Anda di halaman 1dari 15

BAB I PENDAHULUAN Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh virus.

1 Campak juga disebut rubeola, morbili atau measles. Campak biasanya menyerang anak-anak berusia 5-10 tahun sebelum pengguna vaksin campak. Setelah masa imunisasi (mulai tahun 1977), penyakit ini sering menyerang anak usia remaja dan orang dewasa muda yang tidak mendapat vaksinasi sewaktu kecil atau yang diimunisasi pada saat usianya lebih dari 15 bulan2. Campak biasanya menyerang anak-anak dengan derajat ringan sampai sedang. Campak dapat meninggalkan gejala sisa kerusakan neurologis akibat peradangan otak (ensefalitis)1. Musim yang baik untuk terjadinya wabah penyakit campak adalah musim dingin dan permulaan musim semi, mungkin karena masa hidup virus lebih panjang pada kelembaban yang relatif lebih rendah. Di Indonesia, menurut penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Penularan yang paling efisien melalui paparan langsung dengan penderita yang terinfeksi dan karena virus campak dapat hidup dalam droplet saluran nafas selama beberapa jam maka penularan tidak memerlukan kontak langsung dengan penderita campak. Penderita paling infeksius antara 4-5 hari sebelum munculnya ruam sampai 4 hari setelah munculnya ruam 2.

BAB II PEMBAHASAN II. 1 Definisi Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3 stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus: (1) Stadium masa tunas berlangsung kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.3 II. 2 Epidemiologi Campak merupakan penyakit endemis, terutama dinegara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Dari penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun. Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu lima tahun (1984-1988), memperihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September dan Oktober.3 Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama yang sulit dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan kejadian luar biasa penyakit campak.3

II. 3 Etiologi Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam.3 Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari famili Paramyxovirus genus Morbilivirus. Virus ini merupakan virus RNA serat negatif yang berenvelop.4 RNA virus ini mempunyai 2 fungsi yaitu: (1) Sebagai template/cetakan untuk mensintesis mRNA (2) Sebagai template/ cetakan untuk mensintesis serat anti genom (+).5 Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37C waktu paruh usianya 2 jam, sedangkan pada suhu 56C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam keadaan dingin. Pada suhu -70C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet.3 II. 4 Penularan Virulensi campak sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak keluarga yang menderita campak. Campak dapat ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak sampai puncak titer sekitar 21 hari, IgM akan terbentuk dan akan cepat menghilang untuk kemudian digantikan oleh IgG.2 II. 5 Patogenesis Penyakit campak adalah penyakit pada manusia terutama menyerang aak-anak melalui saluran nafas. Penyakit ini mempunyai masa inkubasi 10-14 hari.4 Virus menyebar melalui udara dan masuk ke saluran nafas dan mungkin hanya butuh jumlah virus yang sedikit untuk dapat menginfeksi orang yang rentan terhadap penyakit. Virus bereplikasi pada saluran nafas kemudian virus menginfeksi sel sistem imun yang ada di sekitar saluran nafas yang mempunyai SLAM+ seperti sel monosit, sel dendritik dan limfosit. Setelah itu 3

virus menyebar ke jaringan limfe. Karena jumlah virus bertambah banyak maka timbullah viremia primer, kemudian virus dapat menyebar ke berbagai jaringan dan organ limfoid termasuk kulit, saluran cerna, hati dan ginjal. Virus melakukan replikasi pada sel endothelial, epitelial dan monosit/makrofag, infeksi virus campak pada makrofag dapat meningkatkan ekspresi LFA-1 yang merupakan molekul penempel yang dapat mendorong masuknya sel ke dalam jaringan sehingga turut berpartisipasi dalam menyebarkan virus. Kemudian terjadi pembentukan sel raksasa retikuloendothelial (Warthin-Finkeldey) yang ukurannya mencapai lebih dari 100 nm dan di dekat pusat selnya mengandung lebih dari 100 agregat nukleus. Sel raksasa retikuloendothelial (Warthin-Finkeldey) inilah yang nantinya menjadi sumber utama penyebaran virus ke jaringan lain. Sel ini banyak ditemukan pada saat munculnya ruam pada kulit dan dengan mudah ditemukan pada sekresi hidung dan konjungtiva pada saat masa prodromal dan hari pertama timbulnya ruam. Sel epitel yang diinfeksi virus campak pada periode ini juga ditemukan pada saluran genitalia dan urine.2

Gambar 1. Patogenesis

Sel endothelial pada pembuluh darah kecil yang diinfeksi oleh virus campak akan memperlihatkan bukti adanya infeksi campak pada saat gejala prodromal dan muculnya ruam pada kulit. Hal ini disertai dengan pelebaran pembuluh darah, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, infiltrasi sel mononuklear dan terjadinya infeksi di jaringan

sekitar. Sel endotel yang diinfeksi ini tampaknya memegang peranan utama dalam patogenesis dalam perubahan pada kulit, konjungtiva dan membran mukosa. Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit Hari 0 Manifestasi Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtiva Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus 1-2 2-3 3-5 5-7 7-11 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional Viremia primer Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh Viremia sekunder Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas 11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain 15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang
Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

II. 6 Manifestasi Klinis Sekitar 10 hari setelah infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti dengan koriza/pilek, batuk dan peradangan pada mata dikategorikan dalam tiga stadium: 1,4 1. Stadium masa inkubasi, berlangsung 10-14 hari. 2. Stadium masa prodromal. Biasanya berlangsung 2-5 hari. Gejala utama yang muncul adalah demam yang terus meningkat hingga mencapai puncaknya suhu 39,4 40,6oC pada hari ke 4 atau 5 yaitu pada saat ruam muncul. Selain itu biasanya terdapat lemas, anoreksia, batuk yang makin berat, koriza/pilek, peradangan mata dan muncul bercak putih pada mukosa pipi yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak yang disebut Kopliks spots. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dikelilingi eritema. Kopliks spot pertama muncul pada mukosa pipi yang 5
5

. Gejala penyakit campak

berhadapan dengan molar, selanjutnya menyebar dengan arah sentrifugal dan menutupi seluruh permukaan mukosa pipi dan labialis.

Gambar 2. Kopliks Spot

3. Erupsi (Rash) Terjadinya eritema berbentuk makulopapular disertai meningkatnya suhu badan. Ruam ini muncul pertama kali pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang telinga kemudian menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam tersebut dapat bertahan selama 5-6 hari. Suhu meningkat dengan mendadak ketika ruam muncul dan sering mencapai 40C.

Gambar 3. Stadium Erupsi

Dapat timbul batuk dan diare yang berat, sehingga anak bisa mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula disertai muntah, anoreksia dan perdarahan ringan pada kulit. Dua hari kemudian biasanya suhu akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Keterlibatan jaringan limfe secara menyeluruh dapat mengakibatkan terjadinya limfadenopati, splenomegali ringan dan apendisitis. 6

Gambar 4. Manifestasi Klinis

II. 7 Diagnosis Penyakit campak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis yang klasik menurut CDC (Centre for Disease Control and Prevention) dengan kriteria sebagai berikut: 2 1. Terdapat ruam papulomakuler menyeluruh yang terjadi dalam waktu 3 hari atau lebih. 2. Demam 38,3oC (101oF). 3. Terdapat salah satu dari gejala berikut, batuk, koriza/pilek atau konjungtivitis

Tetapi gejala klinis pada penyakit campak sering mengalami modifikasi misalnya penyakit campak dapat timbul tanpa disertai demam dan tanpa timbul ruam-ruam pada kulit. Hal seperti ini sering terjadi pada anak atau bayi yang sangat muda, penderita dengan immunocompromised, anak dengan malnutrisi atau bisa pada anak yang sebelumnya telah mendapat imunisasi campak.4 Karena banyak penderita menunjukkan gejala yang tidak jelas, maka untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium.2 1. Pemeriksaan darah rutin Biasanya ditemukan lekositosis dan peningkatan LED namun jarang ditemukan. 2. Deteksi virus a. Virus campak dapat ditemukan pada sel mononuklear darah tepi, sekresi saluran nafas, usapan konjungtiva dan dalam urine. Tetapi virus campak sangat sulit ditemukan, sehingga pemeriksaan untuk menemukan virus jarang digunakan untuk menegakkan diagnosis penyakit campak. b. Sel epitel yang berasal dari nasofaring, mukosa bukalis, konjungtiva atau urine dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi secara langsung untuk melihat sel raksasa dan mendeteksi antigen dengan menggunakan antibodi terhadap proten N virus. Protein ini paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi. c. Pemeriksaan jaringan langsung pada penderita dengan imunocompromised karena respon antibodinya tidak terbentuk. d. RNA virus dapat dideteksi dengan reverse transcription dan diamplifikasi memakai PCR, teknik ini belum digunakan secara luas untuk menegakkan diagnosis. 8

3. Mendeteksi antibody Diagnosis penyakit campak paling sering ditegakkan dengan pemeriksaan serologi. Menggunakan sampel saliva atau serum. Antibodi IgM muncul bersamaan dengan munculnya ruam pada kulit dan sebagian besar dideteksi 3 hari sesudah munculnya ruam. Antibodi IgM meningkat cepat dan kemudian menurun hingga tidak dapat dideteksi setelah 4-12 minggu. IgG sebaiknya diperiksa pada sampel yang sama untuk mengetahui apakah sudah pernah terinfeksi atau sudah pernah mendapat imunisasi. Saat pengambilan serum yang tepat untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium adalah: a. Usapan tenggorokan dan saliva diambil dalam 6 minggu sesudah munculnya gejala untuk pemeriksaan antibodi IgM spesifik campak dan mendeteksi RNA virus. b. Sampel darah diambil dalam 6 minggu sesudah munulnya gejala untuk mendeteksi antibodi IgM spesifik virus dan RNA virus. c. Sampel darah umumnya diambil pada fase akut (1-7 hari setelah munculnya ruam pada kulit) dan pada fasse konvalesen untuk mendeteksi antibodi IgG spesifik campak. Positif jika terjadi kenaikan titer antar fase akut dan konvalesen 4 kali lipat. II. 8 Penyulit Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil. Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah : 1. Bronkopneumonia Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza). Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. 9

Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal. 2. Encephalitis Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut. 3. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE) Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi 4. Konjungtivitis Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. 5. Otitis Media Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. 6. Diare Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002) 7. Laringotrakheitis Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi. 8. Jantung 10

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya. 9. Black measles Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

II. 9 Penatalaksanaan Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan, anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan anti konvulsan bila diperluan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU perhari.1,3 Parasetamol untuk menurunkan demam dosis 10-15mg/kg BB. II. 10 Pencegahan a. Imunisasi aktif Diberikan vaksin campak pada umur 9 bulan dan 6 tahun dengan dosis 1000 TCID50 atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan. b. Imunisasi Pasif (Imunoglobulin) Indikasi :

Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi, kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi. Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini, maka harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari

11

paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12 bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.7 Pemberian imunisasi campak pada usia kurang dari 12 bulan memerlukan imunisasi ulang pada usia 15 bulan karena vaksin dinetralisasi oleh antibodi maternal sedang pemberian imunisasi campak pada usia lebih dari 12 bulan atau 15 bulan tidak perlu imunisasi ulang, karena dapat memperlihatkan serokonversi yang maksimum dan daya proteksi vaksin mencapai 95-100 persen jika diberikan pada usia lebih dari 12 bulan.8

II. 11 Prognosis Pada penyakit campak yang tidak disertai dengan komplikasi maka prognosisnya baik. Sedangkan pada campak yang disertai komplikasi (misal ensefalitis dan pneumonia) maka prognosisnya buruk karena dapat menimbulkan kecacatan seumur hidup meskipun jarang ditemukan. Penyakit campak juga merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang penting pada anak-anak yang mengalami malnutrisi sehingga harus diwaspadai.

12

BAB III KESIMPULAN Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular. Menurut etiologinya camak disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbilivirus, yang ditularkan secara droplet. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium yang masing-masing stadium mempunyai ciri khusus, yaitu stadium tunas, stadium prodromal, dan stadium erupsi. Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan, anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan anti konvulsan bila diperluan. Sedangkan pada campak dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap. Campak dapat dicegah dengan melakukan imunisasi aktif ataupun pasif. Pada penyakit campak yang tidak disertai dengan komplikasi maka prognosisnya baik. Sedangkan pada campak yang disertai komplikasi (misal ensefalitis dan pneumonia) maka prognosisnya buruk karena dapat menimbulkan kecacatan seumur hidup meskipun jarang ditemukan. Penyakit campak juga merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang penting pada anak-anak yang mengalami malnutrisi sehingga harus diwaspadai.

13

DAFTAR PUSTAKA
1. Widoyono. 2005. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan

Pembeantasannya. Jakarta: Erlangga.


2. Setiawan, I Made. 2008. Penyakit Campak. Jakarta: Sagung Seto. 3. Soedarmo, SSP. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta : Ikatan Dokter

Anak Indonesia. Edisi Kedua. Hal 109-18.


4. Soedarto. 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya: Airlangga University Press. 5. Barlow, EW dkk. 2006. The Risk of Seizures After Receipt of Whole-Cell Pertussis or

Measles, Mumps and Rubella Vaccine. N Engl J Med, Vol. 345, No. 9.
6. Rosenman, M dkk. 2009. Global Measles Mortality 20002008. PubMed, Vol. 58 /

No. 47. 1321-1326.


7. Meldgaard, Kreesten. 2006. A Population-Based Study Of Measles, Mumps, And

Rubella Vaccination And Autism. N Engl J M ed, Vol. 347, N o. 19


8. Padri, Salma. 2006. Efikasi Vaksin Campak pada Balita (15-59 bulan).Jakarta. Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial RI. 14

15