Anda di halaman 1dari 22

SISTEM ENDOKRIN

A.PENGERTIAN HIPOFISIS Kelenjar Hipofisis ini terletak pada lekukan tulang selatursika di bagian tulang baji dan menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland. Kelenjar hipofisis dibagi menjadi tiga bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah, dan bagian posterior.

Pembebasan hormon Adenohipofisis dikontrol oleh hipotalamus. Sel sel neurosekresi di hipotalamus mensekresi hormone pembebas dan hormone penghambat ke dalam jaringan kapiler yang terletak di batang pituitary. Darah yang mengandung hormone tersebut mengalir melalui pembuluh pembuluh portal pendek kedalam jaringan kapiler kedua di dalam pituitary anterior. Sebagai respon terhadap hormone pembebas spesifik, sel sel endokrin di pituitary anterior mensekresikan hormone tertentu ke dalam sirkulasi.

a. Hormon yang dihasilkan anterior hipofisis No. Hormon 1 Hormon Somatrotof 2 Hormon Tiroid (TSH) Prinsip kerja Pertumbuhan sel dan anabolisme protein Mengontrol sekresi hormone oleh kelenjar 3 Hormon Adrenokortikotropik 4 (ACTH) Follicle Stimulating Hormon (FSH) tiroid Mengontrol sekresi beberapa hormone oleh korteks adrenal a. Pada wanita : merangsang perkembangan folikel pada ovarium dan sekresi estrogen b. Pada testis : menstimulasi testis untuk mengstimulasi 5 sperma Luteinizing hormone (LH) a. Pada Wanita : bersama dengan estrogen menstimulasi ovulasi dan pembentukan progesterone oleh korpus luteum b. Pada pria : menstimulasi sel sel interstitial pada testis untuk berkembang dan menghasilkan 2

Prolaktin

testoteron Membantu kelahiran dan memelihara sekresi susu oleh kelenjar susu

Regulasi Hormon anterior hipofisis / Adenohipofisis

PANKREAS Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas., Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

Pankreas merupakan kelenjar pencernaan yang mensekresikan enzim pencernaan ke dalam duodenum melalui saluran pancreas. Kelenjar pulau-pulau langerhans adalah kelompok cel di dalam pancreas yang mensekresikan hormone insulin dan hormone glucagon. Kelenjar pulau-pulau langerhans merupakan kelenjar endokrin sebab tidak memiliki saluran, dan hormone dibawa melalui system peredaran darah menuju sel target. Insulin Insulin mendorong pengeluaran glukosa dalam darah untuk disimpan sebagai glikogen (otot, hati), lemak (sel lemak) dan protein. Hormon insulin mendorong pembentuk protein dan lemak dan menghambat pemakaiannya sebagai sumber energy.. Glukagon Hormon glucagon dihasilkan oleh kelenjar pulau-pulau langerhans pada bagian yang berbeda dengan tempat pembentukkan hormone insulin. Pengaruh hormone glucagon berlawanan dengan homon insulin, yaitu meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

TIROID KELENJAR TIROID Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sentesis hormon tiroid dan mengaktipkan pelepasannya ke dalam sirkulasi.Zat koloid tiroglobulin,merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada ahirnya di simpan.Dua hormon tiroid utama yang diproduksi oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin. Hormon-hormon folikel tiroid berasal dari iodinasi residu tirosil dalam tiroglobulin.Tiroksin(T4)mengandung empat atom yodium dan triyodotironin(T3)mengandung tiga atom yodium.T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak di bandingkan dengan T3,tetapi apabila di bandingkan milligram per milligram,T3 merupakan hormone yang lebih aktif dari pada T4.

Antara T4 dan T3 memiliki kesamaan efek pada sel target. Dalam sebagian besat jaringan target, T4 dapat dikonversi menjadi T3. T4 dan T3 mempengaruhi kecepatan metabolism, pertumbuhan, dan perkembangan. Produksi hormone tiroksin diatur melalui mekanisme negative umpan balik dimana hormone tersebut menghambat hipotalamus untuk merangsang kelenjar tiroid

Hipotyroidisme terjadi bila kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroksin dalam jumlah sedikit. Pada orang dewasa dampak yang ditimbulkan adalah letargi mental, dan penambahan berat badan. Pada anak-anak menyebabkan kretinisme dengan karakteristik kerdil (dwarfisme) retardasi mental, dan kurang matang seksual. Hipertyroidisme terjadi bila konsentrasi hormone T3 dan T4 meningkat. Hal tersebut mengakibatkan peningkatan detak jantung, tekanan darah, dan penurunan berat badan. Unsur yodium dibutuhkan untuk menyusun hormone tiroksin. Defisiensi dari unsure yodium mencegah pembentuk hormone tiroksin oleh kelenjar tiroid. Keadaan tersebut mengakibatkan berlebihnya tirois stimulating hormone yang diproduksi oleh kelenjar pituitary lobus anterior. bagian anterior. Kekurangan unsure yodium dalam jangka waktu lama berakibat penyakit gondok (goiter) yang ditandai dengan semakin membesarnya kelenjar gondok. Kalsitonin kelenjar tiroid juga menghasilkan hormone kalsitonin yang merangsang penyimpanan kalsium dalam tulang. Kerja hormone ini berlawanan dengan hormone yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, perhatikan diagram dibawah ini!

Produksi hormone kalsitonin tidak diatur oleh kelenjar pituitary lobus anterior. Sekresi hormone ini dirangsang oleh tingginya kadar kalsium dalam darah PARATYROID Kelenjar paratiroid berjumlah 4 buah terletak dipermukaan posterior dari kelenjar tiroid. Kelenjar ini mensekresikan hormone paratiroid (PTH) yang meningkatkan kadar ion Ca dalam darah. Jaringan tulang merupakan tempat timbunan ion kalsium. Hormon paratiroid merangsang pengeluaran ion calcium dari tulang untuk meningkatkan kadar calcium darah. Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorbsi ion kalsium di ginjal sehingga kadar ion kalsium dalam urine menurun. Hormon paratiroid ini juga

mengaktifkan vitamin D yang meningkatkan reabsorbsi ion kalsium dari bahan makanan dalam saluran pencernaan. Sekresi dan pengaturan kadar ion kalsium dalam darah tidak dibawah kendali hipotalamus atau kelenjar pituitary)

ADRENAL Kelenjar adrenal adalah sepasang organ kecil yang terletak di ujung bagian atas setiap ginjal dengan dua komponen endokrin tersendiri-yaitu korteks dan medula.Medula terletak di bagian tengah kelenjar dan menyekresi katekolamin,epinefrin,dan norepinefrin.Korteks adrenal menyintesis dan menyekrasi tiga kelompok utama hormone steroid yang berasal dari kolestrol (1) glukokortikoid (misalnya,kortisol dari zona fasikulata), (2) mineralokortikoid (aldosteron dari zona glumerulosa), (3) steroid seks (androgen dan estrogen dari zona retikularis Sekresi kortisol di atur oleh aksis hipotalamus-hipopisis-adrenal yang melibatkan mekanisme control timbale balik multilevel.CRH hipotalamus merangsang pelepasan ACTH dari hipofisis yang pada akhirnya akan berikatan dengan reseptor korteks adrenal yang menyebabkan pelepesan kortisol.Tiga factor utama yang mengendalaikan sekresi ACTH sehingga mengendalikan sekresi kortisol: Siklus tidur-bangun dengan kadar kortisol serum yang mencapai titik puncak pada sekitar jam 8 pagi dan mencapai titik terendah pada sekitar jam 10 malam. Mengatur dampak stressor pada hipotalamus Efek penghambatan kortisol plasma bebas yang meningkat pada pelepasan ACTH

Sindrom klinis hiprfungsi korteks adrenal di sebabkan oleh produksi hormon steroid adrenal yang berlebihan.Gambaran klinis begantung pada jenis steroid yang domain-glukokortiroid berlebihan (sindrom chusing),aldosteron berlebihan (aldosteronisme),atau androgen adrenal berlebihan (menimbulkan hirsutisme dan virilisasi pada perempuan. Gejala dan tanda sindrom chusing (kortisol berlebihan) adalah wajah yang khas (moon face) di sertai jerawat dan hirsutisme; obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikularis yang terisi penuh,punuk kerbau (buffalo hump) dan striae abdomen;kelemahan dan atrofi otot; asteroporosis; kulitb yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama, serta ulukus peptikum,hipertensi,dan kelabilan emosi. Penyebab tersering sindrom chusinhg adalah iatrogenic-pemberian terapi dosis supeerfisiologhis kortisol (atau analog yang terkait) yang di gunakan untuk mengobati berbagai gangguan autoimun atau inflamasi (missal, atritis rheumatoid) dan mencegah penolakan organ transfalan. Sindrom chusing di bagi dalam dua tipe:

a. Tipe dependen ACTH akibat hipersekresi ACTH atau hyperplasia kortikotropi hipofisis (20%), atau sekresi ACTH ektopik [missal, kanker paru sel oat] dan b. Tipe endependen ACTH akibat hipersekresi kortisol adrenal (sumber:tumor adrenal jinak atau ganas;hyperplasia adrenokortikal autonom) atau pengobatan menggunakan kortisol dalam waktu lama. Penegakan diagnosis sindrom chusing berdasarkan pada gambaran klinis dan peningkatan kadar kortisol plasma.Penjelasan penyebab sindrom chusing adalah melalui uji supresi deksametason,MRI, dan CT Scanyang menggambarkan hipofisis dan adrenal,dan melalui analisis kadar ACTH darah (ACTH tinggi: adenoma hipofisis atau dari ACTH ektopik;ACTH rendah : tumor adrenal primer).Pengobatan sindrom chusing dependen-ACTH adalh dengan sekresi pembedahan tumor adrenal atau ablasi medis(missal,metirapon)di ikuti dengan trapi penggantian. Aldosteron(mineralokortikoid utama)adalah pengatur utama volume cairan ekstraseluler dengan menyebabkan retensi Na+(dan air)oleh tebulus distal ginjal dan di kendalikan oleh mekanisme rennin-angiotensin-aldosteron.selain itu aldosteron juga merupakan penentu utama keseimbangan utama K+. Aldosteronisme primer (sindrom conn),yaitu sekresi aldosteron yang berlebihan oleh kelenjar adrenal,hamper selalu di sebabkan oleh adenomakorteks adrenal(jarang di sebabkan oleh karsinoma adrenal atau hyperplasia adrenal bilateral).Aldosteronisme sekunder,yaitu sekresi aldosteron berlebih akibat rangsangan ekstra-adrenal yang di sebabkan oleh aktivitas mekanisme reninangiontensin-aldosteron (missal,gagal jantung kongestif,sirosis hati,sindrom nefrotik)atau akiba stenosis arteria renalis.Epek aldosteronisme adalah retensi Na+ dan air,menyebabakan terjadinya hipertensi sistemik,dan hilangnya K+ urine dalam jumlah berlebih,menyebabkan timbulnya hipokalemia,alkalosis metabolic, dan disritmia jantung. Penegakan diagnosis aldesteronisme berdasarkan pada kadar elektrolit abnormal (Na+ tinggi, K+ rendah, alakalosis metabolic) dan di pastikan dengan melakukan deteksi peningkatan kadar aldosteron plasma dan dengan dengan melihat adenoma korteks adrenal pada pemeriksaan CT Scan atau MRI.Kadar rennin plasma rendah pada aldosteronisme primer dan kadarnya tinggi pada aldosteronisme sekunder. Pengobatan aldosteronisme primer adalah dengan melakukan eksisi bedah adenoma adrenal atau dengan pemberian spironolakton (antagonis aldosteron) untuk hyperplasia adrenal.Sekresi androgen yang berlebihan pada perempuan menyebabkan virilisasi-jerawat,suara memberat,pembesaran klitoris,kebotakan atau berkurangnya garis rambut daerah temporal,oligomenore atau amenore, dan hirsutisme (pertumbuhan rambut kasar berwarna gelap yang berlebih dengan distribusi maskulin pada wajah,putting susu,dan daerah pubis). Tiga androgen utama yang berfungsi dalam meningkatkan kekuatan tubuh antara lain; A. Dehidroe piandrosteron (DHEA) B. Delta-4-androstenedion ,dan C. Testosteron 7

Dua jenis androgen yang pertama di produksi oleh kelenjar adrenal dan di ubah menjadi testosteron di jaringan perifer; sejumlah kecil testosterone di produksi oleh kelenjar adrenal dan ovarium,sedangkan sejumlah besar di hasilkan oleh testis pada laki-laki.Testosteron sebagian beredar dalam bentuk bebas (aktif) dan sebagian berikatan dengan globulin pengikat-hormon sex (SHBG) dan di buang melalui degradasi metabolic dalam hati dan jaringan perifer. Pada laki-laki,kurang dari 2% androgen berasal dari kelenjar adrenal,tetapi pada perempuan,jumlahnya eningkat hingga 50%.Perempuan yang normal menurunkan hampir semua testosterone dalam hati,tetapi pada perempuan hirsutisme,32% testosterone di metabolisme dalam jaringan perifer,dan hal ini menyebabkan tingginya kadar testosterone dalam bentuk bebas (aktif). Lima keadaan utama yang di sebabkan oleh kelebihan androgen: a. Sindrom ovarium polikistik (PCOS) b. Tumor penghasil androgen yang jinak maupun ganas pada ovarrium atau adrenal c. Hiperplasia adrenal congenital awitan lambat d. Hirsutisme idiopatik,lain-lain Hiperplasia adrenal congenital klasik (CAH) adalah suatu keadaan yang di sebabkan oleh defisiensi enzim yang berperan dalam jalur biosintesis kortisol;yang paling sering adalah defisiensi 21-hidrokselase.Defisiensi enzim ini menyebabkan terjadinya defisiensi kortisol,peningkatan ACTH sebagai respon terhadap timbale balik negatif ke hipofisis dan meningkatnya sintesis androgen, yang nenyebabkan psedoherma-froditisme perempuan pada bayi perempuan. CAH awitan lambat nonklasik (masa puber atau pascapuber) adalah defisiensi parsial suatu enzim dalam jalur biosintesis kortisol yang menyebabkan bentuk CAH yang lebih ringan.Penyebab hirsutisme dapat di bagi menjadi empat kategori besar;familial,idopatik,obat,dan androgen berlebih.Tiga penyebab pertama tidak berkaitan dengan tanda kelebihan androgen yang lain.Obat-obatan yang menginduksi tumbuhnya rambut tubuh adalh fenotazin,miniksidil,dan fenitoin. Pada perempuan,diagnosis banding hirsutisme dan virilisasi adalah antara penyebab ovarium dan adrenal.Awitan mendadak virilisasi dan hirsutisme yang berkembang progresif pada perempuan mengesankan adanya keganasan ovarium atau adrenal sebagai penyebaba androgen yang berlebihan.Karsinoma adrenal,tumor adrenal yang paling sering menyebabkan varilisasi,brkaitan peningkatan ekskresi 17ketosteroid urine dan tingginya kadar DHEA plasma. Arenoblastoma (tumor ovarium yang paling menyebabkan virilisasi) biasanya ditandai dengan normalnya kadar 17 ketosteroid dan DHEA karena tumor ini biasanya menyekresi andogen yang poten yaitu testosterone.Penyebab tersering androgen yang berlebih adalah PCOS, virilisasi jarang terjadi di bandingkan tumor adrenal atau ovarium,sedangkan hirsutisme agak lebih sering terjadi.Banyak pasien dengan keadaan ini yang mengalami hipersulinemia, intoleransi glukosa, penigkatan kadar LH, dan obesitas. 8

Pasien dengan PCOS dapat di obati dengan supresi androgen; Kontrasepsi oral, kortikosteroid sentesis, pensensitisasi insulion, seperti metformin.Feokromasitoma adalah keadaan terpenting yang mempengaruhi medulla adrenal-Tanda utamanya adalah hipertensi akibat pelepasan katekolamin dalam jumlah berlebih (epinefrin dan norepinefrin) pada keadaan parroksismal atau secara terus menerus. Serangan paroksismal feokromositoma di tandai dengan peningkatan tekanan darah yang mendadak dan berat, nyeri sakit kepala yang berat, berkeringat (paling parah di badan), dan palpitasi (dengan atau tanpa takikardi).Diagnosis laboratorium feokromositoma bergantung pada peningkatan kadar katekolamin serum(missal, epinefriin,norepinefrin) atau zat-zatnya yang terbentuk dalam urine 24 jam, yaitu VMA (vanillylmandelic acid).Pengukuran katekolamin dalam plasma bermanfaat bila dapat di peroleh sampel saat serangan.Pengobatan feokromositoma adalh stabilisasi tekanan darah pra-operatif dengan pengobatan obat penyekat alfa-adrenergik (missal, fenok-sibenzamin) dan eksisi pembedahan pada tumor. Lapisan terluar dari kelenjar adrenalin disebut korteks adrenal. Bagian ini menghasilkan tiga jenis hormone steroid yaitu Glukokortikoid, mineralokortikoid, dan sejumlah kecil hormone kelamin. The outer layer of an adrenal gland is the adrenal cortex. It produces three kinds of steroid hormones. These are glucocorticoids, mineralocorticoids, and small amounts of sex hormones. Glukokortikoid yang utama adalah kortisol, sedangkan mineralokortikoid yang utama adalah aldosteron. Cortisol (A Glucocorticoid) Hormon glukokortikoid dihasilkan berupa tanggapan dalam keadaan stress. Hormon kortisol dalam Glucocorticoids are produced in response to stress. Hormon kortisol menimbulkan peningkatan kadar gula dalam darah dengan cara merangsang hati untuk menghasilkan gula dari sumber non karbohidrat seperti protein dan lemak dan melepas glukosa ke dalam darah.

B. ETIOLOGI Batu saluran empedu Infeksi virus atau bakteri Alkoholisme berat Obat seperti steroid, diuretik tiazoid Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V Hiperparatiroidisme Asidosis metabolik Uremia Imunologi seperti lupus eritematosus Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal Defisiensi protein Toksin Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal 9

D. KLASIFIKASI Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. 2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. D. TANDA DAN GEJALA KLINIS Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini. Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut

10

E. KOMPLIKASI Timbulnya Diabetes Mellitus Tetani hebat Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri) Abses pankreas atau psedokista.

F.PATOFISIOLOGI (terlampir) G. PEMERIKSAAN PENUNJANG a) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis b) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier. c) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut. d) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi. e) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas. f) Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi. g) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit). h) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan. i) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama. j) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus). k) Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier. l) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel). m) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas). n) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal. o) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut. p) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati. 11

q) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area retroperitoneal. r) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus). s) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Anamnesa. -Biodata pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis akut. -Keluhan utama nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram - Riwayat penyakit sekarang riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan -Riwayat penyakit lalu Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis meliputi : ulkus peptikum 12

gagal ginjal vaskular disorder hypoparathyroidism hyperlipidemia

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang pernah digunakan -Riwayat kesehatan keluarga kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit biliaris -Pengkajian psikososial penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alcohol -Pola aktivitas klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan nutrisi 2. Pemeriksaan fisik a. Tanda-tanda vital Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39 C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen b. Sistem gastrointestinal Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen c. Sistem cardiovaskular Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. 13

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu d. Sistem sirkulasi Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan e. Sistem respirasi Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut f. Sistem metablisme Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob g. Sistem urinari Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal. Sistem neurologi Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok. Sistem integumen Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas

J. MASALAH KEPERAWATAN a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi b. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan mual muntah 14

c. Defisit volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah d. Pola pernafasan yang tidak efektif berhubungan imobilisasi akibat rasa nyeri yang hebat, infiltrat pulmoner, efusi pleura dan atelektasis e. Resiko infeksi berhubungan dengan imobilisasi, proses inflamasi, akumulasi cairan f. Defisit pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

K. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERWATAN 1. Nyeri Berhubungan Dengan Proses Inflamasi Tujuan : Nyeri hilang atau terkontrol Kriteria standart : Pasien menyatakan nyeri hilang/terkontrol Pasien mengikuti program terapeutik menunjukkan metode mengurangi nyeri Intervensi dan Rasional : 1. Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0 -10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan mengurangi nyeri. Rasional : Pengkajian dan pengendalian rasa nyeri sangat penting karena kegelisahan pasien meningkatkan metabolisme tubuh yang akan menstimulasi sekresi enzimenzim pankreas dan lambung. 2 Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan yang tenang. Rasional : menurunkan laju metabolik dan rangsangan/ sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. 3 Ajarkan teknik distraksi relaksasi Rasional : mengalihkan perhatian dapat meningkatkan ambang nyeri/ mengurangi nyeri. 4 Pertahankan lingkungan bebas lingkungan berbau. Rasional : rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri. 5 Kolaborasi pemberian analgesik narkotik, contoh meferidin (demerol). Rasional : meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri. 6 Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan. 15

Rasional : bedah eksplorasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/ komplikasi yang tak hilang pada trakts billier. 2. Nutrisi Kurang Dari Kebutuhan Berhubungan Dengan Mual Muntah Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 224 jam. Kriteria standart : Menunjukkan peningkatan berat badan Tidak mengalami malnutrisi Intervensi dn Rasional : 1. Kaji abdomen, catat adanya/ karakter bising usus, distensi abdomen dan keluhan mual. Rasional : Distensi usus dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/ tak adanya bising usus. 2. Berikan perawatan oral higiene Rasional : menurunkan rangsangan muntah. 3. Bantu pasien dlam pemilihan makanan/ cairan yang memenuhi kebutuhan nutrisi dan pembatasan bila diet dimulai. Rasional : kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan. 4. Observasi warna/ konsistensi/ jumlah feses. Catat konsistensi lembek/ bau busuk. Rasional : steatorea terjadi karena pencernaan lemak tak sempurna. 5. Tes urine untuk gula dan aseton Rasional : deteksi dini pada penggunaan glukosa tak adekuat dapat mencegah terjadinya ketoasidosis. 6. Kolaborasikan pemberian vitamin ADEK Rasional : kebutuhan penggantian seperti metabolisme lemak terganggu, penurunan absorbsi/ penyimpangan vitamin larut dalam lemak. 7. Kolaborasikan pemberian trigliserida rantai sedang (contoh : MCT, portagen) Rasional : MCT memberikan kalori/ nutrien tambahan yang tidak memerlukan enzim pankreas untuk pencernaan/ absorbsi. 3. Defisit Volume Cairan Berhubungan Dengan Diaphoresis, Mual, Muntah 16

Tujuan : volume cairan tubuh pasien terpenuhi setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 124 jam. Kriteria standart : mempertahankan hidarasi kuat, tanda-tanda vital adekuat. Intervensi dan Rasional : 1. Awasi tekanan darah dan ukur CVP bila ada Rasional : penurunan curah jantung/ perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik. 2. Ukur masukan dan haluaran cairan termasuk muntah atau aspirasi gaster, diare. Rasional : indikator kebutuhan penggantian/ keefektifan terapi 3. Timbang berat badan sesuai dengan indikasi Rasional : penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia. 4. Observasi dan catat edema perifer dan dependen Rasional : perpindahan cairan atau edema terjadi sebagai kibat peningkatan permeabilitas vaskuler, retensi natrium, dan penurunan tekanan koloid pada kompartemen intravaskuler. 5. Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama Rasional : perubahan jantung/ disritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/ hipokalsemia. 6. Kolaborasi pemberian cairan sesuai indikasi contoh cairan garam faal, albumin, produk darah/ darah, dekstran. Rasional : cairan garam faal dan albumin dapat digunakan untuk mengikatkan mobilisasi cairan kembali kedalam area vaskuler. 4. Pola Pernafasan Yang Tidak Efektif Berhubungan Dengan Imobilisasi Akibat Rasa Nyeri Yang Hebat, Infiltrat Pulmoner, Efusi Pleura, Dan Atelektasis Tujuan : perbaikan fungsi respiratorius Kriteria standart : setelah dilakukan perawatan selama 124 jam pola pernafasan klien kembali normal Intervensi dan Rasional : 1. Kaji status pernafasan (frekuensi, pola, suara nafas) pulsa oksimetri dan gas darah arteri 17

Rasional : pankreatitis akut menyebabkan edema retroperitonial, elevasi diafragma, efusi pleura dan ventilasi paru tidak adekuat. 2. Pertahankan posisi semi fowler Rasional : penurunan tekanan pada diafragma dan memungkinkan ekspansi paru yang lebih besar. 3. Beritahukan dan dorong pasien untuk melakukan nafas dalam dan batuk setiap jam sekali. Rasional : menarik nafas dalam dan batuk akan membersihkan saluran nafas dan mengurangi atelektasis. 4. Bantu pasien membalik tubuh dan mengubah posisi tiap 2 jam sekali. Rasional : Pengubahan posisi sering membantu aerasi dan drainase semua lobus paru. 5. Resiko Infeksi Berhubungan Dengan Immobilisasi, Proses Inflamasi, Akumulasi Cairan Tujuan : Setelah diadakan intervensi keperawatan klien tidak mengalami infeksi/infeksi tidak terjadi. Kriteria Standart : Meningkatkan waktu penyembuhan Klien bebas infeksi Berpartisipasi pada aktifitas untuk mengurangi resiko nyeri Intervensi dan rasional: 1. Gunakan teknik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang,drain.Ganti balutan dengan cepat. Rasional : membatasi sumber infeksi,dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien. 2. Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik. Rasional : menurunkan resiko kontaminasi silang. 3. Observasi frekuensi dan krakteristik pernapasan,bunyi napas.Cata adanya batuk dan produksi sputum. Rasional : akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. 4. Observasi tanda infeksi seperti demam dan distress pernapasan. 18

Rasional : mendeteksi dini terjadinya infeksi pada pasien. 6. Defisit Pengetahuan Tentang Kondisi,Prognosis Dan Kebutuhan Pengobatan. Tujuan : Klien memahami tentang proses penyakit dan prognosanya setelah dilakukan penyuluhan kesehatan. Kriteria Standart: Memahami proses penyakit dan prognosanya. Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. Intervensi dan Rasional: 1. Kaji ulang penyebab khusus terjadinya episode dan prognosis Rasional : memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan informasi. 2. Diskusi penyebab lain/faktor yang berhubungan.Contoh : masukan alcohol berlebihan, penyakit kandung empedu,ulkus duodenum, hiperlipidemia,dan beberapa obat (contoh:kontrasepsi oral,tiazid,lasix). Rasional : penghindaran dapat membantu membatasi kerusakan dan mencegah terjadinya kondisi kronis. 3. Anjurkan menghentikan merokok Rasional : nikotin merangsang sekresi gaster dan aktivitas pankreas yang tak perlu. 4. Diskusikan tanda dan gejala DM ,contoh : polidipsia, poliuria, kelemahan, penurunan berat badan. Rasional : kerusakan sel beta dapat mengakibatkan gangguan produksi insulin sementara atau permanen.

Kesimpulan
Kelenjar Hipofisis ini terletak pada lekukan tulang selatursika di bagian tulang baji dan menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya. Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland. Kelenjar hipofisis dibagi m Pankreas merupakan kelenjar pencernaan yang mensekresikan enzim pencernaan ke dalam duodenum melalui saluran pancreas. Kelenjar pulau-pulau langerhans adalah kelompok cel di dalam pancreas yang mensekresikan hormone insulin dan hormone glucagon. Kelenjar pulau-pulau 19

langerhans merupakan kelenjar endokrin sebab tidak memiliki saluran, dan hormone dibawa melalui system peredaran darah menuju sel target. Insulin Insulin mendorong pengeluaran glukosa dalam darah untuk disimpan sebagai glikogen (otot, hati), lemak (sel lemak) dan protein. Hormon insulin mendorong pembentuk protein dan lemak dan menghambat pemakaiannya sebagai sumber energy.. Glukagon Hormon glucagon dihasilkan oleh kelenjar pulau-pulau langerhans pada bagian yang berbeda dengan tempat pembentukkan hormone insulin.Pengaruh hormone glucagon berlawanan dengan homon insulin, yaitu meningkatkan kadar glukosa dalam darah.Menjadi tiga b Kelenjar paratiroid berjumlah 4 buah terletak dipermukaan posterior dari kelenjar tiroid. Kelenjar ini mensekresikan hormone paratiroid (PTH) yang meningkatkan kadar ion Ca dalam darah. Jaringan tulang merupakan tempat timbunan ion kalsium. Hormon paratiroid merangsang pengeluaran ion calcium dari tulang untuk meningkatkan kadar calcium darah. Hormon paratiroid juga meningkatkan reabsorbsi ion kalsium di ginjal sehingga kadar ion kalsium dalam urine menurun. Hormon paratiroid ini juga mengaktifkan vitamin D yang meningkatkan reabsorbsi ion kalsium dari bahan makanan dalam saluran pencernaan. Sekresi dan pengaturan kadar ion kalsium dalam darah tidak dibawah kendali hipotalamus atau kelenjar pituitary bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah, dan bagian posterior. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sentesis hormon tiroid dan mengaktipkan pelepasannya ke dalam sirkulasi.Zat koloid tiroglobulin,merupakan tempat hormon tiroid disintesis dan pada ahirnya di simpan.Dua hormon tiroid utama yang diproduksi oleh folikel-folikel adalah tiroksin dan triyodotironin.

Hormon-hormon folikel tiroid berasal dari iodinasi residu tirosil dalam tiroglobulin.Tiroksin(T4)mengandung empat atom yodium dan triyodotironin(T3)mengandung tiga atom yodium.T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak di bandingkan dengan T3,tetapi apabila di bandingkan milligram per milligram,T3 merupakan hormone yang lebih aktif dari pada T4. Kelenjar adrenal adalah sepasang organ kecil yang terletak di ujung bagian atas setiap ginjal dengan dua komponen endokrin tersendiri-yaitu korteks dan medula.Medula terletak di bagian tengah kelenjar dan menyekresi katekolamin,epinefrin,dan norepinefrin.Korteks adrenal menyintesis dan menyekrasi 20

tiga kelompok utama hormone steroid yang berasal dari kolestrol (1) glukokortikoid (misalnya,kortisol dari zona fasikulata), (2) mineralokortikoid (aldosteron dari zona glumerulosa), (3) steroid seks (androgen dan estrogen dari zona retikularis. Sindrom klinis hiprfungsi korteks adrenal di sebabkan oleh produksi hormon steroid adrenal yang berlebihan.Gambaran klinis begantung pada jenis steroid yang domain-glukokortiroid berlebihan (sindrom chusing),aldosteron berlebihan (aldosteronisme),atau androgen adrenal berlebihan (menimbulkan hirsutisme dan virilisasi pada perempuan. Gejala dan tanda sindrom chusing (kortisol berlebihan) adalah wajah yang khas (moon face) di sertai jerawat dan hirsutisme; obesitas batang tubuh dengan fosa supraklavikularis yang terisi penuh,punuk kerbau (buffalo hump) dan striae abdomen;kelemahan dan atrofi otot; asteroporosis; kulitb yang rapuh dan penyembuhan luka yang lama, serta ulukus peptikum,hipertensi,dan kelabilan emosi. Penyebab tersering sindrom chusinhg adalah iatrogenic-pemberian terapi dosis supeerfisiologhis kortisol (atau analog yang terkait) yang di gunakan untuk mengobati berbagai gangguan autoimun atau inflamasi (missal, atritis rheumatoid) dan mencegah penolakan organ transfalan.

Daftar Pustaka

www.Google.com Patofisiologi,Silvia A.Price,Lorraine M.wilson Asuhan Keperawatan


21

22