Anda di halaman 1dari 41

tuberculosis cutis

Tinjauan Pustaka TUBERCULOSIS CUTIS

2.1 Definisi Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil mikobakterium tuberkulosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Bentukbentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum. Klasifikasi tuberculosis kutis bermacam-macam. Berikut adalah klasifikasi menurutPillsBurry : 1. Tuberkulosis kutis sejati A. Tuberkulosis kutis primer 1). Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) B. Tuberkulosis kutis sekunder 1) Tuberkulosis kutis miliaris 2) Skrofuloderma 3) Tuberkulosis kutis verukosa 4) Tuberkulosis kutis gumosa 5) Tuberkulosis kutis orifisialis 6) Lupus vulgaris 2. Tuberkulid A. Bentuk papul 1) Lupus miliaris diseminatus fasiei 2) Tuberkuloid papulonekrotika 3) Liken skrofulosorum B. Bentuk granuloma dan ulseronodulus 1) Eritema nodusum 2) Eritema induratum 2.2 Epidemiologi

Penelitian di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo, skrofuloderma merupakan bentuk yang tersering terdapat (84%), disusul oleh tuberkulosis kutis verukosa (13%), bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan tidak terdapat, ternyata ditemukan, meskipun jarang. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. 2.3 Etiologi Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat patogen terhadap manusia, M. tuberkulosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama tuberkulosis kutis di Rumah Sakit Dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah Mycobacterium Tuberkulosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%) disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau rapid growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian pula M. atipikal golongan lain.

2.4 Faktor Resiko Kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. 2.5 Manifestasi Klinik Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre). Kompleks lesi primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak. Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka, atau luka tusuk. Afek primer dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Keseluruhannya merupakan kompleks primer. Pada ulkus tersebut dapat terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional. Biasanya ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma. 1. Tuberkulosis kutis miliaris Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru atau selaput otak. Terjadi karena penjalaran ke kulit dari fokus di badan. Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif (anergi).

Ruam berupa eritema berbatas tegas, papul, vesikel, pustul, skuama atau purpura yang menyeluruh. Pada umumnya prognosisnya buruk. 2. Skrofuloderma Tuberkulosis kutis murni sekunder yang terjadi secara pekontinuitatum dari jaringan di bawahnya, misalnya kelenjar getah bening, otot dan tulang. Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda pada bagian kulit yang berada diatas nodus limfatikus dan daerah yang kelihatan tulangnya. Perjalanan penyakit termasuk keluhan utama dan keluhan tambahan. Dimulai dengan infeksi sebuah kelenjar yang selanjutnya menjadi berkembang menjadi periadenitis. Beberapa kelenjar kemudian dapat meradang, sehingga membentuk suatu kantong kelenjar klier packet. Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, mencari jalan keluar dengan menembus kulit diatasnya, dengan demikian terbentuk fistel. Fistel tersebut kian melebar, membentuk ulkus yang mempunyai sifat-sifat khas.

3. Tuberkulosis kutis verukosa Tipe ini terjadi terutama pada orang dewasa, anak-anak dan individu yang resisten terhadap terjadinya inokulasi eksternal basil tuberkel. Infeksi terjadi secara eksogen, jadi kuman masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering mendapat trauma. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. 4. Tuberkulosis kutis gumosa Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya dari paru. Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif. Pada awalnya kulit berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan. Lesi tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna kemerahan. Kadang-kadang vesikuler dan terdapat krusta. 5. Tuberkulosis kutis orifisialis Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada organ-organ dalam. Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di sekitarnya. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di sekitar anus. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di sekitar orifisium uretra eksternum. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. 6. Lupus vulgaris

Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Nodus-nodus tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi ulkus. Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks. Bila mengenai muka tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan. Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. 7. Lupus milliaris diseminatus fasiel Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple jelly colour seperti pada lupus vulgaris. 8. Tuberkulosis papulonekrotika Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien sedang berada dalam keadaan sehat. Selain berbentuk papulonekrotika juga dapat berbentuk papulopustul. Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan badan. Mulamula terdapat papul eritematosa yang timbul secara bergelombag, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul, lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. 9. Liken skrofulosorum Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar, kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks. 10. Eritema nodusum Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

11. Eritema induratum Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif. 2.6 Bakteriologi Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/ dan lebar 0,3-1,5/, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37C. Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam: 1. Sediaan mikroskopik Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan dengan Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika positif kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum berarti kuman tersebut M. tuberkulosis, oleh karena ada kuman lain yang tahan asam, misalnya M. leprae. 2. Kultur kultur dilakukan pada media Lowenstein-Jensen, pengeraman pada suhu 37. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis. 3. Binatang percobaan Dipakai marmot, percobaan tersebut memerlukan waktu 2 bulan. 4. Tes biokimia Ada beberapa macam, misalnya tes niasin dipakai untuk membedakan jenis human dengan yang lain. Jika tes niasin positif berarti jenis human. 5. Percobaan resistensi Pemeriksaan histopatologi penting untuk menegakkan diagnosis. Pada gambaran histopatologi tampak radang kronik dan jaringan nekrotik mulai dari lapisan dermis sampai subkutis tempat ulkus terbentuk. Jaringan yang mengalami nekrosis kaseosa oleh sel sel epitel dan sel sel Datia Langhans. Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita pernah terinfeksi tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi tersebut masih berlangsung aktif atau telah berlalu. Pada tuberkulosis kutis, LED mengalami peningkatan tetapi LED ini lebih penting untuk pengamatan obat daripada untuk membantu menegakkan diagnosis. 2.7 Patogenesis

Cara infeksi ada 6 macam : 1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma. 2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis. 3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris. 4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris. 5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris. 6. Kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

2.8 Scrofuloderma 2.8.1 Definisi Skrofuloderma adalah tuberculosis kutis murni sekunder yang timbul akibat penjalaran perkontinuitatum dari jaringan atau organ di bawah kulit yang telah terserang penyakit tuberculosis misalnya tuberkulosis kelenjar getah bening, tuberculosis tulang dan keduanya atau tuberculosis epididimis atau setelah mendapatkan vaksinasi. 2.8.2 Patofisiologi Pada penyakit ini biasanya menular melalui percikan air ludah dan oleh karenanya porte dentre skrofuloderma di daerah leher adalah pada tonsil atau paru, jika di ketiak maka kemungkinan porte dentre pada apeks pleura, jika di lipat paha porte dentre pada ekstrimitas bawah. Kadang kadang ketiga tempat predileksi tersebut terserang sekaligus, yakni pada leher, ketiak dan lipatan paha. Skrofuloderma merupakan hasil dari adanya penjalaran jaringan di bawah kulit yang terserang tuberculosis, biasanya kelenjar getah bening, tetapi kadang kadang dapat juga berasal dari tulang, atau kedua duanya atau tuberculosis epididimis. Tuberkulosis kelenjar getah bening tersering terjadi dan yang terkena adalah kelenjar getah bening pada supraklavikula, submandibula, leher bagian lateral, ketiak, dan lipatan paha (jarang terjadi). Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Penyebaran penyakit terjadi secara cepat melalui limfatik ke kelenjar getah bening dari daerah yang sakit dan melalui aliran darah. Granuloma yang terbentuk pada tempat

infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalahtuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma. Reinfeksi eksogenous bisa terjadi meskipun jarang dan reaksinya pada host yang telah tersensitasi oleh infeksi sebelumnya berbeda dengan mereka yang belum tersensitasi.

2.8.3

Gambaran Klinis Skrofuloderma biasanya dimulai sebagai infeksi kelenjar getah bening (limfadenitis tuberculosis) berupa pembesaran kelenjar getah bening. Kelenjar getah bening ini konsistensinya padat pada perabaan. Mula mula hanya beberapa kelenjar yang diserang, lalu makin banyak dan berkonfluensi. Selanjutnya berkembang menjadi periadenitis yang menyebabkan perlekatan kelenjar tersebut dengan jaringan sekitarnya. Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang tidak serentak, menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam macam, yaitu didapati kelenjar getah bening melunak dan membentuk abses yang akan menembus kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya, abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun nyeri tekan, melainkan berfluktuasi (bergerak bila ditekan, menandakan bahwa isinya cair). Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah dan mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan demikian membentuk fistel. Kemudian fistel meluas hingga mejadi ulkus yang mempunyai sifat khas yakni bentuknya panjang dan tidak teratur, dan di sekitarnya berwarna merah kebiruan, dindingnya tergaung, jaringan granulasinya tertutup oleh pus yang purulen, jika mongering menjadi krusta warna kuning. Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam beberapa tahun dengan meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang memanjang dan tidak teratur. Jembatan kulit (skin bridge) kadang kadang terdapat di atas sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut.

Gb. Gambaran Skrofuloderma

2.8.4

Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran lesi jika masih dalam bentuk pembesaran kelenjar getah bening diperlukan pemeriksaaan histopatologi dan pemeriksaan penunjang lainnya untuk menyingkirkan penyebab lain selain mikrobakterium tuberkulosis.

Pada Skrofuloderma dileher gambaran klinisnya khas, walaupun demikian aktinomikosis sering dijadikan diagnosis banding terhadap skrofuloderma di leher. Aktinomikosis biasanya menimbulkan deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produk. Pada stadium limfadenitis tuberkulosis sukar didiagnosis secara klinis sulit dibedakan dengan limfadenitis non tuberkulosis lainnya, seperti limfosarkoma, leukimia, limfoma maligna, pembesaran kelenjar getah bening post vaksinasi BCG. Jika didaerah ketiak dibedakan dengan hidradenitis supurativa, yakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut dan disertai dengan tanda-tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan leukositosis. Hidradenitis supurativa, yakni infeksi oleh piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut dan disertai dengan tandatanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan lukositosis. Hidradenitis supurativa biasanya menimbulkan sikatriks sehingga terjadi tarikan-tarikan yang mengakibatkan retraksi ketiak. Skrofuloderma yang terdapat dilipatan paha kadang-kadang mirip penyakit venerik yaitu limfogranuloma venerum (LGV). Perbedaan yang penting adalah pada LGV terdapat riwayat kontak seksual pada anamnesia diertai gejala konstitusi dan terdapat kelima tanda radang akut. Lokalisasinya juga berbeda-beda, pada LGV yang diserang adalah kelenjar getah bening inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma menyerang getah bening inguinal lateral dan femoral. Pada stadium lanjut LGV terdapat gejala bubo bertingkat yang berarti pembesaran kelenjar di inguinal medial dan fosa iliaka. Pada LGV tes frei positif, pada skrofuloderma tes tuberculin positif. 2.9 Tuberculosis Cutis Veruca Verrucosa 2.9.1 Definisi Tuberculosis veruca verrucosa atau yang disebut sebagai Lupus verrucosus,Prosector's wart, dan Warty tuberculosis merupakan suatu ruam kecil, berupa nodul papuler kemerahan pada kulit yang dapat muncul 2-4 minggu setelah inokulasi oleh Mycobacterium tuberculosis pada infeksi sebelumnya dan pada individu yang imunokompeten (Goldman, 2002) 2.9.2 Etiologi Paling banyak kasus tuberculosis veruca verrucosa disebabkan oleh reinfeksi dari individu yang ditandai dengan hipersensitif kulit dan imunitas yang baik, walaupun autoinokulasi dari sputum dapat menyebabkan lesi. Karena port de entry biasanya pada sisi tauma, luka, atau tusukan pada kulit, (luka pada ahli bedah autopsy misalnya), merupakan

tempat lesi di tangan. Tetapi dapat juga terjadi dimanapun di kulit, seperti telapak kaki, anus, dan pada anak di negara berkembang sering terjadi pada pantat dan lutut. Hal ini karena anakanak di negara berkembang dengan resiko tuberkulosis yang tinggi dapat kontak langsung antara luka dan sputum tuberkulosis saat berjalan tanpa alas kaki, duduk, atau saat bermain ditanah (Padmavathy, et al., 2007).

Tuberculosis Veruca Verrucosa

2.9.3

Patofisiologi Ketika terpapar, lesi kulit pada penampakan luar akan menjadi verruca atau borok, hal ini akan dibingungkan oleh jenis veruka lainnya. Lesi ini akan berubah menjadi plak anular berwarna merah kecoklatan seiring waktu, dengan central healing dan ekspansi bertahap ke arah perifer, dimana pada fase ini akan dipusingkan dengan infeksi jamur seperti blastomycosis dan chromoblastomycosis. Akan tetapi pada area tengah lesituberculosis veruca verrucosa akan mengeras dan menjadi fisura, dimana pus dan bahan keratin dapat keluar dari fusura ini. Lasi biasanya soliter, dan nodul regional tidak terpengaruh kecuali terdapat infeksi sekunder bakteri. Lesi dapat berkembang dan menetap dalam beberapa tahun. Penyebuhan spontan dapat terjadi dengan bekas parut (Goldman, 2002). Diagnosa
Diagnosa ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan fisik ditunjang dengan pemeriksaan histologi yang dikonfirmasi dengan isolasi M.tuberculosis pada kultur atau dengan PCR. Pada pemeriksaan fisik didapatkan gambaran klinis yang khas biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas papul-papul

2.9.4

lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar ke perifer sehingga terbentuk sikatriks di tengah. Pemeriksaan histologi menunjukkan gambaran pseudoepitheliomatous hyperplasia dengan hyperkeratosis dan infiltrasi neutrofil dan limfosit. Gambaran abses didapatkan pada epidermis dan dermis bagian atas. Dapat ditemukan epithelioid giant cells, tuberkel dan BTA jarang ditemukan. Pada kultur dari lesi tuberculosis kutis verukosa akan didapatkan mikobakterium. PCR digunakan untuk mengidentifikasi DNA M. tuberculosis dalam specimen jaringan. Skin test pada tuberkulosa kutis veerukosa akan memberikan hasil positif.

2.9.5

Gejala klinis Lesi pada dewasa umumnya terdapat pada tangan terutama bagian dorsolateral dan jari-jari, sedangkan pada anak-anak biasanya pada ekstremitas bawah dan lutut. Lesi diawali dengan halo berwarna ungu, berkembang menjadi plak kutil yang keras dan hyperkeratosis, pus dan material keratin keluar dari cleft dan fisura yang terbentuk. Papul asimtomatis sering salah didiagnosa sebagai veruka vulgaris. Pertumbuhannya lambat dan terjadi perluasan ke perifer. Lesi biasanya soliter dan tidak melibatkan kgb regional kecuali jika terjadi infeksi sekunder. Lesi dapat berkembang dan menetap selama bertahun-tahun. Juga bisa terjadi resolusi spontan dengan pembentukan scar.
Diagnosis Banding

2.10

1. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulosis chancre) Sindrom Chancriform yaitu syphilis primer dengan disertai chancre, penyakit cat-scratch, sporotrichosis, tularemia, infeksi M. marinum. 2. Tuberkulosis kutis verukosa Kromomikosis, nevus verukosa, dan frambusis stadium II, veruka vulgaris, infeksi M. marinum, pyoderma, chromomycosis, bromoderma, lichen planus hipertrofik, dermatosis aktinik hipertropik. 3. Lupus Vulgaris Sarkoidosis, lymphocytoma, lymphoma, lupus eritematosus kutaneus kronik, syphilis tersier, leprosy, blastomycosis, leismaniasis lupoid dan pioderma.

4. Scrofuloderma Aktinomikosis, hidradenitis supurativa, limfopatia venereum, infeksi jamur invasive, sporothrikosis, nocardiosis, actinomicosis, syphilis tersier, acne conglobata.

5. Tuberkulosis kutis gumosa Pannikulitis, infeksi jamur infasive, hidradenitis, syphilis tersier. 6. Tuberkulosis kutis orifisialis Ulkus aphthous, histoplasmosis, syphilis. Aktinomikosis biasanya menimbulkan deformitas atau benjolan dengan beberapa muara fistel produktif. 7. Jika skrofuloderma terdapat di daerah ketiak dibedakan dengan hidradenitis supurativa yakni infeksi oleh Piokokus pada kelenjar apokrin. Penyakit tersebut bersifat akut dan disertai dengan tanda tanda radang akut yang jelas, terdapat gejala konstitusi dan leukositosis. Hidradenitis supurativa biasanya menimbulkan sikatriks sehingga terjadi tarikan tarikan yang mengakibatkan retraksi ketiak. 8. Limfogranuloma venereum Skrofuloderma yang terdapat di lipatan paha kadang kadang mirip dengan penyakiy venerik yaitu limfogranuloma venereum (LGV). Perbedaan yang penting adalah pada LGV terdapat riwayat kontak seksual pada anamnesis disertai gejala konsitusi (demam, malese, artralgia) dan terdapat kelima tanda radang akut. Lokalisasinya juga berbeda, pada LGV yang diserang adalah kelenjar getah bening inguinal medial, sedangkan pada skrofuloderma menyerang getah bening inguinal lateral dan femoral. Pada stadium lanjut LGV terdapat gejala bubo bertingkat yang berarti pembesaran kelenjar di inguinal medial dan fosa iliaka. Pada LGV tes frei positif, pada skrofuloderma tes tuberculin positif.

2.11

Penatalaksanaan Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk

mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan harus

dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi 2.11.1 Terapi Medikamenstosa
1.

Terapi dengan obat antituberkulosis

Prinsip Pengobatan dan tuberkulosis kutis sama dengan pengobatan tuberkulosis paru. Untuk mencapai hasil yang baik hendakknya diperhatikan syarat sebagai berikut : a. Pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak terjadi resistensi.

b. Pengobatan harus dalam kombinasi, dan dalam kombinasi, dan dalam kombinasi tersebut disertakan INH karena obat tersebut bersifat bakterisidal. c. Keadaan umum diperbaiki. Obat antituberkulosis ada 2 macam, bersifat bakterisidal dan bakteriostatik. Obat yang bakterisidal adalah INH, rifampisin, pirazinamid, dan streptomisin, sedangkan lainnya bersifat bakteriostatik. Rifampisin dan isoniazid disebut bersifat bakterisidal lengkap karena obat tersebut dapat memasuki seluruh populasi kuman, sedangkan pirazinamid dan streptomisin hanya dapat memasuki seluruh populasi kuman, sedangkan pirazinamid dan streptomisin hanya dapat bekerja dalam lingkungan tertentu, pirazinamid bekerja dalam lingkungan asam sedangkan streptomisin hanya bekerja dalam lingkungan basa.

Various pharmaceutical tuberculosis treatments and their actions

Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat ringannya penyakit dan adanya kontraindikasi. Tabel dosis pengobatan pada orang dewasa. Dosis Harian Obat (mg/kgBB/hari) Isoniazin 5 (mg/hari) 300 Hepatitis, hipersensitivitas Rifampisin 10-20 600 Gastrointestinal, hepatitis, reaksi kulit, neuritis perifer, Dosis Max Efek Samping

trombositopenia,

peningkatan enzim hati, cairan tubuh berwarna orange kemerahan Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas gastrointestinal. hepar, atralghia,

Etambutol

15-20

1250

Neuritis

optik,

ketajaman

mata

berkurang, buta warna merah hijau, hipersensitivitas, gastrointestinal Streptomisin 15-40 1000 Ototoksik, nefrotoksik

Ket : Bila INH dikombinasikan dengan Rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kgbb/hari. Rifampisin tidak boleh diracik dalam satu puer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailibilitas rifampisin.

Tabel Dosis pengobatan pada anak. Tiap Hari Isoniazid (H) Rifampisin (R) Pirazinamid (Z) Tiasetason (Tbl) 5mg/kg 10/kg 20mg/kg 2,5mg/kg Intermitten 15mg/kg 10mg/kg Max 900mg 3 kali/minggu 50 mg/kg

Pada pengobatan tuberkoulosis terdapat 2 tahapan yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan lanjutan. Tujuan tahapan awal adalah untuk membunuh kuman yang aktif membelah sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat bakterisidal. Tahapan lanjutan adalah melalui kegiatan sterilisasai membunuh kuman yang tumbuh lambat. Selama fase intensif biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah kuman disertai perbaikan klinis. Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu 2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam waktu yang lebih panjang. Efek sterilisasi obat untuk membersikan sisa-sisa kuman dan kekambuhan. Pada pasien dengan sputum BTA positif ada resiko terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif karena jumlah bakteri dalam lesi relatif sedikit. Pengobatan awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat untuk fase lanjutan biasanya sudah memadai. Pada pasien yang sudah diobati ada resiko terjadinya reistensi. Panduan pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase lanjutan. Selama fase awal sekurangkurangnya 2 diantara obat yang diberikan haruslah yang masih selektif. Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian piridoksin. Streptomisin tidak boleh diberikan.

Pada TBC ekstra paru dapat diberikan pengobatan TBC kategori 1 yaitu (2 HRZE/4 HR). Fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan etambutol 15mg/kgBB. Diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk tuberkulosis paru dan ektra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan resistensi terhadap INH. Beberapa regimen lain dapat diberikan misalnya kombinasi 3 obat INH, Rifampisin dan pirazinamid. Setelah 2 bulan pirazinamid dihentikan dan obat lain diteruskan, regimen ini sangat poten. Karena ketiga obat tersebut bersifat hepatotoksik, maka sebelum pengobatan dimulai diperiksa dulu fungsi hepar (SGOT,SGPT, dan fosfatase alkali). Dua minggu sesudah terapi diulangi, biasanya meninggi. Bila tetap atau menurun pengobatan dilanjutkan. Akan tetapi jika meningkat, pirazinamid dihentikan dan rifampisin diberikan selama 2 kali dengan dosis 600mg setiap kali pemberian. Regimen lain adalah kombinasi antara INH dan rifampisin dan etambutol yang diberikan selama 2 bulan, dilanjutkan dengan INH dan rifampisin. Untuk mikobakterium atipikal seperti M.Scofuloceum, selain obat-obatan yang telah disebutkan dapat diberikan inosiklin 2x100mg, tetrasiklin atau eritromisin 4 atau 3 kali 500mg. Doksisiklin 2x100mg, kotrimoksasol dan rifampisin digabung dengan INH serta amikasin. Pengobatan pada anak dapat dibedakan berdasarkan kelompok klinis. Pada anak dari segala usia yang tidak menunjukkan gejala penyakit dan diketahui telah mempunyai infeksi tuberkulosis primer, tujuan pengobatan adalah menyingkirkan penyebaran lesi dan membunuh kuman pada fokus primer serta kelenjar getah bening yang terkait dengan kompleks primer. Pengobatan terdiri dari Isoniasid 5mg/kgBB 1x sehari selama minimal 6 bulan. Mungkin dapat juga ditemukan anak tanpa tanda penyakit akan tetapi reaksi tuberkulin positif kuat kebanyakan anak tersebut terkena infeksi primer dibawah usia 5 tahun, kebanyakan para ahli berpendapat untuk mengobati dengan INH saja, sehingga resiko penularan melalui darah lebih kecil. Anak dengan penyakit paru atau tuberkulosis ekstra pulmonal seperti tuberkulosis tulang atau sendi diobati dengan memberikan regimen selama 6 bulan dengan INH, Rifampisin dan Pirazinamid selama 2 bulan pertama. Berikan obat tersebut dalam doisi tunggal setiap hari sebelum makan. 2.11.2 Terapi Pembedahan Pengobatan bedah pada tuberculosis kutis adalah terbatas. Lesi hyperkeratosis dan verrukosa seperti lupus vulgaris dan tuberculosis verukosa kutis diterapi

dengan electrosurgery, cryosurgery, dan kuretase dengan electrodesiccation sebagai terapi tambahan dan terapi farmakologi sebagai terapi primer. Pada kasus Scrofuloderma dengan melakukan eksisi kelenjar getah bening akan tetapi perlu dilakukan pemeriksaan yang teliti sebelumnnya untuk melihat adanya keganasan. Tindakan eksisi pada keganasan dapat memperburuk penyakit. Tetapi pembedahan pada Scrofuloderma diindikasikan untuk kasus-kasus : 1. terapi dengan antituberkulosa gagal. 2. penderita scrofuloderma disertai penurunan kekebalan tubuh. 3. penderita scrofuloderma berulang. 4. penderita scrofuloderma disertai dengan penyakit lain yang berat. 5. penderita scrofuloderma yang mengenai anak-anak 2.11.3 Terapi Non Medika Mentosa Edukasi yang perlu disampaikan kepada pasien : 1. Bahwa pengobatan penyakit ini dalam jangka waktu lama, dan kemungkinan efek samping dari pengobatan. 2. Pasien dianjurkan untuk minum obat secara teratur dan kontrol teratur setiap bulan jika obat habis selama jangka waktu pengobatan 3. Menjaga hygene peroral. 2.12 Penatalaksanaan Tuberculosis dengan kondisi penyerta lain 2.12.1 Penyakit Hepar Tidak terdapat perubahan dosis terapi pada pasien dengan penyakit hepar, kecuali penyakit hepar tersebut disebabkan oleh obat-obatan tuberculosis yang diberikan. Beberapa penulis menyarankan untuk menghindari pemakaian pirazinamid pada pasien dengan penyakir hepar, karena pirazinamid menjadi penyebab tertinggi terhadap kejadian hepatitis yang distimulasi obat. Beberapa penulis juga menyarankan untuk dilakukan pengetesan fungsi hepar sebagai monitor pada penatalaksanaannya. 2.12.2 Kehamilan

Kehamilan sendiri bukan menjadi factor yang memperberat tuberculosis itu sendiri. Rifampisin akan membuat fungsi kontrasepsi hormonal lebih rendah, jadi perlu diberitahukan pada seseorang yang menjalani pengaturan kehamilan selama terapi obat-obatan tuberculosis. Tuberculosis dengan kehamilan yang tidak menjalani terapi akan meningkatkan kejadian abortus dan kejadian fetal abnormality. US guidelines merekomendasikan batasan pemakaian pirazinamid pada terapi tuberculosis dengan kehamilan, sedangkan UK guidelines dan WHO tidak ada perekomendasian terhadap pemakaian pirazinamid. pemakaian pirazinamisd pernah dilaporkan mengenai kejadian toksisitasnya. Pemakaian rifampicin dengan dosis tinggi juga dapat menyebabkan kejadian defek pada tabes neural pada hewan. Obat-obatan tersebut juga dapat memicu kejadian hepatitis pada pasien dengan kehamilan dan pada masa nifas. Hal yang dapat diberitahukan pada pasien adalah sebaiknya menunda kehamilan hingga terapi tuberculosis telah komplit dilakukan. 2.12.3 Penyakit Ginjal Pasien dengan gangguan ginjal 10-30% akan meningkatkan resiko untuk

mendapatkan tuberculosis. Pasien dengan penyakit ginjal

yang mendapat terapi

imunosupresif atau yang akan dilakukan transplantasi harus dipertimbangkan untuk mendapat terapi untuk tuberculosis laten.

Aminoglikosida (STM, kapreomisin dan amikasin) harus dihindari pada pasien dengan gangguan ginjal ringan sampai berat karena meningkatkan resiko kerusakan pada ginjal. Jika penggunaan aminoglikosida tidak bisa dihindari (misalnya pada pengobatan tb yang resisten obat) maka kadar dalam serum harus diawasi secara ketat dan pasien diminta untuk melaporkan setiap efek samping yang terjadi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir dan ginjal yang tersisa sudah tidak memiliki fungsi lagi, aminoglikosida bisa digunakan tapi dengan syarat kadar obat dapat dengan mudah dimonitor (seringkali hanya kadar amikasin yang dapat diukur) Jika gangguan ginjal ringan, tidak ada perubahan pada dosis obatobatan lain yang digunakan rutin pada terapi tb. Pada insufisiensi ginjal yang berat (GFR <30), penggunaan terapi EMb diberikan dengan dosis setengahnya (atau dihindari sekaligus). Dosis PZA 20 mg/kg/hari (rekomendasi di Inggris) atau dosis normal (rekomendasi USA), tapi evidence yang ada tidak banyak untuk mendukung data ini. Apabila 2HRZ/4HR digunakan pada pasien dengan dialysis, obat harus diberikan tiap hari selama awal high-intensity phase. Pada fase lanjutan, obat

diberikan pada akhir setiap sesi hemodialisis dan obat tidak diberikan pada hari non dialysis.
2.12.4 HIV Pada pasien dengan HIV , terapi HIV akan ditunda hingga terapi untuk Tuberculosis terselesaikan. Panduan penatalaksanaan berdasarkan British Association adalah : 1. Jika CD +4 lebih dari 200 : terapi HIV ditunda hingga terapi terhadap Tb terselesaikan (6 Bulan) 2. Jika CD +4 100-200 : terapi HIV ditunda hingga 2 bulan terapi terhadap tuberculosis terselesaikan. 3. CD +4 < 100 : pada keadaan ini menjadi tidak begitu jelas dan penatalaksanaan masih menjadi pertanyaan besar. Jika penatalaksanaan HIV harus segera dilakukan dan pada saat tersebut pasien masih menjalani terapi terhadap Tuberculosis, secara umum tidak terdapat terdapat interaksi secara signifikan antara obat untuk terapi HIV dan tuberculosis. Nevirapin sebaiknya tidak digunakan bersama rifampisin. Efavirenz mungkin dapat digunakan, tetapi dosis harus berdasarkan berat badan pasien (600 mg perhari jika berat badan kurang dari 50 kg ; jika berat badan > 50 kg 800 mg/hari). Level efavirens harus di lakukan pengecekan awal akan dilakukannya terapi. Protease inhibitor seharusnya dicegah sebisa mungkin, pasien dengan pengobatan rifampisin dan protease inhibitor dapat meningkatkan resiko kegagalan terapi ataupun kekambuhan. WHO menghimbau untuk tidak menggunakan Thioacetazone pada pasien HIV, karena 23% mampu meningkatkan resiko kejadian dermatitis eksfoliata. 2.12.5 Epilepsy Penggunaan Isoniazid dihubungkan dengan peningkatan resiko terhadap kejadian kejang. Piridoksin 10 mg/hari harus diberikan terhadap kejadian semua epilepsy yang sedang mendapatkan terapi isoniazid. Tidak terdapat bukti yang nyata bahwa isoniazid mampu mengakibatkan kejadian kejang pada pasien.

Terapi terhadap tuberculosis mampu berinteraksi dengan obat-obatan anti epilepsy dan mampu meningkatkan kadar obat dalam serum. Terdapat suatu interaksi yang serius antara rifampisin dan carbamazepin, rifampisin dan phenitoin, dan rifampisin dengan asam valproat.

2.13 Prognosis
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah disebutkan, Prognosisnya baik.
http://pernikkesehatan.blogspot.com/2011/11/tuberculosis-cutis.html

Tuberkulosis
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Tuberkulosis (TBC) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB yaitu Mycobacterium Tuberculosis yang pada umumnya menyerang jaringan paru, tetapi dapat juga menyerang organ lainya.Indonesia merupakan Negara berkembang sebagai penderita TBC terbesar ketiga di dunia setelah India dan Cina (Depkes RI, 2006). Berbagai macam pengobatan TBC yang diterima pasien diantaranya adalah dengan pengobatan secara rutin guna mengurangi penyakit yang ditimbulkannya. Namun pengobatan yang sering kali dilakukan oleh penderita tidak berjalan dengan semestinya. Hal ini terjadi karena faktor pengetahuan pasien TBC yang masih kurang. Pasien dengan pengobatan lama juga akan menimbulkan tekanan psikologis pada diri pasien. Pasien akan merasa cemas manakala penyakit yang dideritanya dirasakan tidak membaik, atau bahkan dirasakan semakin parah. Rasa cemas yang timbul juga dapat mengakibatkan timbulnya penyakit lain. 1.2 Masalah Bagaimana karakteristik penyakit Tuberculosis, penyebab serta manifestasi/gejala klinis yang timbul dan penatalaksanaan dari Tuberculosis 1.3 Tujuan 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui karakteristik penyakit Tuberculosis 1.3.2 Tujuan Khusus 1. Mengetahui etiologi penyakit Tuberculosis. 2. Mengetahui patogenesis penyakit Tuberculosis. 3. Mengetahui gejala-gejala penyakit Tuberculosis. 4. Mengetahui perubahan morfologis dan gejala-gejala klinis yang disebabkan oleh M.tuberculosis. 5. Mengetahui diagnosis penyakit Tuberculosis. 6. Mengetahui cara penularan penyakit Tuberculosis. 7. Mengetahui penatalaksanaan penyakit Tuberculosis. BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DASAR-DASAR TEORI Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah lama dikenal manusia.Misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban, dan lingkungan yang padat.Baru dalam tahun 1882 Robert Koch menemukan kuman penyebabnya semacam bakteri berbentuk batang dan dari sinilah diagnosis secara mikrobiologis dimulai dan penatalaksanaannya lebih terarah. Penyakit ini kemudian dinamakan Tuberkulosis, dan hampir seluruh tubuh manusia dapat terserang olehnya tetapi yang paling banyak adalah organ paru. Robert Koch mengindentifikasi basil tahan asam M.tuberculosis untuk pertama kali sebagai bakteri penyebab TB ini. 2.1.1 ETIOLOGI Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberkulosis. M. tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok ukuran 0,2-0,4 x 1-4 um. Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um. Yang tergolong dalam kuman Mycobacterium tuberculosae complex adalah : 1). M. tubberculosae, 2). Varian Asian, 3) Varian African I, 4). Varian African II, 5). M. bovis. Pembagian tersebut adalah berdasarkan perbedaan secara epidemiologi. Kelompok kuman Mycobacterium Other Than TB (MOTT),atypical adalah: 1. M. kansasi, 2. M. avian, 3. M. intracellulare, 4. M. scrofulaceum, 5. M. malmacerse, 6. M. xenopi. 2.1.2 PATOGENESIS 1. Tuberkulosis primer Penularan tuberkulosis primer terjadi saat kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi drople tnuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat tahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Kuman Tuberkulosis akan masuk melalui saluran napas dan akan berfokus di jaringan paru. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Kemudian, akan terbentuk suatu fokus pneumonik yang disebut fokus primer atau afek primer. Fokus primer ini bisa timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda dengan fokus reaktivasi. Dari fokus primer, akan kelihatan peradangan saluran getah bening yang menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Efek primer bersama-sama dengan limfangitis regional dikenali sebagai kompleks primer (Ranke). Kompleks primer ini akan mengalami salah satu nasib, yaitu :

a. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang banyak terjadi. b. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, klasifikasi hilus, fokus ghon, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan 10 % diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dormant. c. Berkomplikasi dan menyebar secara: 1) Perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya. Salah satu contohnya adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian penekanan bronkus biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas yang bersangkutan dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis. 2) secara Bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru yang di sebelahnya. Atau Kuman juga dapat tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, 3) secara Limfogendan secara Hematogen ke organ tubuh lainya, ini berkaitan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi kuman. bila tidak terdapat imuniti yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa dan typhobacillosis Landouzy. Penyebaran ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang, ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya 2. Tuberkulosis Pasca primer (tuberkulosis sekunder) Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (tuberkulosis post primer=TB pasca primer=TB sekunder). Mayoritas terinfeksi mencapai 90%.Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal.Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dengan fokus dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apikal-posterior lobus superior atau inferior).Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodul hiler paru. Fokus dini ini mula-mula juga berbentuk fokus pneumonia kecil.Dalam 3-10 minggu fokus ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari selsel Histiosit dan sel Datia-Langhans (sel besar dengan banyak inti) yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan ikat. TB pasca primer juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis). Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, fokus dini ini dapat menjadi: a).Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat. b).Fokus yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri dengan keras, menimbulkan perkapuran. Fokus dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah

kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkejuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkejuan lain yang jarang adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada immunodefisiensi dan usia lanjut. Di sini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri yang sangat banyak. Kavasitas dapat: a). meluas kembali dan menimbulkan fokus pneumonia baru. Bila kavasitas ini masuk dalam peredaran darah arteri, maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk ke lambung dan selanjutnya ke usus jadi TB usus. Fokus ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti yang disebut terdahulu. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura; b).memadat dan membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh dan dapat aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi.Komplikasi kronik kavitas adalah kolonisasi oleh fungus seperti Aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma; c).bersih dan menyembuh, disebut open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-kadang berakhir sebagai kavitas yang terbungkus, menciut dan berbentuk seperti binyang disebut stellate shaped. Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam fokus yakni: a.) fokus yang sudah sembuh. Fokus bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi; b.)focus aktif eksudatif. Fokus bentuk ini perlu pengobatan yang lengkap dan sempurna; c.)fokus yang berada antara aktif dan sembuh. Fokus bentuk ini dapat sembuh spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga. 2.1.3 KLASIFIKASI TB 1. TB Paru Di antara pengidap tuberkulosis, kerusakan paru akibat infeksi disebabkan oleh basil serta reaksi imun dan inflamasi yang hebat. Edema interstisial dan pembentukan jaringan parut permanen di alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbon dioksida sehingga pertukaran gas menurun. Pembentukkan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luas permukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun. Jika penyakit meluas, abnormalitas rasio ventilasi: perfusi terjadi yang dapat menyebabkan vasokontriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru. Jaringan parut dapat menyebabkan penurunan daya regang paru. 2. TB Milier Tuberkulosis milier sistemik terjadi jika focus infeksi di paru mencemari aliran balik vena paru ke jantung; organisme kemudian menyebar melalui system arteri sistemik. Hampir setiap organ ditubuh dapat tersemai. Lesi mirip dengan yang ditemukan di paru. Tuberkulosis milier paling jelas di hati, sumsum tulang, meningen, limpa, adrenal, ginjal, tuba fallopi, dan epididymis. 3. Limfadenitis TB

Merupakan bentuk tersering tuberculosis ekstra paru, biasanya terjadi di daerah leher (scrofula). Pada individu negative-HIV, limfadenopati cenderung satu focus, dan sebagian besar pasien tidak memperlihatkan tanda-tanda penyakit ekstra nodus. Pasien potitif-HIV, di pihak lain, hampir selalu memperlihatkan penyakit multifokus, gejala sistemik, dan adanya tuberculosis aktif di paru atau organ lain. 4. TB Tulang Infeksi tulang menjadi penyulit pada sekitar 1% hingga 3% kasus tuberculosis paru. Organisme biasanya mencapai tulang melalui aliran darah meskipun penyebaran langsung dari suatu fokus infeksi di dekatnya (misalnya dari kelenjar limfe mediastinum ke vetebra) juga dapat terjadi. Pada penyebaran hematogen, tempat yang sering terkena adalah tulang panjang dan vertebra. lesi sering tunggal, tetapi mungkin multisentrik, terutama pada pasien dengan imunodefisiensi (misalnya, sindrom imunodefisiensi didapat atau AIDS). Karena basil tuberkel memerlukan konsentrasi oksigen yang cukup tinggi, sinovium, yang tekanan oksigennya lebih tinggi, sering menjadi tempat awal infeksi. Infeksi menyebar ke epifisis di dekatnya, dan menyebabkan reaksi peradangan granulomatosa khas disertai nekrosis perkijuan dan dekstruksi tulang yang luas. Tuberkulosis di korpus vertebra, atau penyakit Poot, merupakan bentuk osteomielitis tuberkulosa yang penting. Infeksi di tempat ini menyebabkan deformitas dan kolapsnya vertebra, disertai defisit neurologik sekunder. Perluasan infeksi ke jaringan lunak di sekitarnya cukup sering pada tuberkulosis tulang belakang dan sering bermanifestasi sebagai abses dingin di otot psoas. PATOFISIOLOGI. Beberapa penderita tuberkulosis Osteoarticular merupakan hasil penyebaran secara hematogen dari suatu infeksi primer fokus jauh. Fokus primer mungkin terjadi di paru-paru atau di lymphonode mediastinum, mesentry, daerah cervical dan ginjal. Infeksi menjangkau sistem tulang melalui saluran vaskuler, yang biasanya arteri sebagai hasil bacillemia atau kadang-kadang di dalam tulang belakang (axial skeleton) melalui vena plexus batsons . Tuberculosis tulang & sendi dikatakan akan berkembang 2 sampai 3 tahun setelah fokus primer.2 Basil Tuberkulosis biasanya menyangkut dalam spongiosa tulang. Pada tempat infeksi timbul osteitis, kaseasi dan likuifaksi dengan pembentukan pus yang kemudian dapat mengalami kalsifikasi. Berbeda dengan osteomielitis piogenik, maka pembentukan tulang baru pada tuberculosis tulang sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Disamping itu periostitis dan sekwester hampir tidak ada. Pada tuberculosis tulang ada kecenderungan terjadi perusakan tulang rawan sendi atau discus intervertebra.4 5. TB Kulit Tuberkulosis kulit dapat terjadi melalui 2 mekanisme, pertama infeksi primer atau inokulasi langsung kuman TB di kulit dan yang kedua TB pasca primer salah satunya adalah limfadenitis TB yang pecah ke kulit. Contoh yang pertama antara lain tuberculous chancre. Sedangkan contoh kedua adalah skrofuloderma dan lupus vulgaris.Diantara berbagai TB kulit secara klinis, skrofulodermamerupakan yang paling khas dan merupakan manifestasi TB di kulit yang palimg sering dijumpai pada anak.

Skrofuloderma terjadi akibat penjalaran perkontinuitatum dari kelenjar getah bening yang terkenaTB. Manifestasi klinis skrofuloderma adalah sama dengan gejala umum TB pada anak .Pembentukan Lesi kulitnya dijelaskan sebagai berikut. Pada awalnya terdapat pembesaran kelenjar getah beningyang soliter kemudian melibatkan kelenjar di sekitarnya ( multipel ). Lesi awal skrofuloderma berupa nodul subkutan atau infiltrat subkutan dalam yang keras (Firm), berwarna merah kebiruandan tidak menimbulkan keluhan ( asimtomatik). Infiltrat kemudian meluas / membesar dan menjadi padat kenyal (matted and doughy). Lesi kemudian mengalami pencairan dan menjadi fluktuatif . Kemudian lesi pecah ( terbuka ke permukaan kulit ) dan membentuk ulkus berbentuk linier atau serpiginosa. Ulkus ini mempunyai dasar yang bergranulasi dan tidak beraturan, dengan tepi bergaung (inverted ) dan berwarna kebiruan. Cairan (discharge) yang keluar dari lesi ini dapat bersifat cair, purulen, ataupun kaseosa.Dapat dijumpai fistula-fistula yang saling berhubungan dan membentuk kantung-kantung subkutan yang lunak dan berisi cairan (discharge).Selain kantung-kantung yang lunak ini terdapat juga nodul gummatosa yang sedikit lebih keras.Kemudian terbentuk jaringan parut / sikatriks berupa pita / benang fibrosa padat, yang membentuk jembatan diantara ulkus-ulkus atau daerah kulit yang normal. Pada pemeriksaan, didapatkan berbagai bentuk lesi, yaitu plak denganfibrosis padat, sinus yang mengeluarkan cairan, serta massa yang fluktuatif . Skrofuloderma biasanya ditemukan di leher dan wajah, di tempat yang mempunyai kelompok kelenjar getah bening, misalnya di daerah parotis, submandibula, subpraklavikola, dan daerah lateralleher .Selain itu, skrofuloderma dapat timbul di ekstremitas atau trunkus tubuh, yang disebabkanoleh tuberkulosis tulang dan sendi. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan adalah sama seperti pemeriksaan untuk menentukandiagnosis TB secara umum. 6. TB Usus Tuberkulosis usus dibagi menjadi primer dan sekunder. Tuberkulosis Primer Infeksi tuberkulosis primer pada usus telah jarang dijumpai akibat pasteurisasi susu dan eradikasi tuberkulosis bovinum pada ternak penghasil susu. Penyakit ini dicirikan oleh fokus kecil pada usus dan pembesaran kelenjar getah bening mesenterik, analog dengan komplek primer pada paru. Tuberkulosis Sekunder Bentuk tuberkulosis ini masih terjadi akibat tertelannya sputum yang terinfeksi oleh pasien penyakit paru aktif atau aktivasi ulang fokus dorman yang ada didalam usus, biasanya pada ileum terminal atau sekum. Granuloma kaseosa yang khas terbentuk. Organisme ini tersebar secara lokal didalam getah bening usus, menyebabkan ulkus yang melintang karena jalannya pembuluh getah bening usus yang sirkumferensial. Fibrosis menyebabkan timbulnya striktur. Terkenanya serosa menyebabkan perlekatan fibrosa antara lengkung usus. Pembentukan fistula dapat terjadi Secara klinis, tuberkulosis usus merupakan penyakit kronis yang ditandai dengan demam ringan dan diare, yang bisa bercampur darah. Pada beberapa

kasus dapat dipalpasi adanya suatu massa (tuberkulosis sekal hiperplastik). Diagnosis ditegakkan dengan membiakkan basil tuberkel dari tinja. 7. TB Pada Anak Penemuan penderita tuberkulosis pada anak merupakan hal yang sulit. Sebagian besar diagnosis tuberkulosis anak didasarkan atas gambaran klinis, gambaran radiologis dan uji tuberkulin. Pada foto rontgen dada ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal. Gejala lain dari foto rontgen yang mencurigai TBC adalah: milier, atelektasis/kolaps konsolidasi, infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas, destroyed lung. Bila ada diskongruensi antara gambaran klinis dan gambaran rontgen, harus dicurigai TBC. Pemeriksaan TB pada anak meliputi: Uji tuberkulin (Mantoux), Reaksi cepat BCG, Foto rontgen dada, Pemeriksaan mikrobiologi dan serologi (ELISA, PAP, Mycodot). 2.1.3 GEJALA Gejala-gejala umum untuk penyakit TB adalah demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama. Biasanya demam ini dirasakan malam hari disertai keringat malam. Penderita sering terbangun di malam hari karena tubuhnya basah kuyup oleh keringat sehingga pakaian atau bahkan sepreinya harus diganti. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul. Gejala umum lain adalah penurunan nafsu makan dan berat badan serta batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah). Bisa juga dirasakan perasaan tidak enak atau malaise dan lemah. Gejala-gejala khusus atau khas pula tergantung dari organ tubuh mana yang terkena. Bila terjadi sumbatan di sebagian bronkus akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, ia akan menimbulkan suara "mengi" yaitu suara nafas melemah yang disertai sesak. Jika ada cairan dirongga pleura, ia dapat disertai dengan keluhan sakit dada. Apabila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya. Pada muara ini akan keluar cairan nanah. Pada anak-anak, dapat mengenai otak dan terjadinya meningitis (radang selaput otak). Gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Tabel Gejala atau komplikasi bagian lain yang terinfeksi M. tuberculosis Bagian yang Terinfeksi Gejala atau komplikasi Rongga perut - Lelah - Nyeri tekan ringan - Nyeri seperti apendisitis Kandung kemih - Nyeri ketika berkemih Otak - Demam - Sakit kepala - Mual - Penurunan kesadaran - Kerusakan otak yang menyebabkan terjadinya koma

Pericardium - Demam - Pelebaran vena leher - Sesak nafas Persendian - Gejala yang menyerupai artritis Ginjal - Kerusakan gijal - Infeksi di sekitar ginjal Organ reproduksi pria - Benjolan di dalam kantung zakar Organ reproduksi wanita - Kemandulan Tulang belakang - Nyeri - Kollaps tulang belakang - Kelumpuhan tungkai

2.1.5 CARA PENULARAN Proses terjadinya infeksi oleh M. tuberculosis bisanya secara inhalasi, sehingga TB paru merupakan manifestasi klinis yang paling sering dibanding organ lainnya. Penularan penyakit ini sebagian besar melalui inhalasi basil yang mengandung droplet nuclei, khususnya yang didapat dari pasien TB paru dengan batuk berdarah atau berdahak yang mengandung basil tahan asam (BTA). Pada TB kulit atau jaringan lunak penularan bisa melalui inokulasi langsung. Infeksi yang disebabkan oleh M. bovis dapat disebabkan oleh susu yang kurang disterilkan dengan baik atau terkontaminasi. Sudah dibuktikan bahwa lingkungan social ekonomi yang baik, pengobatan teratur dan pengawasan minum obat ketat berhasil mengurangi angka morbiditas dan mortalitas. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak (lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan. Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol) sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisis. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi. Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasite intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apical paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apical ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis. 2.1.6 PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan tuberkulosis 1. untuk memusnahkan basil tuberkulosis dengan cepat dan mencegah kambuh 2. mengurangi transmisi ke orang lain

3. mencegah/memperlambat timbulnya resistensi thd obat Pengobatan TB terutama berupa pemberian obat anti mikroba dalam jangka waktu lama.Obat-obat ini juga dapat dgunakan untuk mencegah timbulnya penyakit klinis pada seseorang yang sudah terjangkit infeksi. ATS (1994) menekankan tiga prinsip dalam pengobatan TB yang berdasarkan pada: (1) regimen harus termasuk obat-obat multiple yang sensitive terhadap mikroorganisme, (2) obat-obatan harus diiminum seecara teratur, dan (3) terapi obat harus dilakukan terus menerus dalam waktu yang cukup untuk mengasilkan terapi yang paling efektif dan paling aman dan waktu yang paling singkat. Pada tahun 1994 CDC dan ATS mempublikasikan petunjuk baru untuk pengobatan penyakit dan infeksi TB yaitu: 1. Regimen obat 6 bulan yang terdiri dari isoniazid (hidrazida asam isonikotinat [INH]), rifampisin, dan pirazinamid diberikan selama 2 bulan, kemudian diikuti degan INH dan rifampisin selama 4bulan adalah regime yang di rekomendasikan untuk terapi awal TB pada pasien yang organismenyassensitif terhadap pengobatan. Etambuton (atau streptomisin pada anak terlalu mudaarus diawasi ketajaman matanya) seharusnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan obat, paling tidak sedikit kemungkinan terdapat resistensi obat (yaitu kurang dari 4% resistensi primer terhadap INH dalm masyarakat; pasien belum pernah mendapat pengobatan dengan obat anti TB, tidak berasal dari Negara dengan prevalensi tinggi resistensi obat, dan diketahui belum perna terpajan dengan kasus resistensi obat). Empat obat ini, berupa regimen 6 bulan adalah efektif ila organisme yang menginfeksi tersebut resistensi terhadap INH. Pengobatan TB mungkin memerlukan perubaan untuk orang yang sedang mengkonsumsi pengambat protease HIV. Bila, dimungkinkan kasus HIV yang berkaitan dengan TB seharusnya di konsultasikan dengan seorang yang ahli dalam menangani TB dan penyakit HIV (CDC, 2000a). 2. INH rifampisin regimen 9 bulan sensitive pada orang yang tidak boleh atau tidak bias mengonsumsi pirazinamid. Etambutol (atau streptomisin pada anak terlalu muda arus diiawasi ketajaman penglihatannya) seharsnya termasuk dalam regimen awal hingga terdapat hasil studi kerentanan obat, paling tidak sedikit kemungkinan terdapat retensi obat. Bila resistensi obat INH telah terlihat, rifampisin dan etambutol harus diminum secara terus-menerus minimal selama 12 bulan. 3. Mengobati semua pasien dengan DOT adalah rekomendasi utama. 4. TB resisten banyak obat (MDR TB) yang resisten teradap INH dan rifampisin sulit untuk diobati. Pengoobatan harus berdasarkan pada riwayat pengobattan dan hasil studi kerentanan. Dokter yang belum terbiasa engan pengobatan MDR TB harus betanya pada kosultan yang ahli. 5. Anak-anak harus diberikan regimen yang sama dengan orang dewasa, dengan dosis obat yang disesuaikan. 6. INH dan rifampisin regimen 4 bulan, lebih cocok bila ditambah dengan pirazinamid untuk 2 bulan pertama, regimen ini direkomendasikan untuk orang dewasa dengan TB aktif dan untuk orang dengan pulasan dan biakan negatif, bila terdapat seikit kemungkinan resistensi obat.

Faktor penting untuk keberhasilan pengobatan adalah ketaatan pasien meminum regimen obat. DOT adalah satu cara untuk memastikan bahwa pasien tata menjalankan pengobatan. Langkah-langkah seperti DOT dipilh untuk meningkatkan ketaatan dan memastikan bahwa pasien meminum obat yang dianjurkan. Respon terhadap pengobatan anti TB pada pasien dengan biakan sputum yang positif dinilai dengan mengulang pemeriksaan sputum.Sediaan biakan harus diambil setiap bulan sampai hasil biakan negatif.Pasien yang hasil biakan sputumnya negatif setelah 2 bulan pengobatan harus dilakukan sedikitnya satu kali lagi apusan dan biakan sputum diakhir regimen terapi obat.Sputum pasien dengan MDR TB harus dibiak setiap bulan sepanjang pengobatan. Radiografi pada dada saat terakhir terapi merupakan dasar untuk perbandingan foto dada di masa depan. Namun, pasien dengan sputum negatif sebelum pengobatan harusnya menjalani radiografi dada an pemeriksaan klinis. Tindak lanjut rutin setelah terapi tidak diperlukan pada pasien yang respons bakteriologisnya adekuat setelah 6 hingga 9 bulan terapi dengan INH dan rifampisin.Pasien yang organismenya ternyata sensitif terhadap pemberian obat seharusnya memberikan laporan berbagai gejala TB seperti batuk yang berkepanjangan, demam, atau penurunan berat badan.Pada pasien dengan organisme TB yang resisten terhadap INH atau rifampisin atau keduanya, diperlukan tindak lanjut perorangan. INH juga dipakai untuk mengobati infeksi laten TB (LTBI) dengan dosis 300mg/hari untuk dewasa, paling baik selama 9 bulan. Bukti terbaru mengiindikasikan bahwa 6 bulan pengobatan LTBI memberikan perlindungan kuat dalam mmelawan keganasan infeksi TB (LTBI) menjadi penyakit TB.Seseorang dengan infeksi HIV dan anak-anak harus selalu mendapatkan 9 bulan pengobatan.Paling penting bahwa kemungkinan awal adalah mencegah penyakit TB sebelum pengobatan untuk LTBI (CDC 2000a, 2000c). 2.2 EPIDEMIOLOGI Walaupun pengobatan TB yang efektif sudah tersedia tapi sampai saat ini TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Pada bulan maret 1993 WHO mendeklarasikan TB sebagai global health emergency.TB dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting karena lebih kuran 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh mikrobakterium TB. Sebagian besar dari kasus TB ini (95 %) dan kematiannya (98 %) terjadi dinegara-negara yang sedang berkembang. Di antara mereka 75 % berada pada usia produktif yaitu 20-49 tahun. Karena penduduk yang padat dan tingginya prevalensi maka lebih dari 65 % dari kasus-kasus TB yang baru dan kematiannya yang muncul terjadi di Asia. Indonesia adalah negeri dengan prevalensi TB ke-3 tertinggi di dunia setelah Cina dan India.Pada tahun 1998 diperkirakan TB di Indonesia 591.000 kasus.Perkiraan kejadian BTA di sputum yang positif di Indonesia adalah 266.000 tahun 1998. Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga 1985 dan survey kesehatan nasional 2001, TB menempati ranking nomor 3 sebagai penyebab kematian tertinggi di Indonesia. (sumber: buku ajar ilmu penyakit

dalam) Dari data tahun 1997-2004 terlihat adanya peningkatan pelaporan kasus sejak tahun 1996. Yang paling dramatis terjadi pada tahun 2001, yaitu tingkat pelaporan kasus TBC meningkat dari 43 menjadi 81 per 100.000 penduduk, dan pelaporan kasus BTA positif meningkat dari 25 menjadi 42 per 100.000 penduduk. Sedangkan berdasarkan umur, terlihat angka insidensi TBC secara perlahan bergerak ke arah kelompok umur tua (dengan puncak pada 55-64 tahun), meskipun saat ini sebagian besar kasus masih terjadi pada kelompok umur 15-64 tahun. DAFTAR PUSTAKA Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakkit Sylvia A. Price, hal 858860
http://ulfah-fahfial.blogspot.com/2012/04/tuberkulosis.html

TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi


Tuberkulosis tulang belakang atau dikenal juga dengan spondilitis tuberkulosa merupakan peradangan granulomatosa yang bersifat kronik destruktif olehMycobacterium tuberculosa. Tuberkulosis tulang belakang selalu merupakan infeksi sekunder dari fokus di tempat lain dalam tubuh. Percivall Pott (1973) yang pertama kali menulis tentang penyakit ini dan menyatakan bahwa terdapat hubungan antara penyakit ini dengan deformitas tulang belakang yang terjadi, sehingga penyakit ini disebut juga sebagai penyakit Pott atau tuberculous vertebral osteomyelitis (Rasjad, 2007).

B. Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh karena bakteri berbentuk basil. Bakteri yang paling sering menjadi penyebabnya adalah Mycobacterium tuberculosis, walaupun spesiesMycobacterium yang lain pun dapat juga bertanggung jawab sebagai penyebabnya, seperti Mycobacterium africanum, bovine tubercle baccilus, ataupun non-tuberculous mycobacteria (Brooks, 2008) Spondilitis tuberkulosa merupakan infeksi sekunder dari tuberkulosis di tempat lain di tubuh, 90-95% disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa typic (2/3 dari tipe human dan 1/3 dari tipe bovin) dan 5-10% oleh Mycobacterium tuberculosa atypic. Lokalisasi spondilitis tuberkulosa terutama pada daerah vertebra torakal bawah dan lumbal atas, sehingga diduga adanya infeksi sekunder dari suatu tuberkulosis traktus urinarius, yang penyebarannya melalui pleksus Batson pada vena paravertebralis (Rasjad, 2007).

C. Patofisiologi
Patogenesis penyakit ini sangat tergantung dari kemampuan bakteri menahan cernaan enzim lisosomal dan kemampuan host untuk memobilisasi imunitas seluler. Jika bakteri tidak

dapat diinaktivasi, maka bakteri akan bermultiplikasi dalam sel dan membunuh sel itu. Komponen lipid, protein serta polisakarida sel basil tuberkulosa bersifat immunogenik, sehingga akan merangsang pembentukan granuloma dan mengaktivasi makrofag. Beberapa antigen yang dihasilkannya dapat juga bersifat immunosupresif (Mansjoer, 2000) Penyakit ini umumnya mengenai korpus vertebra. Infeksi ini dapat menyebar melalui ligamen yang berdekatan sehingga sering mengenai 2 korpus vertebra yang berdekatan. Diskus intervertebral tidak memiliki vaskularisasi tapi dapat terinfeksi secara langsung dari abses vertebra. Infeksi dapat menyebar ke sentral ke dalam kanalis spinalis. Selain itu dapat juga menyebar ke jaringan lunak paraspinal (Sudoyo, 2007). Infeksi berawal dari bagian sentral bagian depan atau daerah epifisial korpus vertebra. Kemudian terjadi hiperemi dan eksudasi yang menyebabkan osteoporosis dan perlunakan korpus. Selanjutnya terjadi kerusakan pada korteks epifisis, diskus intervertebralis dan vertebra sekitarnya. Kerusakan pada bagian depan korpus ini akan menyebabkan terjadinya kifosis yang khas disebut gibus (Mansjoer, 2000). Kemudian eksudat (yang terdiri atas serum, leukosit, kaseosa, tulang yang fibrosis serta basil tuberkulosa) menyebar ke depan, di bawah ligamentum longitudinal anterior. Eksudat ini dapat menembus ligamentum dan berekspansi ke berbagai arah di sepanjang garis ligamen yang lemah. Pada daerah servikal, eksudat terkumpul di belakang fasia paravertebralis dan menyebar ke lateral di belakang muskulus sternokloidemastoideus. Eksudat dapat mengalami protrusi ke depan dan menonjol ke dalam faring yang dikenal sebagai abses faringeal. Abses dapat berjalan ke mediastinum mengisi tempat trakea, esofagus atau kavum pleura. Abses pada vertebra torakalis biasanya tetap tinggal pada daerah toraks setempat menempati daerah paravertebral, berbentuk massa yang menonjol dan fusiform. Abses pada daerah ini dapat menekan medula spinalis sehingga timbul paraplegia. Abses pada daerah lumbal dapat menyebar masuk mengikuti muskulus psoas dan muncul di bawah ligamentum inguinal pada bagian medial paha. Eksudat juga dapat menyebar ke daerah krista iliaka dan mungkin dapat mengikuti pembuluh darah femoralis pada trigonum skarpei atau regio glutea (Rasjad, 2007). Lima stadium perjalanan penyakit spondilitis tuberkulosa, antara lain: (Rasjad, 2007) 1. Stadium implantasi Setelah bakteri berada dalam tulang, maka bila daya tahan tubuh penderita menurun, bakteri akan berduplikasi membentuk koloni yang berlangsung selama 6-8 minggu. Keadaan ini umumnya terjadi pada daerah paradiskus dan pada anak-anak umumnya pada daerah sentral vertebra. 2. Stadium destruksi awal Setelah stadium implantasi, selanjutnya terjadi destruksi korpus vertebra serta penyempitan yang ringan pada diskus. Proses ini berlangsung selama 3-6 minggu. 3. Stadium destruksi lanjut Pada stadium ini terjadi destruksi yang masif, kolaps vertebra dan terbentuk massa kaseosa serta pus yang berbentuk cold abses (abses dingin), yang terjadi 23 bulan setelah stadium destruksi awal. Selanjutnya dapat terbentuk sekuestrum serta kerusakan diskus intervertebralis. Pada saat ini terbentuk tulang baji terutama di sebelah depan (wedging anterior) akibat kerusakan korpus vertebra, yang menyebabkan terjadinya kifosis atau gibus.

4. Stadium gangguan neurologis Tidak berkaitan dengan beratnya kifosis yang terjadi, tetapi terutama ditentukan oleh tekanan abses ke kanalis spinalis. Gangguan ini ditemukan 10% dari seluruh komplikasi spondilitis tuberkulosa. Vertebra torakalis mempunyai kanalis spinalis yang lebih kecil sehingga gangguan neurologis lebih mudah terjadi pada daerah ini. Bila terjadi gangguan neurologis, maka perlu dicatat derajat kerusakan paraplegia, yaitu: a. Derajat I Kelemahan pada anggota gerak bawah terjadi setelah melakukan aktivitas atau setelah berjalan jauh. Pada tahap ini belum terjadi gangguan saraf sensoris. b. Derajat II Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah tapi penderita masih dapat melakukan pekerjaannya. c. Derajat III Terdapat kelemahan pada anggota gerak bawah yang membatasi gerak/aktivitas atau penderita serta hipestesia/anestesia. d. Derajat III Terjadi gangguan saraf sensoris dan motoris disertai gangguan defekasi dan gangguan defekasi dan miksi. Tuberkulosis praplegia atau Pott paraplegia dapat terjadi secara dini atau lambat tergantung dari keadaan penyakitnya. Pada penyakit yang masih aktif, paraplegia terjadi karena tekanan ekstradura dari abses paravertebral atau akibat kerusakan langsung sumsum tulang belakang oleh adanya granulasi jaringan. Paraplegia pada penyakit yang sudah tidak aktif atau sembuh terjadi oleh karena tekanan pada jembatan tulang kanalis spinalis atau oleh pembentukan jaringan fibrosis yang progresif dari jaringan granulasi tuberkulosa. Tuberkulosis paraplegia terjadi secara perlahan dan dapat terjadi destruksi tulang disertai angulasi dan gangguan vaskuler vertebra. Derajat IIII disebut sebagai paraparesis dan derajat IV disebut sebagai paraplegia. 5. Stadium deformitas residual Stadium ini terjadi kurang lebih 35 tahun setelah timbulnya stadium implantasi. Kifosis atau gibus bersifat permanen oleh karena kerusakan vertebra yang masif di sebelah depan. Berdasarkan lokasi infeksi awal pada korpus vertebra dikenal 3 bentuk spondilitis: (Rasjad, 2007) 1. Peridiskal/paradiskal Infeksi pada daerah yang bersebelahan dengan diskus (di area metafise di bawah ligamentum longitudinal anterior/area subkondral). Banyak ditemukan pada orang dewasa. Dapat menimbulkan kompresi, iskemia, dan nekrosis diskus. Terbanyak ditemukan di regio lumbal.

2. Sentral Infeksi terjadi pada bagian sentral korpus vertebra, terisolasi sehingga disalahartikan sebagai tumor. Sering terjadi pada anak-anak. Keadaan ini sering menimbulkan kolaps vertebra lebih dini dibandingkan dengan tipe lain sehingga menghasilkan deformitas spinal yang lebih

hebat. Dapat terjadi kompresi yang bersifat spontan atau akibat trauma. Terbanyak ditemukan di regio torakal. 3. Anterior Infeksi yang terjadi karena perjalanan perkontinuitatum dari vertebra di atas dan bawahnya. Gambaran radiologisnya mencakup adanya scalloped karena erosi di bagian anterior dari sejumlah vertebra (berbentuk baji). Pola ini diduga disebabkan karena adanya pulsasi aortik yang ditransmisikan melalui abses prevertebral di bawah ligamentum longitudinal anterior atau karena adanya perubahan lokal dari suplai darah vertebral. 4. Bentuk atipikal Dikatakan atipikal karena terlalu tersebar luas dan fokus primernya tidak dapat diidentifikasikan. Termasuk di dalamnya adalah spondilitis tuberkulosa dengan keterlibatan lengkung syaraf saja dan granuloma yang terjadi di canalis spinalis tanpa keterlibatan tulang (tuberkuloma), lesi di pedikal, lamina, prosesus transversus dan spinosus, serta lesi artikuler yang berada di sendi intervertebral posterior. Insidensi tuberkulosa yang melibatkan elemen posterior tidak diketahui tetapi diperkirakan berkisar antara 2-10%.

D. Gejala
Secara klinik gejala tuberkulosis tulang belakang hampir sama dengan gejala tuberkulosis pada umumnya, yaitu: (Mansjoer, 2000) 1. Terdapat gejala klasik tuberkulosis berupa penurunan berat badan, keringat malam, demam subfebris, kakeksia. Gejala ini sering tidak menonjol. 2. Nyeri vertebra/lokal pada lokasi infeksi sering dijumpai dan menghilang bila istirahat. 3. Gejala dan tanda kompresi radiks atau medula spinalis terjadi pada 20% kasus (akibat abses dingin). 4. Onset penyakit dapat gradual atau mendadak (akibat kolaps vertebra dan kifosis). 5. Pada awalnya terjadi nyeri radikuler yang mengelilingi dada atau perut, kemudian diikuti paraparesis yang lambat laun semakin memberat, spastisitas, klonus, hiperrefleksia dan refleks Babinsky bilateral. Dapat ditemukan deformitas dan nyeri ketok tulang vertebra. 6. Penekanan mulai dari bagian anterior sehingga gejala klinis yang muncul terutama gangguan motorik. 7. Gangguan menelan dan pernapasan akibat adanya abses retrofaring.

E. Diagnosis banding
1. Adapun diagnosis banding spondilitis tuberkulosis yaitu: (Rasjad, 2007) Infeksi piogenik Adanya sklerosis atau pembentukan tulang baru pada foto rontgen menunjukkan adanya infeksi piogenik. Selain itu keterlibatan dua atau lebih corpus vertebra yang berdekatan lebih menunjukkan adanya infeksi tuberkulosa daripada infeksi bakterial lain. Infeksi enterik Dapat dibedakan dari pemeriksaan laboratorium. Tumor atau penyakit keganasan (leukemia, Hodgkins disease, granuloma eosinofilik,dll) Metastase dapat menyebabkan destruksi dan kolapsnya corpus vertebra tetapi berbeda dengan spondilitis tuberkulosa karena ruang diskusnya tetap dipertahankan. Secara radiologis kelainan karena infeksi mempunyai bentuk yang lebih difus sementara untuk tumor tampak suatu lesi yang berbatas jelas. Scheuermanns disease Mudah dibedakan dari spondilitis tuberkulosa oleh karena tidak adanya penipisan korpus vertebrae kecuali di bagian sudut superior dan inferior bagian anterior dan tidak terbentuk abses paraspinal.

2. 3.

4.

F. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi antara lain: (Staf IKA UI, 2007) 1. Cedera corda spinalis (spinal cord injury) Dapat terjadi karena adanya tekanan ekstradural sekunder karena pus tuberkulosa, sekuestra tulang, sekuester dari diskus intervertebralis atau dapat juga langsung karena keterlibatan korda spinalis oleh jaringan granulasi tuberkulosa. Jika cepat diterapi sering berespon baik. MRI dan mielografi dapat membantu membedakan paraplegi karena tekanan atau karena invasi dura dan corda spinalis. 2. Empyema tuberkulosa karena rupturnya abses paravertebral di torkal ke dalam pleura.

G. Pemeriksaan
Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penyakit spondilitis tuberkulosa antara lain: (Rasjad, 2007) 1. Pemeriksaan laboratorium a. Peningkatan laju endap darah dan mungkin disertai leukositosis b. Uji Mantoux positif Dilakukan dengan penyuntikan intrakutan dan multiple puncture method dengan 4-6 jarum berdasarkan cara Heaf dan Tine. Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat dipertanggungjawabkan karena jumlah zat yang dimasukkan ke intrakutan dapat diketahui banyaknya. Reaksi lokal yang terdapat pada uji mantoux terdiri atas: (Staf IKA UI, 2007)

1) Eritema karena vasodilatasi primer 2) Edema karena reaksi antara antigen yang disuntikan dengan antibodi 3) Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus c. Pada pemeriksaan biakan kuman mungkin ditemukan Mycobacterium

d. Biopsi jaringan granulasi atau kelenjar limfe regional e. Pemeriksaan histopatologis dapat ditemukan tuberkel

2. Pemeriksaan radiologis a. Pemeriksaan foto toraks untuk melihat adanya tuberkulosis paru b. Foto polos vertebra, ditemukan osteoporosis, osteolitik, dan destruksi korpus vertebra, disertai penyempitan diskus intervertebralis yang berada diantara korpus tersebut dan mungkin dapat ditemukan adanya massa abses paravertebral c. Pada foto AP, abses paravertebral di daerah servikal berbentuk sarung burung (birds nets) di daerah torakal berbentuk bulbus dan pada daerah lumbal abses terlihat berbentuk fusiform

d. Pada stadium lanjut terjadi destruksi vertebra yang hebat sehingga timbul kifosis e. f. Pemeriksaan foto dengan zat kontras Pemeriksaan mielografi dilakukan bila terdapat gejala-gejala penekanan sumsum tulang

g. Pemeriksaan CT scan atau CT dengan mielografi h. Pemeriksaan MRI

H. Pengobatan
Pada prinsipnya pengobatan spondilitis tuberkulosis harus dilakukan sesegera mungkin untuk menghentikan progresivitas penyakit serta mencegah paraplegia. Pengobatan terdiri atas: (Rasjad, 2007) 1. Terapi konservatif, berupa: a. Tirah baring (bed rest) b. Memperbaiki keadaan umum penderita c. Pemasangan brace pada penderita, baik yang dioperasi ataupun yang tidak dioperasi

d. Pemberian obat antituberkulosa Obat-obatan yang diberikan terdiri atas:

1) Isonikotinik hidrasit (INH) dengan dosis oral 5 mg/kg berat badan per hari dengan dosis maksimal 300 mg. Dosis oral pada anak-anak 10 mg/kg berat badan. 2) Asam para amino salisilat. Dosis oral 8-12 mg/kg berat badan 3) Etambutol. Dosis per oral 15-25 mg/kg berat badan per hari 4) Rifampisin. Dosis oral 10 mg/kg berat badan diberikan pada anak-anak. Pada orang dewasa 300-400 mg per hari. 5) Streptomisin, pada saat ini tidak digunakan lagi. Kriteria penghentian pengobatan yaitu apabila: Keadaan umum penderita bertambah baik Laju endap darah menurun dan menetap Gejala-gejala klinis berupa nyeri dan spasme berkurang Gambaran radiologik ditemukan adanya union pada vertebra

1) 2) 3) 4)

2. Terapi operatif Indikasi operasi yaitu: a. Bila dengan terapi konservatif tidak terjadi perbaikan paraplegia atau malah semakin berat. Biasanya tiga minggu sebelum tindakan operasi dilakukan, setiap spondilitis tuberkulosa diberikan obat tuberkulostatik. b. Adanya abses yang besar sehingga diperlukan drainase abses secara terbuka dan sekaligus debrideman serta bone graft. c. Pada pemeriksaan radiologis baik dengan foto polos, mielografi ataupun pemeriksaan CT dan MRI ditemukan adanya penekanan langsung pada medulla spinalis. Walaupun pengobatan kemoterapi merupakan pengobatan utama bagi penderita tuberkulosis tulang belakang, namun tindakan operatif masih memegang peranan penting dalam beberapa hal, yaitu bila terdapat cold abses (abses dingin), lesi tuberkulosa, paraplegia dan kifosis. Abses Dingin (Cold Abses) Cold abses yang kecil tidak memerlukan tindakan operatif oleh karena dapat terjadi resorbsi spontan dengan pemberian tuberkulostatik. Pada abses yang besar dilakukan drainase bedah. Ada tiga cara menghilangkan lesi tuberkulosa, yaitu: a. Debrideman fokal b. Kosto-transveresektomi c. Debrideman fokal radikal yang disertai bone graft di bagian depan. Paraplegia Penanganan yang dapat dilakukan pada paraplegia, yaitu: a. Pengobatan dengan kemoterapi semata-mata b. Laminektomi c. Kosto-transveresektomi d. Operasi radikal e. Osteotomi pada tulang baji secara tertutup dari belakang

Operasi kifosis Operasi kifosis dilakukan bila terjadi deformitas yang hebat. Kifosis mempunyai tendensi untuk bertambah berat terutama pada anak-anak. Tindakan operatif dapat berupa fusi posterior atau melalui operasi radikal
http://adirasoziety.blogspot.com/2012/08/laporan-tutorial-spondilitis-tuberkulosa.html

Tuberkulosis
Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas
Belum Diperiksa

Wikipedia Indonesia tidak dapat bertanggung jawab dan tidak bisa menjamin bahwa informasi kedokteran yang diberikan di halaman ini adalah benar.
Mintalah pendapat dari tenaga medis yang profesional sebelum melakukan pengobatan.

Tuberculosa

Klasifikasi dan bahan-bahan eksternal

Paru-paru penderita TBC melalui Sinar X

ICD-10

A15.-A19.

ICD-9

010-018

OMIM

607948

DiseasesDB

8515

MedlinePlus

000077Templat:MedlinePlus2

eMedicine

med/2324 emerg/618radio/411

MeSH

C01.252.410.040.552.846

Tuberkulosis atau TB (singkatan yang sekarang ditinggalkan adalah TBC) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Penyakit ini paling sering menyerang paru-paru walaupun pada sepertiga kasus menyerang organ tubuh lain dan ditularkan orang ke orang. Ini juga salah satu penyakit tertua yang diketahui menyerang manusia. Jika diterapi dengan benar tuberkulosis yang disebabkan oleh kompleksMycobacterium tuberculosis, yang peka terhadap obat, praktis dapat disembuhkan. Tanpa terapi tuberkulosa akan mengakibatkan kematian dalam lima tahun pertama pada lebih dari setengah kasus. Pada tahun 1992 WHO telah mencanangkan tuberkulosis sebagai Global Emergency. Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHO jumlah terbesar kasus ini terjadi di Asia Tenggara yaitu 33% dari seluruh kasus di dunia. Indonesia berada dalam peringkat ketiga terburuk di dunia untuk jumlah penderita TB. Setiap tahun muncul 500 ribu kasus baru dan lebih dari 140 ribu lainnya meninggal. Seratus tahun yang lalu, satu dari lima kematian di Amerika Serikat disebabkan oleh tuberkulosis. Tuberkulosis masih merupakan penyakit infeksi saluran napas yang tersering di Indonesia. Keterlambatan dalam menegakkan diagnosa dan ketidakpatuhan dalam menjalani pengobatan mempunyai dampak yang besar karena pasien Tuberkulosis akan menularkan penyakitnya pada lingkungan,sehingga jumlah penderita semakin bertambah. Pengobatan Tuberkulosis berlangsung cukup lama yaitu setidaknya 6 bulan pengobatan dan selanjutnya dievaluasi oleh dokter apakah perlu dilanjutkan atau berhenti, karena pengobatan yang cukup lama seringkali membuat pasien putus berobat atau menjalankan pengobatan secara tidak teratur, kedua hal ini ini fatal akibatnya yaitu pengobatan tidak berhasil dan kuman menjadi kebal disebut MDR ( multi drugs resistance ), kasus ini memerlukan biaya berlipat dan lebih sulit dalam pengobatannya sehingga diharapkan pasien disiplin dalam berobat setiap waktu demi pengentasan tuberkulosis di Indonesia Tanggal 24 Maret diperingati dunia sebagai "Hari TBC" oleh sebab pada 24 Maret 1882 di Berlin, Jerman, Robert Koch mempresentasikan hasil studi mengenai penyebab tuberkulosis yang ditemukannya.

Daftar isi
[sembunyikan]

1 Klasifikasi 2 Patofisiologi
o

2.1 Penularan

3 Diagnosis
o

3.1 Simtoma klinis

4 Lihat pula 5 Referensi 6 Pranala luar

[sunting]Klasifikasi

Tuberkulosis paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis Tuberkulosis paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis Tuberkulosis pada sistem saraf Tuberkulosis pada organ-organ lainnya Tuberkulosis millier

[sunting]Patofisiologi Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae dan termasuk dalam ordo Actinomycetales. kompleksMycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai. M.tuberculosis berbentuk batang, berukuran panjang 5 dan lebar 3, tidak membentuk spora, dan termasuk bakteri aerob. Mycobacteria dapat diberi pewarnaan seperti bakteri lainnya, misalnya dengan Pewarnaan Gram. Namun, sekali mycobacteria diberi warna oleh pewarnaan gram, maka warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan asam. Oleh karena itu, maka mycobacteria disebut sebagai Basil Tahan Asam atau BTA. Beberapa mikroorganisme lain yang juga memiliki sifat tahan asam, yaitu spesies Nocardia, Rhodococcus, Legionella micdadei, dan protozoaIsospora dan Cryptosporidium. Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam

interaksi antara inang dan patogen, menjadikan M. tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofaga. [sunting]Penularan Penularan penyakit ini karena kontak dengan dahak atau menghirup titik-titik air dari bersin atau batuk dari orang yang terinfeksi kuman tuberkulosis, anak anak sering mendapatkan penularan dari orang dewasa di sekitar rumah maupun saat berada di fasilitas umum seperti kendaraan umum, rumah sakit dan dari lingkungan sekitar rumah. Oleh sebab ini masyarakat di Indonesia perlu sadar bila dirinya terdiagnosis tuberkulosis maka hati hati saat berinteraksi dengan orang lain agar tidak batuk sembarangan , tidak membuang ludah sembarangan dan sangat dianjurkan untuk bersedia memakai masker atau setidaknya sapu tangan atau tissue. Dalam memerangi penyebaran Tuberkulosis terutama pada anak anak yang masih rentan daya tahan tubuhnya maka pemerintah Indonesia telah memasukkan Imunisasi Tuberkulosis pada anak anak yang disebut sebagai Imunisasi BCG sebagai salah satu program prioritas imunisasi wajib nasonal beserta dengan 4 jenis imunisasi wajib lainnya yaitu hepatitis B, Polio, DPT dan campak, jadwalnya ada di Jadwal imunisasi [sunting]Diagnosis [sunting]Simtoma

klinis

Diagnosa tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan jasmani, pemeriksaan bakteriologi , radiologi dan pemeriksaan penunjang lainnya Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori atau gejala gejala yang erat hubungannya dengan organ pernapasan ( sedang gejala lokal lain akan sesuai dengan organ yang terlibat ) Gejala respiratori ialah batuk lebih dari 2 minggu, batuk bercampur darah. Bisa juga nyeri dada dan sesak napas. Selanjutnya ada gejala yang disebut sebagai Gejala sistemis antara lainDemam , badan lemah yang disebut sebagai malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurun menjadi semakin kurus. Gejala respiratori sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi, sehingga pada kondisi yang gejalanya tidak jelas sehingga terkadang pasien baru mengetahui dirinya terdiagnosis Tuberkulosis saatmedical check up [sunting]Lihat

pula

Daftar korban Tuberkulosis terkenal

Mycobacterium leprae tes Heaf Mycobacterium bovis Kusta

[sunting]Referensi

Core Curriculum on Tuberculosis: What the Clinician Should Know, 4th edition (2000). Division of Tuberculosis Elimination, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (Internet versionupdated Aug 2003).

Joint Tuberculosis Committee of the British Thoracic Society. Control and prevention of tuberculosis in the United Kingdom: Code of Practice 2000. Thorax 2000;55:887-901 (fulltext).

Thomas Dormandy (1999). The White Death: A History of Tuberculosis. ISBN 0-81471927-9 HB - ISBN 1-85285-332-8 PB Mountains Beyond Mountains: The Quest of Dr. Paul Farmer, a Man Who Would Cure the World. Tracy Kidder, Random House 2000. ISBN 0-8129-7301-1. A nonfiction account of treating TB in Haiti, Peru, and elsewhere.

Ha SJ, Jeon BY, Youn JI, Kim SC, Cho SN, Sung YC. Protective effect of DNA vaccine during chemotherapy on reactivation and reinfection of Mycobacterium tuberculosis. Gene Ther. 2005 Feb 03; [Epub ahead of print] PMID 15690060

Tuberkulosis - Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia, Perhimpunan

Dokter Paru Indonesia 2006. ISBN 979-96614-7-1 http://id.wikipedia.org/wiki/Tuberkulosis