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CAPITULO 7

ARRITMIAS
Dr. Luis Arabia, Dr. Ral Garillo, Dr. Sergio Gonzlez, Dr. Ramiro Castellanos

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TRASTORNOS DE LA CONDUCCION, ARRITMIAS SUPRA Y VENTRICULARES EN EL CHAGAS Introduccin En este captulo nos circunscribiremos a la cardiopata chagsica crnica (CChC), no abordando el cuadro agudo, (miocarditis chagsica), cuyas arritmias y alteraciones de conduccin no difieren sustancialmente de las observadas en otras miocarditis infecciosas. El compromiso cardaco en pacientes con serologa positiva para Chagas oscila entre el 10-40%, segn las series consultadas. Lo caracterstico en esta afeccin, es la gran diversidad de manifestaciones posibles, tanto en lo que respecta a lo estructural, como al compromiso elctrico, pudindoselas resumir en: a) anomalas progresivas del sistema de conduccin, b) disautonomas (1), c) arritmias (tanto bradi como taquiarritmias y sus combinaciones) (Figura 1), d) insuficiencia cardaca y e) tromboembolismo (sistmico y/o pulmonar) cuyos potenciales origenes pueden asentarse en la lesin aneurismtica apical ventricular, en las aurculas (principalmente en las orejuelas), o en el sistema venoso.

Si bien estas alteraciones se expresarn con mayor o menor severidad acorde a la magnitud del dao miocrdico alcanzado, esta regla no se cumple siempre. En el caso de las arritmias cardacas las manifestaciones elctricas pueden preceder por aos a los fenmenos de dilatacin y deterioro de la funcin cardaca, mientras otros sistemas ya pueden mostrar severas alteraciones anatmicas (Fig. 2). Un aspecto a destacar es el compromiso del sistema nervioso autnomo con fenmenos de disautonoma, que no slo constituyen un problema en s mismo, sino que sus sntomas muchas veces inespecficos pueden, errneamente, ser atribuidos a otras causas con pronstico y teraputica muy diferente. Mucho se ha escrito y analizado acerca de la CChC, y no es objetivo del presente captulo reemplazar la vasta bibliografa existente, pero s intentar acentuar ciertas caractersticas propias de la miocardiopata chagsica con relacin a los trastornos de la conduccin y al desarrollo de las arritmias supra y ventriculares.

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A nivel estructural es clsica la cardiopata dilatada con insuficiencia cardaca, y aneurismas apicales, tanto de ventrculo izquierdo como derecho. La coexistencia con otras formas de cardiopata obviamente son posibles y las manifestaciones signo-sintomatolgicas podrn combinarse de manera variada. Un ejemplo frecuente lo constituye la CChC asociada a sobrecarga de presin en un paciente con hipertensin arterial y/o cardiopata isqumica, que puede acelerar el deterioro ventricular, la insuficiencia cardaca y an precipitar arritmias ventriculares. Con respecto a este ltimo punto, cabe aclarar que un pensamiento corriente de la medicina asistencial en zonas endmicas, sugera que los pacientes portadores de enfermedad de Chagas, difcilmente desarrollaran cardiopata isqumica. Numerosas comunicaciones acerca de la coexistencia de ambas entidades y la descripcin angiogrfica del arrosariamiento de vasos coronarios en pacientes chagsicos han desterrado este concepto inexacto. Compromiso del sistema nervioso autnomo El compromiso del sistema nervioso autnomo en pacientes con enfermedad de Chagas, no se circunscribe al sistema circulatorio, sino que puede abarcar tambin el digestivo y el genitourinario, incluso a veces con diferentes grados de afectacin en rganos de un mismo sistema. Quienes se desempean en la prctica de la cardiologa asistencial con pacientes chagsicos, suelen advertir con cierta frecuencia, alteraciones relacionadas a fenmenos disautonmicos, tpicos de sta enfermedad, en ocasiones sin sintomatologa alguna y solamente detectables al exmen fsico tales como: a) hipotensin ortosttica, b) presencia de arritmias (en particular bradicardia sinusal persistente, no relacionada al grado de actividad, que a veces suele manifestarse como astenia progresiva). Asociado a lo descrito, tanto el presncope como el sncope, podrn ser entonces, expresiones clnicas de la hipotensin ortosttica, de bradiarritmias severas, o de la conjuncin de ambos elementos. Como surge del prrafo anterior, la multiplicidad de mecanismos fisiopatolgicos en juego, requiere del anlisis y la categorizacin de la signo-sintomatologa, junto al empleo de estudios complementarios adecuados para identificar las causas potencialmente peligrosas (taquicardia ventricular sostenida, bloqueo aurculo-ventricular de alto grado, disfuncin severa del ndulo sinusal, etc.), que permitan una adecuada estratificacin del riesgo y la necesaria toma de decisiones teraputicas.

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Evaluacin del compromiso cardiovascular del SNA Los mtodos complementarios para la evaluacin son mltiples y de variada complejidad, algunos reservados para investigacin, o para centros con sofisticado equipamiento y otros, ms simples, factibles de ser realizados e interpretados por el clnico cualquiera sea su lugar de trabajo, y mediante los cuales se podrn extraer valiosas conclusiones acerca del compromiso global del SNA en el aparato cardiovascular. Los mtodos complementarios y maniobras considerados de mayor utilidad por su sencilla ejecucin y su fcil interpretacin son: 1- Evaluacin de hipotensin ortosttica. 2- Maniobra de Valsalva. 3- Ergometra. 4- Holter, con especial atencin en la variabilidad de la frecuencia cardaca, variabilidad del QT y presencia de alternancia de la onda T. 5- Tilt Test o Prueba de la Mesa Basculante. En la mayora de ellos lo que se busca es la respuesta de la frecuencia cardaca y/o de la tensin arterial cuando se aplica un estmulo, tilt test: cambio postural y accin de la gravedad, ergometra: respuesta al esfuerzo, monitoreo Holter para evaluar el ritmo circadiano y las influencias del sistema simptico y parasimptico, etc. Como surge sin necesidad de mayores explicaciones, estos mismos mtodos son de utilidad para la deteccin de otras alteraciones, tales como arritmias, bloqueos y evaluacin de comorbilidades. Hipotensin ortosttica: Se evala registrando la tensin arterial sistmica en decbito dorsal, y en la postura de pie, tambin debe observarse la presencia o no del aumento reflejo de la FC como mecanismo compensador. Maniobra de Valsalva: Aqu lo ms importante es saber en que etapa de la prueba nos encontramos y qu buscamos en cada una de ellas. Se sugiere que en condiciones basales se realice un registro de TA y FC, luego una inspiracin profunda (fase 1), seguida por una espiracin forzada con glotis cerrada (fase 2), luego espiracin brusca con glotis abierta- permitiendo la salida de aire- (fase 3) y por ltimo evaluar la respiracin normal inmediata posterior (fase 4). En la fase 2 se produce normalmente un descenso de la TA con el consiguiente aumento de la FC (respuesta simptica), y en la fase 4 la TA aumenta disminuyendo la FC (respuesta parasimptica). Prueba Ergomtrica Graduada: Se procede segn el protocolo convencional, evaluando la respuesta cronotrpica acorde a las cargas impuestas, as como la curva de ascenso tensional; en la recuperacin lo propio se hace observando el retorno a valores basales. Es de utilidad asimismo considerar que la presencia arritmias ventriculares, la intolerancia al ejercicio, los cambios del segmento ST-T y signos de disfuncin de bomba en el mximo esfuerzo, puedan estar asociados a cardiopata isqumica. Monitoreo sistema Holter: Los diferentes sistemas de registro poseen algoritmos de evaluacin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, que deben ser objeto de un anlisis minucioso de los trazados, ya que nos ofrecer importante informacin acerca de posibles discordancias entre la actividad ambulatoria del paciente y su relacin con la FC, as como de sntomas asociados a la presencia de arritmias. Head Up Tilt-Test o Prueba de la Mesa Basculante: existen numerosos protocolos, nosotros realiza-

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mos el monitoreo continuo de la FC y registro de TA en condiciones basales en decbito supino y luego con inclinacin a 80 durante 30 minutos o hasta la aparicin de sntomas, luego se retoma la posicin inicial hasta la estabilizacin de los parmetros. En los pacientes chagsicos no se sensibiliza la prueba con frmacos. Manifestaciones elctricas en la enfermedad de Chagas Con fines estrictamente prcticos los clasificaremos en: 1- Alteraciones de conduccin. 2- Arritmias supraventriculares. 3- Arritmias ventriculares. 1- Alteraciones de conduccin Cabe mencionar que es posible observar retardos e incluso bloqueos en la conduccin elctrica en todo el trayecto, desde el ndulo sinusal hasta la masa miocrdica, con tiempos de conduccin sinoatriales prolongados, fcilmente detectables en el Estudio Electrofisiolgico (EEF), y que se suelen englobar dentro de las diferentes manifestaciones del sndrome de disfuncin del ndulo sinusal. Diferentes grados de trastornos de conduccin aurculo-ventricular (A-V), con bloqueos AV de primer, segundo y tercer grado, en sus distintas variantes, y con afectacin supra, intra e infrahisiana (2). En el caso del BAV de primer grado y en el de segundo grado tipo Mobitz I, el compromiso predominantemente es suprahisiano. Habida cuenta que el intervalo PR del ECG engloba, electrofisiolgicamente hablando, al PA + AH + HV, debe destacarse que es el intervalo HV el nico que guarda mayor independencia respecto de las variaciones de la frecuencia cardaca y de la influencia autonmica, (valor normal: 35-55 ms). Un intervalo HV superior a 55 ms., indicar deterioro de la porcin infrahisiana del sistema de conduccin (Fig. 3). Igualmente deber atenderse a las caractersticas de la deflexin hisiana (onda H), a su duracin y a la morfologa que exhiba en el electrograma. Formas polifsicas y picos con separaciones superiores a 10 ms, tambin sugerirn trastornos en la conduccin. Con referencia a los bloqueos de rama, la asociacin de bloqueo de rama derecha con eje desviado a la izquierda (BRD + HBA), es una de las combinaciones ms comunes de hallar, mientras el HBA aislado tambin es otra entidad frecuente. Por su parte, el bloqueo de rama izquierda es de observacin infrecuente (aproximadamente en un 5% de los casos), y su presencia obliga a descartar otras patologas asociadas. La dinmica evolutiva de las alteraciones electrocardiogrficas se aprecia con claridad en la Tabla I, que resume la experiencia aportada sobre el particular por el Dr. Manzullo (3). Finalmente, la observacin de hemibloqueo posterior izquierdo ha sido mencionada como de baja frecuencia y casi siempre asociada a BRD. Como conclusin prctica, en un contexto clnico y epidemiolgicamente compatible, la presencia de BRD y HBA asociado debe ser siempre altamente sugestiva de enfermedad de Chagas. Particularidades de la asociacin BRD y HBAI La observacin de BRD+HBA con un HV ligeramente prolongado durante el EEF, requiere de tcnicas de estimulacin auricular programada, pues el aumento significativo del tiempo

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de conduccin implica, para algunos autores, un riesgo mayor de progresin al bloqueo AV paroxstico completo. Con relacin a ello, una prctica difundida previamente en los laboratorios de electrofisiologa, fue la administracin de frmacos para evaluar la reserva de conduccin, ya que registros con alteraciones leves podan representar fases subclnicas pasibles de ser desenmascaradas con drogas como la ajmalina. Sin embargo, debido a la gran variabilidad de las respuestas dicha prctica ya no es efectuada rutinariamente en pacientes con enfermedad de Chagas. Como diagnstico diferencial el seudo BRD del sndrome de Brugada puede constituir un elemento de confusin en zonas endmicas, ms an si los pacientes tienen serologa positiva. Habida cuenta de la respuesta inespecfica de la cardiopata chagsica a la prueba de ajmalina (que hasta puede remedar la respuesta habitual del Sndrome de Brugada), las dificultades que pueden presentarse son fciles de comprender.

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2- Arritmias supraventriculares Existe consenso acerca de que fibrilacin auricular (FA) en la cardiopata chagsica crnica es de aparicin tarda y pronstico ominoso, con clara asociacin a disfuncin ventricular significativa y frecuentemente acompaada de regurgitacin mitral importante. Habitualmente la frecuencia ventricular es baja, sea por compromiso del ndulo AV, por la administracin de frmacos antiarrtmicos, por medicacin para la insuficiencia cardaca, o por todos ellos. La condicin de FA sumada a baja frecuencia ventricular es indicacin corriente para el implante de MP, que pasan por ser necesariamente monocamerales ventriculares. No se tienen actualmente datos concretos acerca del implante de resincronizadores con estimulacin biventricular en pacientes con miocardiopata dilatada chagsica y fibrilacin auricular crnica. El aleteo auricular es menos frecuente que la FA, pero tambin suele presentarse y sus efectos hemodinmicos no difieren demasiado de los comentados para la FA. En nuestra experiencia hemos podido realizar la ablacin por RF del istmo cavotricuspdeo, en los pacientes en donde el estudio el EEF documentaba aleteo dependiente de dicha estructura. La complejidad del procedimiento y sus recidivas no difirieron de las observadas en pacientes con cardiopata dilatada de otras etiologas. Sin embargo en la evaluacin posterior, se document una significativa mayor frecuencia de disfuncin del ndulo sinusal, que requiri tratamiento mediante el implante de marcapasos definitivo. Las extrasstoles auriculares son frecuentes de hallar en los registros Holter de monitoreo contnuo, siendo habitualmente asintomticas. Sin otras alteraciones concomitantes no se aconseja tratamiento antiarrtmico. 3- Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares son fiel reflejo de los mltiples mecanismos que esta enfermedad evoca, donde complejas alteraciones estructurales y funcionales facilitan el desarrollo de todo tipo de mecanismos electrofisiolgicos generadores de arritmias. Como se ha comentado, las arritmias ventriculares posibles de observar abarcan todo el espectro conocido, desde extrasstoles ventriculares aisladas, mono o polimorfas, parasistolia ventricular, taquicardia ventricular (monomorfa, polimorfa), y aleteo ventricular, hasta fibrilacin ventricular3. As, mientras la presencia de alteraciones de conduccin, dilataciones aneurismticas y fibrosis miocrdica difusa ofrecen el sustrato ideal para el desarrollo de arritmias ventriculares rpidas reentrantes, de morfologa cambiante (polimorfismo), no son infrecuentes las taquicardias ventriculares de diferentes morfologas (pleomorfismo), y las arritmias automticas o gatilladas, facilitadas por el compromiso del sistema nervioso autnomo (4). Si bien pueden existir arritmias ventriculares complejas sin compromiso severo de la funcin ventricular, la situacin ms frecuente, es el hallazgo de una clara asociacin entre el grado de disfuncin ventricular y la complejidad y malignidad de las arritmias que se presenten. A partir de la descripcin de los mltiples mecanismos generadores de arritmias, es entendible el porqu de la respuesta poco predecible que tiene la terapia farmacolgica en la CChC. Corrientemente se han empleado antiarrtmicos tipo I (especialmente mexiletina y propafenona), y tipo III (amiodarona); habindose comunicado con frecuencia la presencia de efectos proarrtmicos, que generan complicaciones tales como disfuncin sinusal, bloqueos aurculo-ventriculares de grado variable, y taquiarritmias ventriculares, siendo estas ltimas de particular severidad. Otros efectos negativos documentados con los antiarrtmicos han sido la depresin miocrdica y la modificacin de los umbrales de desfibrilacin en pacientes portadores de cardiodesfibriladores implantables (CDI). Dentro de la teraputica no farmacolgica se encuentra la ablacin por radiofrecuencia y el im-

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plante de dispositivos antitaquicardia. En lo que respecta a la terapia de ablacin, las mltiples y complejas alteraciones estructurales y fisiopatolgicas, sumadas a la pobre tolerancia hemodinmica que los pacientes exhiben frente a las arritmias provocadas, han desalentado su aplicacin como terapia de rutina. Mientras que la alternativa de mapear arritmias por la va epicrdica y efectuar desde all ablacin por radio frecuencia, como ha sido comunicado por el grupo del Dr. Sosa (5), entre otros, constituye un recurso que est reservado a grupos restringidos de especialistas, con gran experiencia y que llevan a cabo sus tareas en centros de alta complejidad.

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Bibliografa 1. Andrs DS, Mitelman J, Irurzn IM y col. Anlisis de la fraccin de la variabilidad de la frecuencia cardaca, en el diagnstico precoz de la disautonoma chagsica. Reblampa 2006; 19(1): 14-19. 2. Carrasco Guerra HA, Mora RG, Iglesias G, y col. Estudio de la funcin del nodo sinusal y de la conduccin atrioventricular en pacientes con enfermedad de Chagas. Arch Inst Cardiol Mex 1982; 52:245-251. 3. Manzullo EC, Chuit R. Risk of death due to chronic chagasic cardiopathy. Mem Inst Oswaldo Cruz 1999; 94(1):317-320. 4. Martino Filho M y col. Probability of occurrence of life-threatening ventricular arrhythmias in Chagasdisease versus non-Chagasdisease. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23:19441946. 5. Chiale PA, Laio RA, Pastori JD y col. Normal and abnormal ventricular automaticity in the human heart. In Rosebaum MB, Elizari MV. Frontiers of cardiac electrophysiology. Martinus Nijhoff; The Hague, 1983. 6. Sosa E, Scanavacca MI, Dvila A y col. A new technique to perform epicardial mapping in the electrophysiology laboratory. J Cardiovasc Electrophysiol 1996; 7:531-540.

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DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL EN LA ENFERMEDAD DE CHAGAS Definicin: Puede definirse a la disfuncin del ndulo sinusal como un sndrome clnico-electrocardiogrfico caracterizado por una amplia variedad de sntomas y alteraciones electrofisiolgicas consecutivas a la alteracin de la funcin sinusal normal. Esta alteracin de la funcin sinusal normal puede ser por afeccin orgnica directa del ndulo sinusal (intrnseca) o secundarias (extrnsecas) tales como la accin depresora de ciertos frmacos y el sistema nervioso autnomo. Entre las causas orgnicas, se mencionan principalmente a la cardiopata isqumica, si bien no est claro muchas veces su relacin causal con ella, y ciertas enfermedades con componente auto inmune la cardiopata reumtica y diversas miocarditis tales como la enfermedad de Chagas. Patogenia: Entre los factores que generan la injuria miocrdica en la enfermedad de Chagas (1), se mencionan la presencia de anticuerpos dirigidos contra el parsito que reaccionan contra antgenos humanos (2, 3) (reaccin auto inmune). Otros mecanismos mencionados son la isquemia miocrdica (4), la disfuncin micro vascular (5) y los trastornos del sistema nervioso autnomo (6). Todos ellos tienen relevancia en la etapa crnica de la enfermedad, donde suele verse la disfuncin sinusal. Manifestaciones clnica y electrocardiogrficas Las manifestaciones clnicas en la disfuncin sinusal, suelen ser diversas en cuanto a los sntomas y a la severidad de los mismos. Los pacientes pueden permanecer asintomticos durante muchos aos o presentar sntomas vagos, no atribuibles inicialmente a la alteracin de la funcin sinusal. Cuando aparecen los sntomas, los mismos se deben principalmente a la hipo perfusin tisular (secundaria a la bradicardia) de diversos rganos o sistemas, principalmente el sistema nervioso central. Las manifestaciones ms frecuentemente referidas son mareos, vrtigo, disnea y sincope. Otros sntomas inespecficos tales como irritabilidad, insomnio, distensin abdominal o cambios de personalidad han sido referidos tambin en el contexto de sndromes de bajo gasto cardiaco. Desde el punto de vista electrocardiogrfico, la disfuncin sinusal puede manifestarse por: - Bradicardia sinusal severa persistente - Paros sinusales o bloqueos sino-auriculares de diverso grado, generando pausas significativas -Escape de marcapasos subsidiarios secundario a la bradicardia sinusal -Extrasstoles auriculares frecuentes o diferentes arritmias auriculares (taquicardia auricular, aleteo o fibrilacin auricular) -Reaparicin dificultosa del ritmo sensual tras la reversin de una taquiarritmia auricular (sndrome taquicardia-bradicardia) En la enfermedad de Chagas especficamente cualquiera de estas alteraciones suele presentarse, si bien son ms comunes la bradicardia sinusal persistente, las pausas y la incompetencia cronotrpica. Es tambin especialmente frecuente en sta etiologa la asociacin con alteraciones en la reserva de conduccin nodal (enfermedad binodal) y en el sistema His-Purkinje (bloqueos de rama). Debe considerarse que muchos pacientes adems pueden referir sntomas de insuficiencia cardiaca y que los pacientes chagsicos muchas veces tienen arritmias ventriculares complejas capaces a su vez de generar cuadros sincopales o ms graves an que requieren una correcta interpretacin.

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Diagnstico: Ante el diagnstico serolgico de enfermedad de Chagas y sntomas sugestivos de bajo gasto cardiaco, debe plantearse posibilidad diagnstica de disfuncin sinusal. En una gran parte de los pacientes con sospecha clnica, el electrocardiograma en reposo muchas veces suele ser suficiente; la bradicardia sinusal persistente, en general con frecuencia cardiaca basal menor de 40 latidos por minuto es altamente sugestiva de disfuncin del ndulo sinusal. La presencia de bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterior izquierdo, suele asociarse frecuentemente en el caso especfico en la enfermedad de Chagas. En general el segundo mtodo diagnstico empleado es la electrocardiografa dinmica ambulatoria (Holter) con monitoreo de 24 horas. En el holter adems de la bradicardia, suele evidenciarse otros datos de disfuncin sinusal, tales como un nmero total de latidos disminuido, pausas secundarias a paros sinusales o bloqueo sino-auricular de diverso grado. No es infrecuente la presencia de ritmos de escape consecutivos a la baja frecuencia sinusal. En casos avanzados, puede observarse tambin una marcada disminucin de la respuesta cronotrpica, generndose un histograma de frecuencia cardiaca plano con frecuencia cardiaca persistentemente baja, sin modificarse an en las horas de actividad. La prueba de esfuerzo puede ser de utilidad para comprobar la incompetencia cronotrpica, sin embargo ste es un dato tardo y un examen negativo no invalida la sospecha diagnstica. El estudio electrofisiolgico (EEF) suele emplearse siempre que con la evaluacin no invasiva no pueda llegarse al diagnstico, cuando no puede atribuirse claramente los sntomas a la bradicardia o cuando se desea evaluar la reserva de conduccin AV (punto de Wenckebach y medida del intervalo HV) con vistas a implantar un marcapasos auricular. Los hallazgos positivos del estudio en cuanto a la disfuncin sinusal suelen ser un tiempo de recuperacin del ndulo sinusal y su valor corregido prolongados. En pacientes con enfermedad de Chagas, que llegan a EEF por sincope, es fundamental el conocimiento de la funcin ventricular y del tipo de arritmia ventricular en el holter, si la hubiere, por la probabilidad de que, an con datos muy sugestivos de disfuncin sinusal, las arritmias ventriculares puedan ser la verdadera causa del sntoma. Debe en estos casos realizarse un estudio electrofisiolgico completo que incluya la estimulacin ventricular programada. Tratamiento: Una vez establecido el diagnstico, el tratamiento es el implante de un marcapasos cardiaco. La seleccin del modo de estimulacin depende de muchos factores; no obstante como gua general debe recordarse que: - Siempre que sea posible es conveniente preservar la sincrona AV; para ello es recomenda-

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ble la estimulacin auricular (AAI) o secuencial (DDD). - En pacientes con alteraciones en la conduccin AV es necesario colocar un electrodo ventricular (DDD o VVI). Este es un dato fundamental en la Enfermedad de Chagas ya que frecuentemente se asocia la disfuncin sinusal con trastornos de conduccin difusos. - En pacientes que no necesitan estimulacin ventricular, es mejor no estimular el ventrculo. Esto se logra con marcapasos auricular unicameral (AAI) o un marcapasos secuencial (DDD) adecuadamente programados. Existen en la actualidad algoritmos especficos para evitar la estimulacin ventricular en casos en los que no sea necesario. - Si se evidencia insuficiencia cronotrpica, deberan emplearse equipos con respuesta en frecuencia (AAIR, DDDR, VVIR). Esta incompetencia cronotrpica es frecuente en la enfermedad de Chagas debido a la afeccin de las terminaciones nerviosas autnomas en el corazn.

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Bibliografa 1. Chiale P., Elizari M. Las arritmias cardiacas en la Enfermedad de Chagas. En Arritmias Cardiacas. Fundamentos moleculares y celulares, diagnstico y tratamiento. 2 Edicin. Editorial Panamericana. Buenos Aires 2003. 2. Texeira ARL, Santos Bush C. The immunology of experimental Chagas disease. II. Delayed hypersensitive to Trypanosoma cruzi antigens. Inmunology 1975;29:401-410. 3. Rosembaum MB, Chiale PA, Schejtman D, et al. Antibodies to B adrenergic receptors disclosing agonist-like properties in idiopathic dilated cardiomyopathy and Chagas hearth disease. Relationship to the adrenergic cardiomyopathies and the problem of heart failure. J Cardiovasc Electrophysiol 1994; 5: 367. 4. Laranja FS, Dias E, Nobrega et al. Chagas disease. A clinical, epidemiologic and pathologic study. Circulation 1956; 14: 1035. 5. Morris SA, Tanowitz MB, Wittner M et al. Pathophysiological insights into the myocardiopathy of Chagas disease. Circulation 1990; 82: 1900. 6. Oliveira JS. A natural human model of intrinsic heart nervous system denervation: Chagas cardiomyopathy. Am Heart J 1985; 110: 1092.

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