Anda di halaman 1dari 8

LUKA DAN MANAJEMEN LUKA

Oleh :

Luna Fitria Kusuma

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS ILMU BEDAH FK UNS / RSUD Dr. MOEWARDI SURAKARTA 2013

1. FISIOLOGI PENYEMBUHAN LUKA 1.1. KULIT Kulit normal memiliki tiga lapisan; epidermis, dermis dan jaringan subkutis. Epidermis mempunyai lapisan sel basal yang terus membelah untuk mempertahankan lapisan epitel berlapis. Lapisan ini adalah pelindung primer antara lingkungan luar dan dalam tubuh. Ia mencegah masuknya bakteri atau senyawa racun bersama dengan dermis, melindungi struktur bagian dalam dari trauma. Kulit juga mencegah hilangnya cairan tubuh dan elektrolit ke lingkungan luar. Dermis merupakan suatu lapisan kolagen padat, dan jaringan subkutis terdiri dari jaringan ikat yang mengelilingi globulus lemak. Jaringan ikat adalah suatu anyaman tidak kontinyu jaringan fibrosa, yang meluas ke seluruh tubuh. Ia membentuk 30% berat tubuh dan terdiri dari kolagen, retikulin dan elastin yang dikelilingi substansi dasar (mukopolisakarida dan mukoprotein). Kolagen sangat penting karena merupakan dasar protein yang membentuk semua jaringan dan organ. Bila terkondensasi akan membentuk ligamentum dan tendo. Kekuatan serat kolagen tergantung atas hubungan silang di dalam dan di antara molkeul. Ikatan yang paling sering adalah gugusan aldehid hidroksisilin dan gugusan amino hidroksisilin lainyang disebut basa schiff.

Gambar 1. Lapisan-lapisan kulit

1.2 PENYEMBUHAN LUKA Proses dasar biokimia dan selular yang sama terjadi dalam penyembuhan semua cedera jaringan lunak. Proses fisiologis penyembuhan luka diawali dengan terjadinya hemostasis dengan adanya gumpalan fibrin pada defek. Proses tersebut diikuti dengan fase inflamasi, proliferasi dan remodeling.

Fase dan ringkasan proses fisiologis

a. Respon Inflamasi terhadap Cedera Hemostasis: vasokonstriksi sementara dari pembuluh darah yang rusak terjadi saat sumbatan trombosit dibentuk dan diperkuat oleh serabut fibrin untuk membuat sebua bekuan. Respon jaringan yang rusak: jaringan yang rusak dan sel mast melepaskan histamin dari mediator lain, sehingga menyebabkan vasodilatasi dari pembuluh darah sekeliling yang masih utuh serta meningkatnya persediaan darah ke tempat tersebut, sehingga menjadi merah dan hangat. Permeabilitas kapilerkapiler darah meningkat dan plasma akan mengalir ke spasium interstisial, menyebabkan edema lokal. Leukosit polimorfonuklear dan makrofag mengadakan migrasi keluar dari kapiler dan masuk ke daerah yang cedera.

Durasi fase Akut 0-3 hari

Implikasi untuk penatalaksanaan luka Fase ini merupakan bagian yang esensial dari proses penyembuhan luka dan tidak ada upaya yang dapat menghentikan proses ini, kecuali jika proses ini terjadi di kompartemen tertutup dimana struktur-struktur penting mungkin ditekan (mis. Luka bakar pada leher). Inflamasi yang terlalu banyak dapat menyebabkan granulasi berlebihan pada fase proliferatif dan dapat menyebabkan jaringan parut hipertrofik.

b. Fase Proliferatif 3-24 hari Fibroblas meletakkan substansi dasar dan serabutserabut kolagen serta pembuluh darah baru mulai menginfiltrasi luka. Begitu kolagen diletakan, maka terjadi peningkatan yang cepat pada kekuatan regangan luka.

Gelung kapiler baru jumlahnya sangat banyak dan rapuh, serta mudah sekali rusak karena penanganan yang kasar, misal: menarik balutan yang melekat. Vitmin c penting untuk sintesis kolagen. Tanpa vitamin C, sintesis kolaen terhenti, kapiler darah baru rusak dan mengalami pendarahan, serta penyembuhan luka terhenti. Faktor

Kapiler-kapiler dibentuk oleh tunas endotelial, suatu proses yang disebut angiogenesis. Bekuan fibrin yang dihasilkan pada fase inflamasi dikeluarkan begitu kapiler baru menyediakan enzim yang diperlukan. Tanda-tanda inflamasi mulai berkurang. Jaringan yang dibentuk dari kapiler baru, yang menopang kolagen dan substansi dasar, disebut jaringan granulasi. Warnanya merah terang. c. Fase Maturasi 24-365 Epitelialisasi, kontraksi dan hari reorganisasi jaringan ikat; Dalam setiap cedera yang mengakibatkan hilangnya kulit, sel epitel pada tepi luka dan dari sisa-sisa folikel rambut, serta glandula sebasea dan glandula sudorifera, membelah dan mulai bermigrasidi atas jaringan granula baru. Karena jaringan tersebut hanya dapat bergerak di atas jarinan yang hidup, maka mereka lewat di bawah eskar atau dermis yang mengering. Apabila jaringan tersebut bertemu dengan selsel epitel lain yang juga bermigrasi, maka mitosis berhenti, akibat inhibisi kontak. Kontraksi luka disebabkan karena miofibroblas kontraktil yang membantu menyatukan tepi-tepi luka. Terdapat suatu penurunan progresif dalam vaskularitas jaringan parut, yang berubah dalam penampilannya dari merah kehitaman menjadi putih. Serabut kolagen mengadakan reorganisasi dan kekuatan regangan luka meningkat.

sistemik lain yang dapa menghambat penyembuhan pada stadium ini termasuk defisiensi besi, hipoproteinemia serta hipoksia. Fae proliferatif berlangsung secara lebih lambat seiring dengan bertambahnya usia.

Luka masih sangat rentan terhadap trauma mekanis (hanya 50% kekuatan regangan normal dari kulit diperoleh kembali dalam tiga bulan pertama). Epitelialisasi terjadi sampai tiga kalo lebih cepat di lingkungan yang lembab (di bawah balutan oklusif atau balutan semipermeabel) daripada di lingkungan yang kering. Kontraksi luka biasanya merupakan suatu fenomena yang sangat membantu, yakni menurunkan daerah permukaan luka dan meninggalkan jaringan parut yang relatif kecil, tetapi kontraksi berlanjut dengan buruk pada daerah tertentu, seperti di atas tibia, dan dapat menyebabkan distorsi penampilan pada cedera wajah. Kadang jaringan fibrosa pada dermis menjadi sangat hipertrofi, kemerahan dan menonjol, yang pada kasus ekstrim menyebabkan jaringan parut keloid.

Gambar 2. Fase Penyembuhan Luka

Dalam kenyataannya, fase-fase tersebut saling tumpang tindih dan durasi dari setiap fase serta waktu penyembuhan yang sempurna bergantung pada beberapa faktor, termasuk ukuran dan tempat luka, kondisi fisiologis umum pasien, dan adanya intervensi dari luar yang ditujukan dalam mendukung penyembuhan.

2. MANAJEMEN LUKA 2.1. PENYEMBUHAN LUKA SECARA INTENSI PRIMER Dimana terdapat sedikit jaringan yang hilang, seperti luka insisi yang bersih seperti yang dibuat akibat tindakan bedah, atau pada laserasi yang tepinya dirapatkan oleh plester kulit, maka penyembuhan terjadi secara intensi primer, yaitu menyatukan kedua tepi luka berdekatan dan saling berhadapan. Jaringan granulasi yang dihasilkan, sangat sedikit. Dalam waktu 10-14 hari, reepitelialisasi secara normal sudah sempurna, dan biasanya hanya menyisakan jaringan parut tipis, yang cepat memudah dari warna merah menjadi putih. Meskipun demikian, dibutuhkan waktu beberapa bulan bagi jaringan untuk memperoleh kekuatan regangan seperti sebelumnya.

2.2 PENYEMBUHAN LUKA SECARA INTENSI SEKUNDER Pada luka dengan kehilangan jaringan, penyembuhan terjadi dengan intensi sekuner. Luka terbuka yang kronis, seperti dekubitus dan ulkus termasuk kategori ini, demikian pula dengan beberapa luka akibat operasi yang dengan sengaja dibiarkan terbuka, seperti misalnya abses yang baru saja dilakukan drain. Jaringan granulasi yang terdiri atas kapiler-kapiler darah yang baru yang disokong jaringan ikat, terbentuk di dasar luka dan sel-sel epitel melakukan migrasi ke pusat permukaan luka, dan dari pulau-pulau jaringan epitel yang berhubungan dengan folikel rambut, kelenjar sebasea dan kelenjar sudorifera. Daerah permukaan luka menjadi lebih kecil akibat suatu proses yang dikenal sebagai kontraksi dan jaringan ikat disusun kembali sehingga membentuk jaringan yang bertambah kuat seiring dengan bertambahnya waktu. Kontraksi luka adalah suatu proses, tempat terjadi penyempitan ukuran luka, dengan kehilangan jaringan. Kontraksi timbul cukup awal, jangan dikacaukan dengan kontraktur atau sikatrisasi, yang menyebabkan mengecilnya ukuran jaringan jaringan parut dan karena itu, merupakan kejadian tertunda. Pada kontraksi luka, ada pergerakan sentripetal seluruh kulit. Yang hanya dapat terjadi bila kulit dapat bergerak. Karena itu, kontraksi jauh lebih efektif pada daerah kuit yang bergerak bebas (misal perineum dan dinding abdomen). Mekanisme kontraksi luka belum diketahui dengan jelas. Mungkin terjadi karena kontraksi serat kolagen, atau dengan aksi sel kontraktil di dalam jaringan granulasi. Kontraksi kolagen tidak mungkin terjadi. Selain itu, kontraksi luka terjadi sebelum ada banyak kolagen di dalam luka. Mekanisme kontraksi lebih disebabkan oleh kontraksi fibroblast (miofibroblast). Sel-sel ini terdapat di seluruh tubuh, terutama terpusat di sekitar luka tebuka. Ada dua teori tentang bagaimana miofibroblas ini mendorong tepi-tepi luka untuk mengurangi luka 80% dalam waktu 10 hari. Salah satu teori (teori bingkai gambar) mengatakan bahwa miofibril bekerja di balik tepi luka dan mendorong tepi luka ke depan, ke arah bagian tengah. Teori lain mengatakan bahwa miofibril pada bagian tengah luka mendorong tepi-tepi luka ke arahnya. Bukti yang ada dewasa ini lebih mendukung teori bingkai gambar, walaupun kemungkinan, kedua mekanisme ini timbul bersama-sama.

2.3. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA Perawatan dasar untuk sebagian besar luka, dapat dirangkum menjadi sebagai berikut: Optimalisasi parameter sistemik Debridemen jaringan yang sudah non-viabel Mengurangi bioburden dari luka Optimalisasi aliran darah Suhu (kehangatan) Hidrasi Revaskularisasi

Mengurangi edema Elevasi Balut tekan

Penggunaan dressing yang sesuai, dengan tujuan: Melembabkan luka Menghilangkan eksudat Mencegah trauma pada luka

Gunakan obat-obatan lain bila diperlukan Tutup luka dengan skin graft atau flap jika ada indikasi

Faktor-faktor yang menghalangi penyembuhan luka a. Faktor lokal: Oksigenasi Hematoma Teknik operasi

b. Faktor Umum: Kekurangan vitamin C Kekurangan Seng (Zn) Konsumsi steroid Sepsis Obat sitotoksik

DAFTAR PUSTAKA

1. Morison J.M. Manajemen Luka. EGC. 2003; 1: 2-15 2. Sabiston. Buku Ajar Bedah. EGC. 1995; 8 : 145-148 3. Thome, Charles, et al. Grabb and Smiths Plastic Surgery 6th ed. Wolters Kluer. 2007; 2: 15 25.

Anda mungkin juga menyukai