Anda di halaman 1dari 8

I.

Defenisi Menurut WHO dikatakan hipertensi bila tekanan darah diastole > 95 mmhg, antara (90 95) mmhg adalah hipertensi ringan, sedangkan tekanan darah systole > 160 mmhg. Hipertensi ada 2 tipe: 1. Hipertensi primer Hipertensi primer tidak menimbulkan gejala-gejala dan tidak menimbulkan kematian langsung tapi sangat penting diperhatikan karena merupakan faktor resiko utama penyebab penyakit pembuluh otak dan penyakit pembuluh jantung koroner. 2. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder peningkatan tekanan darah disebabkan oleh Penyakit ginjal (hipertensi renal), Penyakit endokrin (syndrom Cushing) dan Obat kontrasepsi (estrogen), kortikosteroid, NSAID, cocaine, phenylpropanolamine. Penderita hipertensi tekanan darahnya terus menerus berubah dan berfluktuasi dari menit ke menit. Hal ini tergantung pada : 1. Keadaan mental pasien 2. keadaan fisik pasien 3. faktor lingkungan II. Epidemiologi Di negara maju jumlah penderita hipertensi adalah 10% - 20%. Penderita umumnya setengah umur. Dan penderita akan meningkat dengan meningkatnya umur. Dari seluruh penderita hipertensi 95% adalah penderita hipertensi primer dan sisanya 5% penderita hipertensi sekunder. III. Etiologi 1. Umur

2. Tekanan darah akan meningkat dengan meningkatnya usia, hal ini disebabkan (kapsitansi disebabkan karena adalah turunnya kapasitas pembuluh pembuluh darah). Hal ini darah darah akan kemampuan tekanan

berdilatasi/mengembang menerima pertambahan volume darah meningkatnya mempengaruhi tahan perifer. 3. Genetik yaitu penyakit orang tua diturunkan pada anaknya. 4. Lingkungan Stres mental dan fisik akan menyebabkan tekanan darah meningkat sementara 5. In take sodium (asupan garam dapur berlebih) Membatasi konsumsi NaCl dengan jumlah 60-80 mmol/hari dapat menurunkan tekanan darah. 6. Peminum alkohol Mengkonsumsi alkohol jumlah besar akan meningkatkan tekanan darah. 7. Berat badan berlebih (obesitas) Pasien obesitas tekanan darahnya lebih tinggi dibandingkan yang tidak obesitas. Penurunan berat badan obesitas tekanan darahnya juga turun. 8. Ras atau suku Di negara maju, bangsa kulit putih tekanan darahnya rendah dibandingka kulit hitam. Kulit hitam di pedesaan Afrika tekanan darahntya rendah dibandingkan dengan yang tinggal di kota. Yang tinggal di kota lebih responsif terhadap stres dibandingkan yang hidup di pedesaan. Mungkin juga di kota adanya perubahan pola makan. IV. Patofisiologi Pada hipertensi sekunder peningkatan darah disebabkan oleh : Kerusakan organ tertentu seperti ginjal.

Diinduksi

oleh

obat tertentu seperti

kontraseptik

oral

dan

kortikosteroid. Kehamilan seperti preeklampsia dan eklampsia. Gangguan hormonal seperti hipotiroidisme. Secara normal tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Jika curah jantung meningkat tapi tahanan perifer tidak berobah maka dapat terjadi peningkatan tekanan darah. Tahanan perifer dipengaruhi oleh viskositas darah, diameter pembuluh darah dan kapasitansii pembuluh darah. Viskositas darah yang tinggi dibutuhkan tekanan yang tinggi uintuk melewati pembuluh dan juga dibutuhkan tekanan untuk mendorongnya melewati pembuluh yang mengecil dan tidak mengalami kapasitansi. Untuk mengontrol dan pemeliharaan tekanan darah secara normal adalah sistem saraf simpatis. Perubahan yng terdeteksi oleh baroreseptor perifer yang terdapat pada pembuluh darah besar dikirim ke pusat kardiovaskular di otak. V. Tujuan pengobatan Menurunkan tekanan darah sampai tidak mengganggu fungsi ginjal, otak, jantung maupun kualitas hidup serta mencegah mortalitas dan morbiditas. Target tekanan darah pada pengobatan hipertensi < 140/90 mmHg atau <130/80 pada penderita penderita diabetes atau chronik kidney disease. VI. Obat obat hipertensi 1. Diuretika Diuretika meningkatkan pengeluaran garam dan air oleh ginjal hingga volume darah dan tekanan darah menurun. Diuretika thiazida dianggap sebagai obat hipertensi pilihan utama.

Hidroklortiazida (HCT) sering kali dikombinasi dengan diuretika hemat kalium seperti spironolakton, amilorida, dan triamteren. 2. Alpha blockers Zat ini memblok reseptor alfa adrenergik yang terdapat di otot polos pembuluh,khususnya di pembuluh kulit dan mukosa. Dapat dibedakan 2 jenis reseptor: 1 dan 2 yang berada post synaptis juga presinaptis. Bila reseptor tersebut diduduki (aktivasi) oleh (nor)adrenalin, otot polos akan menciut. Alfa bloker melawan antara lain vasokontriksi tersebut. Contoh obatnya: prazosin, doxazosin, alfuzosin, terazosin. 3. Beta blockers Zat ini memiliki sifat kimia yang sangat mirip dengan zat adrenergik isoprenalin. Khasiat utamanya adalah anti adrenergik dengan jalan menempati secara bersaing reseptor -adrenergik. Blokade reseptor ini mengakibatkan peniadaan atau penurunan kuat aktivitas adrenalin dan noradrenalin. Reseptor terdapat dalam 2 jenis, yakni 1 dan 2. Reseptor 1 dijantung (juga di SSP dan ginjal). Blokade reseptor ini mengakibatkan melemahnya daya kontraksi dan penurunan frekwensi jantung dan penurunan volume menitnya. Reseptor 2 dibronchia (juga di dinding pembuluh dan usus). Blokade reseptor ini menimbulkan penciutan bronkia dan vasokontriksi perifer agak ringan yang bersifat sementara, juga mengganggu mekanisme homeostase untuk memelihara kadar glukosa dalam darah (efek hipoglikemis). Contoh obatnya : acebutolol, atenolol,bisoprolol, metoprolol,dll. 4. Zat-zat dengan kerja pusat Agonis 2-adrenergik menstimulasi reseptor 2-adrenergik yang banyak sekali terdapat di susunan saraf pusat (otak dan medula). Akibat perangsangan ini melalui suatu mekanisme feedback negatif antara lain aktivitas saraf adrenergik perifer dikurangi. Pelepasan NA menurun dengan efek merendahnya daya tahan

pembuluh

perifer

dan

tekanan

darah.

Mekanisme

efek

hipotensifnya belum tepat dipahami secara menyeluruh, hanya diketahui bahwa aktivitas SSP ditekan oleh aktivasi reseptor tersebut. Contoh obat : klonidin, moxonidin, metildopa, guanfasin. 5. Antagonis kalsium Antagonis Ca menghambat pemasukan ion Ca ekstra sel kedalam sel dan dengan demikian dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksii myocard serta dinding pembuluh. Ca intra sel bebas diperlukan untuk kontraksi semua sel otot jadi jika dihambat tidak akan terjadi kontraksi tetapi terjadi dilatasi sel otot skelet dan otot polos jantung/dinding arteriole. Contoh obat : verapamil, diltiazem, nifedipin. 6. Penghambat angiostensin/inhibitor angiostensin Penghambat angiostensin bekerja menghambat pembentukan Angiostensin II dari I, sehingga tidak terjadi vasokontriksi yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Selain itu, Angistensin II juga berfungsi meningkatkan untuk serum sekresi ekskresi potasium aldosteron. kalium, yang dalam Jika ACE jika dihambat, maka akan terjadi penurunan sekresi aldosteron. Aldosteron dihambat, berfungsi akan kadar sehingga darah. terjadi hiperkalemia menyebabkan Kadar

meningkatkan

potasium (K+) yang tinggi dalam darah menyebabkan relaksasi otot jantung, berfungsi untuk menurunkan tekanan darah. Contoh obat : enalapril, captopril, fesinopril, lisinopril. Kasus 16.5 Seorang wanita berusia 58 tahun menderita hipertensi dan juga mengalami efek samping akibat suatu jenis obat antihipertensi. Sekarang dia menggunakan enalapril 20 mg sehari, tetapi dia mengeluh karena timbul batuk kering. Kadar serum kalium juga meningkat. Pertanyaan : haruskah dia mengganti obatnya?

Pembahasan : Pengobatan dengan enalapril sebagai antihipertensi tidak perlu diganti dengan obat lain, sebab tekanan darah pasien sudah terkontrol baik. Saat ini pengobatan lebih diutamakan untuk mengobati hipertensi dari pada menghindari efek samping. Skema terjadinya hipertensi akibat angiostensin II Angiostensinigen Enalapril Angiostensin I ACE Angiostensin II Retensi Na dan air Aldosteron

Vasokontriksi

Vol darah meningkat

Hipertensi

Hipertensi

Mekanisme kerja enalapril : Enalapril merupakan golongan Angiostensin Converting Enzym (ACE) inhibitor yang bekerja menghambat pembentukan Angiostensin II dari Angiostensin I, sehingga tidak terjadi vasokontriksi yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Selain itu, Angistensin II juga berfungsi meningkatkan sekresi aldosteron. Jika ACE dihambat, maka akan terjadi penurunan sekresi aldosteron. Aldosteron berfungsi untuk ekskresi potasium (K+), sehingga jika dihambat, akan terjadi peningkatkan kadar serum potasium dalam darah. Kadar potasium yang tinggi dalam darah menyebabkan relaksasi otot jantung, berfungsi untuk menurunkan tekanan darah Semua penghambat ACE termasuk enalapril dapat mengakibatkan batuk kering menggelitik yang menjemukan dan bertahan selama medikasi. Penyebabnya mungkin adalah bradykinin dan prostaglandin di saluran nafas dan paru-paru yang dirombak pula oleh ACE, Bradikynin adalah polipepida (rangkaian asam amino) yang dibentuk dari protein plasma. Prostaglandin mirip strukturnya dengan asam lemak dan terbentuk dari asam arachidonat.. Tetapi akibat penghambatan ACE terjadi akumulasi bradykinin dan prostaglandin di saluran nafas. Bradykinin dan prostaglandin juga menyebabkan pelepasan histamin yang menyebabkan alergi, pencetus batuk. Biasanya batuk ini hilang beberapa minggu setelah terapi dihentikan, batuk ini tidak dapat dihentikan oleh obat-obat pereda batuk seperti kodein. Kasus hebat dapat diredakan dengan inhalasi kromoglikat, yang bersifat anti alergi dengan cara menstabilisasi mastcell, sehingga tidak pecah mengakibatkan tidak keluarnya histamin dan mediator lainnya. yang

DAFTAR PUSTAKA 1. Tjay, T. H., Kirana, R., Obat - obat Penting, Ed V, Jakarta, 2002 2. Bagian Farmakologi FK UI, Farmakologi dan Terapi, Ed IV, Jakarta 1995 3. Katzung, B. G., Farmakologi Dasar dan Klinik, buku 1, Salemba Medika, jakarta 2001