Anda di halaman 1dari 24

DAFTAR PUSTAKA

1. Pendahuluan 2

2. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas


2.1. Definisi . 3 2.2. Etiologi . 3 2.3. Klasifikasi 2.3.1. Ulkus peptikum ..4 2.3.2. Perdarahan Mallory Weiss .5 2.3.3. Varises Esofagus .6 2.3.4. Gastropathy NSAID .. 6 2.4. Faktor risiko ...7 2.5. Patofisiologi ....... 8 2.6. Gejala klinik ...9 2.7. Diagnosis ... 9 2.8. Penatalaksanaan 13 2.9. Prognosis .. 20

BAB I PENDAHULUAN Perdarahan saluran cerna merupakan masalah kegawatdaruratan medis yang sering dihadapi. Di Amerika Serikat sekitar 300.000 pasien memerlukan rawat inap setiap tahunnya karena perdarahan saluran cerna. Sekitar 36 hingga 102 pasien tiap 100.000 penduduk memerlukan rawat inap karena perdarahan saluran cerna bagian atas. Perdarahan saluran cerna bagian bawah lebih sedikit dan menyebabkan sekitar 20 persen per 100.000 penduduk dirawat inap. Selain itu perdarahan saluran cerna sangat bervariasi. Perdarahan dapat bersifat samar yang tidak dirasakan pasien, tetapi juga dapat bersifat masif dan mengancam jiwa. Di Amerika Serikat angka mortalitas akibat perdarahan saluran cerna bagian atas berkisar 3,5 7 %, sedangkan angka mortalitas akibat perdarahan saluran cerna bagian bawah adalah 3,6%. Diagnosis yang lebih dini dan tepat pada pasien dengan perdarahan yang berat akan menurunkan angka mortalitas. Oleh karena itu, pendekatan baik dan terarah terhadap pasien dengan perdarahan gastrointestinal sangat diperlukan. Tujuan utama anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah menentukan derajat perdarahan dan lokasi perdarahan. Diagnosis yang dini dan tepat akan membantu menentukan langkah terapi yang akan dilakukan. Dengan demikian, tujuan pengelolaan pasien dengan perdarahan saluran cerna, yaitu mempertahankan stabilitas hemodinamik, menghentikan perdarahan, dan mencegah perdarahan ulang, dapat segera dicapai. Perdarahan saluran makanan bagian atas ( Upper gastrointestinal bleeding ) merupakan suatu masalah medis yang sering menimbulkan kematian yang tinggi,oleh karena itu harus dianggap suatu maslaah gawat darurat yang serius, dan perlu penanganan segera tepat dan cermat. Faktor utama yang berpean dalam tingginya angka
2

kematian adalah kegagalan untuk menilai masalah ini sebagai keadaan klinis yang gawat dan kesalahan diagnostik dalam menentukan sumber perdarahan. 3,4,5

BAB II PEMBAHASAN 1. Definisi Perdarahan saluran cerna bagian atas ( SCBA ) adalah perdarahan yang terjadi pada bagian proksimal dari ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar perdarahan saluran cerna bahagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum (PUD, peptic ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss, varises esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas yang jarang. Perdarahan saluran cerna bagian atas dapat bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar ( merah segar ) atau hemattin ( hitam seperti kopi ) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksismal ligamentum Treitz. Perdarahan saluran cerna bagian atas ( SCBA ), terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi dalam bentuk melena. Hematokezia ( darah segar keluar per anum ) biasanya berawal dari saluran cerna bagian bawah ( kolon ). Maroon stools ( feses berwarna merah hati ) dapat berasal dari perdarahan kolon bagian proksimal ( ileo caecal ). Upper gastrointestinal tract bleeding ( UGI bleeding ) atau lebih dikenal perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75% sampai 80% dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna masih berkisar 3% sampai 10% dan belum ada perubahan selama 50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan saluran cerna serta dengan meningkatnya kondisi comorbid. Peptic ulcer adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan saluran cerna, terhitung sekitar 40%
3

dari seluruh kasus. Penyebab lainnya seperti erosi gastric ( 15 25% dari kasus ), perdarahan varises ( 5 25% dari kasus ), dan Mallory Weiss Tear ( 5% - 15% dari kasus ). Penggunaan aspirin ataupun NSAID memiliki pravelensi sekitar 45% hingga 60% dari keseluruhan kasus perdarahan akut. 1,2,3,4,5 2. Etiologi Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atauhematin (hitam seperti kopi) yang merupkan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifes dalam bentuk melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:

a) Pecahnya varises esophagus ( tersering di Indonesia lebih kurang 70 75% ) Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbulakibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma venaesophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena portadan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta.Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varisesesophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah,menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal. b) Perdarahan tukak peptik ( ulkus peptikum ) Perdarahan merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 15 25 % kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pamkreatik duodenalis atau arteria gastroduodenalis.
c) Gastritis ( terutama gastritis erosive akibat OAINS )

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin bakteri, kafein, alkohol, aspirin dan infeksi H. Pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut.
4

d) Gastropathi hipertensi portal e) Esofagitis Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfingter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah peradangan, perdarahan dan pembentukan jaringan parut dan striktur. f) Sindroma Mallory Weiss Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak memanjang di atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction. g) Keganasan Misalnya pada kanker lambung h) Angiodisplasia Angiodisplasia kelainan vaskular kecil, seperti yang terdapat pada traktus intestinalis.3 3. Klasifikasi 3.1. Ulkus peptikum Di Amerika Serikat, PUD ( Peptic Ulcer Disease ) dijumpai pada sekitar 4,5 juta orang pada tahun 2011. Kira kira 10% dari populasi di Amerika Serikat memiliki PUD. Dari sebagian besar yang terinfeksi H Pylori, prevalensinya pada orang usia tua 20%. Hanya sekitar 10% dari orang muda memiliki infeksi H pylori; proporsi orang orang yang terinfeksi meningkat secara konstan dengan bertambahnya usia. Faktor risiko terjadinya ulkus peptikum meliputi infeksi Helicobacter pylori, penggunaan AINS, merokok, dan alkoholik. Gambaran klinik serta karakteristik ulkus pada pemeriksaaan endoskopi memberikan informasi penting mengenai prognostik. Sepertiga dari pasien dengan perdarahan aktif atau dengan pembuluh darah yang tampak tidak berdarah dapat terjadi perdarahan yang akan membutuhkan tindakan bedah darurat, jika pada pasien seperti ini dilakukan tindakan konservatif. Pada keadaan ini dibutuhkan terapi bipolar elektrokoagulasi, heater probe, terapi injeksi ( alkohol absolut, 1:10.000 ) atau dengan klips. Terapi terapi tersebut akan mengurangi perdarahan, lama perawatan, angka kematian dan biaya. Sebaliknya pasien dengan dasar ulkus yang bersih mempunyai risiko perdarahan rendah. Jika tidak ada alasan untuk rawat inap, dapat di pulangkan pada
5

hari pertama, setelah keadaan stabil. Pasien tanpa dasar ulkus bersih tetap dirawat untuk 3 hari, karena sebagian besar perdarahan berulang terjadi dalam 3 hari. Percobaan terkontrol secara random mendapatkan penghambatan pompa proton ( PPI ) dosis tinggi intravena ( Omeprazol 80mg bolus dan 8mg/jam infus ) mempertahankan pH intra gastrik >6, akan meningkatkan stabilitas bekuan, menurunkan risiko perdarahan selanjutnya. Sepertiga pasien dengan perdarahan ulkus akan kembali berdarah dalam 1 2 tahun berikut. Pencegahan perdarahan berulang difokuskan pada 3 faktor utama patogenesis terjadinya ulkus; H. Pylori, AINS, dan asam. Eradikasi H. Pylori pada pasien dengan ulkus berdarah menurunkan risiko perdarahan ulang < 5%. Jika perdarahan terjadi pada pasien yang menggunakan AINS, AINS harus dihentikan. Jika AINS harus dilanjutkan, harus diberikan dahulu PPI. Pada penggunaan AINS jangka panjang, untuk pencegahan terjadi ulkus sebaiknya menggunakan penghambat selektif cyclooxygenase 2 ( COX 2 ), atau tradisional AINS ditambah PPI dan misoprostol, namun PPI lebih sering digunakan karena penggunaan sekali sehari dan kurangnya efek samping. Pada pasien risiko tinggi, penambahan PPI atau Cox 2 sendiri dapat terjadi perdarahan berulang pertahun 10%. Kombinasi Cox 2 dan PPI menurunkan risiko ulkus dan perdarahan berulang. 3 3.2. Perdarahan Mallory Weiss Muntah muntah yang hebat mungkin dapat mengakibatkan ruptur dari mukosa dan submukosa pada daerah kardia atau esofagus bagian bawah, sehingga timbul perdarahan. Keadaan seperti tersebut di atas telah dilaporkan pertama kali oleh Mallory dan Weiss pada tahun 1929, yang menemukan 4 penderita alkoholik dengan perdarahan yang masif. Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering muntah muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia. Gambaran semacam ini juga ditemukan pada tiga penderita wanita dengan hamil muda, yang mengalami hiperemesis gravidarum. Karena muntah muntah yang hebat terus menerus, maka tekanan intra abdominal menaik yang dapat mengakibatkan timbulnya laserasi di daerah persambungan esofagogastrik ( esophagogastric junction ) , sehingga timbul perdarahan. Sifat hematemesis, ialah timbulnya perdarahan yang tidak masif, setelah penderita berungkali muntah muntah yang hebat, yang disusul dengan rasa nyeri di epigastrium. 3.3. Varises Esophagus

Pasien dengan perdarahan varises mempunyai prognosis kurang baik dibandingkan dengan perdarahan sumber lain dari SCBA. Terapi endoskopipada perdarahan akut dan sesi ulangan terapi endoskopi untuk mengeradikasi varises esofagus bermakna mengurangi perdarahan ulang, serta ,menurunkan mortalitas. Ligasi merupakan terapi endoskopi pilihan untuk varises esofagus karena kurang terjadi perdarahan berulang, angka kematian rendah, komplikasi lokal kurang, kurang membutuhkan sesi pengobatan untuk mencapai eradikasi varises dibandingkan dengan skleroterapi. Octreotide ( 50 ug bolus 50 ug/jam invus IV untuk 5 hari ) dapat mengontrol perdarahan akut dengan cara menghambat vasodilatasi mesentrik yang diinduksi oleh glucagon. Octeotride efektif bila digunakan kombinasi dengan terapi endoskopi. Bahan vasoaktif yang lain seperti somatostatin dan terlipressin juga efektif. Pada perdarahan sirosis, terapi antibiotik ( quinolon ) juga di rekomendasi, karena antibiotik menurunkan infeksi bakteri dan mortalitas. Pengobatan jangka panjang dengan betabloker non selektif menurunkan risiko perdarahan berulang vasies esofagus. Pada pasien dengan perdarahan yang menetap atau perdarahan berulang meskipun telah diterapi endoskopi dan medikal, dipertimbangkan untuk invasif transjugular intrahepatic portosystemic shunt ( TIPS ). Tindakan ini efektif menurunkan perdarahan berulang dari pada terapi endoskopi meskipun ensefalopati hepatik lebih sering muncul. Hipertensi portal juga bertanggungjawab pada perdarahan varises gaster, varises pada ususs halus atau usus besar, dan gastropati hipertensi portal serta enterokolopati 3.4. Gastropathy NSAID Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obat obatan yang dapat menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya tukak ( ulcerogenic drugs ). Misalnya beberapa jam setelah minum obat Aspirin, APC, obat cap macan, obat bintang tujuh dan lain lain. Obat obatan seperti itu termasuk golongan salisilat yang menyebabkan iritasi dan dapat menimbulkan tukak multipel yang akut, dan dapat disebut golongan ulcerogenic drugs. Beberapa obat obatan lain yang juga dapat menimbulkan hematemesis ialah golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol dan lain lain. Golongan obat obatan ini dapat menyebabkan timbulnya hiperasiditas. Berdasarkan penelitian penulis ditemukan 74 dari 277 kasus ( 26,7% ) dengan gastritis erosiva hemoragika yang menduduki urutan kedua setelah pecahnya varises esofagus sebagai penyebab perdarahan saluran makan bagian atas. Pada endoskopi tampak erosi di angulus, antrum yang multipel. Sebagian diantarnya tampak bekas perdarahan atau masih terlihat perdarahan yang aktif ditempat erosi. Di sekitar erosi
7

umumnya terlihat hiperemis. Disamping itu tidak terlihat varises di esofagus dan fundus lambung. Berdasarkan anamnesa dari penderita, sebagai penyebab dari gastritis erosiva hemoragika antara lain: setelah penderita minum obat aspirin, naspro, obat cap macan dan obat bintang tujuh. Obat obatan tersebut termasuk golongan salisilat yang menyebabkan iritasi pada kmukosa lambung dan mudah timbul erosi atas tukakk ganda yang akut. Sifat hematemesis tidak masif dan timbulnya setelah berungkali minum obat obatan tersebut yang disertai dengan rasa nyeri, pedih di ulu hati. Gambaran semacam ini, sejalan dengan penelitian Katz dan Siegel ( 1968 ) 3.5. Penyebab lain Perdarahan usus halus sukar didiagnosis dan bertanggung jawab untuk sebagian besar kasus perdarahan saluran cerna yang tidak jelas. Namun perdarahan usus halus jarang terjadi. Penyebab tersering adalah ektasis dan tumor. Penyebab yang lain adalah penyakit Chron, infeksi, iskemia, vaskulitis, varises usus halus, dan divertikel. Diverticulum Meckels paling sering sebagai penyebab perdarahan SCBB pada anak anak. Pada dewasa < 40 60 tahun tumor usus halus sering sebagai penyebab perdarahan tersembunyi, dan pada umur > 50 tahun 60 tahun vaskuler ektasis harus diterapi endoskopi jika mungkin. Jika tidak berhasil dapat dilakukan pembedahan segmental dari usus halus. Penyebab perdarahan SCBA yang jarang adalah termasuk duodenitis erosif, fistula aortoenterik, lesi vaskuler, perdarahan herediter telangiektasis dan gastric antral vascular ectasia ( watermelon stomach ), lesi Dieulafoy, gastropati, prolaps dan hemobilia, hemosuccus pancreaticus ( perdarahan dari saluran empedu dan saluran pankreas ) 4. Faktor risiko The American Society for Gastrointestinal Endoscopy ( ASGE ) mengelompokkan pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas berdasarkan usia dan kaitan antara kelompok usia dengan resiko kematian. ASGE menemukan angka mortalitas untuk 3,3% pada pasien usia 21 31 tahun, untuk 10.1% pada pasien berusia 41 50 tahun , dan untuk 14,4% untuk pasien berusia 71 80 tahun. Menurut organisasi tersebut, ada beberapa faktor resiko yang menyebabkan kematian, perdarahan berulang, kebutuhan akan endoskopi hemostasis ataupun operasi, yaitu: usia lebih dari 60 tahun, comorbidity berat, perdarahan aktif ( contoh: hematemesis, darah merah per nasogastric tube, darah segar per rectum ), hipotensi dan coagulopathy berat. Pasien dengan hemorrhagic shock memiliki angka kematian yang mencapai 30%. 5. Patofisiologi
8

Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis.Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebutdengan hipertensi porta. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistra yang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat pula. Peningkatan tekanan pada venaesofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varises esofagus.Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises.Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung. Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini dimuntahkan maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini juga dapat bersama makananmasuk ke usus dan akhirnya keluar bersama feses yang menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena).Hematemesis dan melena juga dapat ditemukan pada penyakit tukak peptik (ulcus pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosalambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluhdarah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut danmeningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema,dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak,mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan. Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan atau melena. 6. Gejala klinik Gejala klinis perdarahan saluran cerna : Ada 3 gejala khas, yaitu : o Hematemesis

Muntah darah dan mengidentifikasikan adanya perdarahan saluran cerna atas, yang berwarna coklat merah atau coffee ground o Melena

Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam lambung; biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bahagian atas, atau perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bahagian kanan dapat juga menjadi sumber lainnya
9

o Hematochezia

Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran cerna bahagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran cerna bahagian atas yang sudah berat. Disertai gejala anemia, yaitu : pusing, syncope, angina atau dyspnea. Studi metaanalysis mendokumentasikan insidensi dari gejala klinis UGIB akut sebagai berikut: Hematemesis - 40-50%, Melena - 70-80%, Hematochezia - 15-20%, Hematochezia disertai melena - 90-98%, Syncope - 14.4%, Presyncope - 43.2%, Dyspepsia - 18%, Nyeri epigastric - 41%, Heartburn - 21%, Diffuse nyeri abdominal - 10%, Dysphagia 5%, Berat badan turun - 12%, dan Jaundice - 5.2% Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atasyang didasari oleh suatu penyakit primer, misalnya varises esophagus, ulkus peptikum, gastritis, dan lain-lain.Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri, onsetnya tiba-tiba,volumenya besar, disertai adanya bekuan darah, dan darah berwarna merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahandalam ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan awal yang lebih kecil,disertai darah yang mengalami perubahan (coffee ground). Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit. Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan. 7. Diagnosis Anamnesis Diperlukan sekali pengambilan anamnesis / allo anamnesis yang teliti, diantaranya : o Setiap penderita dengan perdarahan SCBA, perlu ditanyakan apakah

timbul mendadak dan banyak, atau sedikit tetapi terus menerus, ataukah timbulnya perdarahan berulang kali, sehingga lama kelamaan badan menjadi bertambah lemah. Apakah perdarahan yang dialami ini untuk pertama kali ataukah sebelumnya sudah pernah.

10

Sebelum hematemesis apakah didahului dengan rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan makanan untuk memikirkan tukak peptik yang mengalami perdarahan Adakah penderita makan obat obatan atau jamu jamuan yang menyebabkan rasa nyeri atau pedih di epigastrium kemudian disusul dengan muntah darah. Penderita dengan hematemesis yang disebabkan pecahnya varises esofagus , tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan timbulnya spontan dan masif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam hitaman dan tidak membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung.kepada penderita ini perlu ditanyakan apakah pernah menderita hepatitis, alkoholisme atau penyakit hati kronis. Sebelum timbulnya hematemesis, apakah didahului muntah muntah yang hebat, misalnya pada peminum alkohol, pada wanita hamil muda. Hal ini perlu dipikirkan akan kemungkinannya Sindroma Mallory Weiss. Pemeriksaan fisik Yang pertama tama perlu diamati adalah : keadaan umum, tensi, nadi, apakah sudah memperlihatkan tanda tanda syok atau belum. Bila penderita sudah dalam keadaan syok sebaiknya segera diberi pertolongan untuk mengatasinya. Di samping itu perlu diamati kesadaran penderita, apakah masih kompos mentis ataukah sudah koma hepatikum ( terutama pada penderita sirosis dengan perdarahan ). Bila sudah syok atau koma, maka segera untuk mengatasi syoknya, atau komanya. Pada keadaan semacam ini, atau keadaan gawat penderita, segala manipulasi yang tidak esensial hendaknya ditinggalkan dulu sampai keadaan umum penderita membaik. Di samping itu perhatikan apakah ada tanda tanda anemi, atau belum. Hematemesis yang diduga karena pecahnya varises esofagus perlu diperhatikan gangguan faal hati, yaitu : ada tidaknya foetor hepatikum, ikterus, spider nevi, eritema mpalmaris, liver nail, venektasi di sekitar abdomen, asites, splenomegali, udema sakral dan pretibial, tanda endokrin sekunder pada kaum
11

wanita ( gangguan menstruasi, atrofi payudara ), dan pada kaum pria ( ginekomasti, atrofi testis ). Seorang penderita dengan kelianan di lambung sebagai penyebab perdarahan, misalnya tukak peptik atau gastritis hemoragika, akan nyeri tekan di daerah epigastrium. Dan bila teraba suatu masa epigastrium yang kadang kadang terasa nyeri tekan, kemungkinan besar adalah karsinoma di lambung sebagai penyebab perdarahan. 3 Pemeriksaan penunjang o Pemeriksaan laboratorium Setiap penderita dengan perdarahan apapun, pertama tama sebaiknya dilakukan pemeriksaan golongan darah, Hb, hematokrit, jumlah eritrosit, lekosit, trombosit dan morfologi darah tepi. Dan pada penderita, yang di duga menderita sirosis hati dengan pecahnya varises esofagus terutama dengan perdarahan masif, perlu sekali diperiksa apakah ada kelainan faal hati. Selain dari pada itu perlu sekali dilakukan pemeriksaan biokimia darah, antara lain : terhadap tes faal hati pada penderita dengan dugaan karena pecahnya varises esofagus, tes faal ginjal untuk mengetahui ada tidaknya gangguan faal ginjal, dan bila perlu gula darah bila ada riwayat diabetes. Pemeriksaan darah lengkap : Hb, Ht, golongan darah, jumlah eritrosit,leukosit, trombosit, waktu perdarahan, waktu pembekuan, PT, APTT,morfologi darah tepi, fibrinogen, dan crossmatch jika diperlukan transfusi.Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin < 10 g% atauhematokrit < 30 %.
o

Pemeriksa ureum dan kreatinin Perbandingan BUN ( Blood Urea Nitrogen ) dan kreatinin serum dapat dicapai untuk memperkirakan asal perdarahan. Nilai puncak biasanya dicapai dalam 24 48 jam sejak terjadinya perdarahan. Normal perbandingannya adalah 20. Bila di atas 35, kemungkinan perdarahan berasal dari saluran cerna bagian atas ( SCBA ). Di bawah 35, kemungkinan perdarahan saluran cerna bagian bawah ( SCBB ). Azotemia sering terjadi pada perdarahan saluran cerna. Derajat azotemia tergantung pada jumlah darah yang hilang, lamanya perdarahan, dan derajat integritas
12

fungsi ginjal. Azotemia terjadi tidak tergantung pada penyebab perdarahan. BUN mempunyai kepentingan untuk menentukan prognosis. BUN sampai setinggi 30mg/100ml mempunyai prognosis yang baik. 50 70mg/100ml mempunyai mortalitas setinggi 33%. Nilai di atas 70 mg/100 ml mengakibatkan keadaan fatal. BUN = 2,14 x nilai ureum darah. o Penentuan NH3 darah merupakan indikasi pada sirosis hepatis. Nilai yangmeninggi dapat memberi petunjuk adanya koma hepatik.
o

Pemeriksaan fungsi hati : AST (SGOT), ALT (SGPT), bilirubin, fosfatasealkali, gama GT, kolinesterase, protein total, albumin, globulin, HBSAg,AntiHBS.

o Tes guaiac positif : pemeriksaan darah samar dari feses masih dapat terdeteksi sampai seminggu atau lebih setelah terjadi perdarahan. o Pemeriksaan elektrolit : kadar Na+, Cl-, K +. K + bisa lebih tinggi dari normal akibat absorpsi dari darah di usus halus. Alkalosis hipokloremik pada waktu masuk masih sakit menunjukan adanya episode perdarahan atau muntah muntah yang hebat. o Endoskopi Endoskopi digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis,

menentukan sumber perdarahan, memungkinkan pengobatan endoskopik awal, informasi prognostik ( seperti identifikasi stigmata perdarahan baru ). Endoskopi dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah hematemesis berhenti. o Pemeriksaan radiologis Barium meal : dengan kontras ganda dilakukan pemeriksaan esofagus, lambung dan duodenum untuk melihat ada tidaknya varises di daerah 1/3 distal esofagus, terdapat ulkus, polip atau tumor di esofagus, lambung, duodenum. Barium enema : untuk menyingkirkan kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian bawah
13

USG : untuk menunjang diagnosis hematemesis / melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus karena secara tidak langsung memberi informasi tentang ada tidaknya hepatitis kronik, sirosis hati dengan hipertensi portal,keganasan hati, dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdarahan akut berhenti.

Arteriografi abdomen : untuk menentukan letak perdarahan, terutama pada penderita dengan perdarahan aktif. Juga berguna untuk mendeteksi lesi yang menyebabkan perdarahan.

EKG, foto toraks : untuk identifikasi dini adanya penyakit jantung paru kronis, terutama pada pasien > 40 tahun.

8. Penatalaksanaan Setiap penderita dengan perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), harus dikelola secepatnya dan mengikuti tata cara yang sistematis. Sebagaimana telah dijelaskan di atas bahwa setiap perdarahan SCBA adalah merupakan suatu masalah medis yang perlu dianggap rawat darurat, karena cukup tingginya angka kematian sebagai akibat pengelolaan yang kurang tepat. 3 Tindakan pengelolaan Pengelolaan penderita dengan perdarahan SCBA, secara garis besarnya masih menggunakan pola yang berlaku di Rumah Sakit besar, dan masih tetap dilakukan di rumah sakit pendidikan di luar negeri, yaitu : setelah memperhatikan keadaan umum penderita, jumlah perdarahan, tensi dan nadi penderita, maka dipakai pedoman sebagai berikut : o Resusitasi Jumlah perdarahan Bila perdarahan kurang dari 500cc, biasanya jarang disertai gejala gejala sistemik, kecuali pada orang tua atau mereka yang sebelumnya sudah ada anemi, dengan perdarahan yang sedikit saja sudah dapat menimbulkan perubahan hemodinamik. Oleh karena
14

itu perlu mengawasi tensi, nadi, suhu dan kesadaran penderita. Disamping itu perlu diperiksa kadar Hb dan Ht secara berkala, terutama pada penderita yang masih mengalami perdarahan sedikit demi sedikit. Pada penderita dengan perdarahan sekitar 500 1000cc, segera di pasang infus larutan desktrose 5%, atau Ringer Laktat atau NaCl 0,9%. Penderita sirosis hati dengan asites / edema, sebaiknya tidak memberikan cairan NaCl 0,9. Penderita yang mengalami perdarahan masif ( lebih dari 1000 cc, Hb kurang dari 8 gr%, atau Ht kurang dari 30% ), atau penderita yang datang dengan tanda tanda hipotensi / presyok, maka pemberian infus tetesannya di percepat, segera disediakan darah atau plasma expander. Disamping itu sebaiknya dilakukan pengukuran /monitoring tekanan vena sentral. Tekanan darah Bila ditemukan tekanan darah menurun di bawah 90 mmHg disertai tanda tanda kegagalan sirkulasi perifer, infus dipercepat 1000 cc dalam satu jam. Bila tekanan darah tetap kurang dari 100 mmHg, sambil menunggu darah untuk transfusi, perlu ditambah plasma expander. Sebaiknya perlu segera diberikan transfusi darah biasa ( whole blood ). Jumlah dan kecepatan transfusi yang harus diberikan bergantung pada respons hemodinamik terhadap perdarahan, yaitu dapat dilihat pada : CVP yang stabil normal merupakan tanda tanda vital yang baik, diuresis yang cukup dengan Ht lebih dari 30% biasanya diperoleh sesudah transfusi darah yang memadai ditambah infus larutan kristaloid yang diberikan bersamaan pada dua tempat yang berbeda. Cara ini diberikan terutama kepada penderita yang perdarahannya sulit diatasi dan terus terjadi ( setiap pemberian dua labu transfusi darah, diberikan 1 ampul 10 ml

15

kalsium glukonas intravena, untuk mencegah keracunan asam sitrat. Disamping itu diberikan O2 melalui kateter hidung dengan kecepatan 5 liter/menit. Posisi penderita diletakkan telentang tanpa bantal kepala miring ke samping. o Kuras lambung Sesudah resusitasi berhasil baik dan keadaan penderita stabil, segera pasang nasogastric tube no.18, lakukan kuras lambung memakai air es ( 10 - 15C ) 1500 cc setiap 2,4 atau 6 jam tergantung dari perdarahannya. Bila hasil kuras lambung terlihat merah muda jernih ( perdarahan minimal atau berhenti ) lakukan endoskopi SCBA. Selanjutnya terapi tergantung dari sumber perdarahan. Tetapi bila hasil kuras lambung masih memperlihatkan perdarahan terus berlangsung, lakukan evaluasi sifat / macam perdarahan sambil dicoba untuk melakukan endoskopi SCBA:

Perdarahan minimal tetapi terus menerus, dan usia penderita lebih dari 70 tahun atau ada kelainan EKG, dan perdarahan yang timbul sebagai akibat pecahnya varises atau bukan, kuras lambung dengan air es tetap diteruskan dengan ditambahkan vasopresor intragastrik ( nor adrenalin 2 ampul dalam 50 cc air atau aramine 2 4 mg dalam 50 cc air ).

Perdarahan minimal Perdarahan minimal tetapi terus menerus, dan usia penderita kurang dari 70 tahun dengan EKG yang normal, untuk penderita karena pecahnya varises esofagus, perlu diberikan infus vasopresin, sedangkan untuk penderita perdarahan karena tukak peptik diberikan suntikan 200mg cimetidin 3 kali sehari atau ranitidin 50mg tiga kali selama 3 hari.

Perdarahan masif, ditemukan kelainan EKG atau berusia lebih dari 70 tahun, secara klinis suspek perdarahan varises, maka pilihan pertama adalah pemasangan SB tube (Sengstaken Blakemore tube).
16

o panendoskopi Pengobatan Pengobatan terhadapa perdarahan SCBA dapat dibagi dua, yaitu : o Pengobatan umum Infuse / transfuse darah Telah dijelaskan di atas, penderita dengan perdarahan sekitar 500 1000 cc, perlu segera diberi cairan infus, yaitu : dekstrose 5%, atau Ringer Laktat, atau NaCl 0,9%. Hanya kepada sirosis hati dengan asites / edema sebaiknya jangan memberikan cairan NaCl 0,9%. Selain daripada itu perlu dipersiapkan kemungkinannya untuk memberikan transfusi darah. Apalagi bagi penderita yang memperlihatkan perdarahan masif atau jatuh dalam syok, maka pemberian transfusi darah harus pertama tama dipikirkan. Harus diingat, bahwa darah yang keluar bila melebihi 50% dari volume darah di badan, akan membahayakan jiwa penderita, bahkan kemungkinan fatal. Psikoterapi Sebagai akibat perdarahan yang banyak sekali penderita menjadi gelisah. Untuk ini perlu psikoterapi Istirahat mutlak Istirahat mutlak sangat dianjurkan, sekurang kurangnya selama 3 hari setelah perdarahan berhenti. Tetapi pada umumnya dilakukan selama lebih kurang dua minggu Diit Dianjurkan berpuasa, sekurang kurangnya sampai 24 jam setelah perdarahan berhenti. Selama waktu ini dapat diberikan batu es, selain untuk menjaga agar mulut jangan kering, dapat juga membantu menghentikan perdarahan. Setelah 24 48 jam perdarahan berhenti, dapat diberikan makanan cair. Diit yang sering dianjurkan ialah diit Sippy. Obat obatan Pemberian koagulansia perlu dipertimbangkan. Untuk penderita akibat pecahnya varises esofagus dianjurkan memberi vitamin K. Sebagai akibat perdarahan akan kehilangan besi, sehingga timbul anemi. Setelah perdarahan berhenti sebaiknya di berikan preparat besi.
17

o Pengobatan khusus Pengobatan khusus ini ditujukan pada penyebab perdarahan yang dapat dibagi atas dua penyebab, yaitu karena pecahnya varises esofagus, dan bukan oleh varises, sebagai berikut :

Pengobatan terhadap pecahnya varises esophagus Bila telah diketahui dengan pasti sebagai penyebab perdarahan SCBA adalah pecahnya varises esofagus, maka pengobatannya adalah : Vasopressin

Sebagai langkah pertama dianjurkan untuk memberikan vasopresin / pitressin dengan dosis rendah secara terus menerus. Caranya : selama 24 jam diberikan 0,2 unit/cc/menit vasopressin / pitressin dimasukkan dalam cairan dekstrose 5% selama 16 jam. Bila perdarahan masih tetap ada, infus vasopressin diteruskan selama 8 jam lagi dengan dosis yang sama. Tetapi bila perdarahan berkurang / berhenti, infus vasopresin diteruskan untuk 8 jam lagi dengan dosis 0,1 unit/cc/menit. Batasan pengobatan medis ini disesuaikan dengan pegangan penalaran keadaan perdarahan usus yang terdiri dari keadaan gawat akut tingkat I, II, dan III. Dasar penggunaan vasopressin / pitressin ialah, obat ini mempunyai efek kontraksi otot polos seluruh sistem vaskuler, sehingga terjadi penurunan aliran darah splanknik dan koroner. Oleh karena itu harus berhati hati pemberiannya pada usia lanjut, dan seyogyanya diperiksa EKG sebelumnya. Berdasar pengalaman beberapa peneliti, membuktikan bahwa pemberian vasopressin intravena dalam dosis rendah terus menerus ( continous low dose peripheral vein petressin ), menunjukkan hasil efektif pada penderita varises esofagus yang mengalami perdarahan, tanpa timbul efek samping. Hal ini terjadi karena efek splanknik relatif akan meninggi sedangkan efek sistemik akan lebih rendah. Jelas bahwa pengobatan cara ini merupakan obat terpilih dan dianjurkan. Somatostatin

18

Belakangan ini sering disebut somatostatin untuk membantuk menghentikan perdarahan varises esofagus, karena obat ini dapat menurunkan aliran darah splanknik, dan penurunan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti. Somatostatin diisolasi dari hipotalamus pertama kali pada tahun 1972. Hormon ini tersebar di seluruh tubuh dalam konsentrasi tinggi terutama pada susunan saraf pusat, saluran makan dan pankreas, selain menghambat pelepasan hormon hormon saluran makanan, bahan ini juga mempunyai efek hambatan terhadap sekresi lambung dan pankreas. Somatostatin suatu peptida asam amino, mempunyai efek menurunkan aliran darah splanknik dan tekanan portal, serta menghambat sekresi lambung, tanpa mempengaruhi tekanan darah arteri, mempunyai waktu paruh yang pendek ( 1 2 menit ) dan tidak stabil dalam larutan. Octreotide

Octreotide suatu obat sintetik octapeptide analog dari hormon alamiah somatostatin, mempunyai waktu paruh yang lebih lama 45 60 menit di dalam plasma, dan stabil di dalam larutan. Efek hemodinamiknya sama dengan somatostatin yang murni, yaitu menurunkan aliran darah splanknik dan tekanan portal, tanpa efek samping yang berarti. Obat ini mempunyai potensi 70 kali lebih kuat dibanding somatostatin, dengan efek samping rendah. Oleh karena itu obat octreotide dianjurkan dimanfaatkan untuk membantu menghentikan perdarahan varises esofagus. Dapat digunakan untuk perdarahan varises esofagus dan perdarahan nonvarises. Dosis bolus 100 mg/iv dilanjutkan perinfus 25 mg/jam selama 8 24 jam atau sampai perdarahan berhenti.

Obat antisekresi asam

Bermanfaat untuk mencegah perdarahan ulang SCBA. Diawali bolus omeprazol 80 mg/iv dilanjutkan per infus 8 mg/kgBB/jam selama 72 jam. Pada perdarahan SCBA, antasida, sukralfat dan antagonis reseptor H2 dapat diberikan untuk penyembuhan lesi mukosa penyebab perdarahan. Tamponade Balon
19

Bila tata cara tersebut diatas masih belum berhasil, seyogyanya dipasang temponade balon yang bertujuan untuk menekan langsung pada varises di esofagus dan fundus lambung, sebagaimana halnya yang dikemukakan oleh Sengstaken dan Blakemore ( 1950 ). Pemasangan temponade balon ini dibatasi sampai 48 jam. Bila tetap tidak berhasil, maka harus dipersiapkan tindakan pembedahan. Sengstaken Blakemore tube ( SB tube ) mempunyai tiga pipa serta dua balon masing masing untuk esofagus dan lambung. Komplikasi pemasangan SB tube antara lain pneumoni aspirasi, laserasi sampai perforasi. Pembedahan

Bila perdarahan dapat diatasi, maka untuk mencegah timbulnya perdarahan ulang, seyogyanya dianjurkan untuk dilakukan tindakan pembedahan, antara lain ligasi varises. Skleroterapi Skleroterapi Endoskopik Obat yang dipakai aethoxysclerol 3% dengan menggunakan olympus GIF tipe K2 atau Q. Penyuntikan diulang seminggu sekali. Hasilnya rata rata tiga kali suntikan sudah tidak terlihat lagi adanya varises secara endoskopik. Skleroterapi Varises Transhepatik Dengan cara perkutan lewat hati ( transhepatik ) dimasukkan kateter ke dalam vena porta intrahepatik. Selanjutnya dengan tuntunan fluoroskopi kateter tersebut di dorong terus ke dalam vena koronaria gastrika. Dengan memasukkan media kontras akan dapat dilihat varises gastroesofageal. Setelah diketahui pasti, tempat varises yang besar, kemudian disuntiikan 30 - 50 ml glukosa 50% diikuti dengan suntikan trombin. Untuk membuat bekuan trombus yang sudah terbentuk menjadi lebih stabil dapat ditambahkan gelatinfoam, atau otolein, atau bucrylate. Dengan cara ini dapat dilakukan sklerosis pada varises esofagus. Indikasi utama dari cara ini ialah pada penderita
20

sirosis hati yang tidak dapat diobati dengan cara pengobatan konserbvatif ataupun tindakan pembedahan. Non selektif beta blocker

Bila penderita menolak operasi, dapat diberikan non selektif beta blocker, yang harus memperhatikan efek samping antara lain : peninggian kadar amoniak, selain memperhatikan klasifikasi Child. Penulis ( 1983 ) telah melaporkan pemberian propanolol pada 8 kasus pascaperdarahan dengan klasifikasi Child tipe B, menemukan satu kasus yang mengalami perdarahan ulang dua bulan setelah pemberian beta blocker, dan terpaksa dilakukan pembedahan. Dosis propanolol 20 mg sehari 2 kali selama 3 hari. Kemudian dosis dinaikkan sampai denyut jantung menurun 25% dari pada sebelumnya, yaitu 40mg sehari dua kali. Dosis ini dipertahankan . pengobatan ini diberikan 10 14 hari setelah perdarahan berhenti, dan dilanjutkan sambil berobat jalan. Tata cara ini sejalan dengan analogi penelitian Lebrec dan kawan kawan ( 1981 ), yang mengemukakan bahwa dengan pemberian propanolol ( non selective beta blocker )secara oral terus menerus akan menyebabkan pengurangan cardiac output , sehingga aliran darah ke hati akan berkurang yang berakibat pula penurunan tekanan vena porta yang menetap. Dengan menurunnya tekanan vena porta yang menetap, dapat mencegah timbulnya perdarahan ulang sebagai akibat pecahnya varises esofagus. Selain propanolol dapat pula diberikan beta blocker non selektif lain, misalnya oksprenolol, aplprenololn yang ternyata mempunyai efek yang sama. Walaupun cara pengobatan ini tergolong cara yang tidak invasif, masih perlu dievaluasi lebih lanjut, mengingat kasus yang diteliti masih tergolong sedikit. Sterilisasi usus

Mengingat penderita sirosis hati dengan komplikasi perdarahan akibat pecahnya varises esofagus, kemungkinan besar akan timbul koma hepatikum, selain melakukan pengobatan tata cara tersebut di atas, sebaiknya dilakukan sterilisasi usus dengan tujuan untuk menekan pemecahan protein dari darah yang sudah terlanjut masuk ke dalam usus halus, dan mengeluarkan dari badan secepatnya. Caranya dengan memberikan neomisin atau kanamisin sirup 4x1 gr/hari. Maksud pemberian antibiotika ini ialah untuk membunuh bakteri yang mengandung urease, sehingga
21

pembuatan amoniak berkurang. Disamping itu dianjurkan pula memberikan laktulosa atau sorbitol 200 gr/hari dalam bentuk larutan 400 cc. Dengan pemberian laksansia ringan ini dimaksudkan untuk mempercepat pengeluaran darah dari dalam usus. Selain daripada itu dianjurkan untuk melakukan huknah ( lavement ) tinggi tiap hari. Pengobatan pada perdarahan SCBA yang Non varises Dari hasil penelitian penulis, perdarahan SMBA non varises, yang terbanyak ialah gastritis erosiva hemoragika ( 26,7% ), tukak peptik ( 7,6% ) dan sisanya disebabkan sindroma Mallory Weiss, kanker esofagus, kanker lambung. Pada umumnya pengobatan dari kelompok ini hampir sama. Kepada penderita diberikan campuran susu dan aqua calcis 50 100 cc/jam intragastrika. Khusus untuk penderita dengan tukak peptik diberikan obat golongan cimetidin ( tagamet, ulsikur, ulcume ), parenteral tiap 8 jam 200 mg intravena selama 3 hari ( 72 jam ) atau obat ranitidin ( zantac, rantin, zanitidin ) rarenteral 50 mg tiap 8 jam selama 3 hari. Bila perdarahan berhenti diberikan peroral 4x200 mg atau dengan dosis 2x400mg. Pemberian obat ranitidin parenteral dilanjutkan peroral dengan dosis 2x150mg atau 1x300mg tiap malam. Bila ternyata setelah 72 jam pemberian parenteral tetap timbul perdarahan , maka harus dilakukan tindakan pembedahan. Obat lain yang mempunyai khasiat sama ialah diberikan somatostatin. Caranya: kepada penderita disuntikkan 250ug somatostatin intravena, dan selanjutnya selama 72 jam diberikan somatostatin 250ug yang dilarutkan dalam larutan NaCl 0,9%/jam. Sebagai pengganti obat tersebut di atas, dapat diberikan sucralfat ( ulsanic ) 8 gr/ hari selama seminggu, yang ternyata khasiatnya tidak berbeda bermakna dengan cimetidin 1800mg/hari. Caranya : sucralfat diberikan 2 gr/6jam melalui sonde hidung selama 48 jam, kemudian dilanjutkan 2 gr peroral satu jam sebelum makan dan sebelum tidur. Antasida dapat diberikan bila perdarahan sudah berhenti. Selain obat obatan tersebut di atas, untuk mengurangi rasa sakit / pedih dapat diberikan obat golongan anti kholinergik. Bila tata cara tersebut diatas setelah 72 jam pengobatan konservatif tidak berhasil, dan perdarahan masih tetap berlangsung, maka ini merupakan indikasi untuk dilakukan pembedahan. Indikasi pembedahan lainnya ialah perdarahan yang timbul merupakan perdarahan arteri.3
22

9. Prognosis Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan lab, dan pemeriksaan penunjang lainnyadidapatkan bahwa pasien ini menderita Hematemesis Melena ec Gastritis Erosif & Tukak Lambung Multiple daerah Antrum. Selain itu dari hasil pemeriksaan radiologi didapatkangambaran osteoartritis pada kedua lutut pasien, keadaan osteoartrirtis tersebut diduga karena berat badan pasien yang berlebihan atau pasien menderita obesitas. Maka untuk menguranginyeri yang terdapat pada lututnya pasien ini mengkonsumsi sembarang obat AINS. Obat-obatanAINS inilah yang diduga sebagai faktor penyebab terbesar timbulnya masalah pada pasienkarena telah dijabarkan diatas bagaimana cara kerja obat-obat AINS tersebut menghambat enzimsiklooksigenase pada lambung yang sangat penting untuk pembentukan prostaglandin, dimana prostaglandin ini berfungsi untuk melindungi dinding lambung atau sebagai sitoprotektor dariasam lambung atau HCl yang bersifat korosif terhadap dinding lambung. Penanganan untuk pasien ini ada dua cara yaitu non medikamentosa dan medika mentosa. Untuk penatalaksanaannonmedikamentosa, dapat diberikan edukasi seperti atasi obese dengan diet dan olahraga yangsesuai, mengganti pemakaian OAINS COX 1 dengan COX 2, perhatikan hygiene perorangan,agar tidak terinfeksi Helicobacter pylorii, batasi makanan tertentu seperti kopi, pedas, asam yangdapat merangsang sekresi asam lambung. Sedangkan untuk terapi medikamentosa, yang dapatdiberikan adalah mengatasi shock pasien dengan NaCl + Na Laktat, transfusi darah untuk mengembalikan kondisi kurangnya darah akibat muntah darah pasien, stop perdarahan dengamenggunakan obat-obatan vasopresin, atau menggunakan balon tamponade, memberi obat untuk lambungnya seperti PPI, Sucralfat, antacid, istirahat yang cukup dan konsumsi obat yang teratur,dan eradikasi kuman HP bila terdapat indikasi. Untuk prognosis pada pasien ini secarakeseluruhan baik apabila diikuti dengan penatalaksanaan yang baik dan adekuat. 5,6

23

Daftar Pustaka 1. Mansjoer Arief. M, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3 : 492 . Jakarta : mediaausculapius FKUI . 2. Sudoyo AW.Buku Ajar I Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi V. Jakarta : InternaPublishing. 2009. p 447-51 3. Sujono, Hadi. 2002. Gastroenterologi. Bandung:Alumni. 4. Waleleng BJ, Abdullah Murdani. Perdarahan Saluran Cerna. SetyoHadi B, et all ed. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam ( Emergency in Internal Medicine ), Jakarta: InternaPublishing, 2011. 5. http://www.scribd.com/doc/79690055/Makalah-sis-Melena-Gastritis 6. http://www.scribd.com/doc/57433319/gastropati-NSAID 7.

24