Anda di halaman 1dari 14

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Abses adalah pengumpulan cairan pus tebal, berwarna kekuningan disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat. Abses hati merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem GIT, ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel inflamasi, sel darah dalam parenkim hati. Organisme mencapai hati melalui infeksi asendens di saluran empedu (kolangitis asendens), melalui pembuluh darah baik porta atau arteri, infeksi langsung ke hati dari sumber disekitar, luka tembus. Abses hati timbul pada keadaan defisiensi imun (lanjut usia, imunosupresi, kemoterapi kanker disertai kegagalan sumsum tulang).

2.2 Anatomi dan Fisiologi Hepar terdapat pada bagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. Hepar terbagi atas dua lapisan utama yaitu permukaan atas berbentuk cembung terletak di bawah diafragma serta permukaan bawah tidak rata dan memperhatikan lekukan fisura transfersus. Fisura longitudional memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati, selanjutnya hati dibagi lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata, dan lobus quadratus. Facies diafragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diaphragma. Berbentuk konveks. Facies diafragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar kesistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses.

Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap keinferior, berupa strukturstruktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis yang terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yangberbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis,omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksurakolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar. Pendarahan Pendarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis. Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar. Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobules dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobules yang mengalir melalui vena hepatika. Pileflebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar. Persarafan nervus simpatikus, dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis. Nervus vagus: dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limfe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus. Struktur Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Parshepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisiolateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra). Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Diantara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatica yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli biliaris yang berjalan antara lembaran sel hati. Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% selhati, sisanya adalah sel-sel epithelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatica dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan

dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yangdipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Fisiologi Hati Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme heme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagaiindicator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik, kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yangmerupakan 15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh,merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit. adalah

2.3. Prevalensi Prevalensi abses piogenik sukar ditetapkan. Dahulu hanya dapat dikenal setelah autopsi. Sekarang dengan peralatan yang lebih canggih seperti USG, CT scan dan MRI lebih mudah untuk membuat diagnosisnya. Prevalensi autopsi berkisar antara 0,29-1,47%, sedangkan di rumah sakit didapatkan antara 0,008-0,016%. Sedangkan pada negara maju seperti Amerika prevalensinya sangat berbeda dibanding dengan negara-negara berkembang. Menurut penyebabnya liver abses pada negara maju dapat dirata-ratakan sebagai berikut: 1. abses hati pyogenic, disebabkan oleh lebih dari satu mikrobakteri, 80 % pada negara maju.2. amebiasis hati, penyebab utamanya entamoeba hystolitica, 10% dari seluruh kasus liver abses. 3. fungal abses, paling sering disebabkan oleh spesies candida, kurang dari 10% kasus liver abses. Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi hanya 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana lakilaki lebih sering dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa, di mana jumlah penderita paling banyak pada usia dekade keempat sampai kelima.

2.4 Etiologi dan Patogenesis Ada tiga bentuk utama dari abses hati, diklasifikasikan oleh etiologi : A. Abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess), yang paling sering polymicrobial, menyumbang 80% dari kasus abses hati di Amerika Serikat. AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersiniaenterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal. AHP secara relatif jarang. Hal ini telah dijelaskan sejak waktunya Hippocrates (400 masehi), dengan review pertama yang diterbitkan oleh Bright muncul pada 1936. Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan pileflebitis. Bakteri pathogen melalui a. hepatica atau sirkulasi vena portal masuk

ke dalam hati, sehingga terjadi bakterimia sistemik, atau menyebabkan komplikasi infeksi intraabdominal (diverticulitis, peritonitis, dan infeksi post operasi). Sedangkan saat era antibiotik, terjadi peningkatan insidensi AHP akibat komplikasi dari sistem biliaris (kolangitis, kolesistitis). Hal ini karena makin tinggi angka harapan hidup dan makin banyak pula orang lanjut usia dikenai penyakit sistem biliaris ini. AHP juga bisa akibat trauma, luka tusuk / tumpul, dan kriptogenik. Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari: 1. vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pileflebitis porta atau emboli septik. 2. saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. 3. infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lalu lintas. 4. septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain. 5. kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.

B. Abses hati amuba (AHA) karena Entamoeba histolytica menyumbang 10% dari kasus. AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme: 1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. 2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.

Ada beberapa mekanisme patogenesis dari abses hati seperti faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi, faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell mediated yaitu: 1. Penempelan E. Histolytica pada mukosa usus 2. Pengrusakan sawar intestinal- bentuk aktif menembus dinding usus untuk membentuk ulkus. Lokalisasi ulkus amebika biasanya di sekum. 3. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.Histolytica. 4. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yang disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. 5. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. Secara patologis, abses amebiasis hati ini berukuran kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti keju berwarna merah kecoklatan, kehijauan, kekuningan atau keabuan. Cairan abses biasanya kental berwarna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak dan darah yang mengalami hemolisis. Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit. Abses yang lama dan besar berdinding tebal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan bahan nekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengan sitoplasma bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasi limfosit dan proliferasi ringan sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis. Gejala yang sering ditemukan adalah nyeri dan demam. Nyeri biasanya terlokalisir di kuadran kanan atas, tapi mungkin dapat juga di daerah epigastrium. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang, leukositosis berkisar 15.000/ml3 sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi

yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnosa pasti adalah melalui USG dan CT Scan dimana sensitivitasnya sekitar 85-95%. C. Abses jamur, paling sering disebabkan oleh Candida spesies, menyumbang kurang dari 10% kasus. Terutama disebabkan oleh Candida albicans dan kebanyakan terjadi pada orang yang dalam pengobatan antibiotika lama, post transplantasi organ, keganasan hematologi, dan pada penyakit kongenital ataupun imunodefisiensi yang didapat. Selain itu penyebab lainnya juga seperti Actinomyces species, Eikenella corrodens, Yersinia enterocolitica, Salmonellatyphi, dan Brucella melitensis. 2.5. Manifestasi Klinis Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat dari pada AHA. Demam/panas tinggi merupakan keluhan yang paling utama, disertai keadaan syok, Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, seperti ditusuk atau di tekan, rasa sakit akan bertambah saat berubah posisi dan batuk, Tanda iritasi diafragma seperti terjadi nyeri bahu kanan dan batuk, Rasa mual dan muntah, Berkurangnya nafsu makan, Penurunan berat badan yang unintentional. Pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan pada regio perut kanan dan perbesaran hati 3-6 jari. Setelah era pemakaian antibiotik yang adekuat, gejala dan manifestasi AHP adalah malaise, demam tidak terlalu tinggi dan nyeri tumpul pada abdomen yang menghebat dengan adanya pergerakan. Gejala lain, mual, muntah, anoreksia, berat badan turun yang unintentional, badanlemah, ikterus, BAB seperti kapur , dan urin berwarna gelap. Apabila AHP letaknya dekat diafragma, akan timbul iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri bahu kanan, batuk, ataupun atelektasis (terutama akibat AHA). Gambaran seseorang dengan amebik abses hati, ialah adanya rasa nyeri di perut terutama hipokondrium kanan, disertai dengan kenaikan suhu badan. Sindrom klinis klasik berupa nyeri spontan perut kanan atas, yang di tandaidengan jalan membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakan diatasnya. Ada tanda hepatomegali dan tanda Ludwig positif. Sebelum keluhan tersebut di atas timbul, didahului dengan diare berdarah dan berlendir.

2.6. Pemeriksaan Penunjang Pada laboratorium didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia; laju endap darah, alkali fosfatase, transaminase dan serum bilirubin meningkat; konsentrasi albumin serum menurun dan waktu protrombin yang memanjang. Tes serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur darah memperlihatkan bacterial penyebab menjadi standar emas penegakan diagnosis secara mikrobiologik. Pemeriksaan foto thoraks dan foto polos abdomen: diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Pada fotothoraks PA: sudut kardiofrenikus tertutup; foto thoraks lateral: sudut kostofrenikus anterior tertutup. Di bawah diafragma terlihat air fluid level. Abses lobus kiri akan mendesak kurvatura minor.Secara angiografik, abses merupakan daerah avaskular. Abdominal CT-Scan atau MRI, USG abdominal dan Biopsi Hati memiliki sensitivitas yang tinggi. 2.7. Diagnosis Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang. Kadang sulit ditegakkan sebab gejala dan tanda klinis yang tidak spefisik. CT-scan dan tes serologis sangat membantu. Diagnosis berdasarkan penemuan bakteri penyebab dengan kultur darah hasil aspirasi (merupakan standar emas). Criteria Sherlock : 1. hepatomegali yang nyeri tekan 2. respon baik terhadap obat amoebisid 3. leukositosis 4. peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. aspirasi pus 6. pada USG didapatkan rongga dalam hati 7. tes hemaglutinasi positif Kriteria Ramachandran (bila didapatkan sama atau lebih dari 3) : 1. hepatomegali yang nyeri 2. riwayat disentri 3. leukositosis

4. kelainan radiologis 5. respon terhadap terapi amoebisid Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan sama atau lebih dari 3): 1. hepatomegali yang nyeri 2. kelainan hematologis 3. kelainan radiologis 4. pus amoebik 5. tes serologic positif 6. kelainan sidikan hati 7. respon yang baik dengan terapi amoebisid Pemeriksaan Laboratorium: Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,411,3 g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%,total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9 u/l dan SGPT 15,7-63,0 u/l. Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. Pemeriksaan penunjang: a. Foto dada: kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa: peninggian kubah

diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. b. Foto polos: Abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat

berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas. c. Ultrasonografi: Untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT

atau MRI. Rendahnya biaya dan sifat non-radiasi membuat USG menjadi pilihan untuk mendiagnosis abses hepar. Abses hepar amebik biasanya besar dan multipel.

USG: 1. bentuk bulat atau oval 2. tidak ada gema dinding yang berarti 3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal 4. bersentuhan dengan kapsul hati 5. peninggian sonic distal

d. Tomografi komputer (CT Scan): Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. CT scan: 1. Hipoekoik 2. Massa oval dengan batas tegas 3. Non-homogen

e. Pemeriksaan serologi: Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. IHA dan GDP merupakan prosedur yang paling sering digunakan. IHA dianggap positif jika pengenceran melampaui 1 : 128. Sensitivitasnya mencapai 95%. Bila testersebut diulang, sensitivitasnya dapat mencapai 100%. IHA sangats pesifik untuk amubiasis invasif. Tetapi, hasil yang positif bisa didapatkan sampai 20 tahun setelah infeksi mereda. GDP meskipun dapat mendeteksi 95% abses hepar karena amuba juga mendeteksi colitis karena amuba yang non-invasif. Jadi, tes ini sensitif, tetapi tidak spesifik untuk abses amuba hepar. Namun demikian, GDP mudah dilaksanakan, dan jarang sekali tetap positif sampai 6 bulan setelah sembuhnya abses. Karena itu, bila pada pemeriksaan radiologi ditemukan lesi "space occupying" dihepar, GDP sangat membantu untuk memastikan apakah kelainan tersebut disebabkan amuba. 2.8. Penatalaksaan Pada 1938, review Ochsner' klasik drainase bedah sebagai terapi definitif. Terapi konvensional adalah dengan drainase terbuka ,secara operasi dan antibiotik spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapat didalam cairan abses yang sulit dijangkau dengan antibiotik tunggal tanpa aspirasi cairan abses.

Medikamentosa Terapi medikamentosa adalah antibiotik yang bersifat amubisid seperti metronidazol atau tinidazol. Dosis 50mg/kgBB/hari diberikan tiga kali sehari selama 10 hari, dapat menyembuhkan 95% penderita abses amuba hepar. Pemberian intravena sama efektifnya, diperlukan pada penderita yang mengalami rasa mual atau pada penderita yang keadaan umumnya buruk. Hasil yang positif pada pemberian metronidazol secara empiris dapat memperkuat diagnosis abses amuba hepar. Perbaikan gejala klinis terjadi dalam beberapa hari dan pemeriksaan radiologis menunjukkan penurunan ukuran abses dalam 7 sampai 10 hari. Metronidazol mudah didapat dan aman, walaupun merupakan kontraindikasi pada kehamilan. Efek samping yang dapat terjadi ialah mual dan rasa logam. Neuropati perifer kadang-kadang dapat terjadi. Emetin, dehidroemetin, dan klorokuin berguna pada abses amuba hepar yang mengalami komplikasi atau bila pengobatan dengan metronidazol gagal. Emetin dan dehidroemetin diberikan secara intramuskular. Emetin memiliki "therapeutic range" yang sempit. Dapat terjadi proaritmia, efek kardiotoksik yang diakibatkan akumulasi dosis obat. Penderita yang mendapat obat ini harus tirah baring dan dilakukan pemantauan vital sign secara teratur. Emetin dan dehidroemetin diindikasikan terutama untuk penderita yang mengalami komplikasi paru, karena biasanya keadaan umumnya buruk dan memerlukan terapi "multidrug" untuk mempercepat perbaikan gejala klinis. Kombinasi klorokuin dan emetin dapat menyembuhkan 90% penderita amubiasis ekstrakolon yang resisten. 1. Metronidazole : 3750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ; 2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari,ditambah; 3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 100mg/hr) selama 10 hari. Aspirasi Selain diberi antibiotika, terapi abses juga dilakukan dengan aspirasi. Dalam hal ini, aspirasi berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan dan menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder. Aspirasi juga mengurangi risiko ruptur pada abses yang volumenya lebih dari 250ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma. Aspirasi juga bermanfaat bila terapi dengan metronidazol merupakan kontraindikasi seperti pada kehamilan. Aspirasi bisa dilakukan secara buta, tetapi sebaiknya dilakukan dengan tuntunan

ultrasonografi sehingga dapat mencapai sasaran yang tepat. Aspirasi dapat dilakukan secara berulang-ulang secara tertutup atau dilanjutkan dengan pemasangan kateter penyalir. Pada semua tindakan harus diperhatikan prosedur aseptik dan antiseptik untuk mencegah infeksi sekunder. Indikasi tindakan aspirasi terapeutik : 1. abses yang dikhawatirkan akan pecah 2. respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada 3. abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga pericardium atau peritoneum. Drainase Perkutan Drainase perkutan berguna pada penanganan komplikasi paru, peritoneum, dan

perikardial. Tingginya viskositas cairan abses amuba memerlukan kateter dengan diameter yang besar untuk drainase yang adekuat. Infeksi sekunder pada rongga abses setelah dilakukan drainase perkutan dapat terjadi. Tindakan pembedahan Dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multipel, lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah hati yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati. Pembedahan diindikasikan untuk penanganan abses yang tidak berhasil membaik dengan cara yang lebih konservatif. Laparotomi diindikasikan untuk perdarahan yang jarang terjadi tetapi mengancam jiwa penderita, disertai atau tanpa adanya ruptur abses. Tindakan operasi juga dilakukan bila abses amuba mengenai sekitarnya. Penderita dengan septikemia karena abses amuba yang mengalami infeksi sekunder juga dicalonkan untuk tindakan bedah, khususnya bila usaha dekompresi perkutan tidak berhasil. Jika tindakan laparotomi dibutuhkan, maka dilakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan penyaliran, dicuci dengan larutan garam fisiologik dan larutan antibiotic serta dengan ultrasonografi intraoperatif.

Indikasi pembedahan: 1. abses disertai komplikasi infeksi sekunder. 2. abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal. 3. bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. 4. ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial. 2.9. Komplikasi Saat dignosis ditegakan, menggambarkan keadaan penyakit yang berat, seperti septikaemia/bakteriemia dengan mortalitas 85%, ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata dengan mortalitas 6-7% kelainan plueropulmonal, gagal hati, kelainan didalam rongga abses, henobilia, empiema, fisistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikard atau retroperitoneum. Sistem plueropulmonum merupakan sistem tersering terkena. Secara khusus, kasus tersebut berasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar. Abses menembus diafragma dan akan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses amuba. Pasien-pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarna kecoklatan yang berisi amuba yang ada. 2.10. Prognosis Prognosis yang buruk, apabila terjadi keterlambatan diagnosis dan pengobatan, jika hasil kultur darah yang memperlihatkan penyebab becterialorganisme multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain. Peningkatan umur, manifestasi yang lambat, dan komplikasi seperti reptur intraperikardi atau komplikasi pulmonum meningkatkan tiga kali angka kematian. Hiperbilirubinemia juga termasuk faktor resiko, dengan reptur timbul lebih sering pada pasien-pasien yang jaundice.