travs de implantacin vrica en la mucosa respiratoria o buco-
farngea.


SNTOMAS

A un perodo de incubacin de 12 das le sigue la aparicin sbita de la fiebre y el
malestar.
Un exantema expandido de manera centrfuga aparece despus del cese de los snto-
mas constitucionales.


EXAMEN

Las mculas eritematosas evolucionan sincrnicamente en vesculas y pstulas.
Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del des-
prendimiento de la costra.
Sana con la caracterstica cicatrizacin con hueco.


DIAGNSTICO

Microscopia electrnica (teido de partculas de poxvirus), PCR, anticuerpo especfico
IgM o cultivo celular.


TRATAMIENTO

Antibiticos si se sospecha alguna infeccin bacteriana secundaria.
Hay controversia sobre la vacuna.
Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes:
Vacuna generalizada: infeccin con el virus de la vacuna 4-10 das despus de la
vacuna; se caracteriza por papulovesculas diseminadas que evolucionan en ps-
tulas. Puede deberse a la autoinoculacin debida al contacto con el sitio de la
vacuna.
Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con der-
matitis (por lo general dermatitis atpica). Pueden presentarse los siguientes snto-
mas: linfadenopata, fiebre, malestar, encefalitis, sntomas neurolgicos y, aunque
en ocasiones raras, incluso la muerte.
Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna
incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimio-
terapia, la infeccin por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el
embarazo.
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La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna pro-
gresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculacin periocular.

COMPLICACIONES

Opacidad corneal y ulceracin, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis.
La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una
sobreinfeccin bacteriana o una respuesta inflamatoria grave.


Sarna

Infestacin de la piel por caros Sarcoptes scabiei. El caro hembra adulto pone hueveci-
llos en el estrato crneo. Altamente contagiosa; se esparce a travs del contacto prolonga-
do con un hospedador infectado.


SNTOMAS

Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche.
El prurito y el exantema son el resultado de la reaccin de hipersensibilidad tarda
tipo IV a los caros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso
de 2-4 semanas de la infeccin a la aparicin de los sntomas.
La sarna de costras o noruega ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en
instituciones.


EXAMEN

Se presenta con vesculas, pstulas y cavidades que dan comezn; buscar en los espa-
cios interdigitales, muecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la
areola (en las mujeres).
La cara por lo general queda exenta.
Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios.
En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratsicas y cubren grandes
zonas. Se acompaan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uas.


DIAGNSTICO

Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el caro, los hueve-
cillos o los residuos fecales.


TRATAMIENTO

Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tra-
tamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua
caliente.
Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordi-
narios resistentes al tratamiento tpico, las epidemias en instituciones o la sarna por
sobreinfeccin.
Se debe excluir otras STD.


M A N I F E S TA C I ON ES DE RM AT OL G I C A S
DE L A S E N F E RM E D A DES DI S E M I N A D A S

Cardiovasculares

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Los hallazgos dermatolgicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en
el cuadro 5-1.


LOs pacientes cOn viruela se
vuelven cOntagiOsOs cOnfOrme
presentan lesiOnes
dermatOlgicas. En la viruela,
las lesiOnes sOn sincrnicas
(tOdas en la misma etapa),
en tantO que en la varicela se
encuentran en varias etapas
de desarrOllO y de curacin.













La cOmezn y el exantema
que siguen de las reacciOnes
hipersensibles pueden
persistir pOr semanas O meses
a pesar de haber tratadO, cOn
xitO, la infeccin de la sarna.
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C U A D R O 5 - 1 . Manifestaciones dermatolgicas de la endocarditis infecciosa

SNTOMAS CLNICOS CARACTERSTICAS


Petequias

Hemorragias de Splinter Subungueal, mculas lineales rojo-oscuras

Manchas de Roth Hemorragias retinianas ovales con un centro plido y claro

Ndulos de Osler Ppulas pequeas, hipersensibles, violceas en las almohadillas
de los dgitos (Osler = Ouch)

Lesiones de Janeway Hemorragias pequeas, entre rojo y morado, levemente papula-
res en la superficie de plantas y palmas. Se han observado ms
en la endocarditis aguda

Dedos en palillos de tambor

mbolos perifricos


LIVEDO RETICULAR

Obstruccin del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstruccin, hiperviscosidad u obstruc-
cin del flujo venoso externo. Puede ser idioptico o causado por numerosas causas se-
cundarias; las relaciones ms comunes incluyen aterombolos (posangiografa), los esta-
dos hipercoagulables incluidos el sndrome del anticuerpo antifosfolpido, el SLE y las
crioglobulinas.


SNTOMAS/EXAMEN

Simtrico; afecta las extremidades. Es ms prominente con la exposicin al fro.
Se presenta con decoloracin moteada azulosa (lvida) de la piel (fig. 5-6).


DIAGNSTICO


LivedO reticular es un tipO
clnicO de reaccin que resulta
de la Obstruccin vascular O
de la hiperviscOsidad. AlgunOs
casOs sOn inducidOs pOr
frmacOs.
Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagu-
lacin, ANA, RF y crioglobulinas.


TRATAMIENTO

Tratar la enfermedad subyacente.
Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de cido
acetilsaliclico.


MBOLOS DE COLESTEROL

Los riones y la piel son los rganos generalmente ms afectados.
Las extremidades inferiores son comnmente ms afectadas que las superiores y lle-
van los aterombolos desde la aorta abdominal.
Los mbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posan-
giografa) o pueden ocurrir de manera espontnea.
Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, prpura y dedos
cianticos.
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F I G U R A 5 - 6 . Livedo reticular sintomtico.

Se ve un modelo reticular azuloso en forma de rbol en la parte posterior de los muslos y de las
nalgas, y se define por su color violceo y por rayas eritematosas que semejan relmpagos.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.) (Vase
tambin el Encarte a color.)





Gastrointestinales

En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades
GI ms comunes, incluidas porfiria cutnea tarda, crioglobulinemia, liquen plano y la
dermatitis herpetiforme.


Hematolgicas

El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatolgicas de los trastornos hematol-
gicos.


Oncolgicas

TUMOR DRMICO POSTRASPLANTE

Los carcinomas de clulas escamosas (SCC) son ms comunes que los carcinomas de
las clulas basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante.
La incidencia de tumoracin aumenta con la duracin de los tratamientos con inmu-
nosupresores.


ENFERMEDAD PARANEOPLSICA

El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades paraneopl-
sicas comunes.






El prOnsticO de la
criOglObulinemia es a menudO
reservadO, y depende de la
enfermedad subyacente.







LOs pacientes cOn liquen
planO requieren un
seguimientO regular, ya que
la incidencia de carcinOma de
clulas escamOsas aumenta
en un 5%.







El tratamientO para la
dermatitis herpetifOrme
cOnsiste en una dieta sin
gluten +/ dapsOna.











LOs receptOres de trasplantes
deben ser examinadOs cOn
regularidad en busca de
cncer de piel, ya que estOs
pacientes tienen mayOr riesgO
de este tipO de cncer.
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C U A D R O 5 - 2 . Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades gastrointestinales

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD


Porfiria cutnea tarda Vesculas indoloras y ampollas en la cara y el HCV (85%)
(fig. 5-7) dorso de las manos Medicamentos: NSAID, estrgenos,
Hipertricosis facial tetraciclinas

Crioglobulinemia Vasculitis de la piel (prpura palpable, livedo), HCV, enfermedades linfoproliferativas
riones, tubo digestivo y SNC (linfoma, mieloma)

Liquen plano (fig. 5-8) Prpura plana, poligonal y ppulas con prurito HBV y HCV crnicos
Afecta la zona flexible de la mueca, la regin Cirrosis biliar primaria
lumbar, las espinillas y el pene Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas,
Las lesiones de la mucosa se encuentran en el NSAID, HTCZ, antipaldicos
40-50% de los casos

Dermatitis herpetiforme
Ampollas agrupadas y con prurito Enteropata sensible al gluten, enfermedad
(fig. 5-9) celaca
Aumento del riesgo de linfoma GI

Piodermia gangrenosa lcera de rpido crecimiento, dolorosa y Colitis ulcerosa > enfermedad de Crohn
(fig. 5-10) profunda
















C U A D R O 5 - 3 . Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad hematolgica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES DE LA ENFERMEDAD

Amiloidosis primaria






Amiloidosis secundaria




Mastocitosis
Fragilidad de los vasos sanguneos que
lleva a los ojos de mapache y prpura
de pellizco (prpura causada por un
traumatismo menor)
Macroglosia


Los signos cutneos son raros




Mastocitoma solitario o urticaria generalizada
Signo de Darier positivo (el prurito y las
ronchas se producen por friccin)
Mieloma mltiple, macroglobulinemia de
Waldenstrm





Enfermedades inflamatorias crnicas
Artritis reumatoide (RA)
Lepra, TB, osteomielitis


Los sntomas incluyen urticaria, sntomas GI y
enrojecimiento
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C U A D R O 5 - 4 . Manifestaciones dermatolgicas de la enfermedad neoplsica

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS TUMORACIN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA


Glucagonoma Eritema migratorio necroltico; glositis, queilitis Tumores celulares de APUD en el pncreas
angular

Dermatomiositis Exantema heliotrpico, ppulas de Gottron Cncer de ovarios; otros tumores slidos
(ppulas violceas sobre las extremidades de
los dedos); erupcin fotodistribuida

Enfermedad Placas eritematosas con descamacin, erosin y Adenocarcinomas vulvares o del pene y
extramamaria de Paget exudacin tumoraciones internas regionales
Afecta la regin anogenital

Vasculitis Vasculitis de vasos pequeos; prpura palpable Neoplasias linfoproliferativas; tumores slidos
leucocitoclsica

Pnfigo Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se trans- Linfoma no Hodgkin
paraneoplsico forman en ampollas Leucemia linfoctica crnica

Signos de Leser-Trlat Erupcin repentina de numerosas queratosis Adenocarcinomas (60%), especialmente
seborreicas con prurito gstricos

Sndrome de Sweet Dermatosis neutrfila febril aguda Leucemia mieloide aguda y linfomas
Placas de rpido desarrollo, rojizas e hipersen- Vase tambin en RA
sibles
La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos




F I G U R A 5 - 7 . Porfiria cutnea tarda.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA,
Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York:
McGraw-Hill, 2005:247.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 5 - 8 . Liquen plano.

Ppulas violceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Vase tambin el Encarte a
color.)




F I G U R A 5 - 9 . Dermatitis herpetiforme.

Ppulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la regin del
sacro. Las lesiones primarias son a menudo difciles de identificar debido a los intensos pruritos y
al traumatismo derivado de la excoriacin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:111.)
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F I G U R A 5 - 1 0 . Piodermia gangrenosa.

lcera dolorosa con un anillo perifrico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical
Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Vase tambin el Encarte a color.)


Endocrinas y metbolicas

El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas
y metablicas.


Renales

Los signos cutneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los
siguientes:

Calcinosis cutnea (metastsica)
Calcifilaxia
lceras isqumicas


C U A D R O 5 - 5 . Manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades endocrinas y metablicas

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES MS COMUNES A LA ENFERMEDAD

Acantosis pigmentaria
(fig. 5-11)






Necrobiosis lipodica




Xantoma
Hiperpigmentacin sucia y aterciopelada; afecta
las axilas, ingle y cuello
Insidiosa y asintomtica





Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte
inferior de las piernas (> 80% pretibial)
De color rojo oscuro; centro amarillo y atrfico


Grupos de ppulas de color amarillo-naranja,
en forma de domo, discretas y pequeas
Afecta los prpados y los tendones
(especialmente el tendn de Aquiles)
Resistencia a la insulina: DM, obesidad,
enfermedad de Cushing
Medicamentos: cido nicotnico, tratamiento
con glucocorticoides, anticonceptivos orales,
tratamiento de hormona del crecimiento
Paraneoplsica: adenocarcinoma gstrico


DM




Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar
combinada (nivel de triglicridos > 1 000
mg/100 ml).
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F I G U R A 5 - 1 1 . Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidrmico aterciopelado de color marrn oscuro que afecta el cuello.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Vase tambin
el Encarte a color.)


Liquen simple crnico
Alteracin de la pigmentacin
Porfiria cutnea tarda
Prurigo nodular
Congelacin urmica
Xantomas
Xerosis


Enfermedad por VIH

En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutnea
ms comn, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la dis-
minucin del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes
infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El
cuadro 5-7 ilustra los sntomas mucocutneos relacionados con la infeccin por VIH.






Ms del 90% de lOs pacientes
cOn KS tendr un KS
mucOcutneO. InspecciOnar
la piel y el paladar durO!
Sarcoma de Kaposi (KS)

Neoplasia vascular ligada a la infeccin por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones
de la piel de infeccin por Bartonella.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con lesiones mucocutneas asintomticas que sangran con facilidad o se
ulceran causando dolor.
De manera menos comn afectan el aparato respiratorio (ndulos o hemoptisis) o el
tubo digestivo (hemorragia GI).
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C U A D R O 5 - 6 . Enfermedades comunes de la piel en pacientes infectados por VIH

CD4 > 200 CD4 < 200 CD4 <50

Dermatitis seborreica

Psoriasis

Sndrome de Reiter
Dermatitis atpica
Herpes zoster
Acn roscea

Leucoplasia bucal con
vellosidad (fig. 5-12)

Verrugas

Foliculitis por S.
aureus

Candidosis cutnea

KS
Infeccin:

HSV crnico

Molusco contagioso

Angiomatosis bacilar

Infeccin mictica generalizada

Infeccin micobacteriana

KS


Inflamatoria:

Foliculitis eosinfila

Reacciones a los frmacos

Fotodermatitis

Prurigo nodular
Infecciones por oportunistas
poco comunes:

HSV crnico

Molusco contagioso resistente

VZV crnico

Micobacteria atpica

Sarna con costras

KS



DIAGNSTICO

Diagnosticar el KS por biopsia de piel.



C U A D R O 5 - 7 . Hallazgos cutneos relacionados con la infeccin por VIH

RIESGOS DE LA INFECCIN POR VIH SNTOMAS MUCOCUTNEOS

Alto: siempre est indicada
prueba serolgica











Moderado: puede estar
indicada prueba serolgica




Posible: puede estar
indicada prueba serolgica
Sndrome retrovrico agudo

KS

Leucoplasia bucal con vellosidades
Onicomicosis subungueal proximal
Angiomatosis bacilar
Cualquier STD

Hallazgos cutneos del uso de frmacos inyectados


Herpes zoster

Molusco contagioso: facial mltiple en adultos

Candidosis: bucofarngea, esofgica o vulvovaginal recurrente


Linfadenopata generalizada

Dermatitis seborreica

lceras aftosas (recurrentes, resistentes al tratamiento)

Adaptado, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas of Synopsis
of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:937.
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F I G U R A 5 - 1 2 . Leucoplasia bucal con vellosidad.

Placa blanca corrugada en el borde lateral. Esencialmente patognomnica para la infeccin por
VIH. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.) (Vase
tambin el Encarte a color.)


TRATAMIENTO

Tratamiento antirretrovrico altamente activo (HAART).
Las medidas locales incluyen quimioterapia intralesional, radiacin, ciruga lser y
extirpacin.


COMPLICACIONES



La lipOdistrOfia es parte del
sndrOme metablicO que
incluye la hiperlipidemia, la
resistencia a la insulina
y la DM tipO 2.








LOs signOs cutneOs de la
lipOdistrOfia asOciada cOn
el VIH deben alertar a lOs
mdicOs acerca de la
hiperlipidemia asOciada, la
resistencia a la insulina y la
DM tipO 2.
Las lesiones grandes o ulceradas pueden sangrar, causar alteraciones funcionales u obs-
truccin de drenado linftico.


LIPODISTROFIA RELACIONADA CON EL VIH

Los inhibidores de endopeptidasa se ven muy a menudo implicados, con mayor frecuencia
el ritonavir/saquinavir, seguido del indinavir y el nelfinavir. Sin embargo, la lipodistrofia
puede ocurrir nicamente en pacientes infectados por VIH que no estn en tratamiento
con inhibidores de endopeptidasa.


SNTOMAS/EXAMEN


Prdida de grasa perifrica y facial (fig. 5-13).
Hipertrofia de la almohadilla de grasa dorsotorcica (fig. 5-14).

Circunferencia abdominal aumentada (adiposidad central) secundaria a la acumula-
cin de grasa intraabdominal.


TRATAMIENTO

Puede ser eficaz la sustitucin de un inhibidor no endopeptidasa.


COMPLICACIONES

Hiperlipidemia coexistente y tolerancia a la glucosa disminuida, lo que lleva a un aumen-
to en el riesgo de CAD.
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F I G U R A 5 - 1 3 . Lipoatrofia asociada al VIH.

Lipoatrofia destacada de la mitad de la cara. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;948.)



F I G U R A 5 - 1 4 . Lipohipertrofia asociada al VIH.

Incremento de la grasa subcutnea de la parte superior de la espalda que crea la joroba de
bfalo. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:947.)
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E N F E R ME D A D E S A U T O I NMUNI TA R I A S
C O N C A R A C T E R S T I C A S CU T NE A S P R O MI NEN T E S



La enfermedad cutnea
es la nica manifestacin
en el 40% de lOs casOs de
dermatOmiOsitis.








La deteccin de cncer
adecuada para la edad y
la deteccin del cncer de
OvariOs estn indicadas
para tOdOs lOs adultOs cOn
dermatOmiOsitis.
El cuadro 5-8 enlista las manifestaciones dermatolgicas de las enfermedades autoinmu-
nitarias ms comunes, que incluyen el SLE, dermatomiositis y esclerodermia.



C AR A C T E R S T I C A S D E L A R E A CC I N C U TN E A

El cuadro 5-9 informa acerca de las caractersticas de reacciones cutneas, sus signos y
sntomas y las enfermedades con las cuales se acompaan.



E N F E R ME D A D E S A MP O L L A R E S

El penfigoide vesicular y el vulgar son enfermedades ampollares autoinmunitarias de
la piel y de las mucosas que producen la prdida de la adherencia celular de la epidermis
(cuadro 5-10).


DIAGNSTICO

Realizar biopsia de piel para histologa y inmunofluorescencia directa.
En penfigoide vesicular, con la inmunofluorescencia indirecta se observa circulacin
de anticuerpos de membrana antibasal en suero en 70% de los pacientes.


TRATAMIENTO

Esteroides tpicos de alta potencia para la enfermedad localizada; prednisona +1 otros
inmunosupresores para la enfermedad difusa.



R E A CC I O N E S C U TN E A S A L O S FR MA CO S

Las reacciones dermatolgicas a los frmacos incluyen los siguientes:

Hospitalarios: penicilinas, sulfonamidas y productos sanguneos conforman 2 terce-
ras partes de todas las reacciones cutneas.
Ambulatorios: antibiticos, NSAID, anticonvulsivos.
Erupciones por frmacos ms frecuentes:
Erupcin farmacolgica morbiliforme (30-50% de los casos).
Erupciones farmacolgicas fijas.
Urticaria +1 angioedema.

Vanse cuadros 5-11 al 5-13 para la fisiopatologa y caractersticas clnicas de varias erup-
ciones farmacolgicas.


DIAGNSTICO

Las caractersticas clnicas que favorecen el medicamento como una causa de las reac-
ciones farmacolgicas son las siguientes:
Experiencia previa con el frmaco.
Falta de explicaciones de alternativas (empeorado por enfermedad preexistente,
infeccin).
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C U A D R O 5 - 8 . Manifestaciones cutneas de enfermedades autoinmunitarias

TRASTORNO MANIFESTACIONES CUTNEAS ASOCIACIONES GENERALES

Lupus eritematoso Cutneas agudas Vase captulo 17 para los detalles del
generalizado (SLE)
Exantema malar (de mariposa)
diagnstico y del tratamiento del SLE

Fotodistribucin

Otras

Placas discoides
Telangiectasia periungueal
Alopecia
Lupus paniculitis

Dermatomiositis Exantema heliotrpico (exantema violceo en Aumento del riesgo del tumor
(fig. 5-15) los prpados) casi patognomnico

Ovarios
Ppulas de Gottron (ppulas aplastadas y

Otros tumores slidos: mama, pulmn,
violceas) sobre las prominencias de los
estmago, colon, tero
huesos, especialmente en las articulaciones
MCP

Signo de chal: eritema de la parte alta de la
espalda y del trax

Esclerodermia Extremidades Vase el captulo 17 para las manifestaciones
(figs. 5-16 y 5-17) generales de la esclerodermia

Fenmeno de Raynaud
Esclerodactilia
Telangiectasia periungueal
Esclerosis

Cara

Telangiectasias
Facies semejantes a mscara

Otras

Calcificacin cutnea

Morfea (esclerodermia Asintomtica con placas violceas y luego color Relacionada con la infeccin por Borrelia
localizada de causa marfil burgdorferi en Europa, nicamente con radiacin
desconocida) posoperatoria





Tiempo: la mayor parte de las reacciones a los frmacos ocurre en las primeras
dos semanas. Las reacciones de hipersensibilidad pueden retrasarse hasta por 8
semanas.
Interrupcin: las reacciones deben desaparecer en un plazo de 3 semanas.

Nueva prueba de provocacin: permite un diagnstico definitivo, aunque por lo
general resulte imprctico.
Niveles del frmaco: considrense para las reacciones dependientes de las dosis.
La biopsia de la piel es til en la determinacin de los tipos de las reacciones pero no
puede identificar el agente especfico.
La eosinofilia perifrica sugiere una sensibilidad al frmaco.
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C U A D R O 5 - 9 . Caractersticas de reacciones cutneas y sus enfermedades coexistentes

CARACTERSTICA
DE REACCIN DEFINICIN SIGNOS Y SNTOMAS ENFERMEDADES COEXISTENTES


Eritema nudoso
























Urticaria











Eritema
multiforme (EM)
(fig. 5-18)
Tipo de reaccin inflamatoria/
inmunitaria del panculo


































Caracterstica de reaccin de
los vasos sanguneos drmicos
y cambios epidrmicos
secundarios
Protuberancia hipersensible
en la espinilla anterior

Aparece como eritema rojizo
enfermizo, pero se palpa como
ndulo enraizado muy a fondo

Fiebre, malestar, artralgias (50%)

















Ronchas temporales, prurito,
dermatografismo









Lesin blanco

Palmas de manos y plantas
de pies, cara, genitales

Bilateral, simtrica

EM menor

Participacin casi nula de la
mucosa

No hay sntomas
generalizados

EM mayor

Signo positivo de Nikolsky

Generalizado: pulmonar, ojos
Infeccin

Estreptoccica

TB

Otras bacterias, hongos y virus

Medicamentos

Sulfonamidas

Anticonceptivos orales

Otros

Sarcoidosis (sndrome de
Lofgren)

Colitis ulcerosa

> Enfermedad de Crohn

Leucemia

Sndrome de Behet


Urticaria aguda (< 30 das)

Mordida de artrpodos

Parsitos

Medicamentos

Urticaria crnica (> 30 das)

Idioptica (80%)


EM menor recurrente

El HSV es la causa en el
90% de los casos

EM mayor recurrente
Medicamentos:
Sulfonamidas,
NSAID, anticonvulsivos
(fenilhidantona)

Mycoplasma pneumoniae

Idioptico: 50%
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C U A D R O 5 - 1 0 . Diagnstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar

PENFIGOIDE VESICULAR PENFIGOIDE VULGAR

Lugar de la Subepidrmico Intraepidrmico
ampolla

Epidemiologa Edad > 60 Edad 40-60

La ms comn de las
enfermedades ampollares
autoinmunitarias

Prurito Grave No prominente

Signo de Nikolsky Negativo Positivo
(separacin
superficial de la
piel con presin
lateral)

Lesiones mucosas Minora (< 30%) Mayora (> 50%)
bucales

Ampollas Intactas, tensas (fig. 5-19) Rotura fcil: flccida (fig. 5-20)

Complicaciones Pocas Sobreinfeccin vrica y
bacteriana
Mortalidad alta si se deja
sin tratamiento debido a la
septicemia
La afeccin ocular rara requiere
envo al especialista

Asociaciones Ninguna Rara vez timoma, miastenia grave
generales

Subtipos Inducido por frmacos
(penicilamina y ACEI),
paraneoplsico


TRATAMIENTO

El tratamiento de reacciones a los frmacos depende de la causa.


ONC OL O G A C U T N E A

Nevos atpicos

Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o ms
nevos atpicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Las lesiones son > 6 mm con hiperpigmentacin rayada y asimtrica, bordes confusos
irregulares (con aspecto de huevo cocido).
LOs pacientes cOn numerOsOs
nevOs atpicOs (sndrOme
del nevO atpicO O sndrOme
del nevO displsicO) y dOs
parientes de primer gradO cOn
antecedentes de melanOma
tienen riesgO de melanOma,
que es del 100%.
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F I G U R A 5 - 1 5 . Dermatomiositis: heliotropo.

Exantema violceo (entre rojo y morado) y edema de los prpados. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Vase tambin el Encarte a
color.)







F I G U R A 5 - 1 6 . Esclerodermia: fenmeno de Raynaud y acroesclerosis.

(Reproducida, con autorizacin, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.)
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F I G U R A 5 - 1 7 . Esclerodermia: facies en forma de mscara.

Piel estirada y brillosa con prdida de las lneas faciales. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff
K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Vase tambin el Encarte a color.)

























F I G U R A 5 - 1 8 . Eritema multiforme.

Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Vase tambin el Encarte a color.)
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C U A D R O 5 - 1 1 . Mecanismos fisiopatolgicos de las erupciones debidas a frmacos

REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FRMACOS

MECANISMO EJEMPLO


Efecto adverso esperado Alopecia inducida por la quimioterapia

Trastorno ecolgico Candidosis y antibiticos

Sobredosis Prpura por warfarina

Interaccin de los frmacos Barbitricos y warfarina (prpura)

Acumulativas Argiria (nitrato de plata), pigmentacin antipaldica

Causas idiosincrsicas Lupus inducido por frmacos en respuesta a la procainamida
Metabolismo alterado en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de
protena C
Exacerbacin del trastorno subyacente Litio y psoriasis

Fototxico Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos
txicos de distintos frmacos (tetraciclina)

Liberacin directa de los mediadores de los mastocitos cido acetilsaliclico, NSAID, material de radiocontraste

Fenmeno de Jarish-Herxheimer Tratamiento con penicilina para la sfilis; tratamiento
antimictico para dermatfitos

REACCIONES INMUNITARIAS AL FRMACO


MECANISMO EJEMPLO

Tipo I: hipersensibilidad inmediata tpica Urticaria, angioedema, anafilaxia

Tipo III: inmunocomplejo Vasculitis leucocitoclsica, enfermedad del suero, urticaria,
angioedema

Tipo IV: hipersensibilidad tarda Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones
fotoalrgicas

Infeccin generalizada que vuelve insuficiente la respuesta Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina
inmunitaria Infeccin por VIH: necrlisis epidrmica txica provocada por la
sulfonamida

Mecanismos inmunitarios desconocidos Reacciones liquenoides, erupcin fija al frmaco
Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.
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F I G U R A 5 - 1 9 . Penfigoide vesicular.

Ampollas tensas con lquido seroso en pacientes con infeccin por VIH. Alteracin posinflamatoria
del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Vase tambin el Encarte a color.)




F I G U R A 5 - 2 0 . Penfigoide vulgar.

Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Vase
tambin el Encarte a color.)
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C U A D R O 5 - 1 2 . Reacciones cutneas adversas a los frmacos mediadas inmunitariamente
a



TIPO DE


EJEMPLOS DE

CARACTERSTICAS
REACCIN PATOGENIA FRMACOS CAUSALES CLNICAS


Tipo I Mediada por IgE; reaccin Penicilina Urticaria/angioedema de piel/
inmunitaria tipo inmediato mucosa, edema de otros rganos,
choque anafilctico

Tipo II Frmaco + anticuerpos citotxicos Penicilina, sulfonamidas, quinidina, Petequias debidas a prpura
producen lisis de las clulas como isoniazida trombocitopnica; pnfigo inducido
las plaquetas o los leucocitos por frmacos

Tipo III Anticuerpos IgG o IgM para el Inmunoglobulinas, antibiticos Vasculitis, urticaria, enfermedad del
frmaco; complejos inmunitarios suero
depositados en los vasos pequeos
activan el complemento y el
reclutamiento de los granulocitos

Tipo IV Reaccin inmunitaria mediada por Sulfametoxazol, anticonvulsivos, Reacciones exantematosas clulas;
los linfocitos sensibilizados alopurinol morbiliformes, erupciones
reaccionan al frmaco, liberando farmacolgicas fijas, erupciones
citocinas, las cuales desencadenan liquenoides, sndrome de Stevens-
una respuesta inflamatoria cutnea Johnson, necrlisis epidrmica txica
a
Despus de la clasificacin de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.

Reproducido, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th
ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.




DIAGNSTICO

Se sugiere una biopsia por escisin slo ante la sospecha de un melanoma.

Riesgo de
melanoma maligno:

MMRISK

Molas: atpicas
Molas: numero total
> 50
Cabello rojizo (Red) y
pecas
Incapacidad para
broncearse:
prototipos cutneos
I y II
Quemaduras solares
graves (Severe),
especialmente en la
infancia
Parientes (Kindred):
parientes de primer
grado
COMPLICACIONES


melanomas deriva del nevo atpico.


Melanoma

Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie
mucosa. Se trata del sptimo cncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que ms
prevalece en las mujeres entre 25 y 29 aos, y el segundo cncer ms comn en varones
entre los 30 y los 49 aos de edad, seguido del cncer de testculos. Los factores de riesgo
se expresan en la nemotecnia MMRISK.
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C U A D R O 5 - 1 3 . Caractersticas clnicas de las reacciones cutneas graves a menudo inducidas por los frmacos



SIGNOS

OTRAS

FRMACOS

LESIONES LESIONES FRECUENTES CAUSAS FRECUENTEMENTE
DIAGNSTICO MUCOSAS CUTNEAS TPICAS Y SNTOMAS NO RELACIONADAS IMPLICADOS


SIndrome de Las erosiones Pequeas ampollas Entre el 10 y EM mayor Sulfonamidas,
Stevens-Jonson por lo general se en mculas de color 30% con fiebre posinfeccioso antiepilpticos
(SJS) (fig. 5-21) encuentran en prpura y con blancos (HSV o amInicos (fe-
2 sitios atIpicos Mycoplasma) nilhidantona,
Pocos casos con reas carbamazepi-
de confluencia na), lamotrigi-
Desprendimiento de na, alopurinol,
10% de la superficie hidantoInas
corporal
Necrlisis Las erosiones Lesiones individuales La fiebre es casi Virosis, Mismo que
epidrmica txica por lo general como las que se ven universal inmunizaciones, arriba
(fig. 5-22) se hallan en 2 en el SJS Insuficiencia quImicos,
sitios Eritema confluyente cutnea aguda, Mycoplasma,
Las capas externas de la leucopenia neumonIa
epidermis se separan
de la capa basal con
la presin lateral (sig-
no de Nikolsky)
Capas grandes de epi-
dermis necrtica
Desprendimiento del >
30% de la superficie
corporal
SIndrome No frecuente Exantema grave (se Entre el 30 y Linfoma cutneo Anticonvulsivos
anticonvulsivo de puede volver prpura) 50% de los ca-
hipersensibilidad Dermatitis exfoliativa sos se presen-
tan con fiebre,
linfadenopata,
hepatitis, ne-
fritis, carditis,
eosinofilia
y linfocitos
atpicos
Enfermedad del Ausente Lesiones morbiliformes, Fiebre, artralgias Infeccin
suero o reacciones en ocasiones con
que se le parecen urticaria
Necrosis No frecuente Eritema; luego prpura Dolor en zonas DIC Warfarina,
inducida por los y necrosis, especial- afectadas especialmente
anticoagulantes mente en las reas de en el
grasa establecimiento
de la baja
proteIna C o S
Angioedema A menudo Urticaria e hinchazn Dificultad respi- Picadura NSAID, ACEI,
incluido de la parte central de ratoria, sIncope de insectos, penicilina
la cara cardiovascular alimentos
Adaptado, con autorizacin, de Kasper DL et al (eds). Harrisons Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill,
2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.
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SNTOMAS

Un lunar cambiante.
Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son
la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucsicos), que brotan en las
regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23).
Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.



Melanoma:
El ABCDE
AsimetrIa
Bordes: irregulares
Color: jaspeado
Dimetro: > 6 mm
Evolucin: cambios de
la lesin con el pasar
del tiempo
EXAMEN

Los hallazgos fsicos se expresan en el nemnico ABCDE.


DIAGNSTICO

La condicin de engrosamiento tumoral (clasificacin de Breslow) y la de ndulo
linftico son los factores de pronstico ms importantes. Los melanomas < 1 mm de
grosor se consideran de riesgo menor y el diagnstico temprano no est indicado en
estos casos.
Los indicadores adicionales significativos de pronstico incluyen el sitio, las caracte-
rsticas histolgicas particulares y el gnero del paciente (los varones se encuentran en


TRATAMIENTO

Se recomienda la diseccin del ganglio linftico centinela para los melanomas malignos
> 1 mm de grosor y tambin es esencial en la decisin mdica relacionada con el ajuste
del tratamiento. Informacin adicional sobre el estudio de diagnstico y el tratamiento de
melanomas se esboza en el cuadro 5-14.


COMPLICACIONES

La metstasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios
linfticos regionales, metstasis distante (hgado, pulmn, huesos, cerebro). La tasa de su-
pervivencia de cinco aos con participacin de ganglios linfticos y la metstasis distante
son del 30% y 10%, respectivamente.


Carcinomas de clulas basales (BCC)

Representan el 80% de todos los tipos de cncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al
sol. La edad promedio de diagnstico es a los 62 aos.

La parte central de la cara

y de las Orejas sOn reas de
altO riesgO de recidiva y de
pOtencial metastsicO para
el BCC.


SNTOMAS/EXAMEN

Cabeza y cuello: se presenta con ppulas o ndulos con telangiectasia y una calidad
translcida o perlada. Se observa a menudo una erosin central o costra (del tipo
noduloulceroso) (fig. 5-24).
Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una
placa de eccema.


DIAGNSTICO

Biopsia de raspado.


TRATAMIENTO

El tratamiento depende del tumor y de las caractersticas del paciente. Se utilizan tanto
las tcnicas quirrgicas como las no quirrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca
de los componentes esenciales de este tratamiento.
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F I G U R A 5 - 2 1 . Sndrome de Stevens-Johnson.

Erupcin generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y
ampollas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.)
(Vase tambin el Encarte a color.)





F I G U R A 5 - 2 2 . Necrlisis epidrmica txica.

Formacin de ampollas con descamacin rpida que dejan en evidencia zonas erosionadas y
desnudas. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks
Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.)
(Vase tambin el Encarte a color.)
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F I G U R A 5 - 2 3 . Melanoma de diseminacin superficial.

Lesin caracterstica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con
autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Vase tambin el Encarte a
color.)











C U A D R O 5 - 1 4 . Esquema de diagnstico y seguimiento del melanoma

SEGUIMIENTO

PROFUNDIDAD DE
BRESLOW (mm) EXAMEN FSICO CXR Y LABS
a



Fase I 6 meses X 2 aos; 12 meses de Inicial
allI en adelante

Fase IIa 4 meses X 3 aos; 12 meses de Anual
allI en adelante

Fase IIb 4 meses X 3 aos; 6 meses por 2 Anual
aos; 12 meses de allI en adelante

Enfermedad 3-4 meses X 5 aos; 12 meses de Cada visita X 5 aos; cada ao
regional (fase III) o allI en adelante en adelante; CT de cabeza, trax,
distante (fase IV) abdomen, pelvis. PET si est
disponible
a
LFT y LDH.

Adaptado, con autorizacin, de Kerdel FA, Jimnez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York:
McGraw-Hill, 2003:271.
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F I G U R A 5 - 2 4 . Carcinoma nodular de clulas basales.

Ndulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Vase tambin el Encarte a color.)





COMPLICACIONES

La metstasis es poco comn (< 0.1%).


Carcinoma de clulas escamosas (SCC)

Representa el 20% de todos los cnceres de piel: afecta por lo general a pacientes > 55
aos de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinnimos del
SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actnicas o de lesiones provocadas por
el HPV (fig. 5-25).


DIAGNSTICO

Se diagnostica por biopsia de piel.


TRATAMIENTO

Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metstasis ms alta que el BCC,
el tratamiento de la enfermedad invasora es quirrgico.
Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la en-
fermedad.


COMPLICACIONES

La recidiva de cinco aos y las tasas de metstasis son del 8 y 5%, respectivamente.


Linfoma cutneo de clulas T (CTCL)

Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4+, es la forma
ms comn de CTCL. La edad promedio de la aparicin es de 50 aos (entre 5 y 70); los
varones se ven afectados dos veces ms que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga
evolucin natural.






El SCC es ms cOmn y ms
invasOr en lOs receptOres
de trasplantes de rganOs
slidOs, en pacientes
inmunOsuprimidOs y en
aquellOs cOn VIH.








En pacientes
inmunOsuprimidOs, el SCC
es ms cOmn que el BCC.
EstOs pacientes necesitan ser
vigiladOs de cerca, ya que lOs
SCC sOn ms invasOres y cOn
mayOr pOtencial metastsicO.
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F I G U R A 5 - 2 5 . Carcinoma de clulas escamosas.

Ndulo hiperqueratsico con ulceracin. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson
RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New
York: McGraw-Hill, 2005;279.)




SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26).
Eritrodermia con sndrome de Szary (raro).

DebidO al aspectO pOcO clarO

de las lesiOnes, el retrasO en
el diagnsticO de CTCL a
menudO llega hasta despus
de 10 aOs. La supervivencia
nO se ve afectada en la fase
cOntrOlada en parche.

COMPLICACIONES

El sndrome de Szary es la forma leucmica del CTCL y consiste en eritrodermia, lin-
fadenopata o clulas circulantes de Szary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los
pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento inclu-
ye al CTCL as como tambin metodologas de apoyo para la eritrodermia.



D I VERS OS

Fotodermatitis

Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente:

Radiacin UV: la erupcin polimorfa a la luz es una fotodermatitis comn, especial-
mente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardo a
los antgenos provocados por la radiacin UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27).
Medicamentos: NSAID, antibiticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas,
clorotiazdicos, sulfonilureas).
Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.
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F I G U R A 5 - 2 6 . Linfoma cutneo de clulas T/micosis.

Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la
dermatofitosis. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D.
Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill,
2005;529.)





F I G U R A 5 - 2 7 . Erupcin polimorfa de la luz.

Ppulas y vesculas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las reas expuestas al sol.
(Reproducida, con autorizacin, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas
and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.)
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C U A D R O 5 - 1 5 . Enfermedades de hiperpigmentacin

TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES

Nevos pigmentados, eflides (pecas)


Melasma



Manchas color caf con leche, pecas axilares
Efecto del estrgeno; a menudo observado
durante el embarazo


Neurofibromatosis










En pacientes cOn erupciOnes
recurrentes fOtOdistribuidas,
cOnsiderar las enfermedades
caracterizadas pOr la
fOtOsensibilidad, incluidO
el SLE.
Enfermedades pigmentarias

Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmenta-
cin y la hipopigmentacin.


Verrugas y condiloma

Se distinguen de la siguiente forma:

El HPV causa las lesiones clnicas que varan segn el subtipo. Han sido identificados
ms de 150 tipos de HPV.
La verruga vulgar, la verruga comn (70% de todas las verrugas), ocurre principal-
mente en las extremidades.
El condiloma acuminado, una verruga en la regin anogenital, es de las STD ms
comnmente diagnosticadas.
Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformacin maligna
de verrugas benignas en el cncer cervical y anogenital.
La creciente incidencia y una forma ms expandida de la enfermedad se pueden ver
en los pacientes inmunodeficientes.


TRATAMIENTO

En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontnea-
mente en un plazo de 1-2 aos.
Las modalidades de tratamiento incluyen la destruccin mecnica (crioterapia, tra-
tamiento con lser) o la estimulacin del sistema inmunitario (imiquimod tpico;
aplicacin de agentes sensibilizantes).





C U A D R O 5 - 1 6 . Enfermedades de la hiperpigmentacin

TRASTORNO ENFERMEDADES COEXISTENTES

VitIligo (melanocitos destruidos)



Albinismo


Piebaldismo
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia
perniciosa, DM, enfermedad de Addison


Se ven afectados el ojo y la visin


Autosmico dominante; disfuncin
neurolgica
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F I G U R A 5 - 2 8 . Queratosis seborreica.

Ppulas pardas con aspecto granuloso y pegado. (Reproducida, con autorizacin, de Wolff K,
Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatricks Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed.
New York: McGraw-Hill, 2005;206.)




COMPLICACIONES

Transformacin maligna del SCC en algunos subtipos.


Queratosis seborreica

Es el crecimiento epidrmico benigno ms comn; probablemente tiene una heren-
cia autosmica dominante.
Por lo general es asintomtica; muy rara vez presenta prurito.
Tiene un aspecto pegado (fig. 5-28).
No se requiere tratamiento.
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NO TA S

C A P T U L O 6

Endocrinologa

Diana Antoniucci, MD
Karen Earle, MD










Trastornos de la hipfisis y del hipotlamo 177
Diabetes inspida 177
Tumores hipofisarios 178
Exceso de hormona del crecimiento 180
Hiperprolactinemia 180
Insuficiencia adenohipofisaria 18
1
Sndrome de la silla turca vaca 182
Trastornos de la tiroides 183
Pruebas y estudios por imagen 183
Sndrome de enfermedad eutiroidea 185
Hipotiroidismo 185
Hipertiroidismo 186
Tiroiditis 188
Enfermedad tiroidea durante el embarazo 188
Ndulos tiroideos y cncer 190
Trastornos de la glndula suprarrenal 191
Insuficiencia suprarrenal 192
Sndrome de Cushing 193
Hiperaldosteronismo 194
Feocromocitoma 196
Casualomas suprarrenales 197
Trastornos del metabolismo de los lpidos y de los carbohidratos 198
Diabetes mellitus 198
Diabetes gestacional 202
Sndrome metablico 203
Hipoglucemia 203
Anomalas familiares de los lpidos 204
Metabolismo de los minerales y enfermedad sea metablica 205
Metabolismo del calcio 205
Hipercalciemia 206


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Hiperparatiroidismo primario 208
Hipocalciemia 209
Osteoporosis secundaria y masculina 211
Enfermedad de Paget 212
Hipogonadismo masculino 213
Tumores endocrinos 214
Neoplasia endocrina mltiple 214
Tumores carcinoides y sndrome 215
Sndrome de Zollinger-Ellison 216
Sndromes poliglandulares autoinmunitarios 216




















































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T RA S T ORNO S DE L A H I P FI S I S E H I P O T L A MO

El hipotlamo produce oxitocina y ADH. La hipfisis anterior produce y libera seis hor-
monas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipfisis posterior almacena y libera
ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con ms detalle los mecanismos de las diferen-
tes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen
de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con stas.


Diabetes inspida (DI)

La accin deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente
diluida. Los subtipos son los siguientes:

DI central: causada por infeccin, diabetes, tumores, quistes, hipofisectoma, histioci-
tosis X, enfermedad granulomatosa, desorganizacin vascular, enfermedad autoinmu-
nitaria, traumatismo y factores genticos.

DI nefrgena: causada por enfermedad renal crnica, factores genticos y congnitos,
hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.












C U A D R O 6 - 1 . Hormonas hipofisarias y sus funciones

HORMONA AUMENTADA POR REDUCIDA POR EXCESO DEFICIENCIA NOTAS


ADH Sed, alta Osmolalidad srica SIADH DI
osmolalidad srica baja, K
+
srico bajo

ACTH CRH, estrs Cortisol alto Sndrome de Insuficiencia Variacin diurna
Cushing suprarrenal (mximo a las 3-4
a.m.)

TSH TRH T
4
alta y/o T
3
Hipertiroidismo Hipotiroidismo
LH/FSH GnRH Esteroides sexuales Hipogonadismo En varones, la
gonadales inhibina inhibe la
FSH

GH GHRH, Somatostatina Niez: Niez: estatura
hipoglucemia, gigantismo baja
dopamina
Vida adulta: Vida adulta: poca
acromegalia sensacin de
bienestar

Prolactina Embarazo, lactancia, Dopamina Galactorrea, Incapacidad de Inhibicin baja de
TRH, estrs hipogonadismo lactato tono por dopamina
hipotalmica
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SNTOMAS/EXAMEN


Poliuria, polidipsia.

El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad
srica alta.
La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el me-
canismo de la sed es inadecuado.






Tratar adecuadamente la
prdida de lquidos causados
por la poliuria masiva es
muy importante para el
tratamiento de la DI.











Cuando una mujer
presenta amenorrea,
hiperprolactinemia y
la glndula hipofisaria
engrosada de manera
homognea (hasta tres veces
ms grande de lo normal),
es urgente descartar el
embarazo.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Polidipsia psicgena: aumento en el beber, por lo general > 5 L de agua al dIa, lo que
lleva a la dilucin de los lIquidos extracelulares y a la diuresis de agua.


DIAGNSTICO

Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2).
Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan,
con regularidad, la osmolalidad srica y el plasma, hasta que las osmolalidades sricas
se incrementan por arriba de lo normal.
Prueba DDAVP (vasopresina sinttica).


TRATAMIENTO

DI central: administracin DDAVP intranasal.
DI nefrgena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diurticos tiazIdicos y
la amilorida pueden ser tiles.


COMPLICACIONES

Deshidratacin, hidronefrosis.


Tumores hipofisarios

Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adeno-
hipofisaria y aumento de la prdida visual al mismo tiempo con incremento del tamao
del tumor.


SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas neurolgicos (cefalea, cortes del campo visual, parlisis nerviosa).
Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia).
Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la poblacin en
general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).


C U A D R O 6 - 2 . Diagnstico de DI central, DI nefrgena y polidipsia psicgena

PRUEBA DI CENTRAL DI NEFRGENA POLIDIPSIA PSICGENA


Osmolalidad plsmtica aleatoria c c T

Osmolalidad urinaria aleatoria T T T

Osmolalidad de la orina durante la falta de agua Sin cambio Sin cambio c

Osmolalidad de la orina despus del DDAVP IV c Sin cambio c

Plasma ADH T Normal hacia c T
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El cuadro 6-3 describe el diagnstico diferencial de las lesiones en silla de montar.


DIAGNSTICO

Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T
4
,
cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o defi-
ciencia hormonal.
Estudios por imagen de hipfisis: las mejores imgenes del tumor se obtienen de
MRI especfica de la silla de montar. Una MRI regular del cerebro es posible que
no identifique los pequeos tumores!


TRATAMIENTO

Quirrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes
con microadenomas.
Radiogrfico: se pueden utilizar la radiocirugIa gamma con bisturI o la radiacin ordi-
naria.
Mdico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.



C U A D R O 6 - 3 . Diagnstico diferencial de las lesiones de la silla turca

Adenoma hipofisario
Prolactinoma: el microadenoma hipofisario ms comn
Secrecin de GH
Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo ms comn de macroadenoma
Secrecin de ACTH; la causa ms comn del sndrome de Cushing
Secrecin de TSH (raro; < 1% de los tumores hipofisarios)
Engrosamiento de la glndula hipofisaria
Hiperplasia lactotrpica en el embarazo
Hiperplasia tirotrpica causada por hipotiroidismo primario
Hiperplasia gonadotrpica causada por hipogonadismo primario
Craneofaringioma
Meningioma
Tumores principales
Tumores de las clulas germinativas
Sarcomas
Cordomas
Linfomas
Carcinomas hipofisarios
Metstasis
Cncer de mama
Cncer de pulmn
Quistes
Quiste de la hendidura de Rathke
Quiste aracnoideo
Quiste dermoide
Infecciones
Abscesos
Tuberculosis
Hipofisitis linfoctica
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COMPLICACIONES

Paninsuficiencia adenohipofisaria: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofi-
saria ms adelante.
Apopleja: pone en peligro la vida: vase la seccin sobre insuficiencia adenohipofi-
saria ms adelante.

Exceso de la hormona del crecimiento (GH)
Las causas de la GH son las siguientes:

Adenoma hipofisario benigno: en > 99% de los casos, el exceso de GH se debe a un
adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas (> 1 cm),
de suerte que el diagnstico llega a retrasarse hasta 10 aos.
Yatrgeno: tratamiento de la deficiencia de GH.
GH atpica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmn
y con los tumores carcinoides y pancreticos de las clulas de islotes.

SNTOMAS/EXAMEN

En la niez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la
estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia.

Cardaco: hipertensin (25%), cardiomegalia.
Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefro-
litiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones).
Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga.
Neurolgico: cortes del campo visual y cefaleas.
GI: aumento de la frecuencia del plipo colnico.
Otros: proliferacin del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; en-
toscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas;
parestesias (sndrome del tnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos,
anillos o guantes.

DIAGNSTICO

Laboratorio: no es de utilidad la evaluacin de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1
son el distintivo.
Radiologa: MRI de la hipfisis.

TRATAMIENTO

Ciruga: la reseccin transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos.
Radioterapia: tratamiento de segunda opcin.
Mdica: utilizar cuando el tratamiento quirrgico, radioterapia, o ambos, son inefica-
ces o imposibles. El octretido (un anlogo de la somatostatina) disminuir la secre-
cin de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizar los
niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.

COMPLICACIONES

Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensin, CHF, CAD).


Hiperprolactinemia
Causada con ms frecuencia por un prolactinoma, el tipo ms comn de tumor de la
hipfisis. Casi todos son microadenomas (< 1 cm). Tambin puede ser ocasionada por
algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes:


Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre.
Lesiones del hipotlamo: compresin o dao del tallo hipofisario.
Hipotiroidismo: la TSH estimula la secrecin de la prolactina.
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C U A D R O 6 - 4 . Medicamentos que causan hiperprolactinemia

Amoxapina

Anfetaminas

Anestsicos

Butirofenona

Cimetidina y ranitidina

Estrgenos

Fenotiazinas

Hidroxizina

Inhibidores de proteasa

Metildopa
Metoclopramida

Narcticos


Nicotina

Progestgenos

Reserpina

Risperidona

SSRI

TCA

Verapamilo


SNTOMAS/EXAMEN

Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulacin e infecundidad
en el 90%, hirsutismo.
Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara).
Ambos: sIntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e
insuficiencia adenohipofisaria.


DIAGNSTICO

Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo.
Radiologa: obtener una MRI si la prolactina est alta, en ausencia de embarazo o de
los frmacos enumerados antes.


TRATAMIENTO

Mdico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La ca-
bergolina es, por lo general, el tratamiento de primera eleccin, ya que tiene mucho
menos efectos secundarios.
Ciruga: la reseccin transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.


Insuficiencia adenohipofisaria

Secrecin baja o nula de una o ms hormonas hipofisarias.


SNTOMAS/EXAMEN

La presentacin depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden cre-
ciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se
pierden de la siguiente manera:

Deficiencia GH: por lo general asintomtica en los adultos.
Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de
libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irre-
gulares y amenorrea.
Deficiencia de TSH: hipotiroidismo.
Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, nuseas, vmito, ano-
rexia, prdida de peso, fiebre e hipotensin).

Nota: la deficiencia de ADH se presenta nicamente cuando est afectada la hipfisis
posterior.






Las mujeres se presentan
normalmente con
prolactinomas antes
que los varones a causa
de amenorrea o de
galactorrea. Por tanto, las
mujeres a menudo tienen
microprolactinomas
(< 1 cm) en el diagnstico, en
tanto que los varones tienen
macroprolactinomas.











En la paninsuficiencia
adenohipofisaria, la ACTH
es generalmente la ltima
hormona que se vuelve
deficiente y este hecho es el
ms peligroso para la vida.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL


















En un varn con insuficiencia
adenohipofisaria y bronceado
de la piel, hay que pensar en
hemocromatosis.










Los tumores causan DI
(afectando la funcin
hipofisaria posterior) slo
cuando son grandes e
invaden el espacio suprasillar.

Rara vez los tumores
hipofisarios ocasionan DI.










El 75% o ms de las hipfisis
tiene que ser destruida antes
que haya datos clnicos de
insuficiencia adenohipofisaria.
Recordar las ocho I: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesin (Injury), Innunitario, yatr-
geno (Iatrogenic), Infeccioso, Idioptico.

Causas invasoras: adenonas hipofisarios (por lo general nacroadenonas no produc-
tores), craneofaringiona, tunores SNC prinarios, tunores netastsicos, nalforna-
ciones anatnicas (encefalocele y aneurisnas parasillares).
Causas de infiltracin: sarcoidosis, henocronatosis, histiocitosis X.
Infarto:
Sndrome de Sheehan: infarto de la hipfisis relacionado con la henorragia pos-
parto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y
deficiencia para reanudar el ciclo nenstrual posparto.
Apopleja hipofisaria: infarto henorrgico espontneo de un tunor hipo-
fisario preexistente. La present acin fulninante conprende cefalea grave,
defectos del canpo visual, oft alnoplejIa e hipotensin +1 neningisno.
Es una urgencia: trat ar con corticoesteroides +1 desconpresin transesfe-
noidal.
Lesin: un traunatisno grave de la cabeza puede llevar a una disfuncin de la hip-
fisis anterior y DI.
Causas inmunitarias: hipofisitis linfoctica. Durante o innediatanente despus del
enbarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfernedad autoinnunitaria.
Yatrgena: nuy probable despus de radioterapia.
Infecciosa: rara; TB, sIfilis u hongos.
Idioptica.


DIAGNSTICO

Pruebas hornonales especIficas que incluyen lo siguiente:

Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anornal, cortisol y prueba de estinulacin de la co-
sintropina.
Eje de la tiroides: T
4
libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diag-
nstico, ya que pueden ser bajos o nornales).
Gonadotropinas: FSH1LH bajas.
GH: IGF-1 bajo.
ADH: si se sospecha DI, revisar tal y cono se describe en el cuadro 6-2.


TRATAMIENTO

Tratar la causa subyacente. El trataniento ndico consiste en corregir las deficiencias
hornonales.

ACTH: hidrocortisona 20-30 ng1dIa, tres tercios en la naana y un tercio en la
noche.
TSH: sustituir con levotiroxina, o LT
4
(ajustar a la neta de T
4
libre nornal).

GnRH:
Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches.
Mujeres: en prenenopausia, OCP. En posnenopausia, considerar estrgeno en
dosis baja.
GH: la HGH est disponible pero su uso est en debate.
ADH: DDAVP 10 g BID intranasal.


Sndrome de silla turca vaca

El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenndola, parcialnente con
CSF y aplanando la glndula hipfisis. Las causas son las siguientes:
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3

Hipotiroidismo primario c T T

Hipotiroidismo secundario (hipofisario) T T T

Hipotiroidismo terciario (hipotalmico) T T T

Hipertiroidismo primario T c c

Hipertiroidismo secundario c c c

Hipertiroidismo exgeno T c Ligera c

Enfermedad eutiroidea (aguda) Normal
a
c/normal T

Enfermedad eutiroidea (recuperacin) c Normal Normal

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Primaria: silla turca vacIa debido a deficiencia congnita de las sillas del diafragna.
La causa ms comn.
Secundaria: debido a cirugIa de la hipfisis, radioterapia o infarto de hipfisis.


SNTOMAS/EXAMEN

Insuficiencia adenohipofisaria parcial o conpleta.
En la silla turca vacIa prinaria, escasanente 15% de los pacientes tiene hiperprolacti-
nenia ligera.


DIAGNSTICO

La MRI de la silla turca puede nostrar herniacin de las sillas del diafragna y CSF en la
silla turca.


TRATAMIENTO

Sustituir las hornonas deficientes.
En la hiperprolactinenia sintontica, tratar con agonistas de dopanina.


T RA S T ORNO S DE L A T I R OI DES

Pruebas y estudios por imagen

PRUEBAS DE FUNCIN DE LA TIROIDES (TFT)

En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnstico de trastornos de la tiroi-
des. La figura 6-1 ilustra el eje hipotlano-hipfisis-tiroides.






C U A D R O 6 - 5 . Pruebas de funcin tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea

TSH T
4
LIBRE T
3
/T
3
LIBRE
La TSH es la mejor prueba
de deteccin para evaluar la
funcin de tiroides.
Los niveles bajos representan
por lo general hipertiroidismo;
los niveles altos sugieren
hipotiroidismo.



















a
Disminuida si el paciente est tomando dopamina, glucocorticoides, narcticos o NSAID.
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TRH
T
3

Hipotlamo



I
Hipfisis
anterior
T
4

Sistema portal



+

Libre
T
4
T
3
Tejido


I
T
3
TSH


+
Tiroides
T
4



F I G U R A 6 - 1 . Eje hipotlamo-hipfisis-tiroides.

La TSH es producida por la hipfisis en respuesta a la TRH. La TSH estinula la glndula
tiroides para secretar T
4
y niveles bajos de T
3
. La T
4
se convierte en la 5-desyodinasa perifrica
a T
3
, la forna activa de la hornona. La nayor parte de la T
4
est ligada a TBG y no es accesible

a la conversin; asI, la T
4
ofrece una evaluacin ns precisa del nivel hornonal de la tiroides.

(Reproducida, con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology,
7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.)





ANTICUERPOS DE LA TIROIDES

Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfer-
nedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzina especIfi-
ca de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfernedad de
Graves y en > 90% de los que tienen tiroiditis de Hashinoto.
Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos:

Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estinula el receptor y produce
ns hornona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con
enfernedad de Graves.
Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes
con tiroiditis autoinnunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo varia-
bles.


ESTUDIOS CON RADIONCLIDOS DE LA GLNDULA TIROIDES

La
123
I se adninistra por vIa oral y la exploracin de la tiroides se obtiene entre las 8 y
las 24 horas.
Utilizada para reunir infornacin acerca tanto del tanao y la forna de la tiroides
cono de la distribucin de su actividad funcional (p. ej., investigar si estn presentes
ndulos inactivos o activos). Esta parte del procediniento es de exploracin.
Un ndulo activo inplica superactividad del ndulo y es apreciable en los ndulos
txicos.
Un ndulo inactivo inplica la inactividad del ndulo y se aprecia en el bocio
nultinodular y en el cncer.
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Evaluar tanbin la actividad general de la glndula, reportarlo cono porcentaje de
captacin del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captacin tanbin se utiliza para de-
terninar las dosis necesarias para extirpar una glndula con una dosis alta de
131
I.

Sndrome de enfermedad eutiroidea
Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfernedades terninales, y
no presenta, generalnente, sIntonas. La alteracin ms comn es un nivel bajo de T
3
.
Los niveles TSH varIan a nenudo reducindose durante la fase de recuperacin; esto no
debe confundirse con el hipotiroidisno.

Hipotiroidismo
Afecta al 2% de las nujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas inclu-
yen lo siguiente:

Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa ms comn en Estados Uni-
dos. Se caracteriza por una glndula pequea y firne.
Tiroiditis subaguda: vase la seccin de tiroiditis que se nuestra ns adelante.
Frmacos: aniodarona, litio, interfern, yoduro (quelpo, radiocontrastes).
Yatrgeno: trataniento posquirrgico o posradiactivo de yoduro (RAI).
Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero nuy conn en el nundo. A
nenudo, guarda relacin con una glndula engrosada en abundancia.
Causas raras: hipotiroidisno secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria
(hipopituitarisno); hipertiroidisno terciario por disfuncin hipotalnica; resistencia
perifrica a la hornona tiroidea.

SNTOMAS/EXAMEN

Los sntomas no son especficos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al
fro, piel reseca, irregularidades menstruales y estreimiento.
En el exanen, la tiroides es a nenudo pequea, pero puede tanbin aparecer agran-
dada.
Es posible que tanbin se presente con edena periorbitario; piel reseca y spera; ede-
na perifrico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas ns cortas, y fase del
DTR de relajacin tardIa.
Es posible que el ECG nuestre un bajo voltaje.

DIAGNSTICO

Laboratorio: los descubrinientos ns conunes son una TSH alta (> 10 nU1L) y un
FT
4
disminuido. En el sIndrone de Hashinoto, hay anticuerpos positivos (TPO
en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforne
avanza la enfernedad).
Radiologa: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.






Los medicamentos de la
tiroides no estn indicados en
el sndrome de enfermedad
eutiroidea; tratar la
enfermedad subyacente.



C U A D R O 6 - 6 . Diagnstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado
en las pruebas radiactivas con yodo

CAPTACIN
CAPTACIN AUMENTADA DE CAPTACIN
DISMINUIDA MANERA DIFUSA DESIGUAL NORMAL

Tiroiditis
Hipertiroidismo
exgeno
Enfermedad de
Graves
Bocio multinodular
(activo e inactivo)
Ndulo txico solitario
(activo)
Cncer (inactivo)
Enfermedad
eutiroidea
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TRATAMIENTO

Restitucin de la hormona tiroidea: por lo general LT
4
. La dosis es por lo general de

1.6 g1kg1dIa. En ancianos o aquellos con cardiopatIa, enpezar con 12.5-25.0 g1dIa;
luego aunentar gradualnente la dosis en increnentos de 25 g cada nes hasta el
eurotiroideo.



La enfermedad
autoinmunitaria de la
tiroides se acompaa a
menudo de otras alteraciones
autoinmunitarias endocrinas,
y con ms frecuencia
con anemia perniciosa e
insuficiencia suprarrenal.




































Dos hallazgos fsicos son
los patognomnicos de la
enfermedad de Graves;
el mixedema pretibial y
exoftalmos.
COMPLICACIONES

Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipoternia, hipoventilacin
con hipercapnia, hipoglucenia, hiponatrienia, hiperhidratacin hipotnica, cho-
que y nuerte. El trataniento es de apoyo con recalentaniento, intubacin y LT
4

IV. A nenudo es provocado por una infeccin o por estrs. Considerar glucocorti-
coides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfernedad de
la tiroides.
Otras complicaciones: anenia (nornocItica), CHF, depresin y anonalIas de los lI-
pidos (LDL y TG altos).


Hipertiroidismo

Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las
nujeres con ns frecuencia que a los varones en una relacin de 5:1. Incidencia nxi-
na de 20-40 aos. Otras causas son las que se presentan a continuacin (vase tanbin
cuadro 6-7):

Ndulo linftico nico.
Bocio multinodular.
Tiroiditis.
Causas raras: ingestin exgena de la hornona tiroidea, bocio ovrico (el tunor pro-
duce FT
4
y FT
3
), nola hidatidiforne (hCG inita la accin de la TSH), y carcinona
tiroideo folicular productor.


SNTOMAS

Prdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecacin, intolerancia al calor,
sudor, anenorrea.


EXAMEN

Reposo horizontal, taquicardia, presin nayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos de-
penden de la causa del hipertiroidisno y pueden incluir bocio (difuso o nultinodular),
exoftalnos, dernopatIa y oniclisis (separacin de la ua del lecho ungueal). Manifesta-
ciones en los ojos en la enfernedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pa-
cientes) incluyen la oftalnopatIa (fig. 6-2), proptosis y edena periorbitario. Los pacientes
con Graves pueden experinentar dernopatIa (nixedena pretibial: tiene el aspecto de
piel de naranja) y la oniclisis (especIfica pero encontrada en < 10%).


DIAGNSTICO

Laboratorio: TSH, FT
4
, FT
3
, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos

TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%).
Radiologa: deteccin y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidisno es dudoso o si se
planea trataniento RAI.


TRATAMIENTO

Medicamentos: se pueden utilizar netinazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para
disninuir la produccin de la hornona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la
primera opcin (vase seccin sobre la enfernedad tiroidea durante el enbarazo).
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C U A D R O 6 - 7 . Causas y tratamiento del hipertiroidismo

EXAMEN DE TIROIDES DATOS NICOS HALLAZGOS DEL RAI TRATAMIENTO


Enfermedad de Graves Tiroides agrandada TSI = anticuerpos del Captacin aumentada Medicamentos: MMI,
de manera difusa; receptor TSH (positivo difusa PTU
es posible que haya en el 80 a 95%); RAI
dispersin TPO (positivo en
50-80% pero bajo en
especificidad)

Ndulo txico nico Ndulo sencillo Autoanticuerpos Enfoque nico de la Medicamentos o RAI
palpable generalmente ausentes captacin aumentada

Bocio multinodular Tiroides engrosada y Toxicosis T
3
Ndulos mltiples Medicamentos o RAI
con protuberancias predominante inactivos o activos

Tiroiditis subaguda Tiroides agrandada e Se asocia muy Captacin disminuida NSAID, esteroides si
hipersensible probablemente con difusa est indicado
fiebre y virosis
ESR alta; anticuerpos
generalmente
ausentes

Hipertiroidismo Normal Es posible que el Captacin disminuida Suspensin de la
exgeno paciente est difusa hormona tiroidea
tomando frmacos
para bajar de
peso o tenga
una enfermedad
psiquitrica
Los niveles de
tiroglobulina son
bajos





F I G U R A 6 - 2 . Oftalmopata de Graves.

Se caracteriza por edena preorbitario, inyeccin de los vasos sanguIneos corneales. (Reproducida,
con autorizacin, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New
York: McGraw-Hill, 2004:263.)
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Con Graves, el trataniento por 18 neses puede producir la renisin conpleta en el
50% de los casos. Para la tiroiditis, vase la seccin ns adelante.
Bloqueos PTU tanto para la fornacin de la hornona tiroidea cono para la con-
versin perifrica: los bloqueos MMI slo para la fornacin de la hornona.
Los bloqueadores se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en
caso de ser necesarios.
RAI: el trataniento por excelencia para los ndulos txicos. Evitar durante el enbara-
zo. Tiene 90% de tasa de curacin para Graves con una sola dosis.
Ciruga: indicada para la enfernedad no controlada durante el enbarazo, para el
bocio extrenadanente grande, o en pacientes que requieren RAI.


Los ancianos pueden
presentar hipertiroidismo
aptico, que se caracteriza
por depresiones, baja AF,
prdida de peso y bocio
pequeo.













En Estados Unidos, el efecto
ms comn de amiodarona
en la funcin de la tiroides es
la supresin aguda de TSH.
COMPLICACIONES

Fibrilacin auricular (AF): nuy conn en la poblacin nayor. Las funciones tiroi-
deas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de
infarto ns que otras causas de AF no valvular.
Oftalmopata: puede llevar a atrapaniento nuscular del nervio (y luego a la ceguera o
la parlisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialnen-
te en fumadores. El trataniento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugIa
del ojo.
Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrena (HR > 120), delirio,
agitacin, diarrea, vnito, ictericia y CHF. El trataniento conprende dosis altas de
propranolol, PTU (600 a 1 000 ng de dosis de carga, luego 200-250 ng c14 h), gluco-
corticoides y yoduro (SSKI o Lugol).


Tiroiditis

Hay nuchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y euti-
roideos (cuadro 6-8).


Enfermedad tiroidea durante el embarazo

Existen tres categorIas de canbios de la tiroides durante el enbarazo:

1. Cambios normales del embarazo: aunento de la globulina de enlace de la tiroides.
Esto increnentar los niveles totales de suero de T
4
y T
3
, pero los valores de la horno-
na libre deben pernanecer iguales.
2. Hipertiroidismo:
Afecta al 0.05-0.20% de las nujeres enbarazadas.
En general, la enfernedad de Graves es leve durante el enbarazo, pero se agudiza
en el posparto tenprano.
Diagnstico: cono en el caso del hipotiroidisno en general, a excepcin de RAI
que es contraindicado durante el enbarazo.
Tratamiento:
Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el po-
tencial para causar hipotiroidisno fetal en el recin nacido. PTU es el tra-
tamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia
cutnea, una rara ausencia de piel congnita y localizada que por lo general
afecta el cuero cabelludo.
Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal.
El propranolol puede utilizarse de nodo tenporal para controlar los sIntonas
cardiovasculares.
Ciruga: es segura, especialnente durante el segundo trinestre.
Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontneo (25%), naciniento
prenaturo (45%), aunento en el riesgo de recin nacido nenor para la edad ges-
tacional (SGA).
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C U A D R O 6 - 8 . Caractersticas clnicas y diagnstico diferencial de la tiroiditis

TIPO CAUSAS DATOS CLNICOS PRUEBAS TRATAMIENTO


Tiroiditis subaguda Vrica Hipertiroidismo ESR alta: no NSAID, acetaminofeno
(de Quervain) temprano y luego hay anticuerpos +/ esteroides
hipotiroidismo antitiroideos: bajo RAI
Tiroides agrandada e
hipersensible; fiebre

Tiroiditis de Hashimoto Autoinmunitaria Por lo general, 95% tiene Levotiroxina
hipotiroidea; anticuerpos
indolora positivos; anti-TPO
+/ bocio los ms sensibles

Tiroiditis supurativa Bacteriana > otros Fiebre, dolor de cuello, TFT normales. No hay Antibiticos y drenaje
agentes infecciosos tiroides hipersensible captacin en el estudio
con RAI: cultivos
positivos

Amiodarona AmIODarona contiene Tres cambios debidos a 1. FT
4
y T
4
total 1. No se requiere
yodo (IODine) amiodarona: aumentadas; luego tratamiento: se
1. Cambios T baja y TSH alta normalizar al final

3
asintomticos del 2. TSH alta; FT y T 2. Como para el

4 3
TFT bajas hipotiroidismo
2. Hipotiroidismo 3. TSH baja; FT y T 3. Como para otro

4 3
3. Hipertiroidismo altas hipertiroidismo
+/ esteroides

Otros medicamentos Litio, interfern , El litio generalmente Descontinuar el
interleucina 2 causa un perfil medicamento de ser
hipotiroideo posible

Tiroiditis de Riedel Fibrosis; rara Sntomas compresivos: 67% tiene anticuerpos Ciruga
estridor, disnea, positivos
sndrome de SVC

Tiroiditis posparto Infiltracin linfoctica; Tiroides pequea y no Se puede observar Sin tratamiento a
observada en hasta el hipersensible hipertiroidismo o menos que se necesite
10% de los embarazos hipotiroidismo propranolol para la
Los anticuerpos taquicardia
son generalmente
positivos; la captacin
de RAI es baja


3. Hipotiroidismo
El hipotiroidisno de prinera aparicin es raro durante el enbarazo. Sienpre hay
que considerar un hipotiroidisno preexistente, ya que nuchas nujeres necesitan
una dosis ns alta de sustitucin de LT
4
durante el enbarazo.

Complicaciones si se deja sin tratamiento:
Anomalas congnitas: nortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo so-
ntico y nental.
Complicaciones maternas: anenia, preeclanpsia, irrupcin de la placenta,
henorragia posparto.
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Ndulos tiroideos y cncer

La nenotecnia 90% indica:

90% de los ndulos son benignos.
90% de los ndulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de stos son nalignos y 1%
de los ndulos activos son nalignos.
90% de los tumores tiroideos se presenta como ndulos tiroideos o tumores.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presenta con un ndulo nico, firne y palpable.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Los ndulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cncer:
Cncer tiroideo prinario:
Papilar: el ms comn; se esparce linfticanente. El pronstico general es excelen-
te, con un 98% de supervivencia por 10 aos para la fase I o la II de la enfernedad
(cuadro 6-9).
Folicular: el ns agresivo; se esparce localnente y henatgenanente. Puede crear
netstasis en el hueso, los pulnones y el cerebro. Muy rara vez produce hornona
tiroidea.
Medular: tunor de las clulas C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15%
es de origen gentico o relacionado con MEN 2A y MEN 2B.
Anaplsico: no diferenciable. Mal pronstico; por lo general en ancianos.
Otros: netstasis en tiroides (seno, rin, nelanona, pulnn); linfona (prinario o ne-
tastsico).


DIAGNSTICO

Obtener sienpre TFT. En todos los ndulos eutiroideos e hipotiroideos se debe con-
siderar una biopsia con FNA. Los bocios nultinodulares no requieren biopsia a nenos
que haya un ndulo doninante > 1 cn. La figura 6-3 indica los criterios de diagnstico
de una nasa tiroidea.


TRATAMIENTO

Ndulos: vase figura 6-3.


C U A D R O 6 - 9 . Clasificacin por etapas del cncer tiroideo



SUPERVIVENCIA

SUPERVIVENCIA
ETAPA EDAD < 45
a
EDAD > 45 DE CINCO AOS DE 10 AOS


I Cualquier T, N, no M T < 1 cm, no N, no M 99% 98%

II Cualquier T, N y M T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M 99% 85%

III T ms all de la cpsula de tiroides, no N, 95% 70%
no M; o cualquier T, N regional, no M

IV Cualquier T, N y M 80% 61%
a
Pacientes < 45 aos slo en etapa I o II.
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Masa tiroidea



Revisar los TFT
Hipertiroidismo

RAIU/estudio


FNA
Hipotiroidismo
o eutiroidismo


Ndulo
inactivo


Ndulo
activo


RX como est
indicado



Maligno
Neoplasia
folicular o
inconcluyente


Benigno


RAIU/estudio Supresin de LT
4


Ndul o
inactivo
Ndulo
activo
Regresin Sin regresin

Rx: ciruga +/
RAI


Rx como est indicado

Observar LT
4
de
manera continua

Repetir FNA
o ejercicio

F I G U R A 6 - 3 . Evaluacin de una masa tiroidea.




Cncer papilar/folicular:
Primero: tiroidectonIa quirrgica. Segundo: ablacin RAI. Tercero: LT
4
a TSH

suprinida.
La tiroglobulina es un buen narcador para la presencia del tejido de cncer ti-
roideo, de nanera que si est alta se puede utilizar para darle seguiniento a los
pacientes.


T RA S T ORNO S DE LA G L N DU LA SU P RA RRE N A L

La glndula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotlano y
de la hipfisis (fig. 6-4).


Mdula: produce catecolaninas (adrenalinas, noradrenalinas y dopanina).
Corteza: tres capas adicionales: recordar cono GFR:
Glonerulosa: productor prinario de nineralocorticoides (aldosterona).
Fasciculada: productor prinario de cortisol y andrgeno.
Reticular: produce andrgenos y cortisol.

La ACTH y el cortisol siguen el ritno circadiano; los niveles son ns altos alrededor de
las 6:00 A.M.




Hipotlamo: CRF


Hipfisis: ACTH


Suprarrenal: Cortisol

F I G U R A 6 - 4 . Eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal.
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La causa ms comn de AI es
el uso de glucocorticoides.







La hiperpigmentacion indica
insuficiencia suprarrenal
primaria (ms evidente en la
mucosa bucal, en los pliegues
de las palmas y en las
cicatrices recientes).








Un nivel de cortisol
posestimulacion
< 18 sugiere AI.
Insuficiencia suprarrenal (AI)

La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho
ms comn. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distin-
guir en el cuadro 6-10.

AI primaria:
Autoinmunitaria: la causa ms comn. A menudo acompaada de otros trastor-
nos autoinmunitarios.
Tumor metastsico y linfoma.
Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoa-
gulacin y sndrome de anticuerpos antifosfolpidos.
Infeccin: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH.
Trastornos de infiltracin: amiloidea, hemocromatosis.
Hiperplasia suprarrenal congnita.
Leucodistrofia suprarrenal.
Frmacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomi-
dato.
AI secundaria:
Yatrgena: glucocorticoides, esteroides anablicos (p. ej., megestrol).
Tumores hipofisarios o hipotalmicos.


SNTOMAS/EXAMEN

Debilidad, fatiga, anorexia, prdida de peso, nuseas, vmito, diarrea, dolor abdominal
sin explicacin, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentacin de la mucosa
bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensin ortosttica.


DIAGNSTICO

Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la
disminucin del volumen, acidosis metablica leve e hipercalciemia.
Paso 1: confirmar el diagnstico de AI.
Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio 18 g1100 ml descarta la AI.
Sin embargo, un valor bajo o normal no es til.
Prueba de estimulacin con cortrosina:
Obtener una lInea basal de ACTH y cortisol.
Inyectar Cortrosyn (ACTH sinttico) 250 g IM o IV.



C U A D R O 6 - 1 0 . Insuficiencia suprarrenal primaria en comparacin con secundaria

PRIMARIA SECUNDARIA


ACTH Alta Baja

Cortisol Baja Baja

Hiperpotasiemia Comn No

Hiponatriemia Puede estar presente Puede estar presente

Eosinofilia Puede estar presente Ausente

Hiperpigmentacin Puede estar presente Ausente
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Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos ms tarde
Normal, si el cortisol posestimulacin es 18-20 g1100 ml.
Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina.
Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un
paciente con AI implica AI primaria.
Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glndulas supra-
renales (p. ej., si se sospecha de infeccin, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisa-
ria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia).


TRATAMIENTO

Hidrocortisona 20-30 mg1dIa, dos tercios en la maana y un tercio en la tarde (tam-
bin se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes:
Carga menor (p. ej., neumonIa leve): doblar la dosis acostumbrada.
Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalizacin o cirugIa): 50 mg IV
cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad.
Fludrocortisona 0.05-0.10 mg1dIa. Obsrvese que sta se necesita slo en AI primaria,
no en AI secundaria.


COMPLICACIONES

Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrs mayor
en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, nuseas, vmito, confu-
sin, fiebre, e hipotensin muy significativa. La alteracin es letal si no se atiende de
inmediato con tratamiento con esteroides.



Sndrome de Cushing

SIndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados
por esteroides exgenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la produccin de ACTH
de la hipfisis) tiene una relacin mujer-varn de 8:1. Las causas son las siguientes.

Corticoesteroides exgenos: la causa principal general.
Endgeno:
Sndrome de Cushing (70% de los casos endgenos): causado por la hipersecre-
cin de ACTH de un microadenoma hipofisario.
ACTH ectpica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que pro-
ducen ACTH. El carcinoma pulmonar de clulas pequeas es la causa ms
comn, pero puede t ambin surgir de carcinoides bronquiales. Los incre-
mentos rpidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpig-
ment acin, alcalosis met ablica e hipopot asiemia sin otras caracterIsticas
de Cushing.
Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular.


SNTOMAS/EXAMEN

El cuadro 6-11 enumera las caracterIsticas clInicas del sIndrome de Cushing.


DIAGNSTICO


Anomalas de laboratorio: alcalosis metablica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leu-
cocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa.
Los principios para la evaluacin (fig. 6-5) se muestran a continuacin:
Confirmar el exceso de produccin de cortisol.
Determinar si la ACTH es dependiente o independiente.
Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente.






En AI aguda secundaria (p.
ej., apopleja hipofisaria), el
resultado de una prueba de
estimulacion de Cortrosyn es
normal, ya que las glndulas
suprarrenales no han llegado
a la atrofia. Si la sospecha
de AI es grande, tratar con
esteroides.










Si un paciente presenta
hemorragia suprarrenal
bilateral aguda, recordar
que existe el sndrome de
anticuerpos antifosfolpidos.
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C U A D R O 6 - 1 1 . Caractersticas clnicas del sndrome de Cushing

General
Obesidad 90%
Hipertensin 85%

Piel
Pltora 70%
Hirsutismo 75%
Estras 50%
Acn 35%
Moretones 35%

Musculoesqueltico
Osteopenia 80%
Debilidad 65%

Neuropsiquitricas (85%)
Hipersensibilidad emocional
Euforia
Depresin
Psicosis
Disfuncin gonadal
Alteraciones menstruales 70%
Impotencia, libido disminuida 85%

Metablicas
Intolerancia a la glucosa 75%
Diabetes 20%
Hiperlipidemia 70%
Poliuria 30%
Clculos renales 15%

Reproducido, con autorizacin de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed.
New York: McGraw-Hill, 2004:401






TRATAMIENTO

Enfermedad de Cushing: reseccin transesfenoidal del adenoma hipofisario.
ACTH ectpica:
Tratar la neoplasia subyacente.
Si la neoplasia no es identificable o tratable:
Bloqueo farmacolgico de sIntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, ami-
noglutetimida).
Restitucin de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la con-
servacin del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de
restitucin de potasio).
AdrenalectomIa bilateral si todo lo dems falla.
Tumores suprarrenales: adrenalectomIa unilateral.


COMPLICACIONES

Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocor-
ticoides, p. ej., diabetes, hipertensin, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporo-
sis. Complicaciones notables inusuales:


Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros
patgenos oportunistas.

Sndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con sIndrome de Cushing que
fueron tratados con adrenalectomIa bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario,
antes microscpico, crece rpidamente ocasionando una hiperpigmentacin intensa
y secuelas neurolgicas de un tumor de la silla turca ms grande.


Hiperaldosteronismo

Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensin. Las causas son las siguientes:
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Sospecha de Cushing


Prueba de dexametasona 1 mg por la
noche
a



A.M. cortisol 1.8 pgI1OO ml A.M. cortisol < 1.8 pgI1OO ml:
NORMAL Cortisol libre en orina de 24 h
Normal Alto

Repetir con ndice
alto de sospecha
Revisar el ACTH




< 5 pgIml > 1O pgImL


CT suprarrenal MRI hipofisaria


Masa unilateral Engrosamiento bilateral Normal Masa anormal
Considerar

Ciruga suprarrenal


IPSS
b



Gradiente perifrico Gradiente central


ACTH ectpico Ciruga hipofisaria

F I G U R A 6 - 5 . Evaluacin y diagnstico del sndrome de Cushing.

a
Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO
a las 11:00 P.M. A la maana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el
nivel de cortisol es < 1.8 g1100 ml, es normal; no hay Cushing.

b
IPSS = muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catteres para medir los niveles de ACTH
drenados por la hipfisis y periferia antes y despus de estimulacin CRH. Si el gradiente es mayor
en la hipfisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es perifrica.






Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del al-
dosteronismo primario (PA): tres veces ms comn en las mujeres.
Hiperaldosteronismo idioptico: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal
o hiperplasia bilateral observada en la CT.
Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosmica dominante.
Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA.
Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro; < 1% del PA. El hipe-
randrogenismo es la clave del diagnstico.


SNTOMAS/EXAMEN

La hipertensin y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K
+
bajo para
el diagnstico. Casi todos los pacientes son asintomticos, y no hay sIntomas fIsicos carac-
terIsticos.
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HipertensiOn e hipopotasiemia



Actividad de renina plasmtica (PRA)
ConcentraciOn plasmtica de aldosterona (PAC)







PRA
PAC
PRA
PAC
(relaciOn PAC/PRA 25
y PAC 15 ng/1OO
ml)
PRA
PAC




Hiperaldosteronismo secundario
HipertensiOn renovascular
Uso de diurtico
Tumor que secreta renina
HipertensiOn maligna
CoartaciOn de la aorta


Hiperaldosteronismo primario
Hiperplasia suprarrenal congnita
Tumores que producen DOC
Sndrome de Cushing
Mineralocorticoide exOgeno
Sndrome de Liddle
Insuficiencia 11-HSD

F I G U R A 6 - 6 . Evaluacin de la hipertensin con hipopotasiemia.





DIAGNSTICO

Concentracin de aldosterona plasmtica y actividad de renina plasmtica: se eva-
la mejor despus que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemen-
to de sal por una semana (fig. 6-6).
El nivel de aldosterona tambin se puede evaluar dentro de la recoleccin de orina de
24 horas.

Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el
hiperaldosteronismo de Conn y el idioptico.



La relacin PAC/PRA 25 es
caracterstica de la AP.



Regla de los 10 para
el feocromocitoma:

10% son normotensos
10% ocurren en
los nios
10% son familiares
10% son bilaterales
10% son malignos
10% son
extrasuprarrenales
(llamados
paragangliomas)
TRATAMIENTO


Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por dIa) o bloqueos de eplerenona al
receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K
+
. En varones, el efecto
secundario ms comn es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos
secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigstrica.
La adrenalectoma unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma nico.


Feocromocitoma

Tumores raros (que afectan < 0.1% de los pacientes con hipertensin y < 4% de los pa-
cientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las clulas cromafines
y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas.


SNTOMAS

Ataques episdicos de palpitaciones en el trax, tronco y cabeza, a menudo precipita-
dos por movimientos que oprimen el tumor.
Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, nuseas, vmito, fatiga, dolor
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EXAMEN

Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensin, pero en el 25% de los
casos, la hipertensin es episdica. Generalmente se acompaa de ortostasis.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparacin con ubicaciones extrasu-
prarrenales.


DIAGNSTICO

Paso 1: llevar a cabo un diagnstico bioquImico.
Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plas-
ma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en
pacientes con feocromocitoma.
Paso 2: localizar el tumor:
La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas
suprarrenales.
Si las suprarrenales aparecen normales, una exploracin
123
I-MIBG puede lo-
calizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metstasis. Son sensibles en
aproximadamente el 85%, pero especIficos el 99%.


TRATAMIENTO

Preparar al paciente para la ciruga:
Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave.
Bloqueadores : utilizados para controlar la frecuencia cardIaca pero nicamente
despus que la BP est bajo control y que se alcanza el bloqueo .
Hidratacin: es esencial que los pacientes estn hidratados antes de la cirugIa.
La reseccin quirrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento defi-
nitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la
curacin.
Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetane-
frinas dos semanas despus de la operacin. Si los niveles son normales, la reseccin
quirrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a
una evaluacin anual bioquImica de por lo menos 10 aos.


COMPLICACIONES

Crisis de hipertensin, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal,
aneurisma artico de disecacin.


Casualomas suprarrenales

Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes
que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican
un predominio del 6%.


EXAMEN

Depende de que la lesin est activa o no. De estarlo, referirse antes.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Adenoma activo: sIndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma.
Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastsicas.
Los pacientes con
feocromocitoma son
generalmente delgados:
los gordos son raros y muy
alejados entre s.











No usar bloqueadores en
pacientes con feocromocitoma
antes de alcanzar un buen
bloqueo adrenrgico, ya
que de lo contrario se puede
llegar a un empeoramiento
paroxstico de la hipertensin.


















Cuando se descubre un
casualoma suprarrenal,
siempre hay que descartar
feocromocitoma, ya que
la ciruga en pacientes con
feocromocitoma no tratado
puede ser peligrosa para su
supervivencia.
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DIAGNSTICO/TRATAMIENTO




Si un paciente tiene
antecedentes de tumor, la
probabilidad de que una
lesin suprarrenal sea una
metstasis es de 25-30%. Este
es el nico caso en el cual hay
que considerar la biopsia de la
lesin (despus que se ha
descartado feocromocitoma).






















La hemoglobina A
1c
se usa
para vigilar el tratamiento y
no es adecuada para hacer
el diagnstico inicial de la
diabetes.
Paso 1: descartar el tumor funcional.
Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (vase antes).
Supresin de dexametasona para descartar Cushing subclInico.
Actividad de renina plasmtica y el nivel de aldosterona para detectar aldosterono-
ma en pacientes hipertensos.
Paso 2: el tratamiento se basa en el tamao y estado de la masa:
Si la lesin es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses.
Si la lesin es > 4 cm e inactiva, resecar.
Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosterono-
ma.


T RA S T ORNO S DE L M E TA B OL I S MO DE L O S L PI D O S
Y DE L O S C A RB OH I DRAT O S

Diabetes mellitus (DM)

El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association
(ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en
pacientes con DM tipo 1:

Anticuerpo de descarboxilasa del cido antiglutmico.
Anticuerpo 512 de la anti-ICA.
Anticuerpo de antiinsulina. La mayorIa de las personas desarrollar los anticuerpos
antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son tiles slo
en las semanas 1-2 despus de iniciado el tratamiento con insulina.

Los criterios de exploracin se muestran en el cuadro 6-13.


SNTOMAS/EXAMEN

Se presentan con tres polis: la poliuria, la polidipsia y la polifagia.
Otros: prdida rpida de peso, deshidratacin, visin borrosa, neuropatIa, conciencia
alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis.
Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rpidas): olor
frutal en el aliento causado por la acetona.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

DM tipo 1: causado por la destruccin autoinmunitaria de los islotes de las clulas
pancreticas; se relaciona con predisposicin gentica.
DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de
DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposicin polignica.
Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas cau-
sas, como CF, pancreatitis, sIndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,


C U A D R O 6 - 1 2 . Criterios para el diagnstico de DM (directrices ADA, 2005)

La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como:

1. SIntomas de diabetes ms una concentracin aleatoria de glucosa 200 mg/100 ml
(11.1 mmol/L).

2. Glucosa plasmtica en ayunas 126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas.

3. Glucosa posprandial de dos horas 200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba
de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).
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C U A D R O 6 - 1 3 . Criterios para la deteccin de la diabetes (directrices ADA, 2002)

1. Las pruebas a considerar en todos los individuos 45 aos y si es normal, repetir cada
3 aos.
2. Las pruebas deben considerarse a una edad ms temprana y ser llevadas a cabo con mayor
frecuencia en los siguientes individuos:
Sobrepeso (BMI 25 kg/m
2
).

Parientes de primer grado con diabetes.

Miembros de grupos tnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos
nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del PacIfico).
Parto de un nio de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.

Hipertensin.

Tener HDL < 35 mg/100 ml y/o un nivel de TG > 250 mg/100 ml.
Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas
previas.



tiazidas). Tambin se deben a defectos genticos en la funcin celular beta (p. ej.,
aparicin de diabetes en los jvenes o MODY).

Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma
de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es
menos grave que en los nios.


TRATAMIENTO

Cuidados diabticos de rutina: vase cuadro 6-14.
Control glucmico: con objetivos teraputicos, vase cuadro 6-15.
Medicamentos orales para la DM tipo 2: vase cuadro 6-16. El tratamiento se
inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo,
un segundo o tercer agente se agregar en el progreso de la enfermedad.
Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro
6-17); regImenes de insulina potenciales que incluyen bolo basal (cobertura
basal con insulina de accin intermedia a prolongada, ms bolo de corto plazo an-
tes de los alimentos) y administracin continua de insulina subcutnea liberada
mediante un catter subcutneo.
Inmunosupresin: experimental en el nuevo diagnstico de DM tipo 1.
Trasplante de clulas de islote/pancreticas: experimental.


COMPLICACIONES: AGUDAS

Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiper-
osmolar (cuadros 6-18 y 6-19):

Cetoacidosis: puede ser la manifestacin inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir
en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando est presente un elemento de estrs (p. ej.,
infeccin, infarto, cirugIa, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo
con dolor abdominal, vmito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento.
La mortalidad es justamente < 5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea
posible.
El primer objetivo es cerrar el intervalo aninico con insulina; la glucosa dismi-
nuir conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que
se haya cerrado el intervalo aninico, la insulina podr ser colocada por vIa SQ.
Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo
de insulina.
Lquidos: comenzar con NS; cuando el Na est corregido a < 150 mg/100 ml,





La edad no determina el tipo
de DM; cada vez ms nios
son diagnosticados con DM
tipo 2 y ms adultos con el
tipo 1.







El tratamiento de primera
eleccin de la DM 2 en un
paciente obeso con funcin
renal normal (Cr < 1.5) es la
metformina.
cambiar a
1
/ NS o D5
1
/ NS.
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C U A D R O 6 - 1 4 . Cuidados sistemticos de la diabetes

Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la
semana si se tolera.
Hemoglobina A
1c
(HbA
1c
): medir por lo menos dos veces al ao en pacientes estables, espe-
cialmente entre cambios de medicamentos.
Control de la presin arterial (BP): meta de la presin sistlica < 130 mmHg. El trata-
miento de primera eleccin son los ACEI o ARB, pero se pueden tambin usar los bloqueado-
res y los diurticos.
Lpidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.

Tratamiento con cido acetilsaliclico: 75-325 mg de cido acetilsalicIlico al dIa en todos
los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacien-
tes 40 aos con uno o ms factores de riesgo.
Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.

Estudio de neuropata: estudio anual de la microalbmina en pacientes con DM tipo 1
por cinco aos despus del diagnstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar
la microalbuminuria con ACEI y ARB.
Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspeccin visual en cada visita.

Retinopata: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 aos
despus de la aparicin y posteriormente cada ao. Los pacientes con DM 2 deben tener un
examen inicial despus de haberse diagnosticado y cada ao de allI en adelante. El tratamien-
to con lser puede reducir los riesgos de prdida de la visin.
Vacunacin: vacuna de la gripe de adultos en pacientes > 6 meses de edad; por lo menos
una vacuna contra neumococo para adultos.
Cuidados de la preconcepcin: HbA
1c
debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea
posible antes de la concepcin; los agentes antidiabticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos
antes del embarazo.






Seguir con insulina en goteo
hasta que la brecha aninica
cierre aun despus que la
glucosa se ha normalizado.
Potasio: por lo general est falsamente incrementado debido a la acidosis; asI que
cuando se encuentre en el lImite de 4.0-4.5, iniciar la restitucin de K
+
(los niveles
de potasio bajarn con el tratamiento).
No se requerirn por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato.
Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml),
hiperosmolalidad y deshidratacin sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya
que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso
que precipita los hechos (infeccin, infarto, intoxicacin, incumplimiento al trata-


C U A D R O 6 - 1 5 Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2)


NORMAL META ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS

Glucosa preprandial plasmtica promedio (mg/100 ml) < 110 90-130 < 90 o > 150

Glucosa plasmtica antes de la hora de dormir en promedio < 120 110-150 < 110 o > 180

Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml) < 100 80-120 < 80 o > 140

Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml) < 110 100-140 < 100 o > 160

HbA
1c
(%) < 6 < 7 > 8
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2
C U A D R O 6 - 1 6 . Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2

CLASE NOMBRES DOSIS EFECTOS ADVERSOS COMENTARIOS


Sulfonilureas Glimepirida, glipizida, QD o BID Hipoglucemia Los frmacos tienen
gliburida, tolazamida, distintos niveles de
tolbutamida metabolismo renal o
heptico
Biguanidas Metformina BID o TID Efectos GI (nuseas, Hipoglucemia rara;
diarrea, disminucin promueve la prdida de
del apetito) peso. El riesgo de acidosis
lctica va en aumento en
presencia de enfermedad
renal (Cr > 1.5), CHF,
enfermedad respiratoria
grave y enfermedad
heptica como tambin en
los ancianos (> 80)
Meglitinidas Repaglinida, Antes de los alimentos Hipoglucemia Accin corta para la
nateglinida (TID) hiperglucemia posprandial
Tiazolidinedionas Rosiglitazona, QD o BID Hipoglucemia rara, Puede causar enfermedad
pioglitazona retencin de lIquidos y heptica; el LFT debe ser
edema revisado cada 2 meses
durante el primer ao del
tratamiento y luego de
manera peridica. No debe
utilizarse en pacientes con
insuficiencia cardIaca
Inhibidores de Miglitol, acarbosa TID Meteorismo, Tiene un inicio de accin
glucosidasa hinchazn, diarrea lento y hay que aumentar
gradualmente la dosis. No
debe utilizarse en personas
con problemas GI


miento mdico). Se presenta con polis, debilidad, letargo y confusin cuando la
osm > 310) o coma (osm > 330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el
factor estresante y suministrar lIquidos, insulina en goteo y restitucin de electrlitos.
Lquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con
1
/ de
NS; agregar D5 cuando la glucosa < 250. Observar posible edema pulmonar y la
sobrecarga de volumen en ancianos.


C U A D R O 6 - 1 7 . Resumen de las caractersticas de la insulina

TIPO DE INSULINA INICIO ACCIN MXIMA DURACIN


Accin ultracorta Lispro, aspartato de insulina 5-15 min 1.0-1.5 h 3-4 h

Accin corta Regular 15-30 min 1-3 h 5-7 h

Accin intermedia Lenta, NPH 2-4 h 8-10 h 18-24 h

Accin prolongada Ultralenta, glargina 4-5 h 8-14 h (la glargina 25-36 h
prcticamente no tiene mximo)
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C U A D R O 6 - 1 8 . DK A en comparacin con coma hiperosmolar

DKA COMA HIPEROSMOLAR

HCO
3
srico Bajo (< 15 meq/L) Normal o un poco bajo

pH < 7.3 > 7.3

Glucosa sanguInea < 800 mg/100 ml y puede ser normal A menudo > 800 mg/100 ml

Cetonas sricas > 5 mmol/L < 5 mmol/L

Cetonas de la orina Grande Pequeo

C U A D R O 6 - 1 9 . Frmulas para el tratamiento de la DK A y del coma hiperosmolar

Brecha aninica = Na Cl CO
2
(normal: 8-20; utilizar medicin de Na)

Osmolalidad calculada = 2 X (Na + K) + glucosa/18 + BUN/2.8

Na corregido = Na medido + 1.5(glucosa 150)/100

O

Na corregido = Na medido + [(glucosa 100) X 1.6]/100



Insulina en goteo: vase la seccin sobre DKA.
Potasio: vase la seccin sobre DKA.


Si un paciente se encuentra
en estado comatoso y la
osmolalidad srica es
< 330, es probable que la
hiperosmolaridad no sea la
causa del coma; buscar otras
causas.
COMPLICACIONES: CRNICAS

Complicaciones microvasculares:
Retinopata: ocurre despus que la DM ha estado presente por 3-5 aos. Prevenir
con una revisin anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulacin para la neovas-
cularizacin retiniana.
Nefropata: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con
un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB.
Neuropata: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con
cuidado de los pies, inspeccin cuidadosa y podiatrIa, cuando sea necesario.
Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejIa. Prevenir
con tratamiento con cido acetilsalicIlico en pacientes de alto riesgo, disminuir el
umbral para la prueba cardIaca bajo estrs y mantener la LDL < 100.
Hipoglucemia: ocurre con ms frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque
los medicamentos orales pueden tambin causar esta alteracin. Vase la seccin so-
bre hipoglucemia para mayores detalles.
Los estudios indican que un control rgido de la glucemia puede disminuir la inci-
dencia de complicaciones crnicas, especialmente de la enfermedad microvascular.


Diabetes gestacional (GDM)

Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparicin durante el embarazo. Se debe
revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo
han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo ms pronto posible, en tanto
que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas.
Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las
siguientes:
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Mujeres < 25 aos.
Aquellas con un peso normal antes del embarazo.
Miembros de grupos tnicos con baja incidencia de GDM.
Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM.
Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa.
Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obsttrica.


DIAGNSTICO

Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren
para el diagnstico dos o ms niveles altos.


TRATAMIENTO

Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorIas.
La insulina se recomienda cuando el control de la nutricin es insuficiente para man-
tener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles:
Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmtica).
Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmtica).
Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmtica).
No se recomiendan agentes orales, aunque haya informacin reciente sobre la seguri-
dad de las sulfonilureas.
El tamao del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para
la cesrea.


Sndrome metablico

Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnstico basado en la presencia de tres de los
siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos):

Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm
en las mujeres).
TG 150 mg/100 ml.
HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres.
BP 130/ 85 mmHg.
Glucosa en ayunas: 110 mg/100 ml.


Hipoglucemia

Aunque muchas reacciones hipoglucmicas ocurren en pacientes que han sido tratados
con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez,
metformina.






Las mujeres embarazadas sin
DM 1 o 2 se tratan
normalmente con insulina, ya
que existe poca informacin
acerca de los frmacos
antidiabticos durante el
embarazo. Los frmacos que
son siempre contraindicados
incluyen ACEI, ARB y la
metformina.


C U A D R O 6 - 2 0 . Diagnstico de la diabetes gestacional

PESO DE 100 g PESO DE 75 g

Diagnosticar GDM si la glucosa Diagnosticar GDM si la glucosa
(en mg/i00 ml) es (en mg/i00 ml) es


En ayunas 95 95

i hora i80 i80

2 horas i55 i55

3 horas i40 N/A
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C U A D R O 6 - 2 1 . Diagnstico de la hipoglucemia

INSULINA PPTIDO C EVALUACIN DE SULFONILUREA

Los sntomas autnomos
pueden ser bruscos en
pacientes con bloqueadores
o en aquellos que desconocen
Insulinoma
a


Ingesta simulada de insulina

Sulfonilureas
Alta

Alta

Alta
Alto

Bajo

Alto +
la hipoglucemia despus de
crisis repetidas de sta.

a
A las 72 horas rpidamente es necesario descartar insulinoma.

SNTOMAS/EXAMEN






La pancreatitis aguda es un
riesgo cuando los TG > 1 000
mg/100 ml. Las crisis se ven
precipitadas por el alcohol o
por la indisciplina en materia
de una dieta baja en grasas.








La hipertrigliceridemia puede
causar un suero de aspecto
lechoso cuando los TG > 350
mg/100 ml.






Los inhibidores de la
reductasa de HMG-CoA
no deben usarse como
tratamiento nico o de
primera eleccin para la
hipertrigliceridemia. Slo la
atorvastatina y simvastatina
en dosis mayores pueden
reducir eficazmente los TG.
Sntomas neuroglucopnicos (baja liberacin de glucosa al cerebro): confusin men-
tal, estupor, coma, apoplejIa de imitacin en descubrimientos neurolgicos focales,
muerte.
Sntomas autnomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, nuseas, hambre.


DIAGNSTICO/DIFERENCIAL

Reaccin a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pue-
den causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insu-
lina.
Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insufi-
ciencia renal que causan disminucin de la depuracin del medicamento.
Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucmico inadvertido (suministro inadecuado de
algn medicamento) utilizado en un paciente no diabtico.
Insulinomas: tumores poco frecuentes de las clulas de los islotes pancreticos que
secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser rese-
cados quirrgicamente.
Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia despus de una comida, se puede observar en
pacientes con sIndrome de vaciamiento rpido.
Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteracin rara con anticuerpos antiinsulina
que causa hipoglucemia.


DIAGNSTICO

El diagnstico debe realizarse de la siguiente manera (vase tambin el cuadro 6-21).

Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los sIntomas au-
mentan, para confirmar la hipoglucemia.
Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabticos.


TRATAMIENTO


Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que con-
tienen azcar.
Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solucin de
glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de
glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.


Anomalas familiares de los lpidos

El cuadro 6-22 muestra la presentacin de las diferentes anomalIas lipIdicas. Todos estos
trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reduccin de peso. Tambin
notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-
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C U A D R O 6 - 2 2 . Anormalidades familiares comunes de los lpidos

ENFERMEDAD
A
COLESTEROL TG LDL HDL SIGNOS/SNTOMAS TRATAMIENTO

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA Xantomas cutneos
eruptivos, lipemia retiniana,
pancreatitis aguda
Deficiencia de lipasa de Normal 2 000-25 000 Normal Bajo
lipoproteIna (AR)

Deficiencia Apo C-II (AR) Normal 2 000-25 000 Bajo Bajo Diagnstico infantil, Dieta; los
hepatoesplenome- medicamentos no
galia son muy eficaces

Hipertrigliceridemia Normal 200-500 Normal Bajo Obesidad y resistencia Medicamentos
familiar (AD) a la insulina son anti-TG
b

comunes
HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA XANTOMAS DEL TENDN
Hipercolesterolemia Heterocigoto: Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina
familiar: deficiencia 275-500 alto Homocigoto: CAD en
o malformacin del Homocigoto: el primer decenio
receptor LDL (AD) > 500

Apo B i00 familiar 275-500 Normal Muy Normal CAD prematura Estatina + niacina
defectuoso: enlace LDL alto
disfuncional

HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS

Hiperlipidemia familiar 250-500 250-750 Alto Bajo CAD prematura Estatina + niacina
combinada (AD) Relacionado con
los sIndromes
metablicos

Disbetalipoproteinemia 250-500 250-500 Alto Normal Xantomas palmar Fibratos + niacina o
familiar APO isoforma y tubular adems de estatina
E2 (AR) xantelasma

a
AR = autosmico recesivo; AD = autosmico dominante.
b
Medicamentos anti-TG = gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.



cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrgeno o poco control de la
diabetes.


ME TA B O L I S M O D E L O S MI NE R A L E S Y E N F E R ME D A D S E A ME TABLI C A

Metabolismo del calcio

La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra
grficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D.


Los valores de sodio pueden
aparecer bajos cuando los ni-
veles de TG estn altos. Para co-
rregir esto, agregar 1.6 mg/100
ml a Na
+
por 100 mg/100 ml de
TG sobre 100 mg/100 ml.
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4 4
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Vitamina D
3


Vitamina D
25-hidroxilasa

Hgado


25(OH)D
3


P
i
y otros
factores

/

25(OH)D-la-
hidroxilasa



Rin

l,25(OH)
2
D
3
l,25(OH)
2
D
3






Hueso


PTH
PTH


Glndulas
paratiroides
Intestino

Ca
2+

HPO
2


Ca
2+

HPO
2


CalcificaciOn

Calcio
sanguneo

F I G U R A 6 - 7 . Representacin esquemtica del crculo de control hormonal del metabolismo
de la vitamina D y funciones.

Los niveles de calcio srico apresuran el aumento proporcional de la concentracin de
hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta tambin
la sIntesis de 1,25(OH)
2
vitamina D en los riones, quien a su vez estimula la movilizacin del
calcio del hueso, aumenta la absorcin de calcio en el intestino y reduce la sIntesis de PTH.
(Reproducida, con autorizacin, de Kasper DL et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.)






Hipercalciemia




El 80% de los pacientes
hospitalizados por
hipercalciemia se debe a
algn tumor. El 80% de los
pacientes externos se debe a
hiperparatiroidismo primario.
Se presenta por lo general como una anomalIa descubierta accidentalmente en el labora-
torio, en un paciente asintomtico. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la
PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparacin con otras causas:

Hiperparatiroidismo primario: vase la seccin que se encuentra adelante.
Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones
y presagia un mal pronstico. En el 98% de los pacientes, la identificacin del tumor
es obvia en la presentacin. Tiene tres mecanismos:
Liberacin del tumor de pptido relacionado con PTH (HTPrP), la ms co-
mn: homlogo de PTH pero no detectado por el estudio srico, y PHT intacto y
que no aumenta la produccin de 1,25-DHD. Observado con tumores slidos (p.
ej., el de mama, pulmn, clulas renales, ovarios y carcinoma de vejiga).
Produccin de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas.
Ostelisis local de metstasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mie-
loma mltiple y cncer de mama.
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Ergocalciferol de dieta (D
2
)
7-Dehidrocolesterol




Colecalciferol (D
3
)
P
i
Luz UV
e
l

H

25-hidroxilasa
g
d
o

25-hidroxicolecalciferol (25-HD)

R
l-hidroxilasa
i

O
n

l,25-dihidroxicolecalciferol (l,25-DHD)

F I G U R A 6 - 8 . Metabolismo de la vitamina D.

La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7-
dehidrocolesterol en colecalciferol (D
3
) o cuando el ergocalciferol (D
2
) es ingerido y se convierte
en D
3
. D
3
es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hIgado. El 25-HD es la forma
ms importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-
DHD) en los riones bajo la regulacin de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.





Trastornos granulomatosos:
Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25-
DHD.
El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningn otro, ya que suprime
directamente la enzima hidroxilasa 1.
Endocrinopatas:
Diez por ciento de los pacientes tirotxicos tiene una hipercalciemia ligera.
Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma.
Hipervitaminosis A y D:
El exceso de vitamina A lleva a la resorcin y a la hipercalciemia concomitante.
El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el au-
mento de la absorcin intestinal de calcio y disminucin de la excrecin renal.
Inducida por frmacos: tiazidas, litio, anticidos basados en calcio, estrgenos, andr-
genos, PTH 1-84.


SNTOMAS/EXAMEN

Se conoce como quejidos psquicos, ruidos abdominales, clculos y huesos (cuadro
6-23).


DIAGNSTICO

Cuando se encuentra un nivel srico de calcio alto, primero corregir el nivel de alb-
mina:

Ca
++
corregido = Ca srico (mg/100 ml) + [0.8 X (4.0 albmina (g/100 ml)]

p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albmina, agregar 0.8 para calcio srico
total.

Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnstico diferencial debe incluir las
causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si estn suprimidos, se debe obtener
PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24).
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C U A D R O 6 - 2 3 . Signos y sntomas de la hipercalciemia


MALESTAR

RUIDOS

PSQUICO ABDOMINALES CLCULOS HUESOS OTROS

Letargo

Depresin

Psicosis

Nuseas

Vmito

Estreimiento

Nefrolitiasis

Nefrocalcinosis

DI nefrgena

OsteItis fibrosa

Artritis

Debilidad

HipertonIa

Bradicardia

Ataxia

Estupor

Coma

Anorexia
(poliuria,
polidipsia)
Uremia

QT ms corto

QueratopatIa de banda
a


a
Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la crnea.



TRATAMIENTO

La hidratacin normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hiper-
calciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al dIa; empezar con 300-500 ml
NS por hora a menos que se presente una CHF.
Diurticos de asa estn indicados nicamente despus de la rehidratacin.
Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato):
El tratamiento ms adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna.
Sus efectos en el calcio srico se retrasarn por lo menos 24 horas, y el nadir de
calcio ocurrir aproximadamente 3-5 dIas despus de la inyeccin. Los efectos de
la hipocalciemia durarn por lo menos de 4-6 semanas.
Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina srica en
aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de
los pacientes, e hipofosfatiemia.
Calcitonina (SQ)
Utilizar nicamente en presencia de hipercalciemia sintomtica grave.
Acta ms rpido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde despus de tres
dIas debido a la taquifilaxia.
Glucocorticoides: tratamiento de primera lInea en pacientes con hipercalciemia
mediada por vitamina D o A.


Hiperparatiroidismo primario

La incidencia es de 42 en 100 000. La relacin mujer-varn es de 2:1. El 80% se debe al
adenoma paratiroideo nico; el resto se debe a hiperplasia de la glndula y cncer. Puede
ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado.


C U A D R O 6 - 2 4 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia

CALCIO FSFORO PTH PTHRP OTROS

Mediado por PTH c T c T
Mediado por PTHrP c T T c

Mediado por i,25-DHD c c T T c i,25-DHD
Intoxicacin por vitamina D
c c T T
c 25-HD
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SNTOMAS/EXAMEN

Igual que la hipercalciemia: dolores fsicos, ruidos abdominales, clculos y huesos.
El 85% de los pacientes son asintomticos y se diagnostican por estudios de labora-
torio.
Osteoporosis.
Renal: nefrolitiasis; aparicin gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y
DI nefrgeno.
Ostetis fibrosa qustica: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y
fracturas patolgicas. Tambin se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las fa-
langes y el crneo revelan resorcin subperistica del hueso cortical. Tambin se pue-
den localizar lesiones osteolIticas causadas por los tumores marrones (lesiones seas
quIsticas que contienen tejido fibroso).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hipercalciemia hipocalcirica benigna familiar (FBHH): autosmica dominante;
hipercalciemia leve asintomtica permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo
primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El sIndrome no requiere
de tratamiento.
Sndromes MEN: vase la seccin MEN ms adelante.
Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secrecin de PTH, lo
que culmina en hipercalciemia.


DIAGNSTICO

Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento
del Ca
++
y una disminucin del fsforo. Una evaluacin adicional debe incluir lo si-
guiente:

Calcio en orina y creatinina de 24 horas.
Evaluacin de la funcin renal con creatinina.
Evaluacin de la densidad mineral sea (BMD) por absorciometrIa de rayos X de
energIa dual (DEXA).

Los estudios por imagen de las glndulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son
necesarios.


TRATAMIENTO

La paratiroidectoma es el tratamiento ms adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la
de complicacin (hipoparatiroidismo, lesin recurrente del nervio larIngeo) es < 1%. La
ciruga se recomienda bajo las siguientes condiciones:

Edad < 50.
Calcio srico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal.
Calcio en orina de 24 horas > 40 mg.
Depuracin de creatinina de 30%.
BMD con valor T < 2.5 en cualquier sitio.


COMPLICACIONES

Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis.


Hipocalciemia

SNTOMAS/EXAMEN

Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, sIndrome orgnico ce-
rebral o la clsica tetania, una enfermedad de contraccin muscular tnica es-



Si el diagnstico es incierto o
el paciente es asintomtico,
considerar FBHH y revisar
la hipercalciuria antes de
enviar al paciente para una
paratiroidectoma!









El hiperparatiroidismo causa
la mayor de las osteopenias
en el antebrazo, seguido de la
cadera. No afecta la columna.
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pontnea. A menudo acompaado por el entumecimiento y el hormigueo de la
punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente comn es el espasmo
carpopedio.
Signo de Chvostek: contraccin de los msculos faciales en respuesta al contacto
del nervio facial. Obsrvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo
positivo de Chvostek todo el tiempo.
Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por
arriba de la presin sistlica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espas-
mo carpiano (positivo 1-4% de los normales).
Depsito de calcio en tejido blando (catarata y calcificacin de los ganglios basales).
Cardaco: intervalo QT prolongado.
Dermatolgico: piel seca y quebradiza con uas quebradizas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL
































La transfusin de unidades
mltiples de RBC puede
llevar a la hipocalciemia a
causa de la precipitacin del
protector de citrato con calcio.
Por lo general, se requerir
nicamente una restitucin
de calcio mnimo y temporal,
ya que el almacenamiento de
calcio total es normal.
Hipoparatiroidismo: a menudo posquirrgico. Tambin autoinmunitaria, familiar,
infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idioptica. Tratar con calcitriol oral
(1,25[OH]
2
, vitamina D) y calcio.
Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los rganos
blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el
fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redon-
da, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroi-
dismo.
Deficiencia de vitamina D:
Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorcin (p. ej., IBD, esprue
celIaco, cirugIa de derivacin posgstrica, pancreatitis crnica), falta de exposicin
al sol y piel morena.
La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatIa (dolor proxi-
mal muscular y debilidad) y mineralizacin insuficiente de los huesos con seudo-
fracturas.
En los nios lleva al raquitismo (deformidades seas, rosaleda raquItica, inclina-
cin de las extremidades inferiores, protuberancias frontales).
Diagnstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipo-
calciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina au-
mentada.
Tratamiento: restitucin de la vitamina D oral en altas dosis; calcio.
Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o produccin anormal, p. ej., raqui-
tismo hereditario.
Deposicin aguda o formacin compleja de calcio:
Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administracin parenteral de fosfato, fosfa-
to oral excesivo.
Pancreatitis aguda.
Transfusin sanguInea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglome-
rados se precipita con calcio).
SIndrome del hueso hambriento.


DIAGNSTICO

Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albmina; luego revisar el fsforo, mag-
nesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la funcin
renal.


TRATAMIENTO

Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de
empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol.
Crnico: calcio oral y calcitriol si es necesario.

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C U A D R O 6 - 2 5 . Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia

CALCIO FSFORO PTH OTROS

Hipoparatiroidismo T c T

Resistencia a PTH T c c

Deficiencia de vitamina D T T c T 25-HD

Resistencia a i,25-DHD
T T c
c i,25DHD







Osteoporosis secundaria y masculina

La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad sub-
yacente tratable.


SNTOMAS/EXAMEN

Asintomtica hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporticas tIpicas son de
cadera, compresin vertebral y fracturas de Colles.


DIAGNSTICO

Medidas de BDM mediante DEXA. La definicin se basa en los criterios de la Organiza-
cin Mundial de la Salud, que usa una puntuacin T que se define como el nmero de
desviaciones estndares abajo del promedio de la densidad sea para una cohorte prome-
dio del gnero.

Osteopenia: puntuacin T < 1 y > 2.5.
Osteoporosis: puntuacin T 2.5.

Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigacin de las causas secundarias de
osteoporosis basadas en la sospecha clInica de los trastornos existentes que pueden causar
osteoporosis (vase cuadro 6-26 para una lista completa):

Nivel 25-HD.
Calcio srico, fsforo y PTH.
Calcio y creatinina en orina de 24 horas.
SPEP/UPEP.
Nivel de testosterona.


TRATAMIENTO

Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerable-
mente el riesgo de fractura.

Debe administrarse calcio 1 500 mg/da con 800-1 000 UI de vitamina D al da en
todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones.
La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteopo-
rosis grave.
La calcitonina se asocia con la prevencin de las fracturas pequeas. Es eficaz como
analgsico para el dolor agudo de la fractura vertebral.








La osteoporosis secundaria
debe tambin ser considerada
en mujeres.


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C U A D R O 6 - 2 6 . Causas secundarias de la osteoporosis

Causas endocrinas
SIndrome de Cushing
Trastornos de la alimentacin
Hipogonadismo (varn o mujer)
Hiperprolactinemia (inducida por el
hipogonadismo)
Hipertiroidismo
Hiperparatiroidismo
Deficiencia de vitamina D
Trastornos GI
Enfermedad heptica
Trastornos de malabsorcin (mediados
principalmente por deficiencia de vita-
mina D)
GastrectomIa
Trastornos inflamatorios intestinales
Derivacin gstrica
Insuficiencia pancretica
Trastornos hematolgicos y medulares
Mieloma mltiple
Leucemias/linfomas
Mastocitosis generalizada
Hemofilia
Talasemia
Diversos
Inmovilizacin
Abuso de alcohol
Tabaquismo
Osteognesis imperfecta
Artritis reumatoide
Espondilitis anquilosante



COMPLICACIONES

Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fractu-
ras vertebrales se acompaan de dolor crnico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es
ms alta que la de fracturas de cadera en las mujeres.


Enfermedad de Paget

Trastorno seo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 aos de edad. La mayora en
el norte de Europa.


Las fracturas ms comunes en
la enfermedad de Paget son
las compresiones vertebrales.












Inmovilizar al paciente con
Paget activa puede producir
hipercalciemia.
SNTOMAS

Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fmur, cr-
neo y pelvis. Dos tercios de la poblacin son asintomticos.


EXAMEN

Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un crneo agrandado, protu-
berancia frontal, piernas dobladas y eritema cutneo, adems de calor e hipersensibilidad
en las zonas afectadas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Incluye cualquier tumor seo localizado o cncer.


DIAGNSTICO


Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno seo (p. ej.,
osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopptido). Ca
++
normal y fsforo.
Estudios por imagen:
Radiografa simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y ms densos
de lo normal. Se observan erosiones en el crneo (osteoporosis circunscrita). Es
posible que los huesos que soportan el peso se doblen.
Gammagrafa sea: mayor captacin en las zonas afectadas.
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C U A D R O 6 - 2 7 . Complicaciones de la enfermedad de Paget

Reumatolgicas

Osteoartritis
Gota

Neurolgicas

Sordera (por afeccin de pares
craneales, con compresin sea)
Mdula espinal y compresin
Compresin del nervio perifrico
(sIndromes del tnel carpiano y
tarsiano)
Cardacas

Alto riesgo de CHF

Neoplsicas (en el i% de los casos de
Paget)

Osteosarcoma o condrosarcoma
Tumor de clulas gigantes

Metablicas

Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas
por la inmovilizacin
Nefrolitiasis







TRATAMIENTO

Los bifosfonatos son el tratamiento ms adecuado y llevan a una remisin en la mayorIa
de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato
o tiludronato.


COMPLICACIONES

Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.


H I P O GONA DI S MO M A S C U L I NO

En las pruebas se evalan los tbulos seminIferos donde se producen los espermatozoides
(80-90% de la masa testicular) y las clulas de Leydig, que producen andrgenos.


SNTOMAS/EXAMEN

Deficiencia andrgena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y
testIculos pequeos; vello pbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda;
masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides.
Deficiencia andrgena pospuberal: reduccin de la libido, disfuncin erctil, poca
energIa. Si se prolonga, se puede observar una prdida de vellosidad facial y corporal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Trastornos hipotalmicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal.
Paninsuficiencia adenohipofisaria.
Deficiencia de LH y de FSH: si est relacionada con anosmia, sIndrome de Kall-
mann.
Trastornos de las gnadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas.

Sndrome de Klinefelter: la causa gentica ms comn del hipogonadismo mas-
culino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual.
Deficiencia de los tbulos seminferos adultos: las causas incluyen la orquitis
urliana, lepra, radiacin, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por
plomo, quimioterpicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopticos. Se ca-
racteriza por la infecundidad, la virilizacin normal y niveles normales de testoste-
rona.



La enfermedad de Paget
es una de las pocas
causas de CHF debido a la
hipervascularidad de las
lesiones seas.



















Si la LH es baja ante un
nivel bajo de testosterona,
est indicada una MRI
para evaluar la glndula
hipofisaria.
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C U A D R O 6 - 2 8 . Diagnstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio

TRASTORNO TESTOSTERONA LH FSH

Insuficiencia gonadal primaria T c c
(insuficiencia de las clulas de Leydig)

Insuficiencia tubular seminIfera Normal Normal c

Disfuncin hipofisaria o hipotalmica T Normal o T Normal o T

Insensibilidad andrgena parcial c c c


Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la
funcin testicular despus de los 50 aos, con niveles de testosterona en disminu-
cin.
Anorquia bilateral (ausencia de testculos): fenotipo normal masculino con crip-
torquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario.
Defectos en la biosIntesis del andrgeno.
Defectos en la accin andrgena:
Insensibilidad andrgena total: tambin conocida como feminizacin testicu-
lar: XY, con fenotipo femenino, ausencia de tero, ausencia de vello sexual e
infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres.
Insensibilidad andrgena incompleta: el fenotipo varIa segn el grado de insen-
sibilidad.


DIAGNSTICO




El tratamiento de
andrgenos en varones
con hipogonadismo puede
producir ginecomastia.

















MEN 1 puede recordarse
como las 3 p: paratiroides,
pncreas e hipofisaria
(pituitary).
Revisar primero la testosterona: si est baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH
(cuadro 6-28).


TRATAMIENTO

Restitucin de andrgeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testoste-
rona.
Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratar-
lo segn el caso.


COMPLICACIONES

Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrgenos, pero se puede
evitar con la restitucin adecuada de testosterona.


T U MORES E N D O C RI NO S

Neoplasia endocrina mltiple (MEN)

Grupo de sIndromes autosmicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos
mltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29).


DIAGNSTICO

La prueba de deteccin para MEN es la siguiente:

MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH sricos, gastrina
srica y prolactina srica.
2i5

Hiperparatiroidismo 95% 25% Raro

Tumores pancreticos
a
30-80% N/A N/A

Tumores hipofisarios 20-25% N/A N/A

Cncer medular de tiroides N/A 80-90% 100%

Feocromocitoma N/A 40% 50%

Neuromas de la mucosa N/A N/A 100%

Ganglioneuromas intestinales N/A N/A > 40%

Hbito marfanoide N/A N/A 75%

Carcinoide 20% N/A N/A

Adenomas suprarrenales 40% N/A N/A

Lipomas subcutneos 30% N/A N/A

Genticas Gen MENIN Protooncogn Protooncogn
RET RET

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C U A D R O 6 - 2 9 . Caractersticas de los sndromes de neoplasia endocrina mltiple (MEN)


MEN 1

MEN 2A

MEN 2B
DE WERMER DE SIPPLE














Cualquier paciente con
cncer medular de la tiroides
debe ser considerado
para el estudio gentico
protooncogn RET, ya que el
75% de estos pacientes tiene

un trastorno gentico.












a
Los tumores pancreticos pueden ser gastrinomas relacionados con el sIndrome de Zollinger-Ellison,
insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos.




MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cncer
medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogn RET. Si se
encuentra una mutacin del protooncogn RET, obtener calcitonina basal estimula-
da, plasma o metanefrinas de la orina, calcio srico/PTH, gastrina srica y prolactina
srica.


Tumores carcinoides y sndrome

El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores.
Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estmago), intestino medio (intes-
tino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a
menudo de modo accidental y es asintomtico, el sIndrome clsico de carcinoma consiste
en rubefaccin episdica, diarrea lIquida e hipotensin con o sin asma. El estrs emocio-
nal, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptfano) y la distensin con defecacin
pueden provocar los sIntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de seroto-
nina altos en la orina (cido 5-hidroxiindolactico o HIAA) y una etapa con CXR y CT
abdominal. La reseccin quirrgica es el tratamiento de primera eleccin; el alivio de los
sIntomas es posible que se logre con octetrido.
Los carcinoides causan el
sndrome slo cuando son
carcinoides intestinales, con
metstasis hasta el hgado
o lesiones primarias que se
drenan en la circulacin
general.








Los carcinoides de los
bronquios se pueden
presentar como sndrome
de Cushing, ya que secretan
ACTH adems de precursores
de serotonina.
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Si un paciente con DM tipo

1 que ha sido controlado
bien con insulina se presenta
con una nueva aparicin de
hipoglucemia, considerar
descartar enfermedad
de Addison, ya que los
pacientes con DM tipo 1
se encuentran en riesgo
de otras enfermedades
autoinmunitarias.
Sndrome de Zollinger-Ellison

Causado por la hipersecrecin de cido gstrico y gastrina por tumores del pncreas y
duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o
lceras mltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse
en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrfica crnica, carcinoma gstrico y tratamiento
de PPI o bloqueadores H
2
). El diagnstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina
srica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H
2
o de tratamiento PPI, ya que pueden

incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar
por medio de imagen abdominal o prueba con octetrido. Se recomienda la cirugIa de
reseccin.


S NDR O MES P O L I G LA N DU LA R E S A U T O I N MU N IT A R I O S

SIndromes genticos autoinmunitarios que llevan a la hipofuncin glandular mltiple
(cuadro 6-30).



C U A D R O 6 - 3 0 . Sndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II)

APS I APS II


Nombres alternativos APCED (sIndrome de poliendocrinopatIa-can- SIndrome de Schmidt
didosis-distrofia ectodrmica autoinmunitaria)

Gentica Autosmico recesivo: mutacin en el AIRE Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4
(gen regulador autoinmunitario) Relacin mujer-varn = 3:i

Manifestaciones endocrinas Hipoparatiroidismo:
a
90% Hipoadrenalismo:
b
70%
Hipoadrenalismo:
a
60% Enfermedad autoinmunitaria de tiroides
b
Hipogonadismo: 45% (hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70%
Hipotiroidismo: i2% DM tipo i:
b
50%
Hipogonadismo: 5-50%

Manifestaciones no endocrinas Candidosis mucocutnea:
a
75% Anemia perniciosa: i5%
Malabsorcin: 25% VitIligo: 4%
Alopecia: 20% Enfermedad celIaca: 3%
Anemia perniciosa: i5% Hepatitis autoinmunitaria
Hepatitis autoinmunitaria: i0%
VitIligo: 4%
a
El diagnstico requiere dos de estas tres enfermedades.
b
El diagnstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.

C A P T U L O 7


Gastroenterologa
y hepatologa

Scott W. Biggins, MD










Tubo digestivo superior 219
Esofagitis infecciosa 219
Esofagitis por deglucin de pastilla 219
Acalasia 220
Espasmo esofgico difuso y esfago de cascanueces 221
Anillos, membranas y estenosis del esfago 222
Esfago de Barret 223
Dispepsia 224
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 225
Gastroparesia 227

Tubo digestivo inferior 228
Diarrea aguda 228
Diarrea crnica 230
Sndrome del colon irritable 233
Estreimiento 234
Diverticulosis 235
Diverticulitis 236
Hemorragia gastrointestinal 237
Hemorragia gastrointestinal inferior 237
Hemorragia gastrointestinal superior aguda 239
Enteropata inflamatoria 241
Enfermedad de Crohn 241
Colitis ulcerosa 243
Enteropata isqumica 245
Isquemia mesentrica aguda 245
Colitis isqumica 245
Trastornos pancreticos 246
Pancreatitis aguda 246
Pancreatitis crnica 248


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Enfermedad biliar 249
Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda 249
Coledocolitiasis y colangitis 253
Colangiopata en SIDA 254
Colangitis esclerosante primaria 254
Cirrosis biliar primaria 255
Hepatitis 257
Hepatitis A y hepatitis E 257
Hepatitis B y hepatitis D 258
Hepatitis C 260
Hepatitis autoinmunitaria 261
Hepatitis inducida por frmacos 262
Toxicidad acetaminofnica 263
Hepatopata causada por alcohol 264
Esteatosis heptica no alcohlica 265

Enfermedades metablicas hepticas 266
Hemocromatosis hereditaria 266
Deficiencia de
1
-antitripsina 267
Enfermedad de Wilson 268
Hepatopata avanzada 269
Cirrosis 269
Varices 270
Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea 271
Encefalopata heptica 271
Sndrome hepatorrenal 272
Trasplante heptico 272






























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T U B O DI G E S T I V O S U PE RI OR

Esofagitis infecciosa

Muy comn en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfo-
ma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patogenos
comunes como Candida albicans, HSV y CMV.


SNTOMAS/EXAMEN

Odinofagia, disfagia y dolor precordial.
Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnostico.
C. albicans es el agente causal en < 75% de los casos y CMV o HSV en < 50%.
Linfadenopata cervical grave.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

GERD, esofagitis por deglucion de pastilla, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva
y discinesia esofgica.


DIAGNSTICO

Vigilar la respuesta al tratamiento emprico antimicotico.
Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatologa, en el caso
de que no hubiera resultados ante el estudio emprico.
C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes.
CMV: lceras superficiales, algunas grandes.
HSV: lceras profundas, pequeas y numerosas.


TRATAMIENTO

Tratar o ajustar la inmunodepresion subyacente.
C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador.
Pacientes inmunocompetentes: tratamiento topico; grgaras de nistatina 5 veces
al da por un perodo de 7-14 das.
Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100-
200 mg/da. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraco-
nazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina.
CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID X 3-6 semanas.
HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al da o valaciclovir 1 000 g PO BID.


Esofagitis por deglucin de pastilla

Las caractersticas dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las carac-
tersticas de la pastilla. La mayora de los casos surge sin tener antecedentes de problemas
de deglucion. La pastilla puede permanecer un lapso > 5 minutos sin alterar el esofago o
un perodo ms largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la
pastilla es grande, redonda, ligera y de liberacion prolongada.


SNTOMAS/EXAMEN

Odinofagia, disfagia y dolor precordial.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofgica o lesion masiva, discinesia eso-
fgica.
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DIAGNSTICO

Revisin de medicamentos. A continuacion se encuentra una lista de los medica-
mentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglucion de pastilla.
NSAID: cido acetilsaliclico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina.
Antibiticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina.
Antivricos: foscarnet, AZT, ddC.
Complementos: hierro y potasio.
Cardacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo.
Bifosfonatos: alendronato, pamidronato.
Antiepilpticos: fenilhidantona (fenitona).
Otros: teofilina.
Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesion masiva.


TRATAMIENTO

Suspender el medicamento causante y aliviar los sntomas dentro de un perodo de 1-6
semanas.
Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posterior-
mente en posicion vertical por al menos 30 minutos.
Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padeci-
miento con GERD simultneo.


Acalasia

Discinesia esofgica idioptica con prdida de peristaltismo en los dos tercios distales
del esofago. Inicia entre los 25 y 60 aos, y aumenta su incidencia con la edad. No
puede diferenciarse de la dismotilidad esofgica provocada por la enfermedad de
Chagas.


SNTOMAS/EXAMEN

Empieza de manera gradual con disfagia a solidos y lquidos; el paciente come len-
tamente (es la ltima persona en la mesa que termina de comer). Reflujo de ali-
mentos no digeridos; prdida de peso. Acidez como resultado de la fermentacion de
alimentos retenidos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Chagas, tumores esofgicos (primarios, metastsicos), membranas,
estenosis, divertculo de Zenker, disfagia bucofarngea (distrofias musculares, mias-
tenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espstica (espasmo
esofgico difuso, esofago en cascanueces; vase cuadro 7-1), hipomotilidad esofgica
(esclerodermia).


DIAGNSTICO

CXR: recomendada; presenta niveles de lquidos areos en esofago dilatado.
Esofagografa: puede ser diagnostica. Podra mostrar un esofago dilatado con prdida
de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esofago distal simtricamente
conico con aspecto de pico de ave.
Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico. Muestra ausencia total de
peristaltismo y ondas de contraccion simultneas de baja amplitud, relajacion LES
incompleta.
Ultrasonido endoscpico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tu-
mor en las lesiones esofgicas distales.
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TRATAMIENTO

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono de LES, pero
tiene solo modesta eficacia.
Inyecciones de toxina botulnica: puede inyectarse de manera directa al LES. Sumi-
nistrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero > 50% de
los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente
es mal candidato para un tratamiento ms cruento.
Dilatacin neumtica: entre los pacientes tratados, > 75% tiene una respuesta
durable. El ndice de perforacion es < 3%. No se contempla el tratamiento qui-
rrgico.
Miotoma quirrgica: cardiomiotoma de Heller modificada; elimina el LES. Puede
realizarse laparoscopicamente. De todos los casos, > 85% tiene una respuesta dura-
dera, pero > 20% presenta reflujo gastroesofgico intenso (a menudo se efecta un
procedimiento antirreflujo de manera simultnea).


Espasmo esofgico difuso y esfago en cascanueces

Trastornos espsticos de motilidad (hipercontrctiles) del esofago. Se diferencia de la
acalasia por una permanencia de cierta actividad peristltica (cuadro 7-1). Se presenta
principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 aos.


SNTOMAS/EXAMEN

Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiacion en la espalda o cuello;
el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. Tambin se vincula
con disfagia de inicio gradual tanto para solidos como para lquidos. El reflujo es menos
comn que en la aplasia. La prdida de peso no es comn.



Pacientes con acalasia a
menudo levantan los brazos
sobre sus cabezas para poder
deglutir.






C U A D R O 7 - 1 . Diagnstico diferencial de la esofagitis

ESPASMO
ESFAGO EN ESOFGICO
ACALASIA CASCANUECES DIFUSO ESCLERODERMIA


Peristaltismo Ausente Normal Normal Ausente
intermitente o
ausente

Tono LES Normal a Normal a Normal a Reducido
aumentado aumentado aumentado
con relajacin
incompleta

Tono del cuerpo Bajo Focal Normal a alto Bajo
esofgico aumentado
(amplitud) (distal)

Sntoma Disfagia Dolor precordial Dolor precordial Acidez y disfagia
predominante progresiva
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,
hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.

A diferencia de la acalasia, el
espasmo esofgico difuso y
el esfago en cascanueces se
manifiestan frecuentemente
con dolor precordial ms que
con disfagia.


















El sndrome de Plummer-
Vinson incluye membranas
esofgicas, disfagia y anemia
por deficiencia de hierro.

DIAGNSTICO

El diagnostico es como sigue (vase tambin cuadro 7-1):

Esofagografa: puede ser diagnostica. Hay peristaltismo pero con trnsito retrasado;
los espasmos esofgicos son focales (en esofago en cascanueces) o en sitios mltiples
(en esofago con espasmo esofgico difuso).
Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.
Manometra esofgica: para confirmar el diagnostico.
pH-metra esofgica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofgico.


TRATAMIENTO

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajacion del tono LES, pero solo
presenta una modesta eficacia.
Inhibidores de la bomba de protones (PPI).
No hay beneficios contundentes de la inyeccion de la toxina botulnica, dilatacion
esofgica o miotoma quirrgica.


Anillos, membranas y estenosis del esfago

Anillos esofgicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuacion
(vase tambin cuadros 7-2 y 7-3):

Anillos esofgicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de
las evaluaciones GI); localizados en el esofago distal. A menudo se le relaciona con
hernias hiatales, defectos congnitos o reflujo.
Membranas: menos comunes; localizadas en el esofago proximal. Congnitas.
Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, custicas o de otro tipo.


SNTOMAS/EXAMEN

Disfagia que es mayor para solidos que para lquidos.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dolor precordial cardaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofgicos,
hipomotilidad esofgica (esclerodermia), estenosis pptica.


C U A D R O 7 - 2 . Diagnstico diferencial de anillos esofgicos, membranas y estenosis

ANILLO MEMBRANAS ESTENOSIS

Causas



Ubicacin
esofgica


Tratamiento
Lesin congnita
o pptica


Distal



Dilatacin
Congnitas
Proximal
Dilatacin
Lesin pptica,
lesin custica


Distal medio



Dilatacin
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C U A D R O 7 - 3 . Causas de la disfagia esofgica

CAUSAS INDICIOS

Obstruccin mecnica:
Anillo de Schatzki
Estenosis pptica
Cncer esofgico



Trastornos de motilidad:
Acalasia
Espasmo esofgico difuso
Esclerodermia
Alimentos slidos peores que los lquidos:
Disfagia intermitente no progresiva
Acidez crnica; disfagia progresiva
Disfagia progresiva al rebasar los 50 aos
de edad


Alimentos slidos y lquidos:
Disfagia progresiva
Intermitente; no progresivo; puede haber
dolor precordial
Acidez crnica; fenmeno de Raynaud

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.



DIAGNSTICO

Esofagografa: puede ser diagnostica. Peristaltismo normal; se observa anomala lu-
minal.
Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofgica o tumor.


TRATAMIENTO

Dilatacion esofgica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recu-
rrencia de estenosis pptica.


Esfago de Barret

Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esofago por epitelio cilndrico meta-
plsico y clulas caliciformes (epitelio especializado). En alrededor de 5 a 10% de los
pacientes con GERD cronica, se aumenta su incidencia segn la duracion de GERD. Es
ms comn en varones caucsicos > 55 de aos de edad. El riesgo de adenocarcinoma es
de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza
blanca.


DIAGNSTICO

Endoscopia superior: recomendada pero no diagnostica. Se observan islotes color
salmn o lenguas extendidas hacia arriba a partir del esofago distal.
Biopsia: diagnostica.
Se observa epitelio cilndrico metaplsico y clulas caliciformes.
La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del
riesgo de padecer neoplasia.


TRATAMIENTO

Inhibidores de la bomba de protones (PPI).

Se requiere vigilancia del adenocarcinoma solo si los pacientes son candidatos para
esofagectoma.
Endoscopia superior para biopsia de la lesion en cuatro cuadrantes, cada 2 cm.
La frecuencia de la exploracion se basa en la presencia de displasia despus de dos
exmenes anuales consecutivos.
Ninguno: cada 2-3 aos.



Los anillos de Schatzki
provocan disfagia intermitente
con grandes bolos de comida
slida (sndrome del
asador).










Varones caucsicos y
pacientes con sntomas
crnicos de GERD deben
revisarse para detectar un
posible esfago de Barrett;
si no se detecta, no sern
necesarias ms exploraciones
selectivas.
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Las biopsias de esfago de
Barrett que muestran un alto
grado de displasia requieren
la ratificacin de un segundo
patlogo experto, ya que
la esofagectoma debe
ponderarse.









La biopsia endoscpica, el
antgeno de precipitacin
y la prueba de aliento de
urea para H. pylori pueden
evaluar la infeccin por
H. pylori activa, e indicar
un tratamiento exitoso.
La serologa de H. pylori
muestra solamente una
exposicin anterior y no
puede utilizarse para
confirmar la erradicacin de
la enfermedad.









Para los pacientes menores de

50 aos de edad, sin signos
de alarma, el cncer gstrico
no constituye una causa
comn de dispepsia; por
tanto, no resulta redituable
una endoscopia directa.
Nivel bajo: cada 6-12 meses.
Nivel alto: confirmar con un segundo patlogo. Apenas 30 a 40% de los casos
evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El trata-
miento comn es una esofagectoma, o de manera alternativa, una extirpacion
endoscopica con tratamiento fotodinmico o un tratamiento de coagulacion plas-
mtica con argon.


Dispepsia

Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero
puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dis-
pepsia es del 25%, pero solo un 25% de ellos busca atencion mdica. De stos, > 60%
tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cncer gstrico.


SNTOMAS/EXAMEN

Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distension, saciedad prema-
tura, eructos, nuseas, arcadas o vomito.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Dispepsia no ulcerosa (> 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos
altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro,
narcoticos, alendronato, teofilina, antibioticos), lcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%),
reflujo esofgico (15 a 20%), cncer gstrico (< 1%), pancreatitis cronica, cncer de pn-
creas, colico biliar.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes > 50 aos de edad, prdida de peso
> 10%, melena, anemia, vomito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, ma-
sas abdominales, antecedentes de lcera gastroduodenal y antecedentes familiares de
cncer gstrico.
Si presenta algn signo de alarma: endoscopia urgente.
Si no presenta algn signo de alarma: evaluacion y educacion alimenticia; sus-
pender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un exa-
men con un supresor de cido; as como pruebas para la confirmacion de H. pylori
(vase adelante).
Determinar la prevalencia local de H. pylori.

Si es > 20%: exmenes para H. pylori (serologa, antgeno de precipitacion o prue-
ba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicacion de
H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de cidos por 6 a 8
semanas.
Si es < 20%: establecer un ensayo con supresores de cido por 6-8 semanas.
Para sntomas persistentes:
Si el paciente recibio tratamiento contra H. pylori, examinar con antgeno de pre-
cipitacion o prueba de aliento, no con serologa. Si no fue eficaz, tratar nueva-
mente con un rgimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia.
Si a un paciente se trato empricamente con PPI, remitir a endoscopia.
Endoscopia:
Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso;
considerar un tratamiento emprico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a
25 mg QHS) y una posible psicoterapia.
Si se descubre: tratar como se indica.
El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal.
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C U A D R O 7 - 4 . Opciones de tratamiento para la lcera gastroduodenal

H. pylori activo asociado con la lcera gastroduodenal:
1. Tratamiento con rgimen anti-H. pylori para 10 a 14 das. Opciones:
PPI dos veces al da
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g dos veces al da (o metronidazol de 500 mg dos veces al da si es alrgico a la penicilina)

PPI dos veces al da
Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al da
Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al da
Metronidazol de 250 mg cuatro veces al da

Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al da (no disponible en Estados Unidos)
Claritromicina de 500 mg dos veces al da
Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al da

(Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regmenes de metronidazol en reas conocidas como de alta
resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que inclua metronidazol)
2. Despus de haber completado el tratamiento de erradicacin de H. pylori por 10 a 14 das, continuar el tratamiento con
inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al da o con antagonistas de los receptores H
2
, como se indica ms
adelante, por 4-8 semanas

lcera activa no atribuible a H. pylori:
1. Considerar otras causas: NSAID, sndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gstrica. Opciones de tratamiento:
a. PPI:
lcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas

b. Antagonistas de los receptores H
2
:
lcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40
mg una vez al da antes de dormir durante 6 semanas
lcera gstrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg
dos veces al da durante 8 semanas
lcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones.

Prevencin para reincidencia de lcera:
1. lcera inducida por NSAID: tratamiento profilctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o
complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 aos que padecen
enfermedades independientes y simultneas de gravedad). Opciones de tratamiento:
Inhibidores de la bomba de protones una vez al da
NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib)
Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 g, 3 a 4 veces al da
2. Tratamiento a largo plazo de sostn: recomendado para pacientes con lcera recurrente y que tienen H. pylori negati-
vo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicacin del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una
vez al da o antagonistas de los receptores H
2
antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a
300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).


a
PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas
inhibidoras son suministradas dos veces al da con excepcin del esomeprazol que debe suministrarse una vez al da.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-
Hill, 2004.



Enfermedad por reflujo gastroesofgico (GERD)

En Estados Unidos, el 40% de la poblacion adulta informa tener sntomas de GERD por
lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los das. El embarazo
es normalmente la condicion ms propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las
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mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayora presenta GERD moderada, 40-
50% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofgica y 5-10% esofago de
Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo
aquellos que rebasan los 40 aos de edad.


SNTOMAS

Sensacion de quemaduras retroesternales (acidez gstrica) que comienza en el epi-
gastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora despus de las comidas, du-
rante el ejercicio o cuando se est recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con
anticidos.
Agruras (salivacion excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfa-
gia, halitosis, otalgia.
Sntomas atpicos (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardaco.


EXAMEN

Mala denticin; sibilancias. El examen es a menudo normal.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglucion de pastilla (alen-
dronato, tetraciclina), lcera gastroduodenal, dispepsia, colico biliar, CAD, discinesia
esofgica.


DIAGNSTICO













Para una GERD
diagnosticada, los inhibidores
de la bomba de protones
son altamente eficaces, ya
que menos del 5% de los
pacientes no responde a la
dosis de dos veces al da.
Sntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, prdida de peso,
sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnostico. Tratar con inhibidores de la
bomba de protones de 4 a 6 semanas.
Si el paciente no responde al tratamiento o presenta sntomas atpicos, disfagia u
odinofagia:
Esofagografa: es limitada, pero puede identificar estenosis.
Endoscopia superior con biopsia: normal en > 50% de los pacientes con GERD
(la mayora presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar di-
ferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esofago de
Barrett). Las estenosis pueden dilatarse.
pH-metra esofgica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indi-
cada para sntomas correlacionados con los parmetros de pH cuando la endos-
copia es normal: 1) los sntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se consi-
dera la ciruga antirreflujo, o 3) presenta sntomas atpicos (dolor precordial, tos,
sibilancias).


TRATAMIENTO

Modificacin de hbitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y
tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su in-
gesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse despus de comer e ingerir
ciertos alimentos (p. ej., menta, caf, chocolate, t, bebidas gaseosas, ctricos y jugo de
tomate).
Anticidos (carbonato de calcio e hidrxido de aluminio): para GERD leve. Rpido,
pero solo funciona para alivio a corto plazo.
Antagonistas de los receptores H
2
(cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina):
para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente
recibe PPI.
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PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base prin-
cipal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos
efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria
y < 5% a la dosis de dos veces al da.
Fundoplicatura quirrgica (envoltura de Nissen o Belsey):
Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pue-
den tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente
sin discinesia esofgica.
Resultado: de los pacientes tratados, > 50% requiere medicamentos continuos o
supresores de cido y > 20% presenta nuevos sntomas.
Procedimientos antirreflujo endoscpicos: en investigacion.


COMPLICACIONES

Estenosis ppticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pp-
ticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y
biopsia; entonces proceder con una dilatacion endoscopica seguida de inhibidores de
la bomba de protones (PPI).
Laringitis posterior: ronquera cronica con lceras de las cuerdas vocales y granulomas.
Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atopica y no responde a los
tratamientos de asma tradicionales.
Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayora sin los sntomas peculiares de GERD.
Dolor precordial de origen no cardaco: despus de una evaluacion completa, consi-
derar un tratamiento emprico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metra
esofgica ambulatoria.
Esofago de Barrett, adenocarcinoma.


Gastroparesia

Vaciamiento gstrico tardo en ausencia de obstruccion. Comnmente relacionado con
diabetes, infecciones vricas, enfermedades neuropsiquitricas o complicaciones posqui-
rrgicas.


SNTOMAS

Saciedad posprandial, hinchazon, distension abdominal, saciedad prematura, nuseas,
vomito de alimentos digeridos.


EXAMEN

Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se
escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Sntomas relacionados con diabetes, posquirrgicos (vagotoma posterior o en Y de
Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinrgicos, opiceos).
Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, sndrome paraneoplsico (peque-
as clulas cancerosas de pulmon).


DIAGNSTICO

Lector ptico de vaciamiento gstrico con radioistopos: seguido de una comida de
radiocontraste, la retencion gstrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y
240 minutos, respectivamente.
Laboratorio: electrolitos, hemoglobina A
1c
, ANA, TSH.

Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y lceras que provoquen obstruccion.

Manometra gastroduodenal: difcil de realizar, pero puede sealar la diferencia en-
tre un tipo mioptico y uno neuroptico.

Despus de la fundoplicatura
quirrgica de GERD, ms del
50% de los pacientes necesita
continuar con
los supresores de cido y ms
del 20% tiene nuevos
sntomas (disfagia, hinchazn
o dispepsia).








Sntomas atpicos (tos,
sibilancias, dolor precordial)
ocurren a menudo junto con
los sntomas de acidez.
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TRATAMIENTO




La gastroparesia puede
indicar una diabetes no
diagnosticada.







La gastroparesia idioptica
puede surgir como resultado
de una infeccin vrica en
pacientes jvenes y sanos;
por ser autolimitada, puede
remitir en pocos meses.
Dieta: alimentacion frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra.
En pacientes diabticos un estricto control del ndice glucmico.
Disminucion o suspension de opiceos y anticolinrgicos.
Medicamentos:
Cisaprida: es el ms eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongacin
del intervalo QT.
Metoclopramida: antagonista dopaminrgico que se emplea como antiemtico.
A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como sntomas
extrapiramidales.
Domperidona: antagonista dopaminrgico cuyo uso no est autorizado en Esta-
dos Unidos.
Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos
eficaz.
Tegaserod: puede ser eficaz, pero no est aprobado para tratar gastroparesia en
Estados Unidos.
Yeyunostoma: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequea dismo-
tilidad intestinal.
Nutricin parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con
pequea dismotilidad intestinal.
Derivacin gstrica: en investigacion.



T U B O DI G E S T I V O I N F E RI OR

Diarrea aguda

Diarrea < 4 semanas de duracion. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pa-
cientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospi-
talizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este pade-
cimiento en nios, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a
continuacion:

Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas.
Vrica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk.
Parsitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microspori-
dium.
Medicamentos: antibioticos, NSAID, quinidina, bloqueadores , anticidos a base de
magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa.
Otros: alergias a alimentos; aparicion inicial de diarrea cronica.


SNTOMAS

Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamacion abdominal y dolor.


EXAMEN

Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.


DIAGNSTICO

Signos de alarma: se indica la evaluacion inmediata en la presencia de alguno de
los siguientes signos de alarma: fiebre > 38.5C, dolor abdominal agudo, diarrea
con sangre, inmunodeficiencia, > 70 aos o deshidratacion grave (fig. 7-1 y cua-
dro 7-5).
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No son signos de alarma: diarrea de corta duracion, sin sangrado y examen no toxico:
tratar con rehidratacion oral y tratamiento sintomtico. Si no hay mejora, se reco-
mienda la revaloracion.
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, BUN, creatinina, ESR, serologa de ameba.
Anlisis de las heces: O&P, antgeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos,
cultivo.
Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia.


TRATAMIENTO

Diarrea leve:
Rehidratacion oral (Pedialyte, Gatorade).
Dieta BRAT: a base de pltano, arroz, pur de manzana y pan tostado.
Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg despus de cada
evacuacion (8 mg al da como mximo).
Diarrea intensa: rehidratacion oral o IV.
Antibiticos empricos:
Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5C, tenesmo, melena
y leucocitos fecales (para cultivo).
Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID X 3-5 das.
No se recomienda el uso de antibioticos en el caso de Salmonella no tifoidea,
Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7.






La diarrea aguda (< 4
semanas de duracin)
es generalmente de tipo
infecciosa y autolimitada.



Diarrea aguda


Historia clnica
y examen fsico
Probablemente no
infecciosa

Probablemente
infecciosa
Evaluacin y
tratamiento
acorde

Leve
(sin trabas)
Moderada
(alteracin de la actividad)
Intensa
(incapacitante)


Instituir restitucin de lquidos y electrlitos


Observar
Fiebre 38.5C, heces sanguinolentas, WBC fecal,
inmunodeficientes u hospedador anciano


Resolucin Persistencia
a
No
S
b
Coprocultivo



Antidiarreicos
Patgenos
encontrados

Resolucin Persistencia
a

No
S
b


Tratamiento
emprico + nueva
evaluacin
Tratamiento
selectivo especfico

a
Considerar tratamiento emprico con metronidazol antes de la evaluacin.
b
Considerar tratamiento emprico con quinolona antes de la evaluacin.

F I G U R A 7 - 1 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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C U A D R O 7 - 5 . Causa de la diarrea infecciosa aguda

DIARREA NO DIARREA
INFLAMATORIA INFLAMATORIA

Vrica:
Virus Norwalk
Virus tipo Norwalk
Rotavirus


Protozoaria:
Giardia lamblia
Cryptosporidium


Bacteriana:
1. Produccin de enterotoxina preformada
S. aureus Bacillus
cereus Clostridium
perfringens
2. Produccin de enterotoxina
E. coli (ETEC) enterotoxgena
Vibrio cholerae
Vrica:
CMV
Protozoaria:
Entamoeba histolytica
Bacteriana:
1. Produccin de citotoxina
E. coli enterohemorrgica
O157:H5 (EHEC)
Vibrio parahaemolyticus
Clostridium difficile
2. Invasin de las mucosas
Shigella
Campylobacter jejuni
Salmonella
E. coli enteroinvasora (EIEC)
Aeromonas
Plesiomonas
Yersinia enterocolitica
Chlamydia
Neisseria gonorrhoeae
Listeria monocytogenes

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.


Se recomienda el uso de antibioticos para la diarrea provocada por shigelosis, co-
lera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada
diarrea del viajero; tambin se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA
(Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).


Diarrea crnica

Diarrea > 4 semanas de duracion. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea
cronica.


SNTOMAS

Diarrea, inflamacion abdominal y dolor.


EXAMEN

Taquicardia, ortostasis, disminucion de la turgencia cutnea con deshidratacion, dolor
abdominal y distension.


DIAGNSTICO

Se debe diagnosticar como se indica a continuacion (vase tambin el cuadro 7-7).

Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infeccion parasitaria, reseccion ileal,
uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.
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C U A D R O 7 - 6 . Causas de la diarrea crnica

Diarrea osmtica:
INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno;
se incrementa el desequilibrio osmtico de heces.

1. Medicamentos: anticidos, lactulosa, sorbitol
2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la
lactosa
3. Diarrea provocada: magnesio (anticidos, laxantes)

Diarrea secretora:
INDICIOS: gran volumen (> 1 L/da); pequeos cambios
durante el ayuno; desequilibrio osmtico de heces normal

1. Intermediacin hormonal: VIPoma, carcinoide, car-
cinoma medular de tiroides (calcitonina), sndrome
de Zollinger-Ellison (gastrina).
2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftalena,
cscara, sen
3. Adenoma velloso
4. Malabsorcin de sales biliares (reseccin ileal; iletis
de Crohn; colecistectoma posterior)
5. Medicamentos

Estado inflamatorio:
INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal

1. Colitis ulcerosa
2. Enfermedad de Crohn
3. Colitis microscpica
4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstruccin y
seudodiarrea)
5. Enteritis por radiacin
Sndromes de malabsorcin:
INDICIOS: prdida de peso, valores de laboratorio anorma-
les; grasa en heces > 10 g/24 h

1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaqua,
esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteri-
tis eosinfila, reseccin intestinal reducida (sndrome
de intestino corto), enfermedad de Crohn
2. Obstruccin linftica: linfoma, carcinoide, infeccio-
so (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma
de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal
3. Enfermedad pancretica: pancreatitis crnica, carci-
noma pancretico
4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de
motilidad (diabetes, vagotoma), esclerodermia, fstu-
las, divertculo intestinal pequeo

Trastornos de motilidad:
INDICIOS: enfermedad generalizada o ciruga abdominal
previa

1. Posquirrgicos: vagotoma, gastrectoma parcial,
crecimiento bacteriano excesivo en el ciego
2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroi-
dismo
3. IBS

Infecciones crnicas:

1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica
2. Asociadas con el SIDA:
Vricas: CMV, infecciones por VIH (?)
Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium com-
pleja
Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneu-
si, Cryptosporidium, Isospora belli)


Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.




Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamacion y malabsorcion de grasas.
Llevar a cabo una evaluacin inicial enfocada:
Anlisis de sangre: CBC, electrolitos, ESR y albmina.
Datos del anlisis de sangre:
ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria.
Anemia por deficiencia de hierro: seala malabsorcion o diarrea inflamatoria.
Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaqua.

Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo
medular), gastrina (sndrome de Zollinger-Ellison), glucagon.
Coprocultivo: electrolitos (calcular el vaco o desequilibrio osmotico), recolectar
muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles culti-
vos bsicos para Aeromonas y Plesiomonas, adems de O&P.
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C U A D R O 7 - 7 . Diagnstico diferencial de la diarrea crnica

OSMTICA SECRETORA INFLAMATORIA MALABSORCIN DE GRASAS


Historia clnica El volumen de las Gran volumen de Fiebre, dolor abdomi- Prdida de peso, eva-
heces disminuye con heces (> 1 L/da); nal, rectorragia cuaciones oleosas
el ayuno no disminuye con el
ayuno

Examen Deshidratacin grave Hipersensibilidad Glositis
abdominal

Hemograma Pptidos Leucocitosis, ESR alto Anemia, hipoalbumi-
neuroendocrinos nemia

Coprocultivo Desequilibrio osmtico Coprocultivo de 24 h Leucocitos, sangre en 7-10 g de grasa en 24
> 125, Mg > 45, Peso > 1 000 g, la materia fecal horas
pH < 5.6 desequilibrio osmtico
< 50

Diagnstico diferencial Uso de laxantes, ma- Bacteriana, vrica, ma- IBD, colitis por C. Insuficiencia pancre-
labsorcin de carbohi- labsorcin de cidos difficile, bacteria- tica exocrina, esprue
dratos biliares, colitis colge- na invasora, vrica, celaco, enfermedad de
na, vasculitis, neuroen- parasitaria, isqumica, Whipple, crecimiento
docrina, laxantes no por radiacin, linfoma, excesivo de bacterias
osmticos cncer de colon en el intestino reducido,
isquemia mesentrica


Datos del coprocultivo:
Peso: si la recoleccion de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secre-
tora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS.
Desequilibrio osmtico: calculado como 2902 (heces Na + heces K). Un
vaco de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea
osmotica.
pH: un pH < 5.6 implica malabsorcion de carbohidratos.
Anlisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria,
pero a menudo resultan positivos otros tipos.
Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria.
Grasa: un anlisis de la muestra es inespecfica; una muestra de grasa de 24 horas
> 7-10 g implica una malabsorcion de sta.
Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45
mmol/L).
Anlisis de orina.

Datos del anlisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA,
metanefrinas e histamina.
Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endosco-
pia superior.
Otro: prueba de aliento de H
2
positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g
de lactosa como prueba de provocacion en ayunas; la prueba es positiva si se detecta
hidrogeno en el aliento exhalado.


TRATAMIENTO

El tratamiento para la diarrea cronica se describe a continuacion (vase tambin la
figura 7-2).


Diarrea leve: vase la seccion anterior.
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Diarrea crnica



Tratamiento de prueba
Diagnstico
especfico sugiere

Historia clnica,
examen fsico y pruebas de
laboratorio habituales
Sugiere IBS


Resolucin

Diagnstico confuso




Persistencia
Coprocultivo
cuantitativo

Dismotilidad


Diarrea ( 200 g/da) Volumen bajo (< 200 g/da)



Secretora Osmtica Esteatorrea Inflamatoria Provocada
Considerar disfuncin +
anorrectal o
proctosigmoiditis

Trata-
miento



Estudios
microbiolgicos
Evaluacin

con biopsia
Estudios
Si el pH es bajo,
confirmar
malabsorcin de

Si Mg
2+
es alto,
revisar valores
Evaluacin estructural
con biopsia de
intestino delgado

heptica
Estudios
microbiolgicos
Evaluacin estructural
Sospechar si la
osmolalidad
fecal

Urea
Laxantes (+)
Tranquilizar + orientar
Sntomas
tolerables

Sntomas y
preocupacin
persisten



Si se requiere restitucin de lquidos y electrlitos. Tratamiento curativo,
supresor o emprico, como est indicado
Enfrentar +
consejos al paciente
Tratamiento
de prueba y quiz
ms evaluacin


F I G U R A 7 - 2 . Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crnica.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-
Hill, 2001.)



Diarrea osmtica:
Malabsorcin de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificacion de
hbitos alimenticios, complementos de lactasa.
Esprue celaco: restriccion de gluten.
Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibioticos.
Diarrea secretora:
Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID.
Octreotido 50-250 g SQ TID.
Colestiramina 4 g PO QD a QID.
Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, aza-
tioprina, 6-mercaptopurina (6-MP).
Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancretica: complementos de
enzima pancretica; antibioticos empricos para pequeo crecimiento intestinal ex-
cesivo.


Sndrome del colon irritable (IBS)

Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora despus de defecar. Se le
relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuacion y la forma de las heces. Un





En Estados Unidos, el uso
furtivo de laxantes equivale al
15% de los casos de diarrea
crnica y a un 25% de los
casos documentados de
diarrea secretora.
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40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o
dejan de viajar debido a la gravedad de sus sntomas. El inicio de este sndrome se da
comnmente en la adolescencia tarda, alrededor de los 20 aos, o bien, despus de
una gastroenteritis infecciosa. En pases desarrollados, las mujeres son ms propensas a
este sndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un
30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso fsico o sexual.


SNTOMAS

Molestia abdominal intermitente o cronica; hinchazon, eructos, flatulencia excesiva, sa-
ciedad prematura, nuseas, vomito, diarrea y estreimiento.


EXAMEN

A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

IBD, cncer de colon, estreimiento cronico (por bajo aporte de fibras y lquidos, fr-
macos, hipotiroidismo), diarrea cronica (esprue celaco, desarrollo excesivo de bacterias,
deficiencia de lactasa), pancreatitis cronica, endometriosis.


DIAGNSTICO

Descartar enfermedades orgnicas.
Laboratorio: CBC, TFT, albmina srica, ESR y FOBT.
Si hay diarrea:
Heces para O&P y toxina C. difficile.
Serologa para esprue celaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido
transglutaminasa).
Recoleccin de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atpico para IBS.
Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endosco-
pia (sigmoidoscopia flexible en < 40 aos; colonoscopia en > 40 aos).


TRATAMIENTO




Ocurre a menudo que tras el
diagnstico de una
gastroenteritis infecciosa siga
un desarrollo de IBS.
Apoyo mdico.
Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los sntomas.
Pruebas de nutricin: dieta alta en fibra y libre de lactosa.
Antiespasmdicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta.
Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina.
Estreimiento de tipo predominante:
Aumentar el aporte de lquidos.
Crear hbitos de defecacion.
Tegaserod de 6 mg BID (aprobado solo para mujeres).
Laxantes osmoticos.
Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.


Estreimiento

La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreimiento
se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompaados de gran tension y una exce-
siva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es an
ms en nios y ancianos. Las causas se describen a continuacion:


Dieta: baja en fibra, aporte de lquidos inadecuado.
Hbitos: estrs, viajes, cambios habituales.
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Estructural: masa colonica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung,
sndrome rectal ulceroso solitario.
General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfuncion auto-
noma.
Medicamentos: narcoticos, diurticos, bloqueadores de los canales de calcio, antico-
linrgicos, psicotropicos, clonidina.
Otros: disfuncion del piso de la pelvis, trnsito lento (seudoobstruccion, psicogena), IBS.


SNTOMAS

Inflamacion o dolor abdominal; nuseas, anorexia.


EXAMEN

Con frecuencia normal, pero puede presentar distension abdominal, hipersensibilidad
y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impaccion fecal; o bien, prolapso rectal
distendido.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Entender los malestares:
Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones.
Frecuencia < 3 evacuaciones por semana.
Tension y excesiva dificultad para defecar.
Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal.
Evaluacin inicial:
Laboratorio: CBC, electrolitos sricos (particularmente potasio y calcio), TSH y
FOBT.
Edades < 50 aos y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte
de lquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/da).
Edades 50 o < 50 aos y no respondieron la prueba de lIquidos/fibra, o bien
presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o
colonoscopia flexible.
Enfermedad no obstructiva o por medicamentos:
Disminuir o suspender el presunto medicamento.
De manera escalonada aadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes
osmoticos (hidroxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) ene-
mas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimu-
lantes colonicos (bisacodilo, sen).
Considerar tegaserod para mujeres con estreimiento e IBS predominante.
Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento.
Para estreimiento persistente, considerar:
Estudios de piso plvico y de trnsito de colon.
Una evaluacion psicologica.
Tratamiento quirrgico ante la ausencia de anomalas psicologicas y con una
disfuncion del piso plvico o de trnsito lento debidamente documentado.


Diverticulosis

Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En pases industria-
lizados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos > 50 aos de edad. Tales ndices
aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoi-
des suele ser el ms afectado seguido del colon ascendente y descendente.


SNTOMAS

Puede ser asintomtico en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdo-
minal intermitente, hinchazon, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecacio-
nes irregulares.






El primer paso en el
diagnstico del estreimiento
es entender al paciente en
todas las dolencias que le
aquejan.








La frecuencia de evacuaciones
normal oscila entre las 3 y 12
veces por semana.
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EXAMEN

Normal; distension abdominal ligera.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Cncer colorrectal, IBS.


DIAGNSTICO

Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el
cncer colorrectal.
Colonoscopia: la prueba ms adecuada. Se recomienda para la deteccion ordinaria
del cncer colorrectal en pacientes > 50 aos.


TRATAMIENTO

Fibra en la dieta en una proporcion de 20-30 g/da; salvado o complementos (semilla de
psilio). Aumenta la densidad de la precipitacion; disminuye la presion en el colon y es
posible que prevenga la formacion de nuevos divertculos.


COMPLICACIONES

La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis.
Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo
divertculo (con ms frecuencia en el sigmoides ms que en otros lugares).
La remision espontnea es comn (80%), pero aproximadamente un tercio de los
pacientes tiene sangrado recurrente.
Considerar la reseccin programada del colon despus de la segunda recurrencia.


Diverticulitis

Microperforaciones en los divertculos asociadas a la inflamacion. Ocurren en el 10-25%
de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad.



La diverticulitis es la causa
ms comn de la fstula
colovesical.
SNTOMAS

Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, nuseas, vomito, estreimiento, diarrea, frecuencia uri-
naria (cistitis simptica).


EXAMEN

Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percu-
sion, saciedad o masa LLQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Apendicitis, IBD, cncer de colon perforado, UTI, colitis isqumica, colitis infecciosa,
volvulo sigmoideo.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN.
UA: evaluar para UTI: considerar fstula colovesical con piuria y bacteriuria.
AXR plana y vertical: pared colonica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre
sugiere perforacion intestinal.
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CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precision. Buscar una
pared intestinal engrosada y distension pericolica de las grasas. Evaluar las complica-
ciones (perforacion intestinal, absceso, fstula).
Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas despus que, supuestamente, se resuelve
la diverticulitis.


TRATAMIENTO

Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si
los sntomas son mnimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitali-
zacion.
Lquidos IV, descanso intestinal, succion NG para el leo u obstruccion.
Antibiticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos
y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 das. Ampicili-
na/sulbact am IV o piperacilina/t azobact am; quinolonas PO, amoxicilina/clavu-
lanato.
CirugIa: para la perforacion, el absceso, la fstula, la obstruccion o la diverticulitis
recurrente (> 2 crisis).


COMPLICACIONES

Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortali-
dad (6-35%); requiere intervencin quirrgica urgente.
Absceso: el absceso plvico es muy comn. A menudo es posible utilizar el drenado
percutneo guiado por CT.
FIstula: fstulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones,
mucho ms que en las mujeres. Otras fstulas son las de la vagina, intestino del-
gado y tero. Es posible que la ciruga se posponga hasta que se haya tratado la
infeccion.



H E M O R R A G I A GAS T RO I NTE S TI N A L

Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB)

Se define como sangrado de una fuente distal hacia una ms baja que el ligamento de
Treitz, que divide la tercera y cuarta porcion del duodeno. De todos los casos, > 95%
deriva de una fuente colonica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitaliza-
cion es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al
noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes:

Diverticulosis (40%).
Ectasia vascular.
Neoplasia, IBD, colitis isqumica, hemorroides, infecciosa, pospolipectoma.
lceras derivadas de los NSAID, colitis por radiacion, varices rectales, sndrome soli-
tario de lcera rectal. Considerar una fuente GI superior.


SNTOMAS

Por lo general, es asintomtica, pero puede aparecer con colicos abdominales y, en cierta
medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves.


EXAMEN

Rectorragia (sangre roja y deposiciones caf), o melena; palidez; distension abdominal
con leve hipersensibilidad; hipotension, taquicardia.






Se puede tratar la diverticulitis
leve en pacientes externos
si no hay comorbilidades o
sntomas mnimos y ningn
signo peritoneal.








Considerar la reseccin
profilctica programada
despus del segundo
ataque de diverticulitis o de
hemorragia diverticular.
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DIAGNSTICO

DemografIa e historia clInica:
Diferenciar entre los ancianos asintomticos (diverticular, vascular, ectasias) de los
pacientes jovenes que presentan dolor (infeccion, inflamacion).
Descripcin de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una
fuente proximal rpida y distal; la sangre caf u oscura indica una fuente proxi-
mal.
La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infec-
cion.
LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogstrico. Purga colonica urgente
(ms de 4 a 6 horas); luego colonoscopia.
LGIB masiva:
La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10%
de los casos de UGIB se presenta con rectorragia.
Examen de RBC con tecnecio y/o angiografIa mesentrica: si se transfieren > 6
unidades de sangre, considerar investigacion quirrgica.
Frecuencia mInima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4
horas; angiografa mesentrica, 1 unidad/ PRBC h.
Colonoscopia diagnstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas despus de la presentacion o
de la estabilizacion.


TRATAMIENTO

El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):





Hemorragia gastrointestinal inferior aguda


No hay cambios hemodinmicos Cambios hemodinmicos


Edad < 40 aos Edad > 40 aos Endoscopia superior


Sigmoidoscopia
a

flexible
Colonoscopia Colonoscopia



El sangrado
se detiene
Sangrado leve a
moderado persistente
El sangrado
intenso persiste


Considerar la enteroscopia, la
enteroclisis, y la angiografa si
hay una prdida de sangre mayor
Enteroscopia Angiografa

Colonoscopia si hay
anemia ferropnica,
sndrome familiar
de cncer de colon
o sigmoidoscopia
negativa
Tc-TBC
y/o angiografa


Considerar endoscopia
transoperatoria

Enteroscopia



Endoscopia
transoperatoria

a
Si la hemorragia es severa no considerar lavado
colnico, proceder a la angiografa

F I G U R A 7 - 3 . Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine,
15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)
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Estabilizacin:
NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV.
Si no hay algn deterioro hemodinmico, se puede retrasar la transfusin de
lIquidos.

Si el paciente se encuentra en choque, tratar con lquidos IV de manera enrgica
y sangre cruzada con un valor hematcrito de 25 a 30%.
En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /l o si hay un trastorno funcio-
nal conocido (uremia, cido acetilsaliclico), transfundir plaquetas o desmopresi-
na. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP.

Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H
2
y los PPI no tienen papel algu-
no en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID.
Colonoscopia teraputica urgente: cauterizacion o inyeccion salina o de adrenalina.
Tcnicamente desafiante con LGIB activa (purga colonica urgente que requiere se-
dacion; a menudo la visualizacion es precaria).
Embolizacin/angiografIa mesentrica: tratamiento ms adecuado para LGIB
activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remision para aquellos con una
causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la
hemorragia.
CirugIa: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o
> 10 unidades en total. Si el lugar est bien localizado, considerar la hemicolectoma;
de lo contrario, realizar una colectoma abdominal total.


Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda

La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al ao y aumenta con la edad. La mortalidad
es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente ms que de
la exanguinacion. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es
bajo si la hemorragia ocurrio > 48 horas antes de la presentacion (cuadro 7-8). Las causas
incluyen las siguientes:

lcera pptica (gastroduodenal) (55%).
Varices gastroesofgicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis
erosivas.
Otros: lesion de Dieulafoy, fstula aortoentrica, hemobilia.






El 10% de los pacientes
con UGIB se presenta con
rectorragia.




C U A D R O 7 - 8 . Valoracin del riesgo en pacientes con UGIB

BAJO MODERADO ALTO


Historia clnica Edad < 60 Edad < 60 Edad > 60,
comorbilidades,
aparicin durante la
hospitalizacin

Examen SBP >100, HR < 100 SBP > 100, HR > 100 SBP < 100, HR > 100

EGD lcera pequea y lcera con manchas Hemorragia activa,
clara, erosiones; no pigmentadas o varices, lcera > 2 cm,
se observan lesiones cogulos adherentes vaso visible

Riesgo de nueva < 5% 10 a 30% 40 a 50%
hemorragia

Lugar de tratamiento Hospital/casa Hospital ICU
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SNTOMAS

Nuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis caf intenso), dispepsia, do-
lor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis.


EXAMEN

Melena o rectorragia, palidez, hipotension, taquicardia. La hemorragia por varices puede
representar los estigmas de hepatopata cronica.


DIAGNSTICO




El hematcrito es un indicador
muy ineficaz de la cantidad
perdida de sangre en UGIB.









Tan slo 50 ml de sangre en el
tubo digestivo pueden causar
melena.
Historia clInica: buscar el uso de NSAID (lcera gastroduodenal), arqueamiento antes
de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro
de Mallory-Weiss, varices), e injerto aortico abdominal anterior (fstula aortoentrica)
(cuadro 7-9).
Lavado de la sonda NG: til si es positivo (sangre roja, caf intenso); si es negativo
(clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lava-
dos negativos.
EGD: llevar a cabo despus de la reanimacin < 12 horas de la hospitalizacion.
Diagnostico, pronostico y teraputico.
Prueba de H. pylori en todos los pacientes con lcera gastroduodenal.


TRATAMIENTO

Estabilizacin: como con LGIB (vase antes).
Tratamiento mdico: los antagonistas del receptor H
2
no alteran el resultado. Las
administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD docu-
mentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento emprico mientras se
espera la endoscopia no est comprobada, pero la administracion de PPI orales es de
bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreotrido IV para UGIB varicosa; continuar
por tres das si se confirma EGD.
Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse
exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterizacion.




C U A D R O 7 - 9 . Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda

FUENTE DE HEMORRAGIA PROPORCIN DE PACIENTES (%)


lcera 35-62

Varices 4-31

Desgarro de Mallory-Weiss 4-13

Erosiones gastroduodenales 3-11

Esofagitis erosiva 2-8

Tumor 1-4

Fuente no identificada 7-25

Reproducido, con autorizacin, de Braunwald E et al. Harrisons Principles of Internal Medicine, 15th
ed. New York: McGraw Hill, 2001.
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UGIB resistente:
Taponamiento del balon esofgico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blake-
more) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones.
Angiografa con embolizacion intraarterial o con ciruga para la hemorragia resis-
tente no varicosa.
Erradicacin de H. pylori: para todas las lceras gastroduodenales que causan UGIB
con prueba positiva a H. pylori.



E N T E R O P A T A I N F L AMAT O R I A ( IB D)

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intesti-
nales cronicas ms importantes. Vase el cuadro 7-10 que resume las caractersticas que
diferencian ambas clases.


Enfermedad de Crohn

Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion transmural de cualquiera de los seg-
mentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propension al leo y al colon
proximal; un tercio afecta solo el leon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon,
y un quinto, solo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Ms comn entre los judos
asquenaces, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo
exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparicion bimodal a los 15-25 y a los 55-65
aos. El curso clnico se caracteriza por la aparicion de fstulas y estenosis.


SNTOMAS

RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrcula, malestar, prdida de peso, dolor
anal, lceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, colicos abdominales.


EXAMEN

Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpacion, fisuras anales, fs-
tulas.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chla-
mydia), isquemia mesentrica, linfoma intestinal, celiaqua.


DIAGNSTICO

Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B
12
),
leucocitosis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta).

Poca correlacin entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfer-
medad.
Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile.
Colonoscopia: evaluar el colon y el leo terminal en busca de lceras segmentarias
(evitar las lesiones), lineales excntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ila-
ca activa. La biopsia muestra inflamacion cronica y aguda; los granulomas se ven <
25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn.
Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afeccion del intestino delgado.
CT: considerar si hay preocupacion clnica de absceso abdominal.
Marcadores inmunolgicos: tiles en enfermedades no determinadas (Crohn en
comparacion con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere ciruga). Los marca-
dores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA.






El 10% de los casos
documentados de UGIB
puede tener un lavado
negativo por sonda NG.
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C U A D R O 7 - 1 0 . Distincin de las caractersticas de IBD

CARACTERSTICA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA

Predisposicin gentica + +

Empeora con el tabaquismo +

Edad de la aparicin Bimodal: 15-25, 55 a 65 aos Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 aos

Dolor abdominal Agudo, focal Con clicos: se asocia al
movimiento intestinal

Obstruccin intestinal Comn Rara

Rectorragia general Ocasional Comn

Afeccin GI De la boca al ano; Slo el colon; el recto con
generalmente con leon/colon progreso proximal
terminal

Patrn Superficial a profunda, lineal, Continuo, no transmural,
serpiginosa circunferencial

Ulceracin Superficial a profunda, lineal, Superficial
serpiginosa

Histologa Granulomas Abscesos de la cripta

p-ANCA positivo 20% 70%

ASCA positivo 65% 15%

Fstula/estenosis Comn Poco comn

Manifestaciones Poco comn Comn
extraintestinales

Respuesta a infliximab A menudo Ocasionalmente

Ciruga curativa Nunca A menudo




C U A D R O 7 - 1 1 . Interpretacin de los valores p-ANCA y ASCA

PRUEBA RESULTADO INTERPRETACIN CARACTERSTICAS

p-ANCA
ASCA

p-ANCA
ASCA
Sugiere enfermedad de Crohn
+

+ Sugiere colitis ulcerosa

PPV 95%
Especificidad 92%

PPV 88%
Especificidad 98%
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TRATAMIENTO

Agentes 5-ASA:
Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el
intestino delgado. Utilizar para la induccion y el sostn.
Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino del-
gado; se asocia con > 40% de la remision en enfermedad de Crohn ileocecal leve
a moderada.
Antibiticos:
tiles aun cuando no hay una infeccin evidente.
Metronidazol 10 mg/kg/da o ciprofloxacina 500 mg BID.
Corticoesteroides:
Suprimen la enfermedad aguda; tiles en la enfermedad del intestino grueso y
delgado.
Prednisona 40-60 mg/da durante los ataques agudos con ajuste despus de la res-
puesta.
Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertension, cataratas,
enfermedad osea metabolica, y psicosis.
Budesonida es un esteroide oral con absorcion general menor; utilizado solo para
sostn.
Inmunorreguladores:
Solo para sostn; no es adecuado para la remision.
Utilizado para minimizar la exposicion a los esteroides.
Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos teraputicos se retrasan 6-8
semanas; la supresion de la mdula osea requiere de vigilancia inicial frecuente.
6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina.
Metotrexato: tratamiento de sostn de segunda y tercera eleccion.
Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante
moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir
la administracion IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de
sostn cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El
trat amiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alrgicas
en aumento.
CirugIa: el 50% de los pacientes requerir ciruga para la obstruccion o para el absceso
si es resistente al tratamiento mdico.


COMPLICACIONES

Estenosis/obstruccion, fstulas, absceso, cncer colorrectal, malabsorcion, nefrolitiasis,
colelitiasis.



Colitis ulcerosa

Enfermedad cronica y recurrente con inflamacion difusa de la mucosa del colon. De
todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el
colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparicion es entre los
20 y los 40 aos, pero tambin ocurre en pacientes < 10 aos de edad y en los ancianos. Es
ms comn entre los judos asquenaces, los no fumadores, y aquellos con antecedentes
familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso est marcado por erupciones y
remisiones frecuentes.


SNTOMAS/EXAMEN

Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de colicos, urgencia fecal, tenesmo.
Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.



De todos los casos de IBD,

> del 10% puede ser
clasificado como colitis
ulcerosa o enfermedad de
Crohn.







Se debe descartar exposicin
a TB y la enfermedad activa
de estenosis antes que se
administre el infliximab.







La colitis de Crohn conlleva
el riesgo de cncer de
colon similar al de la colitis
ulcerosa.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. diffici-
le, amebosis), colitis isqumica, colitis de Crohn.


DIAGNSTICO

Laboratorio:
Anemia (enfermedad cronica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocito-
sis, albmina srica baja, CRP alta y ESR alta.
Buena correlacin con los anlisis de laboratorio (hematcrito, albmina, ESR)
y la gravedad de la enfermedad.
Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile.
Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la prdida
que lleva al aspecto de tuberIa de plomo y dilatacion colonica.
Colonoscopia: evitar si hay una manifestacion repentina. Evaluar el colon e leon ter-
minal. Buscar la afeccion del recto (95-100%), lceras circunferenciales continuas y
seudoplipos. El leon terminal a veces est inflamado debido a la ileItis negruzca.
Las biopsias muestran inflamacion aguda y cronica, abscesos de la cripta y ausencia
de granulomas.


TRATAMIENTO















El uso de NSAID puede llevar
a colitis ulcerosa o a la
enfermedad de Crohn.









El riesgo de cncer de colon
en aquellos con colitis
ulcerosa con > 10 aos
es de 0.5-1.0% anual; la

colonoscopia se recomienda

El tratamiento depende de la gravedad y la ubicacion de la enfermedad activa.

Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema.
Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV.
Actividad leve a moderada:
Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID.
Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD.
Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta despus de 2-4 semanas.
Actividad intensa:
Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD.
Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 das.
Si no se observa respuesta en 7-10 dIas, se indica por lo general la colectomIa.
Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectoma.
Tratamiento de sostn:
Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID.
Mesalamina 800-1 200 mg PO TID.
CirugIa:
Puede curar y eliminar el riesgo de cncer de colon.
La proctocolectoma con ileostoma es curativa.
La proctocolectoma con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25%
tiene bursitis o inflamacion del neorrecto.


COMPLICACIONES

Megacolon toxico, colangitis esclerosante primaria, cncer colorrectal, manifestaciones
extraintestinales (cuadro 7-12).

C U A D R O 7 - 1 2 . Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa

RELACIONADA CON A MENUDO RELACIONADA CON NO RELACIONADA CON

cada 1 o 2 aos empezando
ocho aos despus del
diagnstico.
Artritis

Eritema nodoso

lceras aftosas bucales

Episcleritis
Piodermia gangrenosa

Uvetis
Espondilitis anquilosante

Colangitis esclerosante primaria
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Isquemia mesentrica aguda

Ms comn en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascu-
lar. En los pacientes jovenes, ocurre con fibrilacion auricular, vasculitis, trastornos hiper-
coagulativos (uso de OCP en fumadoras jovenes) y abuso de vasoconstrictores. Despus
del infarto, la mortalidad es de 70-90%.


SNTOMAS

Aparicion aguda, dolor abdominal (desproporcionado para el examen); precipitacion
repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y nuseas.


EXAMEN

Temprano: agitacion, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperac-
tivos o hipoactivos, sangre fecal positiva.
TardIo: distension, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotension y
fiebre.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, diseccion aortica, lcera pptica perforada, nefro-
litiasis.


DIAGNSTICO

Alto Indice de sospecha: para pacientes > 50 aos de edad con CHF, arritmias carda-
cas, MI reciente o hipotension.
Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabolica (solo en los ltimos resultados), ami-
lasa srica alta (con lipasa normal) y lactato.
AXR: puede ser normal o mostrar niveles de lquido-aire e impronta en la pared del
intestino delgado.
CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatacion luminal, gas en la
pared intestinal y vena porta, intestino necrotico, trombosis vascular.
Angiograma visceral: en materia diagnostica es muy importante; puede formar parte
del tratamiento.


TRATAMIENTO

Hipotension franca, hipovolemia y arritmias cardacas.
Descanso intestinal; antibioticos IV de amplio espectro.
Angiografa selectiva temprana con administracion de papaverina.
Laparotoma, revascularizacion, reseccion intestinal.
La anticoagulacion se pospone hasta > 48 horas despus de la laparotoma.


Colitis isqumica

Ms comn en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerosica o cardio-
vascular. Vara de autolimitada a mortal. Las reas marginales (el pliegue esplnico y
la union rectosigmoide del colon) son los lugares ms comunes. Son poco comunes la
exanguinacion y el infarto.





La angiografa visceral
temprana es muy importante
en el diagnstico y
tratamiento de la isquemia
mesentrica aguda.








La colitis isqumica afecta
generalmente las reas
colnicas marginadas del
pliegue esplnico y la unin
rectosigmoidea, pero evita el
recto.
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SNTOMAS/EXAMEN

Dolor de colicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, nuseas.
Examen abdominal benigno e hipertension leve LLQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

IBD, colitis infecciosa, diverticulitis.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis.
AXR: impronta en la pared del colon.
CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatacion luminal, distension de la grasa
pericolonica. La oclusion vascular es poco comn.
Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo
con insuflacion. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de
la circulacion colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nodulos hemorrgicos.
Mucosa plida, amarillenta y ulcerosa.


TRATAMIENTO

Corregir la hipotension, hipovolemia y arritmias cardacas.
Minimizar los vasopresores; suministrar antibioticos IV de amplio espectro.
Vigilar el progreso con exmenes en serie y radiografas.
Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requie-
ra laparotoma, revascularizacion y reseccion intestinal.



T RA S T ORNO S P A NC RE T I C O S






Ascaris lumbricoides causa
hasta el 20% de la
pancreatitis aguda en Asia.












Los clculos y el alcohol
son las causas principales
de pancreatitis en Estados
Unidos.
Pancreatitis aguda

En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebi-
das alcoholicas eventuales y de clculos biliares; solo el 5% de los consumidores cronicos
de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necro-
sante. Las causas son las siguientes:

EtOH y clculos, y en menos grado, traumatismo.
Frmacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diurticos tiazdicos.
Metablicas: hiperlipidemia o hipercalciemia.
Mecnicas: division del pncreas, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parsitos (p.
ej., Ascaris lumbricoides).
Otras: picadura de alacrn, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.


SNTOMAS

Aparicion repentina y persistente, dolor epigstrico profundo con irradiacion hacia
la espalda que empeora cuando los pacientes estn en posicin supina y mejora
cuando se sientan o se yerguen.
Nuseas, vomito y fiebre intensos.


EXAMEN

Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia.
Casos graves: distension, leo, hipotension, taquicardia.
Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner).
Otros: ictericia leve con clculos o xantomas con hiperlipidemia.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colico biliar, colecistitis, isquemia mesentrica, vscera hueca perforada, MI inferior,
aneurisma aortico disecado, embarazo ectopico.


DIAGNSTICO

Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/l); amilasa alta (ms sensible) y lipasa alta
(ms especfica). No hay uso clnico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa
srica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere clculos biliares sobre EtOH; una rela-
cin AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejora.
Diagnstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreticos,
colecistitis, perforacion (esofago, estomago, intestino), isquemia intestinal o infarto,
apendicitis, embarazo ectopico roto, paperas, quistes en los ovarios, cncer pulmonar,
macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipa-
sa es generalmente normal en los aumentos no pancreticos de amilasa.
AXR: puede mostrar clculos, asa centinela (intestino delgado lleno de aire en
LUQ), y signo de colon cortado (terminacion brusca del colon transversal).
Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los clculos del conducto a menudo se
pierden o pasan.
CT: inicialmente para excluir daos abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pan-
creatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste.


TRATAMIENTO

NPO con alimentacion por sonda nasoyeyunal o nutricion parenteral total con enfer-
medad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 das.
Hidratacion IV enrgica.
Control del dolor con narcoticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del
esfnter de Oddi.
Antibioticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.










La CT es pronstico en casos
de pancreatitis grave y se
utiliza para evaluar tanto la
pancreatitis necrosante como
la necesidad de antibiticos
empricos (imipenem).


C U A D R O 7 - 1 3 . Valoracin de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson

24 HORAS GA LAW 48 HORAS: C HOBBS

Glucosa > 200 mg/100 ml

Edad (Age) > 55

LDH > 350 U/L
AST > 250 U/L
WBC > 16 000/ul
Ca < 8 mg/100 ml

Gota de hematcrito < 10%

O
2
, PO
2
arterial < 60 mmHg
Dficit de base > 4 meq/L
Aumento del BUN > 5 mg/100 ml
Lquido secuestrado > 6 L

NMERO DE LOS CRITERIOS TASA DE MORTALIDAD

0-2

3-4

5-6

7-8
1%

16%

40%

100%
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Para los clculos de la pancreatitis (bilirrubina srica alta, signos de septicemia
biliar): ERCP para la extraccion de los clculos y colecistectoma despus de la recu-
peracion pero antes del alta.

Para la pancreatitis persistente
(> 1 semana), considerar CT
con FNA para descartar la
necrosis infectada que
requiere de limpieza
quirrgica.
COMPLICACIONES

Pancreatitis necrosante:
WBC siempre alto (7 a 10 das), fiebre alta, insuficiencia del organo.
Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiracion cutnea. Si hay
microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirrgico.
Seudoquiste pancretico: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8
semanas y est creciendo, adems de ser sintomtico.
Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplnica (puede causar varices gs-
tricas aisladas).


Pancreatitis crnica

Inflamacion persistente del pncreas con cambios histologicos irreversibles, dolor abdo-
minal recurrente y prdida permanente de la funcion. Se caracteriza por el tamao de
la va pancretica alterada; la lesion de un gran conducto deriva del EtOH. Los facto-
res de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duracion), y tabaquismo. Se relaciona con un
aumento del riesgo de cncer pancretico (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a
20 aos es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreticas. Las causas
son las siguientes:

EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutacion de tripsi-
nogeno).
Autoinmunitaria: Sjgren, cirrosis biliar primaria.
Obstructiva: division pancretica, disfuncion del esfnter de Oddi, masa.
Metablica: desnutricion, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperpa-
ratiroidismo.


SNTOMAS

Dolor LUQ y/o dolor epigstrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la
espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran
en posicion supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden
durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. Tambin se presenta con anorexia, miedo a comer
(sitofobia), nuseas y vomito y, posteriormente, prdida de peso y esteatorrea.


EXAMEN

Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede pal-
par una masa epigstrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplnica).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Colico biliar, isquemia mesentrica, PUD, dispepsia sin lcera, IBS, comportamiento de
bsqueda de frmacos.


DIAGNSTICO

El diagnostico es el siguiente (vase tambin el cuadro 7-14).

Ninguna prueba por s sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son
normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis.
Pruebas funcionales:

A menudo normales en la pancreatitis cronica del conducto pequeo; no es
positivo hasta que 30 a 50% de la glndula es destruida.
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C U A D R O 7 - 1 4 . Diagnstico de la pancreatitis crnica

GRAN CONDUCTO PEQUEO CONDUCTO

Observado en el ultrasonido o en CT S No

Observado en ERCP S Tal vez

Causas EtOH No EtOH >> EtOH

Prdida de la funcin (exocrina/endocrina) Comn Menos comn

Respuesta a la descompresin (soporte/ciruga) A menudo Rara vez


Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/dIa de grasa: es positiva
si > 7 g de grasa en la precipitacion.
Quimiotripsina en la precipitacin y elastasa: ausente o en niveles muy bajos.
Prueba de secretina: ms sensible pero poco prctica. Administrar secretina IV y
despus medir la secrecion pancretica a travs de una sonda nasobiliar.
Pruebas de estructura: calcificacin pancretica en AXR (30%); lesion del gran
conducto en el ultrasonido o en CT. Los diagnsticos con ERCP, MRCP y ultraso-
nido endoscopico estn aumentando.
HistologIa: de eleccion poco prctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasoni-
do endoscopico. Se observan fibrosis, infiltracion inflamatoria celular mixta y cambios
estructurales.


TRATAMIENTO

Abstinencia de alcohol.
Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreticas.
Control del dolor: narcoticos (evitar la morfina), inyeccion del plexo celaco.
ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancretico y extraccion de los clculos.
Tratamiento quirrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento mdi-
co: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de conduc-
to pequeo.


COMPLICACIONES

Malabsorcin: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreticas.
Enfermedad metablica sea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con cal-
cio, vitamina D y bifosfonatos.
DM lbil, seudoquiste pancretico, cncer pancretico.



E N F E R M E D AD B I LI AR

Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de
las vas biliares.


Colelitiasis (clculos) y colecistitis aguda

Ms comn en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el
10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 aos tienen esta enfermedad; > 70% son
clculos de colesterol (cuadro 7-17). Solo el 15% de los pacientes son sintomticos a los
10 aos.





La pancreatitis crnica del
tipo del conducto pequeo
puede mostrar cambios
estructurales muy pequeos
y a menudo se relaciona
con las pruebas funcionales
normales pero con sntomas
muy claros.
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C U A D R O 7 - 1 5 . Clasificacin de la ictericia

TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA UBICACIN Y CAUSA

Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de
accin indirecta)










Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de
accin directa)
Aumento en la produccin de bilirrubina (p. ej., anemias
hemolticas, reacciones hemolticas, hematoma, infarto
pulmonar).
Captacin y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p.
ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, sndrome de Gilbert,
sndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas)
Sndromes colestsicos hereditarios: excrecin defectuosa
de bilirrubina conjugada (p. ej., sndrome de Dubin-Johnson,
sndrome de Rotor)


Disfuncin hepatocelular:

Dao epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis heptica)
Colestasis intraheptica (p. ej., algunos frmacos, cirrosis
biliar, septicemia, ictericia posoperatoria)
Dao hepatocelular o colestasis intraheptica que resulta
de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas,
mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas,
toxinas industriales)


Obstruccin biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de
la va biliar, colangitis esclerosante, quiste del coldoco, presin
externa de la va comn, pancreatitis, neoplasias pancreticas


Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.




Colecistitis relacionada con clculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos
con clculos impactados en el conducto cstico. La resolucion espontnea se alcanza
en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 das.
Colecistitis acalculosa (sin clculos): se observa en pacientes muy enfermos sin in-
gesta o despus de cirugas mayores; ocurre despus de la distension cronica de la
vescula biliar relacionada con la isquemia.

La colecistitis acalculosa se
observa generalmente en los
muy enfermos sin aporte oral
o despus de procedimientos
quirrgicos.
SNTOMAS

Colelitiasis: a menudo asintomtica o se presenta como se indica a continuacion:

Comn: colico biliar (dolor RUQ de tipo colico y en forma de onda), abultamien-
to abdominal, dispepsia.
Poco comn: nuseas/vomito (a excepcion de la obstruccion del intestino delgado
a causa del leo calculoso).
Colecistitis: aparicion sbita de un RUQ intenso o de dolor epigstrico que irradia ha-
cia el hombro derecho; nuseas/vomito y fiebre. La ictericia sugiere clculos comunes
del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresion de la va biliar a causa de la
impaccion de la va cstica (sIndrome de Mirizzi).


EXAMEN

Colelitiasis: examen normal.
Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy posi-
tivo (interrupcion respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.
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C U A D R O 7 - 1 6 . Enfermedades de las vas biliares

CARACTERSTICAS HALLAZGOS DE
CLNICAS LABORATORIO DIAGNSTICO TRATAMIENTO


Clculos asintomticos Ninguna Normal Ultrasonido Ninguno

Clculos sintomticos Clico biliar Normal Ultrasonido Colecistectoma
laparoscpica

Colesterolosis de la Generalmente Normal Colecistografa oral Ninguno
vescula biliar asintomtica

Adenomiomatosis Puede causar el clico Normal Colecistografa oral Colecistectoma
biliar laparoscpica si es
sintomtica

Vescula biliar de Generalmente Normal Rayos X o CT Colecistectoma
porcelana asintomtica; alto laparoscpica
riesgo de cncer de la
vescula biliar

Colecistitis aguda Dolor epigstrico o Leucocitosis Ultrasonido, Antibiticos,
de RUQ, nuseas, exploracin HIDA colecistectoma
vmito, fiebre, signo de laparoscpica
Murphy

Colecistitis crnica Clico biliar, dolor Normal Ultrasonido (clculos), Laparoscpica
epigstrico o de RUQ colecistectoma
constante, nuseas (vescula biliar que no
funciona)

Coledocolitiasis Clico asintomtico o Colecistografa oral Ultrasonido (conductos Esfinterotoma
biliar, ictericia, fiebre, LFT colestsicos; dilatados), ERCP endoscpica y
pancreatitis calculosa leucocitosis y extraccin de los
hemogramas positivos clculos; antibiticos
en colangitis; amilasa para la colangitis
y lipasa altas en la
pancreatitis

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill,
2004.



DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Coledocolitiasis, colangitis, lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda.

Apendicitis (con apndice alto congnito o derivado del embarazo), absceso he-
ptico.
Diverticulitis (pliegue heptico, colon transversal), neumona del costado derecho.


DIAGNSTICO

Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT.
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C U A D R O 7 - 1 7 . Tipos de clculos

COLESTEROL PIGMENTADO DE NEGRO PIGMENTADO DE CAF

Indicadores regionales/
tnicos


Factores de riesgo
Pases occidentales, indios
Pima, caucsicos >> negros


Edad, gnero femenino,
embarazo, estrgenos, DM,
obesidad, rpida prdida
de peso, triglicridos altos,
ayunos prolongados,
enfermedad ilaca (Crohn),
reseccin ilaca, CF
frica, Asia



Hemlisis crnica
(drepanocito), cirrosis, dieta
con mucha protena
frica, Asia



Infecciones biliares, cuerpos
extraos (mallas, suturas),
dieta baja en protenas






Colecistitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila. Bilirrubina total alta (1-4
mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfa-
tasa alcalina alta y amilasa.
Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploracion HIDA pero ms disponible.
Muestra el engrosamiento de la pared de la vescula biliar, lquidos pericolecsti-
cos e inflamacion y ubicacion de los clculos. El signo radiogrfico de Murphy
(hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronos-
tico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis.
Exploracin HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluacion de
la permeabilidad del conducto cstico; positivo si no hay deteccion de las vas bi-
liares con excrecion hacia el intestino delgado. La estimulacin CCK evala la
capacidad de contraccin de la vejiga y ayuda en el diagnstico de la colecistitis
acalculosa.


TRATAMIENTO

Colelitiasis asintomtica: no se prescribe tratamiento especfico alguno (an en
DM).
Colelitiasis sintomtica:
Considerar la colecistectoma profilctica.
La colecistectoma se puede posponer hasta que se observen sntomas recu-
rrentes.
El riesgo de sIntomas recurrentes es de 30 a 50% al ao; el riesgo de complica-
ciones es de 1 a 2% al ao.
Colecistitis:
Los antibiticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es compli-
cada.
Antibiticos IV: cobertura de bacteria entrica gramnegativa y enterococo con
antibioticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el pa-
ciente est grave.
Descanso intestinal.
Colecistectoma despus de la resolucion de los sntomas y antes del alta.


COMPLICACIONES


Colecistitis gangrenosa: la complicacion ms comn (afecta hasta el 20% de los pa-
cientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan sep-
ticemia.
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Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos
que forman gas. Es ms comn en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortali-
dad. Le siguen la gangrena y la perforacion.
FIstula colecistentrica: muy poco comn. Los clculos pasan a travs de la vejiga y
hacia el duodeno. Los clculos > 2.5 cm pueden causar una obstruccion del intestino
delgado (Ileo por clculo).
SIndrome de Mirizzi: obstruccion del coldoco por un conducto cstico impactado.
Poco comn.
Hidropesa vesicular.

VesIcula de porcelana: calcificacion intramural. Aumento del riesgo del cncer de
vescula; est indicada colecistectoma.


Coledocolitiasis y colangitis

La coledocolitiasis se define como clculos en el coldoco. La colangitis se define como
la infeccion del rbol biliar.


SNTOMAS

Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepcion de que la ictericia es ms co-
mn en la coledocolitiasis. Otros sntomas incluyen colicos biliares (dolor RUQ de
tipo colico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser tam-
bin asintomtica.
Colangitis: similar a la colecistitis pero ms grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ
(trada de Charcot) y rigidez.


EXAMEN

Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia.
Colangitis:
Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%),
hipotension y estado mental alterado (15%).
TrIada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en solo el 70% de los
pacientes.
Pntada de Reynold (trIada de Charcot ms hipotensin y estado mental alte-
rado): apunta a un inminente choque sptico.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancretico ampollar, colan-
giocarcinoma, linfadenopata voluminosa), infeccion por parsitos (p. ej., ascariosis),
colangiopata por SIDA, colangitis esclerosante primaria.
Colangitis: lcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso
heptico, diverticulitis, neumona del costado derecho.


DIAGNSTICO

Coledocolitiasis:
Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transami-
nasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina.
Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%).
CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ.
Colangitis:
Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrofila; bilirrubina total alta (>
2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa;
bacteriemia.



Trada de Charcot = dolor
de RUQ, ictericia y fiebre/
escalofros.
Pntada de Reynold = trada
de Charcot ms hipotensin y
estado mental alterado.
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Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatacion del coldoco y colelitiasis.
ERCP: llevar a cabo < 48 horas despus de la presentacion, idealmente enseguida de
los antibioticos y lquidos IV. Requiere sedacion. Diagnostico y teraputico.
ColangiografIa transheptica percutnea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP
no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedacion.


TRATAMIENTO

Coledocolitiasis: ERCP con extraccion del clculo/esfinterectoma y colecistectoma.
Colangitis:
Antibiticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/cla-
vunato. Si el paciente responde bien a los antibioticos, la descompresion biliar es
opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente.
ERCP: descompresion biliar y drenado (esfinterectoma, extraccion del clculo, sus-
tento biliar).
PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresion biliar (sopor-
te y drenado).
La colecistectoma est indicada despus de la recuperacion si la colangitis forma
clculos biliares.


COMPLICACIONES

Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepticos.


Colangiopata en SIDA

Infeccion biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium.
CD4 es normalmente < 200/ml.


SNTOMAS/EXAMEN

Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco comn.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Clculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria.


DIAGNSTICO

Fosfatasa alcalina alta.
ERCP: estenosis biliar intraheptica y/o extraheptica; estenosis papilar.
La aspiracin y el cultivo de la bilis son clave para el diagnstico.


TRATAMIENTO

ERCP con esfinterectoma y soporte biliar.
Antibioticos IV con cultivo de la bilis.
Tratar la inmunosupresion/VIH inherente.


Colangitis esclerosante primaria

Enfermedad colestsica cronica caracterizada por la inflamacion fibrosa del sistema biliar
intraheptico y extraheptico sin una causa identificable. Es ms comn entre los varo-
nes de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnostico es de 12 aos. Se aso-
cia, comnmente, con IBD (ms a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y,
en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaqua, sarcoidosis, sndrome
de Sjgren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona tambin con el riesgo creciente
de colangiocarcinoma.
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SNTOMAS

Aparicion gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y prdida de peso. Aparece fiebre
con colangitis recurrente.

EXAMEN

Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentacion, xantomas, excoriaciones, estigmas
de deficiencia de vitaminas liposolubles.


DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Colangitis esclerosante secundaria: clculos biliares, anomalas congnitas, infecciones,
colangiopata por SIDA.


DIAGNSTICO

Mantener una sospecha clnica en pacientes con IBD, ya que el diagnstico de IBD
precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnostico se con-
firma solo a travs de ERCP. La colangiografa con resonancia magntica (MRC) es
menos sensible y menos especfico.
Laboratorio: buscar el tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por
seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas.
Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%.
Biopsia heptica: buscar pericolangitis y la clsica fibrosis periductal cscara de
cebolla, proliferacion focal y obliteracion de la va biliar, colestasis y precipitacion
de cobre.
ERCP: muestra irregularidades del rbol biliar intraheptico y extraheptico, aspecto
tpico de cuentas en un hilo. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante
por lo general incluyen nicamente va biliar extraheptica.


TRATAMIENTO

Enfocarse en el control de los sntomas y en la prevencion y tratamiento de las compli-
caciones. El tratamiento mdico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad
es poco eficaz.
Control de los sIntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifam-
picina).
Prevencin y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina
liposoluble (cidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enferme-
dad osea metabolica (Ca
++
, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis
dominantes (antibioticos, drenado biliar), clculos biliares, colangiocarcinoma, hi-
pertension portal, hepatopata en fase terminal.
Tratamiento mdico: inmunosupresion (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina,
metotrexato), antifibrinogenos (colchicina), otros (penicilamina, cido ursodesoxico-
lico). La evolucin natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada
de manera significativa por el tratamiento mdico actual.
Trasplante heptico: el tratamiento ms adecuado para la insuficiencia heptica en
fase terminal; la supervivencia de 5 aos es de 75%.


Cirrosis biliar primaria

Enfermedad colestsica cronica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad
de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millon; 90 a 95% son muje-
res. La edad de aparicion es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios
como el de Sjgren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celaco y el sn-
drome CREST.
El 75% de las pacientes con
colangitis esclerosante
primaria tiene IBD, pero la
reserva es el caso de algunos
pacientes que componen un
subgrupo de pacientes IBD.















La colangitis esclerosante
primaria se diagnostica
mediante ERCP y muestra
un aspecto de cuentas en
un hilo que incluyen las
vas biliares intrahepticas y
extrahepticas.
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SNTOMAS

Puede ser asintomtica (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e
intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorcion.


EXAMEN

Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentacion de la piel, excoriaciones (derivadas
del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retencion de co-
bre, como enfermedad de Wilson).
Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Obstruccion biliar (clculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria,
colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por frmacos, enferme-
dades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB).


DIAGNSTICO









El anticuerpo antimitocondrial
(presente en el 95% de los
pacientes) e IgM srica alta
son las mejores herramientas
de diagnstico de laboratorio
para la cirrosis biliar primaria.
Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina srica alta.
Laboratorio:
Tipo colestsico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve au-
mento de las transaminasas. La bilirrubina srica es normal en la etapa inicial de
la enfermedad, pero es alta al final.
Autoanticuerpos sricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan
en 95% de los casos. Tambin los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF
(70%) y los antitiroideos (40%).
Otros: aumento de IgM srica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre
urinario.
Estudios de imagen: el ultrasonido es til al principio para descartar la obstruc-
cion de vas biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopata periportal no pro-
gresiva; por lo general, no hay signos de hipertension portal en el momento del
diagnostico.
Biopsia heptica: importante para el diagnostico, clasificacion por etapas y pronos-
tico.
ERCP: necesaria solo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.


TRATAMIENTO

El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco xito. El control de
sntomas y prevencion/tratamiento de las complicaciones son ms importantes en el
tratamiento.
cido ursodesoxiclico (UDCA): nico agente modificador de la enfermedad apro-
bado por la FDA; promueve la secrecion endogena del cido biliar y puede tener
efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/da.

Trasplante heptico: el tratamiento ms eficaz para la cirrosis biliar primaria descom-
pensada. La supervivencia de 5 aos es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria
recurrente a los 3-10 aos son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un
trasplante heptico puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en
la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albmina srica).


COMPLICACIONES

Malabsorcin: trat ar con vit aminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pan-
creticas.
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Enfermedad metablica sea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al
10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos.
Cirrosis: ascitis tarda, encefalopata, hipertension portal.



H E P ATI TI S

Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV)

Se expanden a travs de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no cr-
nica). Es ms comn en los pases desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados
Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones
endmicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, frica del Norte, y, en menor
medida, Mxico). La HAV es generalmente asintomtica, benigna y limitada a los nios,
pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia heptica
aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 aos de edad, pero puede ser tan
alta como el 17% en > 19 aos. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene
una mortalidad alta (> 20%).


SNTOMAS

Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, icte-
ricia, prurito. Los nios estn generalmente asintomticos.
Las presentaciones atpicas incluyen insuficiencia heptica aguda, colestasis (ictericia
profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas despus de la pre-
sentacion inicial).
La figura 7-4 ilustra el trayecto caracterstico de HAV.


EXAMEN

Ictericia, hipersensibilidad RUQ.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis
causada por frmacos, hepatitis alcoholica aguda, hepatitis autoinmunitaria.





Ictericia

ALT


HAV fecal

IgM anti-HAV

IgG anti-HAV







0 4 8 12 16

F I G U R A 7 - 4 . Curso tpico de HAV aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1822.)
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DIAGNSTICO

Historia clInica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su sumi-
nistro de agua est por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contami-
nada (como mariscos y en especial los moluscos de concha).
Laboratorio:
HAV: IgM anti-HAV (infeccion aguda), IgG anti-HAV (exposicion o vacunacion
previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infeccion aguda, previa a la
exposicion o vacunacion).
HEV: IgM anti-HEV (infeccion aguda), anti-HEV (exposicion previa).


HAV y HEV causan diferentes
tipos de hepatitis aguda
grave, pero no causan
hepatitis crnica.



















El carcinoma hepatocelular
puede ocurrir antes de la
cirrosis provocada por HBV;
no ocurre lo mismo con la
cirrosis generada por HCV.
TRATAMIENTO

No hay tratamiento con medicamentos especficos disponible para HAV o HEV.
Cuidados paliativos.
Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un bene-
ficio comprobado).


PREVENCIN

Vacunacin: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actual-
mente una vacuna.
Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen
a regiones endmicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones,
quienes utilizan medicamentos IV, indgenas norteamericanos, quienes sufren de en-
fermedades hepticas cronicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimen-
tos y empleados de centros de salud.
Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposicion; administrar
junto con la aplicacion de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarn in-
mediatamente a regiones endmicas.


Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)

Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV cronica, de
los cuales, ms de 1 millon se encuentra en Estados Unidos. La transmision puede darse
va perinatal (el tipo ms comn en el mundo), sexual o percutnea. La edad durante la
infeccion est inversamente relacionada con el riesgo de infeccion cronica. De todos los
pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepato-
celular. La infeccin por HDV requiere una coinfeccin por HBV. En Estados Unidos,
HDV se encuentra, bsicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemoflicos.


SNTOMAS

HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrcula, sntomas
de enfermedad de tipo srico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; despus
ictericia (fig. 7-5).
HBV crnica: puede ser asintomtica.
Manifestaciones extrahepticas: enfermedades sricas, poliarteritis nudosa, glomeru-
lonefritis.


EXAMEN

Aguda: esclerotica ictrica, artritis, sensibilidad RUQ.
Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV.
Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
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ALT


HBeAg Anti-HBe

HBV DNA
HBsAg

Anti-HBc

IgM anti-HBc

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Meses despus de la exposicin

F I G U R A 7 - 5 . Curso tpico de HBV aguda.

(Reproducida, con autorizacion, de Kasper DL et al [eds]. Harrisons Principles of Internal
Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1825.)




Otras enfermedades hepticas crnicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocroma-
tosis, deficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad de Wilson.

DIAGNSTICO

HBsAg: el antgeno de superficie indica una infeccion activa (cuadro 7-18).
Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infeccion vrica anterior o una inmuni-
zacion.
Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infeccion; IgG es el mejor indicador
anterior a una exposicion a HBV.
HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos.
Algunas variantes de HBV (conocidos tambin como mutantes prenucleares) no pue-
den ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontneos tienen una remision espon-
tnea mucho ms baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de
cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA
y un HBeAg negativo.
Anti-HDV: indica infeccion por HDV anterior o actual. No indica inmunidad.
HBV DNA: indica una replicacion activa. Un nivel de > 10
5
copias/ml se considera
activo; un nivel de > 10
2
copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas.

Biopsia heptica: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamien-
to. Se recomienda cuando el diagnostico est en duda, o en caso de evaluacion para
cirrosis.


TRATAMIENTO

Exposicin aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobu-
lina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la
exposicin junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado
con anterioridad.
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica activa
(alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA.
Interfern : dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descom-
pensacion heptica, toxicidad en la mdula osea y de tipo psiquitrico. Est contrain-
dicada en los casos de cirrosis.
Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resis-
tencia.
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C U A D R O 7 - 1 8 . Patrones serlogicos comunes en la infeccin por HBV y su interpretacin

HBSAG ANTI-HBS ANTI-HBC HBEAG ANTI-HBE INTERPRETACIN


+ IgM + Hepatitis B aguda

+ IgG + Hepatitis B crnica con
rplica vrica activa

+ IgG + Hepatitis B crnica con
rplica vrica baja

+ + IgG + o + o Hepatitis B crnica con
anti-HBs heterotpico
(en cerca del 10% de
los casos)

IgM + o Hepatitis B aguda

+ Vacunacin (para
inmunidad)

IgG Positivo falso; menos
comn, infeccin
anterior remota
Tambin pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc.

Reproducido, con autorizacin, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004,
43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.







La transmisin por picadura
de aguja sigue la regla de
3: para HBV es de 30%, para
HCV es de 3% y para VIH es
de 0.3%.










Tanto HCV como HBV pueden
provocar crioglobulinemia y
glomerulonefritis.
Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes
a la lamivudina; baja ms los niveles de resistencia que con la lamivudina.
Tratar HDV con el tratamiento de HBV.
Trasplante heptico: tratamiento ms adecuado de cirrosis descompensatoria.


Hepatitis C (HCV)

Se transmite por exposicion a sangre mucosa o percutnea. Los factores de riesgo incluyen
transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposicion ocupacional
(con agujas). La inflamacion espontnea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los
grados ms altos de inflamacion en nios y mujeres jovenes. La infeccion cronica ocurre
entre 55 y 85% de los casos de exposicion. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacien-
tes con infeccion cronica que oscila entre los 20 y los 30 aos de adquirido el padecimiento.
El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/ao despus de cirrosis.


SNTOMAS

HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrcula,
mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan solo 30% de los casos son sintom-
ticos a nivel agudo).
HCV crnica: frecuentemente asintomtica o puede presentarse con crioglobuline-
mia acompaada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclstica), artralgias,
sndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se mani-
fiestan sntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para
mostrar magulladuras.
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EXAMEN

Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ.
Crnica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades vIricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV.
Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sfilis), rickettsiosis (fiebre Q).
Otras hepatopatIas crnicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitripsina,
enfermedad de Wilson, esteatosis heptica no alcoholica y hepatitis autoinmunitaria.


DIAGNSTICO

Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas despus de adquirida la infeccion), PCR
cualitativa (para infeccion aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas despus de adqui-
rida la infeccion). Examinar los pacientes con ms factores de riesgo o con niveles
persistentemente altos de transaminasas.
Confirmacin: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunologica
(RIBA).
Pronstico: biopsia heptica.


TRATAMIENTO

Rgimen: interferon SQ (pegilado o estndar) y ribavirina PO por 24 semanas (no
genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1).
Pronstico: PCR cuantitativa (una carga vrica baja indica una mejor respuesta al
tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento).
Indicaciones: edades de 18 a 60 aos, viremia HCV, niveles altos de aminotrans-
ferasa.
Contraindicaciones: psicosis, depresion intensa, enfermedad coronaria o cerebro-
vascular sintomtica, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insufi-
ciencia grave de mdula osea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos,
retinopata, enfermedad autoinmunitaria.
Infeccin aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad.
HCV crnica: el tratamiento es curativo en ms del 75 a 80% en los casos de no geno-
tipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.


Hepatitis autoinmunitaria

Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmu-
nitarios. Es comnmente cronica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda
y muy pocas veces produce insuficiencia heptica fulminante. Su prevalencia depende
del gnero y del origen tnico; las mujeres resultan 3 veces ms afectadas que los varones
y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucsicos es de 1 en
100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucsicos; en Japon, la incidencia es de
0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco
aos. Los principales factores de pronostico son inflamacion o fibrosis grave en biopsia
heptica y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.


SNTOMAS

Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnsticos
alternativos.


EXAMEN

Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis).
Aguda: esclerotica ictrica, artritis, hipersensibilidad RUQ.
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Crnica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, gineco-
mastia).



La enfermedad heptica
avanzada constituye una
seal de diagnstico muy
elemental que no funciona
para dar un tratamiento
especfico; sin embargo, el
tratamiento de la hepatitis
autoimunitaria no est
contraindicado.







El tipo de tratamiento
para combatir la hepatitis
autoinmunitaria depende
de la gravedad de la
inflamacin heptica y no de
su disfuncin.








La hepatitis autoinmunitaria
se asocia con un alto grado
de resultados positivos falsos
de anti-HCV, por lo que el
diagnstico debe confirmarse
verificando PCR por ensayo
en la viremia de HCV.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedad de Wilson, hepatitis vrica (HBV, HCV), deficiencia de 1-antitripsina, he-
mocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcoholica.


DIAGNSTICO

Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el
diagnostico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en
los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresion
de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnosticos.
Asociaciones extrahepticas: presentes en 10 a 50% de los casos.
Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis.
No comunes: artritis reumatoide, DM, sndrome CREST, vitligo, alopecia.


TRATAMIENTO

Indicaciones del tratamiento: sntomas activos, marcadores bioqumicos altos (ALT,
ASP, gammaglobulina), marcadores histologicos (hepatitis periportal, puenteo ne-
crotico).
La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamacion heptica acti-
va (ALT alta).
Contraindicaciones relativas: pacientes asintomticos con inflamacion bioqu-
mica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamacion histo-
logica.
Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a
sexta semanas.
Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD);
reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinacion con azatioprina de 50 a 75
mg QD.
Criterios de valoracin del tratamiento: definir al final de la disminucion de este-
roides:
Remisin: sin sntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamacion
mnima.
Tratamiento fallido: sntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores
pretratamiento.
Trasplante heptico: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad heptica
descompensatoria, inflamacion intensa, biopsia necrotica heptica, o bien cuando fa-
lla el tratamiento y no hay mejora bioqumica durante las primeras dos semanas del
tratamiento.


Hepatitis inducida por frmacos

Va de lo subclnico, con LFT anormal, a la insuficiencia heptica fulminante. En Estados
Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda
en los pacientes > 50 aos de edad; un 25% de los casos de insuficiencia heptica fulmi-
nante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse
en intrnseca (con un efecto toxico directo), idiosincrsica (con lesion inmunomediada),
necroinflamatoria (hepatocelular), colestsica o mixta. Los factores de riesgo incluyen
edad avanzada, gnero femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermeda-
des hepticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentacion.


SNTOMAS/EXAMEN

Sntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomtica.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Hepatitis vrica e isqumica, enfermedad de Wilson, deficiencia de
1
-antitripsina, hemo-
cromatosis, esteatohepatitis no alcoholica.


DIAGNSTICO

Diagnosticar como sigue (vase tambin el cuadro 7-19).

Descartar otras causas: realizar una ecografa dplex heptica y serologa heptica.
Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, dura-
cion, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas.
Laboratorio: LDH srica alto; las transaminasas van del lmite comn de 2 a 4 veces
de lo normal (subclnico) a 10 a 100 veces de lo normal.
Suspensin de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarn si
se elimina el agente toxico.
Biopsia heptica: es lo ms til para descartar otras causas. La infiltracion inflamato-
ria eosinofila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histologicos pue-
den sealar el tipo de medicamento implicado.


TRATAMIENTO

Suspender el medicamento implicado.
Proveer cuidados paliativos.
Trasplante heptico: la insuficiencia heptica fulminante por medicamentos tiene
pocas posibilidades de recuperacion espontnea.


Toxicidad acetaminofnica

Es la causa ms comn de hepatitis por medicamento y la insuficiencia heptica fulmi-
nante por medicamentos. La dosis toxica es de 10 a 20 g en los casos no alcoholicos y de
5 a 10 g en alcoholicos.
Diagnstico: alta sospecha clnica con notorio aumento de las transaminasas, as
como el nivel de acetaminofeno srico.
Un nivel alto de LDH indica
que se trata ms de una
hepatitis por medicamentos
que una hepatitis de tipo
vrico.







Cuando el nivel de ALT es > 1
000, considerar
padecimientos txicos por
medicamentos, isqumicos,
congestivos y hepatitis vrica.




C U A D R O 7 - 1 9 . Clasificacin y caractersticas de la hepatitis inducida por medicamentos

INTRNSECA IDIOSINCRSICA


Relacin con la dosis Dependen de la dosis No dependen de la dosis

Frecuencia Ms comunes Menos comn

Comienzo Horas a das despus de co- Semanas a meses despus de
menzar los medicamentos comenzar con medicamentos

Toxicidad Efecto txico directo Toxicidad inmunomediada

Pronstico Bueno Baja

Medicamentos participantes Acetaminofeno, tetracloruro NSAID, INH, sulfonamidas,
de carbono, alcohol, Amanita cido valproico, fenilhidantona
phalloides, aflatoxinas (fenitona), ketoconazol
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El acetaminofeno en dosis
moderadas (p. ej., < 2 g/da)
es mucho ms seguro que
los NSAID para pacientes con
cirrosis.















La hepatitis por consumo de
alcohol no se considera un
requisito para la cirrosis por
alcohol.
Factores para un pronstico de muerte o trasplante heptico: pH en sangre
arterial < 7.3 o encefalopata grado 3 o 4 con INR > 6.5 y creatinina srica >
3.4 mg/100 ml.
Tratamiento: N-acetilcistena 140 mg/kg PO; despus 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis.
Trasplante heptico.


Hepatopata causada por alcohol

El alcohol provoca ms de 100 000 muertes al ao en Estados Unidos; un 20% de esas
muertes se debe a la hepatopata por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de
padecer posteriormente cncer heptico. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya inges-
ta de alcohol excede un umbral de 80 g/da para varones y 20 g/da para mujeres, mujeres
de raza negra con mala alimentacion, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El
espectro de enfermedades incluye hgado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo
de alcohol y cirrosis por alcohol o de Lannec.


SNTOMAS

Esteatosis: asintomtica o leve dolor RUQ.
Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia,
nuseas y vomito.
Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomticos, o bien presentar ano-
rexia, fatiga y disminucion de libido.


EXAMEN

Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas,
contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parotidas, ginecomastia, atrofia
testicular.
No muestra sntomas especficos en la hepatitis por consumo de alcohol.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Esteatohepatitis no alcoholica, esteatosis heptica no alcoholica, hepatitis autoinmuni-
taria, hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis
vrica, hepatitis toxica o por medicamentos.


DIAGNSTICO

Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible
para determinar el abuso en el consumo de alcohol.
Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporcin de
2:1; la biopsia heptica muestra gotas de grasa pequeas (microvesiculares) y grandes
(macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos).
Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en
una proporcion de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina srica. La biopsia he-
ptica muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depositos hiali-
nos eosinofilos), hepatocitos en forma de globo e infiltracin inflamatoria lobulillar
PMN.

Cirrosis por alcohol: la biopsia heptica muestra cirrosis micronodular o macronodu-
lar y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.


TRATAMIENTO

La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejora en los hbitos de ali-
mentacion. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento mdico (como disulfiram
y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.
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Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejora de hbitos de
alimentacion.
Hepatitis por alcohol:
Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la funcion
discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia
gastrointestinal activa, una infeccion activa o creatinina srica > 2.3.
Otros tratamientos en estudio: triglicridos de cadena media y pentoxifilina. La
pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoeste-
roides cuando la DF es > 32.

Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimari-
na, vitaminas A y E.
Cirrosis por alcohol: la funcion heptica puede mejorar con la abstinencia y la mejo-
ra de hbitos de alimentacion.
Trasplante heptico: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso
reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayora de los centros de
trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de
ponerlos en la lista de espera de trasplantes.


Esteatosis heptica no alcohlica

El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hgado graso) hasta estea-
tohepatitis (inflamacion heptica). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La
esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los
individuos obesos morbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo
general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los
casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 aos de edad,
ndice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2.

SNTOMAS

Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomtico en
un 48 a 100% de los pacientes.

EXAMEN

Es comn la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso.
Estigma de enfermedad heptica cronica.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

Enfermedades hepticas por alcohol.
Alimentacin: nutricion parenteral total, kwashiorkor, prdida acelerada de peso.
Medicamentos: estrogenos, corticoesteroides, cloroquina.
Metablico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia.
Yatrgeno: ciruga para la reduccion de peso o derivacion yeyunoileal, gastroplastia o
pequea reseccion de intestino.

DIAGNSTICO

Diagnosticar como se indica a continuacion:

Descartar las causas de enfermedad heptica, particularmente la hepatitis por consu-
mo de alcohol.
Aminotransaminasas: comnmente ALT > AST ( 2-4), a diferencia de las enferme-
dades hepticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlacion muy baja en la presencia
y extension de la inflamacion. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la
presencia de una esteatosis heptica no alcohlica.
BMI es un elemento de pronostico independiente del grado de infiltracion hepatoce-
lular de grasas.
Ecografa heptica o CT.






La funcin discriminatoria
(DF) mide el grado de
gravedad de la hepatitis por
consumo alcohol.
Una DF > 32 predice una
mortalidad del 50%, en el
primer mes. DF = [4.6 (PT
del paciente PT de control)]
+ bilirrubina srica.








La hepatitis por consumo
de alcohol puede tratarse
con corticoesteroides
cuando DF es > 32 y no hay
contraindicaciones (como
una hemorragia GI activa,
infeccin activa o creatinina
srica > 2.3).








La esteatosis heptica no
alcohlica es la tercera
causa ms comn de
niveles anormales de
LFT en pacientes adultos
ambulatorios despus de
tomar alcohol o
medicamentos.
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Una biopsia heptica es el parmetro. El grado de inflamacion y la etapa de fibrosis pue-
de pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervencion teraputica.



Una LFT normal no excluye
la esteatosis heptica no
alcohlica.























Sospechar hemocromatosis
con DM tipo 2, artritis
degenerativa, hipogonadismo,
insuficiencia cardaca, o
enfermedad heptica.










Someter a revisin la
saturacin de transferrina
(TS) srica en ayunas
y de ferritina para
hemocromatosis;
una TS > 45% con ferritina
alta sugiere pero no confirma
el diagnstico.
TRATAMIENTO

Prdida gradual de peso. Una prdida de peso acelerada puede incrementar la infla-
macion y la fibrosis.
Tratar hiperlipidemia y diabetes.
No hay tratamientos aprobados por la FDA.
Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E.


E N F E R M E D AD E S M E TABLI C A S H E PT I C A S

Hemocromatosis hereditaria

Enfermedad autosmica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 perso-
nas. Es la ms comn de las enfermedades genticas en los europeos del norte; la pro-
porcion de portadores de origen caucsico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutacion
ms importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente
se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la
expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del
diagnstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de pade-
cer carcinoma hepatocelular (200 veces ms en un control poblacional).

SNTOMAS

Artritis (seudogota), cambios de pigmentacion en la piel, dolor RUQ, sntomas de enfer-
medad heptica cronica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), prdida de libido, impoten-
cia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomtica (10 a 25%).

EXAMEN

Hepatomegalia, hiperpigmentacion de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfer-
medad heptica cronica, hipogonadismo.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, es-
teatosis heptica no alcoholica, enfermedad de Wilson, deficiencia de
1
-antitripsina
y hepatitis autoinmunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia homocigotica; ml-
tiples transfusiones de sangre anteriores.

DIAGNSTICO

Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina
srica o saturacion de hierro aun con LFT normales.

Saturacin de transferrina srica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferri-
tina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE.
Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento.
Genotipo HFE: el homocigoto es diagnostico slo cuando: 1) se es menor de 40 aos
de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo,
es necesaria la confirmacion con biopsia heptica.
Biopsia heptica: es el mejor medio para obtener un diagnostico definitivo; un nivel
de hierro heptico que sea > 1.9 es diagnostico. Tambin se utiliza en diferentes etapas
de la enfermedad (influye en el pronostico ms preciso; asimismo, se requiere para la
deteccion selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrotico).

TRATAMIENTO

Abstinencia de alcohol.
Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.
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FlebotomIa: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina srica sea < 50 ng/ml; posterior-
mente, 3 a 4 veces por ao de manera indefinida.
Someter a revision a los familiares de primer grado.
Si el paciente es cirrotico, valorar un posible carcinoma hepatocelular.
Trasplante heptico si hay enfermedad heptica descompensatoria.


COMPLICACIONES

Diabetes mellitus, miocardiopata restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condro-
calcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la inci-
dencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp).


Deficiencia de
1
-antitripsina
La
1
-antitripsina protege los tejidos de la degradacion provocada por la proteasa. Esta de-
ficiencia est codificada en el cromosoma 14; su transmision se conoce como autosmica
codominante. El alelo Z es la deficiencia ms comn, sobre todo en los descendientes de
europeos del norte de Europa. La deficiencia de
1
-antitripsina es grave cuando los ho-
mocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediacion con los heterocigotos (p. ej., PiMZ).
La enfermedad heptica aparece a menudo durante el perodo neonatal. La incidencia
del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores
de 50 aos les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones
se ven mucho ms afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del
carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV
indica una lesion sinrgica heptica.


SNTOMAS

Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.


EXAMEN

Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema
(dedos en palillo de tambor, torax en barril).


DIIAGNSTICO DIFERENCIAL

Otras enfermedades metablicas que se presentan en la niez: tirosinemia here-
ditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucogeno,
CF.
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis heptica no alcoholica, y por consumo
de alcohol.


DIAGNSTICO

Manifestaciones extrahepticas: enfisema basilar, fibrosis pancretica, paniculitis.
Concentracin de
1
-antitripsina srica: para exploracion; la
1
-antitripsina es un
reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflama-
cion, aun cuando haya PiZZ.
Fenotipo de
1
-antitripsina srica: como opcion para deteccion y diagnostico.

Biopsia heptica: se caracteriza por la aparicion de globulos eosinofilos de
1
-antitrip-

sina en el retculo endoplsmico de hepatocitos periportales.


TRATAMIENTO


Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso.
Trasplante heptico.


Considerar deficiencia de
1
-
antitripsina en cualquier
adulto que padezca hepatitis
crnica o cirrosis y que
presente una causa poco
clara.









La deficiencia de
1
-
antitripsina se asocia al
enfisema pulmonar basilar
bilateral.
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Enfermedad de Wilson

Enfermedad autosmica recesiva poco comn. Usualmente se presenta entre los 3 y los
40 aos. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13.
La disminucion en la excrecion de cobre biliar trae como resultado un deposito toxico de
cobre en los tejidos.


SNTOMAS

Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia,
artropata (seudogota), ictericia.
La presentacion clnica puede ser aguda, subaguda o cronica.
rganos afectados (en orden descendente segn la frecuencia): hepticos, neurologi-
cos, psiquitricos, hematologicos, renales (sndrome de Fanconi) y otros (oftalmologi-
cos, cardacos, esquelticos, endocrinos, dermatologicos).
Las edades promedio para presentar sntomas hepticos es de los 8 a 12 aos y para
presentar sntomas neurologicos es de los 15 a 30 aos.


EXAMEN

Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofona, temblores.
Crnico: estigmas clnicos de cirrosis.

El patrn bioqumico
clsico de la enfermedad
de Wilson consiste en
fosfatasa alcalina baja,
notoria hiperbilirrubinemia
y un moderado aumento de
aminotransaminasa
(ASP > ALT).






Caractersticas de
la enfermedad de
Wilson:

ABCD

Asterixis
Deterioro gangliar basal
Disminucin de la
ceruloplasmina
Cirrosis
Aumento de cobre
Carcinoma
(hepatocelular)
Movimientos
coreiformes
Demencia

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis.
Enfermedades hepticas crnicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de
1
-
antitripsina, hepatitis autoimunitaria.
Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis
idioptica por cobre, cirrosis del nio indgena.


DIAGNSTICO

Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 aos de edad con LFT o en-
fermedades hepticas coexistentes con cambios neurologicos o psiquitricos; anillos
de Kayser-Fleicher, anemia hemoltica y antecedentes familiares.
Anlisis bioquImicos hepticos: presentan de manera caracterstica fosfatasa alcali-
na baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas,
AST > ALT.
Ceruloplasmina (CP): comnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP
baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido
a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecfica (una CP baja puede
presentarse tambin en el sndrome nefrotico, en la enteropata por malabsorcion y
prdida de protenas).
Excrecin urinaria de cobre: alta si es sintomtica (100 a 1 000 g/24 horas; el nivel
puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excrecion normal es < 40 g/24
horas.
Biopsia heptica: alta concentracion de cobre heptica (> 250 g/g); puede interpre-
tarse tambin como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o
cirrosis.
Otras: concentracin srica de cobre, examen de lmpara de hendidura.


TRATAMIENTO

D-Penicilamina: mejora con reposo de 6 a 12 meses despus de seguir el tratamiento;
normalmente requiere sostn.
Otro: trientina, zinc y amonio.
Trasplante heptico: para hepatopata aguda o enfermedad de Wilson recurrente;
invierte el defecto metabolico e induce la excrecion de cobre.
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Cirrosis

Representa la ltima fase comn entre las enfermedades hepticas que provocan lesiones
hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneracion nodular. Puede ser reversible cuan-
do se trata con medicamentos como otras enfermedades hepticas como HBV o HCV.

SNTOMAS

Fatiga, anorexia, desgaste muscular, prdida de la libido, impotencia y dismenorrea.
Descompensacion relacionada con hemorragia GI, encefalopata (cambios de hbito
de sueo-vigilia, disminucion de la capacidad de concentracion), ascitis.

EXAMEN

Estigmas de enfermedades hepticas crnicas: eritema palmar, telangiectasia arac-
noidea.
Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral
de la parotida, uas de Terry (uas blancas u oscuras).
Hipertensin portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis.
EncefalopatIa heptica: olor heptico ftido, asterixis, confusion.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

HCV, HBV, alcohol.
Hemocromatosis.
Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, de-
ficiencia de
1
-antitripsina, enfermedad heptica criptogena, esteatohepatitis no alco-
holica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (sndrome de Budd-Chiari, veno-
oclusiva, insuficiencia cardaca derecha).
Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantona), otros (sar-
coidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento
de glucogeno).

DIAGNSTICO

Diagnosticar como se indica a continuacion (vanse tambin cuadros 7-20 y 7-21):

Biopsia heptica: de primera eleccion; es til tambin para la evaluacion de causas.
Examen fsico.
Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplnico); INR alta y albmina baja (dis-
minucion de la funcion sinttica heptica); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina srica, y
GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.


C U A D R O 7 - 2 0 . Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)

1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS

Ascitis Ausente No tensa Tensa

Encefalopata Ausente Grados 1 a 2 Grados 3 a 4

Bilirrubina (mg/100 ml) < 2.0 2 a 3 > 3.0

Albmina (mg/100 ml) > 3.5 2.8 a 3.5 < 2.8

PT (segundos sobre lo normal) 1 a 3 4 a 6 > 6
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C U A D R O 7 - 2 1 . Clasificacin del Child-Turcotte-Pugh (CTP)

RESULTADO TIPO DE PORCENTAJE DE
DEL CTP CHILD-PUGH SUPERVIVENCIA EN 3 AOS

5 a 6


7 a 9


10 a 15
A > 90


B 50 a 60


C 30






Estudios de imagen: ecografa dplex (ascitis, dilatacion biliar, neoplasias hepticas
y permeabilidad vascular), CT (ms especfico que la ecografa para cirrosis y masas
tumorales hepticas), MRI (excelente especificidad para deteccion de tumores).

La vacunacin por HAV se
indica para todos los pacientes
con enfermedades crnicas
hepticas, incluyendo a
aquellos con cirrosis.









Remitir al paciente a un
centro de trasplante en
cuanto cubra la lista de
criterios mnimos para su
realizacin.









La ligadura varicosa con
banda va endoscpica es el
tratamiento optativo para una
profilaxia secundaria de EVH.
TRATAMIENTO

Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece de-
ficiencia de ste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mnimo el uso de narcoticos;
acetaminofeno < 2 g al da.
La restriccion de lquidos es irrelevante (a menos que Na srico sea < 125); no es ne-
cesario recomendar la restriccion de protenas.
Administrar vacunas contra el neumococo y gripe.
Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores no selectivos para
varices esofgicas corroboradas.
Profilaxia secundaria: antibioticos para peritonitis bacteriana espontnea (SBP);
bandeo esofgico varicoso o bloqueadores no selectivos +/ nitratos de accion
prolongada.
Tratar enfermedades subyacentes.
Considerar pruebas de deteccion para carcinoma hepatocelular con ecografa AFP
cada 6 meses.

Trasplante heptico: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios m-
nimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante.
Tratar las complicaciones (vase a continuacion):


COMPLICACIONES

Encefalopata heptica, varices, ascitis/SBP, sndrome hepatorrenal, sndrome hepatopul-
monar, carcinoma hepatocelular; sndrome portopulmonar.


Varices

La hemorragia esofgica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de
muerte en pacientes cirroticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 30-
50%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.

Profilaxia de la hemorragia esofgica varicosa:
Primaria: bloqueadores no selectivos (nadolol, propranolol).
Secundaria: ablacion endoscopica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores
no selectivos +/ nitratos de accion prolongada, derivacion portocava (TIPS o
quirrgica).
Varices rectales o gstricas no tratables con endoscopia.
Gastropata de hipertension portal, que es una fuente comn de hemorragia.
Tratamiento: derivacion portocava (TIPS o quirrgica), o bien, trasplante heptico.
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Ascitis y peritonitis bacteriana espontnea
(SBP)

En Estados Unidos, ms del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepticas
crnicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los ci-
rrticos con ascitis presentan SBP cada ao. La tasa de mortalidad relacionada con esta
infeccin es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.

SNTOMAS/EXAMEN

Entumecimiento alternado, ondas de lquidos, protuberancias en los costados (baja sensi-
bilidad, moderada especificidad). Las imgenes como la ecografa y la CT son superiores
al examen fsico. SBP es a menudo asintomtica, pero los pacientes pueden presentar
fiebre, dolor abdominal y septicemia.

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

El gradiente de albmina srica-ascitis (SAAG) es til (cuadro 7-22).

DIAGNSTICO

Diagnstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis,
ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con sntomas o seales de
infeccin.
Anlisis:
Habitual: recuento celular, cultivo, albmina, proteInas totales.
Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tincin de Gram, citologa.
No tiles: pH, lactato.
Diagnstico de SBP: PMN de ascitis > 250 clulas/ml o microorganismos simples en
cultivo. Microorganismos mltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.

TRATAMIENTO

Ascitis: restriccin de sodio de la dieta (< 2 g/da), furosemida y espironolactona (dosis
en proporcin de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restriccin de lquidos
nicamente si Na srico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivacin
portocava (TIPS), trasplante heptico.
Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirrti-
cos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 das), ascitis con un total de protenas < 1.5
g/100 ml (durante la hospitalizacin), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis).
Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el
tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV X 5 das y albmina IV.

Encefalopata heptica

Cambios neuropsiquitricos durante el establecimiento de la enfermedad heptica consti-
tuyen una encefalopata heptica hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores
precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratacin, hipopotasiemia, es-
treimiento/leo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de protenas en la dieta, SNC en
medicamentos activos (narcticos, benzodiazepinas, anticolinrgicos), uremia, hipoxia,
hipoglucemia e interrupcin de un tratamiento de encefalopata heptica.






SAAG 1.1 g/100 ml es Un

96% preciso en la deteccin
de hipertensin portal.








El tratamiento para SBP,
aUnado a albmina IV y
antibiticos IV, disminUye
significativamente la
deficiencia renal y la tasa de
mortalidad.









Un 90% de los pacientes con
cirrosis y ascitis responder a
la restriccin de sodio
(< 2 g/da) jUnto con la
fUrosemida y la
espironolactona (en dosis
mximas de 160 y 400 mg,
respectivamente).

C U A D R O 7 - 2 2 . Significado de los valores SAAG

SAAG ALTO ( 1.1) SAAG BAJO (< 1.1)

Cirrosis
Hepatitis por consumo de alcohol
Cardaco
Vascular
Mixedema
Hepatitis fulminante
Carcinomatosis peritoneal
TB Pancretico
Sndrome nefrtico
Infarto intestinal
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SNTOMAS/EXAMEN

Insomnio, cambios de hbito de sueo-vigilia, cambios de personalidad, confusin.


La encefalopata heptica se
diagnostica clnicamente.
El diagnstico y el tratamiento
no se deben basar en los
niveles de amonaco en
sangre.
DIAGNSTICO

Clnico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son tiles.


TRATAMIENTO

Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el
tratamiento.
Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por va rectal (efectos adversos: deshidra-
tacin e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad
renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropata), zinc, restriccin de protenas
por corto plazo, alimentacin enriquecida con cadenas en rama de aminocidos.


Sndrome hepatorrenal

El pronstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 dIas. La tasa de mor-
talidad en dos meses es del 90%.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibiticos, ra-
diografas de contraste, diurticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal.


DIAGNSTICO

Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diurticos, despus
realizar un ensayo de expansin de volumen de plasma con 1.5 litros con solucin salina
normal IV o con 5% de albmina IV. Si la creatinina srica disminuye, considerar otro
tipo de diagnstico.


TRATAMIENTO

Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/da, o bien Na srico
< 125 meq/100 ml; despus, limitar los lquidos a 1.5 L/da. Tratar la infeccin; con fre-
cuencia se requiere trasplante heptico. Tanto la insuficiencia renal como el sIndrome
hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante heptico.


Trasplante heptico

El trasplante heptico es una operacin habitual con un excelente ndice de superviven-
cia (80 a 90% de los casos en 1 ao y 60 a 80% a los 7 aos). La escasa disponibilidad de
rganos provenientes de cadveres se refleja en los altos ndices de mortalidad (por arriba
del 20% anual) en aquellos que estn esperando un trasplante heptico. En el ao 2002,
se realizaron ms de 5 300 trasplantes hepticos. Hay que considerar que la lista de espera
supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 aos. Los donado-
res hepticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero sta comprende menos
del 3% de todos los trasplantes hepticos.


EL PROCESO

Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV,
HSV).
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Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso ms limitante).
Valorar la lista de criterios mnimos, las indicaciones y las contraindicaciones (vase
ms adelante).
Realizar una evaluacin psicosocial y econmica.

Presentarse ante el comit de seleccin, donde se toma la decisin, o bien donde se
tenga al paciente en lista de espera.
La prioridad es determinar, segn el resultado del Modelo de Enfermedad Heptica
Terminal (MELD), la funcin de INR, el total de bilirrubina y creatinina srica; entre
ms alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resulta-
dos del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calcula-
do.


LISTA DE CRITERIOS MNIMOS

Necesidad inmediata de un trasplante heptico (como en el caso de una insuficiencia
heptica fulminante).
Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%.
Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP 7).
Hipertensin portal con sangrado independiente del resultado de CTP.
SBP independiente del resultado de CTP.


INDICACIONES

Insuficiencia heptica aguda: acetaminofeno u otros.
Cirrosis con descompensacin (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis cript-
gena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoin-
munitaria.
Tumoraciones hepticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor.
Enfermedades metablicas hepticas: hemocromatosis, deficiencia de
1
-antitrip-
sina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de
glucgeno.
Enfermedades metablicas extrahepticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo en-
zimtico de urea, hiperoxaluria.


CONTRAINDICACIONES

Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro).
Neoplasia extraheptica.
Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4.
Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro
de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos).
Septicemia activa no tratada.
Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable.
Colangiocarcinoma.


COMPLICACIONES

Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte.
Inmunosupresin: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y
otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensin, insuficiencia renal,
DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, nuseas/vmito, convulsiones y otros),
neoplasias (linfoma u otros).
Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colan-
gitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria.
Rechazo agudo (en ms del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses despus
de realizado el trasplante).










La asignacin de injertos
hepticos en Estados Unidos
se da con base en un sistema
conocido como el ms grave
va primero; este sistema
toma como parmetro los
resultados del MELD
que mide la creatinina srica,
el total de bilirrubina y la
funcin de INR.

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GASTRO E NTE RO LOGA Y H E PATO LOG A

C A P T U L O 8

Geriatra

Param Dedhia, MD
Serge Lindner, MD







Recomendaciones de nutrientes 277
Prdida de peso 277
Vacunacin/profilaxia 277
Vacuna contra la gripe 277
Vacuna contra el neumococo 278
Vacuna contra el ttanos 278
cido acetilsaliclico 278
Vitamina D 278
Vitamina E 278
Discapacidad sensitiva 278
Trastornos del sueo 278
Depresin 280
Medicina cardiovascular 281
Hipertensin 281
Hiperlipidemia 281
Incontinencia urinaria 281
Incontinencia por urgencia 282
Incontinencia por esfuerzo 283
Incontinencia por rebosamiento 283
Incontinencia funcional 284
Incontinencia mixta 285
Incontinencia fecal 285
Disfuncin sexual 286
Cuidados paliativos y de la fase terminal 287
Asuntos ticos y legales 287
Cuidados en las instituciones de enfermos terminales 288
Tratamiento de los sntomas 288
Nutricin e hidratacin 289
Retiro del apoyo 289
Aspectos psicolgicos, sociales y espirituales 289


275

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tica biomdica 289
Polifarmacia 290
Osteoporosis 291
Cadas 292
Fracturas de cadera 293
lceras por decbito 294
Demencia 294
Abuso a los ancianos 297
Tipos de abuso 297
Tcnicas de entrevista 297
Tratamiento 297
Requerimientos de reporte 298
















































276
50 a 60% y la muerte en el 80%.
277
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RE COME N D A C I ONE S DE N U T RIE N T E S
Las guas de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive
son las siguientes;

Reduccin de dietas que contienen grasa.
Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan
fibra.
Los pacientes > 75 aos de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnu-
tricin proteinicocalrica y de aporte inadecuado de vitamina B
12
y D.



PRDID A DE PESO

La prdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es
comn en aquellas personas con > 85 aos de edad, como tambin entre los residentes
en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresin.
A pesar de que la causa de la prdida de peso no intencional no puede ser identificada
en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (vase tambin la
nemotecnia DETERMINE):

Mdicos: cardiopata crnica, enfermedad pulmonar crnica, demencia, denticin
precaria, disfagia, isquemia mesentrica, cncer, diabetes, hipertiroidismo (obsrvese
que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera tpica o
atpica).
Psicosociales: alcoholismo, depresin, aislamiento social, recursos limitados, proble-
mas con la preparacin y la adquisicin de los alimentos, asistencia inadecuada en
alimentacin.
Farmacolgicas: NSAID, antiepilpticos, digoxina, SSRI.


TRATAMIENTO

Identificar las causas mdicas, psicolgicas y sociales atendibles.
Considerar la adecuada evaluacin de cncer segn la edad (p. ej., PSA, prueba de
sangre oculta en heces, mamografa).
Descontinuar cualquier frmaco daino.
Un nivel de albmina srica o de prealbmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se
asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.


COMPLICACIONES

Asociadas con la morbilidad en los dos aos siguientes a la aparicin. Los factores de riesgo
incluyen las cadas, aislamiento, deterioro cutneo y la ubicacin en casas de asistencia.



V A C U N A C I N / PRO F IL AXIA

Vacuna contra la gripe

Ms del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60
aos.
Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gri-
pe es > 50% eficaz en la reduccin de los padecimientos relacionados con la gripe.
La tasa de reduccin es menor en aquellos > 70 aos debido a la respuesta inmunitaria
disminuida.
Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacuna-
cin puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumona y las hospitalizaciones en un

Causas de la
prdida de peso
no intencional:

DETERMINE

Enfermedad (Disease)
Comida (Eating)
insuficiente
Prdida de dientes
(Tooth)/dolor bucal
Dificultad econmica
Poco (Reduced)
contacto social
Polifarmacia (Multiple
medicines)
Prdida/aumento
involuntario de peso
Necesidad de asistencia
de autoayuda
Ancianos (Elder) (> 85
aos)











Los estimulantes del
apetito pueden aumentar
el peso, pero no reducen la
mortalidad.








La alimentacin artificial tiene
complicaciones y reduce muy
poco la mortalidad.
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La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo ge-
neral, de mediados de octubre a mediados de noviembre).



Todos aquellos > 65 aos de
edad deben recibir la vacuna
contra el neumococo.







Aquellas personas vacunadas
antes de los 65 aos deben
revacunarse cinco aos
despus de la primera.







Si un paciente no ha recibido
la serie primaria de ttanos,
se requerirn tres dosis; de lo
contrario, suministrar la dosis
de vacuna contra el toxoide
diftrico-tetnico cada 10
aos.
Vacuna contra el neumococo

Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo.
Las infecciones ms graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna
23 valente polisacrido.
La infeccin por neumococo es la causa comn de bacteriemia, neumona y menin-
gitis.
La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevencin de bacte-
riemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumo-
na u hospitalizados por neumona.


Vacuna contra el ttanos

El ttanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancia-
nos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados.
Los pacientes > 60 aos de edad son los que representan el 60% de los casos de
ttanos.


cido acetilsaliclico

Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopata que excede el 3%, se
recomienda la profilaxia con cido acetilsaliclico para todos aquellos con una esperanza
de vida > 5 aos.


Vitamina D

Adems de sus efectos en la densidad mineral sea (BMD), la vitamina D puede reducir
el riesgo de fractura, mejorando la funcin muscular y, por consiguiente, disminuyendo el
riesgo de cadas.


Vitamina E

La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con
Alzheimer establecido.



D I S CA P A C I D A D S E N S I TI V A

Debe realizarse evaluacin especfica en ancianos con el grfico de Snellen. Consid-
rese la opinin de un oftalmlogo para exploraciones subsecuentes.
La evaluacin para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscpicas
y audiomtricas en aquellos que muestren deficiencias.



T RA S T ORNO S DE L S U E O

Se han identificado dos estados del sueo; el de movimientos oculares rpidos (REM) y
el de movimientos oculares no rpidos (NREM). Una noche normal de sueo empieza
con NREM y con el REM que ocurre despus de 80 minutos. Ambos estados se alternan
con perodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende
cuatro fases:
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.


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Fase 1 y 2: clasificadas como sueo ligero. La fase 1 es una transicin entre el estado
de vigilia y el estado de sueo.
Fase 3 y 4: clasificadas como sueo profundo y reconstituyente.


SNTOMAS/EXAMEN

Los cambios en el sueo ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios
pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueo), la estructura del sueo
(fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y
la 4 pueden disminuir. Las molestias clsicas de los pacientes > 65 aos de edad pueden
incluir lo siguiente:

Dificultad para conciliar el sueo.
Despertares en medio del sueo que van en aumento durante la noche.
Sueo no reconstituyente (que se percibe como falta de sueo).
Ida a dormir ms temprano y levantada ms temprano.
Siestas diurnas.


DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Psiquitricos: estrs, depresin, afliccin, ansiedad.
Relacionados con el dolor: dolor neuroptico, alteraciones reumatolgicas, sndro-
mes malignos.
Psicolgicos: disnea como resultado de los padecimientos cardacos y pulmonares,
nicturia y GERD.
Relacionados con los frmacos (10 a 15%):
Frmacos respiratorios: teofilina, agonistas .
Frmacos cardiovasculares: furosemida, quinidina.
Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina.
Otros: corticoesteroides, cafena.


DIAGNSTICO/TRATAMIENTO

Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con poli-
somnografa, elaboradas por un mdico. Sin embargo, ste debe considerar los siguientes
temas:

La apnea durante el sueo debe ser diagnosticada y tratada.
Los trastornos de estrs y psiquitricos deben tambin ser diagnosticados y tratados.
Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueo:
Programar siempre la misma hora para levantarse por la maana.
Limitar la siesta diaria.
Hacer ejercicio durante el da pero no por la noche.
Evitar la cafena, el alcohol y la nicotina por la tarde.
Limitar el consumo de lquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar
durante el tiempo del sueo.
Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz
y la temperatura).
Medicamentos: no se recomienda algn trat amiento del insomnio en ancianos,
ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es alt amente desaconse-
jado.
Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de cadas, lo que podra llevar a
una fractura de cadera y accidentes en automvil. Se ha observado tambin
conduccin (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben
ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.
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DE PRES I N

La depresin se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiolgicos indican
que la depresin afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos
que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente
recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes:

Una crisis anterior de depresin
Antecedentes familiares
Falta de apoyo social
Consumo de alcohol y de otras sustancias
Enfermedad de Parkinson
MI reciente
Antecedentes de CVA
Aislamiento social
Falta de autonoma

DIAGNSTICO/DIFERENCIAL









La depresin tiene una alta
prevalencia en los que tienen
enfermedad de Parkinson.
El diagnstico diferencial de la depresin incluye lo siguiente:

Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener
sntomas depresivos predominantes).
Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden
emular la depresin. Obsrvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes
con Parkinson presenta depresin.
Fatiga y prdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores
o anemia.
Trastornos del sueo con fatiga diurna y sensacin depresiva como consecuencia del
dolor, la nicturia y la apnea durante el sueo.
Afliccin, delirio, abuso de sustancias.

TRATAMIENTO

Los frmacos para tratar la depresin en los ancianos incluyen los siguientes:

SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos.
Psicoestimulantes: frmacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utili-
zan algunas veces en pacientes con sntomas predominantemente vegetativos, pero se
relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitacin.
MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secunda-
rios y probabilidad de interaccin con otros frmacos.
Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibicin de citocro-
mo P-450.
Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros
efectos secundarios.

Las opciones de tratamiento son las siguientes:

Farmacoterapia:
Los frmacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad,
insomnio, dolor y prdida de peso).
Se deben considerar las funciones renales y hepticas y han de ser evaluadas antes
de iniciar el tratamiento.
Tpicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la prdida de
peso y la disfuncin sexual pueden prolongarse por ms tiempo.
tolerancia.
Antihistamnicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinrgicos: la tole-
rancia es nuevamente un tema de debate.
Melatonina: la deficiencia es difcil de medir y los efectos sobre los trastornos del
sueo no han sido comprobados.


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Los
efec
tos
sec
und
ario
s
indi
vid
uale
s
pue
den
incl
uir
lo
sigu
ient
e:
TCA: se
observan
comnment
e las
propiedades
anticolinrgi
cas (boca
seca,
ortostasis y
retencin
urinaria),
pero los
TCA se
relacionan
con
anomalas de
funcionales.
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SSRI: Las nuseas y la disfuncin sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p.
ej., paroxetina) tienen efectos anticolinrgicos y se deben evitar en aquellos
pacientes con trastorno cognitivo.
Venlafaxina: puede aumentar la BP diastlica.
Bupropin: baja el umbral de las convulsiones.
No obstante que la disfuncin sexual responde normalmente al sildenafilo, consi-
derar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con
otro agente.
Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolucin de pro-
blemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacote-
rapia.
Tratamiento electroconvulsivo (ECT):
Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresin
difcil de tratar.
Los efectos secundarios de confusin y deterioro de la memoria antergrada pue-
den persistir hasta los 6 meses.
Se trata del tratamiento de primera eleccin, para pacientes que se encuentran
gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles
para el tratamiento farmacolgico como resultado de las enfermedades hepticas,
renales y cardacas.


M E DI CI N A C A RDI OV A S C U L AR

Hipertensin

Los pacientes entre 60 y 80 aos de edad deben ser evaluados y tratados para la hiper-
tensin sistlica y diastlica.
El JNC 7 recomienda un lmite superior de BP sistlica de 140 en los ancianos.


Hiperlipidemia

Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la pre-
vencin secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con
prevencin primaria de la cardiopata, especialmente a las mujeres y los ms ancianos,
es ms controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml
(segn el National Cholesterol Education Program).
La dieta debe basarse en el estado de nutricin general del paciente como tambin en
el riesgo de desnutricin.
Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomilisis es el efecto secundario ms
frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interaccin de frmacos.
El USPSTF recomienda la deteccin sistemtica continua, dadas las consideraciones
entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.



I N C O N T I NE N C I A UR I N A R I A

Se define como la molestia de prdida involuntaria de la orina, lo que tiene como
resultado la morbilidad fsica, funcional y psicolgica, y la disminucin de la calidad
de vida.

Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo ge-
neral, fuera de las vas urinarias bajas, p. ej., alteraciones mdicas, frmacos o factores
En pacientes > 85 aos de
edad con comorbilidades, la
hipertensin debe tratarse
con precaucin para prevenir
la hipotensin ortosttica que
puede contribuir a las cadas.
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Las causas de la incontinencia de las vas urinarias bajas incluyen hiperactividad del
detrusor, trastorno del mecanismo del esfnter uretral, baja actividad del detrusor, y la
obstruccin de la vejiga (solos o en combinacin).
A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para
tener un diagnstico preliminar, una minora de los pacientes requiere pruebas espe-
cializadas.

Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrs, rebosamiento
y funcional.













La actividad del detrusor con
la contractilidad alterada
(DHIC) es la causa ms
comn de incontinencia por
urgencia en ancianos frgiles.
Incontinencia por urgencia

Molestia de prdidas urinarias involuntarias acompaadas de urgencia. Se caracteriza por
una urgencia repentina con prdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y
nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contraccin de la vejiga y la hiperactividad
del detrusor, esta nocin es controvertida, ya que esta ltima, por s sola, no es suficiente
para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del de-
trusor:

Cambios relativos a la edad.
Interrupcin de las vas inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervi-
cal).
La irritacin de la vejiga causada por una infeccin, litiasis vesicular, inflamacin o
por neoplasias.
En muchos casos, el trastorno puede ser idioptico.

Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frgiles, se
deben a la combinacin de la hiperactividad del detrusor y la disfuncin contrctil
del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de con-
tractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la
urgencia y por los residuos altos despus del vaciado en ausencia de obstruccin de
la salida.

Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrs, la alteracin es, a menu-
do, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstruccin de la salida
y debilidad del detrusor.
Se puede promover la retencin urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros
anticolinrgicos.


TRATAMIENTO

Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de
urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo
el volumen de la vejiga y 2) capacitacin del SNC y de los mecanismos plvicos para
inhibir las contracciones del detrusor. La opcin a elegir depende del estado cognitivo
del paciente:
Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pa-
cientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el da para la
evacuacin (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacua-
ciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresin de cualquier urgencia
que interfiera, utilizando tcnicas de relajacin.
Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo
arbitrariamente establecido, por lo general cada 23 horas), para aquellos con tras-
torno cognitivo.
Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresin vesicular si los
mtodos de comportamiento no tienen xito. Estos tratamientos no terminan con la
hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y estn
compuestos de lo siguiente:
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Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmdicos, inhibiendo la accin de la
acetilcolina en los msculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de
la incontinencia por urgencia.
Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca
que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es ms cara.
Trospium, frmaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinen-
cia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10%
experimenta estreimiento.


Incontinencia por esfuerzo

Malestar relativo a la prdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejer-
cicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por prdidas
debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presin intraabdominal sobre-
pasa los mecanismos de cierre del esfnter en ausencia de la contraccin de la vejiga. La
incontinencia por esfuerzo es la causa ms comn de incontinencia urinaria en mujeres
jvenes y la segunda en ancianas. Puede tambin presentarse en ancianos despus de
prostatectoma transuretral o radical.


TRATAMIENTO

El tratamiento incluye los siguientes elementos:

Ejercicios del msculo plvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del
mecanismo de cierre del esfnter utilizando los principios de entrenamiento de refor-
zamiento (p. ej., pocas repeticiones isomtricas de mximo ejercicio). La cantidad de
informacin equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera
adversa el resultado de muchos tratamientos.
Pesarios: beneficia