Anda di halaman 1dari 3

Abses Otak

Muhammad Totong Kamaluddin Laboratorium Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya, Palembang

PENDAHULUAN Abses otak (AO) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada jaringan otak(1,2). AO pada anak jarang ditemukan dan di Indonesia juga belum banyak dilaporkan. Morgagni (16821771) pertama kali melaporkan AO yang disebabkan oleh peradangan telinga(3). Pada beberapa penderita dihubungkan dengan kelainan jantung bawaan sianotik(4,5,6). Mikroorganisme penyebab AO meliputi bakteri, jamur dan parasit tertentu(2,7,8,9). Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah, perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner. Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya(1,7). Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise, peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses(1,7). Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan(4,7,8,9,10). Tanpa pengobatan, prognosis AO jelek(2,6,7). Makalah ini bertujuan membicarakan secara singkat AO yang menyangkut angka kejadian, etiologi, patofisiologi, gambaran klinik, diagnosis, diagnosis banding, penanganan dan prognosis. ANGKA KEJADIAN Angka kejadian yang sebenamya dari AO tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada perempuan dengan perbandingan 2:1(6,9). Poerwadi melaporkan 18 kasus AO pada anak dengan usia termuda 5 bulan(3). ETIOLOGI Berbagai mikroorganisme dapat ditemukan pada AO, yaitu bakteri, jamur dan parasit"). Bakteri yang tersering adalah Staphylococcus aureus, Streptococcus anaerob, Streptococcus

beta hemolyticus, Streptococcus alpha hemolyticus, E. coli dan Baeteroides(5,7,8). Abses oleh Staphylococcus biasanya berkembang dari perjalanan otitis media atau fraktur kranii. Bila infeksi berasal dari sinus paranasalis penyebabnya adalah Streptococcus aerob dan anaerob, Staphylococcus dan Haemophilus influenzae. Abses oleh Streptococcus dan Pneumococcus sering merupakan komplikasi infeksi paru. Abses pada penderita jantung bawaan sianotik umumnya oleh Streptococcus anaerob(5). Jamur penyebab AO antara lain Nocardia asteroides, Cladosporium trichoides dan spesies Candida dan Aspergillus. Walaupun jarang, Entamuba histolitica, suatu parasit amuba usus dapat menimbulkan AO secara hematogen(5,7). Kira-kira 620% AO disebabkan oleh flora campuran, kurang lebih 25% AO adalah kriptogenik (tidak diketahui sebabnya).

PATOFISIOLOGI AO dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu(2,7). AO bersifat soliter atau multipel. Yang multipel biasanya ditemukan pada penyakit jantung bawaan sianotik; adanya shunt kanan ke kiri akan menyebabkan darah sistemik selalu tidak jenuh sehingga sekunder terjadi polisitemia. Polisitemia ini memudahkan terjadinya trombo-emboli. Umumnya lokasi abses pada tempat yang sebelumnya telah mengalami infark akibat

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 25

trombosis; tempat ini menjadi rentan terhadap bakteremi atau radang ringan. Karena adanya shunt kanan ke kin maka bakteremi yang biasanya dibersihkan oleh paru-paru sekarang masuk langsung ke dalam sirkulasi sistemik yang kemudian ke daerah infark. Biasanya terjadi pada umur lebih dari 2 tahun(11). Dua pertiga AO adalah soliter, hanya sepertiga AO adalah multipel(2,4,9,12). Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang nekrotik(n. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu : 1) stadium serebritis dini 2) stadium serebritis lanjut 3) stadium pembentukan kapsul dini 4) stadium pembentukan kapsul lanjut. Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis(7). Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen(2,7). GAMBARAN KLINIK Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya AO gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal(2,7). Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel(2,5,7). Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan hem ianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik, berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala sensorimotorik(7). Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen dan berakibat fatal. LABORATORIUM Terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah(2,7). Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang(2,7,12), kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel(2,7). DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya(2,7). Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses(2,7,13). Pnemoensefalografi penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses(2,13). Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat. DIAGNOSIS BANDING Gangguan pembuluh darah otak, yang bersifat oklusi dan perdarahan, terutama pada penderita AO dengan penyakit jantung bawaan sianotik. Jarang terjadi sebelum usia 2 tahun. Serangan nerolgik timbulnya mendadak, pada AO perlahan. Hidrosefalus. Gejala klinik AO di bawah 2 tahun, kadang-kadang sukar dibedakan dari hidrosefalus. Tumor otak seperti astrositoma mempunyai gambaran klinik seperti AO. Dengan pemeriksaan CT scan dapat dibedakan keduanya. Kelainan lain yang harus dibedakan dari AO adalah proses desak ruang intrakranial seperti hematoma subdural, abses subdural dan abses epidural serta hematoma epidural(2,7).

26 Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993

KOMPLIKASI Komplikasi meliputi : retardasi mental, epilepsi, kelainan nerologik fokal yang lebih berat. Komplikasi mi terjadi bila AO tidak sembuh sempurna. PENANGANAN Pada umumnya terapi AO meliputi pemberian antibiotik dan tindakan operatif berupa eksisi (aspirasi), drainase dan ekstirpasi(2,7). Faktor-faktor yang dipertimbangkan dalam menentukan pemberian antibiotik, sebagai berikut: 1) Bila gejala klinik belum berlangsung lama (kurang dan 1 minggu) atau kapsul belum terbentuk. 2) Sifat-sifat abses: a) Abses yang lokasinya jauh dalam jaringan otak merupakan kontraindikasi operasi. b) Besar abses. c) Soliter atau multipel; pada abses multipel tidak dilakukan operasi(2,7,9). Pemilihan antibiotik didasarkan hasil pemeriksaan bakteriologik dan sensitivitas. Sebelum ada hash pemeriksaan bakteriologik dapat diberikan antibiotik secana polifragmasi ampisilin/penisilin dan kioramfenikol. Bila penyebabnya kuman anaerob dapat diberikan metronidasol. Golongan sefalosporin generasi ke tiga dapat pula digunakan. Tindakan pembedahan dapat dilakukan dengan memperhatikan faktor-faktor tersebut di atas. PROGNOSIS Tergantung dan: 1) cepatnya diagnosis ditegakkan 2) derajat perubahan patologis 3) soliter atau multipel 4) penanganan yang adekuat. Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik dan mu1ipe1(2,5,7). RINGKASAN AO adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada janingan otak. Insidens AO tidak diketahui, dengan kemajuan antibiotik dewasa mi insidens semakin menurun. Berbagai organisme seperu bakteri, parasit dan jamur dapat

menjadi penyebab. Penyebaran infeksi ke otak mungkin secara langsung atau udak Iangsung melalui hematogen dan infeksi sekitar otak. Perubahan patologik terdiri 4 stadium yaitu : serebritis dini, serebritis lanjut, pembentukan kapsul dini dan pembentukan kapsul lanjut. Gambaran klinik AO berupa gejala-gejala infeksi, pen inggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokasi abses. Terapi AO dengan pemberian antibiotik dan tindakan pembedahan. Prognosis AO tergantung diagnosis dini, perubahan patologik dan terapi yang dini.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Lesse Al, Scheid WM. Brain abscess. In: Johnson RT. (eds): Current therapy in neurologic disease-2. Toronto, Philadelphia: BC. Decker Inc; 1987: 107-9. Menkes JH. Brain abscess. In: Textbook of child neurology. 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1975 : 229-33. Troeboes Poerwadi. Abses otak pada anak. Kumpulan Naskah Lengkap Konas IDASI, 1988 :255-61. Berhman RE, Vaughan VC (eds). Brain abscess. In: Nelson's textbook of pediatrics. 13th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co; 1987. hat. 1322-3. Mardjono M, Sidharta P. Abses serebri. Dalam: Neurologi klinik dasar. edisi 4. Jakarta: Pustaka Universitas, PT Dian Rakyit 1981 : 319-29. Saiz Lorens XJ, Umana MA, Odio CM, etal. Brain abscess. Pediatr Infect DisJ 1989; 8: 449-58. Dodge PR. Parameningeal infections (including brain abscess, epidural abscess, subdural empyema). In: Feigin, Cherry (eds): Textbook of Pediatric Infectious Disease. First ed. Philadelphia, London: WB Saunders Co; 1987 : 496-504. Ford FR. Abscess of brain. In: Diseases of nervous system in infancy, childhood and adolescences. 5th ed. Springfield, illinois: Charles C Thomas PubI; 1974 : 417-22. Schuster H, Koos W. Brain abscess in children. In: SchieferW, Klinger M, Brock M. (eds). Brain abscess and meningitis. Subsrachnoid hemorrhage : timing problems. Berlin, Heidelberg, New York: Springer-Verlang; 1981 :81-85. Keren G, Tyrrell DLI. Non surgical treatment of brain abscess. Pediatr Infect Dis J. 1984; 3:331-4. Kidd BS L. Complete transposition of the great arteries. In: 1-lean disease in infancy and childhood, 3th ed. New York, Toronto, London: Macmillan Pubslishmg Co; 1987 :590-611. Adams RD. Victor M. Brain abscess. In: Principles of Neurology. 3th ed. New York, St. Louis, San Franscisco: Mc Graw Hill Book; 1987. hal. 522-6. Gordon IRS, Ross FGM. Cerebral abscess. In: Diagnostic radiology in paediatrics. First ed. London, Boston: Butterworth & Co. Pub! Ltd; 1977: 312.

8. 9.

10. 11. 12. 13.

Cermin Dunia Kedokteran No. 89, 1993 27