Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang di sebabkan oleh mikroorganisme Leptospira interogans tanpa memandang bentuk spesifik

serotipenya. Penyakit ini pertama kali di kemukan oleh Weil pada tahun 1886. Penyakit ini di kenal dengan berbagai nama seperti mud fever, slime fever, swamp fever, autumnal fever, infectious jaundice, field fever, cane cutter fever, dan lain-lain. Leprospirosis sering kali luput di diagnosa karena gejala klinis tidak spesifik dan sulit di lakukan konfirmasi diagnosa tanpa uji laboratorium. Leptospirosis tersebar di seluru dunia, di semua benua kecuali benua Antartika, namun terbanyak di dapati di daerah tropis. Leptospira bisa terdapat pada binatang piaraan seperti anjing, babi, lembu, kuda, kucing, atau binatang pengerat lainnya seperti tikus, tupai dan lain-lain. Di dalam tubuh binatang tersebut, leptospira hidup di dalam ginjal atau air kemihnya. Dalam tubuh tikus, leptospira akan menetap dan membentuk koloni serta berkembang biak di dalam epitel tubulus ginjal dan secara terus menerus ikut mengalir dalam filtrat urin. Penyakit ini bersifat musiman, di daerah beriklim sedang masa puncak insiden di jumpai pada musim panas dan musim gugur karena temperatur adalah faktor yang mempengaruhi kelangsungan hidup leptospira, sedangkan di daerah tropis insiden tertinggi terjadi selama musim hujan. Manusia dapat terinfeksi melalui kontak dengan air, tanah, Lumpur yang telah terkontaminasi oleh urin binatang yang terinfeksi leptospira. Orang-orang yang mempunyai faktor resiko tinggi mendapat penyakit ini adalah pekerja di sawah, peternakan, pekerja tambang, dan orang yang mengadakan perkemahan di hutan. (1)

BAB II LAPORAN KASUS

SESI I Pak Sadikin usia 40 tahun, datang di bawa oleh keluarganya ke Unit Gawat Darurat (UGD) denagn keluhan kuning seluruh tubuh sejak 2 hari yang lalu. Menurut

keluarganya, Pak Sadikin juga mengalami deman terus menerus sejak 9 hari yang lalu, tetapi pada saat itu tubuhnya belum kuning, namun 2 hari terakhir badannya menjadi kuning di sertai perasaan lemas, mual, dan muntah. Pak Sadikin juga mengaku nafsu makannya amat menurun, minum sedikit. Buang air kecil pun jarang, sehari hanya sekali dengan warna air kemih yang pekat. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Kesadaran TD Nadi Suhu RR Mata THT Cor Pulmo Abdomen : Somnolen : 85/60 mmHg : 110x/menit : 38,50C : 24x/menit : konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik +/+ : dalam batas normal : BJI-II Reguler takikardi, murmur (-), gallop (-) : dalam batas normal : Hepatomegali 2 jari di bawah arcus costae, nyeri tekan daerah epigastrium (+) Ekstremitas : akral dingin

SESI II Pada anamnesis tambahan Pak Sadikin seorang penderita tekanan darah tinggi sejak 5 tahun lalu, namun minum obatnya tidak teratur. Penyakit DM, astma, jantung di sangkal. Empat bulan lalu, Pak Sadikin pernah mengidap Hepatitis A, pernah dibawa ke rumah sakit, juga karena seluruh tubuhnya kuning. Namun setelahnya sembuh dan tidak ada keluhan lagi. Pak Sadikin seorang petani, terdapat riwayat alkoholisme sejak umur 20 tahun namun sudah berhenti sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan laboratorium : Hb Leukosit SGOT/SGPT Bilirubin total Bilirubin indirect Bilirubin direct Trombosit Ht : 17,5 gr/dl : 13000/mm3 : 98/121 U/l : 3,2 mg/dl : 0,8 mg/dl : 2,4 mg/dl : 90000/mm3 : 54%

SESI III Temuan baru pada pemeriksaan fisik Pak Sadikin adalah sebagai berikut : TD THT : 80/60 mmHg : Epistaksis dengan jumlah perdarahan kurang lebih 50-100cc

Lain-lain masih sama dngan sebelumnya Pada pemeriksaan laboratorium lanjutan di jumpai : Ureum Kreatinin : 110 mg/dl : 2,1mg/dl

Anti HAV IgG Anti HAV IgM HBsAg GDS ::-

:+

: 110mg/dl

BAB III PEMBAHASAN


ANALISA KASUS Identitas Nama Umur Pekerjaan Anamnesis Riwayat penyakit sekarang 9 hari lalu : Demam tapi belum kuning 2 hari lalu : Kuning seluruh tubuh Sekarang : Badan kuning, lemas, mual, muntah, nafsu makan menurun, minum sedikit, BAK jarang dengan warna air kemih pekat : Tn. Sadikin : 40 tahun : Petani

Riwayat penyakit dahulu

1. Hipertensi sejak 5 tahun lalu, namun minum obatnya tidak teratur. 2. Hepatitis A, namun setelahnya sembuh dan tidak ada keluhan lagi. 3. Pernah di bawa ke rumah sakit karena seluruh tubuhnya kuning. Riwayat kebiasaan Riwayat alkoholisme sejak umur 20 tahun namun sudah berhenti sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik ditemukan : Kesadaran Tanda Vital TD : Somnolen : : 80/60 mmHg (N : 120/80 mmHg) hipotensi

Mata THT Cor Pulmo Abdomen

Nadi Suhu RR

: 110x/menit : 38,5 C : 24x/menit

(N : 70-80 x/menit)takikardi (N : 36,5-37,2 C)febris (N : 14-18x/menit)

: konjungtiva anemis -/- , sclera ikterik +/+ : Epistaksis dengan jumlah perdarahan kurang lebih 50-100cc : BJI-II Reguler takikardi, murmur (-), gallop (-) : dalam batas normal : Hepatomegali 2 jari di bawah arcus costae, nyeri tekan daerah epigastrium (+)

Ekstremitas

: akral dingin

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan Lab Hb Leukosit SGOT/SGPT Bilirubin total Bilirubin indirect Bilirubin direct Trombosit Ht Ureum Kreatinin Anti HAV IgG Anti HAV IgM Hasil Lab 17,5 gr/dl 13000/mm3 98/121 U/l 3,2 mg/dl 0,8 mg/dl 2,4 mg/dl 90000/mm3 54% 110 mg/dl 2,1mg/dl + Nilai Normal normal 5000-10000/mm3 5-40U/l 0,3-1mg/dl 0,2-0,7mg/dl 0,1-0,3mg/dl 200000-400000/mm3 trombositopeni normal 10-50mg/dl 0,6-1,0mg/dl Gagal ginjal ikterus hepatik leukositosis gangguan fungsi hati Keterangan

HAV sembuh sempurna

HBsAg GDS

110mg/dl normal

(-) hepatitis B

Permasalahan pasien Sessi I Lemas, mual dan muntah Demam Kesadaran Somnolen Nafsu makan menurun Ikterus seluruh tubuh BAK sedikit dan pekat Akral dingin Hipotensi Hepatomegali Kesimpulan permasalahan : 1. Pre syok 2. Gagal ginjal 3. Bukan penyakit hepatitis Sessi II Petani sebagai resiko Sessi III factor Hipotensi Nadi meningkat

Hipertensi dan minum obat Epistaksis tidak teratur Gangguan faal hati Leukositosis Trombositopeni Ikterus hepatik Gagal ginjal

Diagnosis kerja Leptospirosis berat (sindrom Weil) Dasar diagnosis : 1. Berdasarkan anamnesis, pekerjaan sebagai petani merupakan faktor resiko pada leptospirosis 2. Berdasarkan pemeriksaan fisik di temukan febris kontinu, penurunan kesadaran, ikterus, epistaksis, hepatomegali, nyeri tekan epigastrium.

3.

Berdasarkan hasil laboratorium di temukan leukositosis, trombositopeni, bilirubin direct meningkat, ureum dan kreatinin meningkat.

Diagnosis banding(2) No. 1. Nama penyakit Malaria Alasan sebagai DD Demam Ikterus 2. Hepatitis muntah Ikterus Demam Mual mutah Lemas Tidak kasus Anemia Splenomegali Hepatitis marker : Anti HAV IgG :+ Anti HAV IgM HBsAg 3. Demam tifoid Mual muntah Epistaksis Demam Hepatomegali 4. Sirrosis hepatis Trombositopeni Mual muntah Demam Ikterus SGOT/SGPT Bilirubin total Riwayat alkoholisme Mekanisme Patofisologi Anemia Hb Splenomegali Leukopeni ::sesuai dengan

1. Nadi meningkat Sebagai kompensasi Cardiac Output yang menurun dengan memperbanyak denyut dimana di tandai akral dingin yang mengarah menuju syok. 2. Sklera ikterik Karena terdapat kerusakan pada sel parenkim hati yang menyebabkan bilirubin indirect dan bilirubin direct meningkat. Ikterus yang terjadi disini terutama terjadi karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan ekskresi bilirubin. Akibatnya bilirubin tidak sempurna masuk ke dalam duktus hepatikus karena terjadi retensi dan regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatic yang mengalami obstruksi. 3. Epistaksis Demam menyebabkaan vasodilatasi dan di dukung pula degan adanya trombositopeni sehingga menyebabkan timbulnya perdarahan salah satunya epistaksis. 4. Gagal ginjal Fungsi renal menurun menyebabkan produk akhir metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun dalam darah sehingga terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Penurunan jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar kreatinin serum. Peningkatan ureum kreatinin sampai ke otak mempengaruhi fungsi kerja, mengakibatkan gangguan pada saraf, terutama pada neurosensori. Pada penyakit ginjal tahap akhir urin tidak dapat dikonsentrasikan atau diencerkan secara normal sehingga terjadi ketidakseimbangan cairan

elektrolit.

Tatalaksana sebagai dokter UGD(3) 1. Pemberian infus cairan yaitu berupa larutan dextrose dengan indikasi pada pasien tersebut menuju syok, muntah dan sudah 2 hari tidak makan. 2. Pemberian makanan lunak seperti bubur dengan indikasi pasien tersebut dalam keadaan demam dan mual muntah.

Prognosis Ad vitam : dubia ad malam Ad fungsionam : dubia ad malam Ad sanationam : dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA

Etiologi Leptospirosis disebabkan oleh genus leptospira famili treponemataceae,suatu mikroorganisme spirochaeta. Ciri khas organisme ini yakni berbelit, tipis, fleksibel, panjangnya 5-15 um, dengan spiral yang sangat halus,lebarnya 0,1-0,2 um. Salah satu ujung organism sering membengkak, membentuk suatu kait. Secara sederhana genus leptospira dibagi atas dua spesies : L.interrogans yang patogen dan L.biflexa yang non patogen /saprofit. Tujuh spesies dari leptospira patogen sekarang ini telah diketahui dasar DNA-nya, namun lebih praktis dalam klinik dan epidemiologi menggunakan klasifikasi yang didasarkan atas perbedaan serologis.

Penularan Manusia dapat tertular melalui kontak dengan air, atau tanah, lumpur yang telah terkontaminasi oleh urine binatang yang telah terinfeksi leptospira. Infeksi tersebut terjadi jika luka/erosi pada kulit ataupun selaput lendir.Air tergenang atau mengalir lambat yang terkontaminasi urine binatang infeksius mempunyai peranan dalam penularan penyakit ini,bahkan air yang deraspun dapat berperan.Kadangkadang penyakit ini terjadi akibat gigitan binatang yang sebelumnya terinfeksi leptospira, atau kontak dengan kultur leptospira di laboratorium. Ekspos yang lama pada genangan air yang terkontaminasi pada kulit yang utuh juga dapat menularakn leptosira. Orang-orang yang mempunyai resiko tinggi terhadap penyakit ini adalah pekerja-pekerja di sawah, pertanian, peternakan, perkebunan, pekerja tambang, pekerja di rumah potong hewan atau orang-orang yang mengadakan perkemahan di

hutan, dan dokter hewan. (4)

Patogenesis Leptospira masuk ke dalam tubuh melalui kulit atau selaput lendir, memasuki aliran darah dan berkembang, lalu menyebar secara luas ke jaringan tubuh. Kemudian terjadi respon imunologi baik secara selular maupun humoral sehingga infeksi ini dapat ditekan dan terbentuk antibody spesifik. Walaupun demikian beberapa organism ini masih bertahan pada daerah yang terisolasi secara imunologi seperti dalam ginjal dimana sebagian mikroorganisme akan mencapai convoluted tubules bertahan disana dan dilepaskan melalui urine. Leptospira dapat dijumpai dalam air kemih sekitar 8 hari sampai beberapa minggu setelah infeksi dan sampai berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun kemudian. Leptospira dapat di hilangkan dengan fagositosis dan mekanisme humoral. Kuman ini dengan cepat lenyap dari darah setelah terbentuknya agglutinin. Setelah fase leptospiremia 4-7 hari, mikroorganisme hanya dapat ditemukan dalam jaringan ginjal dan okuler. Leptospiruria berlangsung 1 4 minggu. Tiga mekanisme yang terlibat pada pathogenesis leptospirosis: invasi bakteri langsung, faktor inflamasi non spesifik, dan reaksi imunologi. (1)

Patologi Dalam perjalanan pada fase leptospiremia, leptospira melepaskan toksin yang bertanggung jawab atas terjadinya keadaan patologi pada beberapa organ. Lesi yang muncul terjadi karena kerusakan pada lapisan endotel kapiler. Pada leptospirosis terdapat perbedaan antara derajat gangguan fungsi organ dengan kerusakan secara histologi. Pada leptospirosis lesi histologis yang ringan ditemukan pada ginjal dan hati pasien dengan kelainan fungsional yang nyata dari organ tersebut. Perbedaan ini

menunjukan bahwa kerusakan bukan pada struktur organ. Lesi inflamasi menunjukan edema dan infiltrasi sel monosit, limfosit dan sel plasma. Pada kasus yang berat terjadi kerusakan kapiler dengan perdarahan yang luas dan disfungsi hepatoseluler dengan retensi bile. Selain di ginjal leptospira juga dapat bertahan pada otak dan mata. Leptospira dapat masuk kedalam cairan serebrospinalis pada fase leptospiremia. Hal ini dapat menyebabkan meningitis yang merupakan gangguan neurologi terbanyak yang terjadi sebagai komplikasi leptospirosis. Organ organ yang sering dikenai leptospira adalah ginjal, hati, otot dan pembuluh darah. Kelainan spesifik pada organ: Ginjal : Interstisial nefriytis dengan infiltari sel mononuclear merupakan bentuk lesi pada leptospirosis yang dapat terjadi tanpa gangguan fungsi ginjal. Gagal ginjal terjadi akibat tubular nekrosis akut. Adanya peranan nefrotoksin, reaksi imunologis, iskemia ginjal, hemolosis dan invasi langsung mikroorganisme juga berperan menimbulkan kerusakan ginjal. Hati : Hati menunjukan nekrosis sentilobuler fokal dengan infiltrasi sel limfosit local dan proliferasi sel kupfer dengan kolestasis. Pada kasus kasus yang diotopsi, sebagian ditemukan leptospira dalam hepar. Biasanya organisme ini terdapat diantara sel-sel parenkim. Jantung : Epikardium, endokardium dan miokardium dapat terlibat. Kelainan miokardium dapat fokal atau difus berupa interstesial endema dengan infiltrasi sel mononuclear dan plasma. Nekrosis berhubungan dengan infiltrasi neutrofil. Dapat terjadi perdarahan fokal pada miokardium dan endokarditis. Otot rangka : Pada otot-otot rangka terjadi perubahan-perubahan berupa lokal nekrotis, vakuolisasi dan kehilangan striata. Nyeri otot yang terjadi pada leptospira disebabkan invasi langsung leptospira. Dapat juga ditemukan antigen leptospira pada

otot. Mata : leptospira dapat masuk ruang anterior pada mata selama fase leptospiremia dan bertahan beberapa bulna walaupun antibody yang terbentuk cukup tinggi. Hal ini disebabkan uveitis. Pembuluh darah : terjadi perubahan pada pembuluh darah akibat terjadinya vaskulitis yang akan menimbulkan perdarahan. Sering ditemukan perdarahan/ptechiae pada mukosa,permukaan serosa,dan alat-alat viscera dan perdarahan bawah kulit. Susunan saraf pusat : leptospira mudah masuk ke dalam cairan serebrospinal(CSS) dan dikaitkan dengan terjadinya meningitis. Meningitis terjadi sewaktu terbentuknya respon antibody,tidak pada saat memasuki CSS. Diduga bahwa terjadinya meningitis diperantarai oleh mekanisme imunolgis. Terjadi penebalan meninges dengan sedikit peningkatan sel mononuclear arakhnoid. Meningitis yang terjadi adalah meningitis aseptic, biasanya paling sering disebabkan oleh L.canicola. Weil disease : Weil disease adalah leptospira berat yang ditandai dengan ikterus, biasanya disertai perdarahan, anemia, azotemia, gangguan kesadaran,dan demam tipe kontinua. Penyakit weil ini biasanya terdapat pada 1-6% kasus dengan leptospirosis. Penyebab weil disease adalah serotipe icterohaemorragica pernah juga dilaporkan oleh serotipe copenhageni dan bataviae. Gambaran klinis bervariasi berupa gangguan renal, hepatic,dan disfungsi vascular. (1)

Gambaran Klinis Masa inkubasi 2-26 hari, biasanya 7-13 hari dan rata-rata 10 hari. Gambaran klinis pada leptospirosis : (5) Sering : demam, menggigil, sakit kepala, meningsmus, anoreksia, myalgia, conjuctival suffusion, mual, muntah, nyeri abdomen, ikterus, hepatomegali,

ruam kulit, fotopobi. Jarang : pneumonitis, hemaptoe, delirium, perdarahan, diare, edema, splennomegali, artralgia, gagal ginjal, peroferal neuritis, pancreatitis, parotitis, edidimitis, hematemesis, ascites, myokarditis. Leptospirosis mempunyai 2 fase penyakit yang khas yaitu fase leptospiremia dan fase imun. Fase Lepstospiremia Fase ini ditandai dengan adanya leptospira dalam darah dan cairan serebrospinal, berlangsung secara tiba-tiba dengan gejala awal sakit kepala biasanya di frontal, rasa sakit pada otot yang hebat terutama pada paha, betis dan pinggang disertai nyeri tekan. Myalgia dapat diikuti dengan hiperestesi kulit, demam tinggi yang disertai menggigil, juga didapati mual dengan muntah atau tanpa muntah disertai mencret, bahkan pada sekitar 25% kasus disertai penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan keadaan sakit berat, bradychardi relative, dan ikterus (50%). Pada hari ke 3-4 dapat dijumpai adanya konjunctiva suffusion dan fotofobia. Pada kulit dapat dijumpai rash yang berbentuk macular, makulopapular, atau urtikaria. Kadang-kadang dijumpai splennomegali, hepatomegali,serta lymphadenopathy. Fase ini berlangsung 4-7hari. Jika cepat ditangani pasien akan membaik, suhu akan kembali normal, penyembuhan organ-organ yang terlibat dan fungsinya kembali normal 3-6minggu setelah onset. Pada keadaan sakit yang lebih berat demam turun setelah 7 hari diikuti oleh bebas demam selama 1-3hari, setelah itu terjadi demam kembali. Keadaan ini disebut fase kedua atau fase imun.

Fase Imun Fase ini ditandai dengan peningkatan titer antibody, dapat timbul demam yang

mencapai suhu 40C disertai menggigil dan kelemahan umum. Terdapat rasa sakit yang menyeluruh pada leher, perut, dan otot-otot kaki terutama otot betis. Terdapat perdarahan berupa epistaksis, gejala kerusakan pada ginjal dan hati, uremia, ikterik. Perdarahan paling jelas pada fase ikterik, purpura, ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi merupakan manifestasi perdarahan yang paling sering. Conjunctiva injection dan conjunctival suffusion dengan ikterus merupakan tanda patognomosis untuk leptospirosis. Terjadinya meningitis merupakan tanda pada fase ini, walaupun hanya 50%gejala dan tanda meningitis, pleusitosis pada CSS dijumpai pada 50-90% pasien. Tanda-tanda meningeal dapat menetap dalam beberapa minggu, tetapi biasanya menghilang setelah 1-2hari. Pada fase ini leptospira dapat dijumpai pada urin. (1)

Diagnosis Pada umumnya diagnosis awal leptospirosis sulit, karena pasien biasanya datang dengan meningitis, hepatitis, nefritis, pneumonia, influenza, sindroma syok toksik, demam yang tidak diketahui asalnya dan diathesis hemoragik, bahkan beberapa kasus datang sebagai pancreatitis. 1. Pada anamnesis, penting diketahui tentang riwayat pekerjaan pasien, apakah termasuk resiko tinggi. Gejala/keluhan didapati demam yang muncul mendadak, sakit kepala terutama di bagian frontal, nyeri otot, mata merah/fotofobia, mual atau muntah. 2. Pada pemeriksaan fisik dijumpai demam, bradychardia, nyeri tekan otot, hepatomegali dan lain-lainnya. 3. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin bisa dijumpai leukositosis, normal atau sedikit menurun disertai gambaran neutrofilia dan laju endap darah yang

meninggi. Pada urin dijumpai proteinuria, leukosituria dan torak (case). Bila organ hati terlibat, bilirubin direk meningkat tanpa peningkatan transaminase. BUN, ureum, dan kreatinin juga bisa meninggi bila terjadi komplikasi pada ginjal. Trombositopenia terdapat pada 50% kasus. 4. Diagnosa pasti dengan isolasi leptospira dari cairan tubuh dan serologi. Kultur : Leptospira membutuhkan media dan kondisi yang khusus untuk tumbuh dan mungkin membutuhkan waktu berminggu-minggu untuk membuat kultur yang positif. Dengan mengambil spesimen dari darah atau CCS segera pada awal gejala. Dianjurkan untuk melakukan kultur ganda dan mengambil spesimen pada fase leptospiremia serta belum diberi antibiotic. Kultur urin diambil setelah 2-4minggu onset penyakit. Pada spesimen yang terkontaminasi, inokulasi hewan dapat digunakan. Dengan medium Fletchers dapat tumbuh dengan baik sebagai obligat aerob.

Serologi : pemeriksaan untuk mendeteksi leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan Polimerase Chain Reaction (PCR),silver stain, atau fluorescent antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap. Dengan pemeriksaan lapangan redup pada mikroskop biasa morfologi leptospira secara umum dapat dilihat. Untuk mengamati lebih jelas gerakan leptospira digunakan mikroskop lapangan gelap (darkfield microscope). Terdapat gerak rotasi aktif, tetapi tidak ditemukan adanya flagella. Spirochaeta ini demikian halus sehingga dalam mikroskop lapangan gelap hanya dapat terlihat sebagai rantai kokus kecil-kecil.(6)

Pengobatan Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi

keadaan dehidrasi, hipotensi, perdarahan, dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis. Gangguan fungsi ginjal umumnya dengan spontan akan membaik dengan membaiknya kondisi pasien. Namum pada beberapa pasien membutuhkan tindakan hemodialisa temporer. Pemberian antibiotic harus dimulai secepat mungkin, biasanya pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Untuk kasus leptospirosis berat, pemberian intravena pensilin G, amoksilin, ampicilin atau eritromisin dapat diberikan. Sedangkan untuk kasus-kasus ringan dapat diberikan antibiotika oral tetrasiklin, doksisiklin, ampicilin, atau amoksisilin maupun sefalosporin. Sampai saat ini penisilin merupakan antibiotic paling utama, namun perlu diingat bahwa antibiotika bermanfaat jika leptospira masih di darah (fase leptospiremia). Tindakan suportif diberikan sesuai keparahan penyakit dan komplikasi yang timbul. Keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diatur sebagaimana pada penanggulangan gagal ginjal secara umum. Kalau terjadi

azotemia/uremia berat sebaiknya dilakukan dialysis.

Prognosis Jika tidak ada ikterus, penyakit jarang fatal. Pada kasus dengan ikterus, angka kematian 5% pada umur kurang dari 30tahun. Dan pada usia lanjut mencapai 30-40%.
(7)

Pencegahan Pencegahan leptospirosis khususnya di daerah tropic sangat sulit. Banyaknya hospes perantara dan jenis serotipe sulit untuk dihapuskan. Bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi untuk tertular leptospirosis harus diberikan perlindungan berupa pakaian khusus yang dapat melindunginya dari kontak dengan bahan-bahan yang telah terkontaminasi dengan kemih binatang reservoir. Pemberian doksisiklin 200mg perminggu dikatakan bermanfaat mengurangi serangan leptospirosis bagi mereka yang mempunyai resiko tinggi dan terpapar dalam waktu singkat. Penelitian terhadap tentara Amerika di hutan panama selama 3minggu, ternyata dapat mengurangi serangan leptospirosis dari 4-2% menjadi 0,2% dan efikasi pencegahan 95%. Vaksinasi terhadap hewan tersangka reervoar sudah lama direkomendasikan. Tetapi vaksinasi terhadap manusia belum berhasil dilakukan, masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p 1823-25. 2. Leptospirosis in Humans: Differential Diagnoses & Workup. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/788751-diagnosis. December 17, 2009. 3. Leptospirosis Information Center. Available at: http://www.leptospirosis.org/. Accessed on December 17, 2009. 4. Water Related Disease. Available at: http://www.who.int/water_sanitation_health/diseases/leptospirosis/en/. Accessed on December 17, 2009 5. Leptospirosis. Available at: http://www.medicinenet.com/leptospirosis/article.htm. Accessed on December 17, 2009 6. Widarso, Gasem MH, Purba W, Suharto T, Ganefa S. Pedoman Diagnosa dan Penatalaksanaan Kasus Penanggulangan Leptospirosis di Indonesia. Accessed on

Departemen Kesehatan. 2004. 7. Widodo DJ. Manifestasi Klinik dan Kematian Penderita Leptospirosis di RSCM dan RS Persahabatan Jakarta. Jakarta: Dexa Media. 1998.

BAB V PENUTUP

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang di sebabkan oleh mikroorganisme Leptospira interogans. Penyakit ini dapat menular melalui kontak dengan air, atau tanah, lumpur yang telah terkontaminasi oleh urine binatang yang telah terinfeksi leptospira. Orang-orang yang mempunyai resiko tinggi terhadap leptospirosis adalah pekerja-pekerja di sawah, pertanian, peternakan, pekerja tambang atau orang-orang yang mengadakan perkemahan di hutan. Masa inkubasi leptospirosis rata-rata 10 hari dengan beberapa gejala yang sering timbul, seperti demam, myalgia, mual, muntah, nyeri abdomen dan ikterus. Diagnosis leptospirosis dapat ditegakkan berdasarkan dari anamnesis (pekerjaan dan keluhan pasien), pemeriksaan fisik (adanya demam, hepatomegali dan ikterus), pemeriksaan laboratorium (leukositosis, trombositopenia, peningkatan kadar bilirubin direk serta ureum dan kreatinin). Diagnosis pasti leptospirosis ditegakkan dengan melakukan kultur dan atau uji serologi. Pada fase awal, spesimen dapat diambil dari darah atau CSS, tetapi setelah minggu pertama, spesimen diambil dari urin. Penatalaksanaan pada penderita leptospirosis harus dilakukan secepatnya untuk mencegah perjalanan penyakit menjadi berat. Tindakan yang bisa dilakukan, antara lain pemberian antibiotic, observasi untuk memantau perjalanan penyakit dan mengatasi keadaan dehidrasi, hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal. Yang perlu diingat adalah pemberian antibiotic hanya bermanfaat jika leptospira masih terdapat di darah (fase leptospiraemia).

Seorang pria dengan keluhan kuning seluruh tubuh Kelompok VI

Cyntya Sari Sovianti David R. A. Z Dennys Bercia Ivana Putri Oktavia Justhesya Fitriani F P Christy Suryandari Dian Rosa Ari Zona

030.06.054 030.06.056 030.06.058 030.07.123 030.07.128 030.08.070 030.08.081

Diaz Rahmadi 030.08.082 Dina Putri D 030.08.083 Dini Noviani 030.08.084 Dita Rahmita 030.08.085 Aditya Ilham 030.08.086 Nurul Wahida 030.08.301 Siti Hanisah bt030.08.302

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI JAKARTA 22 DESEMBER 2009