er1. Mtodos bsicos de estudio y diagnstico en cardiologa Semiologa cardiovascular.

. Exploracin clnica de corazn, grandes vasos, arterias y venas perifricas. Radiologa de corazn. Electrocardiografa (reposo normal). 2. Conocer la existencia de otros mtodos diagnsticos y teraputicos de especialidad que se aplican en cardiologa actualmente [conocimiento conveniente]: Electrocardiograma dinmico (prueba de esfuerzo). 801 Procedimientos invasivos: cateterismo diagnstico y teraputico. Ecocardiografa. Estudios cardiolgicos de medicina nuclear. Estudios electrofisiolgicos. Estudios cardiolgicos con resonancia magntica nuclear. 3. Insuficiencia indispensable]. cardiaca [conocimiento

Dilatada. Hipertrfica. Restrictiva. 12. Enfermedad vascular perifrica [conocimiento Vrices y trombosis venosa profunda. Insuficiencia arterial aguda. Insuficiencia arterial crnica. Enfermedades de la aorta (aneurisma, diseccin) 717 [conocimiento necesario]. 13. Tromboembolia pulmonar [conocimiento 14. Electrocardiografa [conocimiento indispensable]: Potencial de accin. Teora del dipolo. Sistema de conduccin. Sistema de registro. Caractersticas del ritmo sinusal. Medicin de la frecuencia cardiaca y eje elctrico. Anomalas atriales. Hipertrofia ventricular derecha e izquierda. Bloqueos de rama derecha e izquierda. Bloqueos atrioventriculares: 1, 2 y 3 grados. Arritmias lentas. Arritmias rpidas. PATO 569 592 1. Exploracin macroscpica del corazn y grandes vasos. 2. Cardiopatas congnitas: Comunicacin interauricular. Comunicacin interventricular. Persistencia del conducto arterioso. Tetraloga de Fallot. Coartacin artica. Estenosis artica. 3. Enfermedades de las vlvulas cardiacas: Fiebre reumtica: estenosis e insuficiencia valvular. 4. Cardiomiopatas: dilatada, hipertrfica, restrictiva y secundaria. 5. Otras enfermedades del miocardio: cardiopata hipertensiva, miocarditis y tumores del corazn. 6. Endocardio: endocarditis infecciosa y no infecciosa. 7. Pericardio: pericarditis. 8. Cardiopata isqumica: Infarto del miocardio. Lesiones por reperfusin. 9. Padecimientos arteriales: Enfermedad qustica de la media. Aneurismas: ateroesclertico, sifiltico, traumtico e infeccioso (mictico). 10. Arteritis:

4. Hipertensin arterial sistmica [conocimiento 5. Factores de riesgo cardiovascular [conocimiento, Definicin. Sndrome metablico Marcadores de inflamacin.

1.

Sndromes coronarios agudos: [conocimiento Angina de pecho inestable. Infarto agudo del miocardio sin elevacin del segmento ST. Infarto agudo del miocardio con elevacin del segmento ST. Muerte sbita. 7. Angina de pecho crnica estable [conocimiento 8. Cardiopatas congnitas [conocimiento necesario]: Generalidades y clasificacin. Comunicacin interauricular. Comunicacin interventricular. Persistencia del conducto arterioso. Coartacin artica. Estenosis artica. Estenosis pulmonar. Tetraloga de Fallot. 9. Fiebre reumtica aguda y cardiopata reumtica Fiebre reumtica. Estenosis mitral reumtica. Insuficiencia mitral reumtica. Estenosis artica reumtica. Insuficiencia artica reumtica. Estenosis e insuficiencia tricuspdea. 10. Enfermedades inflamatorias no reumticas Pericarditis. Endocarditis. Miocarditis. 11. Miocardiopatas [conocimiento conveniente]:

Poliarteritis nodosa. Enfermedad de Takayasu. Enfermedad de Buerger. Granulomatosis de Wegener.

Arteritis de clulas gigantes. Vasculitis por hipersensibilidad.

TRATADO MAGISTRAL DE CARDIOLOGA

MTODOS BSICOS DE ESTUDIO Y DX
Semiologa cardiovascular.
Antecedentes
DM, miocardiopatia hipertrofica, HAS, Sx de QT largo,muerte subita, dislipidemias,valvulopatias y cosas reumaticas APnp. Para verificar hacinamiento y predisposicin a infecciones Tabaquismo, dieta , actividad fisica, estrs

Disnea

Las causas no cardiacas son renal y hepatico Las cardiacas estan condicionadas por elevacin de la presion venosa por impedimento del llenado de las cavidades del corazon como en la pericarditis constrictiva, miocardiopatia restrictiva etc Inicia como edema ascendente que puede culminar con ascitis anasarca y derrame pleural Esta causado por aumento del volumen diastolico derecho como en la insuficiencia ardiaca derecha Por impedimento del llenaod del ventriculo derecho por o Estenosis tricuspidea o Pericarditis constrictiva o Miocardiopatia restrictiva o Mixoma de aurcula derecha

Sensacin de falta de aire o ahogo Las causas no cardiacas son o anemia, EPOC, TEP, ansiedad la disnea de origen cardiaco se asocia a todos los procesos que impiden el vaciamiento de las venas pulmonares al ventriculo izquierdo hay hipertensin venocapilar que interfiere conla hematosis y da el sintoma el grado maximo de hipertensio venocapilar se manifiesta como edema agudo de pulmon

Dolor precordial

Causas de disnea
de la presin diastolita del VI : o Aumento del volumen diastolico como en insuficiencia cardiaca o Baja distensibilidad ventricular como en miocardiopatia restrictia o insuficiencia aortica o mitral o Baja relajacin ventricular como en hipertrofia, IAM, insuficiencia coronaria Efecto de barrera por estenosis mitral, enfermedad venoclusiva pulmonar o cor triatiarum La disnea se calsifica en peuqueos, medianos y grandes esfuerzos segn la gravedad de la hipertensin venocapilar La disnea paroxistitca nocturna se da cuando se acuesta el mono este y alas 3 horas saco.. lka disnea por hipertensin Se debe diferenciar con la disnea que causan los procesos isquemicos del miocardio por enlentecimiento de la relajacin ventricular La TEP no masiva pero significativa tambien condiciona este padecimiento

Edema

Es el aumento de volumen en los tejidos debido a la infiltracin de liquidos Se puede localizar en cara, sitios de decubito En abdomen es ascitis y generalizada es anasarca

Sintoma cardinal La semiologia es muy importante El angor siempre es dx clinico Las alteraciones isquemicas, las alteraciones pericardicas y la diseccion aortica so causas frecuentes de dolor El dolor de mas de 30 min es infarto El dolor menor de 15 min es angina Hay descarga del sistema nervioso vegetativo El dolor de isquemia esta asociado a falta deniego de una arteria coronaria Cuando esta ocluida mas del 70% de la luz es suficiente en reposo pero en la actividad fisica la demanda de oxigeno ya no es satisfecha por la arteria y cuerda duele La angina de reposo de 15 minutos se llma de heberden La angina por espasmo coronario es la angina de Prinzmetal que regularmente aparece en la noche durante el sueo y dura de entre 10 y 30 minutos Otra forma de isquemia es la ruptura de un aplaca de ateroma que expone el nucleo lipidico y esot activa el sistema procoagulante que forma trombos y que pelea con el fibrinolitico que los trata de lisar Si gana el fibrinolitico no hay tos pero si gana el procoagulante ya valio gorro por que hay IAM Ya saben las caracteristicas, opresivo que irradia a la espalda o a hombro, o a extremidades o en la mandibula, de moderado intenso de duracion variable Puede haber nausea, vomito y sensacin de muerte inminente El dolor de la pericarditis tiene estas caracteristicas diferenciales: o Aumenta con los movimientos respiratorios sobre todo con inspiracin profunda o Aumenta con el decubito y mejora sentado y ortostatismo

Aumenta con movimientos lateroflexores y rotacion del tronco o Es continuo y dura muichos dias incluso El dolor de la diseccion aortica es decreciente o

Palpitaciones

Cianosis

Es la coloracion aul violace a de la piel y las mucosas por la disminucin en la concentracin de oxigeno en la sangre Puede tener causas cardiogenas y no cardiogena Puede ser perifrica o central

Percepcin del latido cardiaco como en taquicardia o estados hipercinetico Aparece con taquicardia sinusal como en la ansiedad, ingesta de anticolinergicos, antihipertensivos y antidepresivos Puede ser causa de arritmias cardiacas Si se siente una sensacin de vuelco en el pecho pueden ser estrasistoles ventriculares En jvenes sanos puede ser taquicardia paroxistica auricular

Causas CARDIOVASCULARES
o o o o o o

CIA,CIV, PCA con hipertensin pulmonar Tetralogia de fallot Cardiopatias congenitas cianogenas Fistulas arteriovenosas pulmonares Agudas como embolia pulmonar y neumonia Cronicas como neumopatias obstructiva, intersticial, restrictiva y vascular

Exploracin clnica de grandes vasos, Arterias y venas perifricas.

corazn,

PULMONARES

Latidos precordiales Pueden ser localizados o difusos Se presentan como vibraciones de baja frecuencia Pueden ser positivos: hacia afuera o negativos: hacia adentro En individuos sanos slo se observa el latido de la punta del corazn Choque apexiano o choque de la punta Se ve y se palpa en el quinto espacio intercostal izquierdo en la lnea medioclavicular Es anormal no percibirlo antes de los 20 aos Si se percibe en decbito dorsal despus de los 40 aos indica hipertrofia ventricular izquierda Puede palparse en semidecbito lateral izquierdo (posicin de Pachn) Esta compuesto de un movimiento de latido y uno de vibracin Modificaciones Aumento de intensidad: esfuerzo, emocin, embarazo, hipertrofia ventricular izquierda pectus excavatum, caquexia, desplazamiento del corazn Aumento de duracin: estenosis aortica valvular, infravalvular, supravalvular, hipertensin arterial o coartacin aortica Disminucin de la duracin: shock cardiognico o perifrico Desplazamientos: neumotrax, pleuresas, atelectasia, parlisis, hernias, hbito longilineo Cambios de forma o carcter: choque en resorte (estenosis mitral reumtica), choque a doble onda (Tremor cordis de Potain o ritmo de galope), choque invertido o en espejo (pericarditis constrictiva crnica) Vibraciones valvulares Representan la expresin palpatoria de los ruidos cardiacos normales y anormales En condiciones normales slo se palpan las vibraciones generadas por el primer ruido Las vibraciones generadas por el segundo ruido se palpan en nios y adolescentes con trax

Sincope

es la perdida transitoria de la conciencia debdo a dficit de riego cerebral invariablemente indica gravedad el sincope vagal es comn y se involucra la accin vagal como en el vomito, nauseas, defecar

Causas de sincope
1. 2. 3. 4. 5. 6.

vasculares

sincope neurocardiogenico hipotension ortostatica fenomeno de primera dosis (ej prazocin) insuficiencia vascular cerebral hipertensin pulmonar grave embolia cerebral

1. 2. 3. 4.

Cardiacas

Estenosis aortica grave Mixoma auricular Estenosis pulmonar grave Miocardiopatia hipertrofica obstructiva

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

electrofisiologicas

sx de seno carotideo sx de seno enfermo bloqueos AV taquicardia ventricular sostenida o helicoidal taquicardia auricular con estenosis aortica FA y wolff-parkinson-white Flutter auricular Sx de brugada

Lipotimia

Sensacin de desvanecimiento sin llegar ala inconciencia Se estudia igual que el sincope

delgado as como en pacientes bajo esfuerzo, anemias crnicas, fiebre hipertiroidismo y estenosis mitral Frmitos Son vibraciones de la pared torcica de mayor cantidad de ciclos por segundo que las originadas por los ruidos cardiacos Representan la expresin palpatoria de los soplos intensos o acsticamente graves Se recomienda la posicin de Pachn para los frmitos mitrales y la posicin de Azulay (paciente sentado con ambos brazos elevados) para los articos Percusin del corazn y los grandes vasos La nica zona de matidez normal del corazn y los grandes vasos incluye el 4 y 5 espacio intercostal desde la lnea paraesternal izq. hasta la lnea medioclavicular izq. Signo de Gendrin Auscultacin del corazn y los grandes vasos reas o focos de auscultacin 1. Foco mitral o apexiano: 5 espacio intercostal lnea medioclavicular izquierda 2. Foco tricuspideo: 4 espacio intercostal izquierdo, en la parte inferior del borde esternal izquierdo. 3. Foco aortico: 2 espacio intercostal lnea paresternal derecha 4. Foco artico accesorio: 3 espacio intercostal lnea paraesternal izquierda 5. Foco pulmonar: 2 epsacio intercostal lnea paraesternal izquierda

Desdoblamiento de los ruidos cardiacos Ruido desdoblado: cuando se perciben dos fenmenos sonoros en el mismo ruido cardiaco sin un real silencio intermedio Desdoblamiento del primer ruido: Raro. Puede deberse a un bloqueo completo de rama derecha si hay una sobrecarga hemodinmica importante Desdoblamiento del segundo ruido: Fisiolgico durante la inspiracin por aumento del retorno venos al ventrculo derecho. Patolgico si es permanente y fijo en la comunicacin interauricular con cortocircuito de izquierda a derecha. Desdoblamiento paradojico: Cuando un desdoblamiento del segundo ruido se produce en la espiracin y se atena o desaparece en la inspiracin. Es causado por bloqueo de rama izquierda, estenosis artica valvular, conducto arterioso persistente, etc., con retraso de la activacin o duracin de la sstole ventricular izquierda Cambios de intensidad de los ruidos cardiacos Aumento de intensidad Primer ruido: Permanente: Estenosis mitral Peridico: Bloqueo A-V completo, fibrilacin auricular Segundo ruido: Componente aortico: hipertensin arterial Componente pulmonar: hipertensin pulmonar Tercer ruido: Insuficiencia mitral y artica Comunicacin interventricular Conducto arterioso resistente Miocardiopatias dilatadas Cuarto ruido: Estenosis aorticas Hipertensin arterial sistmica con diastlica > 100 mmHg Cardiopatas coronarias Disminucin de intensidad Primer ruido Alteracin valvular o miocrdica: insuficiencia mitral, infarto, miocarditis Mala transmisin del sonido: pericarditis con derrame, enfisema, obesidad Segundo ruido Alteracin del componente aortico: estenosis e insuficiencia aortica graves Alteracin del componente pulmonar: estenosis pulmonar Alteracin de los dos componentes: miocarditis, infarto

Ruidos cardiacos normales Primer ruido: Ms grave y largo. Causado por la sstole ventricular. Aparece ms intenso en el foco mitral Segundo ruido: Ms agudo y breve. Ms intenso en el foco artico. En el foco mitral se perciben dos componentes que se fusionan en la espiracin y se separan en la inspiracin. El primer componente corresponde al cierre de la vlvula aortica, el segundo al cierre sigmoideo pulmonar. Tercer ruido: Se debe a la vibracin del ventrculo en relajacin por el llenado abrupto. Se ausculta slo en el foco mitral (apexiano). Es habitual en la niez y muy raro despus de los 40 aos. Puede ser causado por la disfuncin ventricular. Cuarto ruido: Ocasionado por la aceleracin del llenado final diastlico por la sstole auricular. No suele orse en personas normales en reposo. Se lo encuentra en diversos grados de bloqueo A-V

Mala transmisin del sonido: pericarditis con derrame enfisema, obesidad Ruidos agregados Clic: vibracin chasqueante, breve y de alta frecuencia Clic artico: Es el reforzamiento del componente eyectivo del primer ruido por estenosis artica valvular, hipertensin arterial grave, ateromatosis senil Clic pulmonar; Se retrasa durante la inspiracin, se observa en la estenosis pulmonar valvular, hipertensin pulmonar, comunicacin interauricular, etc. Clic mesosistlico: provocado por estructuras extracardiacas o adherencias pleuroperiardicas Clic telediastlicos; Se continua con un soplo sistlico Chasquidos Chasquido de apertura mitral: aparece despus del componente aortico del segundo ruido en la estenosis mitral por la regurgitacin artica Chasquido e apertura tricuspideo: aumenta de intensidad y se acerca al segundo ruido durante la inspiracin por estenosis tricuspidea. Galope - Ritmo a tres tiempos audible y palpable Galope ventricular o protodiastlico. Se marca el 3er ruido por distensin intensa del miocardio ventricular hipotnico Galope auricular o presistlico: exageracin de un 4 ruido en la hipertrofia ventricular izquierda y en la isquemia miocrdica Soplos del ventrculo derecho Sistlicos Eyectivos: Estenosis comunicacin interauricular Regurgitantes: tricuspidea Diastlicos -

300 a 350 g en los hombrecitos, asi es demasiado corazon La parede libre del VD es de 0.3 a 0.5 cm y la del VI es de 1.3 a 1.5 cm

Radiologa de corazn.
Super basico asi como para estudiante de medicina: Se deben de tomar placas PA para no magnificar el corazon La serie cardiaca esta formada de oblicua derecha, izquierda y PA Ojo con el timo y el mediastino: simulan falsos crecimientos del corazon Indice cardiotoracico se saca trazando una linea de las apfisis espinosas y a partir de ah medir la silueta cardica entre la distancia entre las caras internas de cada hemidiafragma ICT= T1+T2/D y debe de ser menor de 50%

La cardiomegalia tiene 4 etapas y la 4 es cor bovis

pulmonar, insuficiencia

De llenado: estenosis tricuspidea Regurgitantes: insuficiencia pulmonar

Soplos del ventrculo izquierdo Sistlicos Eyectivos: estenosis artica Regurgitantes: insuficiencia mitral y comunicacin interventricular Diastlicos De llenado: estenosis mitral Regurgitantes: insuficiencia artica

Cardiomegalia
El corazon en garrafa es signo de derrame pericardico Perfiles de la PA: En el perfil izquierdo esta o Boton aortico o La pulmonar o VI En el derecho

Corazon y grandes vasos El peso varia con la altura y masa del indioviudo En las mujercitas epsa entre 250 y 300 g

o o

Auricula derecha raiz de la aorta

1. 2. 3.

oblicua derecha o esofagograma o aorta o pulmonar o VI o AI o Vena cava inferior oblicua izquierda o Trayecto de aorta o Separa alos dos ventriculos o o Como distinguir que oblicua es: Si la la columna esta en la izquierda entonces es derecha y viceversa Cada patologia tiene sus datos radiologicos asi que aqu solo generalidades

isquemia como en infarto o en miocardio hibernante dao postreperfusion (miocardio aturdido) miocarditis

la sobrecarga hemodinamica puede estar ocasionada por 1. estenosis aortica 2. crisis hipertensiva 3. insuficiencia aortica 4. conducto arterioso persistente

Insuficiencia cardiaca compensada

cuando por cualquier mecanismo se normaliza el gasto cardiaco en un paciente insuficiente los mecanismos compensadores mas frecuentes son: 1. secrecin del pptidos natricuretico auricular 2. estimulacin simpatica 3. activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona 4. hipertrofia miocardica

Clase funcional
1. 2. 3. 4.

paciente con insuficiencia cardiaca con fraccion de expulsin menor del 50% asintomticos en vida normal pacientes con gasto ligeramente reducido con mecanismo de Starling compensador. Refieren disnea de grandes esfuerzos pacientes con gasto disminuido y disnea de pequeos esfuerzos jodidos totalmente, disnea de reposo

Etiologa
Afeccin directa del miocardio miocarditis y miocardiopatia dilatada necrosis miocardica por isquemia isquemia sin necrosis (miocardio hibernante) Sobrecarga de presin o sistolica HAS Estenosis aortica Hipertension pulmonar Estenosis pulmonar Sobrecarga de volumen Fase avansada de insuficiencia mitral Insuficiencia aortica Cortocircuitos congenitos

INSUFICIENCIA CARDIACA Definicin

Es una condicin en la que el dao estructural difuso de las miofibrillas o sobrecarga hemodinamica provoca disminucin en la fuerza contrctil del corazon Hay aumento en los volmenes ventriculares y consecuente disminucin de la fraccion de expulsin Con o sin disminucin del gasto cardiaco

Insuficiencia cardiaca descompensada Lo mismo que la definicin anterior mas

Fisiopatologa
Factor natriuretico auricular Hay aumento del volumen diastolico en la IC y esto da aumento en la presion diastolita ventricular con estiramineto de miofibrillas Esto condicion la liberacion de factor natriuretico auricular Promueve la excresion de sodio y agua en el rion para disminuir la volemia Bloquea el sistema renina angiotensina

disminucin del gasto cardiaco con falla en la perfusion tisular Si nos e normaliza se cae en choque cardiogenico y es incompatible con la vida Cuando se normaliza la condicion se habal de insuficiencia cardiaca compensada

El dao a las miofibrillas puede estar condicionado por

Asi hay control de la perfusion tisular aumentar mucho los volmenes o la presion

sin

En tu caso tu corazn mide 45 mm.. jaja pero le caben muchos sustitutos al parecer! Hipertrofia adecuada Es la que normaliza el estrs parietal en sistole o diastole durante la remodelacin ventricular Si hay sobrecarga volumetrica como en la insuficiencia mitral o aortica, se dilata la cavidad ventricular y aumenta el estrs La hipertrofia normaliza el trabajo y regresa la formulita valores normales a pesar de hacer trabajo mayor Y bueno explicar que pasa cuando hay HAS, se me hace una estupidez ya debes de saberlo Hipertrofia inapropiada Cuando la hipertrofia es excesiva y el estrs diastolico y sitolico se encuentra disminuido y aqu mis nios ya es una respuesta patologica La cavidad es pequea con bajo estrs parietal sistolico pero se favorece la isquemia miocardica por bajo gasto y por que es un corazonsote Ademas aument ala colagena (vide Infra) y la relajacin se ve afectada por lo que aumenta la sobrecarga de volumen Hipertrofia inadecuada Cuando es incapaz de normalizar el estrs en sistole o diastole Hay una sorecarga de presion o de volumen o por destruccin amplia, difusa o parcelar de miofibrillas (IAM, miocardiopatia dilatada) No hay una buena contraccin y aumenta el consumo de oxigeno miocardico Esta se presenta en estadios avanzados de cardiopatia hipertensiva y estenosis aortica grave En palabras sencillas la hipertrofia ha sobrepasado la capacidad compensadora Cuando hay sobrecarga volumetrica cronica y esto trae como consecuencia la dilatacion excesiva de la cavidad por que el radio excedes desporoporcionadamente el espesor de la pared Hay aumento del consumo de oxigeno parietal y contraccin miocardica insuficiente Mecanismo compensador de la hipertrofia Ya sabemos que cuando el corazon tiene que vencer una resistencia mayor hay aumento del a presion intraventricular Hay estrs sistolico por la poscarga y aumento del consumo miocardico de oxigeno Este consumo es el gatillo para iniciar la hipertrofia mocardica para normnalizar el estrs sistolico para mantener gasto sin aumento en el consumo de oxigeno Si aumenta el volumen diastolico del corazn ahora lo que se incrementa es el estrs diastolico y el corazon tiene que aumentar la contractilidad para vaciarse mejor Asi la hipertrofia evita que el corazon caiga en insuficiencia En el IAM donde hay adelgazamiento de la pared de la zona muerta, la hipertrofia compensa esas zonas Si la relacion h/r se mantiene en 0.47 +/- 0.05 el consumo de oxigeno y la funcion ventricular sera normal

Sistema simptico Reduccion del la fraccion de expulsin es el gatillo para activar el sistema neuroendocrino Si no hay perfusion tisular correcta se dispara la liberacion de noradrenalina y adrenalina con efecto cronotropico e inotropico positivo Habra taquicardia sinusal,diaforesis y vasoconstriccin periferica (palidez) Se hace presente el efecto bowdich que es el aumento de la contractilidad por la taquicardia sinusal debido a la relacion fuerza-frecuencia Se mejoral al condicion por el uso de la reseva cronotropia, la reserva sistolica y el efecto bowdich La sangre se redistribuye de organos no vitales a organos vitales Sistema renina angiotensina aldosterona La persistencia de la activacion simpatica condicion a redistribucion del flujo e hipoperfusion renal La hipoperfusion hace que la macula densa secrete renina y que haya reabsorcin tubular de Na La renina hace que se secrete angiotensina 1ECAangiotensina 2receptores AT1secresion de aldosterona que promueve retencion de agua y sodio Hay oliguria, aumento del retorno venoso e hipertensin venosa ssitemica y pulmonar Hipertrofia miocardica Es un mecanismo de adaptativo que aprece como consecuencia de la remodelacin ventricular para normalizar el estrs diastolico y sistolico El crecimiento se asocia con la ley de Laplace que dice : S=

intracavitaria, r el radio y h el espesor de lapared Por lo tanto el aumento del diameto de la cavidad va seguido de un aumento del grosor de la pared Asi que fisiolgicamente conforme crece el corazon (por que a lo mejor tu no sabes pero hay gente que si crece y mide mas de 1.35 m) el espesor de lapared sera apropiado para el rado siemrpe y cuando el estress sea normal Cuando el estrs no es normal como cuando aumenta la precarga y las poscarga ps entonces la puerca tuerce el rabo Hipertrofia fisiologica Es por que el cuerpo humano crece y de nios crece por hiperplasia pero de adultos ya solo se hipertrofia de maner FISIOLOGICA Los ateltas tienen un corazon enorme pero no por eso aman mas (que mamada) no, no por eso estan enfermos, es fisiologico Otro ejemplo ridiculo: obviamente no es lo mismo un nuo de 5 aos que una bestia de 20 por lo tanto El de 20 tiene el corazon mas grande pero no esta enfermo.

pr 2h

donde

es

la

presion

En la insuficiencia mitral, aortica o miocardiopatia dilatada la relacion disminuye y la hipertrofia es inadecuada En estenosis aoritica, HAS o miocardiopatia hipertrofica la hipertrofia excesiva e inapropiada favorece la aparicion de isquemia por que se pierde relacion entre el miocardio y los ramos coronarios

Cuanta mas hipertensin venocapilar mas disnea, incluso de reposo y ortopnea Si la hipertensin venocapilar es mucha puede haber edema agudo de pulmon Si el gasto cardiaco cae el sistema simpatico activa mecanismo humorales para aumentar la resistencia periferica Cuando estos mecanismos son insuficientes se cae en choque cardiogenico ICC derecha Causas cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso en evolucion del ventriculo derecho Cardiopatias com sobrecarga disatolica: o insuficincia tricuspidea o pulmonar o CIA em El adulto Cardiopatias com sobrecarga sistlica o aguda: cor pulmonale por TEP o crnica. Estenosis pulmonar, tetralogia de Fallot, cor pulmonale crnico, transposicion de grandes vasos corregida Manifestaciones hay caida del gasto derecho y consecuentemente del gasto izquierdo con hipotension hay colapso vascular periferico elevacin de la PVC ingurgitacion yugular hepatomegalia congestiva si ya paso mucho tiempo el mecanismo compensador de la hipoxemia es la vasoconstriccin y la hipertensin venosa sistemica edema vespertino ascendente y si se deja avanzar anasarca ICC global Causas Cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso de ambos ventriculos Miocardiopatia dilatada Grandes cortocircuitos AV como PCA y CIV o mixtos como transposicin de los grandes vasos, doble camara de salida derecha en el RN valvulopatias Manifestaciones se suman las manifestaciones de una y de otra Remodelacin ventricular se llama al cambio de masa y de volumen ventricular as como la relacin entre ellos y vuelve a repetir lo de los mecanismo compensadores de la hipertrofia balbalaba Evolucin natural en la fase aguda los mecanismos compensadores restauran la perfusin tisular aumentando el volumen circulante y el gasto cardiaco si nos e corrige lo que este causando la insuficiencia la activacin se perpetua y es nociva para el corazn y causa la muerte del individuo

Manifestaciones clnicas
Manifestaciones Se causan por la activacion neurohumoral ocasionada por la caida del gasto cardiaco La activacion del sistema Renina angiotensina aldosterona ocasiona hipertensin venosa sistemica La activacion simpatica da piloereccion, oliguria, taquicardia y palidez La hipertensin venosa sistemica caisa la pletora yugular, hepatomegalia, edema y ascitis ademas de la disnea LA TRIADA CLASICA ES TAQUICARDIA, CARDIOMEGALIA Y RITMO DE GALOPE Taquicardia Funciona como mecanismo compensador de la caida del gasto cardiaco Se lleva a cabo mediante estimulacion adrenergica Cardiomegalia Traduccin clinica del mecanismo de FrankStarling No hay insuficiencia cardiaca sin cardiomegalia pero si puede haber cardiomegalia sin insuficiencia cardiaca Ritmo de galope Es un signo caracteristico A veces no se piuede auscultar por que el medico no sabe encontrarlo, por apagamiento de los ruidos o por otros fenmenos acusticos ICC izquierda Causas cardiopatia isquemica: aguda con infarto extenso en evolucion miocardiopatia dilatada 1. aguda: miocarditis, crisis hipertensiva 2. cronica: aneurisma ventricular, miocardio hibernante, secuelas de IAM cardiopatias com sobrecarga disatolica: o insuficincia artica o insuficincia mitral o PCA grande Del RN o CIV Del RN o lactante cardiopatias com sobrecarga sistlica o estenosis artica o HAS Manifestaciones Hipertensin venocapilar por gasto cardiaco para compensar incremento del

Efecto de la activacin del sistema adrenrgico en la insuficiencia cardiaca el primer mecanismo que intenta compensar la insuficiencia es la secresion de catecolaminas desaparece el efecto Bowditch por que la taquicardia favorece la desaparicin de la capacidad contrctil el corazon depende al 100% del soporte inotropico de lso receptores beta y 80% son receptores beta 1 el recepctor beta 1 tiene 50 veces mas afinidad a la noradrenalina que el 2 son receptores de proteina G con AMPc que tiene como consecuencia la entrada de calcio al citoplasma para la contraccin si hay exceso de catecolaminas por la insuficiencia el mecanismo es un down regulation de receptores B 1 que pueden estar disminuidos hasta en un 70% oye me voy a ahorrar todo lo de fisiologia y como se activan los receptores y eso eh si te interesa es la Pg. 498 el exceso de catecolaminas en el corazon produce necrosis miocardica inhibe al sistema vagal y se pierde la variabilidad de la frecuencia cardiaca por eso la concentracin elevada de noradrenalina es mal apara el pronostico del paciente insuficiente Activacin sostenida del sistema RAA hay vasoconstriccin periferica acentuada que aumenta la poscarga y favorece la siasminucion de la fraccin de expulsin con hipoperfusion renal y empieza el ciclo secresion de aldosterona con expansin del espacio extracelular por retenmcionde agua con congestion pulmonar y visceral la misma aldosterona asi como la angiotensina dos favorecene la sntesis de colageno en el intersticio miocardico la angiotensina II promueve la hipertrofia miocardica y vascular inhibicin delfactor natriuretico auricular estimulacion del hipotalamo para liberar vasopresina con mas retencin de agua e hiponatremia por dilucion apoptosis de celulas miocardicas por la aldosterona y angiotensina que estimulan la sntesis de TNF alfa

cada capitulo como corregir las babadas que aui menciona Digitalicos tienen un efecto inotropico positivo por bloqueo de la bomba de sodio en el sarcolema esto condiciona aumento en las concentraciones de calcio y mayor fuerza de contraccin que da como resultado aumento del gasto sistolico el efecto periferico de los digitalices es vasoconstriccin periferica con aumento del retorno venos por venocosntriccion asi como aumento de las resistencias perifericas cuando se aumenta el gasto cardiaco el sistema adrenergico se inactiva y hay reduccion del tono vascular que da reduccion de precarga y poscarga asi se reduce cardiomegalia y congestion pulmonar cuando se administran digitalices a los pacientes insuficientes se incrementa el gasto cardiaco siempre y cuando hay reserva sistolica hay reduccion de la concentracin de renina por efecto directo en el rion, por inactivacion simpatica y por inhibicin del pptidos natriuretico auricular estimula la secresion vagal y asi restaura funcion de barorreceptores, la variabilidad de la frecuencia y el ritmo circadiano de la misma mejopra notablemente la funcion cardiaca con mejor gasto, menos frecuencia cardica y mejor volumen, asi como mejorar la perfusion renal y la congestion pulmonar obviamente mejora la clase funcional pero no la sobrevida
Efecto de digital Contractilidad Resistencia periferica Tono venoso Frecuencia cardiaca Gasto cardiaco Presion telediastolica Tamao del corazon Consumo de oxigeno insuficiencia Corazon normal

Tratamiento
Etiolgico en la miocarditis se debe de atacar la inflamacin con corticoesteroides y esas cosas en la insuficiencia cardiaca de anemia se debe de corregir primero el cuadro anemico y luego la causa que lo origine en la policitemia hay que reducir el hematocrito jajaj se me hace una pendejada pero asi dice en la sobrecarga sistolica hay que corregir lo que este sobrecargando desde mi punto de vista no tiene caso que ponga esas leladas generales al fin y al cabo dice en

se da digoxina en comprimidos de 0.25 mg con esquema de impregnacin de 1 comprimido cada 8 horas por 2 dias para dosis total de 1.5 mg se puede ajustar a cada 12 por 3 dias o cada 24 h por 5 dias para esquema de mantenimiento se da 0.25 mg cada 24 h de lunes a sbado y se puede alternar com mdio comprimido o incluso 1 comprimido cada 3er dia Diurticos furosemida de 20 a 40 mg a ls 8 am que se puede repetir alas 3. pacientes insuficientes renales hasta 300 mg dirios espironolactona de 25 a 50 mg a ls 8 am para evitar hipokalemia

bumetamida 1 mg a ls 8 am pudiendo repetir a ls 2 pm metolazona 5 a 10 mg a ls 8 am

el bisoprolol se usa igual solo que con dosis inicial de 1.5 mg y llegando a maximo 10 mg si no se alcanza la dosis final de debe de dejar con la dosis en la que el paciente no baje de 60 de FC y TA sistolica menor de 100 mmHg Clase funcional I IECAS a dosis altas sin que produzca hipotension sistoliuca menor a 100 mmHg Si hay efecos indeseables iniciar betabloqueador Clase funcional II-III Mejorar la clase funcional y prolongar la vida Se debe de dar digital, diuretico y IECA Si es cronica se debe de agregar un beta bloqueador Programa de ejercicio y rehabilitacin cadiaca Diesta hiposodica de menos de 2 g de sal Solo se daran anticoagulantes si hay o Firbrilacion auricular o Antecedentes de embolismo o Evidencia de trombosis intracavitaria o Dilataciond e cavidades cardiacas Antiarritmicos en pacientes con extrasistoles ventriculares polimorfitas pareadas con fenomeno RT o taquicardia ventricular no sostenida Desfibrilador en xaso de arritmias Marcapasos si hubiese bloqueo completo izquiedo Ojo importante saber que la asincronia tiene consecuencias en la insuficiencia cardiaca y son: 1. aumenta la presion diastolita del ventriculo izquierdo 2. acorta el tiempod e llenado diastolico 3. favorece y aumenta la insuficiencia mitral 4. retarda la relajacin ventricular 5. disminuye el volumen latido 6. disminuye la presion arterial Clase funcional IV requieren tx hospitalario se llega a esta clase por descuido del tx o por que estan ya en la fase final reposo absoluto en posicin fowler oxigeno continuo de 2 a 4 litros por minuto dieta blanda hiposodica de menos de 1 g en 24 hrs digitalizar al paciente IECAS Diureticos Dopamina Dosis dopa de 2-4 mcg/kg/min es vasodilatador renal (dosis util en IC) Dosis beta a 5-10 mcg es inotropico positivo Dosis alfa donde hay estimulacion alfaadrenergica es con 10-15 mcg y hay vasoconstriccin perifrica Seprepara con 250 ml solucion glucosada al 5% mas 2 ampolletas de dopa y cada microgota tiene 26.6 mcg

Inibidores de la ECA para contrarrestar El efecto neurohumoral que evita la hipertrofia, la sintesis de colgeno, la secresion de vasopresin ay todo lo que ya dijimos producen venodilatacion y se reduce El retorno venoso y El volumen diastlico ventricular reducen la progresin de la dilatacion ventricular mejoran la clase funcional reducen la mortalidad Indicaciones insuficiencia cardiaca cronica con miocardiopatia dilatada por que mejora clase funcional y sobrevida insuficiencia cardiaca cronica en IAM sobre todo anterior por que ecvita la remodelacin y reduce la mortalidad pacientes con insuficiencia cardiaca debida a valvulopatias de corazon izquierdo por disminucin de la poscarga Efectos feos hipotension arterial, tos y elevacin nitreogeno ureico, creatinina e hiperkalemia dosis captopril hasta 12.5 mg cada 8 horas enalapril 5 mg cada 12 horas lisinoprilhasta 5 mg cada 24 horas Betas bloqueadores bloquean los receptores funcionantes disminuyendo la respuesta drenergica y ocasionando un up-regulation asi se aumenta la fraccion de expulsin y promueven la aparicion del efecto Bowditch inverso (al dimsinuir la FC aumenta la contractilidad tienen un efecto cardiorreparador despus de 18 meses de tx por que hay regresion de la hipertrofia y el corazon adopta su forma normal favorecen la funcion ventricular y mejora le consumo de oxigeno miocardico favorece la instalacion del efecto vagal y de los barorreceptores tiene fecto cardio protector al evitar el efecto toxico de necrosis de las catecolaminas en el corazon prolongan la vida y mejoran la clase funcional, evitan la remodelacin cardiaca y bloquean el eje neuroendocrino no se deben de usar en pacientes con insuficiencia cardiaca aguda o en la fase de descompensacion de la insuficiencia cardiaca cronica se usa carvelidol iniciando 3.12 mgy si es bien tolerada se administra cada 12 horas y se incrementa cada 3 semanas a 6.25, 12.5 y hatsta 25 mg cada 12 h se debe vigilar la hipotension y la fatigabilidad de

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Se calcula la dosis asi microgotas por minuto Inotropicos no digitalices

dosisxpeso = 26.6

Yo considero que no hace falta poner los criterios de transplante por que ni vas a tratar a un transplanrtado ni nada Disfuncin diastolita Definicin Alteracin miocardica o extracardacas que producen un impedimento de grado variable al llenado de uno o mabos ventrculos causando elevacin de la presion diastolita sin aumento del volumen por que coincide con fraccion de expulsuion normal Hay hipertensin venosa capilar con pletora yugular, derrame pleural, ascitis y eso Si los dos ventrculos se joden hay anasarca Cuadro clnico La izquierda causa disnea La derecha causa anasarca y ascitis recidivante sin disnea La disfuncion diasatolica de lso dos ventrculos causa un cuadro identico a la IC congestiva

Dobutamina agosnista B1 que ademas es vasodilatador periferico lo que mejora el gasto cardiaco Se prepara igual que la dopa pero el calculo es distinto

dosisxpeso = 33.3 microgotas por minuto

La dosis util es de 2-10 mcgt/kg/min Amrinona y milrinona Bloquean la fosfodiesterasa y se administran a 0.75 mg/kg en 3 minutos seguida de 5-10 mcg/kg/min ajustable segn la respuesta hemodinamica Levosimendam Inotropico positivo y se da a dosis de 0.2-0.9 mcg/kg/min Balon de contrapulsacion intraortico Insercin percutanea a travez de la femoral y se coloca en la aorta toracica descendente y se desinfla e infla de acuerdo al ciclo cardiaco En la diastole se inflay en la sistole se vacia Asi permite la perfusion coronaria y cerebra correcta y cuando se vacia disminuye la poscarga Se usa en insuficiencia cardiaca grve despus de la Qx cardiaca con circulacin extracorporea ICC grave despus de IAM Complicaciones mecanicas del IAM No se usa en diseccion ni insuficiencia aortica Tx de la ICC aguda Reposo absoluto Oxigeno continuo a 4 litros por minuto Posicipon fowler Sangria seca ligando cada 15 minutos alternadamente 3 de los 4 miembros para reducir el retorno venoso Digoxina 0.5 mg directo y continuar 0.25 mg IV cada 8 horas Furosemida 1 amp 20 mg directa Nitroglicerina 1 amp de 50 mg diluida en 250 cc dee glucosaza al 5% usando la misma formulita de antes pero ahora se divide entre 3.3 Isososrbide sublingualk 5 mg Morfina 0.1 mg en caso de edema pulmonar Si no hay IR espironolactona VO 50 mg para continuar 25-50 mg Vo cada 24 h IECAS a dosis recomendadas Despus de 24 hrs tratar como ICC cronica Transplante cardiaco Pacientes en los que la ICc esta en fgrado IV o III y que su pronostico a un ao es espantosito

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HIPERTENSION SISTEMICA
Definicin

ARTERIAL

Es la elevacin de la presion arterial por arriba de las cifras consideradas como normales Se hace el dx cuando en mas de 2 mediciones se encuentran cifras por arriba de 140/80 en ocasiones distintas Los niveles normales de presion arterial son aquellos que estan por debajo de 139/89 mmHg Arriba de estos niveles ya hay dao a organo blanco como hipertrofia ventricular izquierda, retinopatia y microalbuminuria Hay que tener al Sx de bata blanca que pasa cuando el paciente tiene miedo al medico y entonces cuerda se le eleva la presion Si hay datos de dao a organo blanco pero las cifras de presion son normales se recomienda hacer un MAPA (monitoreo ambulatorio de la presion arterial)

Indicaciones para mapa Sx de bata blanca Cifras normales en TA con dao a organo blanco HT esporadica o en crisis Pacientes en Tx que a pesar de eso no mejoran el dao a organo blanco
Grado de TA Optima Normal Limitrofe Hipertensin Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3 Hipertensin sistolica Cifras Menos de 120/80 120-129/80-84 130-139/85-59 Mas de 140/90 140-150/90-99 160-179/100-109 Mas de 180-110 Mas de 150/ menos de 90

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Medicion en clinostatismo y ortostatismo Ya sabesmo que cuando un mono se para disminuye el retorno venoso y por lo tanto baja el gasto cardiaco y baja la presion pero gracias ala respuesta presora barorreceptora y simpatica se mantiene la presion Clinostatismo es en decubito y no debe de haber muchos cambine entre estas 2 1. si hay cifras nomrales en clinostatismo y ortostatismo hay buen control de la TA 2. si hay cifras normales en clinostatismo pero altas en ortostatismo hay control subptimo de la TA 3. cifras normales en clinostatismo pero bajas en ortostatismo, efecto antihipertensivo excesivo 4. cifras altas en orto y clinostatismo tratamiento insuficiente

se eleva la sitolica por aumento del gasto cardiaco y la diastolica por aumento de las resistencias perifericas Factores humorales factores que disminuyan el volumen circulante como las hemorragias, deshidratacin disminuyendo volemia y la perfusion renal la hipoperfusion renal estimula la secrecion de renina y luego angiotensinogeno-angiotensina 1ECA en el pulmon-angiotensina 2 que es vasoconstrictora y secretora de aldosterona la presion se controla por aumento de la retencion de Na y agua ademas del aumento de la resistencia periferica si el sodio esta aumentado aesto eleva la reactividad de las paredes de los vasos a las catecolaminas y culmina con vasoconstriccin si hay una ingesta escesiva de sal ese puede producir hipertensin la insulina promueve la proteccion de los vasos, cuando se pierde equilibrio como en el Sx metabolico uncion acomo unfacotr trofico para el musculo arteriolar elevando la presion arterial el cortisol produce retencion excesiva de sodio y agua cuando es excretado en exceso hay desequilibrio entre las sustancias vasoconstrictoras (endotelina,EDCF) y factores vasodilatadores (NO, prostaciclinas) en el endotelio vascular Otros factores concentracin aumentada de Ca++ en la pared arterial

Etiologa

cuando se eleva por una causa conocida es hipertensin arterial secundaria cuando no se sabe se denomina esencial

Causas de HAS esencial aumento de volumen aumento de resistencias aumento del gasto cardiaco Causas de HAS secundaria nefrogena o glomerulonefritis o nefropatia diabetica o pielonefritis cronica renovascular o estenosis de arteria renal o arteritis de takayasu o obstruccin ateromatods endocrina o hipercortisolismo como Cushing o feocromocitoma o hiperaldosteronismo primario o anticonceptivos embarazo por toxemia (eclampsia preeclampsia) policitemia coartacion aortica estrs agudo como en qx o quemaduras

Hipertensin arterial secundaria

Nefropatia avanzada glomerulonefritis y glomeruloesclerosis diabeticaademas de pielonefritis cronica hay imposibilidad de excretar sodio y agua que mantiene la presion elevada, es corregible por hemodilisis hay secrecion excesiva de renina Enfermedades renales agudas falla la excresion de sodio y agua de manera aguda como en la oclusion de ambos ureteros embolias renales con elevacin subita de renina glomerulonefritis aguda

Fisiopatologa
la presion se mantiene por tres factores que son la volemia, las resistencias perifericas y el gasto cardiaco cuando aumenta de manera inapropiada cualquiera de estros tres habra HAS la TA se mantiene por aminas simpaticomimeticas del SN, asi como por el sistema renina angiotensina y los mineralocorticoides Factores neurogenos impulsos adrenrgicos que liberan noradrenalina que producen vasoconstriccin y inotropismo positivo esto aumenta el retorno venoso y el gasto cardiaco

Hipertensin arterial maligna dao vascular de las arterias renales como arteriolonecrosis hay comportamiento de rion isquemico hay secresion excesiva de renina que echa andar todo el sistema pero como estan jodidos los vasos renales entonces el feedback no funciona y la renina continua elevada la nefrecto mia o la supresin de renina es el Tx pueden dar crisis graves con encefalopatia o retinopatia aguda Sx de cushing

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tumor o hiperplasia renal que ocasionan secresion excesiva de cortisol y aldosterona es un dato en el 80% de los pacientes por la retencion de agua y de sodio el cortisol aumenta la sntesis del sustrato de renina que genera angiotensina y eleva la presion la adrenalectomi ao quitar el tumor corrige esots problemas las causas congenitas como la deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa causa hipertensin con hipokalemia por efecto mmineralocorticoide de la desoxicorticoesterona y bueno a demas de todos lo sntomas que ustedes ya conocen, si no recordar ver el tratado de endocrino, se que esta bueno por que yo lo hice! Hipertensin renovascular estenosis de la arteria renal que trae como consecuencia la hipotension del rion afectado igual hay secresion de renina y balbalalabl hay aldosteronismo secundaro con hipokalemia el rion no estenotico tiene suprimida la secrecion de renina Causas obstruccin ateroesclerosa en pacientes viejos mayores de 50 aos displasia fibromuscular de la arteria renal en jovenes menores de 30 aos y predomina en el sexo femenino hay una variedad donde las dos arterias estan jodidas y da un ahipertension que pa que te cuento con insuficiencia renal rapidamente progresiva y oliguria debe de pensarse4 cuando ya se descarto obstruccin de ureteros y el tx con Iecas puede ser causada por cualquiera de las dos cosas de arriba arteritis de Takayasu Aldosteronismo primario secresion exagerada de aldosterona por un adenoma hay expansion del volumen extracelular con aumento en la reactividad vascular con hipokalemia considerable se manifiesta con debilidad muscular, arritmias ventriculares y signos de hipokalemia hay secresion exagerada de potasio en la orina excresion urinaria de potasio mayor a 30 mEq/24 h en prescencia de hipokalemia de menos de 3 mEq/L plasmatica hay kaliruresis con diureticos aldosterona plasmatica y urinaria elevada la dieta hiposodica y la espironolactona corrigen la hipokalemia y a veces la HAS Hiperplasia bilateral adrenal pacientes con cuadro de aldosteronismo primarico clasico con astenia, adinamia, HAS, e hipokalemia se controla con espironolactona mas tiazidas Feocromocitoma

tumores de medula suprarrenal y de ganglios parasimpticos productores de adrenalina y noradrenalina 10% son malignos El cuadro clinico de descaraga aguda intermitente es angustia, palidez, taquicardia, diaforesis, cefalea e hipertensin Cuando la descarga adrenergica es sotenida a demas de todo eso aparece adelgazamiento por hipermetabolismo e hiperglucemia con intolerancia alos carbohidratos Se tx con extirpacin del tumor Coartacin aortica Es una forma potencialmente curable de HA El estrechamiento de la aorta anivel del ligamento arterioso en el inicio de la porcion toracica descendenteproduce hipertensin en las porciones proximales de la obstruccin Las porciones distales tendran la presion baja La correccion Qx arregla el problema Anticonceptivos 5% de las personas que los usan padecen HAS Mujeres que los han tomado mas de 5 aos, con componentes estrogenitos, que tienen mas de 35 aos y son obesas, que fuman y toman La HAS persiste aun despus de haber suspendido los frmacos Aumento de sntesis de angiotensinogeno inducido por los estrgenos que cuando se expon e a renina se convierte en balbalabla Lo curioso es que la renina no necsariamente tiene que estar aumentada Embarazo Hipertensin arterial despus de la 20 semana de enbarazao que si se suma albuminuria se le denomin apreeclampsia o toxemia Pacientes con preclampsia mas convulsione sin dao neurologico previo se denomina eclampsia HAS de cualquier causa o preexistente HAS preexistente con albuminuria Preclampsia Desequilibiro entre la placenta y la masa placentaria por que es muy grande la placent ao no llega suficiente sangre La hipoperfusion placentaria reduce la sntesis de prostaglandinas que aumenta la sensibilidad de la angiotensina II y agregacin plaquetaria dando vasoconstriccin uterina incrementando la secresion uterina de renina Hay dao glomerular, edema e hipertensin Hipertensin despus de Qx cardiaca Por secresion de catecolaminas por el trauma asi como por dolor, hipovolemia, hipoxia, supresin de betabloqueadores y uso de inmunosupresores en el trasnplante cardiaco

Hipertensin arterial esencial

Tendencia familiar con caracteristicas geneticas de herencia no identificadas

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Parece que hay desperfecto en el transporte de sodio asi como respuesta simpatica exagerada al estrs HAS esencial hiperreninemica Elevacin de renina sin isquemia o dao renal demostrable 60% de los pacientes HAS esencial hiporeninemica Renina disminuida por aumento del volumen intravascular 30% de los pacientes HAS esencial normrreninemica Aumento de gasto cardiaco consecuencia de Sx hipercinetico idiopatico por aumento de receptores adrenrgicos en el sarcolema Es comun que sea de predominio sistolico y de comportamiento labil Hay aumento de la actividad simpatica El aumento de la presion responde mas a factores hemodinamicos que humorales 10% de los pacientes

Tipos de hipertensin arterial

Hipertensin arterial diastolica Dependiente de resistencias como con renina elevada o de volumen con renina baja pero nunca del aumento del gasto cardiaco Hipertensin arterial sistolica Se eleva el gasto cardiaco como en los sx hipercineticos por hipertiroidismo, beriberi o fistulas arteriovenosas Insuficiencia aortica importante o en el bloqueo Av completo La causa mas comun es la perdida de elasticidad de la aorta en el adulto mayor (como con mi abue) con arterioesclerosis En caso caracteristicos hay elevacin con diastoica normal pero sistolica elevada como en mas de 150 mmHg/y menos de 90 mmHg Hay pulsos amplios saltones Si hay hiperactividad adremnergica tambien pasa esto pero en jvenes

expresin de moleculas de adhesin como Eselectina y otras Promueve la actividad inflamatoria de las celulas endoteliales atrayendo monocitos al endoltelio iniciando la aterogenesis El estrs oxidadtivo es la entidad donde las celulas estan expuestas a un agran cantidad de ROS como peroxido de hidrogeno, acido hipocloroso, OH y etc Son toxicos y participan como inductores para la hipertrofia del musculo vascular Oxidan LDL en el subendotelio para favorecer aterogenesis El Sx metabolico aumenta 4 veces el riesgo de padecer un infarto fatal y aumenta hasta 9 veces la posibilidad de padecer DM Se recomienda mantener cifras menores de 100 de LDL en estos pacientes La microalbuminuria se traduce en dao endotelial y aumento del estrs oxidativo con efecto aterogenico La microalbuminuria tiene significado de dao renal progresivo consecutivo al efecto patogenico La dislipidemia terogenica se asocia a VLDL elevadas con reduccion de HDL por elevacin de triglicridos

Complicaciones en general
Cerebro Retina Ateroesclerosis cerebral difusa Trombosis cerebral Angiotonioa Angioeslcerosis Exudados algodonosos y hemorragias retinianas Edema de papila (encefalopatia) Hipertrofia de VI Insuficiencia de VI Nefroesclerosis arterioloesclerotica Nefroeslcerosis arteriolonecrotica Arterioescleros esclerosis aortica is periferica hipertensin diastolica ateroesclerosis aneurisma aortico EVC Isquemia mesenterica Angina de pecho Insuficiencia arterial periferica

Corazon Rion Arterias sistemic as

Sx Metablico
Obesidad y resistencia ala insulina ay todo eso que ya sabemos Hay aumento de factores procoagulantes com el fibrinogeno, el inhibidor del activador del plasmingeno Es factor de riesgo para enfermedad aterogenica ademas de estar acelerado por la hiperglucemia por la formacin de protenas gliucosiladas y la disfuncion endotelial Hay aumento de la encima NADP oxidasaaumentando la formacin de superoxido y reduciendo la biodisponibilidad de oxido nitrico en las celulas endoteliales La oxidacion del NO a nitritos y oxinitritos da lugar ala formacin de ROS que favorecen la sntesis de interleucinas 1 y TNF alfa con

Cardiopatia hipertensiva

Sobrecarga sitolica para el ventriculo izquierdo con aumento en su consumo de oxigeno Hay hipertrofia compensadora pero se va tornando patologico cuando se va acumulando colageno en el intersticio Si la hipertrofia continua las consecuencias nocivas son al disminucin de la velocidad de relajacin venticular que da hipertensin diastolica Hay disminucin en la capacidad de vasodilatacin coronaria, disminucin del gradiente aortoventricular, perdida de la relacion masa vasculatura coronaria y todo termina en isquemia Hay puntes fibrosos en el corazon que constituyen puentes electricos con mecanismos

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de reentrada que se traducene en arritmias ventriculares como extrasitolias, taquicardias y fibrilacion Cuando la colagena pasa el 200% de su valor normal sobreviene la insuficiencia cardiaca que constituye la fase final del proceso Si se evita la hipertrofia es cardioporteccion Si se revierte la hipertrofia es cardioreparacion Si la aparicion de la hipertensin es aguda puede ocasionarse falla contrctil del VI con edema agudo del pulmon Si la cardiopatia es del corazon derecho y es causa pulmonar se llama cor pulmonale Para hacer el dx de cardiopatia hipertensiva se necesita Hipertrofia ventricular izquierda generalmente concentrica en ausencia de otra patologia Demostracin de HAS anatomopatolgicamente o clnicamente Morfolofia Hipertrofia sin dilatacion por sobrecarga Aumenta el peso del corazon El grosor parietal puede superar los 2 cm y puede pesar mas de 500 g el corazon El grosor causa incapacidad para el llenado diastolico dando tambien agrandamiento AD Hay agrandamiento del diametro transversal de los miocitos inicialmente Despus en fases avanzadas hay agrandamiento nuclear y celular convariacion del tamao entre celulas adyacentes y fibrosis intersticial

los cruces arteriolar y se ve compresin del cruce arteriovenoso: esto es angiotonia Cuando el proceso es cronico aparece esclerosis vascular que aumenta el refeljo arteriolar y parecen hilos de plata y esto es angioeslcerosis Si continua aparece el grado III Cuando hay crisis o en la hipertensin arterialmaligna se llega al ultimo grado de dao
Grado de retinopat ia 1 2 3 4 Lesion Angiotonia Angioeslcerosis Exidados cotonosos y hemorragias Edema de papila

Encefalopatia

Ateroeslcerosis difusa del sistema arterial cerebral Predispone al EVC tipo trombotico La incidencia de EVC es 5-30 veces mayor en hipertensos

Nefropatia hipertensiva

Pacientes no tratados a 20 aos tienen proteinuria 50% y otro 20% desarrolla IR Antes se creia que Por ateroeslcderosis con disminucin del flujo y la presion de esos vasos Pero ahora se sabe que hay aumento del flujo asi como de la presion de los capilares glomerulares El capilar glomerular se encuentra entre la arteriola eferente y la arteriola aferente que oueden modificar sus resistencias para controlar el filtrado Si aumenta el flujo plamatico renal aumenta la tasa de filtracin por vasodilatacin del aarteria eferente y aferente por el mecanismo de autorregulacin Esto se llama la reserva renal En el paciente hipertenso se pierde la capacidad de autorregulacin por el mantenimiento del flujo y la presion plasmatica aumentada La trasmisin directa de la presion a la microvasculatura la daa pro que ya no es capaz de regular las resistencias Esto causa microaneurismas, microrombosis, dao mesangial, dilataciones y causan esclerosis glomerular La hipertensin arterial maligna da arteriolonecrosis

Autorregulacin cerebral Es la capacidad intrnseca del cerebro par amantener el flujo cerebral constante indepoendientemente de las TA Si cae la presion tambien hay vasoconstriccin para mantener la perfusion cerebral siempre y cuando la presion aortica no caoga por debajo de 60 por que entonces hay hipoperfusion cerebral El aumento de la presion arterial causa aumento de la resistencias vasculares para mantener la perfusion sin tener toda la presion en el tejido, siempre y cuando no se mas de 155 mmHg pro que condicion edema cerebral y esto es la encefalopatia hipertensiva si la Ta es muy elevada y se baja bruscamente se puede ocasionar isquemia cerebral por la vasoconstriccin

Arterioeslceriosis

formacin de aneurismas en el poligono de Willis y en la aorta que pueden complicarse con ruptura o diseccion en presion elevada el 80% de los pacientes con diseccion aortica son hipertensos

Cuadro clinico
hipertensio arterial en pacientes jvenes menores de 30 aos se debe de sospechar estenosis de arteria renal congenita, arteritis de takayasu o coartacion aortica la hipertensin no da sintomas a menos que las cifras esten levadsimas, o sea paroxistica o por sus complicaciones la astenia, la adinamia, la debilidad muscular, el sincope y las lipotimias sugieren hipokalemia se deben buscar crisis de diaforesis, palpitaciones, nerviosismo, cefalea pro posible feocromocitoma

Retinopatia

El aumento del flujo es combatido con vasoconstriccin y se ve como adelgazamiento de

Interrogatorio

antecedentes familiares de HAS

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datos de escarlatina o hemturia para decartar glomerulonefritis sintomas de infecciones de vias urinarias sintomas metabolicos

Gabinete
Rx de abdomen: para busqued ade rion hipoplasico, calculos o nefrocalcinosis Renogramas:para ver estenosis Gamagrama renal: para medir tamao o agenesia Arteriografia renal selectiva en sopecha de estenosis TAC para tumores suprarrenales USG para valorar riones Rx de torax: para hipertrofia o Signo de Roessler en la coartacion aortica que es la erosion del borde inferior de las costillas por las arterias intercostales hipertensas o Cardiomegalia EKG con signos de hipertrofia izquierda yu signos de hipo o hiperkalemia segn sea el caso ECO: para la hipertrofia

Exploracion fisica

palidez de mucosas y tegumentos traduce anemia como en la nefropatia cronica soplo sitolico continuo o en espalda de coartacion aortica soplo sistolico de carotidas o subclavia sospecha de arteritis y mas si no hay pulsos soplo sistolico en abdomen alto o region lumbar sospechar de estenosis de arteria renal ausencia de pulsos sospechar de arteritis ausencia de pulso femoral sospechar d ecoartacion y mas si hay soplo interescapulovertebral busqueda de datos en fondo de ojo

signos de hipertrofia ventricular izquierda

o

apex normal pero con levantamiento sistolico sostenido por sobrecarga o 4 ruido palpable o Soplo sistolico aortico sostenido por esclerosis aortica o 2 ruido en foco aortiuco reforzado y metalico Cianosis universal se asocia a poliglobulia Dsatos de hipercortisolismo en cushing Amenorrea y virilizacion en mujeres: Sx androgenital Obesidad abdominal mayor de 103 en el hombre y 85 en mujer pensar en sx metabolico

Tratamiento general
Hipertensin arterial secundaria Reparacion de la causa que lo origina Si no se puede ps nimodo y dar tratamiento medico **me ahorre como se cura cada causa por que e sun alelada de metodos qx y cosas de encdocrino que no tienen caso Hipertensin arterial esencial No hay tx etiologico solo de control de cifras menores a 140/90 para evitar complicaciones Pacientes con renina alta se debe encaminar a dar medicamentos que bloqueen su secresion como betabloqueadores o que inhiban sus efectos como los IECAs o los ARAS Si el paciente tiene sndromes hipercineticos respondera mejor alos betabloqueadores Mujeres sin datos de organo blanco responden biena puro diuretico Cifras elevadisimas con dao en organo blanco dar antirrenina como IECAS o ARAS Todos los DM debend e tener IECAS o Ara en su esquema terapeutico por el efecto nefroportector de esots farmacos Medidas Restingir la ingesta de sal en la dieta Aumentar actividad fisica con ejercicio dinamico como caminata, natacion, carrera y bicicleta Deita de reduccion de peso Evitar el tabaco Maximo 2 onzas de bebidas alcoholicas y caf en 24 h Evitar el ejercicio isometrico Medicamentos antihipertensivos Betabloqueadores

Estudios de laboratorio
BH: anemia por IR, poliglobulia ES:

QS. Para hiperglucemia, hperuricemia, dao renal

hipokalemia de menos de 3 meq/l aldosteronismo hiperkalemia por IR hipocalcemia con hiperfosfatemia por IR

por

EGO hipostenuria permanente piocitos en el sedimento por infecciones cilindros hialinos por dao tubular cilindros granulosos por dao glomerular albuminuria de 30-300 mg microalbuminuria es disfuncion endotelial albuminuria de mas de 300 dao renal Lipidos con patron aterogenico Catecolaminas plasmaticas y urinarias y acido vanilil mandelico para feocromocitoma Aldosterona aplasmatica o urinaria Reinas plasmaticas Determinacin de 17 hidro y cetoesteroides urinarios y cortisol plasmatico para cushing

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Propanolol, nadolol, metoprolol, atenolol, bisoprolol, carvelidol Disminuye frecuencia cardiaca y contractilidad y baja el gasto cardiaco Hay inhibicin de la secrecion de renina Pueden ser utilizados como monoterapia en sx hiperreninemicos o hipercineticos Ojo en pacientes con ICC, ancianos y problemas pulmonares Atenolol a 50-200 mg dia Dosis unica Metoprolol a 50-200 mg em dos dosis Bisoprolol 2.5 a 5 mg dia Carvelidol 12.5 a 25 mg cada 12 h Diureticos Tiazidas, clortalidona y espironolactona Promueven La excresion renal de gua y sdio Las tiazidas disminuyen la respuesta vasoconstrictora de la noradrenalina pro disminucin de la reactividad vascular Se usan en ancianos y en pacientes de raza negra Dosis bajas Hidorclorotiazida a dosis de 6.25 a 12.5 mg dia Clortalidona 12.5 mg Espironolactona 25 mg Increiblkemente El efecto antihipertensivo no depende de su efecto diurtico

Vasodilatadores Arteriolares como El minoxidil, El diasoxido y lka hidralazina Hay relajacin directa de la capa muscular de las arteriolas que condiciona vasodilatacin y disminucin de las resistencias perifericas Este efecto produce estimulacion simpatica La vasodilatacin aumenta el gasto cardiaco asi como el efecto simpatico y hipersecresion de renina por lo que el cuerpo rea un mecanismo de tolerancia No son recomendados como medicamentos unicos Hidralazina en dosis de 30 a 150 mg repartidos a 24 h Se recomienda iniciar con la dosis menor de 10 mg cada 8 h Alfabloqueadores Vasodilatacin arteriolar y venodiltacion y causas disminucin de las resistencias perifericas asi como caida de la presiona diastolica por disminucin del gasto cardiaco No se recomiendan como frmacos unicos Peligrosa la prazocina por tener efecto de la primera dosis

Crisis hipertensiva
IECAS Ademas de inhibir a la ECA promueven El mantenimiento de la bradicinina y la produccin de prostaglandinas I y E vasodilatadores Hay disminucin del as resistencias perifericas, de la excresion de potasio plasmatuico y levacion de renina por retroalimentacin nefroportectores Captopril 50-150 mg c 8h Enalapril 5-40 mg c 12 h Lisinopril 10-40 mg c 24 h Fosinopril 10 mg c 24 h Quinapril 10-20 mg c 12h Ramipril 5-10 mg cada 12 o 24 h ARA II Bloquean La accion de angiotensina 2 al inrervenir em los receptores AT1 Hay vasodilatacin periferica, reduccion de resistencias perifericasb y aumento en la excresion renal de sodio con retencion de potasio Producen menos tos que los IECAS Son cardiporreparadores y cardioprotectores Lorsatan, candersatan balabal Calcioantagonistas Inhiben El transporte de clcio inico a traves de La membrana celular Vasodilatan ls arterolas y Dan La cada de ls resistncias perifricas Verapamil y diltiazem tiene efecto en el nodo AV y pueden causar bloqueos Son utiles en la hipertensin sitolica de ancianos Verapamil de 120 a 240 mg cada 24 h Diltiazem 90 a 180 mg cada 12 h Elevacin exgaerada delas cifras de presion arterial por arriba de 180 la sistolica y 130 la diastolica Se debe de ver si hay dalo a organo blanco o es asintomatica Cuando hay dao a organo blanco son emergencias hipertensivas y el tx es hospitalario y via IV Cuando no hay dao son urgencias hipertensivas y el tx es via oral y se debe controlar la presion en el curso de dias Urgencia hipertensiva Glomerulonefritis con elevacin brusca de la presion arterial Hipertensin descontrolada en Qx cardiaca Preclampsia Sobredosis de simpaticomimeticos, cocaina o LSD Suspensin de Tx antihipertensivo Emergencia hipertensiva Feocromocitoma Crisis con ICC y edema pulmonar Encefalopatia hipertensiva Hipertensin maligna con insuficiencia renal Crisis hipertensiva con hemorragia retiniana Hipertensin descontrolada con diseccion aortica Hipertensin descontrolada con IAM o angina Hipertensin con hemorragia cerebral eclampsia Frmacos de emergencia hipertensiva Nitroprusiato dxe sodio a 0.2-8 microgramos kgm Diasoxido de 50-100 mg IC c 10 minutos Hidralazina 10 a 20 mg Enalaprilat 1.25 a 5 mg c/6 h

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Crisis por feocromocitoma Crisis catecolaminica Fentolamina a dosis de 2-5 mg en bolo via IV cada 5 minutos Si hay FC de mas de 150 se pueden agregar betabloqueadores como propanolol 1-2 mg IV en 5 a 10 minutos pero nunca usarlo SOLO Hipertensin arterial grave que cursa con edema pulmonar agudo debido a insuficiencia ventricular Se debe reducir la poscarga excesiva para mejorar la funcion del VI Reducir la precarga para aliviar la congestion pulmonar Reduccion de precarga y poscarga para disminuir el trabajo miocardico y el consumo de oxigeno miocrdico Se elige nitroprusiato de sodio por que es vasodilatador arteriolar disminuyendo la poscarga y venodilatador disminuyendo el retorno venoso Se da 0.3 a 8 microgramos/kg/min en goteo continuo a dosis-respuestase puede asociar a digitalices y diurticos Ojo con la intoxicacin por tiocianatos No usar hidralazina en pacientes isquemicos Hipertensin arterial grave con encefalopatia hipertensiva aguda Ojo puede producir hipertensin intracraneala y edema cerebral que se manifiesta pro cefalea, vision borrosa, nausea, vomito, somnolencia y estupor, coma ,crisis convulsivas En los pacientes cronicos esto aparece en cifras muy elevadas En pacientes sanos en los que hay una elevacin aguda de la presion se puede poner muy feo con numeros no tan altos No reducir la presion rapidamente por que esot condiciona hipoperfusion cerebral Se debe de reducir la presion en 25 por ciento las cifra inicial En un lapso de 2 o 3 horas se debe de llevar a cifras no peligrosas Si despus de controlar la presion el paciente sigue con sintomas neurologicos hay que pensar en un EVC Hipertensin arterial grave asociada a aneurisma La hipertensin grave y sostenida favorece la aparicion de aneurismas aorticos y puedecondicionar la ruptura de la capa intima arterial Hay intenso dolor toracico transflictivo continuo y progresivo que se acompaa de palidez y diaforesis Se debe de tratar rapido por que es mortal por que puede causar diseccion extensa de la aorta o choque hipovolemico por ruptura aortica Se debe de dar nitropurisato y esmolol.

Hipertensin endocrina por hiperaldosteronismo Fisiologa

Mineralocorticoides Aldosterona y 11-desoxicorticoesterona Aldosterona es producida en la zona glomerular y se controla por el sistema renina -angiotensina La aldosterona viaja unida a proteinas y la [ ] libre representa del 30 al 50 % del total Tiene vida media corta de 15 a 20 minutos Se metaboliza en hgado (tetrahidroaldosterona) y en el rin (glucoronido aldosterona) - ndices de secrecin de aldosterona en sangre varan de 50 A 250 g/DIA con ingesta de Na en 100-150 mmol/dia Influye en el trasportador Na-K - El principal efecto se inicia en 1 hora Tira K y guarda Na en saliva, orina, heces Hipertensin Por expansin del plasma Hay retencin de Na y lquidos Aumento del gasto cardiaco Despus de aumentar 1 o 2 L el liquido extracelular esta el fenmeno de escape de mineralocorticoides Continua la perdida renal de K De manera crnica hay resistencia vascular aumentada con gasto sistlico normal Definicin Sx relacionado con la hipersecrecin de aldosterona El primario es causado por la misma glndula suprarrenal, el secundario por estimulo externo

Hiperaldosateronismo primario
Etiopatologia 1. Adenomas productores de Aldosterona o Sx de Conn (generalmente unilaterales) 2. Aumento de la retencin renal y en todos los sistemas secretores de Na 3. Salida de K con desplazamiento de H provocando alcalosis metablica 4. Hay disminucin ala tolerancia de glucosa e incapacidad de concentracin urinaria (por vasopresina) 5. Hay disminucin barorreceptroa que se traduce en hipotensin ortostatica 6. Carcinoma suprarrenal pero es muy raro Variantes raras Gentico autosomico dominante Deficiencia del gen de la 11B-hidroxilasa y la fusiona con la aldosterona sintasa Hay dependencia de ACTH Se corrige con esteroides -

HIPERTENSIN DE ORIGEN ENDOCRINO

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Datos clnicos Sntomas d ehipopotasemia Hipertensin arterial sin sntomas clasicos Cansancio, perdida de la energia, debilidad - Si la de K es grave, sed, poliuria nocturna y parestesias Cefaleas la retinopata es leve y poco frecuente datos de hipernatremia como Trosseauy Chvostek Datos de LAB hipopotasemia hipernatremia - actividad suprimida de renina excresion de aldosterona urinaria en 24 hrs (metabolismo del glucoronido) - 5 a 20 g/24 h o 14 a 56 nmol/24 h

Sx de exceso aparente de mineralocorticoides o deficiencia de la 11b hidroxiestereide deshidrogenasa Hay estado hipermineralocorticoide con concentraciondes bajas de aldosterona y los otros No hay conversin renal de cortisol a cortisona y hay ocupacin de receptores mineralocorticoides Cortisol plasmatico normal, pero el urinario aumentado Tx con dexametasona 1 mg dia Ingestin prolongada de orozuz o regaliz En dulces, infusiones, chicles Sntomas de aldosteronismo pero secrecin baja de la misma El acido glicirricico es el responsable Sx de Liddle Datos de hiperaldosteronismo Concentraciones bajas o indetectables de aldosterona La espironolactona ni la metirapona corrigen los sntomas Solo se corrige con triamtereno, ahorrador de potasio Defecto en la subunidad b del dominio plasmatico del canal de Na con activacion constitutiva Mutaciones al receptor de mineralocorticoide Activacin normal cuando hay aldosterona Activacin rara cuando no lo hay Seudoaldosteronismo tipo II Sx de ArnoldHealy-Gordon (si les interesa bsquenlo pero si no ya saben que existe)

Los valores de la aldosterona plasmtica se deben de tomar a las 8 a.m. con al menos 4 horas de estar recostado. Valores de 25ng/dL o 695 pmol son indicadores de hiperladosteronismo

Prueba de infusin salina Evalua falta de respuesta a aldosterona Se administran 2 a 4 litors de solucion salina isotonica en 2 a 4 horsas Se obtienen muestras plasmticas despus de la infusin Esta expansin reduce los niveles de aldosterona en pacientes con hipertensin esencial pero no en hiperladosteronismo TX Extirpacin del tumor (si es por adenoma) Restriccin de sodio en la dieta Inicialmente 200 a 400 mg de espironolactona por 6 semanas Dosis de mantenimiento de espironolactona de 25-100 mg c/8 hrs Tx por mas de un ao aunque con RAF como ginecomastia, impotencia y disminucin de la libido

Hipertensin endocrina por Feocromocitoma

Definicin Tumores que catecolamina producen, almacenan y secretan

Hiperaldosteronismo secundario
Produccin elevada de aldosterona ocasionada por mala activacin del sistema renina angiotensina La produccin de aldosterona es mayor que en los pacientes con hiperaldosteronismo primario Hay hipertensin o proceso edematoso subyacente Hay hiperproduccion de renina o reninismo Se presenta alcalosis hipopotasemica Hay hipertrofia ventricular

Seudohiperaldosteronismo
(PARECE PERO NO ES)

Etiopatologia Generalmente son suprarrenales Pueden desarrollarse como paragangliomas Quimiodectomas y ganglioneuromas dan sntomas similares Se forman en neuronas simpticas postglangionares Las manifestaciones se deben a la liberacin de catecolaminas y en menor grado a otras sustancias Se observa en el 0.1% de los hipertensos Es corregible si se diagnostica Sintetizan y almacenan catecolaminas de manera similar a la mdula suprarrenal normal No estn inervados y no responden a estmulos nerviosos Tambin secretan: adrenomedulina, endotelina, eritropoyetina, protena relacionada con PTH, neuropptido Y, cromagranina A Catecolaminas Secretan noradrenalina y adrenalina

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Es mayor la cantidad de noradrenalina Raras veces los cromocitomas producen slo adrenalina (relacionados a MEN) Los paragangliomas (tumores extrasuprarrenales) producen noradrenalina Los feocromocitomas malignos producen ms dopamina y cido homovanlico

Hipotensin ortosttica

Hipertensin paroxstica Es la manifestacin ms frecuente Es maligna Refractaria al tratamiento con hipotensores Crisis hipertensivas descomunales Aparecen en ms de la mitad de los pacientes De intervalos muy cortos o muy prolongados Conforme el tiempo las crisis aumentan en frecuencia, duracin e intensidad Pueden durar minutos a horas Hay diaforesis profusa y angustia con sensacin de muerte Dolor torxico abdominal con nasea y vmito Palidez o rubicundez facial Cifras ridculas de presin arterial Taquicardia Generalmente se ocasiona por cualquier cosa que oprima el tumor Manifestaciones cardacas Taquicardia sinusal Arritmias supraventriculares Extrasstolis ventriculares Angina e IAM (por espasmo coronario de catecolaminas) Cambios inespecficos en las ondas ST-T, ondas U pronunciadas, trazo de sobrecarga ventricular izquierda y bloqueo de rama derecha sin isquemia o IAM demostrables Miocardiopatas congestivas Miocardtis y fibrosis miocrdica Miocardiotata hipertfica concntrica o asimtrica Datos de insuficiencia cardaca y edema pulmonar Otras manifestaciones Intolerancia a los carbohidratos (por contraregulacin de la insulina) - Del hematrocrito por reduccin del volumen plasmtico y pocas veces de eritropoyetina Hipercalcemia Fiebre y aumento en la eritrosedimentacin Poliuria Rabdiomiolisis con insuficiencia renal mioglobinrica con vasoconstriccin Ojo el feocromocitoma localizado en la vejiga puede ocasionar crisis hipertensivas despus de mear jaja Cosas importantes Opiaceos, histamina, corticotropina, saralasina y glucagon Inhibidores de la recaptura de catecolaminas Aminas simpaticomimeticas Dan crisis hipertensiva con estos pacientes Pruebas DX Se realiza generalmente demostrando la eliminacin de catecolaminas o de su metabolitos en orina de 24 h Conviene que el paciente: Este en reposo, sin medicacion Sin exploracion Rx con contraste

Feocormocitomas Extrasuprarrenales 1. Pesan de 20 a 40 gramos y tienen menos de 5 cms de dimetro 2. La mayora son abdominales (ganglios celaco, mesentrico superior e inferior) 3. Tambin hay en trax, vejiga y en el cuello 4. Relacionados con los ganglios linfticos cervicales o las ramas 9 y 10 de los pares craneales Cosas genticas 1. Existe una variedad familiar que se hereda como rasgo autosmico dominante MEN 2 Los sx MEN 2 A (sx de sipple) o tipo 2 B (neuroma mucoso) tienen anormalidad del protoncogen RET Esto provoca activacin de tirosin cinasa ocasionando tumores multicntricos, bilaterales pero no extrasuprarrenales Pacientes con MEN 2 deben estudiarse peridicamente para el feocromocitoma Sx de Von Hippel Lindau Hemangiomatosis cerebelosa retiniana Mutacin del gen supresor de tumores VHL 60% de los pacientes con esta mutacin desarrollan feocromocitoma A veces es la nica manifestacin clnica Quistes renales, pancreaticos, hepaticos y de epididimo

Sx de paraganglioma familiar Mutacin de la subunidad B y D de la desidrogenasa de succinato Generalmente en la cabeza o regin cervical (tumores del glomus carot Neurofibromatosis de Von Recklihausen (Tipo 1) La mutacin del gen NF1 predispone la feocromocitoma aunque no es muy frecuente Schwanommas, meningiomas y gliomas Pacientes con manchas caf con leche, anormalidad vertebral, xifoescoleosis deben estudiarse Sx de Struge Weber Hemangiomas cavernosos de distribucin del 5 par craneal Manifestaciones clnicas Fecuentes en jvenes y adultos de mediana edad Cefalea, diaforesis y palpitaciones Datos sugestivos de crisis convulsiva Aumento de metabolismo basal Prdida de peso

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Mantener la orina refrigerada y acidificada

Gammagrafia con metayodobenzilguanidina concentrado por la captacin de aminas

Catecolaminas libres - 590 a 885 nmol/24 h o 100 a 150 g/24 h son normales - Em el feocromocitoma se encuentran valores de mas de 1480 nmol o 250 g - La hipoglucemia, el ejercicio las enfermedades del SNC con hipertensin intracraneal, hipoxia y ojo ABSTINENCIA DE CLONIDINA tambin suben los valores Metanefrinas y acido vanililmandelico o VMA - 7 mol o 1.3 mg en 24 h son normales Estos metabolitos aumentant en feocromocitoma Con tx de inhibidores de la mao, propanolol

el

Catecolaminas en plasma - No sirven mucho por que pueden estar normales o ligeramente aumentadas Si tienen valores plasmaticos altos y la CLONIDINA no los hace descender hay que sospechar feocromocitoma Pruebas farmacologicas - Respuesta a fentolamina por IV, 5mg tiene que tener de TA de 35/25 mmHg al cabo de 2 minutos y dura 15-20 min No son DX pero orientan Dx diferenciaL Con estados hiperadrenergicos Supresin de clonidina Ingesta de ionhibidores de la mao y cocaina Tumores de fosa posterior Hemorragia subaracnoidea Epilepsia diencefalica

TX Preoperatorio Bloquea alfa adrenergico 14 das antes de Qx Se deben de usar otros antihipertensivos como Tx coadyuvante Fenoxibenzamina (creo no hay en Mxico) para controlar paroxismo y sntomas adrenergicos 10 mg c /12 h Aqu se usa prazocin b bloqueadores se deben de usar solo despus de de haber tenido alfa bloqueo compensa n la taquicardia inducida por alfa bloqueo Localizacin del tumor Tomografia o resonancia magnetica para tumores suprarrenales En tumores toracicos Rx o TC PET con dopa marcada Aortografia abdominal y mediciones venosas de catecolaminas libres

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SNDROME METABLICO Y FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Definicin y diagnstico Sndrome en el que la resistencia a la insulina constituye el mecanismo fisiopatolgico bsico, relacionado con un mayor riesgo de enfermedad coronaria Definicin de la OMS: Regulacin alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina (definida como una captacin de glucosa por debajo del cuartil inferior para la poblacin en estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia). Adems, 2 o ms de los siguientes componentes:

Obesidad La central es responsable del riesgo vascular y mortalidad por enf. cardiovascular, - obesidad visceral, hiperinsulinemia, hiperapoliproteinemia B y de LDL se asocian de 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria. Mecanismos de relacin son: Locus de susceptibilidad para DM2 y SM en el cromosoma 3q27, donde esta el gen de adiponectina. Tejido adiposo expresa reactantes de fase aguda y citocinas proinflamatorias (amiloide A3, glicoprotena alfa-1 y PAI-1) incrementan enf. cardiovasculares. - Adipocitos secretan leptina, TNF- y ac. grasos, regulando secrecin y accin de insulina y peso corporal. Adipositos producen PAI-1, que disminuye la fibrinlisis, riesgo de aterotrombosis. Dislipidemias y ateroesclerosis - trigliceridos, HDL y muchas LDL con sobreproduccin de VLDL - La deficiencia lipasa lipoprotenica, sensible a la insulina, aclaramiento de triglicridos posprandiales y en ayunas y de la en la produccin de partculas HDL. Predominio de LDl provoca ateroesclerosis Cambios en la conformacin de apo B-100 - afinidad de lipidos a proteoglicanos arteriales, migracion subendotelial y oxidacin lipdica Sx Metablico y DM - El SM incrementa el riesgo de complicaciones crnicas de la diabetes - 5 veces en la frecuencia de mortalidad cardiovascular, La disfuncin endotelial se asocia a la resistencia a la insulina - crnica de niveles sistmicos de reactantes de fase aguda y citocinas inflamatorias La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de riesgo independientes para enfermedad coronaria - La leptina plasmtica y de TNF estn asociados al desarrollo de riesgo cardiovascular. Se encuentran asociados a hiperuricemia, ovarios poliquisticos pero aun no es contundente Pruebas DX TA (elevada) IMC (obesidad) Glucosa en ayunas (hiperglucemia) Insulina plasmatica (hiperinsulinemia) Perfil de lipidos (dislipidemia) En casos necesarios urato en plasma Tolerancia a la glucosa

Tensin arterial elevada (mas de 140/90 mmHg). Triglicridos plasmticos elevados (mas de1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol. HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L ,(39 mg d/L) en mujeres. Obesidad central (relacin cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para mujeres) y o ndice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2. Microalbuminuria (excrecin menos 20 mg/min o relacin albmina: creatinina en orina 30 mg/g)

Fisiopatologa Mecanismos moleculares en la IR y SM son: adiposidad visceral. Anomalas de protenas de accin de la insulina. de receptores de insulina. Defectos posreceptores. - Defecto en sealizacin PI-3 kinasa, que de reduccin de GLUT-4 a la memb. Plasmatica. Alteraciones en estructura, funcin y transcripcin principalmente en receptores PPAR y SREBPs, diana para insulina, leptina, IGF y seales de inflamacin. Insulina resistencia y HAS activacin del sistema nervioso simptico por hiperactividad del eje hipotlamo-hipofisarioadrenal - intercambio Na+ / H+ y en la reabsorcin tubular de Na, hipertrofia del msculo liso vascular por accin mitgena de la insulina - del transporte de iones con niveles citoslicos de calcio. Insulinorresistencia y tolerancia a la glucosa estadios iniciales, la tolerancia a la glucosa es normal funcin compensadora de las clulas beta. - Al progresar se pierde la compensacin lo que la glucosa postprandial, secrecin de insulina y produccin heptica de glucosa. - en la utilizacin de glucosa por los tejidos sensibles a la insulina

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administracin de 75 gramos, va oral de glucosa y medicin de glucemia a: Ayunas: 60 a 100 mg/dL 1 hora: menos de 200 mg/dL 2 horas: menos de 140 mg/dL. Entre 140 y 200 se considera que existe deterioro en la tolerancia a la glucosa o prediabetes. Este grupo est en mayor riesgo de desarrollar diabetes. Los niveles por encima de 200 mg/dL indican un diagnstico de diabetes mellitus.

O muerte repentina antes de 55 aos en padre u otro pariente masculino de primer grado, o antes de 65 aos en madre u otro pariente femenino de primer grado Tabaquismo Hipertensin > 140/90 mmHg HDL <40 mg/dL

Valores de lpidos
Clasificacin del colesterol srico (ATP III) Categora mg/dl c-LDL ptimo < 100 sobreptimo 100-129 Lmite alto 130-159 Alto 160-189 Muy alto > 190 c-total Deseable <200 Lmite alto 200-239 Alto > 240 c-HDL Bajo <40 Alto >60

Factores de riesgo cardiovascular: Sedentarismo (menor de 30 minutos de caminata 5 veces a la semana) Tabaquismo Circunferencia mayor de 100 cm. en hombres y mayor de 85 cm. en mujeres ndice de masa corporal > 25 - Hiperglucemia postprandial aislada entre 140 y 199 mg/dl. Niveles sricos de insulina en ayuno Edad mayor de 45 aos o menos de 45 aos ms otros marcadores Multiparidad y menopausia precoz Anovulacin crnica y/o hiperandrogenismo Antecedentes de familiares diabticos, padres, hermanos Tratamiento inicial Cambiar estilo de vida. Mejorar la dieta y orientar hacia el ejercicio Las metas de tratamiento son: a. Reduction de LDL b. Disminucin de peso c. Control de hipertrigliceridemia y HDL baja

Valores de triglicridos
Clasificacin de los triglicridos sricos (ATP III) TG sricos Categora (mg/dl) Normales <150 Lmite alto 150-199 Alto 200-499 Muy alto >500

Tabla de DX
Hombres Obesidad abdominal (permetro cintura) cHDL Triglicrido s Presin arterial Glucemia en ayunas > 102 cm. < 40 mg/dl Mujeres > 88 cm. < 50 mg/dl

150 mg/dl 130 / 85 mmHg 110 mg/dl

Tratamiento farmacologico Metformina de 500 y 850 mg en esquemas de desayuno, o desayuno y cena o desayuno comida y cena sin exceder 2500 mg diarios Tiazolidinedionas. (pioglitazona) (Receptor gamma activado de la proliferacin de peroxisoma) 15 o 30 mg dia como monoerapia Sitagliptina (potente inhibidor selectivo de la dipeptidilpeptidasa) 100 mg dia Telmirsatan 40 -80 mg dia (cualquier otro ARA II) Lisinopril 10 a 20 mg dia (cualquier otro ieca) Amlodipino 5 mg, (cualquier otro Ca antagonista) Resinas secuestrantes de acidos biliares como colestiramina Fibratos. Bezafibrato Atorvastatina, pravastatina

Factores de riesgo Factores de riesgo cardiovascular ATPIII - Edad Hombres > 45 aos Mujeres > 55 aos - Historia familiar de enfermedad cardiovascular prematura Infarto al miocarido definido

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Tratamiento farmacolgico de la DM 2
Frmaco
Sulfonilureas Tolbutamida Tolzamida Acetohexamida Clorpropamida Gliburida 2 gen Otros Pramlintida 60g 3veces/da 3 Es un anlogo de la amilina de Nauseas Glipizida Gliclazida Glimeperida Anlogos de meglitinida Repaglinida 4 mg, 15 min antes de desayuno y cena Tambien actua al unirse con el receptor de sulfonilureas y cerrar los canales de K sensibles a ATP Hipoglucemia 1 gen 0.5-2 g , 2-3 dosis 0.1-1 g , 1-2 dosis 0.25-1.5 g, 1-2 dosis 0.1-0.5 g, 1 dosis 1.25-20mg, 1-2 dosis 2.5-40mg, 1-2 dosis 40-80 mg, 1 dosis 1-4 mg, 1 dosis 6-12 Hasta 24 8-24 34-72 Hasta 24 6-12 12 Hasta 24 Bloqueadores del canal de K(ATP) de la membrana plasmtica de la cel. del pncreas. La cel se despolariza, entra calcio y se libera insulina Indicado en px con DM2 en los que la admn. rapida mejore la fase temprana de liberacin de insulina Solos o en combinacin

Dosis diaria

Duracin de la accin (h)

Mecanismo de accin

Efectos adversos

Hipoglucemia, hiponatremia Contraindicados en pacientes con insuficiencia heptica o renal y embarazo (cruza barrera placentaria),

Derivados de D- fenilalanina Nateglinida Biguanidas Metformina Metformina de liberacin prolongada Tiazolidinedionas Rosiglitazona 4-8 mg, 1-2 dosis Hasta 24 Pioglitazona 15-45 mg, 1 dosis Activadores del receptor activado por el proliferador de peroxisoma resistencia a la insulina en los tejidos perifricos, ac. Grasos libres y triglicridos, produccion de glucosa hepaptica. GLUT-1, 4 HDL Inhibe la glucosidasa en el borde en cepillo de las c. intestinales. y retrazan absorcin de almidones y disacridos incrementos posprandiales de glucosa Son analogos de incretinas digestivas. secrecin de insulina post prandial. produccin de la glucosa heptica. 1-2.5 g, 2-3 veces/da 500-2000 mg 1 dosis 7-12 la salida de glucosa heptica por inhibicin de la gluconeognesis, hiperlipidemia Indicado para diabeticos obesos y que no responden a las sulfonilureas, tx del sx metabolico Trastornos gastrointestinales (anorexia, nauseas, vmito, diarrea) Contraindicado en insuficiencia heptica y renal 60 o120mg, 3veces/da 1-5 Igual que las sulfonilureas

Hasta 24

Anemia, edema , incremento del vol plasmatico, hepatoxicidad

Inhibidores de la -glucosidasa intestinal Acarbosa Miglitol Incretinas Exenatida Sitagliptina 5g, inyeccion despus de desayuno y cena 100 mg, 1 dosis 6 24 Nausea, aumento en infecciones respiratorias, nasofarnigitis, cefalea 75-300 mg, 3veces/da 4

Flatulencia, diarrea y dolor abdominal

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(10U en jeringa de insulina) Aumentar a 120g 3veces/da si el paciente no presenta nuseas por 3 dias

los islotes. Retraza vaciamiento gastrico, suprime secrecion de glucagon, apatito

Tratamiento farmacolgico de las hiperlipidemias

Tipo de frmaco Agentes y dosis diaria
Lovastatina (20-80 mg) Pravastatina (20-40 mg) Simbastatina (20-80 mg) Fluvastatina (20-80 mg) Atorvastatina (10-80 mg) Cerivastatina (0.4-0.8 mg)

Mecanismo de accin
Anlogos de precursores del colesterol, actuan como inhibidores competitivos de HMG-CoA (paso limitante en la sntesis de colesterol) concentracin de colesterol, receptores para LDL y su captacin Se unen a cidos biliares con carga negativa y sales biliares en el intestino delgado, el complejo se elimina en las heces cidos biliares hepatocitos conversin de colesterol en a. biliares colesterol, LDL en plasma Inhibe la secrecin de VLDL. excrecin de esteroles, moviliza el colesterol a las fuentes de almacenamiento y su biosntesis

Efecto en la lipemia

Efectos secundrios
La mayora son transitorios y leves: exantema, cambios en la funcion intestinal. Raros: Insuficiencia heptica renal, miopatia, rabdomiolisis, contraindicado en embarazo y lactancia Como no se absorben no hay efectos sistmicos. Estreimiento, nausea, flatulencia, absorcin de vit liposolubles solo en personas con enfermedad intestinal o colestasis aminotransferasa glutamica srica y actividad de fosfatasa alcalina, hepatitis qumica, hiperuricemia, hiperglucemia, irritacion gastrica, acantosis nigricans Trastornos digestivos leves, litiasis, miostisis, debilidad y dolor muscular, potencian actividad de los anticoagulantes cumarinicos, contraindicado en embarazo y lactancia Reacciones alrgicas raras y Contraindicado en embarazo

Inhibidores de la HMG-CoA reductasa

LDL HD L TG

1855% 5-15% 7-30%

Secuestradores de cidos biliares

Colestiramina (4-16 g) Colestipol (5-20 g) Colesevleam (2.6-3.8 g)

LDL HD L TG

1530% 3-5% -

Niacina (cido nicotnico)

A. nic. de liberacin inmediata (1.5-3 g) A. nic. De liberacin prolongada (1-2 g) A. nic de liberacin sostenida (1-2 g)

LDL HD L TG

5-25% 15-5% 2050% 5-20%

( en pacientes con TG)

LDL Derivados del cido fbrico Gemfibrozil (600 mg) Fenofibrato (200 mg) Clorfibrato (1000 mg) Liplisis, TG en el plasma, estimulan actividad de lipoprotenas Inhibe la absorcin de colesterol y fotosteroles por los eritrocitos HD L TG LDL

1020% 2050% 15-20 %

Inhibidores de la absorcin de colesterol

Ezetimiba (10 mg)

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SINDROMES AGUDOS
-

CORONARIOS

PERFUSIN DEL MIOCARDIO

El miocardio es un tejido aerbico, su funcin depende de la oxigenacin de los substratos para producir energa La actividad mecnica del corazn (contractilidad, la frecuencia cardiaca y poscarga) consumen 99% del O2 En el ventrculo izquierdo, el llenado coronario disminuye durante la sstole y durante la distole aumenta el flujo hacia el miocardio a traves de los vasos coronarios Hay diferentes influencias neurohormonales y metablicas que incrementean o disminuyen la resistencia vascular coronaria o Sistema adrenergico Receptores : vasodilatacin Sistema colinrgico: vasodilatacin

La ausencia de glucosa en el tejido lesionado condiciona la degradacin de glucgeno almacenado que brinda muy poquito ATP La miofibrilla permanecer viva pero hibernando Se activa el metabolismo anaerobio y produce acumulacin de lactato y ms acidosis tisular

Muerte celular por alteraciones en el reticulo sarcoplasmico, falta de sntesis de proteinas, ruptura de lisosomas, inflamacin mitocondrial y autolisis

2. Efecto de la isquemia sobre la funcin mecnica

-

Receptores : vasoconstriccin

El desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxgeno miocrdico promueve la formacin de un potente metabolito vasodilatador: adenosina que incrementa el flujo coronario hacia el miocardio isquemico La vasodilatacin mxima del tejido hipoperfundido al aumentar su requerimiento resulta en isquemia o la incrementa El subendocardio es ms susceptible a sufrir isquemia que el subepicardio Suficiencia coronaria: el flujo coronario se relaciona directamente proporcional al consumo miocardico de O2

En ausencia de ATP declina la contractilidad del miocardio La disminucin de la entrada de Ca durante la isquemia, evita la liberacin de calcio del sarcolema La acidosis tisular incrementa la afinidad deL Ca en el reticulo sarcoplasmico por lo que no se acopla a troponina y se deprime la funcion contrctil Cuando se reduce el aporte sanguineo en un 80% se produce ausencia de contraccin (acinesia) Cuando se reduce el aporte en 90% se produce un abombamiento sistlico (discinesia) En reas no isqumicas hay hipercontractilidad compensadora

Miocardio hibernante Cuando la perfusin miocrdica de una regin est reducida, la funcin sistlica se hace imposible pus la pequea cantidad de sangre slo permite mantener la integridad celular Miocardio aturdido Cuando un rea ha sufrido isquemia que no lleg a necrosis, el miocardio agredido no recupera inmediatamente su funcin contrctil Queda acintico por un determinado tiempo y paulatinamente se recupera

ISQUEMIA MIOCARDICA
Proceso mediante el cual se reduce la presin de perfusin sangunea en un rea de msculo cardiaco, que condiciona deprivacin de oxigeno tisular y evita la remocin de sus productos catablicos Ms del 90% de los casos de isquemia se deben a reduccin del flujo sanguneo coronario causada por obstruccin arterial coronaria aterosclertica Con frecuencia se conoce a la cardiopata isquemia como arteriopata coronaria o cardiopata coronaria

3. Efecto de la isquemia propiedades diastlicas

-

sobre

las

Patogenia 1. Efecto de la isquemia sobre la cel miocrdica

La fuerza de contraccin cesa por completo y aparecen cambios en el potencial transmembrana La falta de O2 condiciona la acumulacin de hidrogeniones y aparece acidosis tisular La cancelacin del metabolismo aerbico condiciona falta de produccin de energia y calor por lo que baja la temperatura del tejido isqumico

Se impide la relajacin miocrdica lo que se manifiesta con un aumento del tiempo de relajacin isovolumetrica La relajacin incompleta se manifiesta por hipertensin diastolica ventricular y congestion pulmonar Acortamiento en la duracin del potencial de accin por acortamiento de la fase 2 que incrementa su pendiente de repolarizacin Acortamiento del periodo refractario que condicoiona vulnerabilidad elctrica para a aparicin de fibrilacin Si la isquemia es subendocardica produce infradesnivel del segmento ST

4. Alteraciones del EKG

-

26

Si la isquemia es subepicardica supradesnivel del segmento ST

produce

C. Puentes musculares a. Obstruccin coronaria durante la sstole D. Arteritis coronaria a. Arteritis reumatoide b. Enfermedad de Takayasu c. Periarteritis nodosa d. Fiebre reumatica e. Salmonelosis f. Enfermedad de Kawasaky Funcional A. Espasmo coronario (angina de Prinzmetal) Mixtas

5. Calcio La falta de ATP reduce la captacin de Ca por el reticulo sarcoplasmico lo que resulta en aumento de la concentracin intracelular de Ca Esto produce sobrecarga mitocondrial de calcio que inhibe ms la produccin de ATP 6. Radicales superxido Anion superoxido, peroxio de hidrgeno y radical hidroxilo Se producen por la isquemia aguda Causan peroxidacin de las membranas celulares y contribuye a la muerte celular y dao isquemico irreversible de las mitocondrias y reticulo sarcoplasmico

2.
-

Clasificacin isqumicos:
1. 2. 3.

clnica

de

los

sndromes

Enfermedad de los pequeos vasos coronarios

Anatmica A. Por alteracin intrinseca de las arteriolas a. Sx de Marfan b. Sx de Jewell-Lange- Nielsen c. Sx de Romano-Ward d. Ataxia de Friederich e. Amiloidosis f. DM g. Hipertensin pulmonar primaria

Cardiopata isqumica subclnica Cardiopata isqumica asintomtica a. Isquemia silente b. IAM silente Sndromes coronarios agudos a. Angina inestable De reciente comienzo Progresiva Posinfarto Sx coronario intermedio Angina variante b. Isquemia aguda persistente c. Infarto agudo de miocrdio

B. Agregacin plaquetaria a. Obstruccin de la microcirculacin

d. 4.

Con elevacin del ST Sin elevacin del ST Muerte sbita

Funcional A. Vasodilatacin microvasoespasmo a. Sndrome X

inadecuada

Sndromes coronarios crnicos a. Angina crnica estable b. Miocardiopatia isqumica crnica Bradiarritmias Enfermedad del nodo sinusal Bloqueo AV Taquiarritmias Fibrilacin auricular Flutter auricular Arritmias ventriculares Insuficiencia cardiaca congestiva

3. Otras
-

Hipertrofia a. b. c.

inapropiada HAS Estenosis aortica Miocardiopatia hipertrofica

ETIOLOGA
1. Enfermedad de los troncos coronarios
Anatmica A. Ateromatosis coronaria a. Ateromatosis coronaria b. Trombosis coronaria B.

Anomalias congnitas a. Nacimiento anmalo de una arteria coronaria de la arteria pulmonar b. Ausencia congenita de una arteria coronaria c. Atresia de un ostium coronario d. Fstula coronaria congnita e. Aneurisma congenito de una arteria coronaria

ATEROSCLEROSIS

Embolia coronaria a. Endocarditis infecciosa b. Mixoma de AI c. Trombosis intracavitaria d. Prtesis valvulares

La placa aterosclertica esta constituida por un ncleo lipdico de steres de colesterol que han penetrado al subendotelio Los monocitos atrados fagocitan el colesterol y se forman clulas espumosas La oxidacin de LDL produce un proceso inflamatorio que lesiona el endotelio y atrae LyT , y clulas de msculo liso que sintetizan colgena

27

y elastina para formar una membrana fibrosa que asla el proceso inflamatorio En la mayora de los pacientes la isquemia miocrdica subyacente a la angina inestable, el IAM, y en muchos casos lamuerte sbita, es precipitada por el cambio brusco de la placa, seguido por trombosis. La mayora de las veces, el evento iniciador es la alteracin de placas que hasta entonces slo causaban estenosis parcial y despus ocurre cualquiera de las anomalas siguientes: o Rotura/fisura, que deja al descubierto los constituyentes trombogenicos de la placa o Erosin/ulceracin, que permite el contacto de la sangre con la membrana basal subendotelial trombognica o Hemorragia en el ateroma que ampla su volumen

aumento progresivo y lento de la obstruccin coronaria. Placa vulnerable El ncleo lipdico es muy grande y la placa fibrosa delgada Es susceptible a romperse y provocar un accidente coronario agudo (angia o IAM) - La placa aterosclerotica crece hacia afuera y preserva la luz vascular (remodelacin positva o fenmeno de Glagov) - Si la ruptura de la membrana fibrosa permite el contacto de sangre con el ncleo lipdico se desencadena trombosis coronaria pues las clulas espumosas contienen un factor tisular procoagulante - Trombosis coronaria total Infarto transmural o muerte sbita - Trombosis coronaria suboclusiva Infarto subendocrdico (no Q) o angina inestable Tambin son importantes las influencias externas: La estimulacin adrenrgica puede elevar las cargas fisicas sobre la placa a travs de la hipertensin sistmica o el vasoespasmo local La estimulacin adrenergica asociada con el despertar y el levantarse induce una periodicidad circadiana que aumenta la incidencia del IAM entre las 6 am y las 12 pm El estrs emocional intenso tamien contrivuye a la rotiura de placa y puede conducir a muerte sbita Papel de la inflamacin El establecimiento de la lesin endotelial requiere interaccin entre las cel endoteliales y leucocitos circulantess que conducen acumulacin de cel T y macrfagos en la pared arterial Se liberan quimiocinas y aumenta la expresin de proteinas de adhesin Las celulas T activadas producen citocinas que activan macrfagos que se cargan de LDL oxidadas La desestabilizacin y roura de la placa puede conllevar a la secrecin de metaloproteinasas por los macrfagos, estas enzimas debilitan la placa al digerir el colageno de la capa fibrosa Papel del trombo coronario La trombosis parcial o total asociada a una placa rota es crtica para la patogenia de los sndromes coronarios Un trombo que se forma sobre una placa aterosclerotica rota que antes producia estenosis parcial, puede producir la oclusin total de una arteria El trombo tambien puede sufrir cambios, desintegrarse y reaparecer con el transcurso del tiempo - El trombo mural tambien puede producir emblias, por pequeos fragmentos de material trombotico que causen micoinfartos, angina inestable o muerte sbita.

Las alteraciones agudas de la placa implican su incapacidad para soportar cargas mecnicas, y stas alteraciones dependen de influencias intrinsecas y extrnsecas a la placa La estructura y composicin de una placa contribuyen a la tendencia a la ruptura

Placa estable Tiene una membrana fibrosa gruesa y un ncleo lipdico pequeo Poco riesgo de producir un sndrome coronario agudo - Si la luz se obstruye > 70% produce angina de pecho - Remodelacin negativa. Las microrupturas de la membrana fibrosa favorecen el aumento de volumen de la placa dentro de la arteria y el

28

Papel de la vasoconstriccin La vasoconstriccin en los lugares de ateroma es estimulada por: o Agonistas adrenergicos circulantes o Liberacin local del contenido de plaquetas o Alteracin en la secrecin de factores relajantes de las cel endoteliales por disfuncin secundaria a la formacin del ateroma o Mediadores liverados por cel inflamatorias perivaculares

a) Dolor anginoso
-

Dolor retroesternal opresivo de intensidad variable y difuso en el precordio Irradiado a: hombros, cuello, maxilar inferior, codos, muecas o raro a espalda Relacionado con el esfuerzo fisico, digestin, baja temperatura Desaparece con reposo en 15 min y no dura mas de 30 min Alivio casi inmediato con vasodilatadores de accion rapida (nitroglicerina o dinitrato de isosorbide sublingual)

TIPOS DE CARDIOPATA ISQUMICA POR ATEROSCLEROSIS CORONARIA (Clasificacin de Chvez)

1. Insuficiencia coronaria parcial relativa
Insuficiencia de riego localizada Dao reversible Clinica: angina de esfuerzo o angina inestable

b) Equivalentes del dolor anginoso

-

2. -

Insuficiencia coronaria parcial absoluta Insuficiencia de riego localizada Dao irreversible (necrosis) Clnica: IAM

Son ms comunes en personas ancianas Todos aparecen al realizar un esfuerzo y desaparecen con el reposo: o Dolor precordial opresivo postprandial o Dolor opresivo en maxilar inferior (como dolor de muelas) o Sensacin de atadura en codos o o Dolor difuso y opresivo en la espalda o Sensacin de indigestin o disfagia o Disnea, debilidad, fatiga o eructos

Exploracin fsica
Puede ser normal en el periodo libre de evento anginoso

3. Insuficiencia coronaria total y relativa

Dao difuso por pequeos grados de insuficiencia coronaria que provocan fibrosis Clnica: cardiomegalia, trastornos de conduccin, bloqueo de rama, arritmia, insuficiencia cardiaca

a.

1. Signos aguda

de

isquemia

miocrdica

ANGINA ESTABLE
Tambien llamada angor de esfuerzo Se le llama ANGINA de pecho al dolor torcico, generalmente retrosternal, que puede ser descrito como opresivo, quemazn o como una leve pesadez, y que est motivado por la isquemia del miocardio. La aterosclerosis coronaria puede producir dficit de aporte sanguineo cuando aumentan los requerimentos del miocardio al realizar un ejercicio. Desequilibrio aporte-demanda isquemia Reversible con el reposo No llega a producir necrosis

Doble levantamiento sistolico palpable del apex La zona de miocardio que sufre isquemia puede dejar de contraerse (zona de anestesia ventricular) o abombarse (discinesia ventricular) en la sstole Esto se traduce clnicamente en la palpacin de una doble giba sistolica, la primera por el impulso apical y la segunda por la discinesia Se explora en posicin de Pachon IV ruido

b.

Durante la isquemia, disminuye la distensibilidad ventricular y aparece un IV ruido presistlico Ojo, hay muchisimas otras causas del IV ruido c. Soplos cardiacos Si la isquemia afecta un msculo papilar condiciona insuficiencia mitral que se manifiesta por un soplo sistolico regurgitante en el apex Desaparece cuando se quita el episodio anginoso

Angina de pecho crnica estable: Dolor anginoso de esfuerzo clsico, en clae funcional variable pero que no se ha modificado en los ltimos tres meses Suele ser de evolucin lenta y buen pronstico Esta causada por la reduccin de la perfusin coronaria hasta un nivel crtico debio a aterosclerosis coronaria estenosante crnica. -

2. Signos de reaccin adrenrgica

Taquicardia, palidez, diaforesis Hipertensin arterial

Cuadro clnico de Angina estable 29

3. Signos de bajo gasto cardiaco

Astenia y debilidad Lipotimia y sncope

3.
4. 5.

Diagnstico
-

CLNICO! EKG de reposo o signos de isquemia o Normal en 40-60% de los pacientes o Baja sensiblidad y especificidad Si el dolor precordial es atpico y el EKG normal es necesario realizar un estudio para confirmar o descartar el dx o Prueba de esfuerzo o Ecocardiografa dinmica o Gamagrafa cardiaca o Coronarioangiografia selectiva

6.

Angina de pecho + deterioro ventricular importante (poco tejido miocardico viable) Angina de pecho en mayores de 80 aos Angina en pacientes con una enfermedad grave intercurrente} Angina de pecho en pacientes que no sean candidatos a ciruga

Tx de factores predisponentes
1.

2. 3.
4. 5. 6.

Clasificacin de las lesiones coronarias

Tipo A Tasa xito ACTP Riesgo de oclusin Longitud 85% Bajo <10 mm Tipo B 60-85% Moderado Tubular 10-20 mm Tipo C 50-60% Alto 7.

Dieta en pacientes obesos Control de DM (glucemia 110 mg/dl) y de la presin arteral (130/85 mmHg) Control de la HAS (140/90 mmHg en pacientes no diabeticos) Supresin del tabaco Ejercicio: el lmite se fija de acuerdo a los resultados de la prueba de esfuerzo Tx de las hiperlipidemias a. Dieta baja en colesterol (300 mg/dia)

b.

Colesterol total 200 mg/dl c. Estatinas + dieta Cambio en el estilo de vida (reducir cargas de trabajo y estrs)

Difusa> 20 mm Concntric Muy Forma Excntrica a tortuosa Segmento Muy Accesible Tortuoso proximal Tortuoso Angulacin 45 45-90 >90 Pared Lisa Irregular Muy Calcio No-ligero moderado calcificada s 100% < 3 100% > 3 Estenosis < 100% meses meses En origen o Bifurcada sin No en Bifurcada. Posibilidad Localizaci origen Posible de n No proteccin proteger bifurcada con doble el vaso gua colateral Trombo Ausente Presente Lesiones en Otros Injertos venosos ACTP: angioplastia coronaria transluminal percutnea.

Tratamiento farmacolgico

1. Medicamentos que reducen el consumo de oxigeno miocrdico a. Betabloqueadores - Propanolol, atenolol, bisoprololl, metoprolol

FC (cronotropicos negativos) contractilidad (inotropico positivo) TA ( poscarga)

trabajo miocardico y requerimento de O2 - Tx de eleccin en angina estable - Ojo con los no selectivos porque causan broncoconstriccin - Nunca suspender bruscamente pues provocan efecto rebote y pueden desencadenar una crisis de insuficiencia coronaria b. Bloqueadores de los canales de calcio - Nifedipino, verapamil, diltiazem

contractilidad (inotropico positivo) Vasodilatador coronario ( flujo coronario) y sistemico (antihipertensivo) trabajo miocardico y requerimento de O2

Tratamiento Indicaciones para tx mdico

1.

2.

Angina de pecho estable con lesiones ateroescleroticas coronarias que no se consideran de alto riesgo y con buena respuesta a tx mdico y Angina de pecho con lesiones que no sean tcnicamente adecuadas para tx intervensionista o qx

Tx angina estable en pacientes en que esten contrainidicados los b-bloqueadores - Tx de angina complicada con espasmo coronario - Tx combinado con b-bloqueadores (ojo porque se puede producir bradicardia o bloqueo AV) c. Nitratos - Nitroglicerina, dinitrato de isosorbide - Vasodilatadores coronarios - contractilidad, precarga y poscarga

Admn. sublingual efecto inmediato

30

- Frmacos de eleccin para el ataque anginoso agudo - No es recomendado combinarlos con bbloqueadores pues producen RAFs de vasodilatacion extcesiva - Se asocian mejor a diltiazem o verapamil Otros vasodilatadores - Los que tiene efecto predominante en arteriolas (apresolina, minoxidil, fenoxibenzamina, regitina) tienen una reaccin adrenrgica secundaria que agrava la insuficiencia coronaria, por eso estan contraindicados 2. Medicamentos que inhiben la agregacin plaquetaria a. Aspirina b. Clopidogrel d.

Cuadro clnico de angina inestable

La angina inestable es resultado de la ruptura de una placa vulnerable en la que se produce trombosis coronaria, isquemia miocrdica aguda y dolor coronario El sistema fibrinolitico de inmediato lisa el trombo y desaparece el dolor Si predomina el proceso de coagulacin aparece un infarto transmural (infarto con onda Q), muerte sbita o infarto subendocrdico Si predomina el proceso fibrinoltico hay lisis del trombo y el paciente queda asintomtico entre periodos isquemicos. Angina prolongada Es la aparicin de dolor anginoso relacionado o no con el esfuerzo pero de mayor intensidad y duracin que la angina clsica Enzimas sricas normales EKG sin signos de IAM pero con cambios en el momento del dolor

1. -

Tratamiento intervencionista

Angioplasta coronaria transluminal percutanea Actualmente se utiliza como tx de la insuficiencia coronaria en mas del 75% de los pacientes afectados Siempre se realiza junto con la colocacin de un stent intracoronario Indicaciones: - Pacientes que padezcan angina de pecho con lesiones coronarias obstructivas (>70%) del tipo A o B en una o mas coronarias en quienes se demostr isquemia miocardica por EKG de esfuerzo, ECO dinmico o gammagrafa Pacientes con obstruccin dsignificativa de un hemoducto aortocoronoario demostrado por angiografa

2. Angina subintrante Aparicin repetida de dolor anginoso en reposo de duracin e intensidad variable - Cambios en el EKG en el momento del dolor 3. Angina de decbito Dolor anginoso que aparece en el reposo, especialmente por la noche, de gran intensidad y duracion variable Enzimas normales EKG con signos de lesin o isquemia subendocrdica que desaparecen cuando cesa el dolor 4. Angina progresiva - Cuando una angina crnica modifica sus caractersticas dentro de los ltimos 3 meses con mayor frecuencia, intensidad, clase funcional y duracin del dolor - Ataques anginosos repetidos en reposo que van progresando en intensidad y duracin 5. Angina de reciente comienzo Dolor que aparece en cualquier clase funcional, menor de 20 min y con menos de 3 meses de evolucin Puede desaparecer, evolucionar hasta angina estable, angina inestable, IAM o muerte sbita Pacientes con EKG con signos de lesion subendocardica sin que se manifiesten sntomas (isquemia silenciosa) tienen mayor propensin al IAM y muerte sbita

Tratamiento quirurgico

Revascularizacin aorto-coronaria Mediante hemoducto de vena safena o de arteria mamaria Indicaciones: - Obstruccin >50% del tronco de la coronaria izquierda Obstrucciones trivasculares en regiones proximales + mala funcion ventricular - Obstruccin de 2 vasos >70% cuando hay obstruccin crtica de la descendente anterior o mala funcin ventricular Lesiones obstructivas coronarias tipo C Reobstruccin coronaria despus de una segunda o tercera angioplasta, sobre todo en enfermedad multivascular o lesiones tipo C Angina de pecho incapacitante

Tratamiento

ANGINA INESTABLE
Cuadro producido por insuficiencia coronaria aguda y grave que no llega a producir IAM y que aparece de forma impredecible durante el reposo

1. 2. 3. 4.

Hospitalizacin en una unidad coronaria Reposo absoluto Va venosa permeable Estabilizacin de la placa inestable a. Efecto sobre el trombo blanco

31

b. -

Aspirina 325 mg c/24 h (reduce mortalidad en 50%) Efecto sobre el trombo rojo

Colesterol total 200 mg/dl, LDLc 100 mg(dl TA 130/85

2. Suprimir el tabaquismo, ejercicio dinmico 3. Aspirina 80-100 mg diarios de por vida y Clopidogrel si el paciente ha recibido tx intervencionista debera recibir clopidogrel-aspirina por 6 meses a 1 ao despus del procedimiento

Enoxaparina 40 mg subutaneos c/12 h

Heparina no fraccionada IV 1000 UI/hora (si no hay enoxa) c. Efecto sobre el estrs del corazn y los sntomas Nitroglicerina (sol gluc 5% 250cc + 50 cc de nitroglicerina) a razn de 5-10 cc/hora mediante bomba de infusin Betabloqueadores: Propanolol VO 10-20 mg c/8 h. Metroplolol 5 mg IV d. Efecto antiinflamatorio Estatinas son antiinflamatorias a nivel de la placa vunerable IECAs reducen el proceso inflamatorio pues inhiben el NF-KB que genera citocinas inflamatorias en la placa

INFARTO DEL MIOCARDIO

Es la mcima expresin de insuficiencia coronaria y se traduce patolgicamente por la existencia de necrosis en una zona de msculo cardiaco consecutivo a isquemia del mismo Corresponde a la insuficiencia coronaria parcial absoluta de Chvez

Fisiopatologa
En casos tpicos de IAM se puede proponer la siguiente secuencia de eventos: 1. El evento inicial es un cambio sbito en la morfologa de una placa ateromatosa (hemorragia intraplaca, erosin, ulceracin, rotura o fisura) 2. Las plaquetas se exponen al colgeno subendotelial y al contenido de la placa necrtica por lo que se adieren, se agregan, se activan y liberan agentes favorecedores de la agregacin 3. Hay vasoespasmo estimulado ppor la gregacin de plaquetas y la liberacin de mediadores 4. Otros mediadores activan la va extrinseca de la coagulacin y aumenta el volumen del trombo 5. Con frecuencia, el trombo evoluciona y ocluye por completo la luz de la coronaria En 10% de los casos el IAM no se asocia a trombosis de la placa aterosclerotica estimulada por su ruptura, en estos casos se sugieren otros mecanismos: o Vasoespasmo. Aislado, intenso y prolongado, con o sin aterosclerosis coronaria o mbolos. Procedentes de la AI en asociacin con fibrilacin auricular, un trombo mural en cavidad izquierda, endocarditis, o mbolos paradjicos en el lado derecho del corazn o venas perifericas que cruzan por un agujero oal permeable o Inexplicado. Puede ser por vasculitis, anomalias hematologicas, depsitos amiloides, etc.

5. Tratamiento intervencionista temprano En pacientes con angina estable en quienes las torponinas resultan positivas Al tx mdico se le debe agregar: Clopidogrel 75 mg c/12 h VO Inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa Abciximab: inyeccin de un bolo de 0.25 mg/kg seguido de infusin de 0.125 mg/kg/min en 19 horas. O utilizar:

Epifibrato: bolo inicial de 180 mg/kg seguido de infusin de 2 mg/kg y luego 0.15 mg/kg/min en 24 h Tirofibran: bolo inicial de 10 mg/kg seguido de 0.15 g/kg/min en 24 h Despus de ste tx se lleva al paciente a arteriografa coronaria y se lleva a cabo la angioplastia transluminal percutanea con colocacin del stent. 6. Tratamiento antiisqumico Nitroglicerina + betabloqueadores Se puede agregar diltiazem 30 mg c/8 h VO Prevencin secundaria 1. Tratamiento del sndrome metablico

Dieta de reduccin: IMC de 25 kg/m2 y permetro abdominal 90 cm Glucosa en ayunas 110 mg/dl Px con microalbuminuria (30 a 200 mg en 24 h) usar IEC o ARA2 incluso si son normotensos y en diabeticos aunque no tengan microalbuminuria Conseguir Triglicridos 200 mg/dl, HDL >40 mg/dl y VLDL 40 mg/dl

El cuadro se inicia con la aparicin de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis coronaria

32

La isquemia es aguda, intensa y da lugar a necrosis La muerte celular aparece a nivel del subendocardio en la primera hora, abarca 2/3 del espesor de la pared en el curso de 3 horas y a partir de la cuarta hora hasta los 3 dias abarca todo el espesor. El infarto del miocardio tiene dos etapas o Fase aguda (primera semana) o Fase tarda (semanas o meses despus del evento agudo) En la mayoria de los casos que presentan una trombosis coronaria completa la oclusin se reduce en las primeras horas. Los estudios sugieren dos mecanismos: o Que la trombosis coronaria sufre recanalizacin y reperfusin espontnea o Que una trombosis coronaria parcial se acompaa de espasmo coronario que rompe la placa Infarto del 8% del miocardio disminucin de la distensibilidad ventricular Infarto del 10% reduccin de la fraccin de expulsin Infarto del 15% aumento del volumen y la presin diastlica ventricular Infarto del 25% insuficiencia cardiaca Infarto del 40% choque cardiogenico Obstruccin proximal de la descendente anterior causa infarto en: o Septum interventricular o Pared anterolateral o Msculo papilar anterior o Region inferoapicla del VI Obstruccin de la arteria circunfleja causa infarto en: o Pared lateral y posteroinferior del VI Obstruccin de la coronaria derecha causa infarto en: o Pared posterior o Porciones posteriores del septum interventricular o Msculo papilar posterior o Porciones del VD La extensin y localizacin exacta del infarto dependen del patrn coronario dominante y de la circulacin colateral. Extensin del infarto: se refiere a la cantidad de miofibrillas que an sido afectadas por la necrosis y tambin al proceso mediante el cual un infarto en evolucin se complica con un reinfarto en zonas no infartadas Expansin del infarto: adelgazamiento de la pared ventricular en el sitio de un infarto

transmural a expensas del adelgazamiento de las miofibrillas Respuesta miocrdica - La funcin miocrdica es extraordinariamente sensible a la isquemia intensa, se produce una prdia notable de la contractilidad en los primeros 60 seg siguientes del comienzo de la isquemia Solo la isquemia intensa de duracin de al menos 20-40 min conduce a dao irreversible (necrosis) - La evidencia ultraestructural de lesion irreversible (defectos etructurales primarios en la membrana del sarcolema) slo aparecen despus de ste lapso de tiempo La necrosis miocrdica comienza alrededor de 30 min despus de la oclusin coornaria. - El mecanismo predominante de muerte celular es la necrosis coagulativa, tambin contribuye un poco la apoptosis - Si la reperfusin se presenta en menos de 20 min de isquemia intensa se puede evitar la prdida de viabilidad celular Efecto del IAM sobre la funcin diastlica - La isquemia miocardica aguda causa aumento de la presin diastlica intraventricular No aumenta el volumen diastlico (relajacin incompleta) Esto da lugar a disfuncin diastlica que condiciona hipertensin venocapilar, disnea y edema pulmonar Efecto del infarto sobre la funcin sistlica La necrosis de miofibrillas produce disminucin de la funcin sistlica directamente proporcional a la extensin del infarto Efecto del infarto sobre la circulacin sistmica a. Reaccin vagal Secrecin exagerada de acetilcolina por estimulacin parasimptica Resultado del reflejo de Bezold-Jarish Complica el infarto de cara diafragmtica b. Reaccin adrenrgica Ms frecuente Reaccin de alerta por secrecion catecolaminas Mas frecuente en infartos anteriores

de

Morfologa Casi todos los infartos transmurales a fectan por lo menos una parte del vi El infarto aislado del VD es raro Los sitios correspondientes a la zona de infarto (en el caso tpico de corazn derecho dominante) son los siguientes

1.

Coronaria descendente anterior izq (40-50%) el infarto afecta la ared anterior del VI, la porcin anterior del tabique ventricular y la circunferencia del pex

33

2.

3.

Coronaria derecha (30-40%) el infarto afecta la pared inferior/posterior del VI, porcin posterior del tabique ventricular y en algunos casos la pared libre inferior/posterior del VD Arteria coronaria circunfleja izq ( 15-20%) el infarto afecta la pared lateral del VI excepto el pex El aspecto a simple vista y microscpico de un infarto en la auptopsia dependen de la duracin de la supervivencia del paciente despus del IAM Los infartos de miocardio de menos de 12 h de antigedad no se suelen apreciar en el examen macroscpico 2-3 h despus del infarto se puede localizar mediante inmersin de los corten tisulares en una solucin de cloruro de trieniltetrazolio 12-24 h despus el infarto puede identificarse en el microscopio mediante tcnicas habituales por el tono rojo-azulado de la sangre estancada Mas adelante se convierte en una zona pardoamarillenta ablandada Despus de 10 das a 2 semanas aparece bordeada por un area hipermica de tejido de granulacin altamente vascularizada Pueden existir fibras onduladas en la periferia del infarto probablemente debido a las fuertes

tracciones sistlicas de las fibras viables adyacentes a las muertas no contrctiles que las estiran y ondulan En los mrgenes del infarto puede verse un cambio isqumico adicional subletal, la degradacin vacuolar o microcitlisis El msculo necrtico provoca inflamacin aguda prominente a los 2-3 Despus los macrfagos eliminan los miocitos necrticos y la zona daada es sustituda por tejido de granulacin altamente vascularizado La curacin el infarto se produce de los bordes hacia el centro La necrosis repetida de regiones adyacentes produce una extensin progresiva de un infarto individual El infarto inicial se puede extender por propagacin retrgrada de un trombo, vasoespasmo proximal, afectacin progresiva de la contractilidad cardiaca que convierte en insuficiente el flujo a travs de estenosis moderadas, formacin de micrombolos de plaquetas y fibrina, aparicin de arritmia o perfusin deficiente por afeccin de la funcin miocrdica.

Evolucin de los cambios morfolgicos en el infarto de miocardio

Tiempo Lesin reversible 0-0.5 h Lesin irreversible 0.5 -4 h 4-12 h Caractersticas macroscpicas Microscopa ptica Microscopa electrnica Relajacin de miofibrillas, prdida de glucgeno, tumefaccin mitocondrial

Ninguna Ninguna En ocasiones moteado oscuro

Ninguna Usualmente ninguna. Ondulacin variable de las fibras en el borde Comienza necrosis por coagulacin, edema, hemorragia Contina necrosis por coagulacin, picnosis de ncleso, hipereosinofilia de miocitos, necrosis de banda de contraccin marginal, comienza infiltrado neutrfilo Necrosis por coagulacin con prdida de ncleos y estriaciones; infiltrado intersticial de neutrfilos Comienza desintegracin de miofibras muertas con neutrfilos moribundos, fagocitosi precoz de cel muertas por macrfagos en el borde Fagocitosis bien desarrollada de las cel muertas, formacin precoz del tejido de granulacin fibrovascular en mrgenes Tejido de granulacin bien establecido con nuevos vasos sanguneos y depsito de colgeno Depsito aumentado de colgno, celularidad disminuida Cicatriz de colgeno denso

12-24 h

Moteado oscuro

1-3 das

Moteado con centro de infarto pardo amarillento Borde hipermico; ablandamiento central amarilllo pardo Mximo grado de ablandamiento y coloracin parda amarillenta, mrgenes deprimidos rojos Bordes deprimidos rojo-grisceos Cicatriz gris-blanca progresiva desde el l bode hacia el centro del infarto Cicatrizacin completa

3-7 dias

Alteracin del sarcolema; densidades mitocondriales amorfas

7-10 das 10-14 das 2-8 semanas > 2 meses

Infarto del miocardio SIN elevacin del ST

Sinonimia: o Infarto subendocardico

El sndrome coronario agudo SIN elevacin del ST incluye la angina inestable y el IAM sin elevacin del ST

Infarto No Q

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El infarto abarcan el tercio interno de la pared ventricular Se debe a una oclusin trombtica suboclusiva (75% de los casos) o a oclusin trombtica total con gran circulacin colateral o que es recanalizada tempranamente La funcin ventricular no se ve alterada en forma importante El paciente en fase temprana tiene buena evolucin y la mortalidad es baja Generalmente queda isquemia residual despus del evento y condiciona nuevos eventos coronarios que en la fase tarda se pueden complicar con algun sndrome isquemico agudo La fase tarda tiene una baja morbimortalidad si se trata adecuadamente

Posterior

ST V ST V

1-4 4-7

R, V1 R

Circunfleja

Cuadro clnico del IAM

1.

2.

3. 4.

Infarto del miocardio CON elevacin del ST

Sinonimia o Infartos transmurales

o
-

infarto Q

Abarcan del 75 al 90% del espesor de la pared ventricular Se deben a una trombosis coronaria total. En 68-75% de los casos fatales, la trombosis total es precipitada por la ruptura de una placa vulnerable. Despus de 15-30 minutos de isquemia severa ir progresandodel subendocardio al subepicardio Necrosis extensa y fenmeno de remodelacin Pueden complicarse con expansin, ruptura o pericarditis Tiene mayor mortalidad en fase temprana Mayor posibilidad de insuficiencia cardiaca crnica y muerte sbita en la fase tarda

Historia previa de dolor anginoso en el 40-50% de los pacientes Dolor precordial opresivo que aparece en el reposo o con esfuerzo, irradiado hacia ambos hombros, brazo izquierdo, amos brazos, maxilar inferior de gran intensidad de carcter creciente y puede ser intolerable; duracin >30 min, no cede con el reposo ni con vasodilatadores coronarios; se acompaa de manifestaciones adrenergicas (diaforesis fria, y palidez) o vagal (nuseas y vmito) 15% de los pacientes presentan infarto indoloro. Ms frecuente en diabeticos, ancianos y mujeres En el anciano, el infarto tiene manifestaciones atpicas como: Disne a por insuficiencia VI Confu sin (por bajo gasto cardiaco) Palpit aciones (arritmias) Nuse a y vmito incoercible Debili dad secundaria a bajo gasto Snco pe Gangr ena perifrica por embolia de un trombo mural de la zona infartada Embol ia pulmonar Muert e sbita

Criterios EKG - Dolor isqumico >30 min

Exploracin fsica
Inspeccin general El paciente puede estar asintomtico La mayoria de las veces tiene dolor precordial, angustia, reaccin adrenergica (taquicardia, diaforesis fria, plido, e hipertenso) Puede haber disnea Signos de bajo gasto cardiaco: Hipotensin, oliguria, Reaccin vagal: signos de bajo gasto + bradicardia, sialorrea, broncoconstriccin y vmito Estado de choque Palpacin del rea precordial El rea infartada es una zona de discinesia ventricular que puede palparse como un levantamiento telesistlico o como un doble levantamiento Palpacin de un triple o cudruple levantamiento por los ritmos de galope Frmito sistlico cuando se ha roto el septum o el msculo papilar

Elevacin de ST >0.1 mV medido 0.02 seg. de punto J en dos derivaciones contiguas Nuevo bloqueo de rama izquierda Onda Q patolgica (no necesaria) Clasificacin del IAM basada en localizacin del EKG
Categora Anterior extenso Anterior Anteroseptal Lateral Inferior + VD Inferior EKG ST V1-6 BR DI, aVL ST V1-6 ST V1-4 ST I, aVL, V5-6 ST II, III, aVF+ V3R-V4R ST II-III, aVF Arteria culpable ADA prox septal ADA prox 1 diagonal ADA > 1 diagonal Diagonal ACD prox ACD distal

c. Auscultacin del rea precordial

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Apagamiento de los ruidos cardiacos, especialmente el I ruido El IV ruido aparece en todos los pacientes con infarto en evolucion por disminucin de la distensibilidad Cuando se ausculta III ruido (galope ventricular) se traduce insuficiencia VI Un ritmo de galope de 3 o 4 tiempos (doble galope) es manifestacin de insuficiencia cardiaca El frote pericardico se traduce en pericarditis posinfarto Un soplo regurgitante en la region paraesternal izquierda + frmito sugiere ruptura del septum interventricular

Cuando hay elevacin de troponinas con CPK-MB normal = micronecrosis miocardica

Tratamiento
Objetivos: 1. Reperfundir el rea ocluida lo antes posible despus de la obstruccin trombtica 2. Evitar la extensin de la necrosis y la expansin del infarto para preservar la funcin ventricular 3. Reducir la mortalidad en fase temprana y fase tarda Blablabla todos los manejos inmediatos en el hospital mas cercano El dolor debe tratarse mediante admn. IV de dipirona (2g en 5 min) + meperidina 30-50 mg IV Oxgeno al 100% por puntas nasales (reduce el tamao del infarto) Medicacin antiplaquetaria o Aspirina: Impregnacin 320 mg + 160 mg c/24 h o Clopidogrel: Impregnacin 4 tab de 75 mg +75 mg diarios o Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa previos a la angioplasta Medicacin antiinflamatoria: o Estatinas o Inhibidores de la ECA

Electrocardiograma
Confirma o descarta la presencia de un infarto Un EKG normal NO DESCARTA el dx de infarto Cuando hay antecedentes de 2 o 3 infartos previos el diagnostico EKG de un infarto nuevo es difcil El bloqueo de rama izquierda tbn dificulta el dx El infarto transmural se manifiesta por la aparicin de un supradesnivel del segmento ST y posterior aparicin de ondas Q patolgicas El infarto subendocardico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST

Laboratorio

Despus de lo anterior, se debe intentar algun procedimiento de reperfusin miocrica: a. Angioplasta primaria Se consigue hasta el 98% de reperfusin de la arteria ocluida Reduce mortalidad 63% b. Trombolisis farmacolgica Si el hospitalucho no puede angioplastia realizar la

Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del 2 o 3er da secundaria a necrosis tisular Hiperglucemia y glucosuria incluso en px sin DM Creatinfosfokinasa (CPK) De 0 a 4 U Se eleva como consecuencia de la necrosis a las tres horas de iniciado el cuadro Cmax dentro de las 1as 24 h Normalizacin 3 das despus Pueden elevarse por otros padecimientos (poa especificidad) Se determina la fraccin MB de la CPK que tiene especificidad en necrosis miocrdica Mioglobina Se libera de las cel miocardicas daadas por infarto entre 1 y 4 h de iniciado el cuadro Cmax a las 6-7 h Normalizacin a las 24 h Muy sensible, poco especfica Solo dar valor si se acompaa de cambios en el EKG Troponinas Troponina T y troponina I comienzan a elevarse a las 3 h de iniciado el cuadro Cmax a las 24h Normalizacin de 10-14 das Tienen mayor espeificidad y valor pronstico - Troponinas + cambios en el EKG = IAM

Activador tisular del plasmingeno 15 mg IV en bolo, seguido por 50 mg en 30 min y al terminar se continua con 35 mg IV en 30 min Efectivo entre las primeras 6 horas Estreptokinasa 750 000 UI IV cada 30 min (1 500 000 UI en 1 hr) Ms efectivo dentro de las primeras 6 horas Tenecteplace (TNK-T-PA) Bloquea la unin del inhibidor del activador de plasmingeno Bolo IV directa 0.5 mg/kg (entre 30 y 50 mg) a. Angioplasta facilitada La reperfusin satisfactoria debe ser temprana, en las primeras 4 h (ideal en la primera hr) La angioplasta facilitada pretende combinar la posibilidad de reperfundir tempranamente la arteria ocluida (trombosis + antiplaquetarios) y mantener la arteria abierta (angioplastia primaria) Se administra un tromboltico asociado a un bloqueador IIb/IIIa de las plaquetas usadas a la mitad de la dosis que ya se han mencionado

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Esquemas: 1. TNK 0.25mg/kg bolo asociado a Abciximab un bolo de 0.125 mg/kg seguido de infusin de 0.0625 mg/kg/min 2. Activador tisular de plasminogeno en bolo de 7.5 mg directo seguido de 42.5 mg en infusin por 1 h asociado a tirofibn 0.2 cq/kg/min en 30 min seguido de infusin continua de 0.05 cq/kg/min + 3. Angioplasta con Stent IECAS Gran o o o -

Hemorragia miocrdica con bandas de contraccin Dao celular irreversible diferente y aadido a la lesin producida por la isquemia Lesin microvascular y disfuncin isqumica prologada (stunning, aturdimiento miocrdico) Un infarto completo y despus reperfundido suele experimentar hemorragia pues los vasos lesionados durante el periodo de isquemia permiten la fuga de sangre al restaurarse el flujo Adems, la desintegracin de los miocitos sometidos a dao letal por isquemia puede acentuarse o acelerarse por reperfusin Se pueden observar necrosis con bandas de contraccin que son bandas transversales eosinfilas compuestas de sarcmero hipercontrados, producidos por contraccin exagerada de las miofibrillas al restablecerse la perfusin cuando las porciones internas de la celula daada por isquemia son expuestas a una alta concentracin de calcio en el plasma La lesin por reperfusin est mediada en parte por la generacin de radicales libres deoxgeno por los leucos que infiltran el tejido durante la reperfusn Se cree que la reperfusin tambin induce apoptosis La lesin micorvacular indcucida por reperfusin causa hemorragia y tumefaccin endotelial que ocluye capilares y puede evitar reperfusin local (reas de no-reflow). Aunque la mayor parte del miocardio es viable despus de la reperfusin, hay anomalas crticas de la funcin de los miocitos que pueden durar varios das La disfuncin ventricular postisqumica prolongada o miocardio aturdido (que ya se explic) puede producir un estado de insuficiencia cardiaca reversible Precondicionamiento. De forma paradjica, una isquemia grave transitoria de duracin escasa (angina de pecho repetida o isquemia silente) puede proteger al miocardio contra una lesin mayor isqumica subsiguiente, por mecanismos oscuros El miocardio sometido a flujo persistentemente bajo tiene una funcin deprimida crnica y se dice que est hibernando (eso tambin ya se explic) 1. Desaparicin del dolor, la reaccin adrenergica vagal o el paciente rpidamente refiere bienestar 2. EKG con descenso de la zona de lesin subepicrdica >50% en 20 min 3. Extrasstoles ventriculares tardas (arritmias de reperfusin) en 50% de los casos, la ms comn es la taquicardia ventricular lenta 4. Elevacin de CPK de la primera a las 12 horas posteriores a la reperfusin

utilidad en: Infarto + Insuficiecia cardiaca IAM anterior Efecto antiinflamatorio en presencia de placas vulnerables Se prefiere captopril 6.25- 12.5 mg por su accin corta

Nitroglicerina IV en el paciente con IAM Alivia definitivamente los sntomas de isquemia y de congestin pulmonar Betabloqueadores tiles cuando hay reaccin adrenergica y el pacient no se encuentra en insuficiencia cardiaca Disminuyen: o Dolor del IAM o Tamao del infarto o Aparicin de arritmias o Muerte sbita o Mortalidad o Presin diastlica ventricular cuando hay disfuncin diastlicas

Reperfusin
El mtodo ms efectivo para salvar al miocardio isqumico amenazado por infarto consiste en restaurar la perfusin tisular lo ms rpido posible mediante trombolisis o angioplasta El objetivo de estos tx consiste en restaurar el flujo sanguineo hacia el rea en riesgo de infarto y rescatar el msculo isqumico que aun no se necrosa La reperfusin precoz (en los primeros 15-20 min) puede salvar el miocardio y limitar el tamao del infarto El resultado distal a la oclusin despus de la restauracin del flujo en el miocardio previamente isqumico puede variar en las distintas regiones

Dao por reperfusin La reperfusin no slo salva la clulas del dao irreversible, sino tambin altera la morfologa de clulas ya lesionadas letalmente en el momento de la reperfusin Lesiones por reperfusin: Arritmias inducidas por reperfusin

37

5. Y la reperfusin arteriografa coronaria

se

demuestra

con

la

Complicaciones del IAM

1. 2.

3. 4. 5.

6.

7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16.

Disfuncin contrctil del VI a. Choque cardiognico (7%) Trastornos del ritmo a. Taquicardia ventricular (67%) b. Fibrilacin auricular (20%) c. Extrasistoles auriculares (50%) d. Taquicardia auricular paroxstica (2-5%) e. Flutter auricular (1-3%) Trastornos de la conduccin a. Bloqueos auriculoventriculares (5-12%) Muerte sbita Pericarditis (15-17%) Infarto de VD agregado Disfuncin del msculo papilar Ruptura del mscullo papilar (0.5-5%) Ruptura del septum interventricular (1-3 %) Ruptura cardiaca completa/incompleta Aneurisma ventricular (12-15%) Trombosis mural a. Embolia sistmica (2%) Extensin del infarto Expansin del infarto Insuficiencia cardiaca tarda progresiva a. Cardiopata isqumica crnica Otras a. Complicaciones de las complicaciones b. Iatrognicas

Aumenta la presin y el radio diastlico de la cavidad o Aumenta el estrs diastlico de la pared ventricular o Aumenta el estrs sistlico de las reas infartadas Si el rea infartada esta muy adelgazada puede romperse Pero en la mayoria de los casos se forma una cicatriz fibrosa y las reas no infartadas se hipertrofian La hipertrofia inadecuada sumada a la disminucin de la funcin ventricular condicionan insuficiencia cardiaca y cardiomegalia progresiva o

MUERTE SBITA La muerte sbita cardiaca suele definirse como una muerte inesperada por causas cardiacas que se produce dentro de 24 h de comienzo de los sntomas (en general dentro de la primera hora) o sin que stos hayan existido A veces es la primera manifestacin clnica de cardiopata isqumica aterosclertica en muchos adultos En personas jvenes, las causas pueden ser las siguientes: o Anomalas arteriales estructurales o coronarias congnitas o Estenosis valvular artica o Prolapso de la vlvula mitral o Miocardisis o Miocardiopata dilatada o hipertrfica o Hipertensin pulmonar o Anomalias en el sistema de conduccin o Hipertrofia aislada, hipertensiva o e causa desconocida La muerte sbita pued se produce por: o Paro cardiaco por isquemia

Remodelacin ventricular
-

Despus del IAM el gasto cardiaco es mantenido por mltiples cambios estructurales dinmicos Tanto la zona necrtica como los segmentos no infartados del vntrculo experimentan cambios progresivos en el tamao forma y grosor Se produce adelgazamiento parietal precoz, curacin, hipertrofia, dilatacin y formacin tarda de aneurismas Para fines prcticos la remodelacin ventricular incluye: Dilatacin de la cavidad ventricular + hipertrofia de la pared no infartada a largo plazo Se produce en infartos transmurales

o o
o

Fibirlacin ventricular por isquemia, Asistolia por ruptura y taponamiento cardiaco agudo Insuficiencia Cardiaca grave aguda

Mecanismo Un infarto transmural produce ruptura intramural de las miofibrillas lo cual da lugar al adelgazamiento y dilatacin del rea infartada (expansin del infarto) Dependiendo de la extensin de la expansin, suceden cambios adaptativos a las nuevas condiciones hemodinmicas Se reduce la funcin sistlica y aumentan los volmenes diastlico y sistlico lo que disminuye la funcin ventricular. Se estimula el mecanismo adrenergico y el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona para mantener el gasto cardiaco y la TA, pero aumentan la precarga y la poscarga

El mecanismo ms frecuente de muerte sbita es la arrimia letal El paciente puede tener sntomas prodrmicos o no: o Mareos disnea, angor, palpitaciones Mortalidad >70% pues pocas veces se puede reanimar al paciente La muerte sbita es una forma de cardiopata isqumica en pacienes asitntomticos Tambien puede presntarse como compicacin inicial en un paciente recuperado de IAM previo O puede aparecer en px con angina estable o inestable

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Morfologa - En el 80-90% de las vctimas de muerte sbita existe una marcada aterosclerosis coronaria crtica (>75%) que afecta a uno o ms de los tres vasos principales Solo del 10-20% de los casos son de origen no aterosclerotico En alrededor del 40% existe un IAM curado previo Tambin es comn la vacuolizacin de los miocitos subendocrdicos indicadora de isquemia crnica grave El miocardio isqumico es 10 veces ms susceptible de fibrilar El sustrato anatmico de la merte sbita es la obstruccin coronaria parcial o total La isquemia aguda e intensa acorta la duracin del potencial de accin de las cel afectadas y provoca una dispersin en la duracin de los periodos refractarios lo cual favorece la vulnerabilidad elctrica Todos los factores que condicionen isquemia miocrdica aguda propician la muerte sbita El estrs emocional y el tabaquismo producen secrecin adrenrgica y extrasistolia ventricular, favorecen la agregacin plaquetaria y condicionar vasoconstriccin intensa Los fenmeos que propcian el estrs sobre el corazn se evitan con betabloqueadores y antiplaquetarios Las arritmias que ocurren en ausencia de patologa estructural tambien pueden precipitar la muerte sbita La causa ms importante es el sndrome AD de QT largo (sndrome de Romano-Ward) que cursa con aumento de la excitabilidad cardiaca y arritmias ventriculares episdicas.

39

40

CARDIOPATAS CONGNITAS
-

Son las anomalas del corazn o los grandes vasos presentes desde el nacimiento. La mayora de los desordenes se deben a defectos en la embriogenesis durante la semana 3-8 de gestacin Las anomalas ms graves suelen ser incompatibles con la supervivencia intrauterina

Etiologa - Los defectos cardiacos congnitos estan causados por anomalas del desarrollo Se han encontrado asociaciones de malformaciones cardiacas con ciertas anomalas cromosmicas o Trsiomia, 13,15,18,21 y Turner La trisoma 21 es la causa gentica ms comn de la cardiopata congnita Los factores medioambientales como la rubola congnita o teratgenos tambin influyen Varias cardiopaas congnitas se asocian co n mutaciones en factores de transcripcin o TBX5: CIA, CIV o NKX2.5: CIA

Algunas anomalas del desarrollo del corazn producen obstruccin del flujo debido a estenosis anormal de las cmaras, las vlvulas o los vasos sanguneos y se conocen como cardiopatas congnitas obstructivas. Cardiopatas congnitas no ciangenas Presentan alteraciones en las que no hay cortocircuitos o en las que si hay cortocircuitos pero la sangre oxigenada pasa a las caviades derechas (cortocircuito arteriovenoso) por lo que no aparece cianosis o Aorta bicspie o Estenosis artica o Estenosis mitral o Estenosis pulmonar o Coartacin de la aorta o Estenosis pulmonar distal o Fibrolelastosis endocrdica o Sx de VI hipoplsico o CIA o CIV o PCA Cardiopatas congnitas ciangenas Tienen cortocircuitos venoarteriales en el que la sangre que an no ha pasado a oxigenarse al pulmn pasa a la circulacin general y causa cianosis o Tetraloga de Fallot o Transposicin de los grandes vasos o Estenosis pulmonar asociada a CIA o doble va de salida del VD tipo Taussing-Bing Otra clasificacin 1. Cardiopatas con normal No hay cortocircuito 2. 3. -

Se observan deleciones del cromosoma 22q11.2 asociados a cardiopatas congnitas y otras anomalas del desarrollo del 4 arco branquial y las 3 y 4 bolsas faringeas

Caractersticas clnicas Las diversas patologas pueden clasificarse de muchas formas, aqu tenemos tres categoras principales: o Malformaciones que causan cortocircuito de izquierda a derecha o Malformaciones que causan cortocircuito de derecha a izquierda (cianogenas) o Malformaciones que causan obstruccin Un cortocircuito (shunt) es una conexin anormal entre cmaras o vasos sanguineos Cuando la sangre del lado derecho del corazn entra en el lado izquierdo (cortocircuito de derecha-izquierda) el paciente se torna ciantico debido a la disminucin del flujo sanguineo pulmonar y a la entrada de sangre poco oxigenada en la circulacin sistmica Los cortocircuitos de izquierda-derecha aumentan el flujo sanguneo pulmonar y no cursan inicialmente con cianosis Este tipo de shunt expone la cierculacin pulmonar posnatal de baja presin y baja resistencia a presin y/o volumen ms altos, lo que conduce a hipertrofia e insuficiencia del VD La resisencia vascular pulmonar acaba subiendo hacia niveles sistmicos y se invierte el circuito siendo ahora de derecha-izquierda y produciendo cianosis (cardiopata congnita ciantica tarda o Sx de Eisenmenger) Una vez que se produce la hipertensin pulmonar irreversible significativa, se considera que los defectos estructurales son irreparables.

vascularidad

pulmonar

Cardiopatias con vascularidad pulmonar aumentada Cortocircuito de izquierda a derecha con hiperflujo pulmonar Cardiopatas con vascularidad pulmonar disminuida Por estenosis pulmonar y disminucin del flujo hacia la circulacin menor Puede haber cortocircuiot venoarterial o mixto

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

-

El ltimo par de arcos articos que se forma es el sexto, o pulmonar Entre los pulmones y la porcin media de cada sexto arco se forma una arteria pulmonar primitiva que divide cada arco en un segmento proximal que dar origen a las ramas iniciales de la arteria pulmonar y otra porcion distal que constituye el conducto arterioso

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En el feto, la arteria pulmonar y la aorta estn conectadas por el conducto arterioso cuya funcin es: Permitir que la sangre del beb circule por todo su cuerpo, SIN llegar a los pulmones porque los sobrecargara innecesariamente, adems ni le sirven todava. El beb obtiene su oxgeno y sus nutrientes de la madre a travs de la placenta y el cordn umbilical. En el recin nacido: - El aire reemplaza al lquido amniotico que haba en los pulmones del beb. - La arteria pulmonar inicia el transporte de sangre no oxigenada, hacia los pulmones, para que se oxigene. - La aorta transporta la sangre ya oxigenada a todo el cuerpo - El Conducto Arterial ya no se necesita y se cierra despus de unas horas das (72hrs despus del nacimiento) y se separan la arteria pulmonar y la aorta. Si no se cierra, se habla de PCA

Presentarn tiraje intercostal, taquicardia, pex amplio, soplo sistlico a nivel del foco pulmonar (diagnstico) EN nios se utilizar digital y diureticos para los sntomas Se intentar lograr el cierre farmacolgico mediante inhibicin de la sinteisis de prostaglandinas (indometacina) 90% de los casos se solucionan farmacologicamente en el resto se intentar tx qx (ligadura del conducto)

PCA en chamaquitos mayores Los sntomas pueden estar ausentes por tener conductos pequeos En caso de conducto grande Refieren bronquitis crnica como consecuencia de congestin pulmonar Hipodesarrollo ponderal por disminucin del flujo sistmico IC del recin nacido Cuando el conducto es igual o mayor al doble del sistmico Hipodesarrollo fsico Soplo contnuo con refuerzo telesistlico infraclavicular izquierdo (soplo de Gibson) Soplo sistlico artico de hiperflujo Pulsos arteriales perifricos (especialmente los femorales) aumentados

Estudios diagnsticos

Fisiopatologa
La comunicacin entre una cmara de mayor presin (aorta) a una de menor presin (a. pulmonar) condiciona el paso de sangre de la primera a la segunda Hipervolemia del circuito menor (hiperflujo pulmonar) El hiperflujo pulmonar sobrecarga volumetricamente las cavidades izquierdas

Rx de trax Cardiomegalia a expensas de VI en relacin con la magnitud del cortocircuito Prominencia del tronco de la arteria pulmonar (hiperflujo) Botn aortico prominente Aumento de la vascularidad pulmonar EKG - Signos de crecimiento del VI con sobrecarga diastlica Otras cosas para el dx Fonomecanocardiograma - Ecocardiograma: Buscar en el eje corto a nivel de los grandes vasos, donde se puede visualizar la PCA Cateterismo derecho cuando existe duda diagnstica - Oximetra: Aumento de la saturacin de oxgeno a nivel de la arteria pulmonar Dx del PCA hipertenso La desaparicn del soplo de Gibson hace difcil el dx La presencia de hipertensin pulmonar e hipertrofia de VD en un corazn de tamao normal son manifestaciones clinicas de la PCA Se hace eco, y el dx de certeza se hace con cateterismo

PCA en un nio prematuro y en el lactante En las primeras horas de vida del nio a trmino se oblitera el conducto arterioso por la contraccin de las fibras musculares debido a la alta saturacin de O2 en la sangre En nios prematursos el cierre se retarda Si el conducto persistente es pequeo puede no causar ningn trastorno hemodinamico significativo Si el defecto es grande favorece un cortocircuito arteriovenoso y se produce la sobrecarga diastlica (volumen) del VI La sobrecarga producir insuficiencia cardiaca y edema pulmonar El nio manifiesta: intranquilidad, taquipnea, diaforesis que se exacerba con los esfuerzos (comer)

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Evolucin
-

El hiperflujo pulmonar condiciona un aumento progresivo de las resistencias pulmonares Cuando la presin pulmonar se eleva disminuye el gradiente de presin aorto pulmonar y con eso disminuye el cortocircuito, baja la sobrecarga de volumen, y disminuye la cardiomegalia Cuando la presin pulmonar iguala a la artica (osea, la presin pulmonar est elevadisima) desaparece totalmente el cortocircuito y el soplo La hipertensin pulmonar produce sobrecarga sislica del VD y despus producir hipetrofia de VD Si la presin pulmonar supera la artica se producir un cortocircuito invertido (venoarterial) que se manifiesta por cianosis Puede aparecer un soplo diastlico rudo de insuficiencia pulmonar (soplo de Holdak) a nivel del borde paraesternal izquierdo.

comunicacin entre ambos produce paso de sangre de la cmara de mayor presin a la de menor presin en la sstole El volumen del cortocircuito depende del tamao del defecto y de las resistencias pulmonares El paso de sangre hacia el ventrculo derdecho lo sobrecarga volumetricamente El volumen aumentado llega a la pulmonar (hiperflujo) Si el flujo pulmonar est aumentado tambien llega ms cantidad de volumen a la aurcula y VI y tendran sobrecarga diastlica (de volumen)

CIV chica sin repercusin hemodinmica El defecto est en el septum membranoso Solo se presenta un pequeo soplo regurgitante decreciente en el borde paraesternal izquierdo CIV chica del septum muscular (tipo Roger) comnmente sin repercusin hemodinmica el soplo paraesternal es muy intenso CIV grande con hipertensin pulmonar hipercintica Defecto septal muy grande Hipervolemia pulmonar con hipertensin arterial pulmonar y sobrecarga volumtrica de cavidades izq El hiperflujo se debe a que las resistencias pulmonares son bajas Produce cardiomegalia a expensas de ambos ventrculos y en recin nacidos insuficiencia cardiaca CIV grande con hipertensin pulmonar por elevacin de las resistencias vasculares La hipertensin pulmonar no es por la hipervolemia pulmonar (hipercinetica) sino por la elevacin de las resistencias pulonares Es el estadio mas avanzado de la CIV El incremento paulatino de las resistencias pulmonares va disminuyendo el cortocircuito arteriovenoso y la sobrecarga diastlica Dimsminuye la cardiomegalia y la inensidad del soplo Cuando la presin artica y pulmonar se igualan, solo se ven signos de hipertensin arterial pulmonar

Tratamiento

El conducto sin hipertensin pulmonar tiene indicacin de cierre percutaneo o qx en cuanto es diagnosticado tiene muy buenos resultados Lo ms utilizado es el uso de un dispositivo (amplatzer) que ocluye el conducto mediante cateterismo y pasa a segundo trmino el cierre quirrgico El conducto hipertenso es inoperable por: o El cierre del conducto no modifica la evolucin de la hipertensin pulmonar o Cuando la presin pulmonar es muy alta el conducto permite fugar sagre y presin hacia la aorta y ayuda un poco a evitar la sobrecarga pulmonar Cada ventrculo posee a nivel del tabique una porcin muscular y otra membranosa La porcin muscular tiene 3 zonas: o De entrada o Trabecular o De salida El sitio ms frecuentemente afectado por una comunicacin es el septum membranoso

COMUNICACIN INTERVENTRICULAR
-

Cuadro clnico

Sintomas - La CIV chica y la muscular tipo Roger no producen sntomas ni signos (solo el soplo que ya dije) asi que de aqu en adelante todo lo que se diga se refiere a la CIV grande La CIV grande puede causar IC en el recin nacido, en escolares o adolescentes hay hipodesarrollo por bajo flujo sistmico. La hipervolemia condiciona congestin pulmonar referida como bronquitis frecuentes

Fisiopatologa
Durante la distole la presin del VI es mayor que la del derecho (120 vs 30 mmHg) por lo que la

Signos Hipodesarrollo pondoestatural

43

Abombamiento precordial por dilatacin ventricular derecha que pueden deformar las costillas Apex amplio y desplazado hacia abajo por la sobrecarga diastlica y dilatacin del VI Soplo holosistlico en barra en el bordeparaesternal izquierdo Reforzamiento del II ruido pulmonar Retumbo de hiperflujo mitral en caso de hipertencin pulmonar hipercinetica

Estudios diagnsticos

CIV grande con IC del recien nacido se maneja con digoxina y diureticos La CIV grande requiere tx quirrgico con cierre del defecto mediante un parche sinttico La qx tiene mortalidad casi nula su se hace por arriba de los 2 aos de edad En lactantes menores de 3 meses la mortalidad es elevada y se prefier realizar una constriccin de la arteria pulmonar para que disminuya el cortocircuito y posteriormente cuando el nio crezca se interviene para cerrar el defecto septal y quitar la constriccin pulmonar

EKG Crecimiento VI con sobrecarga diastlica Crecimiento VD con sobrecarga sistlica Difasismo (R alta y S profunda) en V2-V4 RX Cardiomegalia a expensas de ambos ventrculos y en relacin a la extensin del cortocircuito Prominencia del cono de la pulmonar Botona aortico normal Aumento de la vascularidad pulmonar Otras cosas para el Dx Fonomecanocardiograma El eco cardiograma reconoce los defectos septales Cateterismo cardiaco como parte de la valoracin preoperatorio en CIV grande

COMUNICACIN INTERAURICULAR
Generalidades

En la circulacin fetal est abierto de manera fisiolgica el llamado foramen oval que comunica las dos aurculas. Esto es as porque es conveniente en el feto que la sangre de la AD pase a la AI (cortocircuito derecha-izquierda), por dos motivos: Para que el cerebro del feto reciba sangre oxigenada. La sangre de la vena cava inferior proviene de la placenta y es oxigenada; al pasar a la AD y de esta a la AI, permite que el VI la envi al cerebro Para evitar que la sangre pase intilmente por el pulmn del feto, que est lleno de lquido amnitico, y no funciona la funcin respiratoria del feto la realiza la placenta. Al nacer el nio, el pulmn se llena de aire, las resistencias pulmonares bajan y la sangre de la AD ya no tiene que pasar a la AI y el foramen oval se cierra espontneamente. Se considera que la CIA es una cardiopata congnita cuando la sangre pasa de la AI a la derecha (cortocircuito izquierda-derecha) como consecuencia de que el foramen oval permanece abierto y permeable. Esta malformacin representa de un 5 a un 10% de todas las cardiopatas congnitas. Es ms frecuente en nias con una proporcin 2:1 La CIA se pueden originar por falta de crecimiento de los tabiques atriales y/o zonas de necrosis celular Foramen oval permemeable: o A veces el foramen oval permanece cerrado pero permeable toda la vida, abrindose espontneamente ante ciertas condiciones hemodinmicas o Puede aparecer en defecto s de senos venosos, crecimiento de auricula y ventrculo derecho, diatacin de la arteria pulmonar y disminucin del tamao de la aorta o Las personas con foramen oval permeable pueden permanecer asintomticas totalmente pero el defecto predispone a algunas patologas como EVC

1.

2.

Evolucin natural
La CIV chica evoluciona al cierre espontneo en 70% de los casos pero por su alto riesgo de endocarditis infecciosa en la vlvula tricspide se da tx profilactico con antibioticos cuando el paciente se somete a procedimientos con bacteremia potencial La CIV chica que cierra espontneamente puede causar un aneurisma del septum membranoso que prolapsa hacia el VD La CIV grande evoluciona a hipertensin pulmonar hipercintica La gran sobrecarga volumetrica para ambos ventrculos condicona IC en el recien nacido La elevacin de las resistencias pulmonares incrementa la presin pulmonar y la presin sistlica del VD La elevacin de la presin ventricular disminuye el cortocircuito Cuando la presin del VD iguala la presin VI (gran hipertensin pulmonar) desaparece el cortocircuito arteriovenoso, el soplo y la cardiomegalia y solo persiste el cono de la arteria pulmonar por la elevada presin pulmonar Si la presin pulmonar es excesiva se produce un cortocircuito venoarterial y aparece cianosis perifrica

Tratamiento
La CIV chica y la tipo Roger no requieren tx especfico

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Tipos de CIA 1. Septum rudimentario o ausente Produce aurcula nica 2. CIA tipo Ostium secundum: Situado en la parte central del tabique - No sobrepasa las vlvulas auriculo-ventriculares. Es el tipo ms frecuente, 50-70% de todas las CIAs. - Se debe diferenciar este tipo de CIA del foramen oval permeable, que es una variante normal presente hasta en el 30% de la poblacin. 3. CIA tipo Ostium primum: - Situado en la parte baja del septum, muy prxima a las vlvulas auriculo-ventriculares, por encima de las dos valvas A-V, Por falta de Septum primum - Se asocia a insuficiencia mitral y/o tricuspdea por defecto en la formacin de los cojinetes valvylares y por la formacin de una hendidura de las valvas septales mitral o triscpide (canal atrioventricular incompleto) Constituye el 30% de todas las CIAs. 4. CIA tipo seno venoso: - Se sita junto a la desembocadura de la Vena Cava Superior (la ms frecuente) o inferior - Suele acompaarse de drenaje venoso pulmonar anmalo parcial. Constituyen el 10% de todas las CIAs

Cuadro clnico
Sntomas El px puede estar asintomtico - Historia de bronquitis frecuente por congestin pulmonar crnica condicionada por hipervolemia tal como el PCA y la CIV Hipodesarrollo ponderal por disminucin del flujo sistmico Signos Hipodesarrollo fisico dependiente de la magnitud del cortocircuito Cardiomegalia a expensas del VD Soplo sistlico expulsivo en el foco pulmonar - Desdoblamiento del II ruido, constante y fijo (no se modifica) con la respiracin y la maniobra de Valsalva Es un signo casi patognomnico. (Si quieres saber toda la fisio ve el libro) El IIp puede ausculta reforzado en presencia de hipertensin pulmonar - Cuando el cortocircuito AV es >2:1 es frecuente auscular un retumbo de hiperflujo tricuspeo La auscultacin de un soplo de insuficiencia mitral o tricuspidea en presencia de signos clnicos de CIA sugiere la presencia de un osteum primum

Estudios diagnsticos

EKG Imagen de bloqueo de rama derecha, probablemente debido a la sobrecarga diastlica del VD. (Aparece en casi todos los casos de CIA) Bloqueo de rama derecha asociado con bloqueo AV de primer grado es frecuente en la CIA grande tipo osteum primum Bloqueo de rama derecha con desviacin del eje de QRS a la izquierda tambin es muy sugestivo del ostum primum Rx trax Cardiomegalia a expensas del VD en magnitud con el cortocircuito Aumento de la vascularidad pulmonar en relacin con la hipervolemia pulmonar Prominencia del cono de la arteria pulmonar Aorta pequea por el bajo gasto sistmico Cosas especializadas Fonomecanocardiograma - No tiene caso que explique todo, basta con saber que junto con la clnica y la Rx prcticamente garantiza el dx Se hace cateterismo para completar el estudio preoperatorio en un paciente

Fisiopatologa
-

Se produce un cortocircuito arteriovenoso El cortocircuito no se condiciona por las diferencias de presin porque es mnima, sino por la mayor distensibilidad del VD comparada con la del VI La sangre que llega a la AI de las venas pulmonares tiene dos opciones: la AD o el VI y como hay menor resistencia en las cavidades derechas se va para all El VD recibe el flujo del sistema venoso sistmico y el flujo de la AI y se produce sobrecarga diastlica del VD (de volumen, por si no se ha entendido) La sangre que escapa de cavidades izquierdas condiciona disminucin del gasto sistmico

Evolucin natural

La CIA es una cardiopata bien tolerada incluso cuando hay un importante cortocircuito arteriovenoso y algunos pacientes pueden sobrevivir hasta los 80 aos Cuando el defecto es grande, la hipertensin pulmonar sus complicaciones (trombosis pulmonar y cor pulmonale) aparecen alrededor de la 4 decada de la vida

45

Los defectos aunque sean pequeos, aun el foramen oval permeable se han relacionado con la presencia de embolia paradjica: o mbolos provenientes del sistema venoso pasan a la circulacin sistmica por defecto auricular o foramen oval y se alojan principalmente en la circulacin cerebral produciendo EVC Antes la CIA se correga quirrgicamente Ahora se prefiere colocar un Amplatzer que cierre el defecto septal auricular mediante cateterismo Se prefiere entre los 5 y 10 aos de edad con excelentes resultados y baja mortalidad

La estenosis pulmonar grave puede produciir dolor precordial tipo anginoso por insuficiencia coronaria relativa debido a la hipertrofia del miocardio Insuficiencia cardiaca derecha en estadios avanzados

Tratamiento
-

ESTENOSIS PULMONAR
La estenosis pulmonar puede ser valvular, subvalvular (infundibular), supravalvular o de ramas distales La estrechez del orificio valvular por fusin de las valvas sigmoideas es la forma ms frcuente y es de origen congnito

Exploracin fsica Onda a gigante en el pulso venoso yugular Levantamiento sistlico sostenido de la regin paraesternal derecha baja por la sobrecarga e hipertrofia del VD Frmito sistlico en el foco pulmonar por la obstruccin A la ausculatacin o Chasquido protosistlico pulmonar que vara con la respiracin (se separa de I ruido en la espiracin y en la inspiracin se junta a l) o Soplo sistlico de tipo expulsivo con epicentro en el foco pulmonar o II ruido ms desdoblado y de menor intensidad entre ms apretada sea estenosis

Aspectos anatmicos Estrechez valvular por fusin de las comisuras y reduccin del rea valvular pulmonar La estenosis se acompaa de dilatacin posteroestentica del tronco de la arteria pulmonar Hipertrofia del VD La hipertrofia del infundbulo es frecuente en estenosis pulmonar apretada de larga duracin Hipertrofia AD en las estenosis importantes de larga duracin

Estudios diagnsticos
EKG Signos de hipertrofia de VD por sobrecarga sistlica Crecimiento de AD Aumento discreto de voltaje en la R en precordiales derechas con onda T positiva Eje ligeramente rotado a la derecha Rx de torax Corazn de tamao normal a menos que haya insuficiencia cardiaca Prominencia del cono de la a. pulmonar (la famosa dilatacin posteroestentica) - Vascularidad pulmonar normal o disminuida Eco, cateterismo y esas cosas que hacen los cardilogos El doppler es del que ofrece mayor utilidad El cateterismo esta indicado ante duda diagnstica

Fisiopatologa
-

La obstruccin parcial de la vlvula purlmonar produce obstculo en el vaciamienoto del VD o Aumenta la presin sistlica del VD o Se prolonga el tiempo de expulsin de sangre El gasto pulmonar (cantidad de sangre que sale del VD) es normal pues el gasto sistlico (la cantidad de sangre que sale en cada latido) es el mismo pero en un tiempo ms prolongado La estenosis pulmonar produce sobrecarga sistlica (de presin) en el VD que con el tiempo se hipertrofia Cuando la hipertrofia sistlica es considerable el ventrculo termina dilatandose y se hace insuficiente (hipertrofia inadecuada)

Evolucin natural
-

Cuadro clnico
Generalmente los pacientes estan asitnomticos por largo tiempo Si la estenosis es apretada los pacientes pueden referir fatigabilidad fcil, mareo, lipotimia o sncope. Los sntomas se presentan con el esfuerzo y se deben a que el corazn es incapaz de incrementar el gasto cardiaco por la obstruccin pulmonar al flujo -

La estenosis pulmonar apretada produce hipetrofia masiva del VD e insuficiencia cardiaca derecha refractaria a tx que termina con la muerte La estenosis pulmonar ligera es bien tolerada y puede pasar sin sntomas toda la vida La estenosis pulmonar leve debe vigilarse peridicamente Si el paciente tiene un gradiente transpulmonar mayor de 40 mmHg o una presin sistlica del VD superior a 70 se propone valvuloplasa pulmonar percutnea

Tratamiento

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La estenosis infundibular requiere resecccin quirrgica del tercio infundibular redundante.

El recin nacido puede presentar inquietud, taquipnea, disnea y diaforesis exacerbadas por el esfuerzo (comer)

ESTENOSIS Y COARTACIN DE LA AORTA Se denomina coartacin artica a la estenosis de grado y longitud variable de la aorta, generalmente a nivel de la aorta descendente y rara vez preductal (a nivel del caado)

Aspectos anatmicos La coartacin de origen congnito comnmente se localiza a nivel del ligamento arterioso en la unin del cayado artico y la aorta descendente Con menor frecuencia la interrupcin del arco artico se encuentra proxima al nacimiento del conducto La aorta ascendente, el arco aortico y sus rmas estan dilatadas y sus paredes esclerosadas Hipertrofia concentrica del VI (cardiopata hipertensiva) Dilatacin de las atterias intercostales con erosin del borde inferior de las costillas Multiple circulacin colateral Dilatacin artica inmediatamente distal a la coartacin Asociacin con vlvula artica bivalva , PCA y a veces con aneurismas de arterias cerebrales

Exploracin fsica Sujetos corpulentos del tronco (wtf?) Boton artico prominente a la inspeccin y palpacin en el hueco supraesternal pex en su lugar con un levantamiento sistlico sotenido Soplo de la coartacin (soplo expulsivo telesistlico) en el foco pulmonar o accesorio artico Reforzamiento de IIa Soplo sistlico interescapular (caracterstico) IV ruido en el pex por la hipertrofia del VI Hipertensin arterial en miembros superiores Ausencia de pulso en miembros inferiores. Presion arterial inaudible o menor que en miembros sup

Estudios diagnsticos
EKG Crecimiento del VI con sobrecarga sistlica Puede ser normal en casos tempranos o leves No es raro que se asocie a bloqueo incompleto de rama derecha Rx de trax Fenestracin en el borde inferior de las costillas 3 a 9 (signos de Ressler) Boton artico prominente - Aorta ascendente desenrollada A veces se puede ver la coartacin en imagen de 3 invertido a nivel de la aorta torcica Desplazamiento del esfago (en el esofagograma con bario) por la dilatacin postestentica Hipertrofia concentrica del corazn (punta redondeada) Cosas especializadas Fonomecanocardiograma Ecocardiograma: permite el dx al hallar el sitio de coartacin RM: Reproduce una imagen de la coartacin similar a la que ofrece la angiocardigrafia Angiocardiocardiografa: permite revelar la localizacin y magnitud de la coartacin

Fisiopatologa
La coartacin produce obstruccin del flujo de sangre proveniente del VI Aumenta la presin artica prxima al sitio de coartacin La hipertensin artica provoca sobrecarga de presin al VI cardiopata hipertensiva Circulacin colateral compensatoria de abdomen y miembros inferiores Si se manifiesta desde el nacimiento lleva a insuficiencia cardiaca izq y global y a la muerte El paciente comnmente es asintomtico En etapas tardias pueden presentarse: o Angor pctoris o IC o EVC

Tratamiento

Cuadro clnico
-

Si el paciente recin nacido tiene insuficiencia cardiaca se indica el tx quirurgico o percutaneo de urgencia (angioplasta con baln o con stent expandible) Si el nio est asintomtico se corrige a los 4-6 aos con morbimortalidad casi nulas La operacin en px mayores de 20 aos tiene una mortalidad hasta del 11%

TETRALOGA DE FALLOT
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Cardiopata congnita cianotica mas frecuente en nios y adultos. Incluye los siguientes defectos: 1. Comunicacin interventricular

2. 3. 4.

Dextroposicin de la aorta (cabalgamiento de la aorta) Estenosis pulmonar infundibular (Obstruccin en el tracto de salida del ventrculo derecho). Hipertrofia ventricular derecha.

pulmonar hace resistencia, la sangre insaturada sale a la circulacin sistmica por la aorta Otra cosa es que debido a la estenosis pulmonar, la sangre que pasa a oxigenarse al pulmon es menor y promueve la cianosis CIV Produce que la presin sistlica del VD sea de tipo sistmico (igual a la del VI) A travs de ella se establece el cortocircuito venoarterial Cabalgamiento artico El grado de dextroposicin de la aorta es uno de los factores que determinan el grado de instauracin arterial Si la aorta est muy cabalgada el cortocircuito ser mas importante Estenosis pulmonar El grado de estenosis es el factor ms importante que determina el grado de cianosis y la gravedad del enfermo En el caso extremo de que la arteria se encuentre atresica no ser compatible con la vida si no existe un cortocircuito arteriovenoso (conducto persistente)

3. 4. 5. -

Se origina por una tabicacin troncoconal desigual en la que el tabique que separa los canales aortico y pulmonar se desarrolla dentro del territorio que normalmente corresponde al canal pulmonar Al desplazarse el tabique troncoconal queda desalineado con el tabique interventricular primitivo y se crea una comunicacin interventricular a nivel infundibular Adems se altera la posicin de la aorta que queda conectando ambos ventrculos por partes iguales en la mayora de los casos El desarrollo del septum infundibular crea estenosis de la arteria pulmonar y de su aparato valvular La alteracin hemodinmica subyacente produce la hipertrofia del VD Ah, la tetraloga de Fallot es comn en los pacientes con Down.

Sntomas 1. Cianosis progresiva - Es progresiva desede los primeros meses de vida, generlalmente de aparicin tarda pues mientras la resistencia del vaciamiento del VD sea mayor hacia la circulacin sistmica no habr cianosis - La estenosis pulmonar va hacindose ms apretada debido a que la superficie corporal del nio y sus necesidades metabolicas aumentan 2. Fatigabilidad Notoria con el esfuerzo: llanto, alimentacin, marcha 3. Crisis hipxica Sncope, hiperventilacin, cianosis intensa y convulsiones tnicoclonicas seguidas de un estado de relajacin muscular e inconciencia La aparicin de una crisis como sta se traduce en gravedad Se debe a espasmo del infundbulo pulmonar con obstruccin crtica o completa que evita la oxigenacin sanguinea e irrita sbitamente la corteza cerebral por hipoxia Durante la crisis, la falta de oxgeno puede causar acidosis lctica que lleve a lesin renal, heptica o cerebral irreversible

Fisiopatologa
1. -

2. -

Hipertrofia ventricular derecha Es obligada porque el VD tiene doble sobrecarga de presin, una por la estenosis pulmonar y otra por la CIV La hipertrofia permite soportar la sobrecarga por mucho tiempo y hasta la adolescencia es insuficiente para mantener el gasto cardiaco en cifras normales Se llega a IC derecha y dilatacin del ventriculo Cianosis Se debe al cortocircuito venoarterial que se establece a travs de la CIV El cortocircuito se favorece por la estenosis pulmonar y que el VD tiene dos vas de salida: la arteria pulmonar y la aorta y como la estenosis

4.
-

Encuclillamiento jaja Los nios enfermos al caminar aumentan el gasto cardiaco a expensas de sangre insaturada, lo que produce fatigabilidad y aumento de la cianosis El encuclillamiento hace que el enfermo repose y disminuye los requerimentos perifricos y adems incrementa el retorno venoso por dilatacin del infundibulo

5. Hipocratismo ciantico

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Hipocratismo digital o lo que es lo mismo, que las puntas de los dedos se pongan gordas (dedos en palillo de tambor) Aparece despus del primer ao en manos y pies con cianosis

Cuador clnico
-

1. -

despus del primer ao, el encuclillamiento en la edad preescolar La policitemia predispone a trombosis cerebrales Aumenta la frecuencia de abscesos cerebrales por la circulacin colateral aumentada de arterias bronquiales que funcionan como fstulas arteriovenosas La mayora de los pacientes mueren po IC o EVC Crisis hipxicas Administracin de O2 + apliacin de fenobarbital 3.5 mg/kg IM Propranolol previene y alivia las crisis al impedir el espasmo del infundbulo pulmonar.

Hipodesarrollo fsico Cianosis universal de piel y mucosas Corazn de tamao normal. Es una de las pocas cardiopatas congnitas sin cardiomegalia, que slo aparece en etapas tardias Soplo sistlico expulsivo por estenosis pulmonar II ruido nico y reforzado (solo se ausculta IIa) La CIV no produce soplo porque ambos ventrculos tienen la misma presin sistlica. Si el sobplo es intenso sugier mayor pso de sangre a la pulmonar y entonces el padecimiento es menos grave Poliglobulia estimulada por la instauracin arterial que promueve la secrecin de EPO y el aumento de hemoglobina y hematocrito compensatorio IC congestiva. Es el estadio final en un paciente que no fallecin en la infancia o que no fue intervenido quirrgicamente

Tratamiento

2. Ciruga El calibre de las ramas de la arteria pulmonar determina el pronstico quirrgico de la correcin - Cuando el calibre es muy pequeo, la ciruga no pronostica un buen resultado y se indica solo tratamiento paliativo (anatoma quirrgica jodida) Indicacin quirrgica: o Pacientes menores de 6 meses operacin paliativa o Lactantes de 6-12 mesescorreccin total si la anatoma quirrgica es favorable o Si con la operacin paliativa la cardiopata es bien tolerada se indica la correccin total entre los 2-3 aos de edad.

Estudios diagnsticos
EKG Signos de hipertrofia de VD con sobrecarga sistlica Hipertrofia infundibular (rS en precordiales y qRen aVR) Crecimiento de AD Rx de trax Corazn normal, hipertrofia del VD (punta del VD levantada) Cardiomegalia en fases avanzadas Arco medio excavado por la estenosis pulmonar Flujo pulmonar disminuido (hiperclaridad de campos pulmonares) Aorta prominente Otras cosas especiales Fonomecanocardiograma, Eco, Cateterismo

Evolucin natural
-

El paciente con una forma grave de tetraloga de Fallot (estenosis pulmonar apretada o atresia pulmonar) presentan cianosis desde el nacimiento y crisis hipxicas repetidas. La muerte ocurre en el primer ao de vida En los casos con atresia pulmonar es frecuente la PCA que los mantiene vivos ms tiempo En casos menos graves, la cianosis aparece en el curso de los primeros meses, el hipocratismo

FIEBRE REUMATICA Y CARDIOPATIA REUMATICA Fiebre reumtica.

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Definicin

Padecimiento inflamatorio de curso agudo o subagudo de carcter autoinmune que involucra las articulaciones, el corazon, el SNC Es capaz de producir dao miocardico con cicatrices Es causa de dilatacin, ICC y trastornos del ritmo as como de valvulopatias

Etiologa
Streptoccoco beta hemolitico del grupo A de Lancefield Epidemias de este bichos e asociana epidemias de fiebre reumatica Tx agresivo y profilaxis con penicilina previene los brotes Hay factores predisponentes ya que todos alguna vez hemos tenido contacto con el bicho pero no todos desarrollamos fiebre reumtica Se cree que el factor es heredado y da susceptibilidad a la infeccion

Epidemiologa

Brotes en nios de entre 5 y 15 aos de edad sin preferencia por algn sexo Predomina en pases con clima templado El estado socioeconmico es importante pro que prevalece en zonas pobres El hacinamiento ayuda a adquirir la infeccin

Patogenia
El bicho es el estimulo antigenico que activa un monocito para que las celulas B en la sangre acten contra ese antigeno especifico Hay Abss vs proteina m del estreptococo que hacen reaccion cruzada cvs cosas del corazon, articulaciones y otros tejidos Las manifestaciones empiezan 2 o 3 semans despus ya sin los bichos Asi se producen los Abs conocidos como estreptolisinas anti O y anti DNAsa B En los tejidos el mismo monocito activa a las celulas T Los macrofagos redondeados forman un celulas gigantes llamadas Anitschkow que con depositos de colageno tumefacto reodeados de linfocitos T, celulas plasmaticas forman los nodulos de Aschoff en el miocardio Las celulas de Anitschkow tienen citoplasma abundantey ncleo central redondo y oval con cormatinaen forma de cinta llamadas celulas en oruga Las celulas gigantes formadas de muchso macrofagos se llaman celulas de aschoff Se pueden encontrar en cualquiera de las 3 capaz del corazon por lo que se llama pancarditis Los linfocitos T se acumulan en las valvulas dan lugar a las valvulitas reumaticas y producen linfocinas que daan la colagena Hay inflamacin en fase aguda y da miocarditis, valvulitas y secuelas cicatrizales

Las manifestaciones aparecen 2-3 semanas despus de haber adquirido la infeccion por faringoamigdalitis en el3% de los pacientes Aparece entre las edades de 5 a 15 aos Hay astenia, adinamia, mialgias, artralgias, fiebre vespertina de 38C Puede haber gran Ataque Al estado general con postracion extrema Artritis de las articulaciones medianas como rodillas codos y muecas La artritis es mas comun en adultos que en nios La artritis respeta las grandes articulaciones y las pequeas airticulaciones Es migratoria por que pasa de una articulacin a otra sin dejar secuela funcional Hay corea De Sydenham por afectacion reumatica de los ncleos extrapiramidales con la apricion de movimientos incordinados de extremidades y cara Los datos neurologicos solo se manifiestan durante la vigilia y no dejan secuelas Nodulo subcutaneo de Meynet que aparecen en las superficies extensoras de las articulaciones y no son dolorosos Eritema marginado con manchas redondeadas confluente, de borde eritematoso y no pruriginosas que aparecen en tronco Carditis reumatica manifestada con pericarditis, miocarditis y endocarditis El brote de fiebre reumatica es autolimitado y dura de 6 a 8 semanas pero si el paciente tiene infecciones repetidas el brote puede durar meses Cada vez se va acumulando el dao

Miocarditis

Inflamacin de la miofibrilla Reduce la fuerza y capacidad contrctil del corazn Hay cardiomegalia, taquicardia y ritmo de galope y no es ICC Eso no significa que no pueda llegar a ser insuficiente si la actividad reumatica es persistente Puede dejar secuelas cicatrizales Solo el 1% tiene ataque fulminante de FR

Ataque al miocardio especializado Presencia de bloqueo AV por inflamacin del nodo AV Es un porceso reversible que cesa cuando se acaba la actividad inflamatioria Puede haber extrasistolias auriculares y ventriculares ademas de la aparicion de arritmias (increblemente explicadas mas adelante) Dependiendo de la secuela cicatrizal, el dao en el sistema de conduccin puede manifestarse con todo tipo de bloqueos y arritmias El proceso es mas dependiente de la inmunidad

celular

Endocarditis

Cuadro clnico

Fundamentalmente a las valvulas cardiacas Se afectan principalmente el borde libre de las valvulas asi como las comisuras y las estructuras subvalvulares

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Se forman verrucosidades de material fibrinoide con gran infiltracin de monocitos y celulas T Puede terminar en necrosis fibrinoide La valvula mitral es la mas afectada y condiciona insuficiencia mitral Clnicamente la insuficiencia mitral tiene un soplo regurgitante que se encuentra en el paex de intensidad II o III con un retumbo llamado de Carey-Coombs Los chorros de regurgitacin inducen engrosamientos irregulares de la AI que se llaman placas de MacCallum Cuando se pasa de la fase aguda a la cicatrizal se pasa de la insuficiencia a la estenosis Hay engrosamiento de las valvas, fusion y acortamiento de las comisuras y engrosamiento y fusion de cuerdas tendinosas el resultado final no es estenosis sino insuficiencia de todos modos macroscopicamente se ven como fibrosis difusa y neovascularizacion que oblitera la rquitectura de las valvas los cuerpos de Aschoff son sustituidos por cicatriz fibrosa al cicatrizacion fuera de las valvulas no suele tener consecuencias la formacin de puentes fibrosos entre las comisuras mas la calcificacion crean estenosis en boca de pez o en ojal Si hay doble lesion se puede combinar la estenosis con la insuficiencia Un solo ataque reumatico deja un alesion minima con consecuencias hemodinmicas minimas Dos o tres brotes pueden dejar doble lesion mitral la secuela mas frecuente es la doble lesion mitral seguida de estenosis pura y al ultimo insuficiencia La valvula aortica se ataca con menor frecuencia y sigue el mismo mecanismo fisopatologico, en la fase aguda hay insuficiencia sigmoidea y en la cicatrizacion doble lesion aortica (la estonis pura es menos frecuente) Las valvulas del corazon derecho se afectan todava menos La valvulitas tricuspidea se demuestra mas en la fase inactiva de la enfermedad La valvula pulmonar se afecta solo en casos muy aislados con pocos casos reportados

No hay labs concluyentes asi que son de apoyo para el Dx clinico BH con leucocitosis neutrofilica y aumento de la sedimentacin globular Proteina c reactiva elevada Hipergammablobulinemia Antiestreptolisinas elevadas por mas de 333 U de Todd que aparecen despus de dos semanas y hasta 3 meses despus Exudado faringeo positivo para el bicho Gamagrama Fragmentos de antimiosina marcadas con Indio 111 que si hay dao al sarcolema se pegan y tiene sensibilidad del 80% El galio tiene afinidad por los miocitos inflamados asi que cuando se capta por el miocardio estamos en presencia de miocarditis Ecocardiograma En contrar las lesiones valvulares o e compromiso contrctil del corazon Se tiene que apoyar ademas en signos clinicos

Diagnostico
Se hace juntando datos clinicos y de laboratorio Se usan los criterios de Jones Un dos signos mayores o 1 signo mayor mas dos signos menores es Dx En los adultos el unico signo importante es el de la carditis por lo que la actividad reumatica es difcil de dx

Signos de Jones
1. 2. 3. 4. 5. Mayores carditis artritis corea nodulos de Meynet eritema marginado 1. 2. 3. 4. 5. Menores antecedentes de brote reumatico artralgias fiebre bloqueo AV de primer grado leucocitosis o sedimentacin globular acelerada o proteina c reactiva en prescencia de exudado faringeo positivo o elevacin de antiestreptolisinas

Pericarditis

Tratamiento
Medidas generales reposo en cama minimo 4 a 6 semans dieta blanda laxantes suaves para evitar constipacin por el reposo Erradicacin del bicho Penicilina procainica de dosis de 800 000 U cada 24 h por 10 dias Sulfametoxipiridazina 1 g VO primer dia seguida de 500 mg c 24 h por 10 dias Eritromicina 250 mg cada 6 horas por 10 dias Dicloxacilina 500 mg cada 8 h por 10 dias Tratamiento antiinflamatorio

Es la consecuencia de la inflamacin de las hojas de pericardio con produccin de una pequea cantidad de derrame El exudado es fibrinoso o serofibrinoso y se conoce como pericarditis de pan y mantequilla que resuelve sin problemas Se manifiesta con dolor precordial continuo e intenso opresivo o quemante Se reconoce por que se exacerba con los movimientos de respiracin, de flexion del tronco y en decubito dorsal

Laboratorio

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Aspirina 4-6 gramos al dia en 4 tomas Agregar inhibidores de la bomba de protonoes o de secrecion gastrica pero nunca administrarlos juntos por que esto impide la absorcin del ASA Corticoesteroides En la pancarditis reumatica grave que han llevado al paciente a una insuficiencia cardiaca inflamatoria En la actividad reumatica grave con manifestaciones claras En la actividad reumartica persistente que despus de un mes de tx bien llevado el paciente continua con manifestaciones Se da 40-60 mg de prednisolona repartidos en 3 tomas al dia durante 3 semanas Despus se disminuyen 5 mg cada 2 dias hasta llegar a 30 mg de prednisolona y de ah cesar 2.5 mg cada dos dias hasta cesar el tx Profilaxis Evitar el hacinamiento y tratar de mejorar las conidicones de higiene del paciente (cambiar su nivel socioeconomico esta cabron) Erradicar los focos septicos como caries, sinusitis y otras infecciones Penicilina benzatinica despus de haber dado el tx de erradicacin en dosis de 600 000 U para nios y 1 200 000 para dultos cada 21 dias

Disnea por las alteraciones de la hematosis que se agrava segn el grado de afeccin Si hay disnea de decubito o paroxistica hablan de grave hipertensin veno pulmonar Puede haber tos con hemoptisis Si hay edema agudo de pulmn hay disnea intensa angustia, esputo asalmonado y estertores audibles a distancia En grados jodidos insuficiencia cardiaca derecha

Exploracion fisica
El apex esta en su sistio normal pero es difcilmente palpable, solo se siente un fremito diastolico si es importante la estrechez En el borde paraesternal derecho se siente un levantamiento sistolico que se traduce en crecimiento ventricular derecho En el segundo espacio intercostal izquierdo se siente el cierre de la pulmonar En el foco mitral hay ritmo de Duroziez con un 1er ruido intenso, sistole limpia y segundo ruido duplicado por un chasquido de apertura que sigue un retumbo (por obstruccin al flujo) y termina con un refuerzo presistolico (por la contraccin auricular) En el poco pulmonar se escuecha refuerzo del componente IIp Si la estenosis mitral es apretada y hay hipertensin pulmonar es comun que haya insuficiencia tricuspidea En las estenosis paretadas y antiguas tambien es comunencontrar signos de ICC derecha Cuando aparece fibrilacion auricular se pierde el refuerzo presistolico Cuando el primer ruido se refuerza despus de distoles cortas y se apaga depues de distoles largas la estenosis es ligera Si el comoportamiento del 1 ruido es al reves la estenosis es apretada Cuando el pirmer ruido es apagado la valvula esta calcificada

Estenosis mitral reumtica. Definicin

Cuando el area valvular disminuye de menos de de 4 cm (normal 4-6 cm) por procesos cicatrizales o congenitos

Fisiopatologia
La estenosis mitral obstruye el libre flujo de sangre que pasa al ventriculo izquierdo y hay en la presion auricular izquierda Hay sobrecarga sistolica para la auricula y si continua la falla hay dilatacion auricular que se traduce en hipertensin de las venas pulmonares Sde eleva la presion hidrostatica en el capilar y disminuye la hematosis alveolocapilar e incluso puede haber trasudado de liquidoal intersticio Los linfaticos yuxtaalveolares extraen el liquido extravasado pero si se sobrepasa su capacidad hay edema alveolar y se traduce como edema agudo pulmonar La hipertensin venosa pulmonar impide el vaciamiento del a arteria pulmonar y ahora hay sobrectarga sistolica para el ventriculo derecho Si continua se puede ocasionar hipertensin venosa sistemica

Datos paraclinicos
Electrocardiograma Crecimiento de la auricula izquierda con p mitral Eje electrico desviado ala derecha Signos de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistolica Fibirlacion auricular (la cosa mitral es causa mas frecuente en jvenes) Rx de Torax Corazon normal Perfil izquierdo con 4 arcos o Aorta o Pulmonar o Orejuela izquierda prominente o Ventriculo izquierdo En oblicuas crecimiento de auricula izquierda Hipertensin venocapilar o Motedo difuso o Hilos pulmonares esfumados o poco nitidos o Turgencia de las venas en los lbulos superiores

Cuadro clinico
Los sintomas iniciales son los producidos por la hipertensin venocapilar pulmonar

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o o

Lineas A y B de kerley por pletora linfatica Infiltrado algodonoso por edema pulmonar difuso o segmentario

Ecocardiograma La valva anterior pierde su recierre diastolico por que la presion intraauricular es mayor Movimiento anormal hacia delante de la valva posterior durnte la diastole (signo mas importante) Si esta calcificado aumenhta la reflectancia y el grosor de los ecos de la mitral Es muy util en casos de estenosis mitral muda, de soplo de Austin-rint (por insuficiencia aortica), paa dx diferencial de mixoma y de hipertiroidismo con fibrilacion Bidimensional En paratestenal eje corto para calcular el area valvular Busqueda de tromobosis intrauricular Doppler Si hay estenosis de 1 cm se vera flujo turbulento transmitral Se puede usar doppler pulsado o de onda continua Cateterismo cardiaco Medicion del apresion capilar pulmonar o presion en cua La presion de las arteriolas pulmonares (obvio cateterismo derecho) es la misma que la de la auriula izquierda El grado de aumento de la presion izquierda esta relacionado con el grado de estenosis por efecto de barrera mitral o por ICC en la bradicardia la presion puede ser normal Se puede calcular el gradiente transmitral, el flujo transmitral y el area valvular mitral** ***Estas ya son cosas bien especializadas de ultracardiologos que solo saben el dr Preve y Emilio

En la exploracion fisica se debe de buscar intencionadamente algun signo de patologia mitral especialmente fibrilacion auricular El EKG puede aparecer la p mitral algunas veces y los demas datos electrocardiograficos Rx con silueta mitral de 4 arcos En el eco se ven los signos tipicos

Complicaciones
Edema agudo pulmonar Grado extremo de hipertensin venocapilar La presion normal es entre 8 y 10 cuando esta jodida puede estar entre 28 y 30 Hay extravasacin por perdida del equilibrio de las fuerzas intravasculares Ya habiamos visto que cualquier patologia que cause obstruccin al vaciado de las venas pulmonares se puede poner como esto Presion de 20 mmHg causa edema intesticial Cuando el sistema linfatico es incapaz de drenar el liquido aparece ingurgitacion linfatica que se traduce como lineas de kerley Obviamente aparece disnea Se presenta con taquipnea, angustia, sensacin de muerte inminente y estertores a distancia Hy tos asalmonada, cianosis distal, tiros intercostales y aleteo nasal En la auscultacin hay estertores crepitantes y subcrepitantes con sibilancias espiratorias Puede haber rimto de galope o ditmo de duroziez despendiendo de lo que lo este complicando Si no se trata, el enfermo muere Tx Se debe de disminuir la presion venocapilar Se debe asegurar permeabilidad de vias respiratorias Dar tx ala enfermedad causante Mantener al apciente sentado con piernas al borde libre Torniquetes rotatorios o sangria seca Meperidina o demerol 50-100 mg, o morfina 0.1 mg IV lenta Furosemida 20-60 mg Isososrbide Nitroprusiato de sdio Ventilador com presio positiva intermitente Aminofilina 205 mg IV lentisisimo Digitlicos rpidos como ouabana o lantoctido c Fibrilacin auricular Frecuencia auricular de hasta 700 que por el periodo refractario del nodo AV solo deja pasar hasta 170 lpm ventriculares Agrava la ICC por sobrecarga ventricular derecha Favorece la formacin de trombos Se deben de dar digitalicos rapidos Embolias sistmicas La obstruccin mitral, la dilatacion auricular y la fibrilacion cronica causan trombos intrauariculares Si se fragmenta el trombo se puede ir a cualquier lado Es la causa mas frecuente de EVC en pacientes mayores de 40 aos

Estenosis mitral muda

Es en ausencia de datos clinicos o auscultatorios o por la amortiguacin de los fenmenos por otros procesos El 75% de las estenosis mitrales sin retumbo pasan inadvertidas Puede ser silenciosa por que es ligera pero en situaciones de aumento de demanda se hace evidente Tambien cuando la estenosis es muy cerrada y pasa inadvertida por el minimo flujo de la valvula y hay atenuacin del ruido Cuando hay hipertensin pulmonar grave, calcificacion pulmonar, trombosis masiva de la auricula derecha, caida del gasto El cuadro clinico consiste en hipertensin pulmonar grave, ICC derecha y antecedentes de embolia pulmonar Hay soplo mesocardico bajo de insuficiencia tricuspidea que se irradia a axila

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Hipertensin pulmonar Es la consecuencia logica Se convierten ene enfermos mitrotricuspideos

En ancianos En pacientes de edad madura con con Has o IR Insuficiencia mitral funcional aunque anatmicamente sea normal (como cuando se dilata el ventriculo por miocardiopatia) o o

Pronostico

La fiebre reumatica aparece entre los 8 y 12 aos y 20 aos despus las complicaciones La fibrilacion aparece en el 50% de los pacienmtes Los accidentes embolitos hasta en el 20% Pacientes con estenosis mitral ligera tiene buen pronostico con buena calidad de vida y baja mortalidad Cuando el area valcular es de 1 cm o menor la mortalidad a 5 aos es de 40% y 10 del 50% Si hay disnea a 5 aos la mortalidad es de 805 y alos 10 de 90%

Fisiopatologa

Tratamiento
Las estenosis ligeras solo profilaxis las moderadas de 1.5-1.1 cm profilaxis diureticos mas ahorradores de potasio y

En la sistole la sangre se va a la aorta y al aurcula izquierda Dependiendo de la apertura que deje la valcula sera la regurgitacin Depende del espacio entre valvas, de la dilatacion del anillo valvular y de las resistencia sperifericas, mientras mas sea todo lo anterior mas regurgitacin Conforme avanza la regurgitacin la auricula recibe mas presion y podra verse una onda V enorme La uricula recibe una sobrecarga de volumen El ventriculo recibe sobrecarga de volumen por el vaciamiento de las venas mas el volumen regurgitado en el latido anterior Esot causa una sobrecarda diastolita en el ventriculo

Indicaciones QX

cuando es menor de 1 cm de area valvular cuando es de menso de 1.3 cms en pacientes obesos o embarazadas

Funcin ventricular

Tx qx

valvuloplastia mitral con dilatacion por balon por cateterismo comisurotomia mitral abierta 8abir el corazon para dilatar la valula sobre todo en pacientes de mas de 35 aos, con trombosis, calcificacion o fibrilacion) sustitucin mitral con prtesis biologicas o mecanicas

Cuando la insuficiencia hay dilatacion e hipertrofia inadecuada por que se pierde la relacion masa volumen y grosor-radio La fraccin de expulsin se mantiene normal por que el ventrculo se contrae con poscarga baja El estiramiento diastolico excesivo daa ala fibra miocardica y hay falla contrctil con incremento del volumen sistolico y del radio intracavitario pero la fraccion de expulsin permanece normal Solo en etapas tardias sobreviene la insuficiencia cardiaca La insuficiencia mitral aguda por ruptura del musculo papilar es mal tolerada pro la sobrecarga del Vi sin aumento de las dimensiones de la auricula Hay onda v gigante con sobrecarga venosa que termina en edema pulmonar Debe de haber recambio valvular de emergencia si no el paciente muere por falla de VI

Insuficiencia mitral reumtica.

Definicin
cuando por cualquier causa las valvas no coaptan y hay regrsion de sangre durante la sistole a la auricula izquierda

Etiologa

Cuadro clnico
Puede pasar largo tiempo sin producir sintomas Si hay sintomas puede haber disnea ICC en casos muy avanzados

reumtica prolapso valcular mitral por elongacion de cuerdas tendinosas o Sx de Marfan o Sx de Barlow o Sx de Ehlers-danlos Disfuncion del musculo papilar por isquemia del musculo Ruptura del musculo papilar o de las cuerdas tendinosas o Por ICC en IAM o Por endocarditis con destruccin del aparato valvular Calcificacion del anillo mitral

EF

Apex amplio y fcilmente visible, desplazado hacia el 5 espacio intercostal por el crecimiento ventricular Amplitud exagerada del apex con fremito sistolico Hay soplo en barra en el apex, creciente o decreciente que irradia ala axila Chasquido de apertura mitral en reumatico Chasquido telesistolico en Sx de Barlow Si hay III ruido el reflujo es importante y si ademas hay retumbo la insuficiencia es tremenda

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Reforzamiento del IIp por hipertensin pulmonar Si hay degeneracion mixomatosa habra un soplo holositolico del apex, sin chasquidos

La ligera no afecta la sobrevida a menos que se complique con endocardits infecciosa E pacientes con sndromes de tejido conectivo como marfan y esos progresa mas rapidamente

Estudios paraclnicos
Electro cardiograma P mitral Fibrilacion auricular en pacientes mayores de 30 aos Eje elctrico conservado o desviado ala izquierda Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastolita En Sx de Barlow cambios de repolarizacion ventricular Rx de torax Corazon normal en insuficiencia mitral ligera o de corta evolucion (aguda) Cardiomegalia cuando hay regurgitacin moderada por crecimiento de corazon izquierdo Perfil izquierdo con 4 arcos A veces datos de hipertensin venocapilar Si se pentra la placa a veces se ve la calcificacin Ecocardiograma Ver morfologia reumatica por fusion de comisuras Prolapso valvular mitral Ruptura de cuerdas tendinosas con movimiento erratico de valvula suelta Calcificacion Informa del estado hemodinamico o Crecimiento de auricula izquierda o Signos de sobrecarga diastolita por dilatacion de la cavidad con movimiento exagerado de Septem y pared posterior o Diametro diastolico del VI Regurgitacin Con doppler pulsado se puede vercuanto se regurgita Cateterismo Derecho Para medir presion pulmonar Para medir onda v Para presion en cua Izquierdo (ventriculografia cinetica) Para la sobrecarga volumetrica y al funcion ventricular Insuficiencia mitral ligera + el medio de contraste pasa a la auricula pero desaparece en cada latido Insuficiencia mitral moderada ++, medio de contraste pasa ala auricula, no desaparece y la opacifica un poco Insuficiencia importante +++ con auricula completamente opacificada Insuficiencia muy grave ++++ auricula se opacifica desde el primer latido e incluso las venas pulmonares

Tratamiento

Profilaxis reumatica Medicacion digitalica y antioagulacion para la fibrilacion

Indicacin de QX
No cambia la mortalidad por que el miocardio se daa lentamente aun cuando la fraccion de expulsin este bien Si hay recambio valvular, el paciente se enfrenta a las resistencias vasculares y si hay dao contrctil habra falla ventricular, con cardiomegalia y disminucin de fraccion de expulsin Se indica Qx cuando Fraccion de expulsin menor del 60% Pacientes con hipertensin arterial pulmonar y viuena funcion ventricular derecha Pacientes que caen en ICC y mejoran con el tx Pacientes con insuficiencia mitral aguda

Tx qx
Plastia mitral bacteremia mas profilaxis contra

Estenosis artica reumtica.

Definicin
Obstruccin izquierdo de salida del ventriculo

Etiologa

Congenita o adquirida Por rodete fibroso subvalvular Rodete fibroso o estenosis por arriba de la valvula En nios siempre es congenita En adolescentes es congenita cuando este aislada En adultos reumatica o congenita En viejos calcificacion

Fisiopatologia
El rea normal ES de 3 a 4 cm Cuando es menor de 1.5-1 da problemas Hay dificultad de vaciamiento para el ventriculo izquierdo y prolonga su tiempo de expulsin hasta lograr pasar sangree por el orificio Se eleva la presion sistolica de la camara que va en funicon de la estenosis con valores de presion aortica casi normales Hay gradiente transaortico (comparacion de presin entre VI/aorta) Si el gradiente ees pico-pico de mas de 50 mmHg la estenosis es importante (menor de 1 cmm) areas de 0.75 cm se considferan graves con gradientes menores de 38 La sobrecarga causa hipertrofia ventricular izquierda

Pronostico

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Cuando la hipertrofia ya no sea suficiente habra dilatacion (hipertrofia inadecuada) y sobreveine ICC

Sintomas
La ligera y La moderada no producen sintomas Incluso la apretada???, puede pasar asintomatica pero si no puede dar: Angor pectoris Por hipoerfusion subendocrdica aun em presencia de coronrias normales Ahora imaginate com ateroesclerosis El Vi tiene elvada La presion telediastolica por falla de La distensibilidad y secundrio a hipertrofia que ademas aumenta la masa cardiaca Se prolonga la sitote a expensas de la diastole y las coronarias no se llenan Sincope Por isquemia por que el corazon no aumenta el gasto cardiaco Por fibrilacion o asitolia por hipoperfusion miocardica Muerte subita Pacientes con antecedentes de sincope o lipotimia O aun sin ellos ya que pued eser el primer y unico sintoma jaja

Crecimiento auricular izquierdo Signos de crecimiento del VI con sobrecargha sistolica Eje electrico normal o a la izquierda Bloqueo de rama izquierda a veces

Rx

Corazon normal con silueta redondeada por hipertrofia concentrica del VI Aorta desenrrollada Trama vascular pulmonar normal Cardiomegalia en ICC o hipertrofia masiva Hipertensin venosa en ICC

Ecocardiograma
Modo M Mide espesor de paredes y diametro de la cavidad Dice si es bicuspide la aorta Bidimensional Conocer la localizacion de la obstruccin: subvalvular, valvular Si es valvular saber si esta o no calcificada Doppler Reconocer el sitio de la obstruccin por flujop turbulento Medir el gradiente transaortico

Exploracin fsica
Signos centrales Apex en sitio normal con levantamiento sistolico sostenido Fremito sistolico en foco aortico por estenosis importante Soplo sistolico en foco aortico, rudo, romboidal, intenso, granuloso con irradiacin a vasos de cuello y al apex Si el soplo es protosistolico hay esclerosis aortica, aorta bicuspide o estenosis aortica ligera Soplo mesosistolico es estenosis moderada Soplo telesistolico es estenosis grave Apex se escucha primer ruidoduplicado por chasquido protosistolico aortico En el paex hay 4to ruido Desdoblamiento paradojico del II ruido con desdoblamiento en espiracion y unico en inspiracion habla de estenosis grave 2 ruido unico es estenosis moderada Signos perifericos Pulsos de poca amplitud Presion diferencial normal o disminuida Fremito sistolico en hueco supraesternal y vasos carotideo Pulso carotideo de poca amplitud o parvus y tardio o tardus

Cateterismo

Obvio izquierdo Medir presion sistolica ventricular y gradiente transaortico, huelga decir que mientras mas elevados los parametros es pior Presion telediastolica que si esta elevada es hipertrofia o si hay cardiomegalia falla ventricular Calculo del area valvular aortica Calcular la fraccin de expulsin

Pronostico

Ligera o moderada asintomatico sin riesgo Sincopes o lipotimias con estenosis apretada tiene sobrevida de 50% en 2 aos ICC pronostico malo a 2 aos Pacientes con estenosis apretadas asintomticos tiene mal pornostico por que su unico sintoma puede ser la muerte

Tratamiento
Estenosis ligera Vigilancia periodica para ver el avance de la enfermedad Profilaxis de bacteremia por instrumentacin y procedimientos dentales, urologicos y eso para evitar endocarditis Estenosis moderada Vigilancia periodica Estenosis apretada Qx aun sin sintomas

Estudios
EKG

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En ancianos limitar la actividad con tx conservador En lactantes comisurotomia aunque el procedimiento es de 40% de mortalidad pereo si no se operan de todos modos mueren En nios comisurotomia por que ah la mortalidad es de 2% Cambio valvular aortico en los demas incluso en ancianos que aguanten la Qx Pacientes en ICC sin dao miocardico intrinseco Si no se operan a los 10 aos estan muertos

Tx qx
Prtesis biologicas: (esto aplica a todas las prtesis biologicas) o En pacientes en donde la anticoagulacin es peligrosa o Contraindicada en nios, adolescentes y pacientes con IR por que se calcifican de volada o Duran 10 aos Prtesis mecanicas: las buenas para adultos pero necesitan anticoagulacin pero chingona! Valvuloplastia aortica por medio de cateterismo para ampliar el orificio valvular

La ICC aparece cuando el corazn se vence por la sobrecarga diastolica, cuando la hipertrofia no es suficiente y pasa de adecuada a inadecuada Los sintomas aparecen tardiamente y son de mal pronostico para el paciente Si la regurgitacin es masiva puede haber deficit en el llenado coronario En insuficiencia aguda hay edema pulmonar por elevacin brusca de la presion telediastolica ventricular Si no se corrije rapido se muere y puede ser secundario a la colocacion de injerto infeccioso o por diseccion de aneurisma

Cuadro clinico
Puede cursar asintomatico pero cuando aparecen los sintomas puede Haber ICC izquierda o angor pectoris Signos centrales Apex desplazado al 5 espacio intercostal Se palpa apex amplio como si un globo se inflara en la palma de la mano o choque de la cupula de Bard Soplo diastolico en foco accesorio aortico, suave y espirativo que irradia al apex Retumbo funcional en apex o soplo de AustinFlint sin que exista lesion organica mitral Perifericos Aumento de la presion diferencial por que la valvula aortica permite regurgitacin y disminuye la diastolica y la sobrecarga produce por mecanismo de Frank-starling incremento en la fuerza de contraccin La diferencial es muy amplia Pulso salton de Celler o colapsante o de Corrigan por aumento de la presion diferencial Latido de la cabeza o signo de Musset Latido de la uvula o signo de Muller Latido de las uas o signo de Quincke Doble soplo o pistoletazo de duroziez en la arteria femoral Presion diferencial de piernas y brazos de mas de 30 mmHg o signo de hill Pulso bisfierens por pulso con doble levantamiento sistolico

Insuficiencia artica reumtica.

Definicin
Cuando las valvas aorticas no coaptan en el momento del cierre y hay reflujo de la aorta al VI

Etiologa

Si se acompaa de cosa mitral pensar en reumatico que es lo mas frecuente En pocos casos queda como lesion unica En nios y jvenes o Congenita y sihay chasquido protosistolico pensar en aorta bicuspide o Estigamas de enfermedad de tejido conectivo como marfan o Prolapso valvular Mayores de 40 aos sfilis Por artritis reumatoide, espondilitios anquilosante y sx de Reiter Endocarditis infecciosa y mas si es bicuspide Funcional si hay elevacin de TA la cual desaparece al normalizar la TA

Gabinete
EKG Signos de crecimiento ventricular com sobrecarga diastlica Ondas q profundas y limpias em precordiales izquierdad por hipertrofia septal Rx de torax Cardiomegalia por VI que puede llegar a cor bovis Aorta desenrollada Hipertensin venocapilar en ICVC izquierda Ecocardiograma modo M Aleteo diastolico de la mitral y o interventricular Grado de dilatacion ventricular izquierda septo

Fisiopatologia
Hay sobrecarga volumtrica Del VI por regurgitacion artica Hay dilatacion de la cavidad Aumento del radio de la cavidad ventricular acompaado de hipertrofia compensadora Se mantiene la relacion grosor/radio ty el corazon desplaza mas sangre sin sacrificar consumo de oxigeno Generalmente no produce sintomas

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Diferenciar entre estenosis mitral o aortica en caso de retumbo del apex Dx de insuficiencia aortica aguda cuando hay cierre precoz de la mitral por elevacin extrema de la presion diastolica ventricular izquierda Eco bidimensional Puede ofrecer informacin del estado funcional del ventriculo izquierdo como dimetros, espesor y fraccion de expulsin Permite conocer la etiologia de la insuficiencia En el eje corto cuantifica la relacion grosor/radio en diastole Eco doppler Confirmatorio de Dx La tecnica mas util es del doppler pulsado y se hace para el dx diferencial entre insuficiencia aortica o pulmonar Calcular el volumen regurgitante y area del orificio Cateterismo Para cuantificar la presion telediastolica, fraccion de expulsin y grado de regurgitacin

Ruptura de cuerdas tendinosas o perforacin valvular creada por injerto bacteriano, sobre todo en adictos a herona Disfuncion del musculo papilar consecurtivo por IAM

Fisiopatologia
Regurgitacion sistlica de sangre hacia aurcula derecha que representa sobrecargade volumen para La aurcula y para El ventrculo que recibe El volumen regurgitado Del latido anterior Hay dilatacion del AD y VD Si es importante el chorro regurgitado se regresa a la circulacin venosa sistemica y produce latido venoso y hepatico en onda V Se incrementa la presion venosa sistemica por hipertensin auricular derecha al final de la sistole

Cuadro clinico

Tx
Insuficiencia aortica ligera y moderada Profilaxis periodica Profilaxis de focos septicos para endocarditis Profilaxis de Fiebre reumatica Insuficiencia grave Recambio valvular

evitar

Cuando es grave em fases iniciales puede cursar asintomatica pero com El tiempo causa hepatomegalia congestiva Produce um dolor sordo continuo que se exacerba con El ejercicio por distension de La cpsula de glisson Si la congestion es grave y persiste con el tiempo puede ser causa de necrosis y congestion centrolobulillar hepatica que consiste en una cirrosis cardiaca Hay sintomas de insuficiencia hepatica La insuficiencia tricuspidea de larga evolucion produce sintomas de bajo gasto como intolerancia al ejercicio

Signos centrales

Insuficincia tricuspdea.
Etiologia
Cuando por cualquier mecanismo ls valvas no coaptan completamente em sstole y permiten El regreso de sangre de VD a AD

Dilatacion del VD que a la inspeccin y palpacin se puede apreciar un levantamiento sistolico en la region paraesternal izquierda baja y en epigastrio Si la dilatacion derecha lleva rato puede haber abombamiento de la region precordial especialmente en nios y adolescentes

Insuficiencia funcional Dilatacion del anillo tricuspideo es la causa mas frecuente El ventriculo derecho tiene poca capacidad para soportar aumentod de presion y se dilata de manera aguda Cuando se dilata el ventriculo por cualquier causa (hipertensin pulmonar) se dilata tambien el anillo valvular y desaparece cuando el ventriculote normaliza En la miocardiopatia dilatada es frecuente encontrar este tipo de insuficiencia Insuficiencia orgnica La mas frecuente es la reumatica por retraccion cicatrizal o por fusion subvalvular con acortamiento de las cuerdas tendinosas Enfermedad de Ebstein

Soplo de insuficiencia tricuspidea en el foco tricuspideo de tipo sitolico regurgitante de intensidad relacionada con la lesion Cuando es importante se acompaa de III ruido derecho y retumbo de hiperflujo tricuspideo Se puede irradiar al apex y confundirse con insuficiencia mitral Puede irradiar tambien hacia arriba del borde paraestenal izquierdo hasta el foco pulmonar El soplo se refuerza con apnea postinspiratoria o maniobra de Rivero carvallo) por aumento del retorno venoso A veces son musicaleshay chasquido de apertura cuando la etiologia es endocarditis Hipertensin arterial pulmonar Choque de cierre de la pulmonar Reforzamiento de IIp Abombamiento del tronco de la pulmonar

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La insuficiencia tricuspidea es acompaante de la estenosis mitral apretada y puede coexistir con hipertensin pulmonar teniendo la insuficiencia orgnico funcional de Carral Si hay insuficiencia tricuspidea sin hipertensin pulmonar se asegura el carcter organico de la valvulopatia como la reumatica

Manifestaciones idnticas ala estenosis mitral cuando ES reumtica Puede mostrar vegetacviones valvulares, ruptura de cuerdas Sobrecarga diastlica Del ventrculo derecho Dilatacion Del VD Movimiento paradojico Del septum interventricular Si La vlvula esta normal entonces ES funcional

Signos perifericos

Onda v prominete del pulso venoso Latido hepatico que es signo caracteristico y se percibe cpn la maniobra de Dressler que es poniendo el puo sobre el higado Si la insuficiencia es mucha se ve el pulso en venas de cara Hepatomegalia congestiva dolorosa a la presion

Cateterismo
Obviamente derecho Aumento de La presion intrauricular derecha solo si La valvulopatia tiene repercusiones importantes Onda v auricular prominente relacionada con el grado de insuficiencia tricuspidea

Gabinete EKG
Forma aislada orgnica Signos de crecimiento auricular derecho Signos de dilatacion de ventrculo derecho Forma aislada funcional Ignos de crecimiento auricular derecho Signos de dilatacion Del ventrculo derecho com zona de transicion desplazada hacia La izquierda Signos de sobrecaga sistolica derecha con ST recto o deprimido e inclusi T invertida en precordiales derechas Caso cronicos hipertrofia ventricular derecha o cor pulmonale cronico Asociada a estenosis mitral P mitral com rotacion de p ala derecha P mitral em derivacione estandar y p acuminada de defelxion rpida em VI Signos de hipertrofia y dilatacion Del VD Bloqueo de rama derecha a veces

Tx

Si ES funcional, desaparecer La hipertension pulmonar tratando La embolia pulmonar o La estenosis mitral apretada Si es por miocardiopatia dilatada se trata como ICC Si es organica pero sin repercusion hemodinamica solo se le da vigilancia Cuando si hay repercusion hemodinamica se da tx qx Tx qx Plastia tricuspidea cuando no esta destruida Recambio valvular

Estenosis tricuspidea
Definicin
Cuando ls comisuras se fusionan despues de um ataque de valvulitas

Fisiopatologia

Rx
Forma aislada orgnica Dilatacion de AD y VD Forma aislada funcional Signos de neumopatia em formas crnicas Dilatacion Del cono de La pulmonar Dilatacion de AD y VD Asociada a estenosis mitral Silueta mitral com crecimiento de AD y VD Signos radiologicos de hipertensin venocapilar y arterial pulmonar

Obstculo AL vaciamiento de La aurcula derecha com estancamiento sanguineo em todo El territrio venoso Causa hipertension portal posthepatica

Cuadro clinico
Congestion pasiva Del higado com dolor sordo continuo em El hipocndrio derecho que se exacerba com La marcha Si ES de larag evolucion aparecen sintomas de insuficincia heptica por cirrosis cardaca Ascitis refractaria y recidivante a tension Caquexia tricuspidea por sx de mala absorcin por conmgestion esplacnica cronica Disminucin del gasto cardiaco con fatigabilidad facil Puede haber taquicardia paroxistica auricular, flutter auricular o taquicardia por fibrilacion auricular

Ecocardiograma
Com Doppler se establece El dx para determinar el fluujo regurgitado, su velocidad y La presion pulmonar Forma aislada orgnica

Signos centrales

Chasquido de apertura y retumbo en foco tricuspideo y se acentua con maniobra de Rivero Carvallo

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Signos perifericos

Hipertensin venosa sistemica con ingurgitacion yugular muy evidente Ingurgitacion de las venas de la cara y extremidades Hepatomegalia congestiva de grandes dimensiones Esplenomegalia Red venosa colateral abdominal Ascitis a tension con edema de miembros inferiores moderado o leve Protege de la hipertensin pulmonar si hay valvulopatia mitral concomitante

Ms frecuente Preferencia por hombres jvenes Coxakie b, ECHO, Influenzae, mononucleosis Ataque al edo gral + sntomas

adenovirus,

2. Peri carditis posinfarto En los primeros das de evolucin de IAM transmural Sx de Dressler: pericarditis postinfarto por proceso inmunolgico 3. Sx pospericardiotoma Fiebre, artralgias, dolor precordial pericrdico y frote pericrdico 4. Peri carditis bacteriana (purlenta) Factores predisponentes: derrame pericardico en pericarditis urmica e inmunosupresin Extensin de neumona con empiema Ciruga torcica (causa ms comn) Mortalidad muy alta y evolucin fulminante en pocos das Poco dolor, sepsis y taponamiento cardiaco Leucocitosis, cardiomegalia rx, ensanchamiento mediastinal y cambios EKG Si el paciente sobrevive puede quedarle como secuela pericarditis constrictiva 5. Peri cardits amibiana Grave complicacin del absceso heptico amibiano por perforacin del lbulo izquierdo al pericardio Sx febril, hepatomegalia dolorosa + dolor precordial, EKG con QRS de bajo voltaje Aumento del tamao de la silueta cardiaca en RX que evoluciona a taponamiento Tx urgente con drenaje pericrdico y tx antiamibiano 6. carditis por enfermedades conectivo Les Fiebre reumtica Artritis reumatoide Esclerodermia Poliarteritis nodosa Vasculitis del Peri tejido

Gabinete
EKG Crecimiento de La aurcula derecha Signos electrocardiograficos concomitantes de valvulopatia mitral Rx Crecimiento de La aurcula derecha Signos de valvulopatia mitral concomitante Ecocardiograma Em modo m se observa similar ala mitral cuando tiene estenosis La valvula septal posterior muestra um moviemiento anormal hacia delante durante la sistole En doppler es el mejor metodo Cateterismo Muestra um gradiente entre La presion diastolica de Vd y La presion media de AD que se elva em relacion AL grado de estrechez Se eleva la onda A -

Tx
Comisurotomia Recambio valvular Valvuloplastia tricuspidea con cateter -

ENFERMEDADES INFLAMATORIAS NO REUMTICAS

PERICARDITIS AGUDA
Etiologa
1. carditis viral Peri

7. Peri carditis urmica 30-40% de los pacientes urmicos crnicos o en hemodilisis por mil factores contribuyentes Puede haber taponamiento cardiaco como complicacin 8. Peri cardits neoplsica Invasin pericrdica por neoplasias malignas

60

80% son por Ca broncognico, de mama, leucemia, linfoma de Hodgkin, linfoma no Hodgkin La neoplasia primaria de pericardio (mesotelioma) es muy rara, se asocia exposicin crnica a asbesto y fibra de vidrio La pericarditis neoplasica se manifiesta con derrame pericrdico hemorrgico y tamponamiento

9.
-

Peri carditis posradiacin Dao por radiacin al pericardio consecuencia de radioterapia contra linfoma de Hodgkin y cncer de mama Pericarditis aguda en el curso de los 12 meses despus de la radioerapia

Reaccin inflamatoria en las superficies epicardica y pericardica Escasos PMN, linfocitos y macrfagos Volume de liquido pequeo (50-200 ml) Liquido con alta densidad y rico en proteinas producido por aumento de permeabilidad de los vasos Infiltrado inflamatorio leve de la grasa epipericrdica que se denomina pericarditis crnica Son el tipo ms frecuente de pericarditis Se caracterizan por un lquido seroso mezclado con exudado fibrinnoso Las causas mas comunes incluyen: IAM Sx postinfarto (de Dressler) Uremia Irradiacin torcica Fiebre reumatica LES Traumatismo

Pericarditis fibrinosa y serofibrinosa

-

Cuadro clnico

a. Dolor pericrdico Dolor precordial intenso, opresivo o como quemadura (puede confundirse con IAM) Se irradia a regiones supraclaviculares (+ la izq) De carcter continuo con duracin por varios das Se exacerba con movimientos respiratorios, sobre todo la inspiracin profunda y con los movimientos del tronco Se exacerba en decbito dorsal y mejora en posicin de Fowler b. Frote pericrdico Frote pericrdico a la auscultacin es patognomnico pero no siempre se escucha - Se ausculta mejor en el borde paraesternal izquierdo como un fenmeno sistlicodiastlico o confundirse con soplos sistlicos o diastlicos Buscarlo en inspiracin profunda y difrerentes posiciones del trax Es muy variante c. Derrame Pericrdico Los sntomas dependen de la cantidad de lquido acumulado y la velocidad con que se acumula Si es escaso no producir sntomas Si se acumula lentamente puede albergar gran cantidad antes de producir taponamiento La acumulacin rpida puede causar taponamiento agudo y muerte

Morfologa En la pericarditis fibrinosa: superficie seca con rugosidad glanural fina En la pericarditis serofibrinosa: acumulacin del liquido abundante, espeso, turbio, con fibrina, amarilento por leucos y eritros La fibrina puede ser digerida lo que conduce a la resolucin del exudado o puede organizarse La caracterstica clnica ms notable es el desarrollo de un fuerte roce de friccin pericrdico Esto puede condicionar dolor, reaccin febril sistmica y signos de IC

Pericarditis purulenta o supurada

Denota la invasin de bichos al espacio pericrdico Pueden llegar por varias vias: Extensin directa desde una inflamacin vecina Siembra desde la sangre Extensin linftica Introduccin directa durante la cardiotoma Se predispone por inmunosupresin

Tipos de pericarditis
Pericarditis serosa

Los exudados inflamatorios serosos son producidos por inflamaciones no infecciosas como LES, esclerodermia, tumores y uremia Una infeccin de tejidos contiguos, por ejemplo una pleuritis bacteriana, puede producir un derrame seroso estril por irritacin Tambien puede ser causada por enfermedad vrica en otro lugar y rara vez como infeccin primaria del pericardio

Morfologa El exudado oscila dede fluido hasta pus cremoso de 400-500 ml Superficies serosas enrojecidas, granulosas y tapizadas de exudado Infiltrado inflamatorio agudo - Cuando el proceso se extiende a estructuras adyacenetes se denomina: mediastionpericarditis La resolucin es infrecuente, el resultado habitual es la organizacin - La organizacin produce con frecuencia pericarditis constrictiva

Morfologa

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Pericarditis hemorrgica
-

Exudado compuesto por sangre y derrame fibrinoso o supurado Esta causado la mayora de las veces por neoplasia maligna del espacio pericardico Tambien se puede encontrar en pacientes con infecciones bacterianas con una ditesis hemorragica subyacente y en la TB A veces es secundaria a ciruga cardiaca y puede ser causa de taponamiento Siempre que se encuentre caseificacin en el saco pericrdico se debe sospechar de TB hasta que se demuestre lo contrario Rara vez las infecciones micoticas dan una reaccin similar La pericarditis caseosa es rara pero es el antecedente ms comn de pericardtis constrictiva crnica fibrocalficiada incapacitante.

Taponamiento

Pericarditis caseosa
-

cardiaco: la pior complicacin Cuando el derrame pericrdico llega a ser importante, impide la dilatacin diastlica del corazn y el llenado ventricular Se eleva la presin venosa sistmica Ingurgitacin yugular Pltora de las venas de la cara Importante elevacin de la presin venosa cenral Congestin del hgado
Disminuye el llenado cardiaco (precarga) y baja el gasto cardiaco Se produce hipotensin arterial Colapso circulatorio Obnubilacin mental Se produce reaccin adrenrgica como respuesta: Taquicardia Diaforesis Piloerecin Palidez Oliguria Si no se corrige el derrame puede haber: Bradicardia sinusal Ritmo de escape nodal Disociacin electromecnica Asistola ventricular Y muerte por choque Tambin se presente pulso paradjico de Kussmaul En el derrame pericrdico baja el retorno sistmico al corazn durante la inspiracin Se reduce el vol del VI y el gaso sistmico

Diagnstico
Cuadro clnico EKG - Elevacin del ST en bandera o sea, CNCAVO hacia arriba en casi todas las derivaciones por lesin subepicrdica debida a inflamacin Dx diferencial con IAM En IAM la elevacin del ST es CONVEXA hacia arriba, en pericarditis es CNCAVA En IAM las alteraciones en el ST seon el as derivaciones de la zona lesionada y en las derivaciones opuestas hay un cambio exactamente contrario (en espejo). En la pericarditis la elevacin del ST aparece igual en casi todas las derivaciones En el IAM los cambios evolucionan en el curso de das, en la pericarditis las alteraciones del ST desaparecen en el curso de das y aparexe inversin simtrica de la onda T y semanas a meses despus se normaliza -

amplitud del pulso y la TA durante la inspiracin (TA sistlica ms de 10 mmHg)

Etiologa
-

Trauma torcico Post qx cardiaca Hemodilisis crnica Anticoagulantes Pericarditis purulenta o amibiana Ruptura cardiaca o de aneurisma artico Cncer (mesotelioma) o metastasico Heridas por arma de fuego Hipertensin venosa hipotensin arterial pulso de kussmaul reaccin adrenrgica Clinico Rx. Imagen de corazn en garrafa EKG: Variacin del voltaje de QRS de latido a latido

Cuadro clnico
-

Rx de trax Cuando el derrame es iportante condiciona la imagen de corazn en garrafa Ecocardiograma Es el estudio ms eficaz para el dx - El eco bidimensional puede ayudar al dx de taponamiento Puede dar falsos positivos sobre todo en obesos

Diagnstico

62

Ecocardiograma: Es el ms sensible y exacto para confirmar el dx. Obligado si hay sospecha de taponamiento

Puncin pericrdica

Fibrosis pericrdica que puede seguir a la pericarditis supurada o caseosa , cirugia cardiaca previa o irradiacin del mediastino El saco pericardico est obliterado Se adhiere la cara externa de la placa parietal a las estructuras adyacentes Con cada contraccin sistlica el corazn tira no solo del pericardio parietal sino tambien de estructuras adyacentes adheridas Se observan retraccin sistlica de la caja costal y el diafragma asi como pulsos paradjicos La sobrecarga de trabajo causa hipetrofia y diliatacin que puede imitar miocardiopata dilatada

1. Diagnstica Lquido pericrdico: a. Transparente: pericarditis aguda benigna, derrame por hemodilisis, enfermedades autoinmunes b. Purulenta: pericaridis infecciosa c. Achocolatado mmmmm: pericarditis amibiana d. Hemorrgico: neoplasias, pericarditis tuberculosa, ruptura de corazn o aorta, hemopericardio traumtico 2. Teraputica Medida de urgencia en el taponamiento Tx definitivo Resuelve el taponamiento cardiaco en 60% de los casos

Pericarditis constrictiva

Engrosamiento, fibrosis y calcificacin del pericardio que interfiere con el funcionameiento del corazn Enfermedad de evolucin crnica El corazn esta encapsulado por ua cicatriz ibrosa que limita la expansin diastlica

Etiologa

Tx de la pericarditis aguda
-

Etiolgico Antibiticos para las pericarditis por bichos Pericarditis viral: tx antiinflamatorio, AINES y esteroides en casos rebeldes Pericarditis posinarto: analgsicos. No usar antiinflamatorios pues evitan la cicatrizacin y la expansin del infarto Pericarditis urmica: puncin + antiinflamatorios Taponamiento cardiaco: puncin pericrdica de urgencia, luego tx enfocado a la etiologa y si lo requiere tx qx

Procesos inflamatorios: Infecciones Virales Bacterianas (TB es la causa ms frecuente en paises subdesarrollados) Micticas Amibianas Radiaciones Hemodilisis crnica en px urmicos Padecimientos autoinmunes

Fisiologa

PERICARDITIS CRNICA O CURADA - En algunos casos la organizacin del exudado en

una pericarditis produce engrosamientos fibrosos (placas de soldado) o adherencias finas En otros casos, la organizacin conduce a obliteracin completa del saco pericrdico La fibrosis produce adherencia entre el pericardio pareital y el visceral conocida como pericarditis adhesiva que rara vez limita el funcionamiento del corazn En otras ocasiones, se produce una amplia limitacin funcional del corazn

1. Alteraciones hemodinmicas El pericardio fibroso y calcificado impide la distensin diastlica Impide el llenado diastlico Se eleva la presin de llenado diastlico - El aumento en la presin de llenado del VD: Dificulta el retorno venoso por lo que se eleva la presin venosa sistmica La falta de distensin diastlica evita que el VD genere mayor presin sistlica o aumente su gasto (no hay hipertensin pulmonar) El aumento en la presin de llenado del VI: Produce hipertensin telediastlica ventricular que puede producir hipertensin venocapilar pulmonar La disminucin del volumen diastlico condiciona bajo gasto cardiaco que produce hipotensin que se intenta compensar con repuesta adrenrgica.

Mediastinopericarditis adhesiva

2. Alteraciones de la funcin auricular El proceso cicatrizal generalmente no afecta al pericardio auricular y no hay constriccin de las aurculas

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De todas formas las aurclas tienen que soportar la sobrecarga hemodinmica del impedimento al llenado ventricular Esto condiciona los cambios en el EKG y fibrilacin auricular

3. Alteraciones de la funcin ventricular - Funcin ventricular inadecuada pero NO insuficiente porque el corazn si puede contraerse, lo que pasa es que el pericardio no lo deja La constriccin crnica puede condicionar atrofia de las miofibrillas y puede producir finalmente la insuficiencia contrctil del corazn

Atrofia muscular EKG Complejos de bajo voltaje Alteraciones de la repolarizacin ventricular: imgenes de isquemia subepicrdica en derivaciones precordiales - Signos de crecimiento auriculares, similares a la P mitral Fibrilacin auricular Rx de trax Calcificacin pericrdica Cosas inespecficas: signos de venocapilar, dilatacin de la VCS Otros Ecocardiograma TAC RM Cateterismo cardiaco

hipertensin

Cuadro clnico
Hipertensin venosa sistmica Cuando la presin diastlica del VD se eleva entre 10 y 15 mmHg Edema de miembros inferiores Ascitis recidivante Dolor en hipocondrio derecho de esfuerzo por hepatomegalia congestiva Sntomas de hipertensin venocapilar Cuando la presin diastlica del VD se eleva entre 15 y 20 mmHg Disea de esfuerzo progresiva Ortopnea Sntomas generales Astenia, adinamia, hiporexia, malestar general y fatigabilidad fcil Por el proceso crnico y por la disminucin de bajo gasto, la congestin crnica del hgado y la malabsorcin intestinal

ENDOCARDITIS INFECCIOSA Es una enfermedad infecciosa que se asienta en el endotelio vascular, las vlvulas cardiacas o el endocardio y se caracteriza por la formacin de verrucosidades constituidas por colonias de bichos que se alojan en redes de fibrina Proceso gralmente grave Infeccin por va hematgena Es raro que en una bacteremia o aun en una septicemia el endocardio o el endotelio vascular se infecten, necesitan haber otros factores que favorezcan la colonizacin

Factores predisponentes

Exploracin fsica

1.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Auscultacin con ritmo de tres tiempos por un chasquido protodiastlico pericrdico (de Lyan) Signos de hipertensin venosa sistmica Ingurgitacin yugular y de las venas de la cara Hepatomegalia congestiva Derrame pleural derecho o bilateral Ascitis Edema de miembros inferiores Red venosa colateral Signo de Kussmaul: Ingurgitacin de las venas del cuello con la inspiracin Signos de disminucin del gasto cardiaco Pulso de baja amplitud Disminucin de la presin del pulso (amputacin de la sistlica con cifras normales de la diastlica) Pulso paradjico de Kussmaul Signos de ataque al edo. gral Adelgazamiento desnutricin crnica

Cardiopatas congnitas Catteres Valvulopata reumtica Prolapso e insuficiencia de la vlvula mitral Enfermedades degenerativas (estenosis artica en abuelos) Endocarditis previa Prtesis valvulares Embarazo Hemodilisis Transplatnte cardiaco Miocardiopata hipertrfica obstructiva Sx de Marfan Abuso de drogas IV SIDA

Bacteremia
Aun con bacteremia, es raro que el bicho infecte el endocardio Los grampositivos son los que predominantemente causan endocaritis infecciosa Un factor fundamental para que el bicho sea infectante es su capacidad de adherencia para colonizar en algun sitio

y signos de

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Origen de la bacteremia: (Situaciones que producen bacteremia) 1. Orofaringe Estreptococo ms comn 85% de los pacientes con extraccin dentaria 30% de los pacientes con amigdaectoma

2. Tubo digestivo 10% de los pacientes en colon por enema - 5-8% de los pacientes sometidos a gastroscopa 1.9% de los pacientes con colonooscopa 3. 4. Vas urinarias 34% de los pacientes con RTU de prstata 19% de los pacientes en cistoscopia 10% de los pacientes con dilatacin uretral 7% sondeo vesical 85% de pacientes en las que se realiza aborto 13% de las mujeres en las que se cambia un DIU Miscelneos Ciruga de piel Biopsia heptica percutnea Laparoscopa Valvuloplasta percutanea Neumona (30% de los casos) Etc.

Se puede fragmentar fcilmente y desprenderse al torrente circulatorio como una embolia sptica Cuando la embolia sptica ocluye un vaso de pequeo o mediano calibre produce un infarto y endarteritis sptica que termina con el adelgazamiento del vaso y la formacin de un aneurisma (aneurisma mictico) Tambin se pueden formar abscesos cerebrales o pulmonares (endocarditis derecha) En el seno del mocardio pueden fromrarse conglomerados de bichos mas infiltrado de linfocitos y PMN (Lesiones de Bracht Wachter) que reemplazan al miocardio normal

Factores hemodinmicos

Cuando el endotelio se encuentra intacto es muy dificel que se adhieran bacterias pero si se encuentra daado es un potente estmulo trombognico que predispone a la formacin de vegetaciones La lesion endotelial puede iniciarse por todas aquellas condiciones que favorecen la turbulencia del flujo sanguneo y su impacto sobre las superficies endocrdicas o endoteliales Los sitios impactados por flujos de alta velocidad son los que mas les gustan la los procesos infecciosos.

Si la endocarditis se cura puede evolucionar hacia la calcificacin Las macroembolias son caractersticas de la endocarditis por hongos La extensin local del proceso infeccioso puede dar lugar a ulceracin, abscesos o destruccin del aparato valvular e insuficiencia cardiaca progresiva Otras cosas: perforacin de los velos valvulares, ruptura de aneurisma de los senos de Valsalva, ruptura de cuerdas tendinosas, msculo papilar, dehiscencia de suturas de prtesis valvulares La extensin del prceso al pericardio da lugar a pericarditis purulenta La extensin al septum da trastornos de la conduccin

Etiologa
Endocarditis aguda o Staphylococcus aureus o Streptococcus pneumoniae o Neisseria meningitidis o Neisseria gonorrhoeae o Streptococcus pyogenes o Haemophilus influenza Endocarditis subaguda o Streptococcus viridans o Estreptococcus epidermidis Gramnegativos o E coli o Pseudomona o Klebsiella o Salmonella Qx de prtesis valvulares o Staphylococus aureus o S. epidermidis o Streptococcus viridans Px con abuso de drogas IV o Streptococcus aureus o Cndida albicans Otras

Fisiopatologa
Cando hay un factor predisponerte que se conjunta con una bacteremia se puede producir un implante infeccioso en una superficie de lesin endotelial En esta superficie se favorece un proceso inflamantorio que progresa hacia la necrosis Esto promueve la reparacin con fibrina y agregacin plaquetaria con formacin de trombosis Entre las redes de fibrina colonizan los bichos y forman vegetaciones valvulares, endocrdicas o endoteliales La verrucosidad es un ndulo friable y cuando est activa: o Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio cuadro sptico estimulacin del sistema inmune

65

o o

Rickettsias (fiebre Q) Clamidias En 10% de las endocarditis no es posible aislar ningun bicho en sangre (endoarditis con cultivo negativo) -

Cuadro clnico

Endocarditis Aguda - Infeccin destructora y tumultuosa por un organismo muy virulento que puede iniciar incluso en vlvulas previamente sanas - Conduce a la muerte en dias o semanas en ms del 50% de los pacientes a pesar de antibioticos y qx Endocarditis subaguda Causada por un bicho de baja virulencia - Puede causar infeccin en un corazn previamente anormal La enfermedad aparece de manera insidiosa e incluso en ausencia de tx sigue un curso prolongado de semanas a meses con recuperacin completa despus del tx

Microembolias Gangrena de dedos, punta de la nariz o lbulo de la oreja o Macroembolias oclusin de la arteria humeral o femoral causan sx agudo de insuficiencia arterial perifrica Embolias coronarias o La endocarditis bacteriana es una de las causas ms frecuentes de infarto del miocardio por embolia o Sospechar cuando aparecen los signos clnicos en un paciente con cardiopata y fiebre prolongada Embolias pulmonares o En la endocarditis derecha (vlvula tricspide) es casi bligada la presencia de embolias pulmonares spticas (tos, hemoptisis e insuficiencia respiratoria por infartos pulmonares) o Abscesos pulmonares que pueden confundirse con neumona focos mltiples

3. Manifestaciones inmunolgicas

1. Manifestaciones de proceso infeccioso sistmico grave de instalacin aguda y subaguda

Sndrome febril o No mayor de 38.5 C o Sx febril en px con cardiopata vulvar o congnita de ms de 2 semanas sospechar de endocarditis infecciosa o Descartar un proceso extracardiaco Ataque al estado general

Reaccin antgeno anticuerpo con depsito de inmunocomplejos Rin o Sx urmico o Glomerulonefritis focal emblica (sx nefrtico con insuficiencia renal progresiva) o Absceso renal Vasculitis de piel y mucosa o Hemorragias petequiales en conjuntiva ocular, paladar, mucosa oral y piel tobillos y codos) o Hemorragias en astilla en lechos ungeales Oculares o Manchas de Roth: hemorragias ovoideas con centro blanco cercanas a la papila o Amaurosis sbita Manchas de Jenaway o Embolias spticas de la piel o Lesiones indoloras hemorrgicas, eritematosas nodulares que aparecen en palmas y plantas y tienden a la ulceracin Ndulos de Osler o Ndulos dolorosos que aparecen en los pulpejos de las manos y los pies Mialgias, artralgias, dolor lumbar o sacro Hipocratismo digital plido

2. Signos
spticas
-

sntomas

embolias

SNC o Hemipleja por oclusin de la cerebral media o Aneurismas micticos que si se rompen dan lugar a hemorragia cerebral o Abscesos cerebrales o Meningitis aguda con LCR esteril o Amaurosis sbita por obstruccin de la arteria central de la retina Ataque renal o Infarto renal (intenso dolor en fosa lumbar, hematuria, crisis hipertensiva) o Hematuria microscpica por microembolias Ataque esplnico o Infarto esplnico (dolor intenso en hipocondrio izquierdo con esplenomegalia dolorosa) o Ruptura del bazo abdomen agudo Embolias perifricas

4. Manifestaciones de la destruccin valvular y sobrecarga hemodinmica

Vlvula artica Factores predisponentes o Aorta bivalva o Estenosis valvular artica

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Aparicin de un soplo diastico artico en un paciente con aorta bivalva Intensifiacin de un soplo diastlico artico previamente precente Soplo diastlico artico con timbre musical o de frecuencia alta (canto de gaviota) o acompaado de frmito sistlico que sugieren ruptura valvular Soplo de Cole-Cecil (soplo diastlico artico que se ausculta en el pex) La perforacin de un seno de Valsalva hacia cavidades derechas provoca un cortocircuito arteriovenoso con hiperflujo pulmonar y sobrecarga diastlica del VI. La comunicacin aorto-cavidades derechas se manifiesta por soplo contnuo en 4 o 5 EIC borde esternal Insuficiencia valvular grave que condiciona IC progresiva por destruccin de la vlvula artica Insuficiencia artica aguda que puede llevar a edema pulmonar y muerte

Vlvula mitral Factores predisponentes: o Doble lesin mitral reumtica o Prolapso de la vlvula mitral Soplo de insuficiencia mitral o intensificacin del mismo en el curso de un padecimiento febril de etiologa desconocida - Insuficiencia cardiaca congestiva o edema agudo pulmonar por ruptura de cuerda tendinosa o msculo papilar Vlvula tricspide - Factores predisponentes: o Inyecciones IV en adictos a herona o Introduccin sptica de cateteres venosos Soplo de insuficincia tricuspdea acompaado por frmito Infartos pulmonares spticos Abscesos pulmonares Prtesis valvulares Son especialmente susceptibles a infectarse Infeccin ms grave y de peor pronstico Las prtesis articas son ms susceptibles que las mitrales Cuando en un paciente con una prtesis valvular aparece fiebre sin causa aparente, de duracin mayor a 2 sem debe sospecharse de endocarditis Apoyar la sospecha si aparece un soplo diastlico por disfuncin de la prtesis artica o un soplo sistlico por disfuncin en la mitral

Vlvulas cardiacas con vegetaciones friables, voluminosas de fibrina, cel inflamatorias y bacterias La vlvula artica y mitral son las ms comnmente infectadas Las vlvulas del corazn derecho se afectan sobre todo en adictos a las drogas IV A veces las vegetaciones erosionan el miocardio y producen un absceso del anillo El aspecto de las vegetaciones est influenciado por el germen responsable, la reaccin del husped y los frmacos La endocarditis mictica produce las vegetaciones ms grandes Si se producen fragmentos emblicos, como tienen gran cantidad de bichos, pueden producir infartos spticos en cerebro, riones, corazn, etc. La vegetacin de la endocarditis subaguda se asocia con menor destruccin valvular que la aguda Microscpicamente las vegetaciones subagudas tienen base en tejido de granulacn (sugiere cronicidad). Con el paso del tiempo aparece fibrosis, calcificacin e infiltrado inflamatorio crnico

Diagnstico
Signos mayores Hemocultivo - Obviamente es la que tiene valor confirmatorio ante una sospecha diagnstica La endocarditis por S. aureus, hongos, enterococos, Neisseria o Salmonella tienen evolucin maligna Las endocarditis por S. epidermitis o S. viridans tiene mejor pronstico El dx se hace cuando se tienen 2 hemocultivos positivos para el mismo bicho con 12 h de diferencia Se deben tomar como mnimo 3 muestras en diferentes sitios de hemopuncin y el bicho aislado debe ser el mismo en los 3 cultivos Ecocardiograma - Es el mejor estudio no invasivo para el dx El ECO transesofgico es todava mas sensible y especifico Muestra lesiones vegetantes - Tambin demuestra la insuficiencia mitral aguda por ruptura de cuerdas tendinosas o msculo papilar Hallazgo anatmico En qx o la autopsia

5. Cardiopatas congnitas
El 75% de los nios con endocarditis sufre de una cardiopata congnita Las cardiopatas congnitas que ms se complican con endocarditis son: Tetraloga de Fallot (especialmente posoperados de fstulas) Transposicin de los grandes vasos

Morfologa

Signos menores Secundarios a proceso infeccioso Anemia normo normo - sedimentacin globular

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leucocitosis con neutrofilia proteina C reactiva + histiocitos en sangre perifrica bacterias intraleucocitarias Secundarios a microembolias Eritrocituria Esplenomegalia con o sin infartos en el gammagrama Secundarias a proceso inmunolgico Glomerulonefritis focal emblica Crioglobulinas en sangre perifrica Factor reumatoide positivo en endocarditis de ms de 6 sem Complejos inmunes circulantes Hipocomplementemias

2.

Criterio clnico a. 2 criterios mayores b. 1 criterio mayor + 3 menores c. 5 criterios menores

Posible Signos sugestivos, no definitivos que no descartan el dx Descartado Dx seguro de otra cosa que explique el cuadro Desaparicin del cuadro con terapia antibitica en menos de 4 das Sin evidencia anatomopatolgca (autopsia o qx)

Criterios de Duke
Dx definitivo a. Criterio patolgico - Microorganismo demostrado por hemocultivo, en vetaciones o absceso intracardiaco Lesiones patolgicas, vegetaciones o absceso intracardiaco

Tratamiento
Con base en los resultados del hemocultivo Depende del bicho y la situacin clnica (en el Guadalajara vienen toodos los detalles) Si el hemocultivo es negativo pero se tiene una alta sospecha se usa un esquema teraputico emprico con base en la epidemiologa y los factores de riesgo individuales (pag. 642 del Gdl) IC consecutiva a sobrecarga hemodinmica por destruccin valvular (causa ms frecuente de tx qx) Abscesos, fstulas o aneurisma del seno de valsalva Despus de 7-10 das de tx mdico si el paciente persiste con bacteremia Endocarditis por hongos, Pseudomona, E. coli, Salmonella, Proteus, Mirabilis, Klebsiella y Serratia Endocarditis em prtesis Ruptura valvular artica o del aparato mitral que provoca insuficincia valvular aguda Aparicin de bloqueo AV o de rama izquierda durante la endocarditis

Indicaciones para tx quirrgico

-

b. Criterios clnicos

Mayores 1. Hemocultivo positivo y/o hemocultivo persistenemente positivo 2. ECO diagnstico Vegetaciones Abceso Regurgitacin valvular Dehisencia de prtesis valvular Menores 1. Factores predisponentes 2. Fiebre no explicada >38 C 3. Fenmenos vasculares Embolias mayores Infartos pulmonares spticos Aneurismas micticos Hemorragias conjuntivales Manchas de Janeway 4. Fenmenos inmunolgicos Glomerulonefritis Ndulos de Osler Manchas de Roth Factor reumatoide 5. Evidencia microbiolgica Hemocultivo positivo sin otros criterios mayores 6. ECO positivo sin otros criterios mayores

Profilaxis
En pacientes con prtesis valvulares o material protsico en corazn o grandes vasos Antecedentes de endocarditis infecciosa Cardiopatia congenita Valvulopata reumtica o degenerativo Prolapso valvular mitral con insuficiencia Miocardiopata hipertrfica obstructiva Procedimientos invasivos o Dentarios o Amigdalectomia y adenoidectoma o Qx que invade mucosa dental o bronquial o Broncoscopia o Escleroterapia de varices esofgicas y dilatacin esofgica o Colecistectoma o Cistoscopia, dilatacin uretral, cateterismo vesical con IVU, qx urinaria o Drenaje de abscesos o Histerectoma por va vaginal, parto por va vaginal en presencia de infeccin

Dx con los criterios de Duke Definitivo 1. Criterio patolgico

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Esquemas 1. Procedimientos dentales, qx o endoscopa de va respiratoria sup a. Amoxicilina. 3g VO 1h antes del procedimiento y 1.5 g 6h despus de la primera dosis b. c. d. e. Eritromicina. 1g VO 2h antes procedimiento y 500 mg 6 h despus del

Clindamicina. 300 mg VO o IM 1h antes del procedimiento y 150 mg 6h despus Ampicilina. 2g IM o IV 30 min antes del proedimiento y 1g 6h despus Vancomicina. 1g IV 1h antes del procedimiento (px de muy alto riesgo o alergicos a penicilina) Gentamicina. 1.5 g IM 1h antes del procedmiento y 8 h despus

Patogenia La ETNB ocurre muchas veces en los casos de trombosis venosa o embolia pulmonar, lo que sugiere un origen comun en un estado de hipercoagulabilidad con activacin sistmica de la coagulacin sangunea - Esto puede guardar relacin con alguna enfermedad subyacente, como el cncer, en particular el adenocarcinoma mucinoso de pnreas - La ETNB puede formar parte del sndrome de Trousseau (algo con el adenocarcioma de pncreas) - El traumatismo endocrdico (por cateter o algo asi) tambien representa un factor predisponerte.

Enfermedad de Libman-Sacks
Ocurre en pacientes con LES Es una valvulitas mital y tricspide vegetaciones estriles pequeas con

f. 2.

Instrumentacin (biopsia, endoscopia o qx) del tubo digestivo o aparato genitourinario Riesgo a. Amoxicilina. 3.9 g VO una hora antes y 1.5g 6h despus Alto riesgo

Ampicilina. 2.9 g + 1.5g/kg gentamicina IV 30 min antes del procedimiento y 8 h despus Vancomicina + gentamicina (en alrgicos)

Morfologa Lesiones granulosas de color rosado Localizadas en superficies de vlvulas, cuerdas o endocardio mural de aurculas o ventrculos Son de un material eosinofilo, farinosos, finamente granular, con cuerpos hematoxilinicos En algunos casos las vegetaciones de las valvas pueden ser ficicilas de difernciar de la endocarditis infecciosa o la ETNB Las lesiones tromboticas de las vlvulas con vegetaciones estrliles son comunes en el sndrome antifosfolipido La vlvula mitral se afecta ms que la artica.

ENDOCARDITIS NO INFECCIOSA
Endocarditis (ETNB)
-

trombtica

no

bacteriana

MIOCARDITIS Miocarditis es la inflamacin focal o difusa del tejido miocrdico con signos de necrosis tisular y/o degeneracin de las clulas miocrdicas adyacentes que no es consecutiva a isquemia miocrdica Puede originarse por infecciones bacterianas o virales, parsitos, reacciones alrgicas o autoinmunes, sustancias qumicas, radiacin blabla

La ETNB se caracteriza por el depsito de pequeas masas de fibrina, plaquetas y otos componentes sobre las vlvulas cardiacas Las lesiones valvulares son estriles y no contienen microorganismos Se enuentra con frecuencia en pacientes debilitados o inmunosuprimidos Por eso antes se le llamaba endocarditis marnica El efecto local de la ETNB no es tan importante pero puede producir mbolos e infartos en otros lugares y eso s est feo

Etiologa Miocarditis viral

-

Morfologa Las vegetaciones de la ETNB son estriles, no destructivas y pequeas Aparecen slo una o mltiples Se componen de un simple trombo sin reaccin inflamatoria ni dao valvular inducido Si el paciente sobrevive a la enfermedad subyacente puede ocurrir organizacin que deja bandas de tejido fibroso

Aparece despus de infeccin viral Se produce por un mecanismo inmunolgico La mayora son autolimitadas y subclnicas, es peligrosa en lactantes y embarazadas o puede ponerse muy feo y aparecer cardiomegalia, IC y pericarditis Los virus Coxackie tipo B son los que ms se asocian a miocarditis viral Otros virus: Echovirus, Coxackie A, Adenovirus, Citomegalovirus, virus del SIDA, influenza, mononucleosis infecciosa, hepatitis, poliomielitis.

69

Fase 1: Infeccin viral El virus infecta al miocardio y desencadena una respuesta inmune La respuesta inmune es mas intensa que la infeccin primaria Fase 2: Autoinmunidad La respuesta inmune atena la proliferacin viral pero favorece su entrada en el tejido miocrdico Luego se elimina el bicho pero se genera una reaccin cruzada - Los LyT atacan al propio tejido miocardio mediante activacin de citocinas Cuando la respuesta inmune a la infeccin es intensa y temprana menor dao sobre la funcin ventricular En aquellos pacientes en los que la respuesta inmune es tarda es ms probable generar una respuesta autoinmune y ms frecuentemente se pasa a la fase 3 Fase 3: Miocardiopata dilatada Se genera un proceso de remodelacin negativa que produce dilatacin ventricular Se genera apoptosis y las citocinas activan metaloproteinasas que degradan la matriz de las protenas contrctiles.

Singo de Romaa: Edema periorbitario bipalpebral unilateral no doloroso, hipertermia conjuntival y adenopata local si el bicho pica en la conjuntiva ocular.

Tripanosomiasis aguda - Se debe a la lisis inmunologica producida por anticuerpos especificos en contra de los antgenos liberados por las clulas infestadas por el tripanosoma cruzy Ataque al estado general , fibre, hepatomegalia, esplenomegalia, cardiomegalia e insuficiencia cardiaca Puede pasar inadvertida Fase latente Despus de la fase aguda se pasa a la fase asintomtica (10-30 aos) Los bichos se reproducen lentamente y los que salen a la sangre son destruidos Solo 30% de los pacientes desarrolla la fase crnica Fase crnica Los parsitos invaden el corazn, los nervios, los ganglios simpticos y parasimpticos - Destruccin de las miofibrillas dilatacin del corazn e insuficiencia cardiaca , bloqueo de rama, fibrilacin, Destruccin de los plexos nerviosos y ganglios autonomicos Se produce megaesfago, megacolon, dilatacin de estmago o bronquios - Cardiomegalia: principalmente a expensas de cavidades derechas, insuficiencia cardiaca congestiva, bloqueo de rama y arritmias ventriculares.

Miocarditis bacteriana

Es rara debido principalmente a la localizacin anatmica del corazn que lo protege de los bichos La forma ms frecuente es la que complica a la endocarditis infecciosa La miocarditis por Salmonella y difteria ya son raras La infeccin por neumococo y clostridia solo causa miocarditis en desnutridos o diabeticos terminales Se puede dar la carditis de Lyme por la espirpoqueta Borrela burgoferi junto con manifestacionesdermatologicas, reumatologicas y neurologicas y generalmente cursa con bloqueo AV La miocarditis por hongos aparece en inmunodeprimidos

Otras etiologas
1. 2. 3.

4.
5. 6.

Miocarditis linfoctica Miocarditis de cel gigantes Miocarditis eosinoflicas Miocarditis en enfermedades autoinmunes como LES, FR y polimiositis Miocarditis bacteriana por hipersensibilidad a farmacos Inflamacin miocrdica de cualquier etiologa El ataque del miocardio inespecfico produce inflamacin de la miofibrilla con miocitolisis y necrosis miocrdica Puede haber dao difuso o grave El taque al miocardio especifico causa alteraciones de conduccin del estmulo elctrico Si la inflamacin es difusa y leve puede restituirse totlmente sin dejar secuelas Si el proceso es muy acentuado puede producir insuficiencia cardiaca grave, dilatacin del corazn y la muerte en fase aguda

Miocarditis por protozoarios

-

La tripanosomiasis americana tiene mayor prevalencia en Jalisco, Michoacn, Oaxaca, Guerrero, Zacatecas, Yucatn, Tabasco, Veracruz, Campeche, Chiapas Morelos y Sonora

Enfermedad de Chagas - El ciclo del parsito inicia cuando el vector (triatoma o chinche besucona) pica y chupa sangre de los reservorios (armadillos, perros, gatos, ratas) y chupa el parsito - El tripanosoma crece en el insecto y cuando ste pica al humano defeca al parsito y transmite el agente

Morfologia - Durante la fase activa de la miocarditis el corazon puede aparecer normal o dilatado o con hipertrofia

70

Las lesiones pueden ser difusas o focales El miocardio aparece flacido con focos palidos y algunas lesiones hemorragicos Puede hbaer trombos murales en cualquier camara Durante la enfermedad activa la miocarditis tiene un infiltrado inflamatorio intersticial y necrosis focal de los miocitos adyacentes a las celulas inflamatorias El infiltrado mas comun en los casos de miocarditis es mononuclear y predominantemente linfocitico Si el paciente sobrevive a la m,iocardits las lesiones pueden desaparecer od ejar rastro de cicatriz En la miocarditis por hipersensibilidad hay infiltrado intersticial perivascular con linfocitos macrofagos y eosinofilos En la miocarditis de celulas gigantes hay infiltrado celular inflamatorio que contiene celulas gigantes multinucleadas con linfocitos, eosinofilos, celulas plasmaticas y macrofagos con necrosis focal Las celulas gigantes proceden de los miocitos o de los macrofagos y tiene mal pronostico En la enfermedad de chagas la infestacion de tripanosomas con neutrofilosx, linfocitos, macrofagos y eosinofilos ocasionales Cuadro clnico Puede ser asintomatica y no dejar secuelas Puede ocasionarr instalacion rapida de insuficiencia cardiaca y muerte subita Soplo sistolico por regurgitacion mitral funcional con dilatacion del VI Puede haber cansancio, dolor precordial, disnea y fiebre Pueden imitar IAM EKG Bloqueo AV o de rama Arritmias auriculares (extrasistoia o fibrilacin) Arritmias ventriculares (extrasistolia, taquicardia o fibrilacin) Signos sugestivos de infarto RX trax Cardiomegalia Ms til si se tiene una Rx previa al brote que no muestre la cardiomegalia Tambien ayuda al pronstico, si la cardiomegalia es importante y se acompaa de hipertensin venocapilar es de mal pronstico Ecocardiograma Aumento del dimetro sistlico que se acompaa de disminucin del acortamiento porcentual que se traduce en insuficiencia contrctil Derrame pericrdico Gammagrafa cardiaca Con tecnecio y galio Enzimas sricas

7. 8.

CPK MB se eleva en la fase aguda de la miocarditis TGO, DHL tambin se elevan Elevacin de troponinas Biopsia endomiocrdica PCR (para miocarditis viral)

Tratamiento
I. Etiolgico

a. Miocarditis viral

Puede curarse espontneamente Cuando se hace el dx en la fase de viremia y repliccin se deben dar antivirales (ribavirina, globulina inmune o interferon) Cuando hay pasado das o semanas y aparecen los sntomas de la viremia y la fase de autoinmunidad es necesesario dar tx inmunosupresor: vacunas anti-LyT, esteroides, aziatropina, ciclosporina, Cuando la miocarditis est en fase de cardiopata dilatada se da tx para la insuficienciencia cardiaca (digital, diuretico, IECA, b-bloqueadores) Miocarditis autoinmune Busque el tx bacteriana, chagsica,

b.
I. -

Diagnstico
1.

Medidas generales El paciente con miocarditis aguda debe permanecer en reposo absoluto si el cuadro es muy grave o relativo si es leve Analgsicos y antiporticos para combatir la fiebre y mialgias Dieta blanda y laxantes suaves para evitar el aumento del gasto cardiaco por la digestin Medias elsticas y esas cosas

2. 3. 4. 5. 6.

II. Tratamiento de insuficiencia cardiaca III. Tratamiento de transtornos del ritmo

MIOCARDIOPATAS
Enfermedad que afecta primariamente al msculo cardiaco independientemente de su etiologa Se manifiesta por dilatacin, hipertrofia o restriccin al llenado del corazn sin que se presente sobrecarga hemodinmica

Tipos de miocardiopatas Hipertrfica Asimtrica o No obstuctiva o Obstructiva Simtrica Medioventricular Apical Dilatada

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Restrictiva Simtrica (tipo A) Asimtrica del VI (tipo B) Asimtrica del VD (tipo C) Cuando el corazn se dilata sin que exista una sobrecarga volumtrica lo hace por dao intrnseco a la miofibrilla (miocardiopata dilatada). Normalmente el corazn se hipertrofia como un mecanismo compensador a la sobrecarga hemodinmica Si el corazn no est sometido a ninguna sobrecarga y aparece hipertrofia en las paredes es debido a una enfermedad primaria del miocardica que se manifiesta con hipertrofia patolgica (miocardiopata hipertrfica) Cuando las fibras miocrdicas son substituidas por tejido fibroso (fibrosis intersticial difusa idioptica) o se infiltran por materiales como glucogeno o amiloide, el miocardio pierde su capacidad de distenderse en la distole y se torna rgido impidiendo su llenado ventricular (miocardiopata restrictiva). Left Mechanis Ventricul ms of ar Heart Ejection Failure Fraction* Indirect Myocardial Dysfunction (Not Cardiomyopat hy)

MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Tambin llamada: estenosis subartica hipertrfica idiopatica y miocardiopata obstructiva hipertrfica Se caracteriza por hipertrofia miocrdica, lenado diastlico anormal y en 1/3 de los casos obstruccin intermitente del flujo de salida ventricular

Functional Pattern

Causes

Dilated

Hypertroph ic

Restrictive

Idiopathic; alcohol; peripartum; Ischemic heart Impairmen genetic; disease; valvular t of myocarditis; heart disease; contractilit <40% hemochromatos hypertensive y (systolic is; chronic heart disease; dysfunctio anemia; congenital heart n) doxorubicin disease (Adriamycin); sarcoidosis Genetic; Impairmen Friedreich t of ataxia; storage Hypertensive compliance 50-80% diseases; heart disease; (diastolic infants of aortic stenosis dysfunctio diabetic n) mothers Impairmen t of Idiopathic; compliance amyloidosis; Pericardial 45-90% (diastolic radiationconstriction dysfunctio induced fibrosis n)

Tipos - Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia -

septal asimtrica 95% concntrica 5% apical 3% medioventricular 1%

Es una enfermedad primaria del miocardio que deteminada genticamente (Autosmica dominante) Se produce por la alteracin heterognea de la sarcmera con diferentes mutaciones en la cadena pesada de la B-miosina (cromosoma 14q11q12) mutaciones en el cromosma 1 (troponina T) mutaciones en la tropomiosina (15q2), en el cromosoma 11p13-q13, y en el 7q3 en relacin con el sx de Wolf-Parkinson- White Se cree que la hipertrofia cardica de sta patologa es un mecanismo compensador de la contraccin anormal de los miocitos, lo que desencadena la liberacin de factores de crecimiento y una hipertrofia compensadora con desorganizacin de miofibrillas

Fisiopatologa

Consecuencias funcionales - La hipertrofia de las paredes ventriculares condiciona disminucin de la distensibilidad e impedimento para la relajacin pues se inhibe la liberacin de calcio y su recaptura en el retculo sarcoplsmico

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Se restringe el llenado diastlico lo cual incrementa la presin diastlica y se traduce como hipertensin venocapilar, disnea e hipertrofia auricular izquierda La contaccin sistlica es muy enrgica y resulta en hipercontractilidad La velocidad a la que sale la sangre hacia la aorta est muy aumentada Este fenmeno condiciona un efecto de Ventura a nivel de la salida del VI por el que se atrae la valva septal de la mitral hacia el septum y con esto: Se obstruye la va de salida del VI (estenosis subaortica dinmica) No permite el ajuste de las vlvas de la mitral y produce insuficiencia mitral Este comportamiento de la valva septal se denomina: moviminento anterior sistlico y es caracteristico de la miocardiopata hipertrofica Cuando la hipertrofia septal asimtrica se acompaa de obstruccin dinmica crea un gradiente de presin transartico y ocurre una sobrecarga sistlica para el miocardio no hipertrofiado del VI La hipertrofia que comienza siendo asimtrica termina siendo concntrica

de nitroglicerina o la nitro produce angor paradjica Esto se debe a que cualquier cosa que aumente la contractilidad tambin aumenta la obstruccin dinmica Todas las maniobras que bajen la fuerza de contraccin disminuyen la obstruccin y por eco el tx se da con betabloqueadores Tambin aparece disnea si la funcin diastlica est comprometida

Morfologa La principal caracterstica es la hipertrofia miocrdica masiva sin dilatacin ventricular - M. hipertrfica septal asimtrica. El patrn clsico consiste en engrosamiento del tabique ventricular desproporcionado en comparacin con la pared libre del VI En la seccin transversal, la cavidad venricular pierde su forma ovoide usual y adquiere una forma comprimida parecida a un pltano (jaja s, a un pltano) por abombamiento del tabique ventricular en la luz Con frecuencia existe un engrosamiento endocrdico y engrosamiento de la valva mitral anterior Las caractersticas histolgicas ms importantes incluyen: Hipertrofia extensa de llos miocitos hasta un grado inusual Desorganizacin aleatoria de los fascculos de miocitos y las miofibrillas Fibrosis intersticial y sustitutiva

Obstruccin medioventricular Hipertrofia predominante de la regin de los msculos papilares Se produce obstruccin a la salida de sangre Esta variedad se ha encontrado asociada con infarto apical que coincide con coronarias normales - Si la hipertrofia es asimtrica, concntrica, apical o es excesiva se torna en hipetrofia inapropiada y el riego coronario resulta insuficiente, manifestandose isquemia - Al final puede terminar en insuficincia coronaria aunque las coronarias no esten obstrudas o jodidas.

Diagnstico
-

Paciente asintomtico: hallazgos anormales en EKG Paciente sintomtico: sncope, lipotimia, angor de esfuerzo o disnea

Cuadro clnico
Puede cursar largo tiempo asintomtica La anatoma fisiolgica bsica es el tamao reducido del volumen sistlico por hipertrofiamasiva del VI que impide el llenado diastlico 25% de los pacientes presentan obstruccin dinmica del flujo de salida del VI Cuando la miocardiopata se torna obstructiva se comporta como estenosis artica Lipotimias Sncope Muerte sbita La auscultacin puede revelar un soplo de eyeccin sistlico rudo Puede producirse angina de pecho pero caractersticamente se agrava con administracin

1. Miocardiopata hipertrfica no obstructiva IV ruido anormal a la auscultacin Doble levantamiento (presistlico y sistlico) a la palpacin Sin soplos 2. Miocardiopata hipertrfica obstructiva Lo mismo que el anterir mas: Soplo sistlico en el pex que se confunde con insuficiencia mitral Retumbo de hiperflujo si la insuficiencia es grave Desdoblamiento paradjico del II ruido EKG No es caracterstico pero orienta Ondas q anormales que pueden simular al IAM por la hipertrofia septal Signos de hipertrofia VI Trastornos de la repolarizacin ventricular simulando enfermedad isqumica coronario (encontrar esto en jvenes asintomticos sugiere el dx) En raras ocasiones la hipertrofia septal excesiva condiciona la presencia de una R en V1

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Fonomecardiograma Ecografa Cateterismo Cuando no se obtienen nada con los mtodos no invasivos se usa cateterismo Se deber realizar cateterismo izquierdo para buscar: a. Presin telediastlica ventricularGradiente transartico b. Efecto de Brockenbrough: Cuanose provoca una extrasstole ventricular en le latido post-extrasistlico se nota un aumento de la contractilidad miocrdica que se manifiesta por aumento de la presin sistlica interventricular lo que incrementa la obstruccin dinmica y disminuye la presin artica c. Ventriculografa que muestre el movimiento anterior sistlico o la hipertrofia septal d. Las maniobras hemodinmicas (efecto de Brockenbrought), clnicas (Valsalva), o farmacolgicas (isoproterenol) provocan obstruccin dinmica Holter -

A mayor destruccin del miocardio, mayor deterioro de la funcin contrctil Es la miocardiopata ms frecuente (90%) La miocardiopata dilatada constituye el estado final de un proceso que afect al miocardio: Provocando inflamacin Necrosis por isquemia Lisis o Sobrecarga hemodinmica crnica Se caracteriza por dilatacin cardiaca y disfuncin contrctil (sistlica) progresivas A veces se conoce como cardiomiopata congestiva

Etiologa

Origen gentico (30%) Autonmica dominante Recesiva ligada a (mutaciones en Xp21 del gen de distrofina) Enfermedad de Chagas Dao txico

X la

Pronstico
-

Depende de la naturaleza del defecto gentico Edad de aparicin Historia familiar de muerte prematura SI hay o no obstruccin Signos de mal pronstico Fibrilacin auricular Miocardiopata hipertrfica asociada a sx de Wolf-Parkinson-White Asociada a hipertensin diastlica Aparicin antes de los 30 aos

Tratamiento

Alcohol!! (que tambin se relaciona con la deficiencia de tiamina y la miocardiopata dilatada del beriberi) Adriamicina Doxorrubicina Bliomicina Enfermedades neuromusculares Duchene, Distrofia de Erb Ataxia de Friederich Distrofia miotnica Miocarditis viral Miocardiopata periparto Cardiopata hipertensiva IAM extenso o varios (miocardiopata isqumica) Sobrecarga hemodinmica (estenosis artica, insuficincia artica, insuficincia mitral) Y otras cosas bien locas

Miocardiopata hipertrfica no obstructiva Tx cuando hay disfuncin diastlica o isquemia miocrdica Verapamil 120 a 240 mg en 24h Si no es tolerado: Propranolol 60-120 mg c/24 h Miocardiopata hipertrfica obstructiva Betabloqueadores por su efecto inotrpico negativo: propranolol 60-240 mg c/24 h Marcapasos de doble cmara Tx intervencionista: se produce un infarto localizado en el miocardio septal mediante la inyeccin de alcohol en la primera rama septal de la arteria descendente anterior. Asi se consigue adelgazar el espesor del miocardio, disminuir su fuerza contrctil y desaparecer la obstruccin dinmica Tx quirrgico: extirpacin qx de una porcin del septum interventricular engrosado

Fisopatologa

La sustitucin de miocardio inespecfico por tejido fibroso o la falta de contraccin eficiente produce deterioro funcional y caida del gasto sistlico Mecanismos compensadores: catecolaminas, hipertrofia y ley de Starling Esto produce cardiomegalia que condiciona insuficiencia valvular mitral y tricuspdea Al final termina en insuficiencia cardiaca La destruccin del tejido miocrdico especfico condiciona la aparicin de trastornos de la conduccin. Se produce una hipertrofia inadecuada en la que el radio de la cavidad excede el espesor de la pared ventricular y se pierde la relacin grososr/radio Aumenta el estrs parietal (ley de laplace) (precarga) y la contraccin es ineficiente

MIOCARDIOPATA DILATADA

Cuadro clnico
74

Es ms frecuente entre los 20 y 50 aos

En pacientes asintomticos: - El dx se sospecha al encontrar cardiomegalia en una rx de torax o alteraciones en el EKG Soplos de insuficencia mitral y tricuspdea Insuficiencia ventricular izquierda En pacientes sintomticos: - Insuficiencia cardiaca congestiva lentamente progresiva - Pueden evolucionar rpidamente a un estado descompenzado o aun estado compensado Hipertensin venosa sistmica (ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva y edema de miembros inferiores) Cardiomegalia Ritmo de galope Signos de insuficiencia mitral pura e hipertensin pulmonar Fibrilacin auricular Insuficiencia cardiaca con su caracteristica disnea Morfologa El corazn suele ser grande con peso 2-3 veces superior al normal, blando y con dilatacin de todas las cmaras Los trombos murales son frecuentes y pueden ser una feuente de trombombolos Las anomalas histolgicas son inespecficas y no suelen reflejar algun agente etiolgico especfico - La gravedad de las anomalias tampoco reflejan el grado de disfuncin ni el pronstico La mayora de las celulas musculares estan hipertrofiadas con ncleos agrandados Existe fibrosis intersticial y endocrdica que probablemente sea resultado de la cicatrizacin de necrosis isqumica producida por la hipertrofia - La alteracin en la distrofina es un hallazgo comn en la fase terminal. Esta alteracin es reversible y guarda reacin con la mejora de algunos pacientes que reciben un dispositivo de asistencia cardiaca.

Slo el 25% sobrevive ms de 5 aos En pacientes muy jodidos, transplante cardiaco. De hecho la miocardiopata dilatada es una de las principales indicaciones para transplante cardiaco

MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA Enfermedad primaria caracterizada por la reduccin de la distensibilidad ventricular que dificulta el llenado del ventrculo en la distole Est causada por infiltracin de fibroblastos en el seno del mioardio, de sustancias o tejidos extraos o por la proliferacin anormal de endocardio (fibrosis endomiocardica) Simtrica (los dos ventrculos) o asimtrica

Clasificacin anatomofuncional

I.
II. III.

Simtrica (tipo A) Asimtrica del VI (tipo B) Asimtrica del VD (tipo C)

I. Miocardiopata restrictiva simtrica (tipo A)

Etiologa
Amiloidosis cardiaca Depsito de material amiloide difuso en el miocardio especifico e inespecifico y entre la media y la adventicia de las coronarias intramurales Glucogenosis II (enf. de Pompe) AR Ausencia de la enzima lisosmica maltasa cida que evita la conversin de glucgeno en glucosa y se acumula el glucogeno masivamente en el miocardio y otros rganos Conduce a la muerte en los primeros meses de vida Fibrosis intersticial difusa idioptica Fibroelastosis cardiaca; - Enfermedad cardiaca de etiologa desconocida caracterizada por engrosamiento fibroelstico focal o difuso Puede aferctar al endocardio del VI mural Es ms comn en los 2 primeros aos de vida y se asocia a anomalas congnitas (obstruccin valvular artica en 1/3 de los casos) Fibrosis endomiocardica africana (enf de Davis) Etiologa desconocida Presencia de tejido fibroso en el endocardio que penetra e infiltra el subendocardio y el miocardio - Es mas frecuente en frica pero tambien se le ha encontrado en india, sudamerica y Mexico

Diagnstico
-

Se sospecha con la clnica EKG: crecimiento de cavidades, trastornos de la conduccin o ritmo, fibrilacin auricular RX: cardiomegalia, congestin pulmonar Ecocardiograma es el estudio definitivo para demostrar dilatacin ventricular y signos de mala funcin

Tratamiento y evolucin
-

Reposo dependiendo el grado de incapacidad funcional IECAs (retrasan la progresin de la dilatacin ventricular y la aparicin de insuficiencia cardiaca) Px con insuficiencia cardiaca: digital, diureticos, IECAs, betabloqueadores El 50% de los px fallece antes de los 2 aos de evolucin

75

Se cree que es el proceso final (cicatrizal) de la endocarditis eosinoflica de Leffler. Dice el Robinns que nel, porque la endomiocarditis de Loeffler tambien tiene fibrosis endomiocrdica con grandes trombos murales, y alta frecuencia de leucemia eosinofilica, pero no se limita a un rea geogrfica

ventriculares son normales se descarta insuficiencia cardiaca y se orienta el dx hacia un sndrome restrictivo Dilatacin de aurcula izquierda El eco bidimensional es el estudio de mayor sensibilidad para demostrar el engrosamiento de las paredes ventriculares de un miocardio infiltrado Gammagrama cardiaco Permite reconocer la presencia de amiloidosis Cateterismo Ash un montn de cosas complejas que no vale la pena poner Lo importante es que sepas que mediante cateterismo se puede hacer: o Registro de presiones o Angiografa o Biopsia (de gran utilidad dx)

Fisiopatologa

Impedimento al llenado diastlico en ambos ventrculos Se eleva la presin intracavitaria y esto provoca dilatacin auricular Elevacin de la presin venocapilar con hipertensin areterial pulmonar - Disminucin del volumen diastlico cada del gasto sistlico izquierdo La fraccion de expulsin se mantiene en cifras normales

Morfologa

Ventrculos de tamaplo normal o algo ms grande Cavidades no dilatadas y miocardio firme Dilatacin biauricular Solo suele existir fibrosis intersticial focal o difusa (de mnima a extensa) Cardiopatas con diferentes etiologias pueden causar anomalias histologicas similares La biopsia endomiocrdica tambin puede revelar caractersticas histolgicas especficas de la enfermedad causal

I. Miocardiopata restrictiva del VI (tipo B)

Fisiopatologa
Impedimento de lenado diastlico del VI Elevacin de la presin diastlica y auricular izquierda (se dilata) Hipertensin auricular izquierda eleva la presin capilar y luego de la arteria pulmonar La hipertensin pulmonar causa hipertrofia y dilatacin del VD y produce insuficiencia tricuspdea por dilatacin del anillo triciuspdeo Se produce hipertension venosa sistmica por falla VD Pacientes muy incapacitados por la disnea provocada por la hipertensin venocapilar Manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva: ingurgitacin yugular, hepatomegalia congestiva, hepatalgia de esfuerzo, edema, ascitis y derrame pleural Soplo regurgitante en pex como si fuera de insuf mitral pero es de origen tricuspideo y se escucha ah por dextrorrotacin del coraz n debido a a la dilatacin del VD Hipertensin arterial pulmonar

Cuadro clnico

Grave hipertensin venosa sistmica: ingurgitacin yuglar, hepatomegalia congestiva, ascitis recidivante, derrame pleural y edema de miembros inferiores + disnea Sntoma refractarios a tx mdico Soplos precordiales: III ruido chasqueante o IV ruido Adelgazamiento, astenia, adinamia y mal estado general

Cuadro clnico
-

Estudios diagnsticos
EKG

Crecimiento biauricular prominente

Rx trax Cardiomegalia global discreta Signos de hipertensin venocapilar pulmonar Intervalos sistlicos - Abreviacin Del periodo expulsivo (por del gasto sistlico) Alargamiento del periodo preexpulsivo Ecocardiograma Si hay hipertensin venosa sistmica e hipertensin venocapilar pero las dimensiones

Estudios diagnsticos

EKG Signos de crecimiento biauricular y dilatacin del VD Rx trax Cardiomegaliaptm Abombamiento del cono de la arteria pulmonar (hipertensin pulmonar) Signos de hipertensin venocapilar Ecocardiograma Descarta enfermedad valvular reumtica El estudio bidimensional es de gran ayuda para el dx. detecta el engrosamiento del sptum y la

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pared posterior del VI con un tamao normal o disminudo de la cavidad Cateterismo a. Registro de presiones Elevacin de la presin diastlica final Hipertensin venocapilar y de la arteria pulmonar b. Angiografa Dilatacin de la aurcula derecha y ventrculo derecho Dilatacin del tronco de la pulmonar y sus ramas Cavidad ventricular izquierda reducida Cavidad auricular izquierda dilatada c. Biopsia - de gran utilidad diagnstica

Presin artica con pulso de Kussmaul Curva de impedimento de llenado diastlico

b. Angiografa Obliteracin de la cmara de entrada del VD Dilatacin de la cmara de salida Dilatacin del anillo tricuspideo y la AD c. Biopsia - De gran utilidad para el dx

Pronstico y tx de las miocardiopatas

-

III. Miocardiopata restrictiva del VD (tipo C)

Fisiopatologa Retraccin y reduccin del tamao de la cmara de entrada del VD condicionada por fibrosis endomiocrdica La cmara salida del VD se desplaza hacia arriba y se dilata - Impedimento del vaciamiento de la AD que produce elevacin de la presin diastlica del VD y la AD Hiperensin en todo el territorio venoso sistmico Reduccin del gasto pulmonar y disminuci de la presin venosa pulmonar Las presiones de llenado y el gasto de las cavidades izquierdas se reducen como mecanismo compensatorio Cuadro clnico Hipertensin venosa sistmica intratable (ingurgitacin yugular, hepatomegalia, ascitis, edema de patas) Ataque al edo. Gral (astenia, fatigabilidad, adelgazamiento) Lipotimia, sincope, malabsorcin intestinal EKG Signos de dilatacin de AD Rotacin del eje de p a la derecha Complejos qR en V1 Bloqueo de rama derecha Flutter o fibrilacin auricular Rx trax Cardiomegalia Signos de hipoflujo pulmonar Ecocardiograma Modo M orienta al dx El bidimensional tambin jaja Cateterismo a. Registro de presiones

Las tres variedades incapacitan al paciente y lo conducen rapidito a la muerte La amiloidosis cardiaca, enfermedad de Pompe y fibrosis intersticial difusa idioptica on incurables. Consulte a su embalsamador. La fibrosis endomiocrdica se trata quirrgicamente resecando los trombos endocrdicos + reseccin del aparato valvular con sustitucin protsica

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFRICA

VENAS VARICOSAS
Las venas varicosas son venas superficiales, dilatadas y tortuosas por falta de funcionamiento de las vlvulas o hipertensin venosa. Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abultados, por lo general en forma de sacacorchos. Las varices primarias se deben a defectos en la arquitectura venosa y las secundarias tienen su origen en la lesin del sistema venoso

Fisiopatologa:

Existen dos tipos de varices: primarias y secundarias.

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Varices primarias

Son las ms frecuentes y aparecen en las venas superficiales, sin un componente de anomalas de venas profundas. Suelen aparecer en fases precoces de la vida o tras embarazos o traumatismos. Las varices primarias se deben a incompetencia valvular del sistema venoso superficial. Un aumento de la presin hidrosttica causada por la larga columna de sangre que se extiende desde la vena cava inferior hasta la safena hace que la sangre refluya a travs de las vlvulas incompetentes (no funcionantes) hasta el punto de la siguiente vlvula competente. En ese lugar, el flujo retrgado se detiene y la vena se dilata. Las ramas laterales de la vena safena por encima de la vlvula competente se dilatan y pueden no ser capaces de soportar el aumento de presin. Con el transcurso del tiempo, permanecen dilatadas siempre que el paciente est de pie. El traumatismo sobre una vlvula competente puede convertirla en incompetente, con la consiguiente dilatacin venosa. Tambin es posible la incompetencia valvular de las venas perforantes que conectan los sistemas venosos superficial y profundo. El embarazo o cualquier enfermedad que incremente la presin intraabdominal eleva la presin en la columna de sangre y aumenta la fuerza retrgrada en la vena, con riesgo de formacin de varices. Adems, los cambios hormonales del embarazo reducen la distensibilidad de la pared venosa.

En los casos leves sintomticos, el paciente se queja de sensacin de peso, dolor y edema tras permanecer de pie mucho tiempo. En ocasiones existe prurito. Estos sntomas suelen aliviarse al elevar los pies. El prurito y el edema desaparecen durante la noche. En caso de varices secundarias, el dolor y el edema pueden aparecer tras perodos ms cortos, poco despus de ponerse de pie. Es posible la hemorragia por las varicosidades, ya sea espontnea o secundaria a algn traumatismo Pueden observarse cambios trficos de la piel con dermatitis por estasis, ulceracin, vulnerabilidad a las lesiones, dificultad para la curacin de herids y tendencia a la infeccin que puedan conducir a lceras varicosas crnicas

Diagnostico - El examen clnico puede complementarse con Ecografa o Venografa por resonancia magntica (MRV) Tratamiento para las venas varicosas

Tratamiento
-

Varices secundarias

Se deben a un episodio anterior de trombosis de venas profundas o a la incompetencia de las venas profundas o del sistema perforante. Despus de estos procesos, la sangre no puede avanzar a travs del sistema de venas profundas (o de parte del mismo) y es desviada hacia las superficiales, que se dilatan. La presencia de varices secundarias puede dar lugar con el paso del tiempo a sndrome posflebtico.

El tratamiento especfico para las venas varicosas ser determinado basndose en lo siguiente: Edad, estado general de salud y antecedentes mdicos La gravedad del cuadro clnico Signos y sntomas Tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias Expectativas para la evolucin de la enfermedad Es posible que el tratamiento mdico no sea necesario si no se presentan sntomas. Sin embargo, a veces las venas varicosas pueden empeorar si no se administra tratamiento. El tratamiento de las venas varicosas incluye mtodos quirrgicos y no quirrgicos.

Manifestaciones clnicas
-

Las manifestaciones clnicas varan con el nmero y la gravedad de las varices, y con su naturaleza primaria o secundaria. Algunos sntomas son comunes a las varices primarias y a las secundarias. Las quejas pueden ir desde preocupacin por el aspecto esttico de la pierna, hasta edema ortosttico y dolor intenso. Las venas varicosas pueden estar simplemente dilatadas o aparecer bulbosas y con forma de sacacorcho.

Algunos mtodos no quirrgicos para tratarlas son: Elevacin de las piernas por encima del nivel del corazn 3 4 veces al da durante 15 minutos cada vez. Si el paciente necesita estar sentado o de pie durante un perodo prolongado, flexionar las piernas para ayudar a mantener la circulacin sangunea. En caso de venas varicosas leves o moderadas, puede se reducir el y aliviar otros sntomas con slo elevar las piernas. Medias de compresin: comprimen las venas y previenen que el exceso de sangre fluya hacia atrs. Adems, las medias de compresin pueden ayudar a la cicatrizacin de las llagas en la piel y prevenir la formacin de ms llagas. Las medias de compresin son eficaces en el tratamiento de las venas varicosas si se utilizan diariamente, y pueden evitar la necesidad de tratamientos ms invasivos.

78

Escleroterapia. Consiste en la inyeccin de una solucin salina o qumica en la vena varicosa, que la endurece para que no se llene ms de sangre. La sangre que normalmente volva al corazn a travs de esas venas, vuelve al corazn por otras venas. Las venas que recibieron la inyeccin con el tiempo se secan y desaparecen. Tratamiento lser. La fibra enva energa lser que destruye la porcin enferma de la vena varicosa. Ablacin. Incluye la insercin de un catter en una vena varicosa. La punta del catter calienta las paredes de la vena varicosa y destruye el tejido venoso.

Superficial (SVS), debido a la gravedad de sus complicaciones potenciales (embolismo pulmonar, sndrome postrombtico) La mayora de las Trombosis Venosas Profundas (TVP) se producen por debajo de la rodilla. Habitualmente el trombo es lisado en otros menores que se disuelven espontneamente en el torrente sanguneo, producindose una recanalizacin y reendotelizacin de la vena, con el restablecimiento del flujo en unos 10 das. En el caso de los trombos de gran tamao se produce una destruccin permanente de las vlvulas venosas, con lo que aparecer el Sndrome postrombtico y la Insuficiencia Venosa Crnica. Los trombos localizados a nivel poplteo o en reas ms proximales presentan mayor riesgo de producir Embolismo Pulmonar (EP): un 50% de las TVP proximales embolizarn, frente a un 30% de las distales

Los mtodos quirrgicos del tratamiento de las venas varicosas incluyen: Fleboextraccin. Consiste en ligar todas las venas varicosas asociadas con la vena superficial principal de la pierna y extraerla. La extraccin de las venas de la pierna no afecta la circulacin sangunea, ya que las venas ms profundas podrn hacerse cargo del aumento en el volumen de circulacin sangunea. Avulsin incisiva pequea. Incluye el paso de ganchos a travs de pequeas incisiones, y se puede realizar slo o en combinacin con la fleboextraccin. Flebotoma transiluminada. Se pasa un dispositivo a travs de una pequea incisin y la vena se extrae por succin.

Fisiopatologa

Se resume mediante la trada de Virchow: Estasis sangunea Hipercoagulabilidad. Estas 3 circunstancias aisladamente o en asociacin, intervienen en el desarrollo de un trombo. Existen factores de riesgo que aumentan la probabilidad de desarrollar trombosis mediante uno o ms de los mecanismos de la trada: 1. Ciruga mayor, especialmente la ciruga ortopdica 2. Neoplasias malignas, pacientes con quimio activa 3. IAM 4. Sndrome Nefrtico. 5. EVC isqumico, preferentemente en el miembro hemipljico. 6. Inmovilizacin prolongada. A mayor tiempo de inmovilizacin mayor riesgo 7. TVP o Embolismos Pulmonares (EP) previos. El riesgo se debe probablemente a la persistencia de obstruccin al flujo y/o dao en las vlvulas venosas tras la TVP anterior. 8. Embarazo y postparto. 9. Anticoncepcin oral y Terapia Hormonal Sustitutiva 10. Alteraciones congnitas o adquiridas que produzcan hipercoagulabilidad (estos trastornos se asocian a TVP recurrentes, o en localizaciones atpicas o de aparicin a antes de los 45 ao). o Deficiencia congnita de Protena C, Protena S y Antitrombina III. o Resistencia a la Protena C activada: o Hiperhomocisteinemia o Disfibrinogenemia

Dao endotelial

Prevencin de venas varicosas: - Mantener un peso saludable,

Hacer ejercicios regulares Elevar de las piernas al estar sentado. Evitar la ropa que ajusta la cintura, la ingle o las piernas; zapatos de tacon alto; y cruzar las piernas al estar sentado. Aunque estas medidas pueden ayudar a prevenir las venas varicosas en algunas personas, es posible que slo demoren la aparicin del trastorno en quienes sean ms proclives a ste

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La presencia de un trombo (habitualmente compuesto por fibrina, plaquetas y hemates) y la respuesta inflamatoria que le acompaa es lo que se conoce como Trombosis Venosa Tromboflebitis. Inflamacin de las venas Flebotrombosis: trombosis de las venas La reaccin inflamatoria puede ser mnima o bien producir edema y prdida del endotelio. Las trombosis venosas que se producen en el Sistema Venoso Profundo (SVP) son ms importantes que las del Sistema Venoso

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o Presencia de Anticuerpos Antifosfolpido 11. Edad: la incidencia aumenta a partir de los 40 aos 12. Varices

0 puntos: Probabilidad baja (3% tendrn TVP)

Cuadro clnico
La mayora de las TVP distales suelen ser asintomticas. Los principales sntomas y signos son: Dolor. Edema blando y con fvea al principio del proceso. Calor local. Cambios en el color de la piel: Cianosis, Eritema. Circulacin colateral: dilatacin de venas superficiales. Cordn venoso palpable. Signo de Homans: presencia de dolor en la parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexin del tobillo con la rodilla flexionada en un ngulo de 30. Las manifestaciones clnicas, por su baja sensibilidad y especificidad, son de escasa utilidad en el diagnstico. ste no debe ser afirmado ni excluido basndose slo en la presentacin clnica. Mediante la anamnesis podemos obtener datos (factores de riesgo) que, aadidos a determinados hallazgos clnicos pueden estimar la probabilidad de padecer TVP. Modelo clnico de Wells para determinar la probabilidad de TVP
Parmetro Clnico Cncer activo Parlisis o inmovilizacin reciente de un miembro inferior Encamamiento reciente de ms de tres das o ciruga mayor en el ltimo mes Dolor en trayecto venoso profundo Tumefaccin de toda la extremidad inferior Aumento del permetro de la extremidad afecta > 3 cm. respecto a la asintomtica (medido 10 cm. bajo la tuberosidad tibial). Edema con fvea (mayor en la extremidad sintomtica) Presencia de circulacin venosa colateral superficial (no varices preexistentes) Diagnstico alternativo tan probable o ms que la TVP Puntuaci n 1 1 1 1 1

Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes anticoagulados, pacientes con TVP previa, con sntomas de mas de 60 das de duracin, ante sospecha embolismo pulmonar y pacientes con 1 pierna amputada. El diagnstico diferencial debe realizarse con: celulitis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste de Baker, hematoma muscular, esguince, edema de stasis, sndrome post-trombtico, artritis y linfedema

Pruebas diagnsticas

Dmero-D: Es un producto de la degradacin de la fibrina, se halla en la circulacin sangunea tras la lisis de la misma. En la TVP el Dmero-D determinado mediante la tcnica de ELISA, tiene un Valor Predictivo Positivo del 44% y un Valor Predictivo Negativo del 98%. Pacientes con Bajo Riesgo de TVP segn el modelo de Wells, y un resultado negativo del Dmero-D determinado por ELISA presentan un valor predictivo negativo suficientemente alto, para descartar la TVP sin necesidad de recurrir a otras tcnicas Ecografa-Doppler: Es la tcnica diagnstica de eleccin. Permite ver las venas del Sistema Profundo y la respuesta de las mismas a la compresin por la sonda ( la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnstico de trombosis). - Aporta informacin sobre el flujo sanguneo y sobre otras estructuras de la pierna. La ecografa est recomendada en pacientes con probabilidad pretest moderada o alta de TVP. Presenta una sensibilidad entre el 89%-96% y una especificidad entre 94% y 99% en el diagnostico de TVP sintomticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior. La sensibilidad es inferior (47%-62%) en pacientes asintomticos; as como en TVP sintomticas localizadas en la pantorrilla (73%93%) Flebografa: - Es considerada el estandar de oro para el diagnstico de la TVP - Ha sido desplazada por el Eco Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutnea y en un 3-15% de los casos, exacerbacin del cuadro o una nueva trombosis venosa) En la actualidad, slo se usa en casos en los que no se alcanza el diagnstico por medio de pruebas no invasivas.

1 1 -2

La probabilidad de tener TVP se clasifica as: 3 ms puntos: Probabilidad alta tendrn TVP) 1-2 puntos: Probabilidad moderada tendrn TVP)

(75% (17%

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Algoritmo diagnstico

Primer episodio de TVP idioptica (sin factor de riesgo reconocible) Factor V Leiden Presencia de factor de riesgo permanente o hereditario (malignidad, Homocigotos Factor V Leiden, Anticuerpos antifosfolpido, Deficiencia de Antitrombina III, Protena C, o Protena S) TVP recurrente

6 meses 3-6 meses 1 ao o indefinida 1 ao o indefinida

En caso de que los anticoagulantes estuvieran contraindicados (Embarazo, alergia..) o fuesen inefectivos (p. ej: algunos pacientes con cncer) la terapia de mantenimiento se realizar con heparina subcutnea. (Heparina no fraccionada o HBPM)

Medias de compresin. - Las m edias cortas (hasta la rodilla) de compresin fuerte (30 mmHg) deben utilizarse de forma rutinaria para prevenir la incidencia del Sndrome Post-trombtico. - Deben comenzar a usarse antes antes del primer mes tras la trombosis y mantenerlas un mnimo de un ao Movilizacin temprana. No existen evidencias que demuestren que el reposo en cama durante varios das tras la TVP mejore los resultados del tratamiento. Filtros de Vena Cava Inferior. Indicados en: Complicaciones de la terapia anticoagulante. - Tromboembolismo recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin. Contraindicaciones para la terapia anticoagulante. Frmacos fibrinolticos. El objetivo de su administracin es la disolucin precoz del trombo, para prevenir la destruccin de las vlvulas venosas y el sndrome Posttrombtico posterior. Existen dos formas de aplicacin: Tromblisis por va sistmica y tromblisis regional mediante catter que permite la inyeccin directa del frmaco dentro del trombo. - Su administracin estara indicada en TVP masivas, que ocasionen isquemia de la extremidad, y en casos de embolismo pulmonar masivo Tromboembolectoma. Consiste en la extraccin quirrgica de los trombos o mbolos venosos. Su indicacin est limitada a pacientes con trombosis que produzca isquemia de la extremidad o embolismo pulmonar extenso, en los que el tratamiento tromboltico no ha sido eficaz o est contraindicado.

Tratamiento
Anticoagulacin. Es el tratamiento de eleccin. Reduce la incidencia de embolismo pulmonar, del sndrome post-trombtico y la recurrencia de la TVP. - El tratamiento anticoagulante ha de iniciarse con Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en todo paciente en el que se sospeche TVP hasta que el diagnstico sea excluido por pruebas de imagen Enoxaparina

Dosis profilctica:

2000-4000 UI/ 24

horas Dosis teraputica: 100 UI/ kg/ 12 horas Se prefieren las HBPM a las no fraccionadas La terapia de mantenimiento ha de realizarse con anticoagulantes orales (p ej Warfarina), La duracin del tratamiento ha de ser de entre 3 y 6 meses, en pacientes con factores de riesgo reversibles [A] y de al menos de 12 meses en pacientes con TVP recurrente Situacin clnica
TVP asociada a un factor de riesgo transitorio (traumatismo, ciruga, inmovilidad, terapia estrognica...)

Duraci n
3-6 meses

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Esta tcnica no carece de complicaciones como la alta tasa de mortalidad o la recurrencia de la trombosis, debido al dao causado en el endotelio venoso.

Hiperuricemia Niveles elevados de hierro Niveles elevados de fibringeno Hipotiroidismo Homocistinemia o bajos niveles de vitamina B Enfermedad de Von Willebrand Aumento de la protena C activada Hiperfibrinogenemia

Clasificacin:

INSUFICIENCIA ARTERIAL
Sndrome de insuficiencia vascular perifrica Es el conjunto de sntomas y signos producto de la incapacidad del sistema arterial y venoso perifrico para lograr un aporte adecuado de sangre para los requeimientos e los tejidos o un adecuado retorno venoso hacia el corazn Insuficiencia arterial perifrica Depende de una obsruccin parcial o total del flujo sanguineo a nivel de arterias grandes o medianas

La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad. 1. De acuerdo a su comienzo: Agudas: isquemia < 14 das Subagudas: empeoramiento de los signos y sntomas (<14 das) Crnicas: isquemia estable por ms de 14 das 2. De acuerdo a su severidad: Incompletas: viabilidad del miembro intacta Completas: existe afectacin del miembro Irreversibles: miembros no viables Sntomas y signos de la obstruccin arterial aguda: Dolor: ocasionalmente ausente en isquemias incompletas Pulsos: solo presentes en isquemia crnica Disminucin de la temperatura local Palidez Parestesia o anestesia* Parlisis* Cianosis** Flictenas** Rigidez muscular** Gangrena** *La presencia de estos dos sntomas diagnostica una isquemia completa, constiyuyendo una emergencia quirrgica **Aparecen en forma tarda

Insuficiencia arterial aguda: producido por enfermedades inflamatorias agudas (arteritis obliterantes) o por la obstruccin aguda por embolos Insuficiencia arterial crnica: producida por una enfermedad crnica degenerativa de la pared (aterosclerosis arterial)

Fisiopatologa
-

La obstruccin arterial perifrica se caracteriza por la interrupcin del flujo sanguneo a un determinado territorio del organismo, como consecuencia de la oclusin sbita o crnica de la arteria que lo irriga, con la consiguiente hipoperfusin, hipoxemia, y necrosis, si no es restablecida la circulacin. Muchos factores se implican en el desarrollo de las enfermedades vasculares, dentro de las ms importantes se citan el tabaquismo, HAS, dislipidemia, la edad y el sexo masculino, igualndose su incidencia en las mujeres despus de la menopausia.

Manifestaciones clnicas
-

Factores de riesgo de primer orden Tabaquismo Dislipidemia Diabetes Hipertensin Edad mayor a 50 aos Sexo masculino Obesidad (especialmente Sndrome hiperinsulinismo) Estado postmenopusico Dilisis Factores de riesgo secundarios

Dolor Dolor de esfuerzo: localizado en muslo, panorrilla o pie Produce la claudicacin intermitente: necesidad de detener la marcha debido al dolor Dolor de reposo terebrante: localizado en el miembro inferior a nivel de pantorrilla o pie Empeora con el decbito y calma con los pies colgando Indica obstruccin arterial aguda o crnica grave Dolor de reposo semejante a pesadez o tensin: localizado en pantorrilla y tobillo

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Empeora con la posicin de sentado y de pie y calma con la marcha y el decbito con pies elevados Aparece acompaado por edemas periferias, dermatitis ocre y prpura del miembro inferior Se debe a insuficienia venosa grave crnica

Aneurismas Enfermedades degenerativas Vasculitis

Impotencia funcional Incapacidad de moviemtos por una hipoxia musular grave prolongada Cambios en temperatura y color de la piel Varan desde palidez, ruicundez, cianosis, ertiromelia (rojo plido y frio) y frialdad Alteraciones trficas de la piel y faneras Atrofia drmica, caida del vello, hiperqueratosis, lceras arteriales: bordes bien lisos y definidos, lecho rojizo y seco, dolorosas Ulceras venosas: bordes sobreelevados y mal definidos, lecho oscuro, hmedo, indoloras Edema Crnico, frio y doloroso Mejora con el decbito y aumenta con la posicin de pie El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio sbito, afectando toda la extremidad, siendo sus caractersticas urente, constante, intenso, llegando en ocasiones a ser intolerable; se acompaa de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstruccin con marcada disminucin del llenado capilar. Hay disminucin de la motilidad de la extremidad con abolicin de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurolgicos comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardas a la anestesia. La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isqumica traducen lesiones irreversibles, no pasibles de revascularizacin. Finalmente la gangrena, seca o hmeda representa la muerte tisular. En los casos de obstruccin arterial crnica el dolor se manifiesta durante el reposo, siendo clsicamente de caracterstica urente, exacerbndose con la elevacin del miembro, por disminucin del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompaan este sntoma como, disminucin de los pulsos perifricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia muscular y lceras crnicas de difcil cicatrizacin localizadas en el rea afectada, ocasionadas en general por traumatismos mnimos.

La embolia consiste en la oclusin sbita de una arteria sana por material procedente de territorios ms distantes, como fragmentos de trombos murales asociados a infarto agudo de miocardio o fibrilacin auricular, endocarditis, placa de ateroma ulcerada, etc. La trombosis presupone afectacin crnica de la pared arterial -ateroesclerosis- y es precipitada la oclusin in situ por un estado de hipercoagulabilidad, de bajo gasto cardaco, desprendimiento de placa de ateroma, traumticas incluyendo las iatrognicas y algunas vasculitis (Tromboangetis obliterante - LES poliarteritis Sx antifosfolpido) La isquemia perifrica aguda es causada comnmente por una oclusin trombtica de un segmento arterial previamente estenosado (60% de los casos) o por mbolos (30%).
Hallazgos Clnicos Severidad Comienzo

Diferenciacin entre embolias y trombosis:

mbolos Completa Segundos o minutos Piernas 3:1 brazos >15% Ausente Suave Presentes Clnico Embolectoma, warfarina 46% 18% 14% 11% 6% 3% 2% Trombosis Incompleta (presencia de colaterales) Horas o das Piernas 10:1 brazos Raro Presente Dura, calcificada Disminuidos o ausentes Angiografa Mdico, tromblisis, by pass

Extremidades afectadas Mltiples sitios Claudicacin previa Palpacin arterial Pulsos contralaterales Diagnstico Tratamiento

Las reas afectadas con mas frecuencia son:

Femoral Ilaca Artica Popltea Mesentrica Humeral Renal

Otras causas menos comunes de isquemia arterial lo constituyen los traumatismos, las lesiones iatrognicas (durante cirugas de revascularizacin coronaria), los aneurismas poplteos y la diseccin artica.

Diagnstico
Se realiza en base a los hallazgos clnicos, siendo su topografa fcilmente localizable en base a la identificacin sistematizada de los pulsos arteriales.

Causas de Insuficiencia arterial:

Embolia Trombosis Traumatismos

Diagnsticos diferenciales

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Trombosis venosa profunda: se caracteriza por edema, eritema, aumento de la temperatura local Flegmasia cerulea dolens: es un cuadro ms avanzado de la TVP donde se combinan la obstruccin arterial y venosa secundario al severo edema generalizado Diseccin artica: hay antecedentes de HTA, dolor torcico, insuficiencia valvular artica, Rx de trax con mediastino ensanchado Neuropata diabtica: se acompaa de otras alteraciones propias de la enfermedad como atrofia de interseos, disminucin de la sensibilidad vibratoria, etc. que ayudan al diagnstico. Artritis: el dolor ocurre en forma intermitente y con intervalos espordicos.

Frmacos utilizados en la prevencin y en el tratamiento de la arteriopata isqumica: Antiplaquetarios: aspirina (75 a 325 mg/d) ticlopidina - clopidogrel, Misoprostol: adems de aumentar la tolerancia a las caminatas antes de presentar dolor mejora el ndice tobillo - brazo. II- Tratamiento Quirrgico: Trombectoma o Embolectoma con el catter de baln segn Fogerty Fasciotoma para prevenir el sndrome compartimental By pass: salva un segmento arterial ocluido mediante una reconstruccin arterial a travs de un injerto. Tromboendarectoma: consiste en la eliminacin del trombo despus de la apertura de la arteria junto con la ntima de la misma. Amputacin: en miembros no viables con obstruccin irreversible.

Estudios no invasivos 1) ndice tobillo brazo: - Se determina dividiendo la tensin arterial sistlica del tobillo por la tensin arterial sistlica del brazo - NORMAL relacin 1:1. Un ndice de 0,9 o menos indica obstruccin, 0,5 o menos sugiere obstruccin de mltiples sitios arteriales. Un ndice menor a 0,26 traduce un compromiso arterial severo. 2) Doppler color y Ultrasonografa Duplex: Permiten medir los vasos y la velocidad del flujo sanguneo, estableciendo a travs de criterios estandarizados el diagnstico de enfermedad vascular perifrica. 3) Resonancia Magntica y Angiografa La angiografa es el procedimiento que provee la informacin ms til para el diagnstico de enfermedad vascular, pudiendo distinguir entre trombos y mbolos evidencindose estos ltimos por la ausencia de circulacin colateral 4) Ultrasonido Intravascular:

Sndrome Isquemia - reperfusin:

-

Tratamiento
I- No invasivo: A- Modificacin del estilo de vida y reduccin de los factores de riesgo: Abandono del tabaco Cambio en los hbitos alimentarios (aumento del consumo de vegetales y frutas - reduccin de las grasas en la dieta) Actividad fsica Disminuir los niveles de colesterol por debajo de 180 mg/dl, los triglicridos por debajo de 150 mg/dl y las LDL a menos de 100 mg/dl B- Terapia farmacolgica Terapia Antitrombtica: La anticoagulacin previene la progresin del trombo e inhibe la trombosis distal por hipoflujo y estasis en el sistema arterial y venoso

La revascularizacin con xito de una extremidad que ha sufrido por un perodo de tiempo prolongado la ausencia o disminucin del flujo arterial, produce lesin de las clulas musculares an viables. Lesin por isquemiareperfusin con mioglobinuria, hiperkalemia y acidosis metablica Se da al restablecer el flujo sanguneo con la consiguiente restauracin del aporte energtico y la liberacin de metabolitos txicos hacia la circulacin, trayendo esto ltimo serias consecuencias metablicas por la reintroduccin de oxgeno con la produccin de radicales libres, neutrfilos, factor activador plaquetario y otros agentes proinflamatorios, adems del aumento enzimtico por lisis muscular de la CPK, LDH y GOT. Estos mismos inducen lesin en los tejidos locales llevando a una mortalidad elevada sobre todo por el cortejo sintomtico que produce insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, arritmias cardacas por hiperkalemia y acidosis metablica por la anoxia tisular favorecida por la obstruccin arterial.

ENFERMEDADES DE LA AORTA
ANEURISMA ARTICO Se denomina aneurisma a la ditlatacin localizada de una arteria Puede ser sacular o fusiforme Los saculares son esfericos de 5-20 cm de diametro y estan llenos parcial o totalmente por un trombo

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Los fusiformes pueden ser muy largos y hasta de 20 cm de diametro Cuando incluye a toda la pared arterial o la pared atenuada del corazon se llaman verdaderos Cuando no incluyen a todas las capas son pseudoaneurismas o falsoas aneurismas El seudoaneurisma es una brecha en la pared vascular que conduce a un hematoma extravascular Para que se desarrolle un neurisma artico es necesario: Que la presin intraartica est elevada sostenidamente (hipertensin arterial)

Que exista alguna alteracin estructural de la pared artica (ateroesclerosis, necrosis medioqustica) O las dos cosas Aneurisma de la aorta torcica Recordar que las dos causas mas frecuentes son la degeneracion quistica de la media arterial y la ateroesclerosis Etiologa 1. Sx de Marfan - Se joden las fibras elsticas de la pared de la aorta y todas esas cosas que ya aprendiste en gentica Lo mimo pasa con otras enf. de la colgena 2.

Se llama endarteritis obliterante y prefiere a los vasos pequeitos con cmplicaciones para a aorta y el SNC Aneurisma artico siflico en la sfilis terciaria Afecta al vasa vasorum de la aorta toracica y causa dilatacion aneurismatica Puede causar presion sobre estructuras mediastinicas Dificultad respiratoria por compresion de las vias respiratorias y pulmones Difivultad apara deglutir por compresion esofagica Tos pro compresion del laringeo recurrente Dolor por erosion osea Dilatacion de la valvula aortica que lleva a la muerte por ICC Ruptura que tambien los mata

Hipertensin arterial Aumenta la presin intraartica, el radio del vaso y el estrs parietal, favorece la ateromatosis y disminuye la circulacin de los vasa vasorum, lo cual culmina con isquemia de la pared artica Aneurisma artico familiar AD con expresin y penetrancia variable Consiste en una degeneracin qustica de la media Aorta bicspide El aneurisma de la raiz de la aorta se asocia fuertemente con aorta bicspide Sx de Turner El sndrome se asocia a mltiples malformaciones cardiacas, entre ellas el aneurisma de aorta y adems son particularmente susceptibles a presentar diseccin artica Arteritis artica Arteritis de Takayasu Arteritis de cel gigantes Espondilitis anquilosante Aterosclerosis La formacin de cel espumosas promueven la digestin de la elastina y colagena de la pared artica Sfilis artica

3. 4. 5. -

Morfologia Inicia en la adventicia afectando a los vasa vasorum Hay endarteritis que se rodea de infiltrado inflamatorio de linfocitos y celulas plasmaticas causando aortitis Se estrecha la lus de los vasa y causa lesion isquemica de media aortica con perdida de fibras elasticas y musculares de la media que se sigue de inflamacion y cicatrizacion Cse pierde la capacidad de retraccion elastica y se dilata La contraccion cicatrizal retrae las paredes y lo hacen parecer corteza de arbol Se favorece el desarrollo de ateroeslcerosis de la raiz aortica (localizacion atipica) que puede ocluir los orificos coronarios Puede ocasionar dilatacion del anillo valvular con insuficiencia valvular La insuficiencia valvular ocasiona la hipertrofia masiva pro sobrecarga de volumen El corazon puede pesar hasta 1000 g llegando a cor bovis

9. -

Aneurisma micotico Infeccion y adelgazamiento de las paredes arrteriales Pueden sufrir trombosis y rotura Por embolizacion de un foco septico en algun punto del vaso Como complicacion de endocarditis infecciosa Por extension de procesos supurados adyacentes Micrororganismos circulantes

6. 7.

8.

Cuadro clnico (del aneurisma) Aneurisma de la aorta torcica Pueden alcanzar gran tamao antes de diagnosticarse Sx de compresin de la vena cava superior: Edema facial con turgencia venosa Erosin del esternon y la pared costal Los aneurisma de cayado: Masas pulstiles en el huco supraesternal Sntomas de compresin:

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Disfagia por compresin del esfago, Disnea, tos seca y estridor respiratorio por compresin traqueal

Neumona y atelectasia por compresin de de bronquio grueso Sx. de Bernard-Horner (ptosis palpebral, enofttalmos, miosis ipsilateral y anisocoria) por compresin del ganglio estrellado La ruptura de un aneurisma artico condiciona un cuadro catastrfico de dolor torcico intenso, estado de choque y se lo lleva rapidito el diablo

Jaja no se por que pistolas se llamn micoticos si en realidad son infecciosos pero bueno Los aneurismas aorticos se asocian a desequilibrio entre la produccion y remodelacion del colageno Las metaloproteinasas de matriz o MMP se asocian a la aparicion de aneurismas aoirticos a travez de proteolisis aumentada de la matriz

Aneurisma de la aorta abdominal La causa mas comun es ateroeslcerosis La mayora de los anerurismas de aorta abdominal se originan entre las arterias renales y la bifurcacin del vaso Los aneurismas de la aorta abdominal son en gran parte asintomticos y se diagnostican durante examen mdico En abdomen bajo o espalda pueden causar dolor sordo continuo que se puede aliviar con ciertas posiciones Tambien son causa de la aparicin de masas pulstiles en abdomen La ruptura produce un intenso dolor abdominal de inicio brusco, constante, progresivo, localizado en espalda o abdomen bajo con irradiacin a cadera o cara posterior del muslos, seguido de hipotensin y choque La ruptura puede hacerse hacia la cavidad abominal o retroparitoneo Puede haber obstruccion de un vaso, sobre todo de las iliacas, las mesentericas y las vertebrales causando isquemia tisular Puede haber embolia o trombo mural Prwesion sobre estructuras adyacentes como compresion de ureter o erosion de vertebras Presentacion como masa abdominal palpable que simula un tumor Morfologia Pueden medir de 15 cm de diametro y hasta 25 cm de longitud Se debilita la pared por la ateroesclerosis complicada grave Tiene ulceras ateromatosas cubiertas por trombos murales granulares donde se forman ateroemebolos Puede haber dilataciones saculares y fusiformes de las iliacas Se puede afectar el origen de las arterias renales o de las mesentericas - Los aneurismas aorticos abdominales inflamatorios tienen fiboris periaortica con una reaccion inflamatoria importante con linfocitos, celulas plasmaticas y macrofagos - Los aneurismas aorticos abdominales micoticos son aneurismas ateroescleroticos infectados por bichos sobre todo en bacteremia por gastroenteritis por salmonella Puede destruir la media de la rteria y bueno se pone esot que no veas eh

Ruptura de aneurisma artico Es casi siempre mortal La ruptura guarada relacion con el tamao del aneurisma Puede romperse al pericardio (++fcte) y provocar taponamiento cardiaco y la muerte rpida La ruptura al saco pleural (2 + fcte) provoca derrame pleural La perforacin hacia el esfago puede causar hematemesis La perforacin hacia traquea o bronquios produce hemoptisis y muerte por asfixia La perforacin hacia aurcul o VD produce un soplo contnuo precordial El aumento del tamao del hematoma puede provocar sntomas de compresin Historia natural Promedio de crecimiento: 0.1 cm por ao Velocidad de crecimeiento mayor en los de aorta torcica, si tienen Marfn o el sx familiar - El tamao inical del aneurisma es un factor predictivo de su crecimiento. En aneurismas 5 cm el crecimiento es del 2% anual. En aneurismas >6 cm el crecimiento es del 7% anual Diagnstico Historia clnica Buscar patologa de base Rx de trax Permite sospechar el dx Se buscan signos hipertensin, cosas raras

de

Y en algunos casos se puede visualizar el aneurisma Ecocardiografa: En modo M ayudan a estudiar aneurimsmas de la raiz artica y la ascendente El bidimensional tiene alta sensibilidad en stas posiciones TAC Est indicada cuano se observa una masa mediastinal y no se ha determinado su origen Las imgenes contrastadas hacen indudablemente el dx diferencial Angiografa Demuestra la presencia, extensin y localizacin precisa del aneurisma Se inidica en px con posibilidad quirrgica

Tratamiento

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- Primero que nada, tratar la patologa base Aneurismas de aorta ascendente Indicacin quirrgica en aneurismas a partir de los 50mm Se hace la reseccin del aneurisma y se remplaza por un tuo de Dacrn protsico del tamao apropiado Anerurismas del arco artico El remplazo se hace bajo paro circulatorio hipodrmico - Es una qx difcil por el riesgo de dao neurolgico por la formacin de mbolos de fragmentos de ateroma o por isquemia cerebral que se produce durante el paro circulatorio Se usa un tubo protsico con bifurcaciones para conectar el tronco braquicefalico, la cartida y subclavia izquierdas Anerurismas de la aorta descendente Sustitucin del mismo por una prtesis de Dacrn Se protege la circulacin de la mdula espinal por el riesgo de paraplejia que es una complicacin potencial Otro mtodo es la colocacin de un stent endovascular que se introduce por un acceso femoral hasta la porcin del aneurisma y ah se expande el stent. Aneurisma artico abdominal - Se indica la ciruga dependiendo el riesgo de ruptura que depende del tiempo de evolucin, el tamao del aneurisma, la edad del paciente y las enfermedades concomitantes En las mujeres es ms raro tener un aneurisma abdominal, pero el riesgo de ruptura es 3 veces mayor Tambin se puede colocar un stent endovascular por va femoral

Enfermedad quistica de la media Es la lesion preexistente mas comun en el estudio histologico Se conoce tambien como degeneracion quistica de la media Se caracteriza por fragmentacion del tejido elastico y separacion del tejido elastico y fibromuscular de la tunica media Estas areas de separacion se llenan de matriz extracelular amorfa y recuerdan algunos quistes Se puede perrder a gran escala todo el tejido elastico Acompaa con frecuencia al sx de marfan En ocasiones la diseccin artica puede presentarse sin que haya ruptura de la ntima En estos casos se ha encontrado que la ruptura de la vasa vasorum puede provocar hemorragia de la media y causar diseccin artica

Clasificacin de Bakey - Tipo I. Diseccin proximal (porcin ascendente y cayado) con extensin a la porcin descendente (aorta abdominal) - Tipo II. Diseccin proximal localizada

Tipo III. Diseccin de la porcin descendente torcica con extensin a la aorta abdominal La insuficiencia artica se puede producir en la diseccin proximal y puede ocurrir por 3 mecanismos: Dilatacin de la raiz artica que impide el cierre valvular Dseccin de una sola de las paredes que desnivela el plano de cierre valvular Diseccin valvular que involucra al aparato valvular artico

DISECCIN ARTICA La diseccin artica es el proceso que mediante una ruptura de la capa ntima permite que la sangre destruya progresivamente la capa media y separe la adventicia y la ntima Tambin se le llama: hematoma disecante de la aorta La columna de sanre puede disecar a lo largo de la pared y producir insuficiencia artica o perforar la adventicia que generalmente termina en funeral La ruptura de la nrima puede ser causada por: Hiperensin arterial Placa de ateroma

Cuadro clnico Aparece entre los 20-40 aos en el Sx familiar, la forma familiar, la aorta bicspide o el sx de Turner Aparece entre los 50-70 aos cuando la causa es aterosclerosis, HAS o sfilis La mayora de los casos de diseccin son causados por la degeneracin qustica de la media (sx de Marfan, Ehler- Danlos, forma familiar, aorta bicspide, Turner) La diseccin aguda tipo I o II ocurre en sujetos jvenes con necrosis medioqustica La diseccin tipo III aparece en hipertensos y viejos Sntomas Aparicin brusca de dolor torcico en la cara anterior (diseccin de aorta descendente), transfrictivo, cortante, pungitivo u opresivo, de gran intensidad, irradiado a cuello y espalda El dolor diminuye despus pero sigue siendo intenso Dolor en regin interescapulovertebral con irradiacin a regin torcica descendente (discenccin de aorta torcica) Dolor abdominal bajo con irradiacin a espalda, caderas y piernas (diseccin de aorta abdominal)

Aneurisma Debilidad de la pared (Ver la etiologa de aneurisma) La ruptura de la vasa vasorum de la media causa diseccin

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Pero OJO, la mayora de las disecciones son asintomticas

La trombosis in situ y la ocasionada por estenosis mitral se incluyen tambin

Signos Todos los tipos de diseccin se acompaan de diaforesis, palidez, ataque al edo gral, taquicardia, hipotensin o choque, nusea y vmito Soplo de insuficiencia artica Si se produce insuficiencia artica aguda se produce edema agudo de pulmon, insuficencia cardiaca grave y progresiva La diseccin proximal se acompaa de dficit de puso en alguno de los brazos La diseccin distal condiciona pulso dbil de miembros inferiores Cuando la diseccin proximal es crnica se condiciona oclusin de grandes arterias que nacen de la aorta Infarto mesenterico Hipertensin renovascular grave IAM Bajo pulso por oclusin de las subclavias Dficit neurologico por oclusin del tronco braquioceflico Diagnstico Requiere una alta sospecha clnica Para orientarse hay que tener en cuenta las caracteristicas del dolor en el tiempo y el EKG porque el primer dx diferencial es el IAM 90% de las Rx de trax son anormales Si despus de hacer la evaluacin inicial no se sabe qu es se recomienda ecocardiografa transesofgica que demostrar con seguridad la diseccin aortica - Si se le logr estabilizar hemodinamicamente se puede hacer una TAC con contraste, RM y aortografa. Tratamiento El aneurisma disecante es una urgencia que se atiende en la UTI La diseccin en pacienes hipertensos se trata farmacologicamente como una crisis hipertensiva Cuando la diseccin abarca la aorta ascendente, provoca otras complicaciones o no se controla con tx mdico se indica la ciruga La diseccin tipo I y II con ms frecuencia requiere tx quirurgico ------------------------------------------------------------

Incidencia y epidemiologa
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

frecuente, en mayores de 20 aos causa de muerte sbita factor de riesgo en el postoperatorio mas comn en mujeres cuando aparece en jvenes la causa mas frecuente son estados de hipercoagulabilidad en el 90% de los casos hay trombosis profunda de las venas de los miembros inferiores los trombos se forman en venas de miembros inferiores (30%), en las iliacas (40%). en estadios tempranos de neoplasias que cursan con estados de hipercoagulabilidad

Factores de riesgo de TEP

Tipo
Lesin vascular dao endotelial y agregacin plaquetaria Estasis sangunea Disminuye la velocidad de flujo de plaquetas, se precipitan y se adhieren a las paredes del vaso Hipercoagulabilidad Ps coagula mass!!

Ejemplo
Traumtica o inflamatoria Insuficiencia venosa Insuficiencia cardiaca c. Poliglobulia Edad avanzada Inactividad fsica QX y traumatismos Inmovilizacin, obesidad Embarazo, puerperio Anovulatorios Venenos de vbora Cancer, QX y traumatismos Deficiencia de proteina C Resistencia de la proteina c al factor v de Leiden Deficiencia de antitreombina III Hiperhomocisteinuria Abs antifosfolipido, anticardiolipina y anticoagulante lupico

Hipercoagulabilidad primaria

Etiopatogenia
-

15. TROMBOEMBOLIA PULMONAR Y COR PULMONAR AGUDO

Definicin
Padecimiento vascular obstructivo de las arterias pulmonares ocasionado por trombos que migran de la circulacin venosa sistmica

Obstruccin a consecuencia de sangrita, grasa, medula sea, liquido amnitico, parsitos mbolos solitarios o mltiples Puede dar episodios clnicos o subclnicos La obstruccin no siempre afecta la circulacin nutricia del pulmn el infarto pulmonar es menor al 30% Pacientes en el curso post operatorio de Qx abdominal o traumas o Qx de miembros Pacientes con reposos prolongado Pacientes con ICC Pacientes con insuficiencia venosa cronica Obesidad Cancer diseminado preclinico Embarazo

Cmo es un trombo?? Cabeza de plaquetas adherido a la lesin en el vaso Cola de fibrina y eritrocitos

Fisiopatologa
88

Hay oclusion del vaso que evita la perfusion de areas bien ventiladas con desequilibrio V/Q con aumento del espacio muerto Hay taquipnea refleja por estimulacion de receptores pulmonares con hiperventilacion causando alcalosis por barrido de CO Hay metabolitos vasoactivos que ocasionan espasmo bronquial con aumento de la resitencia al flujo aereo y disminucin de la distensibilidad pulmonar La hipoxemia aparece cuando la oclusion es mayor del 13% del arbola rterial pulmonar y se da por que hay areas ventiladas no prefundidas y areas prefundidas no ventiladas con desequilibrio V/Q Hipoxemia de la embolia pulmonar Aparece en el 95% de los pacientes Esta relacionado con el grado de obstruccin de la vasculatura Puede ser la unic amanifestacion del episodio embolico cunado la obstruccin es menos del 25% de corte seccional de vasculatura Sensibilidad del 975, especificidad del 24% Hipertensin arterial puolmonar en la embolia pulmonar Aparece en el 95% de los pacientes Aparece cuando la oculusion es de por lo menos el 30% En el paciente sano las cifras de presion no exeden los 60 mmHg Si la presion se eleva mas esntonces hay que sospechar que tenia patologia previa Establecimiento de la tromboembolia Menos de 60% de la luz obstruida es favorable aunque hay carga sistlica aguda La obstruccin total es letal sbitamente En cavidades derechas hay hipertensin - Cavidades izq.: de presin sistlica gasto cardiaco, tensin arterial ins. coronaria CHOQUE Vasoconstriccin por hipoxia la taquicardia compensadora agrava la insuficiencia coronaria desequilibrio V/Q, aumento del cortocircuito fisiolgico. Perdida de agentes tensoactivos: atelectasia y edema pulmonar Respuesta hemodinamica a la oclusion vascular pulmonar Hay aumento de la presion sistolica y media de la arteria pulmonar cuando la oclusion es del mas del 30% Se debe al a obstruccin y la liberacion exagerado y la liberacion exagerada de metabolicos vasoactivos (tromboxano A y serotonina) Estos metabolitos dan vasoconstriccin arteriolar con hipoxemia Hay sobrecarga aguda del VD

Si la obstruccin no es importante entonces producira un aligera sobrecarga mediante el fenomeno de Anrep Este fenomeno es que es el aumento de la presion vascular aumenta la contractilidad independientemente de la longitud diastolica de la fibra (regulacin homeometrica) La hoipoxemia secundaria produce esimulacion adrenergica y con ello taquicardia y venoconstriccion Esto aumenta el gasto y el retorno venoso Si la oclusion es de mas de 60% la sobrecarga sera masiva Esta carga es imposible de vencer para el VD y aparece la dilatacion La estimulacion adrenergica en este caso resulta inconveniente por que el aumento del trabajo miocardico no vence la resistemncia de la oclusion pero si aumenta el consumo de oxigeno Hay resdistribucion del flujo coronario y esto condiciona isquemia subepicardica Hay isquemia, falla contrctil del VD y elevacin de la presion telediastolica El septum se despalza a la izquierda ademas de la reduccion del llenado diastolico hace que el VI disminuya sus dimensiones, sus volumenes (nterdependencia ventricular) Obviamente baja el gasto y aparece manifestaciones como el pulso paradjico de kussmaul

Morfologia del cor pulmonale Hipertrofia ventricular derecha con dilatacion e insuficiencia por la hipertensin pulmonar Pued eserr agudo ocronico segn la instalacion del cuadro pulmonar El cor cronico implica hipertrofia y dilatacion y la pared aumenta de grosor hasta de 1 cm o mas y puede aporixmarse al grosor de la pared del VI En el cor agudo hay dilatacion sin hipertrofia y cambia su forma semilunar por una forma ovoidal dilatada Se pueden observar fases sutiles de hipertrofia en forma de engrosamiento de fascilos musculares en el tracto de salida debajo de la valvula pulmonar Se ve hipertrofia de la banda moderadora que conceta el tabique interventricular con el musculo papilar derecho anterior A veces se comprime la camara izquierda y puede caer en insuficiencia tricuspidea funcional

Cuadro clnico
el cuadro clasico y los cambios Rx y ECG tipicos aparecen en los pacientes mas graves!! Sudoracin, angustia y dolor precordial

Sintomas sospechosos Taquicardia sin explicacin Disnea de aparicion subita y sin explicacin Cianosis o sincope con aparicion paroxistica y dolor precordial atipico Espasmo bornquial sin explicacin

89

Si hay infarto pulmonar lo spacientes refieren dolor toracico pleuritico, intenso, continuo que se exacerba con los movimientos respiratorios Se acompaa de tos productiva, hemoptisis TEP masiva TEP menor TEP intermedia Microembolia Monosintomatic a Cor agudo, muerte sbita Asintomtico o leve Cuadro evidente con disnea dolor torxico, hemoptisis, tos, derrame, taquicardia y cianosis Disnea progresiva, evolucin lenta. Cor pulmonale crnico Un sntoma preponderante sin causa aparente: taquicardia, taquipnea, sincope, disnea, hemoptisis, I. cardiaca, dolor En pacientes hospitalizados con factor de riesgo es TEP hasta no demostrar lo contrario

4. 5.

Gasometra con hipoxemia, normo o hipocapnia si hay hipocapnia sera por la hiperventilacion con alcalosis respiratoria

RX
-

Aumento de imagen hiliar Disminucin o ausencia de trama vascular (oligohemia) y avece oclusion embolica segmentaria o signo de Westermark Interrupcin brusca de la luz de un vaso (signo de la joroba de hampton) Infiltrado, derrame, atelectasia Elevacin del diafragma ipsilateral Arco pulmonar abombado O Rx normal Se puede usar la TAc helicoidal y la angiorresonancia

Gammagrafia ventilacin/perfusin

Sntomas varios

Exploracin fsica 1. Estertores bronquiales 2. Sx de condensacin o derrame pleural 3. Datos de cor pulmonale 4. Complejo de la pulmonar Faja de matidez en el 2do espacio intercostal Chasquido de cierre de la pulmonar Reforzamiento del segundo ruido Soplo sistlico generalmente Embolia pulmonar no masiva Taquipena Taquicardia sinusal de hasta 140 TA y duiresis conservada Broncoespasmo, estertores sibilantes con espiracion prolongada Precordial puede no ofrecer ningun signo Si hay signos son el Reforzamiento del segundo ruido y Soplo de insuficiencia tricuspidea funcional Embolia masiva Paciente muy enfermo Taquicardia sinusal de hasta 160 Taquipnea con disnea intensa Cianosis periferica de grado variable Broncoespasmo audible a distancia Tiros intercostales Hipotension arterial Puede haber hipoperfusion periferica con oliguria Pulso filiforme y de kussmaul Ingurgutacion yugulasr Reforzamiento del 2 ruido pulmonar con cierre palpable Soplo de insuficiencia tricuspidea funcional Ritmo de galope

Si la Rx es normal para revelar zonas hipoperfundidas Un agamagrama normal excluye con certeza la posibilidad de TEP Uno anormal no necesariamente da el Dx pero orienta Las imgenes que los sugieren son o Defectos de perfusion con Rx normal o Areas de hipoperfusion pero bien ventiladas Si en ele gamagrama ventilatorio se observan anomalias que coindciden con el perfusiorio se concluye que las anomalias son intrinsecas al parenquima y no a una obstruccin Si el gammagrama perfusiorio es no captante y el ventilatorio es normal entonces se establece el dx de oclusion vascular

Clasificacion de gammagrafia Es de baja probabilidad cuando hay un gammagrama perfusiorio con pocos defectos y un ventilatorio normal o Cuando hay anormalidades en ventilatorio y en perfusiorio Probabilidad moderada cuando hay multiples defectos de perfusion subsegmentarios y gammagrama ventilatorio anormal Alta probabilidad con gammagrama de perfusion muy jodido o segmentario jodido con ventilatorio normal
Causas de gammagrafia anormal Cancer broncogeno o metastasico Neumopatia obstructiva difusa cronica Derrame pleural Neumonia Atelectasia pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Fibrosis intersticial difusa Estenosis mitral RX anormal Emboli apulmonar Asma bronquial Bronquitis cronica RX normal

Labs:

1.
2. 3.

leucocitosis y eritrosedimentacion DHL en forma seriada Dimero D arriba de 500

Ecocardiograma

Grado de dilatacion del Vd asi como las medidas de las cavidades

90

El movimiento del septo normal en emolias pequeas Movimiento del septo paradojico en embolias masivas Estancamiento del lecho vascular que disminuye el flujo hacia el VI dando una situacin de pseudoestenosis mitral Disminucin de gasto con acortamiento del periodo expulsivo

Activador tisular del plasmingeno 100 mg c 2 horas IV Estreptocinasa 1 500 000 U cada 2 horas Trombolisis mecanica Trombolisis con dispositivo de Greenfield Angioplastia mecanica con balon Embolectomia qx Heparina Heparina Fraxiparina Enoxaparina (heparinas de bajo peso molecular) Unin a la antitrombina III

Electrocardiograma (S1, Q3, T3)

-

Cambios inespecificos o ECG normal Alteracin de ST y Q en D2, D3, AV Alteracin del ST y T de V1 a V4 Rotacin S1 Q3 Eje elctrico a la derecha Onda P alta y picuda Bloqueo de rama derecha Arritmia y taquicardia

La unin de heparina a la antitroombina III favorece la combinacin ms rpida de sa ltima con la trombina con lo que se acelera su inactivacin o IM

Dibujito 1151 del gdl Arteriografia pulmonar

Es el metodo mas seguro para el Dx de embolia pero es peligroso ya que en pacientes graves se puede poner poer la cosa Se tiene que cuantificar la presion en la VD y la pulmonar Puede haber reflejos vagales o crisis de hipertensin pulmonar Puede haber arritmias letales comn fibrilacion auricular, asistolia o estado de choque

Dosis 5000 UI de enoxa cada 12 horas como prevencion Se debe de dar despues del tx trombolitico Es antagonista de cininas y serotonina

Heparina: 1. Infusin de 20 000 U disueltas en 1000 ml de dextrosa al 5 % para 1500 U hora 2. Infusin de 40000 U en NaCl para goteo de 1500 U hora 3. La meta es llevar el INR de 2 a 3 y tiempo de coagulacin de 20 a 25 minutos Contraindicaciones para trombolisis o heparina Qx reciente del SNC, aparato genital-urinario, ojos o articulaciones de menos de 10 dias Antecedentes de hemorragia acerebral Heridas considerables Varices esofagicas y sangrado de tubo digestivo Lesion de bronquios y aparato urinario HAS Parto reciente Biopsia visceral en semana previa Frmacos Oxigeno por puntas nasales Teofilina Dobutamina a dosis ya mencionadas Prevencion Evitar la estasis y la inmovilidad Dar tx de prevencion e pacientes con vuelos de mas de 8 hrs haciendo cabios de posicin cada 8 horas con caminata intermitente y cambio de posicin de las piernas Vendas compresivas o compresin en pacientes inmovilizados El pacientes a Qx de cadera, abdominal o eso dar heparina de bajo peso molecular Colocacion de filtros en la vena cava en pacientes con embolias recurrentes o que esta contraindicada la anticoagulacin oral Anticoagulacin oral manteniendo INR en 2 y 3 y en tx de minimo 6 meses Warfarina produccin de factores de

Cosas curiosas importantes

-

trombos de piernas en el 95% de los casos disociacin electromecnica: si hay trazo ECG pero no pulso por el bloqueo venoso imita el cuadro de un IAM la anemia depranocitica tambin es causante de trombos

Tratamiento

Debe de ser inmediato Obstrucciones de mas de 70% matan a los pacientes El tx fibrinolitico se puede dar incluso hasta los 14 dias Si el paciente cursa con hipotension NO SE DEBEN DE DAR INOTROPICOS PRO QUE LEJOS DE AYUDAR EMPEORAN el unico tx es la trombolisis

Trombolisis Forma un complejo 1:1 con el plasmingeno, el plasmingeno restante se convierte en plasmina hidrlisis de tapones Fibrinoliticos de fibrina, el complejo cataliza degradacin de fibringeno y alteplasa fac. V y VII 0.25 a 0.6 Mega unidades por 30 min inicial 100 000 U/ hora de mantenimiento Estreptocinas a

91

Inhibe reductasa de la Vit K Acenocumarina Analogo competitivo de la vit K

la coagulacin inactivos Inhibe la sntesis heptica de los factores II, VII, IX y X de la coagulacin

ELECTROCARDIOGRAFIA
SISTEMA DE CONDUCCIN
Nodo sinusal Nodo de Keith y Flack Inicia el impulso que activa todo el corazn Posicin: cerca de la unin dela VCS y la AD a 1mm debajo del epicardio Haces internodales Conectan el nodo SA con el AV Anterior (haz de Bachean) Medio (haz de Wenckebach) Posterior (haz de Thorel) Nodo auriculoventricular Nodo de Aschoff-Tawara Es la va por la que el estimulo sinusal pasa a los ventrculos Posicin: debajo del endocardio septal de la AD por encima de la tricspide y delante del seno coronario Sistema de His- Purkinje Continuacin directa del nodo AV Atraviesa el esqueleto fibroso y el haz corre por el septum membranoso A 3 cm de su origen se divide en una rama derecha (RDHH) y una izquierda (RIHH) que corren por debajo del endocardio La rama derecha se divide en muchos haces para el VD donde terminan en fibras de Purkinje La rama izquierda se divide en una rama anterior que va a l msculo papilar anterolateral y otra posterior que va al msculo papilar posteromedial Las ramificaciones de Purkinje de la RIHH ocurren por los musculos papilares a lo largo del VI

ARTERIAS CORONARIAS
Coronaria derecha CD Ramas: - Arteria del cono, que se anastomosa con su similar de la circulacin coronaria izq y forma el anillo de Vienussans - Arteria del nodo sinusal (en 55% de los casos)

3-4 ramas ventriculares derechas . La ltima y mas grande de ellas es la arteria marginal derecha Arteria del nodo AV Ramas terminales: o Descendente posterior: da ramas que irrigan el 1/3 posterior del septum cercano al diafragama o Y otra que se dirige hacia el margen obtuso y emite ramas que irrigan la mitad de la cara diafragmatica del VI

Coronaria izquierda - Tronco de la coronaria izquierda. Desde su origen en la aorta hasta su divisin. Luego se divide en dos ramas terminales o Arteria descendente anterior o Arteria circunfleja Ramas de la a. descendente anterior - Arteria del cono. Se anastomosa con la arteria del cono de la CD para formar el anillo de Vienussans - Arterias diagonales (1, 2 y 3 diagonales) que se distribuyen por el VI y se dirigen diagonalmente hacia el margen obtuso Arterias septales Otras ramitas que irrigan el VD anterior Ramas de la a. circunfleja - Arteria del nodo sinusal en 45% de los casos

92

Ramas ventriculares izquierdas muy variables, excepto una muy constante: la arteria marginal obtusa o marginal izquierda Arteria circunfleja auricular En 10% de los casos, la descendente posterior es rama de la circunfleja

Fase 3 Cierre de los canales rpidos de Na+ y Ca++ El K+ sigue saliendo de la clula y sigue disminuyendo la positividad intracelular Fase 4 Equilibrio elctrico Aun hay gran concentracin intracelular de Na y Ca que se extren mediante la bomba de Na-K ATPasa

PROPIEDADES FISIOLOGICAS DEL CORAZON

1. Excitabilidad Capacidad del msculo cardiaco de responder a un estmulo por medio de la contraccin cardiaca Para que la clula miocardica sea excitable debe tener por lo menos una polarizacin de -60mV Entre mayor polarizacion, la respuesta ser mayor A -90 mV la respuesta es mxima 2. Automatismo Propiedad del corazn de generar sus propios estmulos El automatismo solo se encuentra en las cel miocardicas del tejido de conduccin que tiene un potencial en reposo de -60mV en el nodo SA, -70 en el nodo AV El automatismo depende de la fase 4 (pendiente de despolarizacin diastlica lenta) La clula se despolariza hasta alcanzar el potencial umbral y desencadena su potencial de accin El grado de inclinacin de la pendiente confiere menor o mayor automatismo Cuando la pendiente dismuinuye, los estimulos aparecen con menor frecuencia (bradicardia) Cuando la pendiente se verticaliza los estimulos aparecen con mayor frecuencia: taquicardia Normalmente el nodo sinusal gobierna el ritmo cardiaco porque su automatismo es mayor: o Nodo SA frecuencia 60-100 x o Nodo AV frecuencia 40-60 x o Purkinje: frecuencia 20-40 x

POTENCIAL DE TRANSMEMBRANA

ACCIN

Fase 0 Apertura de los canales rpidos de NA Cambio rpido de polaridad intreacelular de negativa a positiva El potencial alcanza +20 mV Fase 1 Liberacin de K+ Ingreso de ClDisminucin de la positividad intracelular Fase 2 Apertura de los canales de Ca++ La entrada de Ca++ compensa la salida de K+ y no hay diferencia de potencial (fase de meseta)

93

3. Conducin Las clulas son capaces de conducir estmulos sin detrimento La velocidad de conduccin en la aurcula es de 1m/seg En el nodo AV es de 20 cm/seg Haz de His y Purkinje 3 m/seg La velocidad de conduccin de un estimulo depende de la rapidez con la que el miocardio se despolariza (fase 0) A mayor velocidad de fase 0 mayor velocidad de conduccin 4. Periodo refractario Tiempo en que la miofibrila es incapaz de responder a un estmulo, independientemente de su intensidad En el miocardio es un periodo refractario largo (250 mseg) lo cual evita que el tejido sufra tetanizacin 5. Contractilidad Depende del calcio almacenado en el retculo sarcoplasmico de la cel cardiaca

Vector 1 o septal: desciende por la rama izquierda y se dirige hacia abajo, la derecha y adelante en el miocardio septal Vector 2 o de la pared libre del VI: Se dirige hacia ariba o abajo del VI Vector 2s. de masa septal derecha y anterior baja que se dirige hacia adelante abajo y a la derecha Vector 3: de las porciones basales del VD que se dirige hacia arriba y derecha.

DERIVACIONES UNIPOLARES
-

Registran los eventos electricos desde un plano frontal

aVR Qr Complejo ventricular muy constante aVL El complejo ventricular varia segn la posicin del corazon Horizontal: qRs Vertical: rS aVF El complejo ventricular varia segn la posicin del corazon Horizontal: rS Vertical: qRs Intermedia: qRs

TEORIA DEL DIPOLO

Dipolo de activacin Las clulas tienen capacidad de rconducir estimulos electricos sucesivamente, por ello, una clula despolariza a la vecina y sta a su vez a otra. Al despolarizar una celula se invierte su polaridad El dipolo de activacin siempre lleva un polo posivo por delante y uno negativo por detrs (dipolo) Sie el dipolo se acerca al electrodo, producir positividad (polo + por delante) y si se aleja del electrodo produce negatividad (polo por detrs) Dipolo de recuperacin (repolarizacin) La repolarizacin inicia en el mismo sitio donde comenz la despolarizacion El dipolo de repolarizacin lleva un polo negativo por delante y uno positivo por detrs Si el dipoo se acerca al electrodo producir negatividad (polo por delante), si se aleja producira positividad (polo + por detrs)

DERIVACIONES PRECORDIALES
Derivaciones unipolares que registran actividad electrica desde un plano horizontal V1 rs V2 rs V3 Rs V4 qRs V5 qRs V6 qRs

DERIVACIONES BIPOLARES ESTANDAR

ACTIVACIN ELECTRICA DEL CORAZN

Activacin auricular Nace el estmulo en el nodo sinusal Se forman dipolos de activacion que despolarizan las aurculas, primero la derecha y luego la izquierda La activacin determina la onda P Al llegar el etmulo a la unin AV la conduccin se hace mas lenta (segmento PR) Activacin ventricular Complejo QRS

Registran la diferencia de potencial entre dos derivaciones unipolares DI = aVL - aVR DII = aVF - aVR DIII = aVF Avl Ley de Einthoven: DI + DIII = DII

REPOLARIZACIN DEL CORAZN

La repolariacin normal de las fibras auriculares no se reconocen en el EKG La repolarizacion ventricular se registra con la onda T que debe ser lenta. Asimeterica y positiva

94

donde QRS es positiva y negativa done QRS es negativo La repolarizacion normal va de epicardio a endocardio T positiva en DI y v3-v6 T negativa en aVR y V1

positiva como negativa), el eje elctrico del corazn pasar perpendicular a dicha derivacin Cuando en una derivacin unipolar (aVR, aVL, aVF) se encuentra una deflexin isodifsica, el eje elctrico pasa paralelo a la derivacin bipolar opuesta y para conocer su direccin exacta nos valemos de aVF aVR DIII aVL DII aVF DI Si busco el QRS de mayor voltaje en el plano frontal (Ds) el eje elctrico esta paralelo a esta derivacin El eje elctrico puede ser calcular utilizando la defleccin ms isodifsica de todas las derivaciones estndares o la deflexin ms pequea P: eje nomal +54 QRS: eje normal 0-90 (entre DI y AVF)

TRIANGULO DE EINTHOVEN

A. +60 B. -30 C. -70 D. +135 E. -135

REGISTRO ELECTROCARDIOGRFICO
Papel de registro
Papel cuadriculado En sentido horizontal mide el tiempo o Recorre el papel a 25mm/seg por lo que cada cuadro pequeo dura 0.04 o Cada cuadro grande tiene 5 pequeos y representa 0.2 o 5 cuadros grandes = 1 seg (0.20 x 5 = 1.0) En sentido vertical representa la amplitud o voltaje o 1 mV = 2 cuadros grandes

EJE ELCTRICO DEL CORAZN

Es el vector resultante del promedio de la direccin de las fuerzas elctricas del corazn -

Clculo del eje elctrico - Cuando en una derivacin bipolar estndar (DI, DII, DIII) se encuentra una onda isodifsica (tanto

95

Si el trazo esta entre 0 y -90 el eje est desviado a la izquierda Si el trazo est entre +90 y -90 el eje est desviado a la derecha

Intervalo QT Sstole elctrica ventricular Inversamente proporcional a la FC y mayor en las mujeres QT corregido para la FC (QTc) se puede buscar en tablas y se calcula con la frmula de Bazzet QTc = QT medido intervalo R-R Duracin media: 0.04 seg del valor que corresponde a la FC Si el valor es MAYOR de 0.04 seg del valor indicado para su FC se habla de alargamiento del QT o Isquemia o Hipokalemia (a expensas de T) o Hipocalcemia (a expensas de ST) o Sx de Lange-Nielsen o Sx de Romano-Ward Si el valor es MENOR de 0.04 seg del valor indicado para su FC se habla de acortamiento del QT o Hiperkalemia o Hipercalcemia o Digitalicos

EKG normal
Ritmo sinusal Ondas p positivas en II, III, AVF y negativas en AVR Frecuencia entre 100 y 60 lpm Onda p antes de QRS Frecuencia Rapidamente 1-2-3-4-5-6-7-8 cuadros grandes se traducen en 300-150-100-75-60-43-37 lpm Onda P Activacin auricular - Duracin menor 10 seg

Voltaje menor 2.5 mm (0.25mV) Positiva en DI, DII, y aVF Negativa en aVR Encontrar una P negativa en DI significa que: o Los cables de aVR y aVL estn invertidos o Hay situs inversus Si hay una P postitiva en aVR y negativa en aVF significa que la activacin es caudocefalica, osea que el ritmo no es sinusal (ritmo nodal , auricular bajo, flutter auricular, etc.) Eje elctrico +40 a +70 (media 54)

Segmento PR - Tiempo que dura la despolarizacin de la aurcula y el viaje del estmulo a travs de la unin AV Isoelctrico o con un ligero infradesnivel A mayor FC el PR es mas corto y viceversa Duracin 0.12 -0.20 seg - Si la FC es > 100 x el PR deber ser 0.19 seg, si es mayor = bloqueo AV - Si la FC es 100 x o y el PR 0.12 seg = preexcitacin ventricular (sx de Wolff-Parkinson- White sx de Lown-Ganong-Levine) o y el PR > 0.20 seg = bloqueo AV Complejo QRS Despolarizacin ventricular - Duracin menor o igual a 0.10 seg

Onda T Redonda y asimtrica Positiva en DI, DII, aVF y de V3-V6 Negativa en aVR y V1 Cualquier polaridad en DIII, aVL y V2 Eje elctrico similar al QRS Si la T es simtrica, picuda y positiva puede deberse a: o Isquemia subendocardica o Hiperkalemia o Sobrecarga diastlica del VI Si la T es simtrica, picuda y negativa o Isquemia subepicrdica

Si es mayor = bloqueo AV (bloqueo de rama o preexcitacin tipo Wolff-Parkinson-White) Eje normal entre 0 y +90

96

Crecimiento auricular izquierdo

EKG P mitral 1. Desviacin del eje de P a la izquierda de +30 a 0 2. Aumento de la duracin de la onda P (>0.11 seg) en DII 3. P bimodal/ bifasica en derivaciones estandar, sobre todo DI y DII y de V3-V6 (primer pico AD, segundo pico AI) 4. Aumento de voltaje en el segundo pico de P (en hipertrofia de pared auricular) 5. Ondas P +-- en V1 y V2 Etiologa: Valvulopata mitral Miocardiopatias dilatada y restrictiva Cardiopatia isqumica Cardiopata hipertensiva Cardiopatias congentias: atresia tricuspidea, valvulopata mitral congnita

POSICIN ELCTRICA DEL CORAZN

Cuando el corazn se horizontaliza el vector 2 se dirige predominantemente hacia arriba Cuando el corazn se verticaliza el vector 2 se dirige predominantemente hacia abajo El corazn horizontal tiende a desviar su eje a la izquierda El corazn vertical tiende a desviarlo hacia la derecha La dextrorrotacin del corazn en el plano frontal produce una onda S en DI y una onda Q en DII (S1 Q3) La levorrotacin del corazn en el plano frontal produce una onda Q en DI y una onda S en DIII (Q1 S3)

ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS
CRECIMIENTO AURICULAR
Alteraciones en la onda P AD- Aumento en el voltaje de la onda P (DII) AI- Incremento de la duracin de la onda

Crecimiento biauricular
En en o o o

padecimientos con repercusin hemodinmica las dos aurculas Enf. mitrotricuspideas Miocardiopatias restrictivas Pericarditis constrictiva

Crecimiento auricular derecho

EKG P pulmonar 1. Desviacin del eje de P a la derecha entre +70 y +90 2. Onda P picuda y simetrica con aumento de voltaje en DII, DIII y aVF 3. Duracin de P normal 4. P difsica con predominio de positividad (+++- 0 en V1 y V2) 5. Onda P ++- en V1 (grandes crecimientos) 6. qR en V1 (grandes crecimientos) Etiologa: Lesiones tricuspdeas reumticas Miocardipatias restrictivas Padecimientos pulmonares crnicos o hipertensin pulmonar, cardiopatia pulmonar crnica Cardiopatias congenitas: o tetralogia de Fallot, estenosis pulmonar, enf. De Ebstein

EKG Desviacin del eje de P (a la derecha o izquierda segn la que predomine) Ondas P bimodales, anchas y con muescas en las Ds y V3-V6 con aumento de voltaje en el primer pico Crecimiento AI: P++- en V1

CRECIMIENTO VENTRICULAR
Cambios como consecuencia del incremento de la masa ventricular y de la posicin elctrica del corazn Incremento de las fuerzas elctricas que generan el vector 2: mayor voltaje de R en V5-V6 y de S en V1-V2 Cuando la hipertrofia involucra al vector 1 se incrementa el voltaje de Q en V5-V6 y R en V1-V2

Crecimiento ventricular izquierdo

1. 2.

97

3.
4.

Aumento del tiempo de activacin ventricular (deflexin intrinsecoide) >0.045 seg Onda T negativa y asimtrica. (Normalmente la despolarizacin va de endocardio a epicardio y la repolarizacin de epicardio a endocardio, pero en la hipetrofia del ventrculo, la repolarizacion va de endocardio a epicardio)

Cuando la hipertrofia es muy grande: 5. Levorrotacin: (Q1 S3) 6. Horizontalizacin del corazn: a. R alta en aVL y S profunda en Avf b. Rotacin del QRS a la izquierda (arriba de 0) c. ndice de Lewis > +17 mm d. Indice de Sokolow >35 mm Indice de Lewis: (R1 + S3) - (S1 + R3) Indice de Sokolow SV2 + RV5 v6 7. Sobrecarga diastlica = Ondas T acuminadas y simtricas en V5-V6

BLOQUEO DE RAMA
Es cuando el estmulo sinusal se propaga con velocidad disminuida o se detiene a nivel de una de las ramas del haz de His

Bloqueo de rama izquierda (BRIHH)

Crecimiento ventricular derecho

1. a. b. c. d. 2. 3.

4. 5.
6.

Normalmente sus fuerzs electricas que no tienen traduccin en el EKG se manifiestan con un vector 2d que se evidencia como: R alta en V1 y V2 y S profunda en V5-V6 Duracin de la deflexin intrinsecoide > 0.035 seg Rotacin del QRS a la derecha (>+90) Onda T negativa y asimtrica. Aumento del voltaje de R en V3 (por crecimiento del vector septal 2s) R alta en aVR y S profundas en todas las Vs (en las hipertrofias posterobasales con crecimiento del vector 3) Indice de Lewis > -14 mm Dextrorrotacin S1 Q3 por sobrecarga aguda (p.ej embolia pulmonar) Rotacin del QRS a la derecha. El plano de transicin se desva a la izquierda un mayor nmero de derivaciones precordiales registran potenciales del VD

Proceso de activacin Cuando el estmulo no se conduce por la rama izquierda, no se forma el vector de activacin septal Se despolariza el VD por activacion de la rama derecha y desde el msculo papilar derecho nacen dipolos de activacion que atraviesan el septum IV y pasan al VI (salto de onda) El estmulo no viaja por el sistema especfico de conduccin y se traduce en ensanchamiento de QRS Etiologa Siempre se traduce en un proceso patolgico 90% tiene hipertrofia VI Procesos crnicos con sobrecarga sistlica del VI (HAS, estenosis e insuficiencia aortica) Cardiopata isqumica EKG 1. Desaparece el vector septal (ausencia de Q en V5-6 y r en V1-2 2. Ensanchamiento de QRS, con duracin >0. 12 seg

98

3. 4. 5. 6. 7.

R ancha, empastada con muescas (o rSR, RSR) en V4-6 pues todos los vectores se acercan a estas derivaciones S ancha y empastada en V1-2 pues todos los vectores se alejan de estas derivaciones Rotacin del QRS a la izquierda Onda T invertida y asimtrica en V5-6 Rotacin del T a la derecha (opuesto a QRS)

EKG 1. Ensanchamiento de QRS con duracin >0. 12 seg 2. Complejo polifsico en V1-2 y V3r (rsR. rsR's) 3. S ancha, empastada en V5-6. D1 y aVL 4. S pequeas en DII, DIII y aVF 5. Onda T invertida y asimtrica en V1 6. R tarda y ensanchada en aVR 7. Rotacin del QRS a la derecha 8. Rotacin del T a la izquierda

Bloqueo de rama derecha (BRDHH)

Proceso de activacin Cuando el estmulo se detiene en la rama derecha, el proceso de activacin desciende normalmente por la rama izquierda y tanto el vector septal como el del VI son normales. Despus de despotizarse el VI nacen dipolos de activacin que atraviesan el septum hacia el VD (salto de onda) Finalmente se despolarizan las porciones basales del VD Etiologa Puede presentarse en sujetos sanos Comunicacin interauricular* Padecimientos crnicos con hipertensin pulmonar y estenosis pulmonar Despus de qx correctiva de tetralogia de fallot Miocardiopatias dilatadas (Chagas)

BLOQUEO FASCICULAR
La rama izquierda se subdivide en: o un fascculo anterior: conduce la activacin hacia la pared libre del VI en su regin lateral alta o y un fascculo posterior: lleva la activacin hacia las porciones post e inf del VI y septum

99

Al bloquearse el fascculo posterior de la rama izquierda se retarda la activacin de las porciones posteriores del septum IV y de la pared posterior del VI Se retrasa la activacin del VI

Bloqueo fascicular anterior de la rama izquierda (BSARIHH)

Proceso de activacin La activacin se encuentra detenida en las porciones basales (lateral alta) del VI y se genera un vector anormal que retrasa la activacin ventricular a ste nivel EKG 1. Diferencia en el tiempo de inscripcin de la deflexin intrinsecoide entre aVL (pared anterolateral alta) y V6 (pared anterolateral baja): a. QRS ensanchado y tiempo de deflexin intrinsecoide > 0.015 seg en aVL en relacin con V6 2. R empastada en su vrtice y su rama descendente en aVL y en AVR 3. S empasatada en DIII y aVF 4. rS en DII, DIII y aVF 5. Desviacin del QRS a la izquierda (entre -45 -90) 6. Indice de Lewis +17 mm dx dif con hipertrofia VI que tiene un ndice > +17 mm b. si tiene signos de bloqueo fascicular anterior y un indice de Lewis > +17 mm, presenta ambas anormalidades T opuesto al QRS

EKG 1. Aumento del tiempo de inscripcin de la deflexin intrinsecoide > 0.05 seg en DII, DIII o aVF con respecto a aVL que ser normal 2. Ondas q en DII, DIII y aVF 3. Ondas R altas en DII, DIII, aVF y V6 4. Ausencia de r, y de r tarda en aVR, en su lugar complejos Rs 5. Empastamientos de s en aVL 6. QRS entre +60 y +90 7. T -30

a.

Bloqueo bifasicular: bloqueo del fascculo anterior de la rama izquierda + bloqueo de rama derecha
EKG 1. Ondas R en V1-2 y ondas S en V5-6 ensanchadas y prominentes 2. rSR' en V1 3. Rotacin del QRS a la izq entre -45 y -90 4. Aumento del tiempo de inscripcin de la deflexin intrinsecoide en aVL en relacin con V6 (> 0.015 seg) con R empastada en su rama decendente Sospechar: desviacin del QRS a la izq + BRDHH

7.

Bloqueo bifasicular: bloqueo del fascculo posterior de la rama izquierda + bloqueo de rama derecha

EKG 1. Ondas R empastadas en DII, DIII y aVF 2. Aumento del tiempo de inscripcin de la deflexin intrinsecoide en DII DIII y aVF en relacin con aVL 3. S y R menores que en el bloqueo de rama derecha aislado 4. Ondas q en DII, DIII y aVF

Bloqueo fascicular posterior de la rama izquierda (BSPRIHH)

Proceso de activacin

Sospechar: BRDHH en V1-2 sin S prominente y empastada en V5-6 ni onda r tarda y empastada en aVR

100

Bloqueo trifascicular (BRDHH + BSARIHH + BSPRIHH)

Bloqueo de rama bifascicular izquierdo derecha + bloqueo distal

Bloqueo AV de 2 grado - Interrupcin intermitente de la conduccin de la -

EKG 1. r en V1, aVR 2. q en DII, DIII, aVF, V6 3. R en V4-6 4. blabla y cosas que no entend 5. El QRS no sufre cambios pues las fuerzas se contrarresan 6. R empastada en V1-2 y ancha en DII, DIII, aVF y V6 7. S empastada en Avr

a. b.
c.

aurcula a los ventrculos Unos latidos sinusales son conducidos y otros no Bloqueo a nivel de: i. Unin AV ii. Haz de His iii. Ramas del haz de His Prolongacin del periodo refractario relativo PRR: el impulso se conduce con lentitud (PR prolongado) Prolongacin del periodo refractario absoluto PRA: impide la conduccin del impulso Prolongacin de ambos periodos refractarios Tipos: i. Mobitz I ii. Mobitz II

BLOQUEOS AV
Trastorno de conduccin en el impulso sinusal normal y la respuesta ventricular Un estmulo sinusal o supraventricular no es capaz de atravesar el nodo AV o lo pasa con lentitud Clasificacin i. Incompleto (1er y 2 grado) ii. Completo (3er grado)

Mobitz I (fenmeno de Wenckenbach) - La conduccin AV se hace ms difcil progresivamente - Se va aumentando el PRR hasta que se cae en un PRA EKG - Aumento progresivo de PR hasta que se produce una P que no conduce. Despus de un periodo sin QRS se repite el ciclo con un PR normal al principio - El espacio R-R se acorta progresivamente hasta la pausa larga - El R-R que comprende a la onda P que no conduce (pausa) tiene una duracin menor al doble del R-R precedente - QRS normales - Relacin AV 5:4, 4:3, 3:2 Etiologa - Bloqueo a nivel del Nodo AV 75% - Adolescentes y deportistas - digital, b-bloqueadores, calcioantagonistas - Tras IAM posteroinferior o de VD Mobitz II - Algunos latidos sinusales son conducidos con PR normal y otros estan bloqueados - Alteracin en el periodo refractario absoluto

Nota: si hay frecuencia aumentada de P y frecuencia disminuida de QRS (osea, hay ms Ps que QRSs) = bloqueo AV de 2 o 3er grado

Bloqueo AV de 1er grado - Retraso de la conduccin del impulso proveniente -

de la aurcula a nivel de la unin AV Se debe al aumento de periodo refractario relativo en los tejidos Bloqueo a nivel de: i. Nodo AV ii. Haz de His iii. Ramas del haz de His

EKG - PR >0.20 seg - En caso de FC >100 X el PR normal es de 0.18 seg, si lo encontramos mayor = bloqueo AV de 1er grado Etiologa - c/s patologa cardiaca - Vagotona o maniobras vagales - Drogas de efecto vagal: digitlicos, morfina, prostignima - Bloqueo simptico: reserpina, guanetidina, bbloqueadores - Hipokalemia - Cardiopatia coronria: crnica o IAM - Miocarditis activa, fiebre reumtica *

EKG - PR constante y sbitamente algunas ondas P no conducen (faltan QRS) - R-R constantes e iguales (excepto los que comprenden la P no conducida que suelen ser menores al R-R previo) - Relacin AV 3:3, 3:2 - QRS anchos por bloqueo de rama

101

Etiologa - Bloqueo infranodal. Alteracin en la conduccin del sistema His- Purkinje - Lesion degenerativa de las ramas fasciculares del haz de His: i. IAM anterior extenso ii. Enf degenerativas de Lev o Lenegre - Peor pronstico que el Mobitz I (Puede evolucionar a bloqueo AV completo

2. 3. 4. 5. 6.

Frecuencia auricular mayor que la ventricular PR variable QRS ensanchado, ritmo regular Frecuencia menor a 35 x min Marcapasos inestable. Puede aparecer asistolia o taquicardia ventricular

Bloqueo AV de 3er grado (completo) - Ningn estmulo auricular conduce a -

los ventrculos Ritmo auricular i. Ritmo sinusal ii. Fibrilacin auricular iii. Flutter auricular iv. Taquicardia auricular ectpica v. Bloqueo sinoauricular Las ondas P tienen su propio ritmo independiente al de los QRS (las aurculas y ventrculos laten independientemente) La frecuencia auricular suele ser ms rpida que la ventricular que es regular Si el estmulo auricular se bloquea a nivel de la unin AV aparecer un ritmo de escape nodal Si ste no aparece, emerge un ritmo de escape ventricular (QRS ancho)

Cuadro clnico en bloqueos AV de 2 o 3er grado Mareos Lipotimias Sncope Disminucin del gasto cardiaco Crisis de Stoke-Adams Asistolia.

Bloqueo AV completo con ritmo de escape nodal - Suprahisiano - Suele ser reversible y transitorio - Gralmente buen pronstico - Aparece tras IAM inferior o de VD, cardioapatia isqumica, hiperpotasemia, infecciones (miocarditis, fiebre reumtica y raro por intoxicacin farmacos o congnito. - Requiere marcapasos pero puede ponerse en forma diferida EKG 1. Frecuencia auricular mayor que la ventricular 2. PR variable 3. QRS de morfologa normal y con menor frecuencia que la auricular 4. QRS ancho por bloqueo de rama 5. Frecuencia 40-60 x min Bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular (idioventricular) - Infrahisiano - Suele ser irreversible y crnico - Mal pronstico - Aparece tras IAM extensos o enfermedades degenerativas crnicas del sistema de conduccin en ancianos (enf de Lev o Lenegre) - Suele requerir marcapasos permanente e inmediato EKG

A. B. C. D.

Bloqueo Bloqueo Bloqueo Bloqueo

AV AV AV AV

1er grado 2 grado Mobitz I 2 grado Mobitz II 3er grado

CARDIOPATIA ISQUMICA EN EL EKG

Manifestaciones de hipoperfusin: Isquemia subendocardica subepicardica Lesin reversibles Necrosis

ISQUEMIA
Disminucin de la oxigenacin del miocrdio Despolarizacin parcial de las cel miocardias Alargamiento del potencial de accin

Isquemia subendocrdica Las cel del subendocardio son mas susceptibles a sufrir isquemia Se alarga el potencial de accin subendocrdico QT prolongado Ondas T positivas acuminadas y simtricas (hiperagudas) Fase temprana de IAM Dx diferencial o Hipercalcemia (QT corto) o Variante normal o Hemorragia intracraneala (QT largo)

102

Isquemia subepicardica Se alarga el potencial de accin subepicrdico Onda T aplanada (1 fase) Ondas T negativas simtricas ST isoelctrico Dx diferencial o Variante normal o Patron juvenil de T (VI-V3) o Bloqueo AV completo o Postaquicardia o Cor pulmonar

Se reduce la amplitud del potencial de accin, la velocidad de ascenso en fase 0 y la duracin del potencial

Lesin subendocardica Disminucin de amplitud, duracin y velocidad de conduccin del potencial de accin subendocrdico Desplazamiento negativo del punto J y del ST - Infradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Disminucin o desaparicin de T

Dx diferencial de la elevacin del ST

Lesin subepicrdica El potencial de accin subepicardico tiene menor amplitud y velocidad de ascenso Desplazamiento positivo del punto J y ST - Supradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado

Dx diferencial de la depresin del ST

NECROSIS
La isquemia intensa y prolongada produce muerte celular o necrosis miocrdica La clula se despolariza totalmente y es incapaz de generar un potencial de accin (deja de ser excitable y se vuelve tejido elctricamente inactivo) Ondas Q patologicas o Duracin >0.04 seg

o o
o o o

Voltaje > al 25% de la R que le sigue. Profundidad >2 mV (dos cuadritos) en I, II, V5, V6 Empastadas y con muescas En 2 o ms derivaciones Ondas Q en derivaciones que habitualmente no tienen (V1-V3)

LESIN
-

Cuando la isquemia es aguda y de gran magnitud aparece lesin miocrdica Importante despolarizacin diastlica de las cels miocrdicas

103

b.

Dos tercios inferiores o Ausencia de r en aparecen QS y subepicardicas o Prdida de q de V5-6 Apical o Prdida de r en V3 -4

V1-3, en su lugar zonas de lesin

c. d. e. f. g. h. i. j. k.

Infarto subendocrdico QRS sin alteraciones Patrn de lesin subendocrdica: o Infradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Infarto subepicardico Disminucin del voltaje de onda R. A mayor extensin de la necrosis, menor amplitud de R Si abarca toda la pared, el complejo puede ser QS Patrn de lesin subepicrdica: o Supradesnivel del segmento R-ST en las derivaciones que miran al tejido lesionado Infarto transmural Abarca todo el espesor de la pared ventricular QS anormales

2/3 inferiores del septum y region paraseptal izq o QS con zona de lesin de V1-V4

Inf o diafragmtica. DII, DIII, aVF Posterior. V1, V2 (espejo) V7, V8 Lateral alta. DI, aVL Lateral baja. V5, V6 Anteroseptal. VI, V2 Anteroapical. VI- V4 Anterolateral. V4-V6 l. Anterior extensa. VI-V6 m. VD. V3r-V4r (sensibilidad 12 h) n. Combinaciones

EVOLUCIN EKG DEL IAM

a. b. c.

En fase aguda el EKG muestra zonas de lesin la cual va disminuyendo progresivamente en las primeras 2 semanas Si la evolucin es satisfactoria el tejido evoluciona a isquemia en 4 sem con una pequea zona de necrosis residual Si la evolucin es desfavorable la lesin persiste o el tejido lesionado evoluciona a necrosis (QS) Infarto en evolucin: muestra lesin Infarto reciente: muestra imagen de necrosis asociada a isquemia Infarto antiguo: muestra slo necrosis

BRADIARRITMIAS
Son ritmos cardiacos que se manifiestan con frecuencia cardiaca menor de 60 lpm Si faltan ondas p o su frecuencia es muy lenta se debe pensar en depresion del nodo sinusal que produce: o bradicardia sinusal, o paro sinusal, o bloqueos sinoauriculares o enfermedad del seno o ritmos de escape si el intervalo PR no es constante y desaparece algun QRS hay quie pensar en transtornos de la conduccin

Localizacin EKG del IAM

a.

Bradicardia sinusal

Tercio medio o Ausencia de r en V1 y q en V6 o + zonas de lesin

Por sobreestimulacion vagal, sincope, uso de betabloqueadores o calcioantagonistas ondas p positivas en II, III y AVF seguidas por QRS

104

PR constante Obviamente menor de 60 por minuto

Paro sinusal

Ausencia del latido sinusal y falta de onda p Depresion del automatismo del nodo sinusal Intervalo PP constante que desaparece cuando no hay p ni QRS y entonces el ritmo reaparece fuera de fase Puede generear incluso asistolia Puede haber latido de escape El paso del nodo sinusal las fibras auriculares No son posibles de dx en forma directa en el EKG Solo se infierne por la morfologia de la p y el tiempo de aparicion Si es Mobitz 1 hay ausencia de la p seguido de una pausa, ademas del acortamiento del espacion PP Si es Moritz 2 solo se ven frecuencias menores a 40 lpm siendo las pausas largas multiplos de las pausas cortas

Bloqueos sinoauriculares

Fluter auricular

Inicia con una extrasistole auricular Hay moviemientos circulares del frente de onda que perpetuan la arritmia

TAQUIARRITMIAS
Taquicardia paroxistica auricular
Rapida sucesion de 3 o mas extrasistoles auriculares La onda P o Es anormal diferente e p sinusal con complejos prematuros o El primer intervalote acoplamiento es similar en todos los paroxismos o Deflexion positiva en DII, DIII y AVF Ondas P y T fusionadas Frecuencia de 170-200 lpm Conduccin A:V 1:1 Si la frecuencia es menor de 200/min cada latido auricular precede a QRS, si es mayor hay bloqueo AV Ritmo regular QRS normal o con morfologia de bloqueo de rama

Flutter auricular tipo 1 Ondas auriculares en flutter ondas F Ondas regulares en dientes de sierra Frecuencia entre 270-320 lpm Ondas f negativas en DII,DII y AVF y positivas en AVR y AVL La parte menos ancha de la ondas F esta hacia abajo Flutter auricular tipo 2 Ondas flutter ondas F positivas en DII,DIII y AVF Por lo demas es igual

Taquicardia auricular de alta frecuencia con bloqueo AV

Hipokalemia e intoxicacin digitalica Hay un foco ectopico con periodo refractario del AV prolongado Hay actividad P ritmica con frecuencia de 170300 Ondas p con eje electrico a 30-40 QRS supraventricular

105

Frecuencia ventricular menor que la auricular

Fibrilacion auricular

Es la arritmia cardiaca mas frecuente Despolarizacion caotica de las auriculas Nascencia de onda p Ondas F de fibrilacion que son pequeas irregulares, todas diferentes en frecuencias de 400-700 por minuto QRs supraventricular normal Arritmia completa por que intervalo R-R es irregular

Carreras de taquicardia ventricular com cambio progresivo em aamplitud y polaridad del QRS Hay rotacion: primero hay complejos positivos, luego isoelectricos y luego negativos y asi Alargamiento excesivo del QT mayor a 0.60 s Ensanchamiento del complejo QRS de mas del 25% en su relacion basal Bradicardia sinusal Cambios en amnplitud de onda T despues de largas pausas compensadoras

Fibrilacion auricular Parkinson-White

Sx

de

Wolff-

Ritmo potencialmente letal Arritmia activa de 300-350 lpm Ausencia de onda p QRS ensanchado por la preexitacion R-R constante

Ritmo nodal Escape nodal

Latido retrasado entre 1-1.4 seg de ritmo de base QRS normal El latido de escape no esta precedido de onda P

Taquicardia nodal

QRs normal a frecuencia de 60-130 en forma ritimica Ritmo sinusal con descarga normal sinusal de entre 60-100 pero menor que el QRS Disociacin Av por que las ondas p no son conducidas y aprece antes, en o despus del QRS

Taquicardia ventricular

Sucesin de 3 o mas extrasistoles ventriculares Cuando dura mas de 30 seg se llama sostenida Hay complejos QRS ensanchados con muescas y empastamientos Frecuencia de 140-220 lpm Intervalo de acoplamiento fijo en cada paroxismo Ritmo regular pero no exactamente ritmico (que clase de soplada es esta) no mamen Disociacin AV ST y T opuesto al complejo ventricular

TUMORES DEL CORAZON

Son raros los tumores primarios Las metastasis se producen en 5% de pacientes fallecidos por cancer

Primarios

Los mas frecuentes son benignos Mixoma, fibroma, lipoma, fibroelastoma, rabdomioma y angiosarcoma en orden de frecuencia Son los tumores primarios mas frecuentes del corazon en los adultos Pueden nacer en cualquiera de las 4 camaras y rara vez en las valvulas Son mas frecuentes en las auriculas con relacion 4:1 entre izquierdo y derecho No se sabe si son trombos, hamartomas o neoplasias pero dicen que parecen mas neoplacias benignas derivadas de celulas multipotenciales primitivas mesenquimales

Mixoma

Taquicardia ventricular Torsades de Pointes

helicoidal

Manifestaciones clinicas Se deben a la obstruccin valvular por el mixoma que actua como bola rompedora y como valvula de bola Puede haber embolizacion

106

Sintomas generales com fiebre y malestar general por la produccin de IL 6 Se dx por eco y se quitan con Qx aunque en raras ocasionas recidivan 10% de los pacientes tiene historia familiar d emixomas por un Sx de Carney que se hereda de manera autosomica dominante El sx de carney tiene multiples mixomas cardiacos y extracardiacos (cutaneos), pigmentacion en manchas e hiperactividad endocrina Morfologia Son casi siempre unicos En la fosa oval en el tabique auricular es el lugar mas comun Son desde menos de 1 cm hasta mas de 10 cms Pueden ser sesiles o pediculados Pueden ser masas globulares duras, moteadas con hemorragias o lesiones blandas, traslucidas, papilares y vellosas con consistencia gelatinosa La forma pedunculada puede meterse en las valvulas y obstruir intermitentemente que pude acabar pro daar las valvas Se componen de celulas mixomatosas lepidicas, estrelladas o globulosas, celulas endoteliales, celulas musculares lisas y celulas indiferenciadas Estan incluidas dentro de una sustancia intersticial abundante formada por mucopolisacaridos acidos y cubiertas en la superficie por endotelio Parecen glandulas maldiferenciadas Hay hemorragias e inflamacin mononuclear

Son proyecciones filiformes de hasta 1 cm de dimetro distribuidos porla superficie endocardica Son tejido conectivo mixoide con abundante matriz de mucopolisacaridos y fibras elasticas rodeadas de endotelio

Rabdomioma

Son los tumores primarios mas frecuentes de nios y lactantes Pueden causar obstruccin de orificio valvular o camara cardiaca Se cree que son hamartomas o malformaciones mas que neoplasias por que no hay esclerosis tuberosa Hay defectos de apoptosis durante la formacin cardiaca en el embrin

Morfologia Son masas miocardicas pequeas de color blanco grisaceo Pueden medir varios cms de diametro Se localizan en el lado izquierdo o derecho del corazon y sobresalen en las camaras ventriculares Estan compuestos de un apoblacion mixta de celulas Las mas caracteristicas son grandes con formas poligonales o redondeadas, con muchas vacuolas cargadas de glucogeno y separadas por bandas de citoplasma que van de la membrana al nucelo Se llaman celulas en araa y tienen miofibrillas

Secundarios

Lipoma

Son acumulaciones de exceso de grasa Pueden ocurrir en subendocardio o subepicardio o dentro del miocardio como mamsas localizadas mal encapsuladas Pueden ser asintomaticas o causar obstruccin como los mixomas Pueden producir arritmias La mayoria se localizan en el VD, Ad o tabique interauricular y no son necesariamente neoplasicos En el tabique los depositos no neoplasicos de grasa se conocen como hipertrofia lipomatosa

Fibroelastoma papilar

Son lesiones incidentales que se identifican en la autopsia A veces embolizan Se cree que algunos son trombos organizados mas que neoplasias Recuerdan a las excrecencias de Lambl en las valvulas aorticas de ancianos

Ocasionan metastasis pericardicas y miocardicas Obstruccin de grandes vasoss Embolos pulmonares Asi como cardiopatias por las cosas humorales liberadas y pior por el tx con quicio y radio Los tumores mas frecuentes que dan metastasis son pulmon, mama, melanoma, leucemia y linfomas La mayoria de los carcinomas llega por extension linfatica retrograda Otros llegan por siembra directa o por extension contigua directa Por via venosa directa como rion e higado Las manifestaciones se dan por afectacion pericardica y taponamiento o por insuficiencia de llenado por el efecto de masa El ca broncogenico y ellinfoma pueden producir inflamacin extensa del mediastino y ocluir la entrada dela vena cava con obstruccin del drenaje de cabeza dando sx de vena cava superior El carcinoma renal puede crecer alo largo de la vena cava y reducir el retorno venoso Otros tumores pueden causar ETNB, cardiopatia carinoide, amiloidosis y asi por lso factores que liberan

Morfologia Se localizan generalmente en las valvulas sobre todo en las superficies ventriculares de las semilunares y las superficies auriculares de las valvulas AV

ARTERITIS
La inflamacin de las paredes de los vasos se llama vasculitis y se puede encontrar en varios contextos clinicos

107

Pueden afectar a cualquier organos Incluyen malestares generales como fiebre, mialgias, artralgias y malestar general Tambien incluyen manifestaciones locales como signos de isquemia Los mecanismos mas comines son la invasin directa por patogenos infecciosos y mecanismoas autoinmunes Las vasculitis infecciosas pueden ocasionar vasculitis sitemicas autoinmunes pro reaccion cruzada Debe de tener cuidado al dx por que el tratamiento de la autoinmune es malisimo poara la infecciosa por que la inmunosupresion puede poner feo el asunto Las lesiones fisicas y quimicas asi como las toxinas radiacin balabababl pueden causar vasculitis Los principales mecanismos autoinmunes son deposito de inmunocomplejos, Abs vs citoplasma de neutrfilos ANCA y abs vs celulas endoteliales

Hay predileccion por puntos de ramificacion y bifurcaciones Hay erosion segmentaria con debilidad de la pared arterial por la inflamacin Esot puede causar dilatacion aneurismatica o ruptura localizada Histolgicamente hay inflamacin transmural de la pared artertial con neutrfilos, eosinfilos y celulas mononucleares acompaados de necrosis fibrinoide La luz se puede trombosar El infiltrado inflamatorio desaparece y se sustituye por engrosamiento fibroso de la pared vascular que se puede extender a la adventicia Las lesiones estan marcadas por modularidad firme Puedne coexistir todas las fases de la enfermedad en varios vasos e incluso en el mismo vaso al mismo tiempo

Enfermedad de Takayasu.

Poliarteritis nodosa.

O PAN, si como el pinc he partido de mierda que sube la gasolina Es una vasculitis sistemica de arterias musculares de pequeo a mediano calibre pero no de arteriolas, ni capilares ni venulas En casos tipicos afecta a los riones y los vasos viscerales y respeta la circulacin pulmonar Las manifestaciones se deben a infarto e isquemia de tejidos afectados

Curso clinico Es una enfermedad que afecta a adultos jvenes pero puede afectar tambien a nios e individuos mayores El curso puede ser agudo, subagudo o cronico Tiene carcter de remitente y episodico con largos intervalos libres de sintomas Los sintomas pueden ser variados por que pueden estar afectados mil lados Lo mas comun es malestar general con fiere de entidad desconocida, perdida de peso Hipertensin que se desarrolla con rapidez Dolor abdominal y melena por lesiones en el tracto GI Mialgias y neuritis periferica principalmente motora La afectacion renal puede ser causa de muerte pero no hay glomerulonefritis En una crisis la enfermedad es fatal pero el tx on ciclofosfamida y corticoesteroides da remision o curacion en el 90% Morfologia La PAN clasica aparece como inflamacin necrotizante transmural segmentaria de arterias de calibe mediano y pequeo en cualquier organo con excepcin de los pulmonaes Mas frecuente en riones, corazon, higado y tracto GI Las lesiones individuales pueden afectar solo una porcion de la circunferencia de los vasos

Vasculitis granulomatosa de arterias de mediano a gran calibre Tiene transtornos oculares y debilitamiento de los pulsos en las extremidades superiores Se le conoce como la enfermedad sin pulso Hay vasculitis con engrosamiento fibroso de la aorta en el cayado aortico y sus ramas con estrechamiento y obliteracin virtual de los origenes y las porciones mas distales Se observa enmujeres de menos de 40 aos Se desconoce la causa y la patogenia pero se sospechan de mecanismos autoinmunes Se encuentra el HLA A24 B52-DR2 en japoneses pero no en otras poblaciones

Manifestaciones clinicas Descenso de la presion arterial con pulsos debiles en extremidades superiores Frialdad y entumecimiento de los ddos de la smanos Anomalias oculares con defectos visuales, hemorragias retinianas y hasta la ceguera La afectacion de la aorta distal puede condicionar claudicacin de las piernas La afectacion de la pulmonar puede dar Hipertension pulmonar Puede haber progresin rapida o fase quiescente al cabo de 1 o 2 aos con supervivencia a largo plazo pero con lesiones oculares o neurologicos Morfologia Afecta clsicamente al cayado aortico 1/3 de los pacientes tiene afectado el resto de la aorta y sus ramas El 50% de los pacientes tiene jodida la pulmonar Macroscopicamente hay engrosamiento de las arterias con arrugas de la intima Si esta afectado el cayado los orificios de salida de las ramas pueden sufrir estenosis e incluso oblitreracion por engrosamiento de la intima Las coronarias y las renales pueden tener un afectacin similar Puede haber infiltrado mononuclear en la adventicia con envainamiento perivascular de la

108

vasa vasorum ademas de inflamacin mononuclear intensa hasta la media La inflamacin granulomatosa con celulas gigantes y necrosis focal puede ser indistinguible a veces de la observada en la arteritis de celulas gigantes El dx se basa en la presentacion clinica y en la edad de los pacientes Cuando se a paga la inflamacin o despus de tx con esteroides hay fibrosis colagena que afecta todas las capas de la pared vascular particularmente la intima con infiltrado linfoctico Si se afecta la raiz aortica se puede causar dilatacion con produccin de insuficiencia valvular aortica si hay estrechamiento del orifico coronario puede haber IAM

Los pacientes que no cumplen la triad ase les dx como granulomatosis de wegener limitada en la que la afectacion se limita al tracto respiratorio A la inversa la generalizada afecta ojos piel y rara vez otros organos como el corazon Sndromes clnicos como la PAN mas cosas respiratorias Morfologia Las lesiones del tracto respiratorio superior oscilan desde sinusitis por granulomas mucosos hasta lesiones ulceradas de la nariz el paladar o la faringe rodeados de granulomas necrotizantes y vasculitis Los granulomas tienen un patron geografico de necrosis rodeada de linfocitos y celulas plasmaticas con macrofagos y celulas gigantes Las zonas de necrosis o granulomas estan rodeadas de proliferacin fibroblastica con celulas gigantes e infiltrado lecucocitico en pulmones Los granulomas necrotizantes dispersos pueden confluir para formar nodulos radiograficamente visibles que a veces se cavitan Pueden simular la imagen Rx de tb y micosis Las lesiones pueden experimentar fibrosis y organizacin progresiva La hemorragia alveolar es prominente en lesiones pulmonares Lesiones renales En las formas leves o tempranas hay proliferacin focal y necrosis aguda en los glomerulos con trombosis de asas capilares glomerulares aisladas o glomerulonefrits necrotizante focal Las lesiones avanzadas se caracterizan por necrosis difusa y proliferacin con formacin de semilunas Los pacientes con lesiones focales pueden presentar solo hematuria y proteinuria que responden a tx Los de enfermedad difusa puedne presentar IR rapidamente progresiva

Enfermedad de Buerger o tromboangeitis obliterante

insuficiencia vascular grave por inflamacin aguda o cronica segmentaria y trombosante de arterias de mediano y pequeo calibre sobre todo radial y tibial que se exteiende de modo secundsario a venas y anervios de las extremidades afecta a hombres muy fumadores y amujeres tambienmuy fumadoras comienza antes de lso 35 aos en la mayoria de casos hipersensibilidad a extracto de tabaco se asocia a HLA A9 y B5 mas frecuente en Israel, Japon e india puede haber ulceraciones cronicas de los dedos de lso pies y manos gangrena dolor intenso incluso en reposo abandonar el tabaco al inico de la enfermedad previene nuevas crisis

Morfologia hay inflamacin de las paredes con trombosis de la luz que puede tner organizaciono recanalizacin en casos tipicos el trombo tiene pequeos micro abscesos con un foco central de neutrfilos rodeadop por inflamacin granulomatosa se extienede a venas y anervios a veces las 3 estructuras son encapsuladas por tejido fibroso

Patogenia

Puede ser una forma de hipersensibilidad a un germen o sustancia por su relacion con el PAN y la enfermedad del suero Se han encontrado depositos de inmunocomplejos Hay buena respuesta al tx inmuno suspresor

Granulomatosis de Wegener.

Vasculitis necrotizante con triada de o Granulomas necrotizantes agudos en tracto respiratorio superior (oreja, nariz, senos y faringe) y/o tracto respiratorio inferior (pulmon) o Vasculitis necrotizante o granulomatosa que afecta vasos de calibre pequeo y medio cocmo capilares,venulas, arteriolas y arterias o Enfermedad renal con glomerulonefritis necrotizante con formacin de medias lunas

Curso clinico

Los hombres se afectan con mas frecuencia que las mujeres con media a los 40 aos de edad e incidencia maxima a los 40 aos de vida Hay neumonitis persistente con infiltrados nodulares y cavitarios bilaterales 95% Sinusitits cronica 90% Ulcveraciones mucosas de la nasofaringe 75% Indicios de enfermedad renal 80% Hay exantemas cutaneos Dolores musculares y manifestaciones articulares con fiebre Mono o polineuritis

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Si no hay tx el curso de la enfermedad es malo y el 80% pacientes fallecen en menos de 1 ao Hay c-ANCA hasta en el 80% y se usa como marcador de enfermedad activa y de recaida Se debe hacer Dx diferencial con la granulomatosis linfomatoide La granulomatosis linfomatoide tiene nodulos pulmonares de celulas linfoides y plasmocitoides con atipia celular o Invaden los vasdos simulando una vasculitis o Corresponde a transtorno linfoproliferativo ya que en el 50%caba en linfoma no hodgkin

macrofagos mezclados con neutrfilos y eosinfilos la fase cicatrizal demuestra engrosamiento colageno de la pared vascular la organizacin de un trombo luminal tranforma a la arteria en un cordon fibroso la cicatrizacion resulta difcil de distinguir

Vasculitis por hipersensibilidad o poliangeitis microscopica o poliarteritis microscopica o vasculitis leucocitoclastica

este tipo de vasculitis necrotizante afecta principalmente a las arteriolas, capilares y venulas en casos inusuales pueden afectarse vasos de mayor calibre en contraste con la PAN, afecta vasos mas pequeos y todas las lesiones tienen la misma antigedad en casos tipicos la enfermedad se presenta con purpura plapable en la piel puede haber afectacion de mucosas, pilmones, encefalo, corazon, rion y musculo la biopsia cutanea frecuentemente es dx el 90% tiene glomerulonefritis necrotizante y capilaritis pulmonar hay hemoptisis, artralgias, , dolor abdominal, hematuria, proteinuria, hemorragia y mialgias la causa desencadenante es la reaccion a frmacos, microorganismos, proteinas heterologas y antigenos tumorales 70% tiene ANCA A excepcin de los pacientes que desarrolan afectacion encefalica, renal o generalizada los pacientes responden bien a la eliminacin del agente ofensor Las lesiones vasuclares diseminadas pueden aparecer en la purpura de Henoch-Schnlein, crioglobulinemia y vasculits en general

Arteritis de clulas gigantes. (temporal)

Es la forma mas comum de vasculitis sitemica em los adultos es una inlamacion aguda y luego cronica com frecuencia granulomatosa de arterias de calibre grande a pequeo afecta principalemente alas arterias de la cabeza sobre todo alas temporales tambien afecta las vertebrales, las oftalmicas y la aorta causando aneurismas toracicos puede conducir a la ceguera permanente hay una reaccion inmunologica contra la elastina pero no se entiende bien que pasa se asocia con HLA DR, responde a corticoesteroides y es granulomatoso por lo uqe se piensa que es de origen de celulas T impulsadas por antigenos hay expresin variable de citocinas que da varios subconjunto clinicos no es comun en menores de 50 aos prefiere la temporal superficial tiene alta incidencia en nordicos

Manifestaciones clinicas fiebre, cansancio, perdida de peso muchas veces asintomatico pero si hay puede haber dolor facial o cefalea mas intenso en el trayecto de la arteria temporal si se afecta la arteria oftalmica como pasa con el 50% de los pacientes los signos pueden ir desde la diplopia hasta la ceguera permanente o transitoria se Dx con biopsia pero como es un padecimiento segmentario se necesitan muestras de 2 3 cm de arteria tx con antiinflamatorios Morfologia engrosamientos nodulares con reduccion de la luz de forma segmentada que pueden trombosar inflamacin granulomatosa de la mitad interna de la media centrada en la membrana elastica interna infiltrado mononuclear con celulas gigantes multinucleadas de cuerpo extrao y de tipo Langhans en 2/3 de los casos fragmentacion de la lamina elastica interna en el patron menos frecuente se encuentran panarteritis inespecifica con infiltrado inflamatorio mixto compuesto por linfocitos y

Morfologia Se parecden a la PAN pero aqu las arterias musculares y de gran calibre estan respetadas Son poc frecuentes los infartos macroscopicos como en la PAN Tiene las mismas manifestaciones que la granulomatosis de Wegener pero falta la inflamacin granulomatosa (no mames entonces no es lo mismo, es como pedir un taco con todo pero sin cebolla entonces no es con todo!!) Puede haber necrosis fibrinoide segmentara de la media pero en algunas lesiones solo hay infiltrado de neutrofilo que se adaptan a la pared vascular (leucocitoclasia) El termino angeitis leucocitoclastica aplica a als venulas poscapilares Frecuentemente hay Igs y cosas del complemento pero no se demuestran fcilmente por inmunofluorescencia (reaccion pauciinmune) Granulomatosis y la angeitis alergica de ChurgStrauss, las lesiones vasculares pueden ser identicas a la PAN o a la vasculitis por hipersensibilidad pero la granulomatosis y el Sx de churg-Strauss

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presentan vasculitis necrotizante con granulomas de necrosis eosinofila Hay asociacin fuierte con asma, rinitis alergica y eosinofilia Se fectan con frecuencia los vasos de lo spulmones, el corazon, el bazo, los nervios perifericos y la piel con granulomas intra y extravasculares notable infiltracin de vasos y tejidos perivasculares por eosinfilos puede haber fase prevasculitica donde se afectan primero los tejidos que los vasos enfermedad renal infrecuente la miocarditis y la arteritis coronaria son la cosa fea hay respuesta excesiva al estimulo alergico

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