Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN SKENARIO KASUS PBL 2 BLOK CARDIOVASCULAR SYSTEM NYERI DADA

Tutor : dr. Dwi Adi Nugroho

Kelompok 8 Anggota:

Karina Adistiarini Istiani Danu Purwanti Octi Guchiani Masrurotut Daroen Bunga Wiharning S.P Alfian Tagar A.D Suryo Adi Kusumo B Hafidh Riza Perdana Yohan Parulian Bellindra Putra H

G1A009010 G1A009018 G1A009026 G1A009036 G1A009060 G1A009064 G1A009094 G1A009127 G1A009130 G1A009135

JURUSAN KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERANDAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDRAL SOEDIRMAN PURWOKERTO 2011

BAB I PENDAHULUAN

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal adalah 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah Sakit. (Alwi, 2006) Kejadian IMA sangat dipengaruhi oleh riwayat penyakit lain seperti hipertensi, stroke, penyakit vaskuler perifer, diabetes melitus, kurangnya olahraga, diet tidak sehat, serta riwayat penyakit keluarga. Faktor-faktor tersebut merupakan faktor yang dapat dicegah, baik dengan pencegahan primer maupun sekunder, sehingga kejadian IMA dapat diturunkan. Kemampuan dokter untuk bisa melakukan screening penyakit menjadi sangat penting, termasuk juga dalam penanganan dan pengobatan pasien dengan penyakit penyerta lain yang dapat bermanifestasi menjadi serangan IMA. Pentingnya kejadian IMA menjadikan penyakit ini diangkat dalam diskusi PBL tutorial kedua dalam blok kardiovaskuler. Dalam kegiatan PBL mahasiswa dituntut untuk dapat belajar aktif dan bekerja sama dalam memperlajari berbagai aspek dalam upaya pembelajaran. Harapan akhir PBL adalah semua peserta mempunyai pemahaman yang baik mengenai IMA, sehingga dapat

mengaplikasikannya.

BAB II PEMBAHASAN

PBL KASUS KE JUDUL SKENARIO KELOMPOK HARI/TGL TUTORIAL

:2 : Nyeri Dada :8 : Selasa, 10 Mei 2011 Dan Kamis, 12 Mei 2011

Info I Tn. Huda, seorang Pengusaha batubara, berusia 54 tahun datang ke IGD rumah sakit propinsi karena nyeri dada. Satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan, tiba-tiba penderita mengeluh nyeri dada hebat di sebelah kiri yang kemudian menjalar ke bahu kiri. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat dingin dan mual. Menurut Pasien keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktifitas. Tn. Huda adalah perokok aktif sebanyak 2 pak / hari.

I.

Klarifikasi Istilah 1. Nyeri Dada Nyeri dada adalah nyeri yang ditimbulkan pada nosiseptor. Klasifikasi nyeri dada berdasarkan beratnya menurut Canadian Cardiovascular Society terbagi menjadi : a. Kelas 1 : Nyeri dada timbul ketika melakukan aktivitas berat, seperti berjalan cepat. b. Kelas 2 : Nyeri dada timbul ketika melakukan aktivitas biasanya, seperti naik tangga 1 lantai atau lebih, berjalan menanjak, dll. c. Kelas 3 : Aktivitas nyata terbatas, nyeri timbul ketika hanya berjalan menaiki tangga dengan kecepatan biasa. d. Kelas 4 : Aktivitas sangat terbatas, nyeri bahkan timbul ketika sedang istirahat (Rahman, 2009), Selain dengan klasifikasi di atas, nyeri dada juga dibedakan menjadi nyeri dada pleuritik dan non pleuritik.

a. Nyeri dada pleuritik : Lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik, pneumotoraks dan pneumomediastinum. b. Nyeri dada non pleuritik Lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

II. Batasan Masalah 1. Tn. Huda, berusia 54 tahun datang ke IGD dengan keluhan nyeri dada. 2. Keluhan nyeri dada hebat di sebelah kiri terjadi satu jam yang lalu saat sedang tenis lapangan, 3. Nyeri dada kemudian menjalar ke bahu kiri. 4. Keluhan disertai kesemutan pada lengan kiri, berkeringat dingin dan mual. 5. Keluhan dirasakan sejak 3 tahun yang lalu dengan merasakan nyeri dada terutama pada saat beraktifitas. 6. Tn. Huda adalah perokok aktif sebanyak 2 pak / hari.

III. Analisis Masalah A. Anamnesis (Info I) 1. Identitas pasien Nama : Tn. Huda

Jenis kelamin : Laki-laki Usia : 54 tahun

2. Keadaan umum Keluhan utama a. Onset b. Frekuensi : nyeri dada : 3 tahun :-

c. Kualitas d. Kuantitas e. Progresivitas menjalar ke bahu kiri f. Faktor yang memperberat g. Faktor yang memperingan h. Gejala penyerta

: menggangu aktivitas :: nyeri hebat ketika berolahraga dan

: saat beraktivitas :: kesemutan, keringat dingin, mual

B. Diagnosis Diferensial 1. Infark Miokard Akut dengan ST Elevasi Dasar diagnosis STEMI pada kasus: a. b. c. d. e. Nyeri dada > 30 menit. Nyeri menjalar hingga bahu kiri Riwayat nyeri dada Keringat dingin Faktor resiko: merokok Gejala STEMI adalah nyeri dada yang mirip dengan angina, tetapi lebih intense dan persisten. Nyeri tidak hilang dengan beristirahat maupun nitroglyceril, biasanya disertai berkeringat dan mual. Pada pemeriksaan fisik tampak takikardi. Pemriksaan EKG menunjukkan adanya elevasi segmen ST, setelah beberapa jam akan timbul gelombang Q patologis. Indikator lain adalah cardiac biomarker, troponin T dan troponin I, CK, dan CKMB. 2. Angina Pectoris a. Etiologi Angina disebabkan oleh penyempitan arteri koroner yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jantung. Jika arteri menyempit atau tersumbat sehingga aliran darah ke otot tidak dapat memenuhi kebutuhan jantung akan oksigen, maka bisa terjadi iskemia dan menyebabkan nyeri (Abdurrahman, 2011). b. Jenis- jenis 1. Stable Angina Pectoris

Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan (Abdurrahman, 2011). Berdasarkan tingkat penyebabnya, maka dapat dibagi menjadi: 1) Selalu timbul sesudah kegiatan berat 2) Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km) 3) Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m) 4) Timbul jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa) Diagnosa Stable Angina Pectoris : 1) Pemeriksaan EKG 2) Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan Radionuclide) 3) Angiografi koroner (Abdurrahman, 2011). 2. Unstable Angina Pectoris Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental). Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut : 1) Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan) 2) Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau minggu) 3) Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark miokardium) (Abdurrahman, 2011). 3. Angina Variant (Prinzmental) Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari

dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi (Abdurrahman, 2011). 4. Angina Mikrovaskular Disebabkan karena adanya gangguan pada fungsi saluran darah yang terdapat pada jantung, kaki dan tangan (Abdurrahman, 2011). C. Pemeriksaan Fisik (Info II) KU/Kes. VS Kepala dan leher Dada : tampak sakit berat/ kesadaran kompos mentis : T 100/70 mmHg, N 90 x/mnt. T 36,50C : dalam batas normal : jantung : CTR < 50%, konfigurasi jantung dbn paru Abdomen : dalam batas normal

: dalam batas normal

Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal

D. Pemeriksaan Penunjang (Info III) EKG CKMB : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, III, aVF : 40

Penderita kemudian dirawat di ICU. Saat perawatan penderita mengalami cardiac arrest. Interpretasi : a. EKG : Normo sinus ritme, ST elevasi di II, III, aVF Normo sinus ritme menunujukkan irama jantung pasien normal. ST elevasi menunjukkan adanya infark, ST elevasi pada sadapan II, III, dan aVF menunjukkan lokasi infark pada bagian inferior. Adanya ST elevasi tanpa disertai terbentuknya gelombang Q patologis

menunjukkan infark akut, apabila infark telah kronis akan muncul gelombang Q patologis yang merupakan pertanda kematian dari sel otot jantung b. CKMB : 40 CKMB merupakan suatu enzim yang berfungsi mengkatalis perubahan kreatin fosfat menjadi kreatin dan ATP di otot jantung.

Perubahan ataupun peningkatan kreatin fosfat menjadi kreatin menunjukkan keadaan kurangnya supply oksigen dan nutrisi normal sehingga terjadi metabolisme anaerob dan lama kelamaan

menyebabkan kematian sel otot jantung. IV. Hipotesis Info IV Diagnosis : Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) Terapi : Oksigenasi 3 L/mnt Nitrogliserin Streptokinase Heparinisasi V. Sasaran Belajar 1) Penjelasan CKMB dan nilai normalnya 2) Cara menentukan lokasi infark 3) Definisi STEMI 4) Etiologi STEMI 5) Klasifikasi STEMI 6) Prosedur Diagnosis STEMI 7) Patomekanisme STEMI 8) Penatalaksanaan STEMI 9) Komplikasi STEMI 10) Prognosis STEMI 11) Penjelasan Cardiac Arrest VI. Hasil Sasaran Belajar 1) CKMB CKMB merupakan salah satu bagian kreatin kinase. Kreatin kinase (CK) atau juga dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK) merupakan enzim yang ditemukan dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam konsentrasi rendah pada jaringan otak. CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat

terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia. Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB, kurang dari 1%). Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark. Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis Myocard infarction dapat dianggap hampir pasti. Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Nilai normal dari CKMB adalah sebagai berikut: a) Dewasa Pria : 5 35 g/ml, 30 180 IU/l, 55 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)

Wanita (satuan SI) b) Anak Neonatus

: 5 25 g/ml, 25 150 IU/l, 30 135 U/l pada suhu 37oC

: 65 580 IU/l pada suhu 30oC, : 0 70 IU/l pada suhu 30oC,

Anak laki-laki

Anak perempuan : 0 50 IU/l pada suhu 30oC Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan. Beberapa keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase : a) Peningkatan Besar (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut) b) Peningkatan Ringan Sedang (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat. 2) Cara menentukan lokasi infark Cara menentukan lokasi infark miokard adalah dengan melihat adanya elevasi segmen ST dan terbentuknya gelombang Q patologis. Perubahan ST dan gelombang Q pada sadapan menunjukan adanya infark di bawah sadapan tersebut. K Lokasi Infark e Anterior t Lateral e Posterior r Inferior a n Q-wave / Elevasi ST V3 dan V4# I, aVL, V5 dan V6 V7 V9 (V1, V2*) II, III, dan a VF A. Koroner LAD LCX LCX, PL PDA

keterangan: LAD = Left Anterior Descending artery LCX = Left Circumflex RCA = Right Coronary Artery PDA = PosteriorDescending Artery Ciri khas infark anterior adalah peningkatan R wave yang buruk, normalnya amplitudo R akan naik 0,1 mV dari V1-V4. Karena tidak ada sadapan posterior maka untuk mengetahui adanya infark posterior dengan menggunakan efek respirokal. Efek respirokal infark posterior dapat dilihat pada sadapan anterior V1, V2 yaitu adanya depresi ST dan R tinggi. 3) Definisi STEMI Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel dan kematian (infark) miokard. Iskemia sendiri merupakan suatu keadaan transisi dan reversible pada miokard akibat ketidakseimbangan antara pasokan dan kebutuhan miokard yang menyebabkan hipoksia miokard. Infark miokard adalah kematian sel sel otot jantung akibat gangguan pasokan darah. Infark miokard adalah otot jantung yang kekurangan oksigen sehingga menyebabkan iskem yang lama kelamaan akan menyebabkan nekrosis /ke matian sel. (Price dan Wilson, 2005) 4) Etiologi dan factor resiko STEMI Penyakit Jantung Koroner terjadi akibat penyumbatan sebagian atau total, satu atau lebih pembuluh darah koroner. Akibat adanya penyumbatan ini, terjadi gangguan pasokan suplai energi kimiawi ke otot jantung (miokard), sehingga terjadilah gangguan keseimbangan antara pasokan dan kebutuhan. a. Penyakit jantung koroner, dengan faktor resiko nya keturunan, usia, gender. b. Hipertensi c. Dislipidemia

d. Diabetus Mellitus e. Merokok f. Gaya hidup dengan faktor resiko : stress, obesitas, kurang aktivitas fisik. (Harun, 2006) Infark Miokard Akut lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita. Penyakit jantung koroner merupakan salah satu faktor resiko yang sering terjadi pada infark miokard, selain itu faktor resiko yang menyebabkan infark miokard seperti hipertensi, dislipidemia, diabetes. Sejumlah faktor resiko lain yang berkaitan dengan gaya hidup pada penyakit jantung koroner juga dapat menjadi faktor resiko dari infark miokard seperti stres, obesitas, merokok, dan kurangnya aktivitas fisik. Infark Miokard Akut dengan elevasi gelombang ST ( STEMI ) pada pemeriksaan Ekokardiografi umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu, STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. 5) Klasifikasi STEMI Ada dua tipe dasar infark miokard akut 1. Transmural Berhubungan dengan atherosclerosis yang melibatkan arteri koroner utama. Hal ini dapat disubklasifikasikan ke anterior, posterior, lateral, atau kedaerah yang lebih rendah. Infark transmural merupakan akibat dari terjadinya oklusi lengkap pada suplai darah di daerah tersebut. 2. Subendocardial Melibatkan sejumlah arteri kecil di dinding subendocardial dari ventrikel kiri, septum ventrikel, atau otot papil. Infark subendokardial merupakan akibat dari suplai darah local yang menurun yang disebabkan oleh penyempitan arteri koroner.

6) Prosedur Diagnosis STEMI Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST > 2 mm, minimal pada 2 sadapan prekordial yg berdampingan atau > 1 mm pada 2 sadapan ekstremitas. Selain itu, pemeriksaan biomarker seperti enzim jantung dapat memperkuat diagnosis, namun keputusan terapi revaskularisasi tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim. a) Anamnesis Pasien datang dengan keluhan nyeri dada, dan perlu dilakukan anamnesis dengan cermat apakah nyeri dada ini berasal dari jantung atau bukan, Jika dicurigai berasal dari jantung, perlu diketahui apakah nyeri berasal dari koroner atau bukan. Selain itu, perlu ditanyakan adalkah riwayat infarkm miokard sebelumnya, kemudian faktorfaktor risiko STEMI seperti merokok, obesitas, diabetes melitus, dislipidemi, stress, serta riwayat sakit jantung pada keluarga. Variasi sirkadian dari gejala STEMI sering terjadi pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Nyeri dada angina merupakan gejala kardinal pada pasien IMA. Untuk membedakan nyeri dada angina dengan nyeri dada lain, sifat nyeri dada angina adalah sebagai berikut: 1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial 2. Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih, ditusuk, diperas, dan dipelintir 3. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, punggung/ interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. 4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat dan pemberian nitrat. 5. Ada faktor pencetus seperti stress, aktivitas fisik berat, udara dingin. 6. Gejala lain yang mungkin menyertai adalah mual, muntah, keringat dingin, cemas, dan lemas.

b) Pemeriksaan Fisik Sebagian pasien cemas dan gelisah. Seringkali ditemukan ekstremitas pucat dan disertai keringat dingin. Nyeri yang menetap lebih dari 30 menit pada substernal dan banyak keringat dapat dicurigai kuat adanya STEMI. Tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurun intensitas bunyi jantung pertama, dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. c) EKG Dilakukan pemeriksaan EKG 12 sandapan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan lain yg dicurigai STEMI, segera dalam 10 menit setelah pasien masuk IGD, untuk kepentingan terapi reperfusi. Bila gambaran EKG awal tidak didiagnosis STEMI, tetapi tetap simptomatik dan terdapat curiga kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sandapan secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi

perkembangan elevasi segmen ST. d) Laboratorium Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan CKMB dan Troponin T (cTn). cTn harus digunakan sebagai pertanda optimal untuk pasien STEMi yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi sesegera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker. Peningkatan nilai enzim diatas 2x batas normal menujukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). 1) CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark dan mencapai puncak pada 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. 2) cTn. Ada 2, cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn T

masih bisa dideteksi setelah 5014 hari, dan cTn I setelah 5-10 hari. 7) Patomekanisme Pada STEMI, terjadi aterosklerosis yaitu penyempitan pada pembuluh darah. Patogenesis dari atherosklerosis tersebuta dalah sebagai berikut: Lipoprotein (LDL) masuk bertemu glikosaminoglikan pengeluaran lambat mengalami oksidasi tidak ketemu antioksidan + >> pelepasan sitokin IL-1 + TNF + monosit kemoatraktan protein 1 >> ekspresi leukosit di endotel leukosit ke intima lewat endotel monosit evolusi makrofag makan lemak makrofag penuh lemak (Sel Foam) formasi fattystreak prekursor pembentukan plak atherosklerotik.

Gambar 1. Alur Patogenesis Terjadinya Plak Adanya akumulasi lipoprotein pada intima arteri tak sesimpel karena peningkatan permeabilitas pada endotheliumnya, akan tetapi akumulasi pada intima arteri ini terjadi dikarenakan pengikatannya dengan

matriks ekstraseluler dan meningkatkan partikel kaya lipid pada dindin arteri. Akumulasi lipoprotein ini juga berhubungan dengan

glikosaminoglikan pada matriks ekstraseluler yang mana interaksinya akan menyebabkan perlambatan pengeluaran partikel kaya lipid ini dari intima arteri. Hal ini nantinya juga lama-kelamaan menyebabkan perubahan oksidatif pada lipoprotein yang nantinya menyebabkan lipoprotein ini tidak bertemu antioksidan plasma dan menyebabkan peningkatan hidroperoksida, lisofosfolipid, dll. Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada lesi atherosklerotik ditemukan produk-produk oksidasi seperti lipoprotein oksidatif. Adanya akumulasi leukosit menunjukkan adanya pembentukan lesi awal dari atherosklerotik. Sel-sel inflamasi ditemukan saat atheroma mengalami evolusi karena adanya adhesi molekul untuk leukosit yang terekspresikan di permukaan endotel arteri. Adanya LDL oksidatif juga dapat meningkatkan ekspresi dari adhesi molekul leukosit. Hal ini lah yang menunjukkan kenapa akumulasi lipoprotein di intima arteri berhubungan dengan rekrutmen leukosit. Setelah sampai di permukaan endotel arteri, monosit dan limfosit akan menembus lapisan endotel dan masuk ke intima. Di dalam intima, mononuklear fagosit menjadi makrofag dan menjadi sel foam dan menumpuk. Setelah proses diatas, plak yang terbentuk akan mengalami ruptur. Penjelasan proses rupturnya plak adalah sebagai berikut: atherosklerotik plaque flow darah turun Rokok, hipertensi, akumulasi lipid + aktivasi makrofag dan limfosit lepas sitokin + metalloprotease melemahkan fibrous cap plak pecah (rich lipid core + thin fibrous cap) vaskuler injury platelet monolayer forms + kolagen + ADP + epinefrin + serotonin platelet aktivasi pelepasan thromboxane A2 (vasokonstriktor) + perubahan reseptor glikoprotein IIb/IIIa afinitas meningkat untuk bahan asam amino yang soluble adhesive seperti fibrinogen fibrinogen = multivalen molekul = bisa jadi

2 platelet = agregasi + crosslink koagulasi terjadi di daerah injury plak faktor VII dan X aktif prothrombin menjadi thrombin, fibrinogen menjadi fibrin gangguan mekanisme plasmin (pembersihan fibrin) oklusi trombus supply and demand oksigen terganggu iskemia injury sel sel mati infark

Gambar 2. Alur Plak Ruptur 8) Penatalaksanaan STEMI Prinsip-prinsip penatalaksanaan IMA antara lain : 1. Terapi oksigen Untuk menghadapi hipoksia karena dengan adanya hipoksia dapat menurunkan efektivitas obat. Dapat diberikan oksigen 2-4 liter/menit 2. Monitor EKG Penyebab utama dari kematian pada IMA adalah karena aritmia jantung. Terdapat elevasi segmen ST > atau = 0,1 mv pada 2 atau

lebih yang terserang yang mana dapat dianggap sebagai serangan miokard karean iskemia acute. 3. Intravena (larutan fisiologis/RL) Jika terdapat kejadian henti jantung, apsneu. 4. Penghilang rasa sakit Digunakan untuk mengurangi kegelisahan, rasa sakit, menurunkan tekanan darah serta frekuensi denyut nadi dan kebutuhan akan O2. 5. Berdasarkan komplikasi yang ada Penanganan pasien IMA: 1. Istirahat total 2. Diet makanan lunak, rendah garam, rendah lemak 3. Pasang infuse Dextrosa 5% I.V 4. Untuk mengatasi nyeri dapat diberikan : a) Morfin b) Nitrat, antagonis kalsium, Beta Blocker 5. Oksigen 2-4 liter /menit 6. Antikoagulan : a) Heparin 20.000-40.000 U/24jam iv tiap 4-6jam atau drip i.v dilakukan atas indikasi b) Diteruskan Asetakumarol/Warfarin c) Sedative : Diazepam 7. Sedative sedang seperti diazepam 8. Streptokinase atau trombolitik 9. Pembedahan CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung. Pengobatan ini ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali airan pembuluh darah koroner. Dengan pemberian trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40% Beberapa penjelasan obat-obat untuk pasien IMA:

1. Opioids Zat-zat ini bekerja terhadap reseptor opioid di SSP yang akan menurunkan persepsi nyeri dan respon emosional nyeri. 1. Agonis opiat : a) alkaloida candu : morfin, kodein, heroin, nikomorfin b) Zat-zat sintesis : metadon, dan derivatnya (propoksifan), petidin dan derivatnnya, tramadol 2. Antagonis nalokson, nalorfin 3. Farmako dinamik Bekerja di SSP dan usus karena agonis dari reesptor dan punya afinitas yang lemah terhadap reseptor dan . Efek opioid di SSP dan medulla spinalis yang berperan pada trasmisi dan modulasi nyeri 4. Farmakokinetik Distribusi : sebagian besar dalam bentuk bebas dan 10 % tidak diketahui nasibnya Metabolisme: konyugasi dengan asam glukoronat di hepar Ekskresi : ginjal, sebagian kecil tinja dan keringat 5. Efek samping obat : RR menurun, luka bakar pernafasan cheynestokes, mula, muntah, tremor dll. 2. ACE inhibitor (obat Diuretik) 1. Kerja obatnya : a. Menghambat angiotensin I berubah menjadi angiotensin II yang mana angiotensin II menyebabkan vasodilatasi dan sekresi aldosteron menurun b. menghambat degradasi bradikinin yang menyebabkan vasodilatasi. Keterangan : vasodilatasi pembuluh darah akan menurunkan tekanan darah, menurunkan resistensi perifer dan

meningkatkan aliran darah ginjal menyebabkan laju filtrasi glomerulus baik.

2. Farmakokinetik : diabsobsi baik pada pemberian oral dengan waktu pemberian 1 jam sebelum makan. Metabolisme terjadi di hati kecuali lisinopril yang mana tidak dimetabolisme. Eliminasi di ginjal, kecuali fosinoopril yang dieliminasi di ginjal dan bilier. 3. Efek samping obat: hipotensi, hiperkalemia, rash, edema, gagal ginjal acute, efek teratogenik. Contoh obatnya, Langsung (captopril dan lisinopril) sedangkan prodrug nya (fosinopril, enalapril, perindropil, ramipril,sialzapril lenazepril). 4. Contoh obatnya : Captopril 3. Nitrate 1. Farmakokinetik Setelah di metabolisme dihati akan menghasilkan Nitrogen Monoksida. Dimana fungsi dari NO : a. Menurunkan kebutuhan Oksigen jantung dan meningkatkan suplai Oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskuler sehingga perbaiki aliran darah miokard ke daerah iskemik b. Vasodilatasi pada vaskuler menurunkan aliran balik ke jantung menurunkan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan kebutuhan oksigen miokard menurun c. Menurunkan kerja jantung dan perbaiki sirkulasi vaskuler 2. Farmakodinamik Metabolisme : hati Absorpsi : Kulit, Mukosa sublingual, Oral 3. Efek Samping obat : Sakit kepala, flushing (akibat terjadi dilatasi cerebral), hipotensi postural, rash, ketergantungan, reflek takikardi akibat hipotensi berat 4. Heparin (anti koagulan ) 1. Kerja obat :

a. Menghentikan dan memperlambat pembentukan thrombus karena heparin menghambat protease factor pembekuan termasuk II a(trombin), Xa, IX a b. Membantu mempertahankan integritas jantung c. untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di arteri koroner, memperkecil penyumbatan, dan juga luasnya infark. 2. Farmakokinetik : a. Pemberian secara sk atau i.v b. Metabolism di hati c. Sekresi melalui urin 3. Efek samping : perdarahan 5. Trombolitik 1. Kerja obatnya Pengubahan plasminogen menjadi plasmin plasmin

memicu Degradasi fibrin Pengubahan plasminogen menjadi plasmin tadi dilakukan oleh tPA(tissue Plasminogen di

activator)sehingga pembuluh darah.

melisiskan

jendalan-jendalan

Selain itu trombolitik juga berfungsi : a. untuk memperbaiki kembali aliran darah pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. b. untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. 2. Farmakodinamik Waktu paling efektif pemberiannya adalah 1 jam setelah timbul gejala pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun. Contoh obat : streptokinase 6. Streptokinase Diproduksi pada Streptococcus haemolyticus.

1. Kerja obat Streptokinase berikatan spesifik dan kuat pada plasminogen. Induksi ini membuat perubahan konformasi pada plasminogen dan siap menjadi proteolitik aktif. streptokinase plasminogen complex mengkatalisis konversi plasminogen menjadi plasmin aktif melisiskan thrombus. Karena berasal dari protein bakteri makanya bersifat antigenik. Reaksinya yaitu swelling, constriction of the bronchioles, circulatory collapse and heart failure. 2. Efek samping : naiknya risiko hemorage. (karena

Streptokinase-activated plasminogen berkemampuan tidak hanya melisiskan fibrin, tapi juga free plasma fibrinogen. menurunkan level serum fibrinogen akhirnya sistem

haemostatik terganggu. 7. Beta Blocker 1. Kerja obat : a. menurunkan beban kerja jantung. b. untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. 2. untuk memperbaiki aritmia. Contoh obat :Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol) 9) Komplikasi STEMI 1. Disfungsi Ventrikular Disfungsi ventricular adalah sebuah keadaan dimana ventrikel jantung kehilangan fungsinya. Keadaan ini dapat terjadi karena adanya infark pada sebagian daerah ventrikel. Akibat dari disfungsi ini, maka akan muncul keadaan yang menyebabkan penurunan hemodinamik yang akan dibahas di bawah ini. Penaganan dari disfungsi ventricular ini adalah dengan pemberian ACE inhibitor. 2. Gangguan Hemodinamik

Gangguan hemodinamik akan menyebabkan terjadinya kegagalan jantung dalam memompa. Apabila jantung memompa maka akan terjadi perluasan nekrosis iskemia, yang apabila tidak segera akan menuju ke arah gagal jantung. 3. Syok Kardiogenik Syok kardiogenik biasanya terjadi selama perawatan infark miokard. Segera bila terjadi syok kardiogenik harus segera ditangani dengan pemberian oksigen, dopamine, norepinefrin dan revaskularisasi arteri koroner segera. 4. Infark Ventrikel Infark ventrikel dapat terjadi apabila daerah iskemia pada jantung, terutama ventrikel mulai meluas. Hal ini akan menyebabkan infark keseluruhan pada ventrikel yang berujung pada gagal jantung. 5. Takikardia Ventrikel Ventrikel mengalami takikardi, jika keadaan ini muncul segera lakukan DC shock. 6. Fibrilasi Ventrikel Ventrikel tidak ada pulsasi, hal ini berbahaya jika tidak segera ditangani. Segera lakukan pemberian DC shock untuk mengembalikan pulsasi. 7. Ruptur muskulus papillaris, Ruptur septum, rupture dinding ventrikel Ruptur dapat terjadi pada salah satu bagian di atas karena adanya infark yang sudah tidak tertolong lagi. Satu-satunya jalan hanya dengan terapi invasive. 10) Prognosis 1. Berdasarkan Klasifikasi Killip Kelas I II III IV Definisi Tanpa tanda gagal jantung kongestif Suara tambahan S3 dan/atau ronki basah Edema paru Syok kardiogenik Mortalitas (%) 6 17 30-40 60-80

2. Berdasarkan Klasifikasi Forrester

Kelas

Indeks Kardiak (L/min/m2)

PCWP (mmHg)

Mortalitas (%)

I II III IV

>2,2 >2,2 < 2,2 < 2,2

<18 >18 <18 >18

6 17 30-40 60-80

PCWP : Pulmonary Capillary Wedge Pressure

3. Berdasarkan Risk Factor untuk IMA dengan STEMI

Faktor Risiko (bobot) Usia 65-74 tahun Usia >75 tahun DM/hipertensi/angina Tekanan darah sistolik <100 mmHg Frekuensi jantung >100 mmHg Klasifikasi Killip II-IV Berat >67 kg Elevasi ST anterior / LBBB Waktu ke reperfusi > 4 jam Skor risiko =total poin

Poin 2 3 1 3 2 2 1 1 1 0-14

Skor risiko/mortalitas 30 hari (%) 0 (0,8) 1 (1,6) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,8) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 (26,8) >8 (35,9)

(Alwi, 2006)

11) Cardiac Arrest Istilah cardiac arrest dikenal pula dengan istilah lain yaitu kegagalan sistem jantung paru (cardiopulmonary arrest) atau kegagalan sistem sirkulasi (circulatory arrest). Disini terjadi akibat berhentinya secara tiba tiba peredaran darah yang normal menyebabkan jantung gagal dalam berkontraksi. Cardiac arrest dibedakan dengan serangan jantung (heart attact) walaupun sering kali serangan jantung merupakan penyebab dari cardiac arrest. Berhentinya sirkulasi darah menyebabkan terhentinya pengiriman oksigen ke seluruh organ tubuh. Gagalnya sirkulasi darah ke otak menyebabkan hilangnya kesadaran dan terhentinya pernapasan. Otak hanya bertahan 5 menit saja akibat terhentinya pengiriman oksigen. Tindakan segera untuk menyelamatkan keadaan darurat ini adalah dengan resusitasi (cardiopulmonary resuscitation = CPR). Penyebab utama cardiac arrest adalah penyakit jantung sendiri seperti penyakit jantung koroner, gangguan irama jantung dan kelainan otot jantung. Kekurangan cairan tubuh mendadak (hypovolemia) atau kehilangan sejumlah darah seperti pada kecelakaan atau waktu tindakan operasi akan menyebabkan jantung berhenti berdenyut. Kekurangan oksigen secara mendadak menyebabkan organ penting seperti otak dan jantung berhenti berfungsi. Penurunan derajat keasaman tubuh (asidosis) pada ketoasidosis diabetes, gagal ginjal dan pemakaian obat obat tertentu secara berlebihan seperti salisilat, etanol, alkohol, antidepresan akan menyebabkan asidosis. Kadar kalium (K) berlebih atau sangat rendah dapat menyebabkan jantung berhenti mendadak. Penurunan kadar gula darah dan bahkan kadar gula darah yang terlampau tinggi sering dianggap penyebab berhentinya jantung berdenyut. Trauma paru yang

menyebabkan perdarahan di paru dan emboli udara ke paru (pulmonary embolisme) juga akan menyebabkan jantung berhenti berdenyut Untuk penatalaksaan cardiac arrest, tindakan penyelamatan perlu waktu yang amat minimal. Diagnosa segera diikuti dengan tindakan resusitasi (CPR) dan defibrilisasi jantung perlu dilakukan segera sebagai penyelamat nyawa.

Karena sebagian besar penyebab cardiac arrest adalah penyakit jantung maka pencegahan terbaik adalah dengan memelihara jantung kita sebaik mungkin. Kontrol tekanan darah, menjaga gula darah tetap stabil normal, mencegah terjadinya dislipidemia yaitu peningkatan lemak darah. Konsumsi magnesium (Mg) dalam jangka panjang diduga efektif dalam menjaga kesehatan jantung

BAB III KESIMPULAN 1. Diagnosis penyakit pada kasus PBL ini adalah infark miokard akut dengan ST elevasi yaitu suatu penyakit yang ditandai dengan kematian sel-sel otot jantung. 2. Penyebab infark miokard akut antara lain adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, dislipidemia, diabetes melitus serta dipengaruhi pula oleh lingkungan dan gaya hidup yang tidak sehat seperti merokok, konsumsi alkohol dan kurang aktivitas. 3. Klasifikasi infark miokard akut ada empat kelas berdasarkan kriteria Killip dan berdasarkan gelombang ST dibagi menjadi STEMI dan Non-STEMI. 4. Penegakan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang berupa EKG dan pemeriksaan laboratorium. 5. Kriteria diagnostik untuk IMA adalah jika ada dua dari faktor berikut yaitu ; adanya nyeri dada yang spesifik, perubahan EKG (elevasi segmen - ST) dan peningkatan kadar enzim jantung. 6. Patogenesis IMA diawali dengan plak ateroma yang berlanjut membentuk sumbatan arteri sehingga aliran darah menjadi tidak lancar dan menyebabkan kematian sel-sel jantung. 7. Penatalaksanaan IMA dilakukan secara farmakologis dan nonfarmakologis 8. Komplikasi IMA antara lain adalah gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, dan aritmia. 9. Penilaian prognosis didasarkan ada tidaknya komplikasi, indeks kardiak dan tekanan kapiler serta faktor risiko yang ada.

DAFTAR PUSTAKA Abdurahman, Nurhay. 2011. Angina Pectoris. Sub Bagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/RSCM : Jakarta. American Heart Association. 2006. Heart and Stroke Facts: 2005 Statistical Supplement. Dallas: American Heart Association. Alwi, Idrus. 2006. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI. Atherosclerosis. National Heart Lungs and Blood Institute. Available from URL : www.nhlbi.nih.gov/.../Atherosclerosis/Atherosclerosis_WhatIs.html EM, Antman & Braunwald E. 2008. Acute myocardial infarction, in Braunwald's Heart Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders. Gunawan, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: FK UI. Harun, S., 2000. Infark Miokard Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi 3, hal.1098-1108. FKUI:Jakarta. Harun, Yohana. 2006. Infark Miokard Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi 3. FKUI : Jakarta. Ibrahim, Nurhadi. Fisiologi Nyeri. Available from URL: http://repository.ui.ac.id. Diakses pada tanggal: 17 Mei 2010 Montalescot G, et al. 2001. Platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for acute myocardial infarction. N Engl J Med vol 344:1895 [PMID: 11419426] Yanti, Suharyo Hadisaputra, Tony Suhartono. 2005. Journal Risk Factors Coronary Heart Disease in Type 2 Diabetes Mellitus Patient. Available from URL: http://www.undip.ac.id. Diakses pada tanggal 17 Mei 2010.