Anda di halaman 1dari 15

LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi Cerebrovaskular accident atau stroke merupakan gangguan neurology yang disebabkan oleh adanya gangguan pada peredaran darah di otak (Black, 1997) Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku-blogspot 2008) Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular Berdasarkan etiologinya, stroke dibedakan menjadi : 1. 2. Stroke perdarahan atau strok hemoragik Strok iskemik atau stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik atau yang disebut juga strok iskemik didefinisikan, secara patologis, sebagai kematian jaringan otak karena pasokan darah yang tidak adekuat 2. 1. Etiologi Penyebab-penyebabnya antara lain: Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak ) Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti disekitarnya. 2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain ) Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di

jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. 3. Haemortologi Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang sub arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pengerasan dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak. 4. Hypoksia Umum 1. Hipertensi yang parah 2. Cardiac pulmonary arrest 3. CO turun akibat aritmia 5. Hypoksia setempat 1. Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid 2. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) 3. Patofisiologi.

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai faktor penting trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Jika sirkulasi serebral

terhambat, dapat berkembang cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest. 4. a. b. c. d. e. f. g. h. i. Faktor resiko pada stroke Hipertensi Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung Kolesterol tinggi Obesitas Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral) Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, Penyalahgunaan obat ( kokain) Konsumsi alkohol

kongestif, fibrilasi atrium, penyakit jantung kongestif)

terakselerasi) merkok, dan kadar estrogen tinggi)

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) 5. Manifestasi klinis Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat: a.Sementara Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA). Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

b.Sementara,namun lebih dari 24 jam Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit (RIND) c.Gejala makin lama makin berat (progresif) Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut progressing stroke atau stroke inevolution d.Sudah menetap/permanen (Harsono,1996, hal 67) 6. Patways

7. 1. 2.

Pemeriksaan Penunjang CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri

3.

Pungsi Lumbal menunjukan adanya tekanan normal tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4. 5. 6. 7.

MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal (DoengesE, Marilynn,2000 hal 292) G. Penatalaksanaan 1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral . 2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131) H.Komplikasi 1. Hipoksia Serebral 2. Penurunan darah serebral 3. Luasnya area cedera (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Pengkajian Primer Airway Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk Breathing Kelemahan /aspirasi Circulation TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut 2. Pengkajian Sekunder a. Aktivitas dan istirahat Data Subyektif: kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot ) Data obyektif: Perubahan tingkat kesadaran Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum. gangguan penglihatan b. Sirkulasi Data Subyektif: paralysis. menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi

Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.

Data obyektif: Hipertensi arterial Disritmia, perubahan EKG Pulsasi : kemungkinan bervariasi Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c. Integritas ego Data Subyektif: Perasaan tidak berdaya, hilang harapan Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan kesulitan berekspresi diri d. Eliminasi Data Subyektif: Inkontinensia, anuria distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik ) e. Makan/ minum Data Subyektif: Nafsu makan hilang Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring ) Obesitas ( factor resiko ) Data obyektif:

Data obyektif:

f. Sensori neural Data Subyektif: Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati Penglihatan berkurang Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama ) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

Data obyektif:

Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )

Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral ) Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

g. Nyeri / kenyamanan Data Subyektif: Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial Data obyektif: h. Respirasi

Data Subyektif: Perokok ( factor resiko ) i. Keamanan Data obyektif: Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri j. Interaksi social Data obyektif: Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi (Doenges E, Marilynn,2000 hal 292) B. Diagnosa Keperawatan 1. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral Dibuktikan oleh : a. Perubahan tingkat kesadaran , kehilangan memori b. Perubahan respon sensorik / motorik, kegelisahan c. Deficit sensori , bahasa, intelektual dan emosional d. Perubahan tanda tanda vital Kriteria Hasil : a. Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi sensori / motor

b. Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK c. Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran kekambuhan Intervensi : a. Tentukan factor factor yang berhubungan dengan situasi individu/ penyebab koma / penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan TIK R: kerusakan neurologis memperbaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan pembedahan atau harus dipindahkan ke ICU untuk pemantauan peningkatan TIK b. Monitor dan catat status neurologist secara teratur R: mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan potensial peningkatan TIK dan mengetahui lokasi luas dan kemajuan kerusakan system saraf pusat c. Monitor tanda tanda vital R: untuk mengetahui perkembangan klien d. Evaluasi pupil cahaya ) R: reaksi pupil diatur oleh saraf cranial okulomotor (III) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak itu masih baik. e. Catat perubahan dalam penglihatan seperti adanya kebutaan, gangguan lapang pandang. R: gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena, mengindikasikan keamanan yang harus mendapat perhatian dan mempengaruhi intervensi yang dilakukan. (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap /

f. Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan fungsi R: perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indicator dari derajat gangguan serebral dan mungkin mengindikasikan peningkatan TIK. g. Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral . R: menurunkan tekana arteri dengan meningkatakan drainase dan sirkulasi serebral. h. Pertahankan tirah baring , sediakan lingkungan yang tenang , atur kunjungan sesuai indikasi R: aktivitas yang continue dapat meningkatkan TIK. i. Berikan suplemen oksigen sesuai indikasi R: menurunkan hipoksia yang dapat menyebbakan fasodilasi serebral dan tekanan meningkat. j. Berikan medikasi sesuai indikasi : Antifibrolitik, misal aminocaproic acid ( amicar ) Antihipertensi Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine. Manitol

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia flaksid/ paralysis hipotonik (awal), paralysis spastis, kerusakan perceptual atau kognitif. Kriteria hasil : a. Mempertahankan posisi optimal dan fungsi yang dibuktikan oleh tak adanya kontraktur footdrop. b. Mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi. c. Mendemonstrasikan perilaku yang memungkinkan melakukan aktifitas. d. Mempertahankan intergritas kulit.

Intervensi: a. Kaji kemapuan secara fungsional atau luasnya kerusakan awal dan dengan cara yang teratur. R: mengidentifikasi kekuatan yang dapat memberikan informasi mengenai pemulihan. b. Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang, miring) R: menurunkan resiko terjadinya trauma atau ischemia jaringan. c. Mulailah latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas. R: meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur. d. Evaluasi penggunaan alat bantu untuk pengaturan posisi atau pembalut selama periode paralysis spastic. R: kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih kuat dibandingkan dengan otot ekstensor. e. Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk. R: membantu dalam melatih kembali jaringan saraf, meningkatkan respon proprioseptik dan motorik. f. Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistef dan ambulasi pasien. R: program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti atau menjaga kekurangan itu dalam keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.

3. Gangguan komunikasi verbal atau tertulis berhubungan dengan kersusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus atau control otot fasial atau oral, kelemahan atau kelelahan umum. Kriteria Hasil: a. Mengidentifikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi. b. Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan. c. Menggunakan sumber-sumber dengan tepat. Intervensi : a. Kaji derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengetian sendiri. R: membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa tahap proses komunikasi. b. Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik. R: pasien mungkin kehilangan kemampuan untuk memantau ucapan yang keluar dan umapn balik membantu pasien merealisasikan kenapa pemberi asuhan tidak mengerti atau merespon. Dan member kesempatan untuk mengklarifikasi makna dalam ucapannya. c. Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti buka mata, tunjuk ke pintu) R: melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik (afasia sensori) d. Berikan metode komunikasi alternative seperti menulis di papan tulis. Berikan petunjuk visual (gerakan tangan, gambar). R: memberikan komunikasi tentang kebutuhan berdasarkan keadaan/ deficit yang mendasarinya. e. Konsultasikan dengan ahli terapi wicara. R: pengkajian secara individual kemampuan bicara dan sensori, motori, dan kognitif berfungsi untuk mengidentifikasi kebutuhan terapi.

4. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan fungsi barier kulit, penumpukan kompleks imun. Tujuan : pemeliharaan integritas kulit. Intervensi : a. Lindungi kulit yang sehat terhadap kemungkinan maserasi b. Hilangkan kelembaban dari kulit c. Jaga dengan cermat terhadap resiko terjadinya sedera termal akibat penggunaan kompres hangat yang terlalu panas. d. Nasehati pasien untuk menggunakan kosmetik dan preparat tabir surya. e. Kolaborasi pemberian NSAID dan kortikosteroid.

DAFTAR PUSTAKA

1. Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 1996 2. Tuti Pahria, dkk, Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Ganguan Sistem Persyarafan, Jakarta, EGC, 1993 3. Pusat pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan, Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Persarafan , Jakarta, Depkes, 1996 4. Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002 5. Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 6. Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada university press, 1996 Buku Ajar Keperawatan