Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 2 BLOK NEFRO-URINARY SYSTEM

Tutor: dr. Anton Budi D, Sp. THT Kelompok 12 Tyasa Budiman Sofia Kusumadewi Celestia Wohingati Intan Puspita Handika Rheza A. Irfani Ryan A. Eka Wijaya W. Tini Rohmantini Fahmi Ben Bella Aryo Widagdho G1A010005 G1A010006 G1A010089 G1A009109 G1A010100 G1A010104 G1A010112 G1A008027 G1A008047 G1A007129

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN JURUSAN KEDOKTERAN PURWOKERTO 2012

PBL/CBL KASUS KE JUDUL SKENARIO KELOMPOK HARI/TGL TUTORIAL Informasi 1

: 2 (dua) : BAK sedikit : 12 : Rabu dan Kamis, 19 dan 20 September 2012

Seorang laki-laki bernama Tn. AR (25 tahun) diantar oleh keluarganya dengan keluhan utama BAK sangat sedikit. Tiga hari sebelum masuk rumah sakit Tn AR menderita diare dan muntah hebat selama 3 hari. Tidak ada riwayat gangguan BAK sebelum sakit. I. Klasifikasi Istilah: 1. Diare a. Diare adalah peningkatan keenceran dan frekuensi feses. Diare mungkin dalam volume besar atau sedikit dan dapat disertai atau tanpa darah (Corwin, 2009). b. Diare adalah proses defekasi dengan frekuensi lebih dari 3 kali per hari. Konsistensi lebih encer dan lembek dari biasanya, atau memiliki frekuensi lebih dari biasanya pada orang tersebut. 2. Muntah a. Muntah atau vomit adalah pengeluaran isi lambung melalui mulut (Nuswantari, 1998) b. Muntah adalah pengeluaran isi lambung secra ekspulsif melalui mulut dengan bantuan kontraksi otot perut. Terdiri dari 3 fase, yaitu fase nausea, retching dan emesis. 3. Oligouria Gangguan berkemih berupa penguranan aliran urin yang selama waktu tertentu. Biasanya volume urin kurang dari 500ml/hari, dengan batas normal adalah 600ml-800ml/hari

II. Batasan Masalah 1. Identitas pasien : a. b.


c.

Nama : Tn. AR Umur : 25 tahun Jenis kelamin : Laki-laki Keluhan utama : BAK sangat sedikit Onset : 3 hari yang lalu Kualitas : Kuantitas : sangat sedikit Gejala penyerta : RPS : diare, muntah RPD : tidak ada riwayat gangguan BAK RPK : RPSosek : -

2. Anamnesis : a. b. c. d. e. f. g. h. i.

III. Rumusan Masalah 1. Mengapa BAK bisa sedikit? 2. Apakah diare dan muntah berpengaruh pada BAK? 3. Apa saja informasi yang dibutuhkan untuk menyingkirkan diagnosis diferential? IV. Analisis Masalah 1. BAK sedikit bisa disebabkan oleh 2 hal. Yang pertama karena produksi urin yang menurun, yang kedua adalah karena adanya gangguan dalam pengeluaran urin (Purnomo, 2011). 2. Diare dan muntah dapat berpengaruh pada BAK. Karena pada diare dan muntah, cairan di tubuh akan banyak berkurang. Kompensasi tubuh salah satunya adalah dengan mengurangi jumlah produksi urin. Sehingga pada pasien dengan diare dan muntah cenderung menurun produksi urinnya. 3. Informasi yang dibutuhkan adalah: a. Urin : warna, frekuensi, mengejan, menetes atau tidak

b. Diare : frekuensi, keenceran, berdarah atau berlendir tidak c. Muntah : isi dan bentuk muntahan d. Riwayat pembedahan e. Nyeri pinggang atau tidak f. Demam atau tidak g. Perilaku minum h. Riwayat infeksi V. Informasi tambahan dan analisis informasi Informasi 2 Tn. AR juga mengalami sesak nafas, badan lemah, lesu, dan cepat lelah. Terkadang jika tidur Tn.AR sering mengigau selalu mengantuk. Tn. AR merupakan pekerja di took swalayan. 3 hari sebelumnya menderita demam, diare, dan muntah. Diare +/- 10 kali/hari, banyak dan cair. Tiap kali makan dan minum Tn. AR langsung muntah. Oleh istrinya Tn. AR dibelikan obat masuk angina yang ada di warung. Karena kondisi makin menurun Tn. AR dibawa ke rumah sakit. Diagnosis diferential : 1. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh dehidrasi. Pasien dalam kasus ini sudah mengalami diare dan mutah selama 3 hari, dan tidak bisa makan dan minbum, hal ini dapat menyebabkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada kasus juga disebutkan pasien mengalami gejala seperti ekstremitas teraba dingin, cap refill memangjang, kesadaran menurun, takikardi, dan takipneu. Ini berkesesuain dengan gejala-gejala klinis yang terjadi pada pasien dehidrasi dan syok hipovolemik.
2. Gagal ginjal akut

Anamnesis

: oliguria, pucat, muntah

PF

: lemah, penurunan kesadaran, hipotensi, takikardi, hipervetilasi

Px penunjang

: Azotemia, peningkatan BUN dan kreatinin, hiperkalemia, asidosis (Corwin, 2009).

3. Glomerulonefritis Anamnesis : penurunan volume urin, darah dalam urin (warna kecoklatan), tidak nafsu makan PF : muntah, oedem, diare, ada infeksi faring atau kulit oleh streptokokus (GNA), Px penunjang : hematuria, silinder darah merah dalam urin, proteinuria > 3,5mg/hari, penurunan GFR dari klirens kreatinin, dapat dijumpai enzim-enzim antri streptokokus misalnya antistreptolisin-O dan antistreptokinase (Corwin, 2009) Informasi 3 Hasil pemeriksaan fisik Tn. AR Keadaan umum : lemah Kesadaran Nadi Respirasi Suhu Kepala Leher Thorax Abdomen Ekstremitas : Somnolen : 120x/menit, teraba lemah : 34x/menit : 37,5 C : konjunctiva anemis : JVP tak meningkat : rhonchi (-), wheezing (-), jantung: pembesaran (-), takikardi : distensi (-), peristaltic meningkat, supel, turgor kulit sangat menurun : teraba dingin, sianosis, capillary refill > 2detik Takanan darah : 90/60 mmHg

DD Syok hipovolemik

Anamnesis lemas Kesadaran

Pemeriksaan Fisik Akral dingin Bibir kering

Pemeriksaan penunjang

turun Diare Mata cekung Muntah Cap refill > 2 detik Tidak makan minum Oliguria Oligouri Muntah Diare

GGA

Pucat, hiperventilasi Pre takikardi hipotensi

Elektrolit darah Urinalisis Clearence kreatinin dan ureum

demam

Glomerulonefritis Mudah lelah oliguri

Syok hipovolemi Renal udem perianal hipertensi hematuri Post pembesaran ginjal Asidosis metabolik Sesak nafas Sakit kepala Nyeri panggul dispneu Muka sembab edem demam

Informasi 4 Darah lengkap : Hb 15,6, Hematokrit: 50%; AL: 10.000; Urea: 180 mg/dl; Kreatinin: 5,3 mg/dl, kalium 7 meq/l; Natrium 145 meq/l. AGD: pH = 7,245; pO2 = 94 cm H2O; HCO3 = 7 meq/l

Urinalisa = sediment (-); protein (-); erotrosit (-) EKG = tall and peak T wave dan pelebaran QRS kompleks. Diagnosis kerja: Gagal ginjal akut pre-renal et causa syok hipovolemik VI. Sasaran Belajar 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Bagaimana epidemiologi GGA? Jelaskan mengenai anatomi dan histologi ginjal! Jelaskan fisiologi ginjal! Jelaskan definisi dari Gagal ginjal! Apakah etiologi penyakit Gagal ginjal? Sebutkan faktor resiko Gagal ginjal! Sebutkan penegakkan diagnosis yang perlu dilakukan untuk menegakkan Gagal ginjal! Bagaimana patogenesis terjadinya Gagal ginjal? Bagaimana patofisiologi tanda dan gejala Gagal ginjal?

10. Bagaimana penatalaksanaan Gagal ginjal? 11. Apa indikasi dari dialysis? 12. Apa saja komplikasi Gagal ginjal? 13. Bagaimana prognosis Gagal ginjal? VII. Jawaban Sasaran Belajar 1. Epidemiologi Acute kidney injury (AKI), yang sebelumnya dikenal dengan gagal ginjal akut (GGA, acute renal failure [ARF]) merupakan salah satu sindrom dalam bidang nefrologi yang dalam 15 tahun terakhir menunjukkan peningkatan insidens. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20% pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Sinto, 2011).

Insidens di negara berkembang, khususnya di komunitas, sulit didapatkan karena tidak semua pasien AKI datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas jauh melebihi angka yang tercatat. Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkan dengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosis yang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapat terdiagnosis. Selain itu, juga disebabkan oleh peningkatan nyata kasus AKI akibat meningkatnya populasi usia lanjut dengan penyakit komorbid yang beragam, meningkatnya jumlah prosedur transplantasi organ selain ginjal, intervensi diagnostik dan terapeutik yang lebih agresif (Sinto, 2010). 2. Anatomi dan histologi ginjal Anatomi Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri. Syntopi ginjal Ginjal kiri Ginjal kanan Dinding dorsal gaster Pankreas Limpa Vasa lienalis Usus halus Anterior Fleksura lienalis Lobus kanan hati Duodenum descendens Fleksura hepatica Usus halus pars

Diafragma, lumborum,

m.psoas

major, m.

m.

quadratus transversus

abdominis(aponeurosis),

n.subcostalis,

n.iliohypogastricus, a.subcostalis, aa.lumbales 1-2(3), iga 12 (ginjal kanan) dan iga 11-12 Posterior (ginjal kiri).

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri

dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari

tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).


Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus Calix minor, yaitu percabangan dari calix major. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

arah korteks

serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

pengumpul dan calix minor.


Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

menghubungkan antara calix major dan ureter.

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal, lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus pengumpul. Di sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler,yaitu arteriol (yang membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang memperdarahi jaringan ginjal) Berdasarkan letakya nefron dapat dibagi menjadi: (1) nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta. Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior.

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus (Netter, 2006) Histologi Ginjal Ginjal terutama bertugas mengeluarkan urin. Organ ini dibungkus oleh simpai jaringan ikal kuat tediri atas serat-serat kolagen dan sedikit serat elastin. Pada potongan sagital telihat parenkim ginjal terdiri atas: a. Korteks (bagian luar) dan b. Medula (bagian dalam), yang sebagian meliputi suatu rongga, sinus renal, yang membuka ke hilus. Pada sinus renal ini terdapat: 1. Pelvis renal, yaitu bagian atas ureter yang melebar 2. 2 sampai 3 kaliks mayor 3. Sampai 8 kaliks minor 4. Cabang-cabang arteri dan vena renal 5. Saraf dan pembuluh limfa 6. Jarngan ikat longgar dan lemak

KORTEKS Korteks ginjal terdiri atas banyak tubulus kontortus dan badan-badan bulat yang dikenal sebagai korpus renal atau korpus Malpighi. Korteks tidak hanya membentuk bagian luar ginjal, tetapi pada tempat-tempat tertentu menyusup diantara bagian medula dan membentuk apa yang disebut kolom Bertini atau kolom Renal. MEDULA

Massa medula utama terdiri atas 8 sampai 18 piramid medula. Bagian dasarnya yang lebar berhubungan dengan bagian korteks dan bagian puncak (apeks) yang membulat dan menonjol ke dalam kaliks minor. NEFRON Parenkim ginjal terdiri atas nefron atau tubulus uriniferus yang berhimpit padat. Nefron merupakan satuan fungsional ginjal yang bertugas menghasilkan urine. Diantara tubulus ini tedapat pembuluh darah dan sedikit jaringan ikat. Tubulus ini bermuara ke dalam tubulus penampung (duktus koligens), kemudian ke tubulus penampung besar (duktus papilaris Bellini), yang mengcurahkan urine ke dalam pelvis dan ureter melalui kaliks minor dan mayor. Nefron terdiri atas: a. Korpus renal Yang bertugas menyaring substansi dari plasma, dan b. Tubulus renal Yang bertugas mengadakan resorpsi selektif terhadap substansi dari filtrat glomerulus, sampai mendapatkan komposisi urine.

KORPUS RENAL (KORPUS MALPIGHI) Korpus renal merupakan badan bulat berdiameter 0,2 mm yang terdapat pada bagian korteks dan kolom renal. Terdapat 1 juta atau lebih korpus renal pada setiap ginjal. 1 korpus renal terdiri atas 2 bagian, glomerulus di pusat dan suatu kapsula glomerulus, yang berupa pelebaran tubulus renal mirip kantung, yang disebut kapsula Bowman. a. Glomerulus Glomerulus terdiri atas gelung-gelung kapiler yang terdapat diantara arteriol aferen dan arteriol eferen. Daerah tempat arteriol aferen masuk dan

arteriol eferen keluar disebut kutub vaskular. Setelah masuk dalam glemerulus, arteriol aferen memecah menjadi 4 atau 5 kapiler yang relatif besar. Masing- masing kapiler ini menjadi sejumlah kapiler yang lebih kecil yang membentuk lengkung-lengkung tidak teratur menuju ke arteriol eferen. Arteriol eferen lebih kecil dari arteriol aferen. Perbedaan ukuran ini ada kaitan dengan fungsinya . pembuluh eferen mengangkut lebih sedikit cairan bila dibandingkan dengan pembuluh aferen, karena cukup banyak cairan tersaring dari darah selama melalui kapiler glomerulus. Akibat adanya perbedaan ukuran maka tekanan di dalam aliran glomerulus tetap diperahankan dan hal ini membantu penyaringan plasma. b. Kapsula Bowman Kapsula ini terdapat lapisan dalam atau viseral yang melapis glomerulus, dan suatu lapisan luar atau parietal. Lapisan viseral secara langsung membungkus glomerulus, dan terdiri atas selapis sel epitel gepeng diatas membran basal, yang telah menyatu dengan membran basal epitel kapiler glomerulus. Jadi epitel viseral dan endotel kapiler hanya terpisah oleh suatu membran basal tipis. Membran basal ini tebalnya hanya 0,3m, tediri atas srat-serat halus dan disebut membran basal glomerulus. Lapisan parietal kapsula Bowman terdiri atas selapis sel epitel gepeng. Celah diantara lapian viseral dan parietal disebut ruang urine atau ruang Bowman.

Sel-sel gepeng lapisan viseral kapsula Bowman mempunyai struktur khusus, dan sel itu disebut podosit. Podosit ini gepeng, merangkul sel endotel kapiler. Juluranjuluran kaki atau pedikelnya menempel pada membran basal dan berselisih dengan pedikel-pedikel podosit sebelahnya. Podosit merupakan sel yang sangat aktif yang tercermin dari banyaknya metokondria, vakuola dan mikrotubul di dalam sitoplasma. Endotel kapiler yang terdapat disini memiliki tingkap yang kecil-kecil. Pori-pori ditutup fragma khusus. Pedikel-pedikel podosit yang

berbaris paralel dan berselisip dengan pedikel podosit berdekatan, mirip susunan kancing-rigi (resleting). Keadaan ini membentuk sawar selektif.

Sel Mesangial Sel ini merupakan sel fagositik, berupa perisit pada lengkung kapiler golmerulus. Sel mesangial membersihkan sisa sel mati dan kompleks imun, yang bila dibiarkan akan menyumbat saringan urin. Jadi fungsinya adalh sebagai pembersih saringan.

TUBULUS RENAL Tubulus renal terdiri atas: (1) Kapsula Bowman (2) Tubulus kontortus proksimal (3) Ansa Henle pars desnden, yang terletak dalam bagian piramid medula yang membalik dan membentuk (4) Ansa Henle (5) Ansa Henle pars asenden, menuju dan masuk kembali ke korteks dan melanjutkan disri sebagai (6) Tubulus kontortus distal, yang bagian akhirnya melurus dan membentuk. (7) Tubulus penghubung, yang berakhir dengan bermuara pada duktus koligens. Diantara tubulus kontortus distal dan tubulus penghubung terdapat suatu segmen bersudut pendek, tubulu berbiku (zig-zag). Duktus koligens mulai dari bagian korteks dan pada jarak-jarak pendek saling berhubungan dan akhirnya bermuara ke dalam saluran lebar yang disebut duktus Bellini, yang akan bermuara pada puncak piramid yang menonjol ke dalam kaliks minor.

a. Tubulus kontortus Tubulus ini merupakan segmen nefron yang paling besar dan paling berkelok dan membentuk sebagian besar korteks. Panjangnya lebih kurang 14 mm dengan garis tengah 50-60um. Dilapisi selapis sel-sel silindris rendah atau piramid terpancung, dengan inti bulat, dan sitoplasma bergranula yang terpulas gelap dengan eosin. Permukaan bebas sel-sel epitel dilengkapi mikrosili yang membentuk semacam Brush Border. Mitokondria berderet-deret pada agian basal sel yang memberinya corak bergaris. Bagian sel dekat Brush Border mengandung fosfatase alkali. b. Ansa Henle Pars Desenden

Bagian ini mempunyai susunan sama dengan yang terdapat pada tubulus kontortus proksimal, kecuali Brush Border nya yang disini kurang berkembang. c. Ansa Henle Segmen Tipis

Bagan ansa henle ini mempunyai gais tengah 15m, dilapisi selapis sel epiteliol pipih dngan ini menonjol ke dalam lumen. Mikrofili yang membentuk Bruh Border disini lebih sedikit dan lebih pendek. Mitokondria dalam sel juga kurang. d. Ansa Henle Pars Asenden

Panjang bagian ini 9mm dengan garis tengah 30m. Bagian ini naik menuju korteks dan menghampiri kutub atau polus vaskular glomerulus asalnya. Pada tempat ini saluran telah menjadi tubulus kontortus distal. Bagian saluran ini dibatasi sel kuboid yang terletak diatas membran sel. e. Tubulus Kontortus Distal

Berawal dekat kutub vaskular glomerulus dan berakhir saat menyatu dengan duktus koligens bagian melengkung. Panjangnya 4 -5 mm, dengan garis tengah 22-50 m. Dilapisi sel kuboid. Pada bagian distal

yang berdekatan dengan ateriol aferen, sel-sel yang berbatasan dengan ateriol aferen, sel-sel yang berbatasan dengan ateriol itu mengalami perubahan menjadi berbentuk silindris. Bagian tubulus distal yang mengalami perubahan ini disebut makula densa. Sel-sel ini membentuk aparat yuksta-glomerular bernama sel-sel epiteloid.pada tunika media arteriol aferen yang bersebelahan. Sel terakhir ini menghasilkan renin. f. Duktus Koligens

Bagian ini dilapisi epitel selapis kuboid. (Bajpai, 1989) 3. Fungsi spesifik ginjal a. mempertahankan kesemimbangan air dalam tubuh b. mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian ion CES c. memelihara volume plasma darah d. membantu pemeliharaan asam basa e. memelihara osmolaritas f. mengeleminasi produk-produk sisa metabolisme g. eleminasi banyak senyawa asing h. sekrei eritopoitin i. sekresi renin
j.

mengubah vitamin d dalam bentuk aktif (Sherwood,2002)

Peran ginjal dalam pembentukan urin Pembentukan urin terjadi melalui serangkaian proses filtrasi (penyaringan) zat-zat sisa yang beracun, reabsorbsi (penyerapan kembali), dan sekresi (pengeluaran zat sisa yang tidak diperlukan lagi

oleh tubuh dan tidak mungkin disimpan lagi). Filtrasi (Penyaringan) (Sherwood, 2002). Filtrasi merupakan perpindahan cairan dari glomerulus menuju ke ruang kapsula Bowman dengan menembus membran filtrasi. Membran filtrasi terdiri dari tiga lapisan, yaitu sel endotelium glomerulus, membran basiler, dan epitel kapsula Bowman. Sel-sel endotelium glomerulus dalam badan Malpighi akan mempermudah proses filtrasi. Di dalam glomerulus, sel-sel darah, trombosit, dan sebagian besar protein plasma disaring dan diikat agar tidak ikut dikeluarkan. Hasil penyaringan tersebut berupa urin primer (filtrat glomerulus) (Sherwood, 2002). Reabsorbsi (penyerapan kembali) Reabsorbsi merupakan proses perpindahan cairan dari tubulus renalis menuju ke pembuluh darah yang mengelilinginya, yaitu kapiler peritubuler. Sel-sel tubulus renalis secara selektif mereabsorbsi zat-zat yang terdapat dalam urin primer. Reabsorbsi tergantung dari kebutuhan akan zat-zat yang terdapat di dalam urin primer. Setelah reabsorbsi, kadar urea menjadi lebih tinggi dan zat-zat yang dibutuhkan tidak ditemukan lagi. Urin yang dihasilkan setelah proses reabsorbsi disebut urin sekunder (filtrasi tubulus) (Sherwood, 2002). Sekresi adalah proses penambahan zat-zat yang tidak diperlukan oleh tubuh ke dalam tubulus kontortus distal. Peristiwa ini disebut juga sekresi tubular. Sel-sel tubulus mengeluarkan zat-zat tertentu yang mengandung ion hidrogen dan ion kalium, kemudian menyatu dengan urin sekunder. Urin yang terbentuk akan disimpan sementara di kantung kemih untuk selanjutnya dibuang melalui uretra (Sherwood, 2002). 4. Definisi GGA adalah suatu penyakit tidak menular yang merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), disertai sisa metabolism (ureum dan kreatinin).

5. Etiologi A. GGA pra renal 1. Hipovolemia :

a. Kehilangan darah/plasma : perdarahan, luka bakar b. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretic, penyakit ginjal lainnya), pernafasan, pembedahan c. Redistribusi cairan tubuh : pancreatitis, peritonitis, edama, asites 2. Vasodilatasi sistemik :

a. Sepsis b. Sirosis hati c. Anesthesia/ blockade ganglion d. Reaksi anafilaksis e. Vasodilatasi oleh obat 3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung :

a. Renjatan kardiogenik, infark jantung b. Gagal jantung kongestif c. Temponade jantung d. Disritmia e. Emboli paru B. GGA renal 1. Kelainan glomerulus

a. Glomerulonefritis akut

b. Penyakit kompleks autoimun c. Hipertensi maligna 2. Kelainan tubulus

a. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat iskemia b. Nekrosis Tubular Akut (NTA) akibat toksin C. GGA pasca renal 1. Obstruksi intra renal

a. Intrinsic : asam urat, bekuan darah b. Pelvis renalis : striktur uretra, neoplasma 2. Obstruksi ekstra renal

a. Intra ureter : batu, bekuan darah b. Dinding ureter : neoplasma, infeksi (TBC) c. Ekstra ureter : tumor cavum pelvis d. Vesica urinaria : neoplasma, hipertrofi prostat e. Uretra : striktur uretra, blader diabetic, paraparesis
6. Faktor Resiko Gagal ginjal Akut :

# Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah # Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung) # Tekanan darah yg sangat rendah (syok) # Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis) # Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat # Tumor yg menekan saluran kemih # Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat

radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen) # Zat-zat racun # Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron) # Penyumbatan arteri atau vena di ginjal # Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal 7. Penegakan Diagnosis Gagal ginjal akut (GGA) merupapakan sindrom klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolism nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen, dengan atau tanpa disertai oluguria. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatinin serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau peningkatan > 20% bila kreatinin awal > 2,5 mg%. dengan demikian gagal ginjal akut pada gagal ginjal kronis (acute on chronic renal disease) termasuk dalam definisi ini. The Acute Dialysis Quality Intiations Group membuat RIFLE sistem yang mengklasifikasikan GGA dalam tiga katagori menurut beratnya (Risk Injury Failure) serta dua katagori akibat klinik (Loss dan End Stage renal disease)

Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group


Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus Risk Trauma Gagal Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali Peningkatan serum kreatinin 2 kali Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau kreatinin 355 mol/l Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan ESRD Kriteria Jumlah Urine < 0,5 ml/kg/jam selama 6jam < 0,5 ml/kg/jam selama 12 jam < 0,5 ml/kg/jam selama 24 jam atau anuria selama 12 jam

Loss

Pemeriksaan fisik dan penunjang adalah untuk membedakan GGA prerenal, GGA renal, dan GGA post-renal. Dalam menegakkan diagnosis gagal ginjal akut perlu diperiksa : 1. Anamnesis yang baik serta pemeriksaan fisik yang teliti ditujukan untuk mencari penyebab GGA seperti misalnya operasi kardivaskuler, angiografi, riwayat infeksi (Infeksi kulit, infeksi tenggorokan, infeksi saluran kemih), riwayat adanya bengkak, riwayat kencing batu.
2. Membedakan gagal ginjal akut dan gagal ginjal kronis GGK misalnya

anemia dan ukuran ginjal yang kecil menunjukkan gagal ginjal kronis.
3. Untuk mendiagnosis GGA diperlukan pemeriksaan berulang fungsi ginjal

yaitu kadar ureum, kreatinin dan filtrasi glomerulus. Pada pasien yang dirawat selalu diperiksa asupan dan keluaran cairan, berat badan dan untuk memperkirakan adanya kekurangan atau kelebihan cairan tubuh. Pada gagal ginjal akut yang berat dengan berkurangnya fungsi ginjal ekskresi air dan garam berkurang sehingga dapat menimbulkan asidosis metabolic dengan kompensasi pernafasa Kussmaul. Umumnya pasien GGA lebih didominasi oleh factor-faktor presipitasi atau penyakit utamanya. 4. A. kadar kreatinin serum. Pada gagal gibjal akut faal ginjal dinilai dengan memeriksa berulang kali kadar serum creatinin. Kadar serum kreatinin tidak dapat mengukur secara tepat laju filtrasi glomerulus karena tergantung dari produksi (otot), distribusi dalam cairan tubuh dan ekskresi oleh ginjal. b. kadar cystatin C serum. Walaupun belum diakui secara umum nilai serum cystatin C dapat menjadi indicator gagal ginjal akut tahap awal yang cukup dapat dipercaya. c. volume urin. Anuria akut atau oliguria berat merupakan indicator yang spesifik untuk gagal ginjal akut, yang dapat terjadi sebelum perubahan nilai-nilai biokimia darah. Walaupun demikian volume urin pada GGA

bisa beracam-macam, GGA pre-renal dan GGA renal dapat ditandai baik oleh anuria maupun poliuria. d. Petanda biologis (Biomarker). Syarat petanda biologis GGA adalah mampu di deteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai GGA adalah mampu dideteksi sebelum kenaikan kadar kreatinin disertai dengan kemudahan teknik pemeriksaannya. Petanda biologis ini adalah zat zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang rusak, seperti interleukin 18, enzim tubular, N-acetyl--glucosamidase, alanine aminopeptidase, kidney injury molecule. Dalam satu penelitian pada anak-anak pasca bedah jantung terbuka gelatinase-associated lipocalin (NGAL) terbukti dapat di deteksi 2 jam setelah pembedahan, 34 jam lebih awal dari kenaikan kadar kreatinin. Dalam masa yang akan datang kemungkinan diperlukan kombinasi dari petanda biologis.
(O'callaghan, 2007)

8. Patogenesis

Hipovolemia dapat menyebabkan tekanan arterial sistemik menurun. Ini menyebabkan tereganggnya baroreseptor, yang dapat memicu respon

neurohormonal yang bertujuan untuk mengembalikan volume darah dan tekanan arterial. Respon ini meliputi aktivasi dari syaraf simpatis, renin-angiotensinaldosteron dan pengeluaran arginin vasopressin (Liu dan Chertow, 2012). Jika terjadi hipoperfusi glomerular maka ginjal akan melakukan mekanisme kompensasi / otoregulasi. Mekanisme otoregulasi bertujuan untuk mempertahankan aliran darah ginjal dan laju filtrasi dengan vasodilatasi arteriol afferent yang dipengaruhi oleh reflek miogenik, prostaglandin dan nitric oxide (NO), serta vasokonstriksi arteriol afferent yang terutama dipengaruhi oleh angiotensin-II dan ET-1 (Liu dan Chertow, 2012).

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal (Liu dan Chertow, 2012). 9. Patofisiologi

9. Penatalaksanaan A. Medikamentosa 1. Tatalaksana etiologi Penyebab GGA pada pasien tersebut adalah diare dan mengalami dehidrasi berat, sehingga harus segera dilakukan rehidrasi. Resusitasi awal Lakukan penilaian ABC Berikan oksigen 100% Pasang akses vaskuler Berikan cairan pengganti, cairan kristaloid NaCl 0,9% sebanyak kurang lebih 2liter cairan dengan makrodrip tetesan cepat (guyur) Infus 100ml/kg dalam 3-6jam dalam 2 tahap : Tahap 1 : 30 ml/kg selama 30 menit Tahap 2 : 70 ml/kg selama 2,5 jam Pemantauan awal Respon cairan pengganti, amati tanda-tanda dehidras membaik atau tidak. Jika belum membaik, dilakukan rehidrasi ulang. Bila membaik dili Produksi urin : menggunakan kateter Memulai pemeriksaan penunjang (px. Darah)

2. Koreksi hiperkalemia dan koreksi asidosis metabolik Hiperkalemia dapat diberikan pilihan terapi (Hadi, 1996) : Jenis/Dosis Resin Exchange 25-50 gr oral Furosemid 40 mg I.V Ekskresi > 1 beberapa atau lebih lewat urin jam Kalsium glukonate Antagonis jam beberapa < 1 jam Mekanisme Ekskresi Onset 1-2 jam Lama Kerja 4-6 jam

100% 10cc/I.V menit Na HCO3 50-100 Redistribusi mEq/I.V dalam 5 menit Glukosa 40% 50 cc Redistribusi + 10 unit insulin Dialisis Eliminasi dalam

jam

<1 jam

Beberapa jam

<1 jam

Beberapa jam

Beberapa jam

Beberapa jam

Asidosis Metabolik dapat diberikan Natrium Bikarbonat (Jumlah bikarbonat = 0,5 x BB (kg) x 15 serum HCO3). Pemberian secara lambat, maksimum 50% dari kebutuhan diberikan dalam 12 jam. Usahakan kadar serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2. (Hadi, 1996 ; Sinto, 2010)

3. Terapi Dialisis Indikasi dilakukan dialisa pada GGA adalah sebagai berikut (Hadi, 1996 ; Davey, 2003) : Klinis adalah overload cairan, pendarahan hebat, sindro ureum, asidosis metabolik, koma yang tidak dapat diobati secara konservatif.
-

Laboratoris, bila HCO3 < 12 mEq/l, K > 6,0 mEq/l, Natrium < 120 mEq/l, dan BUN > 100 mg/dl, Kreatinin > 500 mol/L

B. Non medikamentosa Pembatasan asupan protein dan kalium dari makan Asupan tinggi karbohidrat mencegah metabolisme protein

Bed rest dengan posisi badan setengah tidur

10. Indikasi Dialisis 1. Klinis a. Sindroma uremia dan overload cairan b. Perdarahan hebat c. Koma yang tidak dapat diobati secara konservatif d. Asidosis metabolik 2. Laboratoris a. HCO3 <12mEq/L b. Hiperkalemia (K >6,5 mEq/L) c. Natrium <120 mEEq/L d. Peningkatan kadar ureum >100 mg%/kreatinin >6,7mg% (Hadi, 1996) 11. Komplikasi GGA 1. Infeksi : berupa abses luka kateter, penemoni dan ISK 2. Pulmonal : edema paru, infeksi, infark, aspirasi dan ARDS
3. Neurologi : confused, disorientasi, mual, muntah, hematemesis,

melena, hipermilasi
4. Kardiovaskuler : overload cairan, edema paru, hipertensi, aritmia,

perikarditid, infark miokard dan arrest 5. Hematologi : anemia, koagulasi 6. Endokrin : testosteron plasma, LH, FSH menurun dan prolaktin naik, pnurunan free T dan T.
7. Gagal ginjal kronik (jangka panjang) (Clarkson et al., 2007) 8. Kehilangan darah di usus (Clarkson et al., 2007)

(Hadi, 1996)

12. Prognosis

Pada gagal ginjal akut berat yang membutuhkan dialisis mortalitas meningkat melebihi 50 %. Pada pasien ini memperoleh perbaikan kondisi dan segera diperbolehkan pulang. Ad vitam : Bonam Ad functionam : Bonam Ad sananctionam : Bonam Ad kosmetika : Bonam Informasi 5. Epilog Tn. AR didiagnosa gagal ginjal akut e/c dehidrasi berat dan mendapatkan terapi cairan kristaloid untuk memperbaiki cairan, koreksi hyperkalemia dan koreksi asidosis metabolic. Setelah 3 hari Tn. AR diperbolehkan pulang dan tidak memerlukan hemodialisa.

DAFTAR PUSTAKA

Altntepe, Gezgin, Tonbul.(2005). Etiology and prognosis in 36 acute renal failurecases related to pregnancy in central anatolia. Eur J Gen Med; 2(3): 110-113 Bajpai. 1989. Histologi Dasar. Jakarta: Binarupa Aksara Clarkson MR, Friedewald JJ, Eustace JA, Rabb H. 2007. Acute kidney injury. In: Brenner BM, ed. Brenner & Rector's The Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier:chap. 29. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi Revisi 3. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Davey, Patrick. 2003. Medicine at a Glance. Jakarta : Erlangga Hadi, S., 1996. Penatalaksanaan Gagal ginjal Akut. Dexa Media, 9(4), pp.27-34. Hadi, Sjahfiri. 1996. Penatalaksanaan Gagal ginjal Akut. Malang : Sub Bagian Ginjal Hipertensi Lab/SMF Ilmu Penyakit Dalam, FK UNIBRAW RS Dr. Saiful Anwar Malang Liu, Kathleen D Dan Glenn M. Chertow. 2012. Harrison's Principles Of Internal Medicine Eighteenth Edition. U.S : The Mcgraw-Hill Companies Netter FH. Atlas of Human Anatomy. 4th ed. US: Saunders; 2006. Nuswantari, Dyah. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. O'callaghan, chris. 2007. At A Glance Sistem Ginjal Edisi Kedua. Jakarta : Erlangga Purnomo, Basuki B. 2011. Dasar dasar Urologi Edisi Ketiga. Jakarta: Sagung Seto Sherwood, L. 2002. Sistem Kemih. Dalam: Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC. Sinto, Robert, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury : Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam, FK UI Sinto, Robert. Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury: Pendekatan Klinis dan Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6(2). Hal 81 88.