SECCIN 5

R I S T A L I N O
Cristina Merino de Palacios Francisco Javier Monescillo Lpez Isabel Gmez Ledesma Mara Jess Alonso Porres Pedro Daz Lpez Ins Villafruela Gemes Antonio Gutirrez Daz

ANOMALAS

1
DE POSICIN DEL CRISTALINO
C. Merino de Palacios, P. Daz Lpez

LUXACIN Y SUBLUXACIN DEL CRISTALINO

MOTIVO DE CONSULTA
Alteraciones visuales: miopa (por aumento de curvatura), astigmatismo, diplopa, afaquia.

EXPLORACIN CLNICA
Aumento de la profundidad de la cmara anterior, iridodonesis, visualizacin del reborde cristaliniano (fig. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anmalas (fig. 2), herniacin del vtreo por la pupila.

ETIOLOGA
Congnita: es menos frecuente y suele ser bilateral. Se da en el sndrome de Marfan (fig. 3), el sndrome de Weill-Marchesani y la homocistinuria. Traumtica: es la causa ms frecuente (50 %). Es unilateral. Si se rompe ms del 25 % de las fibras de la znula, el cristalino queda inestable (fig. 4). Espontnea: unilateral. Ocurre en la quinta o la sexta dcadas de la vida. La causa ms frecuente es la degeneracin o atrofia de las fibras de la znula (fig. 5).

Figura 1. a) Subluxacin del cristalino hacia abajo. b) Subluxacin del cristalino con catarata.

COMPLICACIONES
Queratitis con opacificacin corneal en las luxaciones a la cmara anterior. Uvetis: iridociclitis irritativa y uvetis facoanafilctica (fig. 6 a y b).

Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo pupilar por el cristalino o por vtreo, aunque las causas son muy variables. Desprendimiento de retina: es una de las peores complicaciones y, desafortunadamente, no es muy infrecuente. Requiere vitrectoma.
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Figura 5. Subluxacin de catarata rubra por degeneracin de la znula.

DIAGNSTICO
Figura 2. Cristalino luxado a la cavidad vtrea.

Medir la agudeza visual, examinar con lmpara de hendidura, valorar la presin intraocular (PIO) y realizar funduscopia en caso de luxacin posterior.

Figura 3. Subluxacin cristaliniana superior en un paciente con sndrome de Marfan.

Figura 4. Subluxacin de cristalino producida por un traumatismo.

Figura 6. a) Luxacin de material cristaliniano a la cmara anterior. Uvetis facoanafilctica. b) Subluxacin de cristalino microesferofquico con sinequias posteriores debidas a uvetis.

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TRATAMIENTO
En general, puede decirse que si la visin del otro ojo es buena, o si la visin es razonablemente buena en casos bilaterales, y no parece que vayan a producirse complicaciones, es mejor no intervenir. Si no hay com-

plicaciones y no es progresivo: correccin ptica de la zona fquica o afquica. En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotoma con lser YAG. Si hay lesin corneal, uvetis secundaria, glaucoma o catarata: extraccin del cristalino.

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TIPOS

2
D E C ATA R ATA

C. Merino de Palacios, M. J. Alonso Porres

Las cataratas en s mismas no son un motivo de urgencia oftalmolgica, pero conviene conocer los distintos tipos morfolgicos para hacer el diagnstico diferencial con otras causas de disminucin de visin.

1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD

1. Cataratas subcapsulares: anteriores, si se sitan tras la cpsula anterior, y posteriores, si aparecen por delante de la cpsula posterior. Las cataratas subcapsulares posteriores producen frecuentes destellos por luces brillantes (fig. 1.1). 2. Catarata nuclear: se produce cierta miopizacin, mejorando la presbicia. 3. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacidades tpicas en radios de bicicleta (fig. 1.2). 4. Catarata rubra: de coloracin parduzca (fig. 1.3).

Figura 1.2. Catarata corticonuclear. Tpica imagen en radios de bicicleta.

Figura 1.3. Catarata rubra. Pueden observarse vacuolas bajo la cpsula anterior.

Figura 1.1. Catarata subcapsular posterior. 198

Segn el grado de madurez estas cataratas sern ms o menos blancas. Las hipermaduras conllevan una contraccin por prdida de agua (fig. 1.4). Las morganianas tienen el ncleo hundido por licuefaccin de la corteza (fig. 1.5).

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Figura 1.4. Catarata hipermadura, con sinequia posterior.

Figura 2.1. Catarata en paciente diabtico.

Figura 1.5. Catarata morganiana. Se aprecia la luxacin del ncleo dentro del cristalino.

Figura 2.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente con dermatitis atpica.

2. CATARATAS PRESENILES
Suelen asociarse a algunas enfermedades sistmicas:

Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular posterior o cortical posterior.

3. CATARATAS SECUNDARIAS
Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de nieve, aunque a veces maduran en das o se produce una sobrehidratacin osmtica, por lo que los pacientes pueden acudir a urgencias acusando prdida aguda de visin (fig. 2.1). Distrofia miotnica: 90 % de los pacientes. Grnulos policromticos finos, seguidos de opacidades subcapsulares posteriores estrelladas. Dermatitis atpica: puede producir una catarata en escudo que arruga la cpsula anterior o una catarata subcapsular posterior (fig. 2.2).

3.1. Traumticas
Se producen como consecuencia de un traumatismo, bien por una perforacin de la cpsula del cristalino, bien por una contusin importante. La catarata puede producirse en el momento del traumatismo o presentarse posteriormente, incluso aos despus en el caso de las causadas por contusin (fig. 3.1). Tambin pueden incluirse aqu las cataratas producidas por shock elctrico y radiaciones ionizantes.
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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 3.3. Afectacin anterior y nuclear en paciente tratado con corticoides. Figura 3.1. Catarata traumtica.

3.2. Cataratas secundarias a medicamentos

1. Corticoides: son los frmacos que ms se han relacionado con la aparicin de cataratas, tanto en administracin tpica como sistmica. Se inician al ao del tratamiento como opacidades subcapsulares posteriores centrales (fig. 3.2) y despus afectan la regin capsular anterior (fig. 3.3). Existe una relacin con la dosis y la duracin del tratamiento. Pueden revertir al suprimir el tratamiento, aunque tambin es posible que progresen a pesar de la retirada. 2. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar subcapsular anterior, con grnulos finos blanco-ama-

rillentos, que habitualmente no produce disfuncin visual importante. 3. Miticos tpicos: pueden producir pequeas vacuolas subcapsulares anteriores, as como cambios corticales posteriores y nucleares. La suspensin del tratamiento detiene e incluso puede revertir las opacidades. 4. Otros: busulfn, amiodarona, oro, etc.

3.3. Cataratas secundarias a patologa oftalmolgica

Son complicaciones de distintos procesos: uvetis anterior crnica (es la causa ms frecuente; fig. 3.4), glaucoma de ngulo cerrado congestivo agudo, glaucoma neovascular (fig. 3.5), miopa alta, distrofias heredita-

Figura 3.2. Catarata subcapsular posterior en un paciente sometido a tratamiento prolongado con corticoides.

Figura 3.4. Catarata en paciente con uvetis crnica con sinequias posteriores.

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rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria, atrofia gyrata), atalamia, depsito de perfluorocarbono posvitrectoma (fig. 3.6), etc.

Figura 4.1. Catarata laminar congnita.

Figura 3.5. Catarata en un paciente con glaucoma neovascular. Se observa tambin un absceso corneal en la zona inferotemporal.

Figura 4.2. Catarata pulverulenta central congnita.

Figura 3.6. Depsito de perfluorocarbono en la cpsula posterior tras vitrectoma.

4. CATARATAS CONGNITAS
Existen diferentes tipos morfolgicos: catarata nuclear que a veces se asocia a microftalmos y microcrnea, catarata laminar que se puede asociar con hipoglucemia, hipocalcemia y galactosemia (fig. 4.1), catarata pulverulenta central (fig. 4.2), catarata polar anterior o posFigura 4.3. Catarata polar posterior congnita.

terior que puede afectar slo la cpsula o formar placas (fig. 4.3) y catarata de las suturas.

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COMPLICACIONES

P O S T O P E R AT O R I A S PRECOCES

F. J. Monescillo Lpez, M. I. Gmez Ledesma, I. Villafruela Gemes

1. SEIDEL POSQUIRRGICO Y PROLAPSO DE IRIS

MOTIVO DE CONSULTA
El paciente puede no referir sntomas especficos diferentes a los esperados tras una ciruga de catarata o puede notar disminucin de la agudeza visual. La revisin habitual de estos pacientes pone de manifiesto en muchos casos estas complicaciones. En ocasiones existe un traumatismo ocular previo.

CAUSAS
Las dos complicaciones se pueden producir ante una dehiscencia de la sutura o cuando sta est floja. Prolapso de iris (fig. 1.1 a y b): ms frecuente despus de una prdida de vtreo. Produce mala curacin de la incisin, astigmatismo excesivo, uvetis anterior crnica y, en ocasiones, crecimiento intraocular del epitelio. Aumenta el riesgo de edema macular qustico y endoftalmitis. Seidel posquirrgico (fig. 1.2): ms frecuente en incisiones poco valvuladas.

Figura 1.1. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutura. b) Prolapso de iris con sutura ntegra.

TRATAMIENTO
Seidel: resutura de la herida en quirfano. En algn caso, cuando el Seidel es pequeo, la cmara anterior est conservada y los puntos no estn flojos, es posi202

ble colocar una lente teraputica o un parche oclusivo, ya que pueden cerrarse espontneamente. Prolapso de iris: es quirrgico, con escisin del iris prolapsado y nueva sutura de la incisin.

C R I S TA L I N O

3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual (sntoma ms importante) y/o dolor de instauracin brusca, que aparece durante el primer mes tras la ciruga, con mayor frecuencia en la primera semana.

EXPLORACIN
Figura 1.2. Seidel positivo, con dilucin de la fluorescena por la salida del humor acuoso.

2. QUERATOPATA ESTRIADA
El paciente generalmente no acude a urgencias, y esta afeccin se observa en la valoracin postoperatoria habitual. Suele estar producida por una lesin del endotelio durante la ciruga con el instrumental o la introduccin de la lente. Se caracteriza por edema corneal y pliegues en la membrana de Descemet (fig. 2.1). La mayora de las veces no se requiere tratamiento, ya que es inocuo y se resuelve espontneamente en unos das. En casos raros y graves con persistencia del cuadro puede ser necesaria una queratoplastia penetrante.

Signos: clulas inflamatorias en cmara anterior y/o posterior, fibrina y, en muchos casos, hipopin (86 %), aunque su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. 3.1). El grado de inflamacin y de hipopin puede orientar hacia la agresividad del germen. Inyeccin ciliar intensa, hiperemia y quemosis conjuntival, con edema palpebral y secrecin. Es posible la infiltracin corneal segn la virulencia del germen (fig. 3.2).

Figura 3.1. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda con fibrina e hipopin.

ETIOLOGA
El momento de inicio puede orientar sobre el germen ms probable: Cuatro primeros das: aerobios gramnegativos (muy agresivos), en orden de frecuencia: Proteus, Pseudomonas y Haemophilus. A los 3-7 das de la ciruga: aerobios grampositivos (ms frecuentes), en orden de frecuencia: Staphylococcus epidermidis (el ms frecuente), Staphylococcus aureus, Strep203

Figura 2.1. Pliegues endoteliales tras ciruga de catarata.

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL Inflamacin postoperatoria estril

Se diferencian dos tipos principales: Uvetis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente y la pupila (fig. 3.4). Puede acompaarse de hipopin en la formas ms graves. Aparece en la primera semana y no hay tanto dolor ni reaccin ciliar como en las endoftalmitis bacterianas (fig. 3.5).
Figura 3.2. Endoftalmitis posquirrgica precoz aguda con edema e infiltracin corneal por Clostridium perfringens.

tococcus (fig. 3.3 a y b), siendo los dos ltimos ms agresivos que el primero.

Figura 3.4. Uvetis fibrinoide con formacin de una membrana.

Figura 3.5. Uvetis y formacin de una membrana tras maniobra de stretching. Figura 3.3. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus pneumoniae es muy agresiva y de evolucin muy rpida. En este caso se trat de una endoftalmitis posquirrgica tarda aguda. b) La puerta de entrada es una zona de escleromalacia, en la antigua incisin de la ciruga previa. 204

Endoftalmitis facoanafilcticas: es una respuesta autoinmune a las protenas del cristalino. Hay clulas inflamatorias en la cmara anterior y, en ocasiones, precipitados querticos e hipopin.

C R I S TA L I N O

En general, la inflamacin postoperatoria estril suele ser menos dolorosa y causa menos disminucin de la agudeza visual. Son poco frecuentes la quemosis conjuntival, el edema palpebral y la secrecin. Ante la duda conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla como tal.

casos teniendo en cuenta la evolucin clnica y el antibitico ms sensible con menor espectro. Los antibiticos intravenosos se suspenden a la semana y se sustituyen por antibiticos orales, como el ciprofloxacino (750 mg cada 12 horas).

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Ecografa: en opacidad de medios para valorar la extensin de la infeccin. Pruebas de laboratorio: es importante identificar el microorganismo cuanto antes para que el tratamiento antimicrobiano coincida con el antibiograma, pero debe actuarse de manera emprica tras la recogida de las muestras. Hay que tomar muestras de la cmara anterior y el vtreo con puncin-aspiracin (vase Apndice).

4. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA
Esta complicacin es muy grave y poco frecuente. Suele ser intraoperatoria, aunque tambin puede producirse tras la ciruga. El paciente refiere un dolor ocular intenso. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria tambin referir disminucin brusca de la agudeza visual.

EXPLORACIN
Intraoperatoria: aplanamiento de la cmara anterior, aumento de la PIO, vitreorragia, prdida del reflejo rojo y, en algunos casos, salida de todo el contenido intraocular (fig. 4.1). Postoperatoria: cmara anterior estrecha o plana, con posible deshicencia de sutura y prolapso de iris, PIO elevada. El estudio funduscpico o ecogrfico (fig. 4.2) mostrar un desprendimiento coroideo hemorrgico.

TRATAMIENTO (vase Apndice, Volumen II)

Mdico: precoz tras la recogida de muestras para cultivo. Antibiticos intravtreos: vancomicina 0,5-1 mg y ceftacidima 1-2 mg. Antibiticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg y ceftacidima 100 mg. Antibiticos tpicos: colirios fortificados de cefazolina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada 30/60 minutos, alternando. Aadir midriticos tpicos y posteriormente corticoides tpicos. Antibiticos sistmicos intravenosos: cefotaxima 1 g/8 horas, vancomicina 500 mg/6 horas. A las 24 horas aadir metilprednisolona, 1 mg/kg/da. Quirrgico: vitrectoma posterior. No hay acuerdo en cuanto a la indicacin, pero parece apropiado ante un empeoramiento clnico evidente en 24-48 horas, cuando de entrada la agudeza visual es de percepcin de luz o existe un defecto pupilar aferente.

TRATAMIENTO
Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de la incisin, medicacin hiperosmtica intravenosa y sedacin del paciente. Posteriormente, drenaje de la

SEGUIMIENTO
Ingreso del paciente y valoracin del cuadro a las 4-8 horas. Si hay buena respuesta al tratamiento tpico, ste puede disminuirse lentamente. Tras la identificacin del germen se cambiar el antibitico, en algunos

Figura 4.1. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria en la que se observan restos hemticos y cmara anterior amplia, con presin intraocular conservada.

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AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Figura 4.2. Ecografa que muestra el desprendimiento coroideo hemorrgico.

Figura 5.1. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara anterior.

hemorragia supracoroidea, seguido en ocasiones por una vitrectoma posterior. Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamiento mdico tpico y sistmico antihipertensivo ocular intensivo. Puede ser necesario el drenaje coroideo posteriormente.

5. LUXACIN DE FRAGMENTOS NUCLEARES

Es una complicacin intraoperatoria que da sntomas postoperatorios. El paciente refiere dolor y baja agudeza visual.
Figura 5.2. Luxacin de fragmento nuclear a la cmara vtrea.

EXPLORACIN
Inflamacin intraocular anterior y/o posterior, edema corneal e hipertensin ocular (figs. 5.1 y 5.2).

TRATAMIENTO
Si el fragmento nuclear est luxado en la cmara anterior y produce una disminucin de las clulas endo-

teliales en recuentos celulares progresivos, debe extraerse. Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es pequeo y el tratamiento mdico consigue controlar la inflamacin y la PIO, debe vigilarse. Si el fragmento nuclear luxado al vtreo es grande o no se consigue controlar la inflamacin y la PIO con el tratamiento mdico, ser necesario una vitrectoma posterior para la extraccin de los fragmentos.

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COMPLICACIONES

P O S T O P E R AT O R I A S TARDAS

I. Gmez Ledesma, F. J. Monescillo Lpez, P. Daz Lpez

1. OPACIFICACIN DE LA CPSULA POSTERIOR

MOTIVO DE CONSULTA
Disminucin de la agudeza visual tras varios meses de la ciruga, sin dolor ni enrojecimiento ocular.

EXPLORACIN
Prdida de la transparencia de la cpsula posterior. Existen dos tipos diferentes, fibrosis (fig. 1.1) y perlas de Elsching (fig. 1.2 a y b). La opacidad por fibrosis es ms precoz despus de la ciruga (2-6 meses) y produce menos disminucin de la agudeza visual. Las perlas de Elsching aparecen meses o aos tras la ciruga.

Figura 1.2. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching. b) Perlas de Elsching vistas con transiluminacin.

Producen una disminucin de la agudeza visual ms importante.

FACTORES DE RIESGO
Oculares: seudoexfoliacin, glaucoma, miopa alta, uvetis, diabetes, inflamacin postoperatoria y persistencia de restos de corteza.
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Figura 1.1. Fibrosis de la cpsula posterior.

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Edad del paciente: cuanto ms joven es el paciente, ms frecuente es la opacidad precoz de la cpsula posterior. En nios menores de 10 aos se produce opacidad capsular en el 100 % de los casos. Tiempo desde la ciruga: tambin el tiempo es otro factor que se ha de considerar, ya que cuanto ms tiempo pase tras la ciruga, ms probable ser la opacidad capsular. Si a los 4 aos de la ciruga no se observa opacidad capsular, es raro que aparezca despus.

Dao sobre la lente intraocular: en pocos casos es necesario el cambio de lente (fig. 1.4). Luxacin de la lente: poco frecuente. Alteraciones del endotelio corneal.

TRATAMIENTO
Capsulotoma central de la cpsula posterior con lser YAG. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la ciruga. Posteriormente se indica tratamiento tpico antiinflamatorio (fig. 1.3).
Figura 1.4. Capsulotoma posterior con lser YAG. Se observan numerosos impactos sobre la lente.

2. MALA POSICIN DE LA LENTE INTRAOCULAR

MOTIVO DE CONSULTA
Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a astigmatismo irregular, deslumbramientos, visin de anillos de luz e incluso diplopa monocular.
Figura 1.3. En algunos casos se observan depsitos sobre la lente intraocular, que se pueden eliminar con lser YAG.

ETIOLOGA
Puede deberse a una colocacin inadecuada de la lente, al colocar un hptico en el surco ciliar y otro en el saco, a la contraccin capsular, a la existencia de una rotura capsular posterior, a la dehiscencia sectorial de la znula o a un traumatismo.

COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMA YAG

Aumento de la PIO: complicacin ms frecuente, con aumento de la PIO a las 2-4 horas. El tratamiento ms eficaz es la apraclonidina tpica. Uvetis. Desprendimiento de retina: complicacin poco frecuente pero grave. Edema macular qustico: menos frecuente cuando se retrasa el tratamiento.
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EXPLORACIN CLNICA
Se observa la lente intraocular descentrada. Puede ser un descentramiento vertical, tanto superior como inferior (fig. 2.1 a y b), o un desplazamiento horizontal o inclinacin de la lente, que generalmente se debe a que un hptico se encuentra en el saco y otro en el surco ciliar (fig. 2.2).

C R I S TA L I N O

Figura 2.1. a) Desplazamiento inferior de la lente intraocular. b) Desplazamiento superior de la lente intraocular.

Figura 2.3. a y b) Luxacin de la lente intraocular, con captura pupilar de sta.

TRATAMIENTO
En casos leves se pueden utilizar miticos, pero en los ms graves se requerir la retirada de la lente y su sustitucin. La captura pupilar puede tratarse con midriticos y posteriormente con miticos. En algn caso es necesaria la reposicin quirrgica.
Figura 2.2. Desplazamiento horizontal en una lente mvil suturada al surco.

3. DESCOMPENSACIN CORNEAL
Suele ser ms frecuente en las implantaciones de lente en la cmara anterior que en la cmara posterior. A veces existe una distrofia endotelial preexistente que acta como un factor predisponente para la descompensacin precoz (figs. 3.1 y 3.2).
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Puede producirse una captura pupilar cuando parte de la ptica de la lente de la cmara posterior se sita por delante del plano del iris (fig. 2.3 a y b).

AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G A

Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incrementa hasta un 7 %, y si el paciente es miope de ms de 6 dioptras, el riesgo aumenta al 15 %. Presencia de lattices u otras degeneraciones que predisponen al desprendimiento.

5. EDEMA MACULAR QUSTICO

Esta entidad es ms frecuente cuando se ha producido una rotura capsular durante la ciruga o tras una capsulotoma con lser YAG. El paciente refiere disminucin de la agudeza visual, con frecuencia entre la sexta semana y el tercer mes tras la intervencin. La exploracin muestra prdida de la depresin de la fvea por acumulacin de lquido intrarretiniano, y la angiografa con fluorescena, el tpico patrn en ptalos de flores. En muchos casos se resuelve espontneamente sin tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento con antiinflamatorios tpicos, acetazolamida oral y, en ocasiones, realizar una vitrectoma posterior.

Figura 3.1. Edema corneal intenso como consecuencia de una descompensacin endotelial.

6. ENDOFTALMITIS CRNICA
Figura 3.2. Descompensacin corneal por lente en la cmara anterior.

MOTIVO DE CONSULTA
Molestias inespecficas o dolor y disminucin de la agudeza visual, semanas o meses tras la ciruga, que suele mejorar con corticoides (fig. 6.1 a y b).

TRATAMIENTO
(Vase Queratopata bullosa, seccin Crnea.) A veces el nico tratamiento es la queratoplastia penetrante.

ETIOLOGA
Suelen ser grmenes poco virulentos. El microorganismo ms frecuente es P. acnes, al que siguen Actinomyces, Staphylococcus y Corynebacterium.

EXPLORACIN Y DIAGNSTICO

4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
Los factores de riesgo que predisponen al desprendimiento de retina en los postoperados de catarata son: Disrupcin de la cpsula posterior, bien intraoperatorio, bien tras capsulotoma.
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Clulas inflamatorias en la cmara anterior y el vtreo anterior, con precipitados en grasa de carnero e hipopin en algn caso. Disminucin de la inflamacin intraocular tras la instauracin de corticoides tpicos. La presencia de placas blanquecinas en la cpsula posterior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de

C R I S TA L I N O

infeccin por P. acnes. El diagnstico se confirma mediante cultivo de muestra vtrea en medio de tioglicato.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Endoftalmitis facoanafilctica: habitualmente es precoz tras la ciruga y suelen ser evidentes los restos del cristalino. Uvetis de otra etiologa. Descentramiento de la lente con roce crnico del iris o del cuerpo ciliar.

TRATAMIENTO
Si se sospecha P. acnes: En los casos leves (agudeza visual > 0,5 y poca inflamacin) se puede comenzar un tratamiento con corticoides tpicos y sistmicos, aadiendo antibiticos sistmicos e intravtreos posteriormente (cefalosporina de tercera generacin asociada a clindamicina o vancomicina). En los casos graves (agudeza visual < 0,5 o casos leves con mala respuesta) vitrectoma de pars plana, con retirada del resto capsular opacificado, retirada o no de la lente y administracin de vancomicina intravtrea.

Figura 6.1. a y b) Endoftalmitis crnica por Propionibacterium acnes, en la que se observa una placa blanca sobre la cpsula posterior.

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