Anda di halaman 1dari 25

PENDAHULUAN Tetanus adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh kuman Clostridium Tetani.

Insidens penyakit ini mulai menurun sejak diberlakukannya imunisasi di seluruh negara dan telah dilakukanya penatalaksanaan luka dengan baik serta pemakaian anti tetanus serum pada luka untuk profilaksis tetanus. Diagnosa tetanus dapat ditegakan hanya dengan melihat gejala klinik serta riwayat penyakit. Hal ini dimungkinkan karena khasnya gejala pada tetanus. Pemeriksaan penunjang baik laboratorium maupun radiologi tidak terlalu bermakna. Pengalaman yang baik sangat membantu kecepatan dalam menegakan diagnosa dan pemberian terapi tetanus sehingga mencegah terjadinya mortalitas. Saat ini, dengan sedikitnya kejadian kasus tetanus , membuat kita dokter memperoleh sedikit pengalaman dalam mengenal sekitar 7 penderita tetanus dirawat. Diangkatnya kasus ini, sebagai bahan penyegaran bagi kita semua dalam mengenal dan menangani kasus tetanus sesuai dengan perkembangan teori dan farmakologi yang berkembang. penyakit tetanus dan penatalaksanaannya. Di bangsal neurologi sendiri selama tahun 2006-2008 hanya

TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI DAN ETIOLOGI1,5 Tetanus berasal dari bahasa Yunani yaitu Tetanos dari Teinein yang berarti kontraksi/regangan. Tetanus pertama kali di gambarkan/ungkapkan di Mesir lebih dari 3000 tahun yang lalu . Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh bakteri batang gram positif anaerob (Clostridium tetani) yaitu tetanospasmin yang ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat. Tetanus biasanya terjadi akibat kontaminasi luka tetapi juga dapat terjadi menyertai otitis media yang kronis, luka bakar, infeksi gigi, ulkus kulit yang kronis, pembedahan elektif, kehamilan atau aborsi, atau tempat injeksi yang terinfeksi pada pengguna obat intravena yang ilegal. II. EPIDEMIOLOGI4,11 Tetanus terjadi secara sporadis dan bisa mengenai orang yang tidak imun, memliki imunitas parsial maupun individu yang memiliki imunitas penuh dengan dosis vaksin ulangan yang adekuat. Dari data WHO pada tahun 2002, jumlah perkiraan kematian yang berhubungan dengan tetanus pada semua kelompok adalah 213.000 dimana 180.000 (85%) adalah tetanus neonatal. Hingga tahun 2004 Dinas Kesehatan Jawa Barat tahun 2004 mencatat kejadian tetanus di Jawa Barat dilaporkan sebanyak 68 kasus dengan angka kematian mencapai 45%. III. PATOFISIOLOGI1,5,6,7 Clostridium. tetani, kuman bersifat anaerob, batang gram positif yang berbentuk endospora. Kuman tersebar luas di lingkungan dalam kotoran hewan seperti kuda, ayam,tikus, anjing, babi, kucing dan manusia. Spora Clostridium tetani dapat masuk kedalam tubuh melalui infeksi luka, tusukan dari benda yang kotor, infeksi post partum dan post abortus, suntikan intramuskuler yang tidak

steril, fraktur terbuka, sakit gigi, sakit telinga, ulkus dekubitus, tindik, tato. Terdapat 20% kasus tanpa adanya riwayat luka. Kuman pada suasana anaerob akan berubah menjadi endospora dan menghasilkan toksin bila bakteri tersebut lisis. Toksin yang dihasilkan adalah tetanospasmin dan tetanolisin, yang memiliki afinitas tinggi pada jaringan saraf. Tetanospasmin yang dihasilkan dalam luka disebarkan keseluruh tubuh melalui aliran darah. Diperkirakan dosis letal untuk manusia adalah 2,5 nanogram per kg BB atau 175 nanogram untuk manusia dengan berat 70 kg. Semua toksin akan diserap oleh ujung neuron saraf perifer motorik, sensorik dan otonom. Toksin kemudian berjalan sepanjang saraf melalui intraaxonal berjalan retrograde menuju sistem saraf pusat sepanjang jalur aksonal. Selanjutnya toksin akan berinternalisasi dan naik sepanjang akson saraf perifer di dalam otot menuju selsel kornu anterior segmen spinalis yang menginervasi otot yang terinfeksi. Toksin mempengaruhi pelepasan substansi transmitter inhibisi Gama Amino Butiric Acid( GABA) dari interneuron spinal inhibisi. Pada sistem motorik, inhibisi pada motor neuron alpha dan gamma akan menyebabkan peningkatan tonus otot, hilangnya koordinasi, dan kontraksi spontan simultan dari otot agonis dan antagonis. Hal ini dapat menyebabkan disfagi, aspirasi pneumoni, laryngospasme, asfiksia, dan atau fraktur vertebra thorakal. Pada sistem saraf otonom, hal ini akan mempengaruhi sistem simpatik dan atau parasimpatik.Aktivitas berlebihan sistem simpatik akan menghasilkan hipertensi, tachycardia, aritmia, keringat berlebihan, panas, peningkatan produksi karbondioksida, kerusakan dan atau henti jantung. otot jantung dan ileus. Aktivitas parasimpatik berlebihan akan menyebabkan salivasi, peningkatan sekresi bronkus, bradikardia

IV. GEJALA DAN TANDA2,3,9 Gejala klinis tetanus biasanya diawali dengan kekakuan atau kontraksi otot yang terjadi 1-2 minggu setelah terinfeksi. Kekakuan otot akan bertambah secara progresif dalam beberapa hari sehingga muncul spasme otot dan mencapai

maksimal pada minggu kedua. Secara umum terdapat beberapa gejala klinis yang khas pada tetanus, yaitu sebagai berikut : 1. Kekakuan otot dan rigiditas Kekakuan awalnya terjadi pada otot maseter, menyebabkan kesulitan membuka mulut trismus atau lock jaw. Kekakuan biasanya terjadi pada otot wajah, leher, faring dan juga seluruh otot ekstremitas dan batang tubuh. Sehingga memberikan gambaran risus sardonicus, retraksi leher, disfagia, keterbatasan dalam gerakan napas, perut papan dan opistotonus. Arus disinhibisi tidak terkontrol dari saraf motorik eferen di medula dan batang otak menyebabkan rigiditas muskuler dan spasme yang menyerupai kejang. Tonus otot meningkat diselingi dengan spasme otot secara episodik. 2. Spasme otot Spasme ditandai dengan kontraksi otot-otot yang bersifat tonik pada otot yang telah mengalami kekakuan. Terjadi kontraksi yang simultan dan berlebihan pada otot-otot agonis dan antagonisnya sehingga terjadi gerakan seperti bangkitan tonik. Spasme dapat ditimbulkan dengan rangsang raba juga oleh rangsang auditori, visual atau emosional. Frekuensi dan beratnya spasme sangat bervariasi, biasanya spasme terjadi dalam beberapa detik, secara tiba-tiba dan menimbulkan rasa nyeri yang hebat. 3. Gangguan saraf otonom Gangguan otonom lebih menggambarkan beratnya tetanus yang terjadi dan bukan merupakan komplikasi. Gangguan otonom melibatkan baik komponen simpatis maupun parasimpatis. Pasien dapat mengalami takikardi, hiperhidrosis, peningkatan tekanan darah, artimia, hipersalivasi serta peningkatan refleks vagal yang berakibat buruk pada sistem kardiovaskuler. Gejala dan gambaran EKG dapat menyerupai infark miokarditis dengan ST elevasi. Penyembuhan biasanya terjadi akibat pertumbuhan kembali akson terminal dan proses kerusakan toksin.

Tetanus dapat muncul dalam beberapa tipe, yaitu sebagai berikut : 1. Tetanus Umum Sedikitnya 80% kasus tetanus adalah tetanus umum. Pada orang dewasa, ditandai dengan trismus karena spasme otot masseter, kaku kuduk, susah mengunyah, kaku otot perut, spasme otot wajah (risus sardonikus), spasme otot somatik menyeluruh ( opistotonus), spasme yang timbul ireguler dan intermiten serta tak teramalkan dan berlangsung beberapa detik sampai menit. Spasme bisa timbul spontan atau karena rangsangan internal dan/atau eksternal ( air dingin, suara berisik, cahaya, gerakan pasien). Gangguan saraf otonom seperti perubahan tekanan darah, takikardi, aritmia, berkeringat, hipertermi, cardiac arrest. 2. Tetanus Lokal. Penderita tetanus lokal ditandai dengan spasme dan peningkatan tonus otot yang dekat tempat luka tanpa ada gejala sistemik. Kontraksi ini akan berlangsung selama beberapa minggu sebelum berangsur-angsur sembuh. Bisa juga tetanus lokal mengawali terjadinya tetanus umum, tetapi biasanya lebih ringan dan tidak teralalu fatal, mortalitasnya sekitar 1%. 3. Tetanus Sefalik Tetanus ini tipe yang jarang, biasanya timbul dengan otitis media atau adanya luka di kepala. Gangguan satu atau beberapa saraf kranial bisa terjadi, tetapi umumnya terkena saraf kranial ke VII. Tetanus kepala mungkin bisa berkembang menjadi tetanus umum atau tetap menjadi lokal.

V. DERAJAT TETANUS1 Beberapa klinikus membuat skoring untuk menegakan prognosa dan perawatan. Antara lain Phillips score, kriteria Pattel Joag dan Abletts. Philips Score A. Masa inkubasi a. < 48 jam b. 2-5 hari c. 6-10 hari d. 11-14 hari e. >14 hari B. Lokasi infeksi a. Internal/umbilikal b. Kepala,leher,dinding tubuh c. Ekstremitas proksimal d. Ekstremitas distal e. Tidak diketahui C. Imunisasi a. Tidak b. Mungkin ada /ibu dapat c. > 10 tahun yang lalu d. < 10 tahun yang lalu e. Proteksi lengkap D. Faktor yang memberatkan a. Penyakit atau trauma yang membahayakan jiwa c. Keadaan yang tidak membahayakan jiwa d. Trauma/penyakit ringan e. ASA derajat 1 : : : : 10 8 4 2 0 b. Keadaan langsung yang tidak membahayakan jiwa : : : : : : 10 8 4 2 0 : : : : : 5 4 3 2 1 : : : : : 5 4 3 2 1

NILAI : Ringan Sedang Berat : : : 1-8 (sembuh sendiri) 9-16 (dengan pengobatan baku ) >16 (dirawat di ICU )

Kriteria Pattel Joag Grading Kriteria 1 Kriteria 2 Kriteria 3 Kriteria 4 Kriteria 5 : rahang kaku, spasme terbatas, disfagia dan kekakuan otot tulang belakang : spasme saja tanpa melihat frekuensi dan derajatnya : inkubasi antara 7 hari atau kurang : waktu onset adalah 48 jam atau kurang : kenaikan suhu rektal sampai 100oF atau aksila 99oF (37,6oC)

Dari kriteria di atas dibuat tingkatan derajat sebagai berikut : Derajat 1 Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 Derajat 5 : kasus ringan minimal 1 kriteria K1 atau K2, mortalitas 0% : kasus sedang, minimal 2 kriteria (K1+K2) biasanya inkubasi lebih dari 2 hari, onset lebih dari 2 hari, mortalitas 10% : kasus berat, adanya minimal 3 kriteria, biasanya inkubasi kurang dari 7 hari, onset kurang dari 2 hari, mortalitas 32% : kasus sangat berat, minimal 4 kriteria, mortalitas 60% : bila terdapat 5 kriteria, termasuk tetanus neonatorum dan tetanus puerpurium, mortalitas 84% Klasifikasi Abletts Grade I (ringan) : trismus ringan sampai sedang, spastisitas umum, tidak ada gangguan pernafasan, tidak ada spasme, tidak ada/ sedikit ada disfagia. Grade II (moderat) : trismus sedang, rigiditas terlihat jelas, spasme ringan sampai sedang namun singkat, gangguan respirasi ringan dengan takipnu.

Grade III (berat)

: trismus berat, spastisitas menyeluruh, reflek spasme dan seringkali spasme spontan yang memanjang, gangguan napas dengan sesak dan terengah- engah (apnoeic spells), disfagia berat, bradikardia, peningkatan aktivitas saraf otonom sedang.

Grade IV (sangat berat): seperti grade III ditambah gangguan otonom hebat yang sering menyebabkan apa yang disebut sebagai badai otonom.

VI. DIAGNOSIS5 Diagnosa tetanus ditegakkan dengan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan klinik. Dari anamnesa didapatkan adanya riwayat luka terbuka, gigi berlubang, otitis media,dll. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya trismus, kaku kuduk, perut papan, opistotonus, hipertonus otot, peningkatan refleks tendon, kesadaran baik, sedikit demam, tidak ada gangguan sensoris, spasme lokal atau umum. Untuk pemeriksaan klinik dapat dilakukan spatula test yang dapat digunakan untuk mengetes tetanus . Caranya dengan menyentuh oropharynx dengan sebuah spatula ( spatel tongue ) yang biasanya menimbulkan suatu reflek muntah ( gag reflex ). Tes ini positif bila penderita terjadi reflek masseter dan menggigit spatel .Tes ini mempunyai sensitivitas 95% dan spesifisitas 100% dan tidak ada efek samping.

VII.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak ada pemeriksaan penunjang yang benar- benar spesifik untuk menegakkan tetanus. Penyakit ini cukup ditegakkan dari pemeriksaan klinis. Namun untuk pemeriksaan rutin dapat dilakukan pemeriksaan darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, mioglobin urin, AGD, EKG serial, dan kultur untuk infeksi. Pemeriksaan tersebut lebih berperan sebagai tambahan akibat adanya beberapa komplikasi yang mungkin terjadi akibat gejala klinis utama pada pasien. VIII. DIAGNOSIS BANDING Termasuk sejumlah keadaan yang dapat memicu satu atau lebih tanda klinik dari tetanus dan kadang-kadang dikatakan pseudotetanus. Keracunan striknin, gejala awal tetanus dapat mirip dengan keracunan striknin (trismus timbul belakangan, gejala dan tanda lain timbul lebih cepat ada riwayat bunuh diri ) Reaksi distonia dari phenothiazine ( trismus, tremor, etetosis torticalis). Abses alveolar Meningitis purulenta, ensefalitis ( LP , kesadaran menurun) Rabies ( tidak ada trismus ) Hipokalsemia (tidak ada trismus )

IX. PENATALAKSANAAN1,3,8,10 Thwaites (2002) merangkum penatalaksanaan tetanus sebagai berikut ; 1. Eradikasi bakteri kausatif 2. Netralisasi antitioksin yang belum terikat. 3. Terapi suportif selama fase akut 4. Rehabilitasi 5. Imunisasi

Ad.1 Eradikasi bakteri kausatif Penggunaan penisilin (10-12 juta unit IV yang diberikan setiap hari selama 10 hari) telah direkomendasikan, tetapi metronidazol (500mg setiap 6 jam atau 1 gram setiap 12 jam selama 7-10 hari) dipilih oleh beberapa orang ahli berdasar pada aktivitas antimikroba yang sangat baik dan ketiadaan aktivitas antagonis GABA seperti yang terlihat pada penggunaan penisilin. Manajemen luka juga merupakan hal yang amat penting dalam penatalaksanaan pasien tetanus dengan luka. Rekomendasi manajemen luka traumatik adalah sebagai berikut : a. Semua luka harus dibersihkan dan debridement bila perlu b. Dapatkan riwayat imunisasi tetanus pasien jika mungkin c. Tetanus toksoid (TT) harus diberikan jika riwayat booster terakhir lebih dari 10 tahun. Jika riwayat imunisasi tidak diketahui, TT tetap diberikan d. Jika riwayat imunisasi terakhir lebih dari 10 tahun yang lalu, maka Tetanus Imuno Globulin (TIG) harus diberikan. Keparahan luka bukan faktor penentu pemberian TIG. Ad.2 Netralisasi antitoksin Tetanospasmin akan terikat secara ireversibel dengan jaringan, dan hanya toksin yang tidak terikat sajalah yang dapat dinetralisasi. Pemberian ATS 100.000 IU terbagi dalam dosis 40.000:40.000:20.000 atau 5 X 20.000 IU. Imunisasi pasif dengan Human Tetanus Immuno Globulin (HTIG) akan meningkatkan angka keselamatan (survival rate). Cook et al menyarankan HTIG 3000-6000 IU IM. Dosis tambahan tidak diperlukan karena waktu paruh antitoksin ini panjang.

10

Ad.3 Terapi suportif selama fase akut Pasien direkomendasikan untuk menghindari rangsangan yang Terapi utama untuk kekakuan dan rigiditas otot adalah tidak perlu untuk menghindari nyeri benzodiazepine (untuk memperbesar GABA agonis dengan cara menghambat inhibitor eksogen di reseptor GABA). Dosis yang dianjurkan adalah sebagai berikut : spasme ringan (5-20mg per oral setiap 8jam), spasme sedang (5-10mg IV, tidak melebihi 80-120 mg dalam 24jam), spasme berat (50-100mg dalam 500 ml dekstrose 5% dan diinfuskan dengan kecepatan 10-15mg/jam diberikan dalam 24 jam). Pada sebuah studi yang dilakukan oleh Okoromah dalam Cochrane Collaboration menyebutkan keunggulan diazepam dalam mengurangi angka kematian dibanding fenobarbital dan klorpromazin, dan kematian juga lebih rendah pada kelompok dengan diazepam saja dibandingkan diazepam dan fenobarbital atau klorpromazin. Baklofen intratekal dilaporkan dapat memiliki efek yang baik. Magnesium sulfat dapat digunakan sebagai antispasme dengan Dosis yang dianjurkan adalah 500-2000ug sehari. dosis 70mg/kgBB dalam larutan dekstrose 5% 100 ml secara IV selama 30 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 gram/jam (<60tahun) dan 1 gram/jam (>60tahun) dalam larutan dekstrose 5% 500mL, diberikan selama 6 jam. Kontrol disfungsi otonom bisa menggunakan Komplikasi respirasi juga perlu diperhatikan. -adrenergic Penggunaan blocking agents seperti propanolol (5-20 mg tiga kali sehari) ventilator dan perawatan ICU sangat membantu menurunkan angka kematian. Trakeostomi disarankan pada pasien dengan derajat Patel Joag 3 ke atas.

11

`Ad.5 Imunisasi . Status Imunisasi Status Imunisasi TT dalam 10 Vaksinasi DPT Tidak perlu vaksinasi tahun Pemberian HTIG diberikan 250IU dalam 1mL i.m pada deltoid atau glutea Jika lebih dari 24 jam terpapar setelah luka atau ada resiko kontaminasi berat atau pasca luka bakar dosis rekomendasi Status imunisasi primer Dosis dan tahun dosis TT 500IU tunggal Dosis tunggal TT + HTIG

primer dan pengulangan terakhir

terakhir diberikan 0.5mL s.c/i.m (lihat dosis di atas). TT glutea dengan spuit yang

diberikan lebih dari 10 pada otot deltoid atau dan HTIG harus diberikan berbeda pada lokasi yang berbeda Tidak diimunisasi atau Vaksin Tetanus Toksoid Vaksin TT status imunisasi diketahui pasti + HTIG

tidak diberikan secara penuh diberikan secara penuh (5 dosis) 0.5mL dengan (lihat dosis di atas) interval > 4 minggu

X. PROGNOSIS Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan, yaitu: a. Masa inkubasi yang pendek (kurang dari 7 hari). b. Neonatus dan usia tua (lebih dari 55 tahun). c. Frekuensi spasme yang sering. d. Kenaikan suhu tubuh yang tinggi. e. Pengobatan terlambat. f. Adanya penyulit spasme otot pernafasan dan obstruksi jalan nafas. XI. PENCEGAHAN

12

1. Imunisasi aktif toksoid tetanus, vaksin tetanus diberikan sebagai bagian dari vaksin DPT (difteri, pertusis, tetanus) yang diberikan pada usia 3,4 dan 5 bulan. Booster diberikan 1 tahun kemudian selanjutnya tiap 2-3 tahun. 2. Bila mendapatkan luka, maka harus mendapatkan manajemen luka yang adekuat beserta vaksinasi jika perlu.

13

STATUS PENDERITA NEUROLOGI IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Agama MRS Tanggal ANAMNESA : Tn. K : 60 Tahun : Laki- laki : Islam : 31 Januari 2012

Cholesterol total : 154 mg/dl (N=<200) HDL- Cholestrol : 64 md/dl (N=L>55, P>65) LDL- Cholesterol : 198 mg/dl (N=<130) Triglycerida : 161 mg/dl (N= <150) SGOT : 351 U/L SGPT : 172 U/L Natrium : 158 mmol/l (N= 135-155) Kalium : 4,7 mmol/l (N= 3,5-5,5)

: Talang Jawa Lr. Kenangan No. 148

Penderita datang dengan keluhan lengan, tungkai dan perut kaku dan keras serta mengalami kesulitan membuka mulut. 15 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), penderita tertusuk besi berkarat di tempat kerja pada daerah jempol tangan kiri. Saat itu luka hanya dibersihkan dengan air dan betadine, tidak makan obat-obatan. 6 hari SMRS tungkai atas dan bawah serta perut mulai terasa kaku dan keras. Penderita juga mengalami kekakuan pada daerah mulut sehingga sulit dibuka. Penderita tidak mengalami sesak nafas tetapi penderita mengalami demam. Penderita langsung dibawa ke RSU Muara Enim dan diberitahu bahwa penderita mengalami penyakit stroke dan pasien dimasukkan ke dalam ruangan ICU tetapi tidak ada perbaikan. 1 hari (SMRS), mulut makin sukar dibuka, agak sulit menelan, perut makin keras dan punggung terasa semakin kaku dan pasien diputuskan untuk dirujuk ke RSMH. Riwayat minum obat-obat tertentu sebelumnya tidak ada, riwayat demam disertai sakit kepala dan muntah sebelumnya tidak ada, riwayat sakit telinga dan gigi tidak ada. Riwayat imunisasi tidak jelas. Riwayat sering kram tidak ada. Penyakit seperti ini diderita untuk pertamakalinya.

14

Pemeriksaan fisik a.Status generalisata Kesadaran GCS 15, TD 150/90 mmhg, N 88X/mnt, RR 22 x/mnt, T 37,5C, Jantung dan Paru-paru dalam batas normal. Abdomen : perut papan (+), nyeri tekan (+), BU (+) normal. b.Status Neurologis -Nervi cranialis : NV : otot masseter tegang, trismus 1 jari. Nervi kranialis lain tidak ada kelainan. -Fungsi motorik : Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis -Fungsi sensorik -Fungsi luhur -Fungsi vegetatif -Gerakan abnormal -Gait dan keseimbangan LKa Lki Tka Sulit dinilai Sulit dinilai Tki -

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : (-) : belum dapat dinilai.

-Gejala rangsang meningeal : meningismus (+)

LABORATORIUM DARAH (Tanggal Pemeriksaan : 31 Januari 2012) Hb Leukosit Diff count Trombosit Hematokrit : 13,9 gr/dl : 12000/mm3 : 0/2/2/70/20/6 : 164.000/mm3 : 40 vol % Ureum Creatinine SGOT SGPT Na K : 18 mg/dl : 1,2/mm3 : 23 U/l : 36 U/l : 141 mmol/l : 3,8 mmol/l

15

Kolesterol total HDL LDL Trigliserida Asam urat Albumin Globulin

: 13,9 gr/dl : 22 mg/dl : 144 mg/dl : 87 mg/dl : 4,4 mg/dl : 4,0 g/dl : 3,3 g/dl

Urine : warna kuning, sel epitel (+),leukosit 5-6/lpb, eritrosit 1-2/lpb, silinder hialin 0-2, protein (-), glukosa (-). Hasil EKG Philips score Masa inkubasi : 9 hari Imunisasi : tidak ada Faktor yang memberatkan : ASA 1 Total score Derajat sedang ( pengobatan baku ) FOLLOW UP Tanggal 31 - 01 - 2012 Keluhan : seluruh badan terasa kaku, sulit membuka mulut Status generalisata Kesadaran Suhu Badan Nadi Pernapasan : compos mentis : 37,5 C : 88 x/m : 28 x/m GCS = 15 (E:4, M:6, V:5) =3 = 10 =0 = 16 Lokasi infeksi :ekstremitas superior = 3 : normal

Tekanan Darah : 130/ 90 mmHg

16

Status Neurologikus Nn. Cranialis N. III : pupil bulat, isokor, 3 mm, RC +/+ N. V : trismus (+) 1 jari Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif GRM Gerakan abnormal Gait dan Keseimbangan DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI PENGOBATAN O2 3l/menit Diet cair 1800kkal IVFD NaCl 0,9% gtt XX/m Inj.ceftriaxone 2xI gr i.v (skin test) Inj.metronidazole flash 4x500 mg i.v Inj.diazepam 8x1 amp i.v ATS 100.000 iu hari I : 40.000 IU i.m : observasi spasme generalisata + trismus : NMJ : infeksi C.tetani (tetanus) LKa Lki Tka Sulit dinilai Sulit dinilai Tki -

: belum dapat dinilai : belum dapat dinilai : tidak ada kelainan : meningismus (+) : (-) : belum dapat dinilai

17

hari II : 40.000 IU i.m hari III : 20.000 IU i.m Perawatan luka Cek lab lengkap EKG Pasang NGT keluarga menolak

Tanggal 01-02/01-2012 Status generalisata dan status neurologis tidak mengalami perubahan Terapi diteruskan (ATS diberikan sesuai dengan protokol untuk hari ke 2 dan 3) ditambah sirdalud 3x1tab Tanggal 03 - 01- 2012 Keluhan : mulut mulai bisa dibuka lebih lebar, seluruh badan masih terasa kaku Status generalisata Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan : compos mentis : baik : 36,9 C : 76 x/m : 22 x/m GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Tekanan Darah : 160/ 90 mmHg Status Neurologikus Nn. Cranialis N. V : trismus () 2 jari Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis LKa Lki Tka Sulit dinilai Sulit dinilai Tki -

18

Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif GRM Gerakan abnormal Gait dan Keseimbangan DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI PENGOBATAN -

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : meningismus (+) : (-) : belum dapat dinilai

: observasi spasme generalisata + trismus : NMJ : infeksi C. Tetani (tetanus)

IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m Diet cair 1800kkal Inj.ceftriaxone 2x1 gr i.v Inj.metronidazole flash 4x500 mg i.v Inj.diazepam 6x1 amp i.v pelan Sirdalud 3x 1 tab Perawatan luka dengan povido iodine, luka jangan ditutup

Tanggal 04-07/01-12 Status generalisata dan status neurologis tidak mengalami perubahan Terapi diteruskan

19

Tanggal 08/ 01 - 2012 Keluhan : mulut bisa dibuka semakin lebar, mulai bisa duduk tetapi tubuh masih terasa kaku, demam dan nyeri saat BAK Status generalisata Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan : compos mentis : baik : 38,2 C : 88 x/m : 20 x/m GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Tekanan Darah : 120/ 80 mmHg Status Neurologikus Nn. Cranialis N. V : trismus () 2,5 jari Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif GRM Gerakan abnormal Gait dan Keseimbangan Lka C 5 Lki C 5 Tka C 5 Tki C 5 -

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : (-) : (-) : belum dapat dinilai

20

DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI PENGOBATAN Diet bubur saring IVFD NaCl 0,9% gtt XXX/m Inj.ceftriaxone 2x1 gr i.v Inj.metronidazole flash 4x500 g i.v Diazepam 3x5mg tab Fenobarbital 2x30 mg tab Sirdalud 3x 1 tab Perawatan luka Paracetamol 3x 500 mg tab : observasi spasme generalista + trismus : NMJ : infeksi C. Tetani (tetanus)

Tanggal 09-10/01-2012 Status generalisata dan neurologikus tidak mengalami perubahan Terapi diteruskan Tanggal 11 - 01- 2012 Keluhan : os mulai bisa berjalan, mulut dibuka semakin lebar, kekakuan berkurang Status generalisata Kesadaran Gizi Suhu Badan Nadi Pernapasan : compos mentis : baik : 36,8 C : 84 x/m : 24 x/m GCS = 15 (E:4, M:6, V:5)

Tekanan Darah : 130/ 80 mmHg

21

Status Neurologikus Nn. Cranialis N. III : pupil bulat, isokor, 3 mm, RC +/+ N. V : trismus () 3 jari Fungsi motorik Gerakan Kekuatan Tonus Klonus Refleks fisiologis Refleks patologis Fungsi Sensorik Fungsi Luhur Fungsi Vegetatif GRM Gerakan abnormal Gait dan Keseimbangan DIAGNOSA DIAGNOSA KLINIK DIAGNOSA TOPIK DIAGNOSA ETIOLOGI PENGOBATAN Diet bubur biasa IVFD RL: D5% 1: 1 gtt XX/m Inj.ceftriaxone 2xI gr i.v Inj.metronidazole flash 4x500 g i.v Diazepam 3x5mg tab Fenobarbital 2x30mg tab Sirdalud 3x1 tab : observasi spasme generalisata + trismus : NMJ : infeksi C. Tetani (tetanus) LKa C 5 Lki C 5 Tka C 5 Tki C 5 -

: tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : tidak ada kelainan : (-) : (-) : tidak ada kelainan

22

Perawatan luka Paracetamol 3x 500 mg tab dihaluskan (k/p)

Tanggal 12 - 02 - 2012 Pasien diizinkan berobat jalan Th/ Diazepam 3x 5 mg tab Sirdalud 3x1 tab

23

DISKUSI Penderita didiagnosis dengan tetanus yang ditegakkan berdasarkan anamnesa riwayat perjalanan penyakit dan tanda serta gejala pada pemeriksaan fisik. Adanya riwayat tertusuk besi berkarat pada jempol tangan kiri 15 hari yang lalu dan dibersihkan hanya dengan air dan betadine disusul dengan perjalanan penyakit dimulai dengan kram pada lengan ( tetanus lokal ) dan berkembang menjadi tetanus umum dengan adanya trismus, perut papan dan opisotonus ringan tanpa adanya disfagi atau kesukaran bernafas. Diagnosa banding sudah dapat disingkirkan sejak awal dari anamnesa serta dan pemeriksaan fisik. Tidak dilakukan pemeriksaan kultur bakteri karena pemeriksaan hanya positif pada 1/3 kasus tetanus dan pemeriksaan bisa menjadi positif pada orang yang tidak mengalami tetanus. Pengobatan sesuai dengan derajat philip score , nilai 16 dirawat dengan pengobatan baku, di ruang isolasi. Diberikan ATS 100.000 IU dalam dosis terbagi 3 hari. Diazepam diberikan 10 mg iv dilanjutkan pemberian secara bolus intravena setiap 3 jam. Antibiotika metronidazole diberikan 4 x 500 mg infus selama 10 hari. Berdasarkna penelitian terbaru, pengobatan tetanus sebenarnya cukup dengan metronidazol saja. Pemberian penicilin justru akan bekerja menghambat GABA sehingga menambah dosis pemakaian diazepam dan memperpanjang masa perawatan. Pada penderita ini ditambahkan pencernaan. Penyembuhan terjadi berangsur-angsur dan pasien sudah bisa mulai berjalan sendiri setelah perawatan 11 hari. antibiotik Ceftriaxon untuk profilaksis terhadap infeksi sekunder yang mungkin timbul akibat terganggunya sistem pernafasan dan

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Udwadia, Farokh Erach. Tetanus. 1st Ed. Calcuta. Oxford University Press: 1994. 2. Alagappan K. Tetanus : an Overview. Hospital Physician. 2001. 23-6 3. Thwaites CL. Tetanus. Current Anaesthesia and Critical Care. 2005. 16:50-7 4. Thwaites CL, Farrar JJ. Preventing and Treating tetanus. The challenge continues in the face of neglect and lack of research. Editorial. BMJ. 2003; 326: 117-8 5. Scheld, W Michael; Whitley, Richard J; Durack, David T. Infections of the Central Nervous System. Raven Press ltd. New York. 1991 6. Adam RD, Victor M. Principles of Neurology. 7th Edition, McGraw-Hill International Edition, Singapore, 2001. 7. Cook TM, Protheroe R.T, Handel J.M. Tetanus: a review of the literature. BJA. 2001;87(3):477-87 8. Shakir, Raad; A; Newman, Peter K; Poser, Charles M. Tropical Neurology. 1st Ed. Saunders. USA. 1996 9. Thwaites C.L Tetanus. Practical Neurology. 2002;3: 130-7 10. El-Haddad B, Hanrahan J, Assi M Tetanus: The Forgotten Disease. Kansas Journal of Medicine: 2007: 9-14 11. Widjaya RK. Perbandingan penggunaan HTIG500IU dengan ATS equine 10.000IU pada keluaran pasien tetanus. Tesis. Bandung: Universitas Padjajaran; 2007

25