Anda di halaman 1dari 157

PENDAHULUAN Blok 9 Gangguan Kardiovaskuler mempelajari patogenesis, diagnosis dan penatalaksanaan komprehensif pada gangguan sistem kardiovaskuler.

Blok ini juga akan membahas secara mendasar hal-hal yang berkaitan dengan gangguan sistem tersebut, termasuk epidemiologi dan prognosis penyakit kardiovaskuler.

SASARAN PEMBELAJARAN BLOK IV BIOMEDIK 3. A. SASARAN PEMBELAJARAN UMUM (TIU) Pada akhir blok 9 Gangguan Kardiovaskuler mahasiswa semester III FK UNAYA diharapkan mampu menjelaskan patogenesis, diagnosis, dan penatalaksanaan komprehensif pada gangguan sistem kardiovaskuler.

B. SASARAN PEMBELAJARAN KHUSUS (TIK) Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit jantung bawaan (T & K & P) Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit jantung iskemik (T & K & P) Mahasiswa mampu menjelaskan hipertensi dan kelainan vaskular lainnya (T & K & P) Mahasiswa mampu menjelaskan gangguan irama jantung (T & K & P) Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit infeksi pada jantung dan penyakit katup jantung (T & K & P) Mahasiswa mampu menjelaskan gagal jantung (T & K & P) Mahasiswa mampu melakukan pengukuran tekanan darah, pemeriksaan denyut nadi dan pemeriksaan fisik jantung (SL) Mahasiswa mampu melakukan pemeriksaan elektrokardiografi/ EKG (SL) Mahasiswa mampu menginterpretasikan hasil pemeriksaan elektrokardiografi/ EKG (SL)

AREA KOMPETENSI YANG AKAN DICAPAI OLEH MAHASISWA : Area 1 : Komunikasi Efektif 1. Mampu menyimpulkan kembali masalah pasien, kekhawatiran maupun harapanya.

2. Mampu mengunakan open-ended maupun closed question dalam mengali informasi (move from opening to closed question properly) 3. Meminta penjelasan pada pasien terhadap pernyataan (statement) yang kurang dimengerti Area 2 : Keterampilan Klinis 1. Menemukan tanda-tanda fisik dan membuat rekam medis dengan jelas dan benar 2. Menetukan pemeriksaan penunjang untuk penanpisan penyakit. 3. Memilih prosedur kedaruratan klinis sesuai kebutuhan pasien atau menetapkan rujukan. Area 3 : Landasan Ilmiah Ilmu Kedokteran 1. Menjelaskan tujuan pengobatan secara fisiologis dan molekuler 2. Menjelaskan perubahan proses patofisiologis setelah pengobatan 3. Menjelaskan bahwa kelainan dipengaruhi oleh tindakan 4. Menjelaskan parameter dan indikator keberhasilan pengobatan. 5. Menjelaskan perlunya evaluasi lanjutan pada penanganan penyakit. Area 5 : Pengelolaan Informasi Menerapkan keterampilan dasar pengelolaan informasi untuk menghimpun data relavan menjadi arsip pribadi. Area 6 : Mawas Diri dan Pengembangan Diri Mempertimbangkan aspek etis dan moral dalam hubungan dengan petugas kesehatan lain, serta bertindak secara profesional.

FORMAT KEGIATAN BELAJAR Aktifitas belajar dirancang dalam bentuk PBL (Problem Based Learning) dengan beberapa aktivitas belajar dipersiapkan untuk mencapai kompetensi pada blok ini berupa : 1. Kuliah pakar 2. Diskusi Tutorial 3. Skill Lab 4. Praktikum Anatomi dan Patologi Anatomi 5. Belajar Mandiri 6. Konsultasi Pakar

Ad. 1. Kuliah Pakar Kuliah pakar diberikan oleh seseorang yang dianggap memiliki kompetensi akademik dalam bidang yang menjadi topic masalah yang dibahas dalam diskusi dan tutorial. Kuliah pakar seminggu dapat berlangsung 2-3 kali, diruang kuliah dengan total kuliah sebanyak 15 kali. Kuliah pakar ini dikemas dalam bentuk komunikasi dua arah. Kuliah pakar akan sangat membantu mahasiswa mengintegrasikan pengetahuan yang didapatkanya melalui proses belajar mandiri, praktikum maupun diskusi. Kuliah kuliah dalam Blok 4 ini adalah :

No 1.

Judul Kuliah Introduksi Blok IX Gangguan Kardiovaskuler

Hari/Tanggal Senin/ 31 Desember 2012 Rabu/ 2 Januari 2013

Waktu 12.00 14.00 08.00 10.00

Pemberi Kuliah/Bagian dr. Mirsal Picasso MEU Dr. Rusdi Andid Sp.A

2.

Perubahan Anatomifisiologi sirkulasi fetus, bayi dan dewasa

3.

Pemeriksaan fisik jantung pada dewasa

Kamis/ 3 Januari 08.00 10.00 2013 Senin/ 7 Januari 2013 12.00 14.00 08.00 10.00 08.00 10.00

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM Dr. Rusdi Andid Sp.A

4.

Penyakit Jantung Bawaan

5.

Penyakit Jantung Iskemik

Rabu/ 9 Januari 2013

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM

6.

Hipertensi, Penyakit Jantung Hipertensi dan Kelainan Vaskular lainnya

Kamis/ 10 Januari 2013

7.

Gangguan Irama Jantung/ Aritmia

Senin/ 14 Januari 2013

12.00 14.00

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM

8.

Interpretasi pemeriksaan EKG pada gangguan irama jantung

Rabu/ 16 Januari 08.00 10.00 2013 Kamis/ 17 Januari 2013 08.00 10.00

9.

Infeksi Jantung (Endokarditis dan Miokarditis)

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM

10.

Penyakit Katup Jantung dan Penyakit Jantung Rheumatik

Senin/ 21 Januari 2013

12.00 14.00

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM

11

Penyakit jantung kongestif Rabu/ 23 Januari 08.00 10.00 pada dewasa 2013 Kamis/ 24 Januari 2013 Senin/ 2013 12.00 -14.00 08.00 10.00

Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM Dr. Arif Fadillah Sp.PD, FINASIM

12

Penyakit jantung kongestif pada anak

13

Kardiomiopati, Corpulmonale, Syok Kardiogenik, dan Terapi cairan pada penyakit jantung kongestif

14

Farmakologi Obat- obat Kardiovaskular

Senin/ 28 Januari 2013

08.00 10.00

dr. Mustafa D

15

Pleno

Rabu/ 30 Januari 14.00 18.00 2013

MEU

Ad. 2 Diskusi Tutorial Pra tutorial 1. Mempelajari dengan seksama modul ini termasuk TIU dan TIK 2. Jika ada materi yang tidak jelas mohon ditanyakan pada dosen pengampu (nama, no telfon setiap dosen pengampu terlampir) 3. Membuat rencana pembelajaran 4. Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan produksi kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci 5. Mengecek kelengkapan ruang tutorial Tutorial tahap 1 1. Membantu mahasiswa menunjuk ketua dan sekertaris kelompok 2. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu : Menyusun kata kunci Membahas TIU dan TIK

Membuat daftar pertanyaan sebanyak banyaknya yang diarahkan ke TIK Menjawab pertanyaan-pertanyaan Membuat tabulasi penyakit penyakit yang menyebabkan kurang dan menghubungkannya dengan kata kunci Membuat tujuan pembelajaran selanjutnya Membagi tugas pencarian informasi berdasarkan jenis penyakit yang menimbulkan kencing kurang kencing

3. Melakukan penilaian untuk mahasiswa dan menandatanganinya 4. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya 5. Mengingatkan mahasiswa agar pertemuan selanjutnya masing masing sudah mengisi lembaran kerja Tutorial tahap 2 6. Mengecek apakah mahasiswa datang dengan membawa lembaran kerjanya 7. Memfasilitasi diskusi agar berjalan sesuai urutannya yaitu : Melaporkan informasi tambahan yang baru diperolehnya Mahasiswa mendiskusikan satu persatu penyakit yang bergejala utama produksi kencing kurang, etiologinya, patomekanismenya, cara

mendiagnosis (anamnesis, inspeksi, palpasi perkusi dan auskultasi, pemeriksaan penunjang dan penatalaksanaannya. Mahasiswa menganalisa kembali tabulasi yang dibuat berdasarkan setiap penyakit dan kata kunci. Mengurutkan penyakit mulai dengan diagnosis terdekat sampai diagnosis yang terjauh Tutor menanyakan beberapa pertannyaan mendasar yang perlu diketahui mahasiswa dan mendiskusikannya Mahasiswa membuat tujuan pembelajaran selanjutnya dengan mencatat pertanyaan yang belum terjawab untuk dicari pada perpustakaan, ditanyakan langsung kepada dosen pengampu atau ditanyakan dalam diskusi panel. 8. Membuat penilaian terutama saat mahasiswa melaporkan informasi yang diperoleh. 9. Mengecek kehadiran mahasiswa dan menandatangani daftar hadirnya

Saat Panel Diskusi 1. Wajib mengikuti diskus panel 2. Membuat penilaian pada penampilan, cara menjawab, isi jawaban dan lain-lain pada mahasiswa yang melapor atau menjawab pertanyaan. Setelah satu Seri Tutorial Selesai 1. Mengumpulkan semua absensi kelompok di Koordinator PBL 2. Membuat penilaian ahir: dari semua nilai 3. Memeriksa laporan mahasiswa bersama nara sumber Tugas dan Kewajiban Mahasiswa Tugas Untuk Mahasiswa 1. Setelah membaca dengan teliti skenario di atas, mahasiswa mendiskusikannya dalam satu kelompok diskusi yang terdiri dari 12-15 orang, dipimpin oleh seorang ketua dan sekretaris yang dipilih oleh mahasiswa sendiri. Ketua dan sekretaris ini sebaiknya berganti-ganti pada setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini bisa dipimpin oleh tutor atau secara mandiri 2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet, untuk mencari informasi tambahan. 3. Melakukan diskusi kelompok mandiri (tanpa tutor), melakukan curah pendapat bebas antar anggota kelompok untuk menganalisa dan atau mensintese informasi dalam menyelesaikan masalah. 4. Melakukan penilaian atas pelaksanaan tutorial pada umunya dan kinerja tutor 5. Melakukan penilaian atas kinerja mahasiswa lain dalam kelompoknya. 6. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam (tanya pakar). 7. Mengikuti kuliah khusus (kuliah pakar) dalam kelas untuk masalah yang belum jelas atau tidak ditemukan jawabannya.. 8. Melakukan praktikum di laboratorium Anatomi dan Histologi. 9. Melakukan latihan di Laboratorium Keterampilan Klinik Dalam semua aktivitas mahasiswa diharuskan memakai Name tag dan mematuhi semua tata tertib yang ada.

PROSES PEMECAHAN MASALAH Dalam diskusi kelompok, mahasiswa memecahkan problem yang terdapat dalam

skenario ini, dengan melakukan 7 langkah di bawah ini : 1. Klarifikasi isitilah yang tidak jelas dalam skenario di atas dan tentukan minimal 5 kata kunci. 2. Identifikasi problem penting dalam skenario di atas, dengan membuat pertanyaan mendasar. 3. Analisa problem-problem tersebut dengan brain storming menjawab pertanyaanpertanyaan di atas. 4. Urutkan jawaban atas pertanyaan-pertanyaan tersebut di atas. 5. Tentukan tujuan pembelajaran selanjutnya yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas kasus di atas. Langkah 1 sd 5 dilakukan dalam diskusi pertama bersama tutor. 6. Cari informasi tambahan tentang kasus di atas di luar kelompok tatap muka. Langkah 6 dilakukan dengan belajar sendiri-sendiri atau diskusi berkelompok tidak dengan tutor. 7. Laporkan hasil diskusi dan sintesis informasi-informasi yang baru ditemukan. Langkah 7 dilakukan dalam kelompok diskusi dengan tutor. Bila pada pelaporan masih ada pertanyaan-pertanyaan yang masih membutuhkan informasi baru maka proses 6 diulangi lagi dan seterusnya. Penjelasan : Bila dari hasil evaluasi laporan kelompok ternyata masih ada informasi yang diperlukan untuk sampai pada kesimpulan akhir, maka proses 6 bisa diulangi, dan selanjutnya dilakukan lagi langkah 7. Kedua langkah diatas bisa diulang-ulang di luar tutorial, dan setelah informasi dirasa cukup maka pelaporan dilakukan dalam diskusi akhir, yang biasanya dilakukan dalam bentuk diskusi panel dimana semua pakar duduk bersama untuk memberikan penjelasan atas hal-hal yang belum jelas. Jadwal Kegiatan Sebelum dilakukan pertemuan antara kelompok mahasiswa dan tutor, mahasiswa dibagi menjadi kelompok-kelompok diskusi yang terdiri dari 15-17 orang tiap kelompok.

1. Pertemuan pertama dalam kelas besar dengan tatap muka satu arah untuk penjelasan dan tanya jawab. Tujuan : menjelaskan tentang modul dan cara

menyelesaikan modul, dan membagi kelompok diskusi. Pada pertemuan pertama buku modul dibagikan. 2. Pertemuan kedua : diskusi tutorial 1 dipimpin oleh mahasiswa yang terpilih menjadi ketua dan penulis kelompok, serta difasilitasi oleh tutor Tujuan : * * * Memilih ketua dan sekretaris kelompok. Brain-storming untuk proses 1 5. Pembagian tugas seperti pada tutorial 1. Tujuan: untuk dari pembelajaran mandiri dan

3. Pertemuan ketiga: diskusi tutorial 2

melaporkan informasi baru yang diperoleh

melakukan klassifikasi, analisa dan sintese dari semua informasi. 4. Anda belajar mandiri baik sendiri-sendiri. Tujuan: untuk mencari informasi baru yang diperlukan, 5. Diskusi mandiri; dengan proses sama dengan diskusi tutorial. Bila informasi telah cukup, diskusi mandiri digunakan untuk membuat laporan penyajian dan laporan tertulis. Diskusi mandiri bisa dilakukan berulang-ulang diluar jadwal. 6. Pertemuan keempat: diskusi panel dan tanya pakar. Tujuan: untuk melaporkan hasil analisa dan sintese informasi yang ditemukan untuk menyelesaikan masalah pada skenario. Bila ada masalah yang belum jelas atau kesalahan persepsi, bisa diselesaikan oleh para pakar yang hadir pada pertemuan ini. Laporan penyajian dibuat oleh kelompok dalam bentuk sesuai urutan yang tercantum pada buku kerja. 7. Masing-masing mahasiwa kemudian diberi tugas untuk menuliskan laporan tentang salah satu penyakit yang memberikan gambaran seperti pada skenario yang didiskusikan pada kelompoknya. Laporan ditulis dalam bentuk laporan penyajian dan laporan lengkap. 8. Pertemuan terakhir: laporan kasus dilakukan dalam kelas besar oleh masing-masing mahasiswa.

Ad. 3. Skill Lab Skill Lab dilakukan di ruangan skill lab yang terkait dengan modul I, dimana setiap kelompok akan di bimbing oleh 1 orang instruktur yang telah ditunjuk. Skill lab

dalam modul I terdiri sebanyak 5 kali dimana sklil lab dimulai pada minggu pertama modul I dan berakhir padan minggu ke lima modul I.

Minggu II III IV V

Materi Skill Lab Pemeriksaan Tekanan Darah dan Frekuensi Nadi Pemeriksaan Fisik Jantung Pemeriksaan EKG Interpretasi EKG

Jenis Skill

Kelompok 1-15 1-15 1-15 1-15

Skill Skill

Skill

Ad. 4. Praktikum Praktikum dilakukan di laboratorium yang terkait dengan Blok IX dan bertujuan untuk membantu mahasiswa memahami topik-topik dalam modul ini. Praktikumpraktikum dalam modul ini adalah :

No 1.

Materi Praktikum Anatomi Sistem Kardiovaskuler

Waktu Selasa Selasa

Laboratorium Anatomi

Kelompok 15 kelompok (A&B&C)

2.

Fisiologi Sistem Kardiovaskuler

Fisiologi

15 kelompok (A&B&C)

Ad. 5. Belajar Mandiri Pada format belajar mandari ini diharapkan mahasiswa mampu untuk mencari, memahami, mensitesa serta merekontruksi pengetahuan yang baru diperoleh dengan pengetahuan yang telah dimiliki sebelumnya. Belajar mandiri terdiri dari 50 dari total waktu belajar, yaitu 20-25 jam dalam seminggu (waktu belajar seminggu 45 jam). Belajar mandiri merupakan format utama dalam PBL. Topic-topik yang perlu dipelajari secara mandiri dapat dilihat pada topic tree.

Ad. 6. Konsultasi Pakar Konsultasi pakar bertujuan untuk membantu mahasiswa yang menghadapi kesulitan dalam memahami materi yang ada maupun tidak terdapat dalam materi kuliah. Konsultasi pakar dapat dilakukan dengan membuat janji dengan pakar untuk waktu konsultasi yang diketahui oleh pihak Medical Education Unit (MEU). Tim Pakar dalam modul ini adalah : No 1. 2. 3. Nama Dr. Arif Fadillah, Sp.PD Dr. Chairul Zulfi, M.Si Dr. Mirsal Picasso Bagian Ilmu Penyakit Dalam MEU MEU HP 08126914937 0811688889 081360755799

PENILAIAN Modul ini mempunyai kompentensi sedang dengan penilaian : 1. Nilai proses 40% teridir atas a. Tutorial 15 % b. Logbook 5 % c. Skill Lab 15 % d. Praktikum 5 % 2. Nilai Ujian Akhir Modul 60%

Bagian utama yang terlibat: 1. Ilmu Kesehatan Jantung 2. Ilmu Penyakit Dalam 3. Ilmu Kesehatan Anak 4. Radiologi 5. Bedah Kardiovaskuler

10

SUMBER BELAJAR

Behavioural Modification. In: Management of chronic heart failure: A national clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007 Branch, William T., R. Wayna Alexande, Robert C. Schlant, and J. Wilis Hurst. 2000. Cardiology in Primary Care. Singapore : McGraw Hill. Chan, Paul D. Cardiovascular Disorders. In: Chan, Paul D. Treatment Guidelines for Medicine and Primary Care. California: Current Clinical Strategies Publishing: 2004. Dorland. 2000. Kamus Kedokteran. EGC: Jakarta. Figueroa, Michael S. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, herapy, and Implications for Respiratory Care. San Antonio: University of Texas Health Science: 2006 Ganong, William F. 2001. Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta. Guyton & Hall.1997. Fisiologi Kedokteran. EGC: Jakarta.. Price, Sylvia A, dkk. 2003. Patofisiologi. EGC: Jakarta. Sherwood, Lauralee. 1996. Fisiologi Manusia dari Sistem ke Sistem. EGC: Jakarta. Sloane, Ethel. 1994. Anotomi dan Fisiologi untuk Pemula. EGC: Jakarta. Sudoyo, Aru W dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006.

11

SKENARIO 1 Jantung Bayiku

Bu Septi akhirya datang untuk berkonsultasi ke dokter karena khawatir terhadap bayinya yang sering sekali mengalami infeksi saluran nafas dan berat badannya tidak kunjung bertambah. Sejak usia bayinya 1 bulan hingga kini berusia 4 bulan sudah sekitar 6 kali bayinya menderita infeksi saluran nafas. Berat badan bayinya pun

bermasalah, padahal Bu Septi masih memberikan ASI eksklusif sampai saat ini. Namun terlihat sedikit keanehan pada si bayi, saat di berikan ASI, bayi tersebut pun sering tampak kelelahan, sehingga hanya sebentar saja ia menyusu. Dari pemeriksaan fisik, tidak ditemukan sianosis pada bayi tersebut. Berat badan si bayi saat ini sebesar 3000 gram (berat badan lahir 2800 gram), dan hanya terdapat bising holosistolik yang keras di ICS 3-4 parasternal sinistra. Karena khawatir dengan hasil pemeriksaan tersebut, dokter langsung menyarankan untuk melakukan pemeriksaan foto thoraks, dan hasilnya menunjukan gambaran pruned tree yang disertai penonjolan arteri pulmonalis. Akhirnya dari hasil pemeriksaan tersebut dokter merujuk bayi Bu septi ke rumah sakit, dan hanya mengatakan kepada bu Septi bahwa terdapat kelainan bawaan pada jantung yang berhubungan dengan kondisi jantung bayinya saat masih berada didalam kandungan Bagaimanakah saudara menjelaskan kondisi yang diderita bayi bu Septi???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan perbedaan sirkulasi jantung fetus dengan sirkulasi jantung bayi (sesudah lahir) 2. 3. 4. 5. 6. 7. Menjelaskan epidemiologi dan jenis-jenis penyakit jantung bawaan (PJB) Menjelaskan peran kelainan genetik pada kelainan jantung bawaan Menjelaskan faktor risiko, etiologi dari kelainan anatomisnya Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi PJB Menjelaskan prinsip diagnosis dan diagnosis banding PJB Menjelaskan komplikasi dan prognosis PJB

12

8. 9.

Menjelaskan pemeriksaan penunjang PJB Menjelaskan penatalaksanaan rujukan komprehensif PJB, termasuk rujukan dan persiapan

13

Dasar Teori PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Pengertian Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah kelainan susunan jantung, yang telah terdapat sejak lahir (tidak selalu ditemukan selama beberapa minggu/bulan sejak lahir). Etiologi PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan perkembangan sistem kardiovaskular pada masa embrio. Beberapa faktor yang berperan dalam PJB: Lingkungan; diferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua kehamilan, terutama terdapat selama dua bulan pertama kehamilan seperti rubela pada ibu dan penyakit virus lain, talimoid dan mungkin obat-obatan lain, atau radiasi serta hipoksia (dapat menyebabkan Persistent Ductus Arteriosus/PDA). Hereditas; mungkin berperan kecil saja dan kelainan kromosom biasanya tidak ditemukan, namun insidens PJB dan jenisnya biasanya terdapat pada anggota keluarga. Jenis kelamin; pada anak lelaki biasanya terdapat Aorta Stenosis (AS), Coartation of Aortic, Tetaralogi of Fallot (TF), Transposition of Great Vessels (TGV), sedangkan pada anak perempuan banyak terdapat Persistent Ductus Arteriosus (PDA), Atrial Septal Defect (ASD), dan Pulmonal Stenosis (PS) yang seluruhnya disebabkan kelainan genetik. Pencegahan Jika terjadi infeksi rubela, sebaiknya diberikan globulin gama dalam 10 hari setelah infeksi tersebut. Pada kehamilan muda sedapat mungkin untuk tidak mengkonsumsi obat. Pemeriksaan radiologi rutin semasa hamil dilarang.

Klasifikasi Berdasarkan akibat yang tampak dari kelainan, yaitu: a. Golongan PJB tanpa sianosis; yang dapat digolongkan lagi menjadi: (i) Yang mengakibatkan kenaikan volume, antara lain: Atrial Septal Defect (ASD), Ventricular septal defect (VSD), Atrioventricular Septal Defect (AVSD), dan Patent Ductus Arteriosus (PDA).

14

(ii) Yang mengakibatkan kenaikan beban tekanan, antara lain: Stenosis katup pulmonal, stenosis katup aorta, dan koarktasio aorta. b. Golongan PJB dengan sianosis; yang dapat digolongkan lagi menjadi: (i) Jika aliran darah paru menurun, antara lain: Tetralogy of Fallot (TF), Atresia pulmonal dengan sekat utuh, atresia trikuspidalis, anomali total muara vena pulmonalis dengan obstruksi. (ii) Jika aliran darah paru meningkat, antara lain: Transposition of the Great Arteries (TGA), Total Anomalous Pulmonary Venous Drainage (TAPVD) tanpa obstruksi, trunkus arteriosus. Jika kelainan jantung yang baru menunjukan sianosis setelah proses kelainan tersebut berjalan beberapa waktu, maka digolongkan dalam potensial sianosis/Cyanotic tardive. Berdasarkan anatomi, yaitu: a. Kelainan aorta (kaorktasio aorta, kelaian arkus aorta, cincin aorta, PDA, aortic pulmonary window, kelainan basis aorta dan pembuluh koroner) b. Kelainan arteria pulmonalis (dari distal ke proksimal): kelainan pada vaskular bendungan stenosis arteria pulmonalis, aplasia salah satu cabang arteri pulmonalis, PS valvular, ketiadaan bawaan katup pulmonal. c. Kelainan katup atrioventrikular (Septum, atrium, ventrikel, sistem vena). Berdasarkan fisologi, yaitu: a. Beban tekanan saja, contoh: stenosis aorta (SA). b. Beban volume saja, contoh: ASD. c. Kombinasi beban tekanan dan beban volume.

Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik 1) Defek septum Atrium (Atrial Septal Defect/ASD) Definisi Defek septum atrium merupakan kelainan jantung bawaaan akibat adanya lubang pada septum interatrial. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

15

(Gambar Yang Menunjukan Perbedaan Antara Jantung Normal Dengan Defek Septum Atrium)

Klasifikasi Secara anatomis ASD dapat dibedakan atas: a. Defek sinus venosus atau defek vena kava superior, bila letak defek di atas fosa ovalis, tidak mempunyai tepi atas yang jelas dan biasanya disertai dengan vena pulmonalis yang bermuara rendah di vena kava superior. b. Defek septum atrium sekundum atau defek fosa ovelis, bila letak defek di fosa ovalis. c. Defek septum atrium primum atau defek atrioventrikular (Endocardial Curshion defect, ACD), bila letak defek pada bagian bawah sekat atrium dan menumpangi katup mitral dan trikuspidal. Pada ASD primum ini jika gangguan ringan maka letak ASD rendah katup mitral terbelah (ECD derajat I), sedangkan bila gangguan berat maka letak ASD rendah dan katup mitral terbelah, katup

trikuspid terbelah (ECD derajat II), serta bila gangguan menyeluruh maka letak ASD rendah, katup-katup mitral dan atau trikuspid terbelah dan letak defek septum ventrikel (Ventricular Septal Defect/VSD) tinggi (ECD derajat III.) Selanjutnya dapat dilihat masing-masing jenis defek septum atrium di bawah ini.

16

Gambar I

Gambar II

(Pada Gambar I Menunjukan Jenis ASD Secara Dilihat Secara Sagital Dan Gambar II Menunjukan Jenis ASD Dilihat Secara Frontal)

Patofisiologi Pada defek septum atrium sekundum (defek ostium sekundum), bila terjadi defek besar maka pirau (shunt) besar mengalirkan darah teroksigenasi dari atirum kiri ke atrium kanan. Darah ini ditambahkan pada aliran balik venosa biasa ke atrium kanan dan dipompakan oleh ventrikel kanan ke paru-paru (aliran darah pulmonal biasanya 2-4 kali aliran darah sistemik). Sedikitnya gejala pada bayi dengan ASD adalah akibat dinding ototnya tebal dan kurang lentur, sehingga membatasi shunt dari kiri ke kanan. Namun, dengan bertambahnya usia, dinding ventrikel kanan menjadi lebih tipis sebagai akibat rendahnya kebutuhan penyebab tekanan, dan shunt dari kiri dan ke kanan yang melewati ASD bertambah. Aliran darah yang besar melalui sisi kanan jantung menyebabkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta dilatasi arteri pulmonalis. Walaupun aliran darah pulmonal besar, tekanan arteri pulmonalis tetap normal karena tidak adanya komunikasi tekanan tinggi antara sirkulasi pulmonal dan sistemik. Tahanan vaskuler pulmonal tetap rendah selama masa anak, walaupun ia mungkin mulai bertambah pada masa dewasa, dan ventrikel kiri dan aorta ukurannya normal. Selanjutnya penjelasannya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

17

(Pada Gambar No. 1 Merupakan Atrium Kanan, No. 2 Merupakan Atrium Kiri, No. 3 Merupakan Ventrikel Kanan Dan No. 4 Merupakan Ventrikel Kiri)

Sedangkan pada defek septum atrium primum atau defek atrioventrikular (AV), shunt dari kiri ke kanan adalah transatrial maupun transventrikel. shunt tambahan dapat terjadi secara langsung dari ventrikel kiri ke atrium kanan karena tidak adanya sekat AV. Hipertensi pulmonal dan kecenderungan awal untuk menaikkan tahanan vaskuler pulmonal sering terjadi. Insufisiensi katup AV menambah beban volume karena regurgitasi darah dari ventrikel ke kedua atrium. Beberapa shunt dari kanan ke kiri dapat terjadi pada setinggi atrium maupun ventrikel, dan menyebabkan desaturasi arteri ringan tetapi berarti. Dengan bertambahnya waktu, penyakit vaskuler pulmonal progresif akan menambah shunt dari kanan ke kiri sehingga terjadi sianosis klinis.

Gejala klinis Anak dengan ASD tidak terlihat menderita kelainan jantung, pertumbuhan dan perkembangnya tidak kalah dari teman sebaya, namun sering bentuk tubuh tinggi dan kurus dengan jaru-jari tangan dan kaki yang panjang. Hanya pada pirau kiri dan kanan yang sangat besar maka pada stres cepat mengeluh dispnea dan sering menderita infeksi saluran pernapasan, kecuali pada ASD dengan anomali drainase vena pulmonalis. Secara palpasi sktivitas ventrikel kanan jelas (hiperdinamik) di parasternal kanan, teraba penambahan isi arteri pulmonalis yang melebar dan penutupan katup pulmonal di sela iga III kiri, serta getaran bising di sela iga II dan III kiri atau pada fosa suprasternal. 18

Pada auskultasi terdengar split bunyi jantung II tanpa bising (fixed splitting), bising sistolik, bising obstruksi arteri pulmonalis pada seluruh fase sistol, bising midsistolik berfrekuensi rendah pada sela iga IV kiri dan kanan (jika pirau kiri dan kanan yang besar), late crescendo systolic murmur pada apeks kordis (jika mitral yang terbelah pada defek atrioventrikular). Pada EKG umumnya terlihat deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan dan Right Bundle Branch Block (RBBB), pemanjang interval PR dan deviasi QRS ke kiri (pada defek septum primum), dan gelombang P negatif (pada defek sinus venosus). Pada foto toraks akan ditemukan kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kanan, segmen pulmonal menonjol dan vaskularisasi paru meningkat (pletora), dan gambaran vaskularisasi paru yang mengurang di daerah tepi (pada kasus lanjutan dengan hipertensi pulmonal). Foto toraks dengan kardiomegali dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

Gambar I

Gambar II

(Pada Gambar I Menunjukan Foto Toraks Dilihat Secara PA Dengan Kardiomegali Sedangkan Gambar I Menunjukan Foto Toraks Dilihat Secara Lateral Dengan Kardiomegali)

Pada penggunaan ekokardiografi M-mode akan memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventikular yang bergerak paradoks, sedangkan dengan ekokardiografi dua dimensi akan dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defek interatrial. Prolaps katup mitral dan regurgitasi sering tampak pada defek septum atrium yang besar. Pada defek septum atrium primum posisi katup mitral dan trikuspid sama tinggi dan bila ada celah pada katup mitral akan terlihat. Dan bila menggunakan ekokardiografi Doppler dapat memperlihatkan aliran interatrial yang sampai dinding atrium kanan, dan rasio aliran pulmonal terhadap aliran sistemik juga dapat dihitung. 19

Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Bila terjadi penyakit vaskuler paru, tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga diperlukan tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversibilitas vaskuler paru. Angiogram ventrikel kiri pada defek atrium sekundum tampak normal, tapi mungkin terlihat prolaps katup mitral yang disertai regurgitasi. Pada defek septum atrium primum dapat terlihat gambaran leher angsa dan regurgitasi melalui celah katup mitral. Dan angiografi pada vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan kanan atas, dapat memperlihatkan besarnya defek septum atrium.

Penatalaksanaan Tindakan bedah dilakukan pada defek fosa sebaiknya dilakukan di bawah umur 10 tahun, dan pada keadaan yang tak terlalu lama menderita beban volume walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih menunjukan dilatasi. Penutupan spontan ASD sangat kecil kemungkinan sehingga operasi sangat berarti.

2) Defek septum ventrikel(Ventricular Septal Defect/VSD) Definisi Defek septum ventrikel adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum interventrikular. Selanjutnya dapat dilihat gambar di bawah ini.

(Gambar Yang Menunjukan Perbedaan Antara Jantung Normal Dengan Defek Septum Ventrikel)

Klasifikasi Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan dalam tiga tipe, yaitu:

20

a. Perimembranus, bila lubang terletak di daerah septum membranus dan sekitarnya. b. Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum infundibuler. c. Muskular, bila lubang terletak di daerah septum muskuler inlet, outlet maupun trabekuler. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Pada Gambar Di Atas Menunjukan Beberapa Jenis ASD Berdasarkan Lokasi Lubang)

Patofisologi Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna pada VSD, akibatnya darah dari ventrikel kiri langsung mengalir ke ventrikel kanan dan sebaliknya, kelainan ini umumnya kongenital atau akibat trauma. Besarnya defek ditentukan oleh variasi dari diameter baik beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter, dan juga oleh tingkatan tahanan vaskuler pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila komunikasi kecil (biasanya < 0,5 cm2) disebut defek restriktif (membatasi) dan tekanan ventrikel kanan normal, hal ini membuat aliran darah dari ventrikel kiri dari kiri ke kanan dibatasi oleh besarnya pirau (shunt). Pada defek besar nonrestriktif (biasanya > 1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Sesudah lahir, bila ada VSD dengan defek besar atau pada pulmonary vascular resistance (PVR) yang meninggi, maka tekanan pada ventrikel kanan akan sama dengan tekanan ventrikel kiri, sehingga tidak terjadi pirau dari kiri ke kanan. Hal ini disebabkan oleh tunika media arteriol paru yang berotot kecil berkembang hebat yang menyebabkan penyempitan lumen, dan ini menerangkan mengapa setelah lahir pada penderita VSD tidak terdengar murmur dan juga tanpa keluhan. Dalam beberapa minggu pertama kelahiran maka tebal tunika media berkurang, sehingga diameter lumen bertambah, yang mengakibatkan PVR mengurang

21

dan berakibat tekanan di ventrikel kanan menurun. Ini menyebabkan shunt dari kiri ke kanan bertambah, dan gejala klinis akan tampak. Dan pada beberapa kasus dengan VSD yang besar penyakit obstruktif vaskuler pulmonal mulai terjadi. Besar shunt intrakardial biasanya digambarkan dengan rasio aliran darah pulmonal terhadap sistemik, dan jika shunt dari kiri ke kanan kecil (rasio aliran pulmonal terhadap sistemik <1,75 : 1), ruangan-ruangan jantung tidak akan menjadi cukup besar dan bantalan vaskuler pulmonal agaknya akan normal. Sedangkan bila shunt besar (rasio aliran >2,5 : 1), terjadi kelebihan beban volume atrium dan ventrikel kiri, juga ventrikel kanan dan hipertensi pulmonalis arteri. Batang arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri membesar karena volume aliran darah pulmonal membesar. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Pada Gambar RA Berarti Atrium Kanan; LA Berarti Atrium Kiri; RV Berarti Ventrikel Kanan Dan LV Berarti Ventrikel Kiri)

Gambaran klinis Gambaran klinis tergantung pada besarnya pirau kiri ke kanan, makin besar pirau makin kurang darah yang melalui aorta dan makin banyak volume darah jaringan intratorakal. Berkurangnya darah pada sistem sirkulasi menyebabkan pertumbuhan badan terlambat, dan bila volume darah intratorakal yang selalu bertambah menyebabkan infeksi saluran nafas yang berulang. Pada VSD kecil, anak dapat tumbuh sempurna tanpa keluhan, sedangkan pada VSD besar dapat terjadi gagal jantung yang dini yang memerlukan pengobatan intensif.

22

VSD kecil; diameter defek sekitar 1-5 mm, sedang berkisar 5-10 mm. Biasanya anak dengan VSD kecil pertumbuhan badannya normal walaupun cenderung timbul infeksi saluran napas. Toleransi latihan norma, hanya pada latihan yang lama dan intensif lebih cepat lelah dibandingkan dengan teman sebayanya. Pada palpasi, impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis dan biasanya teraba getaran bising pada sela iga III dan IV kiri, sedangkan pada VSD tanpa komplikasi tidak mengakibatkan getaran (thrill) di fosa suprasternalis. Pada auskultasi, bunyi jantung biasanya norma sedangkan pada defek sedang bunyi jantung II agak keras, Splitt sempit pada sela iga II kiri dekat sternum. Bunyi jantung I biasanya sulit dipisahkan dari bising holosistolik yang kemudian segera terdengar, bising bersifat kasar (bising kebocoran). Pungtum maksimum (tempat terdengarnya bising yang paling keras) pada sela iga III, IV dan V kiri langsung dekat sternum, menjalar terutama ke sela iga IV dan II kanan di samping sternum dan ke arah apeks kordis dan sering ke punggung, dan intersitas derajat II sampai IV. Di mana kriteria bising sesuai derajat dapat dilihat di bawah ini: Derajat 1 : bising sangat lemah, hanya terdengar oleh pemeriksa yang berpengalaman di tempat tenang. Derajat 2 Derajat 3 : bising yang lemah tapi mudah didengar, penjalaran terbatas. : bising cukup keras, tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang sampai luas. Derajat 4 Derajat 5 : bising yang keras dengan disertai getaran bising, penjalaran luas. : bising yang keras, yang terdengar bila stetoskop tidak seluruhnya menempel pada dinding dada, penjalarannya sangat luas. Derajat 6 : bising yang keras, terdengar bila stetoskop diangkat 1 cm dari dinding dada, penjalarannya sangat luas. Pada ekokardiografi dapat terlihat defek kecil dan dapat menentukan ukuran shunt dengan memeriksa tingkat beban volume berlebih atrium kiri dan ventrikel kiri dan luas penambahan dimensi menggambarkan ukuran shunt dari kiri ke kanan. Pada kateterisasi jantung dengan oksimetri, pada shunt kecil tidak dapat menghasilkan kenaikan saturasi O2 yang dapat dideteksi dalam ventrikel kanan tetapi mungkin tampak dengan indikator uji pengenceran, dan defek restriktif kecil disertai dengan tekanan jantung sisi kanan dan tahanan vaskuler pulmonal normal.

23

VSD besar dan sangat besar; diameter defek lebih dari setengah ostium aorta, dan tekanan di ventrikel kanan meninggi di luar kebiasaan. Curah sekuncup melalui ostium pulmonalis paling sedikit dua kali curah sekuncup yang melalui ostium aorta. Dan gejala klinis akan menunjukan gejala nafas pendek, lekas lelah pada umur sangat muda dan muncul masalah makan. Pertambahan berat badan minimal akibat sering infeksi saluran napas dan sering timbul dispnea paroksimal. Pada inspeksi, akan terlihat pertumbuhan terhambat, pucat dan banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari hiperemik, diameter dada bertambah, sering terlihat voussure cardiaque ke kiri. Dan menonjol gejala napas pendek dan retraksi pada jugulum, sela interkostal dan regio epigatrium, sedangkan pada anak kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinamik. Dan bila terjadi penyakit vaskuler paru dan sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis dengan jari-jari tabuh, bahkan disertai tandatanda gagal jantung. Pada palpasi, didapatkan impuls jantung hiperdinamik kuat, terutama dari ventrikel kiri. Penutupan katup teraba pada sela iga III kiri dekat sternum, teraba getaran bising pada dinding dada, dan terabanya tepi hati tumpul di bawah lengkungan iga kanan. Pada auskultasi, terdengar bunyi jantung I mengeras pada apeks dan sering diikuti click, bunyi jantung II mengeras pada sela iga II kiri umunya closed split, terdengar juga bising holosistolik kasar derajat III-IV sepanjang tepi sternum kiri dengan pungtum maksimum di sela iga IV menjalar ke seluruh prekordium sampai ke punggung. Intensitas bising berkurang jika tekanan sistol ventrikel kanan meninggi, pada fase sistol ini tidak lagi ditutupi oleh bising dan bising bersifat dekresendo. Jika shunt kiri ke kanan pada VSD > 50% Quotient Pressure(QP) maka sering terdengar bising mid-diastolik pada apeks kordis. Pada foto toraks ditemukan kardiomegali akibat pembesaran ventrikel kiri. Gambaran vaskularisasi paru meningkat (pletora), kecuali bila telah terdapat penyakit vaskuler paru di mana gambaran pruned tree yang disertai penonjolan arteri pulmonalis. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

24

(Gambar Yang Menunjukkan Adanya Kardiomegali Pada Anak Penderita VSD)

Pada EKG dapat ditemukan hipertrofi ventrikel kiri dan mungkin hipertrofi atrium kiri dan bila kedua ventrikel dan deviasi sumbu QRS ke kanan maka perlu dipikirkan adanya hipertensi pulmonal atau hipertensi infundibulum ventrikel kanan. Selanjutnya dapat dilihat dari gambar di bawah ini.

(Gambar Di Atas Menunjukan Hasil EKG Pada Penderita VSD)

Penatalaksanaan a. Pada VSD kecil tidak perlu dilakukan tindakan bedah, hal ini karena 15% penderita mengalami penutupan secara spontan. Sedangkan jika pirau kiri ke kanan > 25% Quotient Pressure (QP) memerlukan koreksi bedah, terutama untuk menghindari terjadinya hipertensi pulmonal di kemudian hari. Pengobatan medis untuk pencegahan endokarditis bakterial, dapat dilihat di tabel di bawah ini.

25

= Dosis Di mana: = Dosis maksimum untuk anak tidak boleh melebihi dosis dewasa. = Termasuk resiko tinggi adalah katup prostesis, endokarditis rematik, profilaksis penisilin terusmenerus untuk demam rematik, shunt atau saluran sistemik pulmonal yang dibuat secara bedah. = Parentral tambahan (Ampisilin dan gentamisin) atau lebih sering dosis oral (amoksisilin), harus diberikan 6-8 jam sesudah dosis inicial pada penderita resiko tinggi. Dosis gentamisin tidak boleh melebihi 80 mg.

tambahan dapat diulang 8 jam sesudah dosis minimal. (Tabel Di Atas Merupakan Rekomendasi Untuk Pencegahan Endokarditis Bakterial)

26

b. Pada VSD besar dan sangat besar jika tanpa tindakan bedah harap hidup buruk dan tindakan bedah sangat diharapkan. Bila ditemukan bayi usia kurang dari 1 tahun, maka perlu dikontrol secara periodik setiap bulan sampai umur 1 tahun. Bila terdapat gagal jantung (biasanya KER: MB-B) maka diperlukan obat-obat digitalis, diuretik atau vasodilator dan setelah usia 1 tahun penderita harus dikontrol setiap 3 bulan sekali. Petunjuk K.E.R (Klinis, Elektrokardiografi dan Radiologi) dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Petunjuk K.E.R K (Klinik) Dada menonjol = 2 E (EKG) RVH = 8 LVH = 6 RAD = 4 RAH = 2 LAH = 2 Gangguan R (Rontgen) CTR < 60% = 4 dan CTR > 60% = 6 Vaskuler < = 2 dan vaskuler > = 4 Segmen pulmonal < = 2 dan segmen pulmonal >

Biru; menangis = 10 dan menetap = 12 -

Berat Badan; p 10% = 8 dan p 25% = 4 = 8 -

Payah

jantung

27

(sesak capek = 4)

napas/lekas

konduksi/irama = 2 -

=4 Atelektase = 2

(Pada Tabel RVH = Hipertrofi Ventrikel Kanan; LVH = Hipertrofi Ventrikel Kiri; RAD = Dilatasi Atrium Kanan; RAH = Hipertrofi Atrium Kanan; LAH = Hipertrofi Atrium Kiri; CTR = Rasio Jantung Toraks)

Penggolongan menurut petunjuk K.E.R Golongan Ia Ib IIa IIb Nilai K.E.R < 10 10-12 > 20-35 > 35 Penamaan Golongan K = kecil MK = moderat kecil MB = moderat besar B = besar

Sedangkan bila gagal jantung tidak dapat diatasi dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery banding untuk mengurangi aliran darah yang berlebih ke paru atau langsung menutup VSD bila berat badan mengijinkan. Penutupan defek dilakukan dengan bantuan mesin jantungparu. Operasi dilakukan pada umur yang lebih muda (di Amerika Serikat pada bayi umur 4 bulan). Sesudah penutupan shunt dari kiri ke kanan jantung yang hiperdinamik menjadi tenanng, ukuran jantung yang hipertrofi akan kembali normal, getaran dan bising hilang dan hipertensi arteri pulmonal menurun. Selanjutnya dapat dililhat pada gambar di bawah ini.

28

(Gambar A Menunjukan Foto Toraks Sebelum Melakukan Tindakan Pembedahan Dan Gambar B Menunjukan Foto Toraks Setelah Sesudah Tiga Tahun Melakukan Tindakan Pembedahan )

Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 3-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun). Untuk nilai KER-MK hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia < 1 tahun dan tiap 6 bulan bila usia > 1 tahun. Mungkin KER bertambah, terutama pada usia < 1 tahun setelah tahan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB-B di atas. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun dan pembedahan penutupan VSD hanya dilakukan bila QP/QS lebih dari 2.

3) Duktus arteriosus persisten (Patent Ductus Arteriosus/PDA ) Definisi Duktus arteriosus persisten adalah suatu kondisi di mana tidak menutup duktus arteriosus setelah bayi dilahirkan. Normalnya duktus arteriosus menutup secara fungsional 10-15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2-3 minggu. PDA merupakan salah satu anomali kardiovaskuler kongenital yang paling sering akibat infeksi rubela ibu selama awal kehamilan. Selanjutnya gambar PDA dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Gambar Yang Menunjukan Perbedaan Antara Jantung Normal Dengan Duktus Arteriosus Persisten)

29

Patofisiologi Sebagai akibat tekanan aorta yang lebih tinggi, aliran darah melalui duktus berjalan dari aorta ke arteria pulmonalis. Luasnya shunt tergantung pada ukuran duktus dan pada rasio tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Pada kasus yang ekstrem, 70% dari curah ventrikel kiri dapat dialirkan melalui duktus ke sirkulasi pulmonal. Jika PDA kecil, tekanan dalam arteria pulmonalis, ventrikel kanan, dan atrium kanan normal. Namun, jiak PDA besar, tekanan arteria pulmonalis dapat naik ke tingkat sistemik selama sistol dan diastol. Penderita ini sangat beresiko terjadi penyakit vaskuler pulmonal jika dibiarkan tidak dioperasi. Ada tekanan nadi yang lebar karena kebocoran darah ke dalam arteria pulmonalis selama sistol. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Pada Gambar RA Berarti Atrium Kanan; LA Berarti Atrium Kiri; RV Berarti Ventrikel Kanan Dan LV Berarti Ventrikel Kiri)

Gambaran klinis Biasanya tanpa adanya gejala, selain itu adanya infeksi saluran residif serta cepat lelah, gagal jantung pada masa bayi dan kemunduran pertumbuhan fisik serta ujungujung jari hiperemik hanya terjadi bila shunt kiri ke kanan yang besar. Pada palpasi, aktivitas ventrikel bertambah kiri bertambah pada apeks kordis, teraba getaran bising di sela iga II kiri, fosa suprastrenalis, denyut nadi berupa pulsus seler dan disebut water hammer pulse sehingga didapat tekanan nadi yang besar. Pada auskultasi, bunyi jantung I sering normal dan diikuti systolic click, bunyi jantung II selalu keras dan terkeras di sela iga II kiri, machinary murmur terkeras di sela iga II kiri, bising pada fase sistol bersifat kresendo dengan puncak pada bunyi jantung II

30

sedangkan bising pada fase diastol bersifat dekresendo dan terdengar baik pada posisi berbaring, dan dapat terdengar bising fungsional akibat besarnya curah sekuncup jantung kiri. Pada penderita dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, bising middiastolik mitral, nada rendah mungkin dapat terdengar, karena penambahan volume aliran darah yang melewati katup mitral. Pada foto toraks, tampak kardiomegali akibat pembesaran atrium dan ventrikel kiri, aorta membesar dan arteri pulmonalis menonjol, corakan vaskularisasi paru meningkat (pletora), dan bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai perubahan vaskuler paru, maka corak tersebut di daerah tepi akan kurang (pruned tree). Dan selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Kedua Gambar Di Atas Merupakan Foto Torak Pada Penderita PDA)

Pada EKG akan menunjukan adanya hipertrofi atrium dan ventrikel kiri dan bila terjadi hipertensi pulmonal maka terlihat juga hipertrofi ventrikel kanan. Pada ekokardiografi M-Mode terlihat adanya dilatasi atrium dan ventrikel kiri serta gambaran ventrikel kiri yang hiperdinamik dan pada ekokardiogram dua dimensi penampang sumbu panjang parasternal letak tinggi atau suprasternal dapat terlihat PDA dab dapat ditentukan besar diameternya.

Penatalaksanaan Penderita dengan PDA memerlukan penutupan dengan pembedahan, yang dapat dilakuan dengan operasi pemotongan (lebih diutamakan) atau pengikatan (dapat terjadi rekanalisasi). Pada duktus yang sangat pendek, pemotongan biasanya tidak mungkin

31

dilakukan karena beresiko. Operasi juga dilakukan pada penderita tanpa keluhan yang mengarah ke hipertensi pulmonal yang irreversible (jika sudah terjadi hipertensi pulmonal tidak dianjurkan operasi) atau endokarditis infekstif. Pada neonatus kurang dari 10 hari, usaha penutupan dilakukan dengan pemberian Indometasin peroral dengan dosis 0,2 mg/kg/BB/8 jam. Dan bila terdapat gagal jantung diberikan digitalis, diuretika atau vasodilator bila diperlukan. Pada neonatus prematur diharapkan penutupan spontan terjadi sehingga tidak diberikan obat, namun bila tetap terbuka dan gagal jantung tidak teratasi maka harus segera dilakukan operasi. Bila gagal jantung teratasi dapat ditunda sampai umur 14-16 minggu menunggu kesempatan penutupan spontan.

Penyakit Jantung Bawaan Sianotik 1) Tetralogi Fallot (Teralogy of Fallot/FT) Definisi Tetralogi fallot adalah penyakit jantung bawaan sianotik yang terdiri dari empat kelainan, yaitu: defek septum ventrikel perimembranus, stenosis pulmonal infundibuler (penyumbatan/obstruksi aliran keluar ventrikel kanan), overriding aorta (dekstroposisi aorta dengan menumpangi septum), dan hipertrofi ventrikel kanan. Selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Gambar Di Atas Menunjukan Kelainan-Kelainan Pada Tetralogi Fallot)

Patofisiologi Anulus katup pulmonalis mungkin berukuran hampir normal atau mungkin sangat sempit. Katup sendiri seringkali bikuspid dan kadang-kadang merupakan satu-

32

satunya tempat stenosis. Lebih sering, ada hipertrofi muskulus subpulmonal, krista supraventrikular, yang turut menyebabkan stenosis infundibuler. Bila saluran keluar aliran ventrikel kanan tersumbat sempurna (atresia pulmonal), anatomi cabang arteria pulmonalis sangat bervariasi, mungkin ada segmen batang arteria pulmonalis yang berlanjut dengan aliran keluar ventrikel kanan, dipisahkan oleh katup pulmonal fibrosa tetapi tidak berlubang, atau seluruh batang segmen arteria pulmonalis mungkin tidak ada. Kadang-kadang, cabang arteria pulmonalis dapat terputus dan pada kasus yang lebih berat, aliran darah pulmonal dapat dipasok oleh duktus arteriosus paten (PDA) dan oleh arteria kolateral aortapulmonal besar (Major Aortapulmonary Collateral Arteries; MAPCA) yang keluar dari aorta. VSD biasanya nonrestriktif dan besar, terletak tepat di bawah katup aorta, dan terkait pada kuspid aorta posterior dan kanan. VSD mungkin jarang berada pada bagian dalam sekat ventrikel (varietas defek sekat atrioventrikuler). Keberlanjutan fibrosa katup mitral dan aorta normal biasanya dipertahankan. Arkus aorta ada di sisi kanan pada sekitar 20% kasus, akar aorta hampir selalu besar dan menumpang VSD sampai beberapa tingkat. Bila aorta menumpang lebih dari 50% dan jika pemisah muskuler yang berarti antara katup aorta dan anulus mitralis (konus subaorta), defek ini biasanya digolongkan sebagai bentuk ventrikel kanan saluran keluar ganda, namun

patosifiologinya sama dengan tertralogi fallot. Aliran balik vena sistemik ke atrium kanan dan ventrikel kanan normal. Bila ventrikel kanan berkontraksi pada adanya stenosis pulmonal yang mencolok, darah melalui shunt VSD ke dalam aorta. Akibatnya, desaturasi arteria dan sianosis menetap. Aliran darah pulmonal, bila sangat dibatasi oleh penyumbatan aliran keluar ventrikel kanan, dapat ditambah dengan sirkulasi kolateral bronkial (MAPCA) dan terutama pada masa dekat neonatus oleh PDA. Tekanan sistolik dan diastolik puncak pada setiap ventrikel sama, dan pada jajaran sistemik terjadi perbedaan tekanan besar di sebelah saluran aliran keluar ventrikel kanan yang tersumbat, dan tekanan arteria pulmonalis biasanya lebih rendah dari normal. Tingkat penyumbatan aliran keluar ventrikel kanan menentukan waktu mulainya gejala, keparahan sianosis, dan tingkat hipertrofi ventrikel kanan. Bila penyumbatan pada aliran keluar ventrikel kanan ringan sampai sedang dan ada keseimbangan shunt di sebelah VSD, penderita mungkin tidak tampak sianosis

33

(tetralogi fallot asianoti atau merah). Dan selanjutnya dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Gambar Di Atas Menunjukan Perbedaan Antara Tetralogi Fallot Dengan Asinotik Dengan Tertralogi Sianotik)

Gambaran klinis Beratnya stenosis dan besarnya VSD menentukan gambaran klinis. Pada aliran keluar ventrikel kanan ringan pada mulanya dapat datang gagal jantung kongestif yang disebabkan shunt dari kiri ke kanan setinggi ventrikel. Keseringan sianosis tidak ada saat lahir, tetapi dengan makin bertambahnya hipertrofi infudibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan bayi, sianosis terjadi kemudian pada umur 1 tahun pertama. Paling mencolok adalah pada membrana mukosa bibir dan mulur, dan kuku jari dan tangan. Gambaran tersebut dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

34

(Gambar Di Atas Menunjukan Anak Dengan Tetralogi Fallot Dengan Obstruksi Yang Ringan)

Sedangkan pada stenosis pulmonal sedang/berat (obstruksi ventrikel kanan sedang/berat), maka dalam keadaan istirahat maupun stres terjadi pirau kanan ke kiri dan sianosis terjadi setelah menangis, minum dan stres. Serangan anoksia merupakan merupakan tanda bahaya pertama, dan setelah menangis keras maka terjadi sianosis yang jelas, setelah itu pucat dan pingsan, hal ini mungkin disebabkan oleh karena saat menangis maka mekanisme valsava ini menimbulkan pengurangan aliran darah ke paru sehingga mengakibatkan serangan tersebut. Serangan hipersanotik paroksimal (serangan hipoksik biru dan tet) terutama pada anak umur 2 tahun dapat menyebabkan hiperpnea dan gelisah, sianosis bertambah, terjadi pernapasan terengah-engah (gasping) dan dapat dilanjutkan dengan sinkop (sering terjadi pada pagi hari sewaktu anak saat bangun pertama). Dan bila serangan menjadi berat akan membuat tidak sadar dan kadang-kadang kejang atau hemiparesis. Anak dengan sianosis terus-menerus sekitar umur 6 bulan, pertama-tama menunjukan jari-jari tabuh (dapat dilihat pada gambar di bwah ini) dan anak dengan TF yang berat sering jongkok (squatting) hal ini untuk melegakan dispnea.

(Gambar Di Atas Menunjukan Jari-Jari Tangan Yang Tabuh)

Pada anak dengan sianosis berat akan terjadi gangguan pertumbuhan dan perkembangan, gigi-geligi sering dalam kondisi buruk karena perkembangan email gigi

35

yang buruk. Gingiva hipertrofik, lidah sering memperlihatkan gambaran peta darat, dan kelainan ortopedi berupa skoliosis sangat menyolok. Pada palpasi, impuls ventrikel kanan jelas dan sering teraba getaran bising disepanjang tepi sternum kiri. Pada auskultasi, bunyi jantung I keras, bunyi jantung II melemah pada sela iga II kiri, keras dan split pada sela iga IV kiri. Terdengar bising sistolik ejeksi dengan pungtum maksimum di sela iga III dan IV kiri dengan puncak segera setelah bunyi jantung I (berbeda dengan PS valvular). Pada serangan anoksia bising menghilang, sedangkan pada sirkulasi kolateral arteri bronkialis yang luas akan terdengar bising di sebelah kiri sternum di samping kedua sisi kolumna vertebralis di punggung (bising sistolik melemah berfrekuensi tinggi). Pada pemeriksaan foto toraks, didapatkan gambaran pembuluh darah paru yang berkurang (oligemia) dan konfigurasi jantung yang berupa sepatu boot atau sepatu kayu (coeur en sabot). Yang dapat dilihat pada gambar di bawah ini.

(Pada Gambar Di Atas Ukuran Jantung Normal, Beberapa Elevasi Apeks Jantung, Terlihat Pula Bentuk Jantung Seperti Sepatu Boot Dam Vaskularisasi Paru Berkurang)

Pada EKG, terlihat deviasi sumbu ke kanan dan bukti adanya hipertrofi ventrikel kanan, kompleks QRSnya adalah Rs, R, qR, qRs, atau rsR dan gelombang Y dapat positif, gelombang P tinggi dan runcing atau kadang-kadang bifida. Pada ekokardiografi, akan tampak defek septum ventrikel jenis perimembranus dengan overriding aorta kurang lebih 50% dan penebalan infundibulum ventrikel kanan.

36

Pada kateterisasi jantung untuk menentukan derajat dan sifat PS, besarnya pirau kanan ke kiri yang ditentukan dengan kadar saturasi oksigen vena dan arteri pada kurva zat warna. Dengan angiografi untuk mengetahui kesan perbandingan anatomis dari ukuran overriding aorta, sifat stenosis pulmonal, besarnya ventrikel kiri, maupun kedudukan septum ventrikel.

Penatalaksanaan Tindakan bedah merupakan keharusan, pada bayi dengan sianosis yang jelas dilakukan operasi pintas atau langsung dilakukan pelebaran stenosis transventrikel. Koreksi total dengan menutup VSD seluruhnya dan melebarkan PS (infundibulum ventrikel kanan)pada waktu ini sudah mungkin dilakukan (optimalnya berumur 7-10 tahun). Syarat keberhasilan koreksi ini adalah ukuran arteri pulmonalis dan cabangcabangnya yang cukup besar (minimal 1/3 dari aorta desenden) dan tidak adanya arteri koroner yang menyilang alur keluar ventrikel kanan dan ukuran ventrikel kiri harus cukup besar agar mampu menampung darah sistemik. Dan sebaiknya koreksi ini dilakukan pada usia kurang lebih 1 tahun dengan perkiraan berat badan sudah mencapai sekurangnya 8 kg. Bila syarat-syarat untuk mencapai keberhasilan koreksi primer belum terpenuhi, maka dilakukan tindakan paliatif yaitu membuat pirau antara arteri sistemik dengan arteri pulmonalis, misalnya Blalock-Taussig (BT) Shunt, di mana membuat pirau antara arteri subklavia dengan cabang arteri pulmonalis atau dibuat langsung dari aorta desenden ke batang arteri pulmonalis yang dikenal dengan shunt sentral. Bila usia belum mencapai 1 tahun atau berat < 8 kg, namun anak sering mengalami spel sianotik atau terdapat desaturasi oksigen yang hebat (<70%) maka perlu dilakukan tindakan paliatif dahulu. Dan lebih lanjut dapat dilihat pada gambar di bawah ini. Sedangkan pada pengobatan anak anoksia ditolong dengan knee-chest position (posisi lutut-dada), pemberian dosis kecil morfin (1/8 1/4 mg) disertai pemberian oksigen. Dan diberikan pula obat beta blocker (propanolol) untuk mengurangi kontraktilitas miokard. Dan pencegahan anoksia dilaksanakan dengan

mencegah/mengobati anemia defisiensi besi relatif dan asidosis metabolik harus diatasi secara adekuat.

37

(Gambar A Menunjukan Tetralogi Fallot Yang Belum Dikoreksi; Gambar B Merupakan Tindakan Paliatif Dengan Melakukan Blalock-Taussig Shunt; Dan Gambar C Merupakan Hasil Setelah Dilakukan Tindakan Koreksi)

Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita TF adalah trombosis otak pada penderita bi bawah umur 2 tahun dan dapat menderita anemia defisiensi besi; abses otak pada umur 2-3 tahun yang ditandai dengan demam, nyeri kepala, nauresa dan muntah; endokarditis bakterial maupun gagal jantung kongestif yang sering pada umur 6-12 tahun.

38

SKENARIO 2 Ada Apa Dengan Dadaku...

Pak Pecto, 45 tahun, dibawa oleh teman sekantornya ke Instalasi Gawat Darurat RSU Harapan kita karena dadanya terasa nyeri seperti tertekan. Sebelumnya Pak Pecto memang telah beberapa kali merasakan nyeri dada, namun kali ini nyeri dada yang dirasakanya terasa lebih berat, tidak berkurang dengan istirahat serta membuatnya terasa susah bernafas dan berkeringat dingin. Di IGD, dokter langsung melakukan penanganan gawat darurat dan disertai dengan anamnesis. Dari hasil anamnesis, didapatkan bahwa nyeri dada yang dirasakannya substernal, menjalar ke lengan kiri, telah berlangsung lebih dari 20 menit, serta diketahui bahwa Pak Pecto adalah perokok aktif (menghabiskan rokok 2 bungkus dalam sehari). Selanjutnya, dari pemeriksaan EKG dan pemeriksaan enzim jantung didapatkan gambaran segmen ST elevasi di lead II,III, aFV disertai dengan peningkatan enzim CKMB dan troponin T. Dokter langsung melakukan informed consent ke Pak Pecto, untuk pemberian terapi reperfusi fibrinolisis atau tindakan operatif untuk mengatasi penyakit yang diderita pak Pecto. Pak Pecto bingung dan hanya berkata ada apa dengan dadaku, dokter??? Sebagai calon dokter, bagaimanakah anda menjelaskan kondisi yang diderita Pak Pecto???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan epidemiologi Penyakit Jantung Iskemik (IHD) 2. Menjelaskan etiologi dan faktor risiko (termasuk faktor genetik), kelainan vaskular (aterosklerosis) yang mendasari IHD 3. Menjelaskan klasifikasi IHD 4. Menjelaskan patogenesis/patofisiologi IHD 5. Menjelaskan manifestasi klinis IHD 6. Memilih dan menginterpretasikan hasil pemeriksaan penunjang IHD 7. Menjelaskan penatalaksanaan IHD

39

8. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif IHD, termasuk rujukan dan persiapan rujukan pasien dengan IHD 9. Menjelaskan komplikasi dan prognosis IHD

40

Dasar Teori

Penyakit Jantung Iskemik


Pendahuluan Iskemik (hipoksemia) adalah defisiensi darah pada suatu bagian, akibat konstriksi fungsional atau obstruksi aktual pembuluh darah. Sedangkan iskemia miokardium adalah suatu keadaan di mana terjadi ketidakseimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan jantung. Pada iskemia, manifestasi hemodimika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi peransangan lebih lanjut oleh ketokolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa mikardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan respons vagus. Konsekuensi pada iskemia (hipoksemia) adalah gangguan pemindahan natrium dan kalium melalui pompa natrium dan kalium yang dapat mengakibatkan penimbunan natrium, sehingga terjadi penurunan potensial listrik yang melintasi membran dan penimbunan air akibat tekanan osmotik dan akhirnya dapat menyebabkan sel membengkak sehingga terjadi dilatasi endoplasma, penurunan fungsi mitokondria, dan peningkatan permeabilitas membrane intrasel. Ataupun dapat mengakibatkan

pembentukan asam laktat yang terjadi selama glikolisis anaerob, kemudian terjadi penurunan pH dan sel dan darah menurun. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan struktur-struktur inti, membran sel dan mikrofilamen. Efek iskemik bersifat reversible apabila oksigen dipulihkan dalam periode waktu tertentu, yang jumlahnya bervariasi dan bergantung pada jenis jaringan. Penyebab umum iskemik jantung ialah aterosklerosis pembuluh darah epikardial, sehingga terbatasnya aliran darah pada pembuluh koroner yang dapat dikarenakan spasme, trombo arteri, dan emboli koroner (jarang terjadi). Durasi jika suplai oksigen kurang pada miokardium yang reversible sekitar 0-20 menit untuk total oklusi arteri dan dapat menjadi permanent jika > 20 menit yang dapat menyebabkan nekrosis miokardium. Iskemia juga dapat dideteksi pada EKG seperti abnormalitas repolarisasi, contoh inversi gelombang T, dan lebih buruk jika berpindahnya segmen ST depresi sementara segmen ST menunjukan iskemik subendokardium.

41

Sindrom Koroner Akut


Penyakit jantung koroner/ sindrom koroner akut (SKA) terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena aterosklerosis yang merupakan proses degeneratif, di samping banyak faktor lain. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak terduga agaknya berkaitan dengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara inilah proses plak berlangsung. Manifetasi PJK/SKA disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Hal ini dapat dikarenakan hipokse ia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular maupun hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurang oksigen dalam darah. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi aliran koroner yaitu: adanya katup aorta yang menyebabkan aliran yang keluar bersifat turbulen sehingga menghambat aliran koroner; karena tidak semua aretri koroner berada di permukaan dan sebagian di miokard, maka sewaktu tekanan sistol intermiokard meningkat akan menghambat aliran darah koroner; besar kecilnya liang pada arteri koroner; sistem otoregulasi baik itu pengaruh saraf, hormon, atau reseptor; tekenan perfusi yang dipengaruhi oleh tekanan cairan rongga jantung, khususnya tekanan ventrikel kiri (normal 70-130 mmHg) yang bila di bawah 60 mmHg akan menghambat arteri koroner. Sistem kolateral pada arteri koroner yang merupakan upaya kompensasi, yang biasanya diransang sewaktu stenosis krisis maupun latihan fisik yang teratur yang menyebabkan peningkatan kebutuhan miokard. Kolateral adalah lintasan vaskularisasi antara pembuluh arteri besar dengan cabang-cabangnya. Pembuluh prekolateral terdapat pada jantung terutama septum, apeks, crux kordis, dinding atrium, dan paling banyak pada subendokard. Ada dua jenis kolateral, yaitu kolateral intrakoroner (anastomosis antara proksimal dan cabang distal pembuluh yang sama) dan kolateral interkoroner (anastomosis pembuluh koroner yang lain ke pembuluh koroner yang stenosis). Penyakit jantung akibat insufisiensi aliran darah koroner dapat dibagi menjadi 3 jenis yang hampir serupa:

42

1) Penyakit jantung arteriosklerotik 2) Angina pektoris 3) Infark miokardium

Patofisiologi Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh

43

perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST. Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan nama angina Prinzmetal. Serangan iskemik biasanya mereda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi oleh pembuluh tersebut. Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir, atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi. Aterosklerosis Aterosklerosis atau pengerasan arteri meliputi setiap keadaan pada pembuluh ateri yang mengakibatkan penebalan atau pengerasan dindingnya. Arteriosclerosis menyatakan penebalan arteriole dan sering digunakan istilah aterosklerosis. Istilah aterosklerosis (Yunani) berarti penebalan tunika intima arteri (sclerosis, penebalan) dan penimbunan lipid (athere, pasta) yang mencirikan lesi yang khas. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah yang selanjutnya akan menyebabkan resistensi aliran darah yang meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium. Dengan demikian keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak stabil sehingga membahayakan mikardium yang terletak di sebelah distal dari daerah lesi.

44

Lesi dapat diklasifikasikan menjadi: 1. Endapan lemak; yang merupakan tanda awal aterosklerosis yang dicirikan dengan penimbunan makrofag dan sel-sel otot terisi lemak pada fokal tunika intima (lapiasan dalam arteri). Dan biasanya dijumpai pada aorta pada usia 10 tahun dan dalam arteri koronaria pada usia 15 tahun. 2. Plak fibrosa (plak ateromatosa); merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninggi dan dapat diraba yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut dan biasanya timbul hingga usia dekade ketiga. Plak fibrosa terdiri dari inti pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh jaringan finromuskular mengandung banyak sel-sel otot dan kolagen. 3. Lesi lanjutan (kompita); terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, trombosis, atau ulserasi dan dapat menyebabkan infark mikard. Penyempitan lumen berlangsung progeresif dan kemampuan bersepons juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum tampak sampai proses aterogenik mencapai tingkat lanjut. Fase praklinis dapat berlangsung 20-40 tahun. Dan lesi bermakna secara klinis yang mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokard biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Dan langkah terakhir yang menimbulkan gangguan klinis adalah: Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak. Perdarahan pada plak ateroma. Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit. Embolisasi thrombus atau fragmen palk. Spasme arteri koronaria.

45

Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik/atrosklerosis, yaitu : Kolesterol Serum yang Tinggi

Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis. Pada pengidap

arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (verylow-density lipo-protein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. Tekanan Darah Tinggi

Hipotesis kedua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Infeksi Virus

Hipotesis ketiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Infeksi mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes. Kadar Besi Darah yang Tinggi

Hipotesis keempat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di

46

sebabkan oleh hal lain. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.

Patogenesis aterosklerosis Terjadi cedera dan difungsi sel-sel endotel yang melapisi lumen arteri, yang mengakibatkan integritas sel endotel terganggu dan permeabilitas sel endotel terhadap berbagai bahan di dalam plasma meningkat sehingga bahan-bahan tersebut memiliki akses kedalam arteri. Cedera mencetuskan reaksi peradangan dan imun, sehingga terjadi pelepasan peptida-peptida vasoaktif dan penimbunan makrofag dan trombosit di laur dan di dalam arteri. Banyak produk peradangan yang meransang proliferasi sel otot polos sehingga sel-sel otot polos tumbuh ke dalam tunika intima. Kolestrol dan lemak plasma mendapat akses ke tunika intima karena permealbilitas lapisan endotel meningkat. Dan apabila berlanjut, maka agresi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (trombus). Sebagian dinding diganti oleh jaringan parut sehingga struktur dinding berubah. Hasil akhirnya adalah penimbunan koletrol dan lemak, pembentukan jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos, yang keseluruhan menyebabkan berkurangnya garis tengah arteri dan peningkatan kekakuan bahkan tertutup keseluruhan.

47

Komplikasi Atrosklerosis Karena resistensi aliran darah meningkat maka ventrikel akan memompa secara lebih kuat sehingga dapat timbul hipertensi.

48

Trombus dapat terlepas dari plak atroskelerosis yang dapat menimbulkan obstruksi aliran darah di sebelah hilir, menimbulkan stroke apabila tersumbat di pembuluh darah otak yang tersumbat atau infark miokard apabila pembuluh darah jantung yang terkena.

Pembentukan

suatu

aneurisma,

pelemahan

arteri

dapat

terjadi

dan

mengakibatkan pecahnya pembuluh darah jika terletak pada pembuluh serebrum akan terjadi stroke. Dapat timbul vasospasme, dapat terjadi spasme arteri koroner atau spasme arteri serebrum yang dikenal sebagai serangan iskemik transien (transent ischemic attacks). Ini dapat menyebabkan impotensi pada pria, yang mengandalkan vasodilatasi arteri-arteri penis dan diikuti oleh vasokontriksi.

Gejala klinis Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat, yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Makin lama sesak makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan. Klaudikasio intermiten, suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga, yang disebabkan buruknya aliran darah yang memperfarahi tungkai akibat aterosklerosis. Peka terhadap rasa dingin karena aliran darah ke ekterimitas tidak adekuat. Perubahan warna kulit karena berkurangnya aliran darah ke suatu daerah. Terjadi penurunan denyut arteri di sebelah hilir dan apabila berkelanjutan aliran darah yang tidak adekuat akan mengakibatkan nekrosis sel dan gangrene.

Pemeriksaan Penunjang 1) Laboratorium: Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. 2) Radiografik arteri: untuk menvisualisasi ateroskelerosis dengan mengikuti aliran zat warna yang dimasukan lewat infuse.

49

Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 jenis yaitu: 1. Umum Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang. Pengendalian faktor risiko (modifikasi diet, menghentikan kebiasaan merokok, melakukan donor darah). Pencegahan sekunder, karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg maupun pemberian obat penurun kolestrol. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi Oksigen. Pemberian antivirus yang mungkin memberikan perlindungan terhadap cidera endotel. 2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari: a. Medikamentosa Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral, transdermal. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol. Antagonis kalsium

b. Revaskularisasi Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi.

50

Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat pada di dada karena iskemia miokardium yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini bisa timbul disaat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan. Nyeri dada ada yang mempunyai ciri-ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tak meragukan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal; sedangkan yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Nyeri dada lainya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non-kardiak. Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka sebaiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makanan/kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakit vaskular lain seperti strok dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain. Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan berkurang terus menerus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik. Walaupun sebetulnya adanya iskemia tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut silent iskhemia, sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Terdapat tiga jenis angina, yaitu: Angina stabil Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Angina prinzmetal Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Angina tak stabil

51

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal; dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

Patofisiologi Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.

Manifestasi Klinis Diagnosis seringkali berdasarkan keluhan nyeri dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut: Letak/Lokasi: Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan dan jari-jari bagian ulnar. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu kiri. Kualitas: Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma atau seperti diremas dan biasanya disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati, atau

52

terasa panas, rasa ditusuk-tusuk/diiris sembilu dan bukan pula mulas, kadangkadang hanya mengeluh perasaan tidak enak di dada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang. Nyeri juga diprestipasi oleh stes fisik ataupun emosional. Kuantitas: Nyeri pertama sekali timbul biasanya agak nyata, beberapa menit (1-5 menit) sampai kurang dari 20 menit. Dan bila lebih berat 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (Unstable Angina Pectoris=UAP) sehingga dimasukan ke dalam sindrom koroner akut. Hubungan dengan aktivitas: Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam. Dan tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada kiri dan ke kanan.

Diagnosis Pemerikasaan Fisis Umumnya normal pada kebanyakan pasien dan sewaktu nyeri dada dapat menemukan aritmia, gallop bahkan murmur, split S2 paradoksal, ronki basah di bagian basal paru, yang menghilang sewaktu nyeri berhenti. Pada aterosklerosis ditemukan sclerosis a. carotis, aneurisma abdominal, nadi dorsum paedis/tibialis posterior tidak teraba, adanya hipertensi, LVH, zatoma, kelaian fundus mata. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Enzim lain seperti CK/CKMB, CRP/hs CRP, Troponin. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah

53

perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Pemeriksaan penunjang Pedoman yang disusun oleh AHA (America Heart Association) telah cukup lengkap untuk melakukan pemeriksaan dan penatalaksanaan yang efektif dan efisien pasien PJK. Untuk memastikan bahwa memang ada iskemia miokardium sebagai penyebab nyeri dada maka diperlukan beberapa pemeriksaan antara lain : a) EKG Waktu istirahat Dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada adalah non kardiac. Bila angina tidak tipikal, maka EKG ini hanya positif pada 50% pasien. Kelainan EKG 12 leads yang khas adalah perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia miokardium. Akan tetapi perubahan-perubahan lain ke arah faktor risiko seperti LVH dan adanya Q patologis sangat berarti untuk diagnostik. Gambaran EKG lainnya tidak khas seperti aritmia, BBB atau trifaskular blok, dan sebagainya. EKG isirahat waktu sedang nyeri dada dapat menambah kemungkinan ditemukannya kelainan yang sesuai dengan iskemia 50% lagi, walaupun EKG istirahat masih normal. Depresi ST-T 1 mm atau lebih merupakan pertanda iskemia yang spesifik, sedangkan perubahan-perubahan lainnya seperti takikardia, BBB, blok fasikular dan lain-lain, apalagi yang kembali normal pada waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia. b) Foto Toraks Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsfikasi koroner ataupun katup jantung, tanda-tanda lain, misalnya pasien juga menderita heart failure (gagal jantung), penyakit jantung katup, perikardritis, dan anurisma dissekan, serta pasien-pasien yang cenderung nyeri dada karena kelainan paru-paru. c) EKG Waktu aktivitas Penting sekali dilakukan pada pasien-pasien yang sangat dicurgai, termasuk kelainan EKG seperti BBB dan depresi ST ringan. Begitu pula pada pasienpaien dengan angina vasospastik : sedangkan pasien-pasien kemungkinan iskemia nya rendah, LVH, minum obat digoksin, dengan depresi ST kurang dari 1 mm boleh saja dikerjakan, meskipun tak teralu perlu. Kontra indikasinya misalnya IMA kurang dari 2 hari, aritmia berat dengan hemodinamik terganggu,

54

gagal jantung manifes, emboli paru dan infark paru, perikardritis dan miokarditis akut, diseksi aorta. Kontraindikasi relatif misalnya stenosis LM, stenosis aorta sedang atau obstruksi outflowf lainnya, elektrolit abnormal, hipertensi dan lainlain. d) Ekokardiograf; Stress Imaging, dengan Ekokardiogarfi atau Radionuklir atau Angiografi Koroner.

Penatalaksanaan Tujuan pengobatan terutama adalah mencegah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari farmakologis dan nonfarmakologis seperti penurunan berat badan, reperfusi dengan cara intervensi arau bedah pintas (CABG). Farmakologis a. Antiplatelet/platelet inhibitor (contohnya aspirin) Aspirin terikat pada platelet dan mencegahnya membentuk gumpalan dalam dinding pembuluh darah, jadi aspirin mengurangi resiko kematian karena penyakit arteri koroner. Penderita yang alergi terhadap aspirin (1 dd 75-100 mg) dan dapat berefek samping merusak mukosa lambung, bisa menggunakan triklopidin (oral 2 dd 250 mg) dan dapat berefek samping gangguan saluran pencernaan, ruam kulit, pusing dan hepatitis dan jarang mengakibatkan agranulocytose ataupun anemia aplastis. b. Nitrat (contohnya nitroglycerin). Nitrat menyebabkan pelebaran pada dinding pembuluh darah, terdapat dalam bentuk short-acting dan long-acting. Sebuah tablet nitroglycerin yang diletakkan di bawah lidah (sublingual) biasanya akan menghilangkan gejala angina dalam waktu 1-3 menit, dan efeknya berlangsung selama 30 menit. Dosis nitrat sebesar 0,4-1 mg dalam sedian tablet, spary, atau kapsul dan bila efek tercapai harus dikeluarkan dari mulut. Adapun dalam bentuk plester controled releasa (Nitroderm TTS): 1 dd 5-10 mg. Efek samping berupa nyeri kepala, refleks takikardi, hipotensi ortostatis, pusing, nausea, flushing disusul dengan muka pucat, iritasi dengan rasa terbakar dan gatal-gatal (plester).

55

c. Beta-blocker Obat ini mempengaruhi efek hormon epinephrine dan norepinephrine pada jantung dan organ lainnya. Beta blocker mengurangi denyut jantung pada saat istirahat. Selama melakukan aktivitas, beta-blocker membatasi peningkatan denyut jantung sehingga mengurangi kebutuhan akan oksigen. Dapat diberikan bisoprolol 1 dd 5 mg, pindolol 3 dd 15-45 mg, atenolol 1 dd 50-100 mg, metoprolol 3-4dd 150-400 mg, alprenolol 3-4 dd 150-400 mg, oksprenolol 3-4 dd 120-480 mg. Biasanya berefek samping bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme, mual, muntah, diare, mimpi buruk, insomia, halusinasi, pusing, depresi, dll.

d. A n

56

tagonis kalsium Obat ini mencegah pengkerutan pembuluh darah dan bisa mengatasi kejang arteri koroner. Beberapa antagonis kalsium (misalnya verapamil dan diltiazem) bisa memperlambat denyut jantung dengan menurunkan tekanan darah akibat vasodilatasi perifer. Obat ini juga bisa digabungkan bersama beta-blocker untuk mencegah terjadinya episode takikardi (denyut jantung yang sangat cepat). Dosis nifedipin (adalat,oros): 30 mg tablet retard berangsur dinaikkan 1 dd 120 mg, verapamil (isoptin): oral 3-4 dd 80 mg untuk pemeliharaan 4 dd 80-120 mg, diltiazem (diltikor, tildiem): oral 3-4 dd 60 mg dan maksimum 3 dd 120 mg. Efek sampingnya nyeri kepala, hipotensi, refleks takikardi dan palpitasi, mual, muntah, konstipasi, maupun disfungsi jantung. e. Biasanya juga diberikan ACEI, maupun pemberian obat penurun lipid.

57

Nonfarmakologis Melakukan perubahan life style seperti: berhenti merokok, penurunan BB, penyesuain diet, olahraga teratur, dll.

Repurfusi mikardium Repurfusi miokardium dapat dilakukan dengan cara intervensi koroner dengan

balon (Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty/PTCA) atau pemakaian stent sampai operasi CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)

Angina pektoris tak stabil (unstable angina)


Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu : Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari. Pasien dengan angina yang semakin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. Pasien dengan serangan angina pada saat istirahat. Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan klasifikasi agar terdapat

keseragaman. Klasifikasi klinis. Beratnya angina :

berdasarkan pada beratnya serangan angina dan keadaan

Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau bertambah berat nyeri dada. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhr. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

Keadaan Klinis : Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris. Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark akut.

58

Patogenesis Ruptur plak Ruptur (robek) plak arterosklerotik diangap sebagai penyebab terpenting angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pada 97% pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agresi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina pektoris tak stabil. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina pektoris tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berintraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilka reaksi trombin dan fibrin. Sebagai rekasi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga memacu agregasi yang lebih luas, vasokontriksi dan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai tombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Vasospasme

59

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme (kejang). Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi pada Plak Tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk lesi karena bertambahnya sel otot dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemia.

Gambaran klinis angina tak stabil Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih lama dan lebih berat, mungkin timbul pada saat istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual sampai muntah kadangkadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Pemeriksaan penunjang ElektrokArdiografi (EKG) Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukan kemunginan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu anda iskemia atau NSTEMI (Non ST Elevation myocard infarction). Perubahan gelombang ST dan T yang non-spesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskmia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angka tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1 - 6% EKG juga normal. Exercise Test Pasien yang telah stabil perlu dilakukan pemeriksaan esercise test denga alat treadmill, jika hasilnya negatif maka prognosis baik. Namun, bila positif dengan

60

depresi segment ST yang dalam perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan ataupun dilakukan revaskularisasi. Ekokardiografi Bila ada gangguan faal ventrikel kiri, adanya mitral insufisiensi dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis yang kurang baik. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan troponin T atau I (bila positif dalam 24 jam menandakan adanya mionekrosis) dan pemeriksaan CK-MB, CRP (amaloid A, IL-6) bila ada peningkatan.

Penatalaksanaan Tindakan Umum Pasien perlu perawatan dirumah sakit sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest) diberi penenang dan oksigen, pemberian morfin dan petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin. Terapi Medikamentosa a. Obat Antiiskemia; Nitrat (nitrogliserin, isosorbid dinitrat yang diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg/jam dan bila lekuhan terkensali diberikan yang oral); Penyekat beta (propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol); antagonis kalsium (golongan dihirdopiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdopiridin seperti diltiazem dan verapamil). b. Obat Antiagresi Tombosit; Aspirin (dosis awal 160 mg/hari dan selanjutnya 80325 mg/hari); tiklopidin; klopodogrel (dosis 300 mg/hari dan selanjutnya 75 mg/hari); glikoprotein IIb/IIIa Inhibitor. c. Obat Antitrombin; Heparin; Low Molecular Weight Heparin (LMWH); hirudin dan bivarudin. Tindakan Revaskularisasi Pembuluh Koroner Tindakan revaskularisasi pembuluh perlu dipertimbangkan pada pasien denga iskemia berat, dan refrakter dengan terapi medikamentosa. Pada pasien dengan penyempita di-left main atau penyempitan pada tiga pembuluh darah, bila disertai faal ventikel kiri yang kurang tindakan opersi bypass (CABG) dapat memperbaiki

61

harapan hidup, kualitas hidup dan mengurani masuknya kembali ke rumah sakit. Pada tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih buruk dari pada bedah elektif. Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2 pembuluh darah atau bila ada kontraindiksi tindakan pembedahan PCI merupakan pilihan utama. Pada angina tak stabil perlu tidaknya tindakan invasif dini atau konservatif tergantung dari stratifikasi resiko pasien : pada resiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya depresi segment ST, kadar troponin yang meningkat, faal ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung yang maligna seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan invasif dini.

Infark Miokardium Akut (IMA)


Infark Miokardium Akut (IMA) adalah nekrosis mokardium akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. Umumnya IMA didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang berbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%). Sel-sel miokard mulai mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen.

Etiologi Terlepasnya suatu plak ateroslerosis dari salah satu arteri koroner, dan kemudian tersangkut di bagian hilir yang menyumbat aliran darah; Akibat lesi trombotik yang melekat ke suatu arteri yang rusak dan menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir; Karena suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga kebutuhan oksigen tidak terpenuhi; Ataupun akibat spasme arteri koroner.

Patofisiologi IMA terjadi setelah sel-sel miokard mati setelah mengalami kekurangan oksigen. Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerob lenyap, dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhan energinya. Tanpa ATP, pompa natrium-kalium

62

terhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya lisis. Dengan lisis, sel melepaskan simpanan kalium intrasel dan enzim-enzim intrasel, yang menciderai sel-sel sekitar. Protein-protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi dan ikut menyebabkan kematian sel, tercetus reaksi peradangan. Di tempat peradangan, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan faktor-faktor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mas yang menyebabkan pelepasan histamin dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokontriksif dan sebagaian meransang pembekuan. Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpenting adalah komplilkasi hemodinamik dan aritmia. Setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini disebabkan oleh daerah infark dan daerah iskemik sekitar. Miokard yang baik akan melakukan kompensasi untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard, kompensasi ini jelas tidak memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus dikompensasi masih normal, perburukan hemodinamika akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus dikompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat AMI sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling ventrikel yang nantinya akan

mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis. Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan mas refrakter, daya hantar ransangan dan kepekaan terhadap ransangan. Sistem saraf autonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibralasi ventrikel dan perluasan infark.

63

Gejala klinis Keluhan biasanya nyeri dada retrostenal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Nyeri dapat disertai mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Dapat ditemukan bunyi kedua yang pecah paradoksal, irama gallop. Adanya kreptasi basal merupakan tanda bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin, hipotensi, dan kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA interior.

Pemeriksaan Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inverse (terbalik) gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Pada laboratorium terjadi peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CK-MB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Pada radiologi adanya bendungan paru (gagal jantung) dan kadang-kadang kardiomegali.

64

Pada Ekokardiografi tampak kontaksi asinergi di daerah yang rusak dan penebalan sistolik dinding jantung yang menurun.

Pada

pemeriksaan

radioisotop

dengan

menggunakan

Technetium

99m

pyrophosphate imaging akan terlihat hot spot pada IMA transmural, tampak berupa bercak-bercak bila IMA kecil. -

Komplikasi Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas mikardium berkurang, embolus tersebut dapat menghambat aliran daraah ke bagian jantung lain ataupun organ lainnya.

65

Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat mengeluarkan semua darah semua yang diterima, ini diakibatkan sel-sel otot yang mengalami peregangan cukup hebat yang menyebabkan kontraktilitas jantung berkurang.

Disaritmia dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan pH, hal ini karena daerah yang terkena mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia.

Dapat terjadi syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu yang lama.

Terjadi ruptur miokardium atau anerurisma akibat adanya jaringan parut. Dapat terjadi perikarditis, karena reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel.

Pengobatan Istirahat total. Diet makanan lunak serta rendah garam. Pasang infus dekstrosa 5 % emergency. Pemberian analgesik: morfin 5 mg atau petidin 25-50 mg karena mempunyai efek samping mual dan muntah maka harus juga diberikan antiemetik profilaksis (proklorperazin 10 mg, metoklopramid 10 mg, atau siklizin 50 mg).

66

Terapi antiplatelet: aspirin 300 mg pada IMA non gelombang Q dan minimum efektif adalah 75 mg per hari harus diteruskan selamanya.

Terapi antikoagulan: Heparin biasanya diberikan intravena tiap 4-6 jam atau melalui infuse dengan dosis 20.000-40.000 U/24jam, dan diteruskan dengan asetokumarol atau warfarin.

Terapi trombolik: alteplase dosis 100 mg IV selama 90 menit atau 3 jam (gejala 612 jam), anistreplase (30 unit IV selama 4-5 menit), reteplase (2 x 10 unit IV selama <2 menit), streptokinase (1,5 juta unit IV selama 1 jam), rt-PA diberikan 100 mg dalam 90 menit, APSAC 30 unit dalam 2-5 menit.

Pemberian Beta blocker: atenolol 25-50 mg per hari. Diberikan sedatif; untuk mengurangi ketakutan diazepam 2-5 mg per oral 3x sehari, pada insomia dapat ditambah fluzepam 15-30 mg.

Pemberian nitrat, ACEI, penyakat kalsium, ataupun diuretik.

67

SKENARIO 3 Terasa Berat di Kepala Bu Nensi

Bu Nensi, 50 Thn, seorang pengacara, akhirnya berkonsultasi ke dokter karena sering merasakan keluhan terasa berat di belakang kepala dan tengkuk. Awalnya keluhan ini dirasakan bu Nensi sejak 3 bulan yang lalu, dan karena hal tersebut bu Nensi rutin mengkonsumsi analgetik. Namun sejak 2 minggu terakhir, keluhan tersebut semakin sering timbul dan tidak berkurang dengan obat-obatan yang sering dikonsumsinya. Dari anamnesis diketahui bahwa sejak 1 tahun terakhir bu Nensi sudah tidak mengalami menstruasi, tingkat stress yang berlebihan dan pola makan yang salah (bu Nensi sering mengkonsumsi makanan berlemak). Dengan anamnesis juga diketahui bahwa tidak terdapat riwayat penyakit hipertiroid, kelainan ginjal dan gangguan kelenjar adrenal. Namun diketahui bahwa ayah bu Nensi meninggal dunia karena serangan jantung 10 tahun yang lalu. Dari hasil pemeriksaan vital sign didapatkan TD: 160/100 mmHg, HR: 106 x per menit, RR: 16 x permenit, suhu: 37,1C. Pemeriksaan fisik jantung di dapatkan batas jantung kiri berada di 3 jari lateral LMCS dan tidak terdapat bising jantung. Pemeriksaan fisik lainnya dalam batas normal, dan belum dilakukan pemeriksaan penunjang apapun. Sebagai calon dokter, bagaimanakah anda menjelaskan kondisi Bu Nensi tersebut???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan epidemiologi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi 2. Menjelaskan etiologi dan faktor resiko hipertensi dan penyakit jantung hipertensi 3. Menjelaskan klasifikasi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi 4. Menjelaskan patogenesis hipertensi dan patofisiologi hipertensi dan penyakit jantung

68

5. Menjelaskan manifestasi klinis dan komplikasi hipertensi dan penyakit jantung hipertensi 6. Menjelaskan diagnosis hipertensi 7. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif hipertensi 8. Menjelaskan etiologi, jenis-jenis, patogenesis, diagnosis, komplikasi dan hipertensi dan penyakit jantung dan diagnosis banding hipertensi dan penyakit jantung

penatalaksanaan kelainan vaskular lainnya (trombophlebitis, DVT, Buerger disease, Raynaud disease, dll)

69

Dasar teori PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

Pengertian Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda. Secara umum, seseorang dianggap mengalamin hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi dari pada 140 mmHg systolik dan 90 mmHg diastolik. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan etiologinya, hipertensi sering dibagi menjadi hipertensi primer dan sekunder. Sebagian besar kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya dan sekitar 90%- 95% dari kasus hipertensi yang disebut dengan hipertensi primer atau esensial. Apabila penyebabnya jelas dapat diketahui dan sekitar 5% - 10% dari kasus hipertensi disebut hipertensi sekunder. Hipertensi juga dapat diklasifikasikan berdasarkan tingginya tekanan darah (TD), yaitu: WHO/ISH Definitions and Classification of Blood Pressure Levels CATEGORY SYSTOLIC (mmHg) Optimal Normal High Normal Grade 1 Hypertension ("mild") Subgroup: Borderline Grade 2 Hypertension ("moderate") Grade 3 Hypertension ("severe") Isolated Systolic Hypertension Subgroup: Borderline 140-149 <90 <90 <120 <130 130-139 140-159 140-149 160-179 DIASTOLIC (mmHG) <80 <85 85-89 90-99 90-94 100-109

70

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII (The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure) Klasifikasi TD Normal Prahipertensi Hipertensi derajat 1 Hipertensi derajat 2 TDS (mmHg) < 120 120 - 139 140 - 159 > 160 Dan Atau Atau Atau TDD (mmHg) < 80 80 - 89 90 - 99 > 100

Etiologi Hipertensi Karena tekanan darah bergantung pada denyut jantung, volume sekuncup, dan TPR, maka peningkatan salah satu dari ketiga variable yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. 1) Peningkatan Kecepatan Denyut Jantung, dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak menimbullkan hipertensi. 2) Peningkatan Volume Sekuncup Yang Berlangsung Lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron atau penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir (EDV) yang disebut sebagai peningkatan preload jantung yang biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik, sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. 3) Peningkatan TPR Yang Berlangsung Lama, dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriole, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terhadap rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan

71

penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa lebih kuat, dan dengan demikian akan menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh-pembuluh yang menyempit. Hal ini disebut sebagai peningkatan dalam afterload jantung yang berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai meregang melebihi panjang normal nya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volime sekuncup. Sedangkan terjadinya hipertensi pada penyakit ginjal (Hipertensi Sekunder) adalah karena : 1. Hipervolemia Hipervolemia oleh karena retensi air dan natrium, efek ekses mineralokortikoid terhadap peningkatan reabsorpsi natrium dan air di tubuli distal, pemberian infus larutan garam fisiologik, koloid, atau transfusi darah yang berlebihan pada anak dengan laju filtrasi glomerulus yang buruk. Hipervolemia menyebabkan curah jantung meningkat dan mengakibatkan hipertensi. Keadaan ini sering terjadi pada glomerulonefritis dan gagal ginjal. 2. Gangguan sistem renin, angiotensin dan aldosteron Renin adalah enzim yang diekskresi oleh sel aparatus juksta glomerulus. Bila terjadi penurunan aliran darah intrarenal dan penurunan laju filtrasi glomerulus, aparatus jukstaglomerulus terangsang untuk mensekresi renin yang akan merubah angiotensinogen yang berasal dari hati, angiotensin I. Kemudian angiotensin I oleh angiotensin converting enzym diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. Selanjutnya angiotensin II merangsang korteks adrenal untuk mengeluarkan aldosteron. Aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di tubuli ginjal, dan menyebabkan tekanan darah meningkat. 3. Berkurangnya zat vasodilator Zat vasodilator yang dihasilkan oleh medula ginjal yaitu prostaglandin A 2, kilidin, dan bradikinin, berkurang pada penyakit ginjal kronik yang berperan penting dalam

72

patofisiologi hipertensi renal. Koarktasio aorta, feokromositoma, neuroblastoma, sindrom adrenogenital, hiperaldosteronisme primer, sindrom Cushing, dapat pula menimbulkan hipertensi dengan patofisiologi yang berbeda. Faktor-faktor lain yang dapat menimbulkan hipertensi sekunder pada anak antara lain, luka bakar, obat kontrasepsi, kortikosteroid, dan obat-obat yang mengandung fenilepinefrin dan pseudoefedrin. Setiap kemungkinan penyebab hipertensi yang disebutkan diatas dapat terjadi akibat peningkatan aktivitas susunan saraf simpatis, atau mungkin responsivitas berlebihan dari tubuh terhadap rangsangan simpatis normal, dapat ikut berperan menyebabkan hipertensi. Bagi sebagian, hal ini dapat terjadi pada stres jangka panjang, yang diketahui melibatkan pengaktfan sistem simpatis, atau mungkin akibat kelebihan genetik reseptor norepinefrin di jantung atau otot polos vaskular. Faktor Resiko Hipertensi Dan Faktor Yang Berperan Dalam Pengendalian TD Pada Hipertensi Faktor-faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetika, umur, jenis kelamin, dan etnis. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stress, obesitas dan nutrisi. a. Faktor genetik Adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyebabakan keluarga itu mempunyai resiko menderita hipertensi. Hal ini berhubungan dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya dan rendahnya rasio antara potasium terhadap sodium. Seseorang dengan orang tua yang hipertensi mempunyai resiko dua kali lebih besar untuk menderita hipertensi dari pada orang yang tidak mempunyai keluarga dengan riwayat hipertensi (Soesanto, 2001). b. Umur Insidensi hipertensi meningkat seiring dengan pertambahan usia. Kelompok yang berumur di atas 60 tahun, 50 60 % mempunyai tekanan darah lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg. Hal itu merupakan pengaruh degenerasi yang terjadi pada orang yang bertambah usianya. c. Jenis kelamin Laki-laki mempunyai resiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi lebih awal. Laki-laki juga mempunyai resiko lebih besar terhadap morbiditas dan mortalitas

73

kardiovaskuler. Sedangkan di atas umur 50 tahun hipertensi lebih banyak terjadi pada wanita. d. Etnis Hipertensi lebih banyak terjadi pada orang berkulit hitam dari pada yang berkulit putih. Belum diketahui secara pasti penyebabnya. Namun pada orang kulit hitam ditemukan kadar renin yag lebih rendah dan sensitifitas terhadap vasopresin lebih besar. e. Stress Stress akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas syaraf simpatetik. Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal. f. Obesitas Penelitian epidemiologi menyebutkan adanya hubungan antara berat badan dengan tekanan darah baik pada pasien hipertensi maupun normotensi. Pada populasi yang tidak ada peningkatan berat badan seiring peningkatan umur, tidak dijumpai peningkatan tekanan darah sesuai peningkatan umur. Obesitas terutama pada tubuh bagian atas dengan peningkatan jumlah lemak pada bagian perut. g. Nutrisi Sodium adalah penyebab dari hipertensi esensial, asupan garam yang tinggi akan menyebabkan pengeluaran berlebihan dari hormon natriouretik yang secara tidak langsung akan meningkatkan tekanan darah. Sodium secara eksperimental menunjukkan kemampuan untuk menstimulasi mekanisme vasopressor pada susunan syaraf pusat. Defisiensi potasium akan berimplikasi terhadap terjadinya hipertensi. h. Olah raga Olah raga ternyata juga dihubungkan dengan pengobatan terhadap hipertensi. Melalui olah raga yang isotonik dan teratur (aktivitas fisik aerobik selama 30-45 menit/hari) dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah. Selain itu dengan kurangnya olah raga maka risiko timbulnya obesitas akan bertambah, dan apabila asupan garam bertambah maka risiko timbulnya hipertensi juga akan bertambah. i. Gaya hidup

74

Saat ini terdapat adanya kecenderungan bahwa masyarakat perkotaan lebih banyak menderita hipertensi dibandingkan masyarakat pedesaan. Hal ini antara lain dihubungkan dengan adanya gaya hidup masyarakat kota yang berhubungan dengan risiko penyakit hipertensi seperti stress, obesitas (kegemukan), kurangnya olah raga, merokok, alkohol, dan makan makanan yang tinggi kadar lemaknya. Sedangkan faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang digambarkan Kaplan:
Asupan garam berlebihan Jumlah nefron berkurang Strees Perubahan genetis Obesitas Bahan-bahan yang berasal dari endotel

Retensi natrium ginjal

Penurunan permukaan filtrasi

Aktivitas berlebihan saraf simpatis

Renin angiotensin berlebihan

Asupan garam berlebihan

Hiperinsulinemia

Volume Cairan

Kontraksi Vena

Preload

Kontraktilitas

Konstriksi Fungsionil

Hipertrofi struktural

TEKANAN DARAH Hipertensi =

CURAH JANTUNG Peningkatan CJ

TAHANAN PERIFER Peningkatan TP

dan/atau

Otoregulasi

75

Gambaran Klinis Hipertensi Sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa : Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat. Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Komplikasi Pada Hipertensi Hipertensi lama atau berat dapat menimbulkan komplikasi berupa kerusakan organ (target organ demage) baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan dapat pada jantung, otak, pembuluh darah perifer/arteri perifer, ginjal, dan mata. Beberapa penelitian menunjukan beberapa penyebab kerusakan organ, yaitu autoantibodi terhadap reseptor AT1 angiotensi II, stres oksidatif, down regulation dari ekspresi nitric oxide synthase, ekspresi transforming growth factor- (TGF- ) yang diakibatkan diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam, dll. Pada jantung dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah. Karena hipertensi kronik dan hipertrofi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan

76

infark. Demikian juga, hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan. Pada otak dan arteri perifer dapat terjadi stroke, ensefalopati maupun dapat menimbulkan aneurisma aorta dan robeknya lapisan intima aorta (dissecting aneurisme). Stroke terjadi akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembulu non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal, sehingga aliran darah ke otak ke daerah-daerah yang diperdarahnya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami aterosklerosis dapat melemah sehingga

meningkatkan kemungkinan terbentuk aneurisme. Sedangkan ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna. Tekanan yang sangat tinggi pada kelaian ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron di sekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian. Sedangkan pada wanita dengan Pregnancy Induced Hypertension (PIH) dapat mengalami kejang. Bayi yang lahir mungkin memilik berat lahir rendah akibat perfusi plasenta yang tidak adekuat, dapat mengalami hipoksia dan asidosis apabila ibu mengalami kejang selama atau sebelum proses persalinan. Pada ginjal dapat terjadi gagal ginjal karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kapiler ginjal, glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerulus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering di jumpai pada hipertensi kronik. Pada mata dapat terjadi retinopati hipertensif berupa bercak-bercak perdarahan pada retina dan edema papil nervus optikus. Factors Influencing Prognosis Risk Factors For Cardiovascular Diseases I. Used for risk stratification Levels diastolic of systolic blood and or Target Organ Damage Associated Clinical Conditions Left ventricular hypertrophy Cerebrovascular disease (electrocardiogram, echocardiogram ischaemic stroke cerebral haemorrhage

pressure

77

(Grades 1-3) Men >55 years Women >65 years Smoking Total cholesterol >6.5 mmo/l (250 mg/dl) Diabetes Family history of premature cardiovascular disease II. Other factors adversely influencing prognosis Reduced HDL cholesterol Raised LDL cholesterol Microalbuminuria diabetes Impaired glucose tolerance Obesity Sedentary lifestyle Raised fibrinogen High group High risk ethnic group High risk geographic region risk socioeconomic in

radiogram) Proteinuria elevation and/or of slight

transient ischaemic attack

plasma Heart disease myocardial infarction angina coronary revascularisation congestive heart failure

creatinineconcentration (1.2 - 2.0 mg/dl) Ultrasound or radiological evidence of atherosclerotic plaque(carotid, iliac and focal retinal

femoral arteries, aorta) Generalised narrowing arteries of or the

Renal disease diabetic nephropathy renal failure (plasma creatinine concentration >2.0 mg/dl) Vascular disease dissecting aneurysm symptomatic arterial disease Advanced hypertensive retinopathy haemorrhages or exudates papilloedema

Stratification of Risk to Quantify Prognosis BLOOD PRESSURE (mmHg)

78

Other Risk Factors & Disease History

Grade 1
(mild hypertension )

Grade 2
(moderate hypertension )

Grade 3
(severe hypertension )

SBP 140-159 or DBP 90-99

SBP 160-179 or DBP 100-109

SBP 180 or DBP 110

I.. no other risk factors II. 1-2 risk factors III. 3 or more risk factors or TOD or diabetes IV. ACC

LOW RISK

MED RISK

HIGH RISK

MED RISK

MED RISK

V HIGH RISK

HIGH RISK

HIGH RISK

V HIGH RISK

V HIGH RISK

V HIGH RISK

V HIGH RISK

Pemeriksaan Pada Hipertensi Untuk pemeriksaan hipertensi mula-mula dilakukan dengan anamnesis yang meliputi: 1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah. 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder a. Keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik) b. Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat2an analgesic dan obat/bahan lain c. Episoda berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma) d. Episode lemah otot dan tetani (aldosteronisme) 3. Faktor-faktor risiko a. Riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien dan keluarga pasien b. Riwayat hiperlipidemi pada pasien atau keluarganya c. Riwayat diabetes melitus (DM) pada pasien atau keluarganya 79

d. Kebiasaan merokok e. Pola makan f. Kegemukan, intensitas olah raga g. Kepribadian 4. Gejala kerusakan organ a. Otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attack, defisit sensoris atau motoris b. Jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki c. Ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuri d. Arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikatio intermitten 5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya 6. Faktor faktor pribadi, keluarga dan lingkungan

Pemeriksaan fisis dilakukan dengan menilai keadaan umum, menilai keadaan khusus (perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibandingkan bawah yang sering ditemukan pada kaorktasio aorta), pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri, funduskopi, palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi, pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda gagal jantung, impuls apkes yang

80

prominen, pemeriksaan bunyi jantung dan murmur, pemeriksaan suara napas tambahan paru (ada tidaknya ronki kering/mengi), pemeriksaan abdomen (ada tidaknya aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal, asites), auskultasi bising kiri kanan umbilikis, pemeriksaan a. radialis, a. femuralis, a. dorsalis, dll. Pemeriksaan penunjang, seperti urinalisis, Hb/hematokrit, elektrolit darah, ureum/kreatinin, gula darah puasa, total kolestrol, elektrokardiografi, TSH, leukosit darah, trigliserida, HDL dan LDL kolestrol, kalsium dan fosfor, foto toraks, ekokardiografi, dll.

Penatalaksanaan Hipertensi Penatalaksaan hipertensi dapat didasarkan atas tipe kelompok yang ditentukan oleh derajat hipertensi, yaitu:

81

Sedangkan penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan secara non farmakologis dan farmakoligis. Pada non farmakologis biasanya dilakukan: Pada sebagian orang, penurunan berat tampaknya mengurangi tekanan darah, mungkin dengan mengurangi bebab kerja jantung sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga berkurang. Olah raga, terutama bila disertai penurunan berat, menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kecepatan denyut jantung istirahat dan mungkin TPR. Olah raga meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi timbulnya hipertensi yang terkait aterosklerosis. Teknik relaksasi (cukup istirahat dan tidur) dapat mengurangi denyut jantung dan TPR dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis. Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka-panjang hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan aliran darah ke berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung. Mengurangi garam dalam diet agar menururkan tekanan darah, biasanya garam harus dibatasi sampai lebih kurangi 3 gr sehari.

82

Membatasi kolestrol diet berguna membatasi resiko ateroskelerosis dan konsumsi serat-serat nabati guna menurunkan tekanan darah. Membatasi kopi sampai maksimum tiga cangkir sehari, sehingga dapat mengurangi LDL dan dapat menurunkan TPR pada pembuluh darah. Membatasi minum alkohol sampai 2 - 3 konsumsi sehari (kurang dari 40 g sehari) untuk menurunkan tekanan diastolik.

Dan farmakologis bisanya diberikan: Diuretik bekerja melalui berbagai mekanisme untuk mengurangi curah jantung dengan menyebabkan ginjal meningkatkan ekskresi garam dan airnya. Sebagian diuretik (tiazid) tampaknya juga menurunkan TPR. Efek samping adalah hipokalemia, hiperurikemia, hiperglikemia, hiperlipidemia, hiponatriemia, mual, muntah, diare, letih, nyeri kepala, pusing, alergi (jarang), dan ototoksisitas (dosis tinggi). Antagonis reseptor alfa (alpha blocker) menghambat reseptor alfa di otot polos vaskular yang secara normal berespons terhadap rangsangan simpatis dengan vasokontriksi. Hal ini akan menurunkan TPR. Efeks samping adalah hipotensi orthostatis, pusing, nyeri kepala, hidung mampat, pilek, gangguan tidur, edema, debar jantung, perasaan lemah, dan gangguan potensi. Antagonis reseptor-beta (beta blocker), terutama penyakit 1 selektif, bekerja sebagai pada reseptor beta di jantung untuk menurunkan kecepatan denyut dan

83

curah jantung (peniadaan atau penurunan kuat aktivita adrenalin dan noradrenalin), serta memperlambat impuls di jantung. Efek samping yaitu dekompensasi jantung, bronchokonstriksi, rasa dingin di jari-jari kaki tangan, toleransi glukosa, gangguan tidur, lesu, depresi dan halusinasi (kadang-kadang), mual, muntah, diare, penurunanan kadar HDL. Agonis aplha-2 adrenerg (obat-obat SPP) yang menstimulasi reseptor alpha-2 adrenerg SPP melalui mekanisme feedback negatif seperti aktivitas saraf adrenerg perifer dikurangi. Efek samping sedasi, mulut kering, sukar tidur, hidung mampat, pusing, penglihatan guram, bradicardi, impotensi, depresi, dan gelisah. Penghambat saluran kalsium (antagonis kalsium) menurunkan kontraksi otot polos jantung dan/atau arteri dengan mengintervensi influks kalsium yang dibutuhkan untuk kontraksi. Sebagian penghambat saluran kalsium bersifat spesifik untuk saluran lambat kalsium otot jantung dan otot polos dinding arteriole dan sebagian yang lain lebih spesifik untuk saluran kalsium di dalam sel. Dengan demikian, berbagai penghambat kalsium memiliki kemampuan yang berbeda-beda dalam menurunkan kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan TPR. Efek sampingnya pada derivat piridin pusing, nyeri kepala, rasa panas di muka, takikardi, edema pergelangan kaki, sedangkan non piridin terjadi bradicardi, AV block,

hipotensi, obstipasi, menghambat agregasi trombosit dan kelainan darah, gangguan penglihatan, alergi pada kulit, nervositas, rasa tak bertenaga. Penghambat enzim pengubah angiostensi II (Inhibitor ACE) berfungsi untuk menurunan angiostensin II dengan menghambat enzim yang diperlukan untuk mengubah angiostensin I menjadi angiostensin II. Hal ini menurunkan tekanan darah baik dengan secara langsung menurunkan TPR, dan karena angiostensin II diperlukan untuk sintesis aldosteron, maupun dengan meningkatkan pengeluaran natrium melalui urine sehingga volume plasma dan curah jantung menurun. Karena enzim pengubah tersebut juga menguraikan vasodilator bradikinin, maka inhibitor enzim pengubah akan menurunkan tekanan darah dengan memperpanjang efek bradikinin. Dan AT II blocker yang menduduki reseptor AT II yang terdapat di miokardium, ginjal, dinding pembuluh, dll serta menghambat enzim chymase (lebih efektif daripada inhibitor ACE). Efek sampingnya adalah gangguan fungsi ginjal,

84

hiperkaliemia, hipotensi orthosatatis, sesak napas, batuk kering, kehilangan rasa, alergi pada kulit, dan keluhan usus-lambung, pusing dan nyeri kepala. Vasodilasator dapat digunakan vasodilator arteriol langsung untuk menurunkan TPR. Efek samping pusing, nyeri kepala, muka merah, hidung mampat, debar jantung dan gangguan lambung usus. Penggunaan obat antihipertensi ini dapat dikombinasikan dan telah terbukti efektif dan dapat ditoleransi oleh pasien, yaitu: Diuretika dan ACEI atau ARB CCB dan BB CCB dan ACEI atau ARB CCB dan diuretika AB dan BB Kadang dikombinasikan tiga atau empat kombinasi obat.

85

86

Hipertensi Esensial/Primer Hipertensi esensial/primer adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya secara pasti atau idopatik. Patogenesis Hipertensi esensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul karena adanya interaksi antara faktor-faktor tertentu. Faktor-faktor tersebut adalah: 1. Faktor risiko seperti: diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, genetis. 2. Sistem saraf simpatis:

87

Tonus simpatis Variasi diurnal

3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi: endothel pembuluh darah yang berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan konstribusi akhir. 4. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin dan aldosteron. Penyakit jantung dan pembuluh darah Hipertensi adalah penyebab paling umum dari hipertrofi ventrikel kiri, hal ini dikarenakan waktu yang lama dan hebatnya tekanan darah. Akan tetapi, hal tersebut tidak mutlak sebagaai persyaratan hipertrofi ventrikel kiri, karena ada faktor-faktor selain peninggian tekanan darah yang penting untuk perkembangan hipertrofi ini. Sewaktu-waktu dapat timbul suatu bentuk kardiomiopati hipertensif. Diagnosa dapat dilakukan pemeriksaan fisik, rontgen dada, EKG, dan ekokardiografi. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan palpasi adanya ventrikel kiri yang melebar dan terus-menerus pada apeks. Suatu impuls apeks yang melebar sering diartikan sebagai impuls dengan garis tengah >2,4 cm atau suatu impuls dengan apeks yang terus-menerus mempunyai dorongan keluar yang 1/2-2/3 atau lebih lama sistol. Penilaian maksimal dengan memeriksa penderita pada posisi berbaring lateral kiri, di mana diameter suatu impuls apeks lebih dari 3 cm. Penemuan ini lebih peka dan khas untuk pembesaran ventrikel kiri daripada lokasi impuls apeks sama atau lebih besar dari 10 cm dari garis tengah sternum atau lateral tengah clavicula. Pada rontgen dada tidak mudah terutama untuk menetapkan bagian mana dari bayangan jantung, khususnya ventrikel kiri. Pada umumnya rasio kardiotorak tidak melebihi 0,5 pada orang dewasa dan biasanya dibawah 0,45. Bukti-bukti EKG kelainan atrium kiri sering mendahului kelainan ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Ekokardiografi hipertrofi ventrikel kiri lebih sensitif. Hipertrofi ventrikel kiri secara ekokardiografi adalah penting karena hubungannya dengan resiko gangguan irama ventrikel yang kompleks dan kematian mendadak. Ekokardigrafi juga berguna untuk menunjukkan perubahan-perubahan anatomi dan fungsi ventrikel kiri sesudah pengobatan hipertensi.

88

Penyakit hipertensi serebrovaskuler Hipertensi adalah faktor resiko paling penting dalam timbulnya stroke karena perdarahan atau ateroemboli. Kekerapan dari stroke bertambah dengan setiap kenaikan tingkat tekanan darah. Pada perdarahan kecil (microhemarrhage) atau penyumbatan dari pembuluhpembuluh kecil dapat menyebabkan infark pada daerah-daerah kecil, paling sering di putamen, thalamus, nukleus kaudatus, pons atau cabang posterior dari kapsula internal. Infark lakunar biasanya berhubungan dengan defisit neurologik yang bisa menyembuh sesudah beberapa hari atau minggu. Ada empat sindrom hipertensi serebrovaskuler: 1) Hemiparesis motor yang murni dengan tanda-tanda massa muka rasa lemah, juga lengan dan kaki. 2) Stroke sensoris yang murni, dengan gejala saraf perasa hilang pada muka, lengan, badan dan kaki. 3) Ataksia homolateral dan paresis crural, yakni ataksia lengan dan kaki disertai kaki lemah. 4) Disarthi (gangguan bicara) dan tangan yang kaku, dengan tanda-tanda gangguan bicara, lemah pertengahan muka (central facial), lidah yang miring dan kelemahan serta ataksia dari lengan. Lakuna yang banyak bisa menyebabkan multi infark demensia seperti keadaan lakunar atau pseudo bulbar palsy, yang ditandai oleh afek yang labil, demensia, cara jalan yang abnormal, gangguan bicara, inkontinensia dan tanda-tanda long tract yang bilateral. Diagnosa serebrovaskular dari tipe hemorhagik dan infark dilakukan CT scan, yang memperlihatkan lesi yang terbatas tegas, homogen, lesi dengan densitas yang rendah di suatu daerah pembuluh yang tertentu. Sedangkan perdarahan intraserebral, CT scan biasanya menunjukan suatu massa yang berbentuk tidak terratur, terkonsolidasi dan sangat jelas (high density). Enselopati hipertensi Enselopati hipertensi yaitu sindroma yang ditandai dengan perubahan-perubahan neurologis mendadak atau sub akut yang timbul sebagai akibat tekanan arteri yang meningkat, dan kembali normal apabila tekanan darah diturunkan, yang bisanya terjadi

89

pada hipertensi maligna. Sindroma ini jarang pada aldosteronisme primer dan koarktasio aorta. Enselopati hipertensi ditandai dengan sakit kepala hebat, bingung, lamban, dan sering disertai muntah-muntah, mual dan gangguan penglihatan. Dan akan lebih berat sewaktu 12-48 jam dan dapat timbul kejang-kejang, mioklonus, kesadaran menurun serta pada beberapa kasus terjadi kebutaan. Pada enselopati uremik terdapat kebingungan dan kejang-kejang mioklonik. Sakit kepala berat, perdarahan dan eksudat retina serta edema papil pada enselopati hipertensi, dan kembali normal dalam tempo 12-72 jam dengan pengobatan antihipertensi yang efektif. Penyebab-penyebab lain enselopati hipertensi adalah hiponatremia, meningitis, ensefalitis, keracunan obat dan penyakit-penyakit kolagen pembuluh. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan CT scan dengan atau tanpa kontras intra vena adalah prosedur paling mungkin dapat menentukan daerah-daerah dengan perdarahan otak atau infark. Nefrosklerosis karena hipertensi Analisa urin, klirens kreatinin, ukuran ginjal, pielogram, angiogram, scan ginjal,dan renogram biasanya normal pada penderita hipertensi primer. Tes diagnostik yang lebih khusus sering menunjukan gangguan fungsi ginjal termasuk aliran darah ginjal, karena sebagian pengeluaran natrium dan mikroalbuminuria. Bila analisa urin, BUN dan kreatinin normal dapat dianggap bahwa hipertensi tersebut tidak sekunder terhadap penyakit parenkim ginjal primer.

Hipertensi sekunder Hipertensi sekunder adalah keadaan terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit-penyakit tertentu. Pada hipertensi ini penyebab patologisnya diketahui, sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan. Penyebab hipertensi sekunder adalah: 1) Ginjal: Glomerulonefritis, Pielonefritis, Nefritis tubulointerstisial, Nekrosis tubular akut ,Kista, Nefrokalsinosis, Tumor, Radiasi, Diabetes, SLE, Penyumbatan. 2) Renovaskular: Aterosklerosis, Hiperplasia, Trombosis, Aneurisma, Emboli

kolestrol, Vaskulitis, Rejeksi akut sesudah traspalasi. 3) Adrenal: Fenokromositoma, Aldosteronisme primer, Sindrom Cushing.

90

4) Aorta: Koarktasio aorta, Arteritis takayasu. 5) Neoplasma: Tumor wilm, Tumor yang mensekresi renin. 6) Kelainan endokrin lain: Obesitas, Resistensi Hiperkalsemia, insulin, Hipertiroidisme, Sindrom

Hipotiroidisme, karsinoid.

Hiperparatiroidisme,

Akromegali,

7) Saraf: Stres berat, Psikosis, Tekanan intrakranial meninggi, Stroke, Ensefalitis, Sindrom guillain baree 8) Toksemia pada kehamilan. 9) Obat-obatan: Kontrasepsi, Kortikosteroid. Beberapa jenis hipertensi sekunder, yaitu: Hipertensi ginjal Hipertensi merupakan salah satu faktor pemburuk fungsi ginjal disamping faktor-faktor lain seperti protenuria, jenis penyakit ginjal, hiperglikemia, hiperlipidemia, dan beratnya fungsi ginjal sejak awal. Penyakit parenkim ginjal adalah penyebab tersering hipertensi sekunder sekitar 2,5-5%. Patogenesis Hipertensi pada penyakit ginjal terjadi pada penyakit ginjal akut maupun kronik baik pada kelainan glomerulus maupun pada kelainan vaskular, yang dikeompokan: Pada penyakit glomerulus akut: GN pasca streptokokkus, Nefropati, Membranosa. Hipertensi terjadi akibat adanya retensi natrium yang penyebabkan hipervolemi, hal ini akibat retensi relatif terhadap hormon Natriuretik Peptida dan peningkatan aktivitas pompa Na-K-ATPase di duktus koligentes. Pada penyakir vaskular: Vaskulitis, Skeleroderma. Terjadi karena iskemik yang meransang sistem renin-angiotensin-aldosteron. Pada gagal ginjal kronik: CDK stage 3-4. Hipertensi karena: Retensi Natrium, peningkatan sistem RAA akibat iskemik relatif karena kerusakan regional, akivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal, hiperparatiroid sekunder, pemberian eritropoetin. Penyakit glomerulus kronik: Tekanan darah normal tinggi. Tekanan darah dipengaruhi oleh sistem RAA, dan sekresi renin oleh ginjal dipengaruhi oleh mekanisme intrarenal (reseptor vaskular, makula densa), mekanisme simpatoadrenergik, mekanisme humoral.

91

Selain itu ada juga sistem Kalikrein-Kinin (KK), di mana Kalikrein akan berubah Bradikininogen menjadi bradikidin kemudian ACE akan mengubah bradikidin menjadi fragmen inaktif yang meningkatkan tekanan darah. Pengobatan Pada penyakit glomerulus akut dan kelainan vaskular diberikan diuretik, pemberian ACEI atau angiotensin receptor blocker (ARB). Pada gagal ginjal kronik diberikan diuretik, pemberian ACEI atau angiotensin receptor blocker (ARB) atau calcium channel blocker (CCB) atau beta bloker secara sendiri-sendiri atau dikombinasikan. Pada penyakit glomerulus kronik diberikan sama dengan glomerulus akut, pada glomerulonefritis dapat ditemukan adanya hipertrofi ventrikel kiri walaupun tekanan darah normal, sehingga pemberian ACEI atau ARB dipakai.

Hipetensi renovaskular Hipetensi renovaskular adalah peningkatan tekanan darah sekunder akibat penurunan perfusi ginjal, baik bilateral, unilateral maupun segmental atau stenosis arteri renalis (keadaan terdapatnya lesi obstruktif secara anatomik pada arteri renalis). Etiologi Lesi aterosklerotik arteri renalis, sekitar 90% kasus dan umumnya pada ostium, baik fokal atau merupakan lanjutan dari plak aorta serta pada 1/3 bagian proksimal arteri renalis. Displasia fibromuskular, terjadi di bilateral pada 2/3 kasus dan biasanya pada 2/3 bagian distal arteri renalis atau cabang intrarenalis. Arteri takayasu, neurofibromatosis, aneurisma aorta disekans, fistula arteri-vena renalis, arterisitis radialis, posttransplant stenosis, dan emboli. Patofisiologi Fase akut; kontriksi arteri renalis segera akan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan juga renin serta aldosteron. Fase kronik; setelah beberapa hari, tekanan darah tetap meningkat tetapi renin dan aldosteron muali menurun ke nilai normal. Pada fase ini berlangsung dari hipertensi berbeda tergantung dari apakah ginjal kontralateral intak atau tidak, serta dari spesies yang teliti.

92

One clip, one kidney goldblatt hypertension; seiring dengan menurunnya renin, terjadi peningkatan volume plasma akibat dari retensi natrium. Two clip, two kidney goldblatt hypertension; pada model ini ginjal kontralateral mampu mengeksresikan natrium walaupun tidak sepenuhnya normal oleh karena aktivasi sistem rennin angiotensin juga menyebabkan vasokontriksi pada ginjal kontralateral. Pada stenosis arteri ginjal, ginjal yang stenotik akan mengalami atrofi tubular dan fibrosis interstisial akibat hipoperfusi, sedangkan pada ginjal kontralateral terjadi hipertensi intraglomerulus akibat transmisi tekanan sistemik yang meningkat yang akan menyebabkan protenuria dan glomeruloskelerosis yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan nefron. Diagnosis Dilakukan pemeriksaan fisis, arteriografi (pemeriksaan baku emas), pemeriksaan aktivitas renin plasma perifer basal maupun setelah pemberian kaptopril dan pemeriksaan renin vena renalis, serta pemeriksaan radiologi seperti renogram dengan atau tanpa pemeberian kaptropil, ultrananografi, atau magnetic resonance angiography. Penatalaksaan Dapat dilakukan pemberian obat antihipertensi (medikamentosa dengan tiga atau lebih jenis obat antihipertensi), revaskularisasi dengan angioplasti atau operasi.

Sindrom Cushing Sindrom ini sebagai akibat produksi berlebihan steroid zona fasikula adrenal dalam bentuk kortisol (hidrokortison). Glukokortikoid memacu pembentukan glikogen dan glukosa dari protein (glukoneogenesis), meningkatkan pembentukan lemak, menghambat sistem imun dan memacu saraf simpatis. Penyebab adalah adenoma kelenjar pituari, adenoma adrenal atau karsinoma, adrenokortikotropin hormon (ACTH) ektopik, pengobatan glukokortikoid dan ACTH jangka panjang. Diagnosis dapat dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium kortisol urin dan kortisol plasma, CT scan, MRI (Magnetic Resonance Imaging). Pengobatan dilakukan pembedahan (jika tumor) dan pemberian kortikosteroid sebagai subsitusi.

93

Hiperaldesteronisme primer Hiperaldesteronisme primer adalah sindrom yang disebabkan oleh hipersekresi aldosteron yang tidak terkendali umumnya berasal dari kelenjar korteks adrenal. Gejala dan tanda yaitu hipokalsemia (lemas dan tekanan darah biasanya tinggi dan sumar dikendalikan). Patofisiologi yaitu: sel kelenjar adrenal yang mengalami hiperplasia atau adenoma menghasilkan hormon aldesteron secara berlebihan. Peningkatan ini akan meransang penambahan jumlah saluran natrium yang terbuka pada sel prinsipal membran lumial dari duktus kolektikus bagian korteks ginjal. Akibat penambahan jumlah ini, reabsorbsi natrium mengalami peningkatan. Absorbsi natrium membawa air sehingga tubuh menjadi cenderung hipervolemia yang selanjutnya menyebabkan tekanan darah meningkat. Diagnosis dapat dilakukan dengan pemeriksaan serum aldosteron dan plasma renin activity (PRA) secara bersama, pemeriksaan analisis gas darah, pemeriksaan CT scan/MRI abdomen, tes kalium serum, kalium urin, tes supresi kaptropil. Pengobatan dengan antagonis aldosteron atau pembedahan dan dapat dilakukan terapi non farmakologi seperti kurangi asupan garam, berolahraga teratur, menormalkan berat badan dan menghindari konsumsi alkohol.

Feokromositoma Feokromositoma mempunyai arti warna coklat dan sebagian besar tumor tumbuh di dalam kelenjar adrenal, hanya 10% di luar kelenjar adrenal. Feokromositoma dapat sproradis atau familial, bisa unisentris atau unilateral. Tipe familial sering multisentris dan bilateral. Feokromositoma sering bilateral atau bagian dari neoplasma endokrin multipel. Feokromositoma adrenal dikenal the rule of ten percent: Bilateral Ekstra adrenal Familial Pediatri : 10% : 10% : 10% : 10%

Gambaran klinis seperti sakit kepala, berkeringat, berdebar-debar, pucat, hipotensi ortostatik, pandangan kabur, edema papila mata, berat badan turun, poliuria, polidepsi, peningkatan LED, hiperglikemia, gangguan psikiatri, kardiomiopati dilatasi,

94

eritropoesis pada overproduksi katekolamin, hipertensi dan diabetes (manifestasi awal), teraba masa tumor di perut atau pembesaran paraganglioma di leher, telinga, dada atau paru tumor metastasis. Diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium pengukuran katekolamin, tes klonidin, pengukuran kadar normetanefrin dan metanifrin plasma, tes stimulasi glukagon, CT scan, maupun MRI. Terapi dapat dilakukan pembedahan jika ada tumor, dan sebelumnya dilakukan pemberian alpha dan beta bloker.

Hipertensi Pulmonal Primer (HPP) HPP adalah suatu penyakit yang jarang didapat namun progresiv dan idopatik oleh karena peningkatan resistensi vaskular pulmonal, yang menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh karena peningkatan afterload ventrikel kanan. Pada HPP tekanan arteri pulmonal akan lebih dari 25 mmHg saat istirahat, dan 30 mmHg saat aktivitas HPP akan meningkatkan tekanan darah pada cabang-cabang arteri yang lebih kecil di paru, sehingga meningkatkan tahanan vaskular dari aliran darah di paru. Peningkatan tahanan arteri pulmonal ini akan menimbulkan beban pada ventrikel kanan sehingga harus bekerja lebih kuat untuk memompakan darah ke paru. Etiogenesis HPP, yaitu: Tak diketahui, kemungkinan akibat hiperreaksi dan vasokontriksi dari arteri pulmonal, tromboembolisme atau rekasi autoimun. Dikaitkan dengan obat anorektik (aminoreks, fumarat, fenfluramin, dan

deksfenfluramin). Amfetamin. Penyakit ini kadang-kadang terjadi familial, menunjukan kecenderungan faktor hiperreaktif yang diturunkan. Perubahan yang terjadi adalah penebalan pada dinding arteri pulmonal, kemudian terjadi balutan jaringan ikat pada dinding bagian dalam dari cabang-cabang arteri pulmonal yang menyempitkan lumen pembuluh darah tersebut. Hal ini akan terjadi hipertensi pulmonal ini, dan sebagai respons maka ventrikel kanan bekerja lebih kuat sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan. Akibat terus-menerus maka ventrikel kanan akan lemah, sehingga terjadi kegagalan ventrikel kanan untuk memompakan darah ke paru.

95

Gejala HPP adalah sesak napas sewaktu beraktivitas, hiperventilasi (napas cepat dan dalam), keletihan yang semakin bertambah, pusing-pusing, batuk berdarah, sianosis (pada bibir, jari-jari tangan dan kaki) dan sinkop. Kelainan fisik seperti pelebaran dan peningkatan tekanan vena di leher, edema pada tungkai dan lengan, hepatomegali. Diagnosis dapat dilakukan elektrokardiogram memperliharkan pembesaran ventrikel kanan (RVH), rontgen toraks di mana RVH san segmen pulmonal menonjol, ekokardiogram yang terlihat pembesaran ventrikel kanan, kateterisasi jantung yang merupakan baku emas diagnosis HPP. Pengobatan HPP dapat dilakukan dengan cara pemberian calcium channel blocker, pemberian vasodilator (epoprostenol, prostasklin), pemberian antikoagulasi (warfarin), maupun transplantasi paru.

96

SKENARIO 4 Paniknya Ari....

Ari, laki-laki, 26 tahun, dokter IGD RSU. Abulyatama tiba- tiba panik oleh kedatangan dua pasien yang bersamaan. Pasien pertama, laki-laki, 40 tahun datang dengan keluhan tiba-tiba pingsan saat melakukan apel pagi di salah satu kantor pemerintahan. Saat sampai di IGD pasien tersebut telah sadar, dan dari pemeriksaan vital sign di dapatkan TD: 90/60 mmHg, HR: 56 x permenit- reguler, RR: 22 x permenit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil dalam batas normal, dan pemeriksaan EKG hanya di dapatkan interval PR yang memanjang ( PR interval: 0,24 detik). Pasien kedua, perempuan, 53 tahun, yang mengeluh jantungnya berdebar-debar, yang disertai dengan mual dan berkeringat dingin. Dari anamnesis diketahui bahwa pasien ini sebelumnya pernah mengalami serangan jantung ( 6 bulan yang lalu). Pada pemeriksaan vital sign didapatkan TD: 130/90 mmHg, HR: 126 x permenit- reguler, RR: 18 x permenit, dan dari hasil pemeriksaan fisik hanya ditemukan akral yang dingin. Pada pemeriksaan EKG didapatkan gambaran Supraventrikuler takikardi (SVT) disertai dengan gambaran Q patologis di lead II, III dan aVF. Dokter Ari langsung bertindak sigap untuk melakukan penatalaksaan kegawatdaruratan terhadap kedua pasien tersebut yang di mulai dengan pemberian oksigen nasal kanul 4 liter/ menit. Bagaimanakah kamu menjelaskan kondisi kedua pasien tersebut dan apakah penatalaksaan selanjutnya yang harus dilakukan dokter Ari???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Menjelaskan klasifikasi gangguan irama jantung Menjelaskan etiologi dan faktor risiko gangguan irama jantung Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi gangguan irama jantung Menjelaskan manifestasi klinis gangguan irama jantung Menjelaskan pemeriksaan fisik gangguan irama jantung Menjelaskan temuan pemeriksaan penunjang pada gangguan irama jantung

97

7.

Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif farmakologi dan non farmakologi pada gangguan irama jantung

8. 9.

Menjelaskan komplikasi gangguan irama jantung Menjelaskan prognosis gangguan irama jantung

98

Dasar Teori

ARITMIA / DISRITMIA

Definisi Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli. Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :

Periode refrakter

Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.

Blok

Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls. Pemacu ektopik atau focus ektopik Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.

Konduksi tersembunyi

Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.

Konduksi aberan.

Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi. 99

Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda. Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.

Re-entri.

Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme lolos.

Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

Klasifikasi Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu : 1) Gangguan pembentukan impuls. a. Gangguan pembentukan impuls di sinus

Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus Henti sinus

b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).


Ekstrasistol atrial Takiakardia atrial Gelepar atrial Fibrilasi atrial Pemacu kelana atrial

c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).


Ekstrasistole penghubung AV Takikardia penghubung AV

100

Irama lolos penghubung AV

d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).


Ekstrasistole ventricular. Takikardia ventricular. Gelepar ventricular. Fibrilasi ventricular. Henti ventricular. Irama lolos ventricular.

2) Gangguan penghantaran impuls.


a. Blok sino atrial b. Blok atrio-ventrikular c. Blok intraventrikular

Etiologi Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :

Irama abnormal dari pacu jantung. Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung. Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.

Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung. Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung. Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :

Peradangan

jantung,

misalnya

demam

reumatik,

peradangan

miokard

(miokarditis karena infeksi).

Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.

Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).

101

Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.

Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

Manifestasi Klinis DISRITMIA NODUS SINUS

Bradikardia sinus Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis,

peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA. Berikut adalah karakteristik disritmia

Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal Kompleks QRS: biasanya normal Hantaran: biasanya normal Irama: reguler Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali

frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami

102

intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.

Takikardia sinus Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam,

kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik. Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :

Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.

Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler. Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali

frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut. Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM

Kontraksi premature atrium

Penyebab : Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif Stress atau kecemasan

103

Hipokalemia Cedera Infark Keadaaan hipermetabolik.

Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.

Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada. Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap. Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya

mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.

Takikardia Atrium Paroksimal Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan

penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung. Karakteristik :

Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit. Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).

104

Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.

Hantaran : Biasanya normal. Irama : Reguler. Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk

menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.

Fluter atrium Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan

membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa. Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit. Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).

Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.

Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal. Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.

105

Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.

Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak

terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital. Karakteristik :

Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.

Kompleks QRS : Biasanya normal . Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.

Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV. Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi

frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

106

DISRITMIA VENTRIKEL

Kontraksi Prematur Ventrikel Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel

otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin. PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :

Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung. Terjadi berpasangan atau triplet Terjadi pada fase hantaran yang peka. Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap

setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka. Karakteristik :

Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel. Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.

Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium. Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature. Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila

mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.

107

Bigemini Ventrikel Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei

koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur. Karakteristik :

Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.

Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.

Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.

Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Ireguler. Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini,

tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

Takikardia Ventrikel Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC.

Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :

Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit. Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

108

Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.

Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.

Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler. Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien

bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.

Fibrilasi Ventrikel Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada

disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi. Karateristik :

Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif. Gelombang P : Tidak terlihat. Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.

Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.

Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus. Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

Abnormalitas Hantaran

Penyekat AV Derajat Satu Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung

organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung. Karakteristik :

109

Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit. Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.

Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal. Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.

Irama : Biasanya regular. Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih

serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.

Penyekat AV Derajat Dua Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark

miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung. Karakteristik :

Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.

Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.

Kompleks QRS : Biasanya normal. Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya

penyekat

yang bervariasi

antara

2:1

sampai

3:1

atau

kombinasi

lainnya.

Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.

Penyekat AV Derajat Tiga Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan

penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang

110

drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit. Karakteristik :

Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.

Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.

Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.

Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.

Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.

Irama : Biasanya lambat tetapi regular. Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.

Asistole Ventrikel Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut

jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal. Karakteristik :

Frekwensi : tidak ada.

111

Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.

Kompleks QRS : Tidak ada. Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium. Irama : Tidak ada. Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk

menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

Prosedur Diagnostik EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung. Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia. Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup. Scan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa. Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia. Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain. Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.

112

Laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia. GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

Penatalaksanaan Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah. Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini. Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan. Farmakologi Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung). Kardioversi Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya. Defibrilasi Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel

113

miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker. Defibrilator Kardioverter Implantabel Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel. Terapi Pacemaker Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.

PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio. Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung. Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan. Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu 60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan. Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.

114

Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

115

SKENARIO 5 Ada Apa Dengan Endi???

Endi, Laki-laki, 26 tahun, datang ke klinik dokter umum karena sejak 1 bulan yang lalu mengalami demam yang hilang timbul, disertai dengan sakit kepala, lemas, tidak nafsu makan dan berat badan yang terus menurun. Selain keluhan tersebut, dalam 3 hari ini Endi juga mengeluh cepat lelah dan sesak napas yang muncul saat beraktivitas (Endi memang memiliki riwayat penyakit katup jantung) dan sebelumnya tidak pernah mengalami hal yang seperti ini. Dari hasil pemeriksaan vital sign didapatkan TD: 120/90 mmHg, Nadi: 86 x permenit, ireguler, RR: 26 x permenit dan suhu 40,5C. Pada pemeriksaan fisik kepala dan leher, hanya terdapat peningkatan TVJ sebesar R+4 cmH2O. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan ronchi basah halus di basal paru. Dan pada pemeriksaan jantung ditemukan murmur holosistolik dan bunyi jantung II (BJ II) yang terdengar lebih dominan di apeks jantung. Pada extrimitas dijumpai gambaran splinter pada jari-jari kedua tangan. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik tersebut, dokter segera melakukan pemeriksaan laboraturium darah rutin, dan diperoleh hasil Hb 10,5 gr/dl, leukosit 23.000/ul, trombosit 153.000/ul dan Ht 33%. Seterusnya dokter langsung merujuk Endi ke rumah sakit untuk melakukan pemeriksaan yang lebih lengkap untuk mengetahui apakah yang telah terjadi terhadap Endi. Sebagai calon dokter, bagaimanakah anda menjelaskan kondisi endi tersebut???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. Menjelaskan klasifikasi penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 2. Menjelaskan etiologi dan faktor risiko penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 3. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 4. Menjelaskan manifestasi klinis dan pemeriksaan penunjang lainnya pada penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung

116

5. Menjelaskan pemeriksaan fisik pada penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 6. Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 7. Menjelaskan komplikasi penyakit infeksi jantung penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung 8. Menjelaskan prognosis penyakit infeksi jantung dan penyakit katup jantung

117

ENDOKARDITIS INFEKTIF
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung atau pada pembuluh darah besar. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau chordae tendineae atau endokardium mural. Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang terdiri platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi. Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci, staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab tersering. Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk menggambarkan EI, sbb: EI akut menunjukkan toksisitas yang nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu Staphylococcus aureus. EI subakut berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif atau coccobacilli gram negatif. Sedangkan endokarditis non infektif adalah penyakit yang disebabkan oleh faktor trombosis yang disertai dengan vegetasi, yang sering dijumpai pada penderita stadium akhir proses keganasan. Epidemiologi Insiden EI relative stabil dari tahun 1950 sampai 1987 kira-kira 4,2 per 100.000 pasien per tahun. Pada awal tahun 1980-anatomi insiden EI setipa tahun per 100.000 populasi adalah 2,0 di United Kingdom dan Wales, dan 1,9 di Netherland.

Insidenyang tinggi ter jadi dari tahun 1984 sampai 1999. 5,9 dan 11,6 episode per 100.000 populasi dilaporkan dari Sweden dan Philadelphia. Injeksi obat-obat terlarang menjadi penyebab seperdua darai seluruh kasus di Philadelphia. Endokarditis infektif biasanya terjadi lebih sering pada laki-laki; Rasio jenis kelaminnya adalah 1,6:2,5. Insiden berdasarkan umur meningkat secara progressif pada usia lebih dari 30 tahun dan melebihi dari 14,5 samp-ai 30 kasus per 100,000 orang pertahun pada orang yang berusia usia 60 tahun sampai usia 80 tahun. Dari 36 sampai 75 persen pasien

118

endokarditis katup mempunyai kondisi predisposisi: penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, prolaps katup mitral, penyakit jantung degenerative, hipertrofi septal asimetrik, atau suntikan obat terlarang intravena. Dari 7 sampai 25 persen kasus

mengenai katup prostetik. Kondisi predisposisi tidak dapat diidentifikasi pada 25 sampai 47 persen pasien. Klasifikasi dan Terminologi Berbeda dengan klasifikasi lama yang membedakan akut, subakut dan kronik, klasifikasi baru merujuk kepada: Aktivitas penyakit dan rekurensi: membedakan aktif dan sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani operasi. EI aktif jika kultur darah positif dan demam ada pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotik lengkap selesai. Akhir-akhir ini direkomendasikan menyebut EI aktif jika diagnosis ditetapkan <2 bulan sebelum operasi. Status diagnosis: definite, suspected dan possible. Kriteria ini berdasarkan kriteria klinis Duke, yaitu: EI defenite Kriteria Patologis; Mikroorganisme: ditemukan dengan kultur atau histologi dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli, atau dalam suatu abses intrakardiak. Dan Lesi patologis: vegetasi atau terdapat abses intrakardiak, yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan endokarditis infektif. Kriteria Klinis; menggunakan definisi spesifik, yaitu dua kriteria mayor, atau satu mayor dan tiga kriteria minor, atau lima kriteria minor, dimana: Kriteria Mayor 1. Kultur darah positif untuk EI a. Mikroorganisme klias konsisten untuk EI dari 2 kultur darah terpisah seperti tertulis di bawah ini: (i) (ii) Streptococci viridavis, Streptococcus bovis atau grup HACEK, atau Community acquired Staphylococcus aureus atau enterococci, tanpa ada fokus primer, atau b. Mikroorganisme konsisten dengan ET dari kultur darah positif persisten di definisikan sebagai:

119

(i) (ii)

> 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah 12 jam, atau Semua dari 3 atau mayoritas dari > 4 kultur darah terpisah (dengan sampel awal dan akhir diambil terpisah > 1 jam)

2. Bukti keterlibatan endokardial a. Ekokardiogram positif untuk EI didefmisikan sebagai (i) Massa intrakardiak oscillating pada katup atau struktur yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi atau pada material yang diimplantasikan tanpa ada altematif anatomi yang dapat

menerangkan, atau (ii) Abses, atau

(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau b. Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup. Kriteria Minor 1. Predisposisi: predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat intravena. 2. Demam: suhu > 38oC. 3. Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva dan lesi Janeway. 4. Fenomena Imunologis: glomerulonefritis, Osier's nodes. Roth Spots, dan faktor rheumatoid. 5. Bukti mikrobiologi: kultur darah positif tetapi tidak memenuhi kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infeksi aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI. 6. Temuan ekokardiografi: konsisten dengan EI tetapi tidak memenuhi kriteria seperti tertulis di atas. EI Posible Temuan konsisten dengan EI, turun dari kriteria definite tetapi tidak memenuhi kriteria rejected. EI Rejected Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis atau resolusi manifestasi endok arditis dengan terapi antibiotika selama < 4 hari, atau tidak

120

ditemukan bukti patologis EI pada saat operasi atau autopsi, estela terapi antibiotika selama < 4 hari. Patogenesis: endokarditis pada katup asli (native valve endocarditis), endokarditis katup prostetik (prostethetic valve endocarditis) dan endokarditis pada penyalah guna narkoba intravena (intravenous drug abuse). Lokasi anatomis: EI pada sisi kanan jantung (right sided endocarditis dan EI pada sisi kiri jantung (left sided endocarditis. Mikrobiologi: jika organisme penyebab dapat diidentifikasi. Jika tidak ditemukan secara mikrobiologi disebut EI mikrobiologi negatif. Faktor predisposisi Kelainan-kelainan yang dapat menjadi predisposisi, yaitu: Kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung rematik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi. Katup buatan. Katup yang floppy pada sindrom Marfan. Tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru. Tindakan atau pembedahan pada saluran pernapasan. Pecandu narkotika intravena. Kelainan jantung bawaan: PDA, VSD, TOF, kaorktasio, dsb. Luka bakar. Hemodialisis. Penggunaan kateter vena sentral dan pemberian nutrisi parenteral yang lama. Usia lanjut.

Patogenesis Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup normal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang menempel pada endokardium yang rusak diduga merupakan nidus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stres mekanik) dan proses imunologis mempunyai peran penting pada kerusakan endokard. Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme, yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi endokarditis infektif.

121

Faktor-faktor yang terdapat pada bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak. Tahapan patogenesis endokarditis dapat dilihat, sbb: Kerusakan endotel katup Pembentukan trombus fibrin-trombosit Perlekatan bakteri pada plak trombus-trombosit Proliferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen

Patogenesis EI pada PNIV (Penyalahguna Narkoba Intravena) Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel (endothelial injury), karena bombardir secara terus menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien EI yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan vasospasme, kerusakan intima, dan

122

pembentukan trombus. Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai reservoir pada penggunaan berikutnya. Oleh karena Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit normal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering, berkisar antara 5060%. Patofisiologi Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme antara lain: Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke dalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tak nafsu makan, penurunan berat badan dan lain-lain. Respons antibodi humeral dan selular terhadap infeksi mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan. Manifestasi klinis El dapat berupa; petekie, Osier's node, artritis, glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.

Manifestasi Klinis Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada EI. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal

123

jantung kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif. Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50% pasien dan lebih sering pada EI subakut. Petekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atau subungual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osier nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI. Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen. Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri karena arteritis septik, kejang, ensefalopati, maupun jari-jari tabuh pada tangan dan kaki.

124

Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik. Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (8085%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85 %). Pada EI dengan keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis stemal kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (RivelloCarvallo maneuver). Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda EI pada pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osier" s node dan lesi Janeway, lesi retina/Roth spots. Diagnosis EI perlu diwaspadai pada PNIV yang disertai gejala

125

demam. Marantz el al, mendapatkan diagnosis EI pada 13% pasien PNIV yang menderita demam yang datang ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam penatalaksanaan pasien secara optimal, sehingga terapi terhadap EI dan komplikasinya dapat dilakukan sedini mungkin. Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif. Demikian juga pada diagnosis bakteremia persisten di mana sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai EI sekitar 50%. Pada katup asli sekitar 20% TTE memperiihatkan kualitas suboptimal. Hanya 25% vegetasi <5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai 70% pada vegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi, seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), atau terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada transtorakal. Penatalaksanaan Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. aureus, Streptokokus dan basil gram negatif. Sedangkan pada keadaan EI subakut regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi Streptokokus termasuk E. faecalis. Terapi empiris mi biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.

126

Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association (AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi penisilin ditambah amitioglikpsida membasmi kuman lebih cepat daripada penisilin saja. Regimen terapi yang pemah diteliti antara lain: seftriakson 1 x 2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada kasus EI karena Streptococcus. Pemberian regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu kali dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan. Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral: siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada pasien rawat jalan. Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasus EI dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA), walaupun demikian respons klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan. Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang disebabkan PNIV, sekitar 75%. Penatalaksanaannya pada prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara maksimal dan tidak boleh dengan regimen terapi jangka pendek. Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan antara lain: 1. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi antimikroba 4 minggu. 2. Regurgitasi. aorta atau mitral akut dengan tanda-tanda gagal ventrikel. 3. Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap terapi medis. 4. Perforasi atau ruptur katup. 5. Ekstensi perivalvular: abses besar atau ekstensi abses walaupun terapi antimikroba adekuat. 6. Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis yang adekuat. Komplikasi Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis (lihat patofisiologi): 1. Jantung 2. Paru 3. Ginjal : katup jantung: regurgitasi, gagal jantung, abses : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan abses. : glomerulonefritis.

127

4. Otak

: perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark serebral.

Melakukan Kultur Darah Dianjurkan mengambil tiga set darah vena dengan lokasi pungsi yang berbeda dalam 24 jam untuk mengevaluasi paisen yang diduga endokarditis. Setiap set terdiri dari dua tabung yaitu satu tabung berisi medium aerob dan tabung kedua berisi thyoglycollate broth (medium anaerob). Sekurang-kurangnya 10 ml darah dimasukkan ke dalam setiap tabung. Petugas laboratorium sebaiknya diberitahu bahwa kemungkinan diagnosisnya adalah endokarditis dan bisa saja disebabkan oleh bakteri yang tidak biasa (misalnya spesie legionella, spesies Bartonella, atau organism HACEK). JIka pasien stabil secara klinis dan sudah mendapatkan pengobatan antibiotic selama beberapa minggu sebelumnya maka jangan dulu diberikan antibiotic agar dapat diperoleh kultur positif pada hari-hari berikutnya. Jika diduga penyebabnya kemungkinan besar jamur maka maka darah yang dikultur harus dilisis dengan sentrifugasi (metode lisis-sentrifugasi). Petugas laboratorium harus diberitahu agar menyimpan organism hasil kultur sampai pengobatan endokarditis selesai. Pemeriksaan serologi kadang dilakukan untuk

diagnosis endokarditis yang diduga disebabkan oleh spesies Brucella, spesies Legionella, spesies Bartonella, spesies Burnetii, atau spesies Chlamidya. Dengan teknik khusus, misalnya teknik PCR organism yang sulit diketahui melalui biakan darah atau serology dapat ditemukan dalam darah atau vegetasi. Baktreremia menetap adalah khas pada EI. Bakteremia menetap adalah bakteremia yang berlangsung minimal selama 1 jam. Jadi harus dibedakan dengan bakteremia sementara yang berlangsung kurang dari 1 jam. Apabila beberapa hasil kultur darah positif dalam 24 jam atau lebih ditambah bakteremia menetap maka sangat kuat diagnosanya diagnosis. adalah EI. Jenis organism penyebab juga dapat menguatkan

Organisme penyebab dikelompokkan menjadi tiga yaitu yang sering yang jarang menimbulkan EI, dan organism netral yaitu jika

menimbulkan EI,

ditemukan dalam darah dapat menyebabkan EI atau bukan EI misalnya enterokokkus dan S. aureus.

128

Pemeriksaan Laboratorium Hasil pemeriksaan hematologi biasanya abnormal. Ditemukan anemia

normositik normokromik, kiadar zat besi dalam serum rendah, serum iron-binding capacity rendah, pada 70 sampai 90 persen pasien. Anemia memburuk jika penyakit semakin lama sehingga pada EI akut bisa tidak dijumpai anemia. Pada EI subakut, jumlah lekosit normal akan tetapi pada EI subakut dijumpai peningkatan segmen granulosit. Trombositopenia jarang. Laju endap darah (LED) meningkat yaitu sekitar 55 mm/menit pada hampir semua pasien EI. LED tidak meningkat pada CHF, gagalginjal, atau koagulasi intravaskuler disseminate. Masih ada pemeriksaan lainnya tetapi tidak perlu dilakukan karena biyanya mahal dan tidak efektif dalam mendiagnosis EI misalnya pemeriksaan immune dan tanda-tanda peradangan yaitu kompleks immune dalam sirkulasi, factor rheumatoid, protein. immune globulin, cryio-globulin dan pemeriksaan kadar C-reactive dan komplemen dalam sirkulasi bisa

Pemeriksaan kompleks immune

bermanfaat untuk mengevaluasi azotemia yang disebabkan oleh glomerulonefritis kompleks immune difus. Hasil urinalisis biasanya abnormal walaupun fungsi ginjal normal. Proteinuria dan hematuria mikroskopik (hematuria samar) ditemukan pada 50 persen pasien. Ekokardiografi Ekokardiografi bermanfaat untuk mengetahui kerusakan anatomi/morfologi yang ditimbulkan oleh infeksi. Ekokardiografi tidak perlu dilakukan pada pasien

dengan kultur darah positif atau pasien demam yang tidak diketahui penyebabnya (fever of unknown origin/FUO) jika dugaan kemungkinan EI rendah. Akan tetapi ekokardiografi sebaiknya dilakukan pada setiap pasien yang klinisnya mengarah ke EI, khususnya pasien yang kultur darahnya negative. Pada pasien endokarditis katup

digunakan TEE biplane (dua bidang) ata multiplane (banyak bidang) yang mempunyai color dan pulsed Doppler karena lebih baik daripada TTE. Dengan TEE dapat terlihat vegetasi kecil dan resolusinya lebih baik daripada TTE. Jadi TEE bukan hanya sangat bermanfaat untuk pasien yang disuspect EI tetapi juga merupakan pilihan pemeriksaan untuk mengevaluasi katup pulmonal, pasien endokarditis katup prostetik, dan pasien yang beresiko tinggi mengalami komplikasi dalam jantung atau pasien yang tetap mengalami infeksi atau invasi infeksi padahal sudah diberikan antibiotik.

129

Keputusan untuk pemeriksaan ekokardiografi untuk diagnosis endokarditis katup pada pasien yang bakteremia, anggaplah jika pemeriksaan dengan TEE meningkat kemunginan diagnosisnya sebesar 15 persen disbanding TTE, maka strategi untuk menekan biaya pemeriksaan yang efektif adalah (1) apabila kemungkinan IE kurang dari 2 persen maka obati pasien bakteremia tanpa perlu pemeriksaan ekokardiografi, (2) apabila kemungkinan IE adalah 2-4 persen maka gunakan TTE dan ap-abila (3) kemungkinan EI 5 sampai 45 persen gunakan TEE. Apabila kemungkinan IE lebih dari 45 persen maka pengobatan tanpa ekokardiografi cukup menghemat biaya akan tetapi seringkali tetap dilakukan TEE untuk mengevaluasi komplikasi dan resiko lainnya. Data-data hasil pemeriksaan TEE biasanya tidak mengubah rencana pengobatan dari data yang diperoleh dari TTE sebelumnya apabila TTE berhasil mendeteksi endokarditis.

PENYAKIT JANTUNG RHEUMATIK


Menurut WHO, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran napas bagian atas. PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan jantung yang berat pada serangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa adanya riwayat DR akut. Hal ini terutama didapatkan pada penderita dewasa dengan ditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnya penderita tersebut mengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak berobat dan tidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling sering ditemukan adalah pada katup mitral, kira-kira tiga kali lebih banyak daripada katup aorta.

130

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral) Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bias juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung. Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringanm tanda-tanda gagal jantung tidak ada. Pada insufisiensi berat terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat. Stenosis Mitral Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta) PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta, yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bias dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.

131

Stenosis Aorta Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat. Diagnosis Penyakit Jantung Rematik Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones. Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya

demam rematik. Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik. Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa overdiagnosis maupun underdiagnosis. Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik. Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan

132

manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali, sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung kongestif biasanya baru timbul pada keadaan yang lebih berat. Bising pada karditis rematik dapat berupa bising pansistol di daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks (bising Carey-Coombs) yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri. 2) Poliartritis ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada demam rematik paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota gerak bawah. Kelainan ini hanya berlangsung beberapa hari sampai seminggu pada satu sendi dan kemudian berpindah, sehingga dapat ditemukan artritis yang saling tumpang tindih pada beberapa sendi pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat dijadikan sebagai suatu kriterium mayor. Selain itu, agar dapat digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritis harus disertai sekurangkurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan kenaikan laju endap darah, serta harus didukung oleh adanya titer ASTO atau antibodi antistreptokokus lainnya yang tinggi. 3) Korea secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak bertujuan yang berlangsung cepat dan umumnya bersifat bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh. Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah usia 3 tahun atau setelah masa pubertas dan lazim terjadi pada perempuan. Korea Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang sedemikian penting sehingga dapat dianggap sebagai pertanda adanya demam rematik meskipun tidak ditemukan kriteria yang lain. Korea merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secara lambat, sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi pada saat korea mulai timbul. 4) Eritema marginatum merupakan wujud kelainan kulit yang khas pada demam rematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah, pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau dengan tepi yang bergelombang dan meluas secara sentrifugal. Eritema marginatum juga dikenal sebagai eritema anulare rematikum dan terutama timbul di daerah badan, pantat, anggota gerak bagian proksimal, tetapi tidak

133

pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas, dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya ditemukan pada kasus yang berat. 5) Nodulus subkutan pada umumnya hanya dijumpai pada kasus yang berat dan terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit di atasnya, dengan diameter dan beberapa milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini pada umumnya tidak akan ditemukan jika tidak terdapat karditis. Kriteria Minor 1) Riwayar demam rematik sebelumnya dapat digunakan sebagai salah satu kriteria minor apabila tercatat dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan pada kriteria obyektif yang sama. Akan tetapi, riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak tercatat secara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan tidak terdiagnosis 2) Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor. 3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis banding yang bermakna. 4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan. Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein

134

C reaktif dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat dipertanyakan 5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam rematik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik. Pemeriksaan Penunjang Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus. Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut. Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan melakukan biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut. Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut.

135

SKENARIO 6 Pak Ateng Yang Pasrah

Pak Ateng, 56 tahun, datang ke Puskesmas Lampoh Keudee karena sesak napas berat. Awalnya sesak napas hanya muncul saat Pak Ateng sedang bekerja, namun akhirakhir ini sesak napas semakin sering muncul, bahkan saat ia beristirahat. Pak Ateng juga mengeluhkan sering terbangun tiba- tiba karena sesak, ditambah lagi kedua tungkainya yang semakin membesar (walaupun ia telah mengurangi konsumsi garam dapur), dan nyeri dada yang semakin sering Pak Ateng rasakan. Saat diperiksa didapatkan tekanan darah 130/110 mmHg (sebelumnya Pak Ateng memiliki riwayat hipertensi yang tidak terkontrol), nadi 68x permenit, dan frekuensi pernafasan 26x permenit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera ikterik, tekanan vena jugular R+4 cmH2O, Ronchi di 2/3 lapang paru kanan dan kiri, kardiomegali disertai dengan Gallop, serta refluks hepatojuguler, ascites dan oedema pada kedua tungkai. Dari hasil tersebut, dokter langsung melakukan pemeriksaan EKG dan didapatkan gambaran LVH yang disertai dengan Q patologis di sadapan aVL dan V2-6. Akhirnya tanpa ragu dokter langsung merujuk Pak Ateng ke Rumah Sakit terdekat, dan Pak Ateng hanya bisa pasrah dengan tindakan yang dilakukan oleh dokter. Menurut anda, Bagaimanakah kondisi Pak Ateng dan mengapa dokter langsung merujuknya???

Tujuan Pembelajaran Pada akhir tutorial mahasiswa mampu: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Menjelaskan jenis- jenis penyakit jantung kongestif Menjelaskan Etiologi dan faktor risiko penyakit jantung kongestif Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit jantung kongestif Menjelaskan manifestasi klinis penyakit jantung kongestif Menjelaskan pemeriksaan fisik penyakit jantung kongestif Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada penyakit jantung kongestif Menjelaskan prinsip diagnosis dan diagnosis banding penyakit jantung kongestif

136

8. 9.

Menjelaskan penatalaksanaan komprehensif penyakit jantung kongestif Menjelaskan jenis, etiologi ,patogenesis dan manifestasi klinis syok

10. Menjelaskan prinsip diagnosis syok dan penatalaksanaan nya

137

Dasar Teori

GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Definisi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai dengan sesak nafas dan fatique (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Ada juga sumber yang mengatakan bahwa gagal jantung adalah penyakit di mana aksi pemompaan jantung menjadi kurang kuat, seperti yang telah diuraikan sebelumnya. Artinya, jantung tidak memompa darah sebagaimana mestinya. Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh. Epidemiologi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, yaitu penyakit katup regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan. Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. Salah satu penelitian menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5% dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di antara Amerika Afrika dari kulit putih. Hal ini menunjukkan adanya keterkaitan antara usia dan gagal jantung kongestif. Selain usia, insidensi gagal jantung kongestif juga dipengaruhi oleh faktor lain. Salah satunya, insidensi gagal jantung kongestif digolongkan berdasarkan jenis kelamin.

138

Dari survei registrasi rumah sakit didapatkan angka perawatan di rumah sakit, dengan angka kejadian 4.7% pada perempuan dan 5.1% pada laki-laki. Kualitas dan kelangsungan hidup penderita gagal jantung kongestif sangat dipengaruhi oleh diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat. Oleh karena itu, prognosis pada penderita gagal jantung kongestif bervariasi pada tiap penderita. Berdasarkan salah satu penelitian, angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10% setelah 1 tahun. Sekitar setengah dari mereka dengan gagal jantung kongestif mati dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis mereka.6 Sumber lain mengatakan bahwa seperdua dari pasien gagal jantung kongestif meninggal dalam waktu 4 tahun setelah didiagnosis, dan terdapat lebih dari 50% penderita gagal jantung kongestif berat meninggal dalam tahun pertama. Patofisiologi Gagal Jantung Kongestif Sindrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. Di negara-negara maju, disfungsi ventrikel merupakan penyebab mayor dari kasus ini. Penyakit katup degeneratif, kardiomiopati idiopatik, dan kardiomiopati alkoholik juga merupakan penyebab terjadinya gagal jantung kongestif. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, gagal jantung lebih sering terjadi pada usia tua yang memiliki kondisi komorbid, misalnya angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru kronis. Faktor-faktor komorbid tersebut menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung. Mekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. Pada jantung, dapat terjadi mekanisme Frank Starling, hipertrofi dan dilatasi ventrikel, dan takikardi. Pada syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. Sedangkan pada mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem reninangiotensi-aldosteron, vasopressin, dan natriuretik peptida. Mekanisme Kompensasi pada Jantung Secara keseluruhan, perubahan yang terjadi pada fungsi jantung yang berhubungan dengan gagal jantung dapat menurunkan daya kontraktilitas. Ketika terjadi penurunan daya kontraktilitas, jantung berkompensasi dengan adanya kontraksi paksaan yang kemudian dapat meningkatkan cardiac output. Pada gagal jantung kongestif, kompensasi ini gagal terjadi sehingga kontraksi jantung menjadi kurang efisien. Hal ini menyebabkan terjadinya penurunan stroke volume yang kemudian menyebabkan

139

peningkatan denyut jantung untuk dapat mempertahankan cardiac output. Peningkatan denyut jantung ini lama-kelamaan berkompensasi dengan terjadinya hipertrofi miokardium, yang disebabkan peningkatan diferensiasi serat otot jantung untuk mempertahankan kontaktilitas jantung. Jika dengan hipertrofi miokardium, jantung masih belum dapat mencapai stroke volume yang cukup bagi tubuh, terjadi suatu kompensasi terminal berupa peningkatan volume ventrikel. Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, penurunan cardiac output dapat menyebabkan penurunan stroke volume yang menunjukkan adanya disfungsi sistolik, disfungsi diastolic, atau kombinasi dari keduanya. Disfungsi sistolik disebabkan oleh hilangnya kontraktilitas intrinsik, atau adanya suatu infark miokard akut yang menyebabkan hilangnya viabilitas otot jantung untuk berkontraksi. Hal ini tergantung pada dua faktor, yaitu elastisitas dan distensibilitas ventrikel kiri, yang merupakan fenomena pasif dan suatu proses relaksasi miokardium yang terjadi pada saat awal diastolik. Hilangnya distensibilitas atau relaksasi ventrikel kiri karena adanya

perubahan struktur (contohnya hipertrofi ventrikel kiri) atau perubahan fungsi (contohnya iskemia) dapat mengganggu pengisian ventrikel (preload). Preload seringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolic akhir atau volume pada ventrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan. Walaupun demikian, preload tidak hanya tergantung pada volume intravascular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian ventrikel. Pompa otot jantung akan memberikan respon pada volume output. Jika volume meningkat, maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara fisiologis juga akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-Starling. Variabilitas kedua pada stroke volume adalah kontraktilitas otot jantung yang menunjukkan pompa otot jantung dan biasanya dapat dilihat sebagai ejeksi fraksi. Sesuai dengan input otonom, jantung akan merespon preload yang sama dengan stroke volume yang berbeda. Jantung dengan fungsi sistolik normal akan mempertahankan ejeksi fraksi sekitar 50-55%. Infark miokard dapat menyebabkan adanya miokardium yang nonfungsional yang akan merusak kontraktilitas. Tolak ukur akhir pada stroke volume adalah afterload. Afterload adalah volume darah yang dipompa oleh otot jantung, yang biasanya dapat dilihat dari tekanan arteri rata-rata. Afterload tidak hanya menunjukkan resistensi vascular tetapi juga menunjukkan tekanan dinding thoraks dan

140

intrathoraks yang harus dilawan oleh miokardium. Ketiga variabel ini terganggu pada pasien gagal jantung kongestif. Gagalnya jantung pada gagal jantung kongestif dapat dievaluasi dengan menilai ketiga variabel tersebut. Jika cardiac output turun, maka denyut jantung dan stroke volume akan berubah untuk mempertahankan perfusi jaringan. Jika stroke volume tidak dapat dipertahankan, denyut jantung ditingkatkan untuk mempertahankan cardiac output. Seperti disfungsi sistolik, disfungsi diastolik juga menghasilkan peningkatan tekanan diastolik ventrikel, yang merupakan suatu mekanisme kompensasi untuk mempertahankan stroke volume. Disfungsi diastolic menunjukkan berkurangnya kemampuan ventrikel untuk mengisi ruangnya pada saat diastolik. Selain itu, adanya intoleransi aktifitas menunjukkan adanya disfungsi diastolik yang disebabkan oleh adanya gangguan pada pengisian ventrikel yang meningkatkan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal sehingga menyebabkan bendungan pulmonal. Selain itu, cardiac output yang tidak adekuat selama aktifitas dapat menyebabkan berkurangnya perfusi otot skeletal, khususnya pada otot kaki dan otot pernafasan aksesorius. Walaupun demikian, patofisiologi pada gagal jantung kongestif bukan hanya meliputi abnormalitas struktural, tetapi juga meliputi respon kardiovaskular pada perfusi jaringan yang buruk dengan aktivasi sistem neurohormonal. Aktivasi sistem renninangiotensin ditujukan untuk meningkatkan preload dengan meningkatkan retensi air dan garam, meningkatkan vasokonstriksi, dan mempertahankan kontraktilitas otot jantung. Awalnya, respon ini mampu mempertahankan preload, namun aktivasi yang memanjang mampu menurunkan miosit dan mengubah matriks maladaptive. Miokardium akan mengalami remodeling dan dilatasi. Proses ini akan mengganggu fungsi paru-paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan mungkin juga organ lain. Remodeling ini juga dapat menyebabkan dekompensasi jantung, meliputi regurgitasi mitral karena adanya peregangan annulus katup mitral, dan aritmia jantung karena adanya remodelling otot atrium. Sehingga, dapat terjadi mekanisme kompensasi lain yang terjadi pada gagal jantung seperti pada syaraf otonom dan hormon. Mekanisme Kompensasi pada Syaraf Otonom dan Hormon Respon neurohormonal meliputi aktivasi syaraf simpatis dan sistem reninangiotensin, dan peningkatan pelepasan hormon antidiuretik (vasopressin) dan peptida natriuretik atrium. Sistem syaraf simpatis dan renin-angiotensin adalah respon mayor

141

yang dapat terjadi. Secara bersamaan, kedua sistem ini menyebabkan vasokonstriksi sistemik, takikardi, meningkatkan kontraktilitas miokardium, dan retensi air dan garam untuk mempertahankan tekanan darah sehingga perfusi jaringan menjadi lebih adekuat. Namun jika berlangsung lama, hal ini dapat menurunkan cardiac output dengan meningkatkan resistensi vaskular sistemik. Peningkatan denyut jantung dan

kontraktilitas miokardium dapat meningkatkan konsumsi oksigen. Retensi air dan garam dapat menyebabkan kongesti vena. Selain itu, faktor neurohormonal lain yang berperan dalam gagal jantung kongestif adalah sistem renin-angiotensin. Penurunan tekanan perfusi ginjal dideteksi oleh reseptor sensorik pada arteriol ginjal sehingga terjadi pelepasan renin dari ginjal. Hal ini dapat meningkatkan tekanan filtrasi hidraulik glomerulus yang disebabkan oleh penurunan tekanan perfusi pada ginjal. Angiotensin II akan menstimulasi sintesis aldosteron, yang akan menyebabkan retensi air dan garam pada ginjal. Awalnya, kompensasi ini merupakan usaha tubuh untuk mempertahankan perfusi sistemik dan ginjal. Namun, aktivasi yang lama pada sistem ini dapat menyebabkan edema, peningkatan tekanan vena pulmonal, dan peningkatan afterload. Hal ini dapat memperberat kondisi gagal jantung. Selama gagal jantung, mekanisme neurohormonal lain yang dapat terjadi adalah aktifitas simpatis yang dapat meningkatkan pelepasan vasopressin dan renin. Untungnya, digitalis dapat menurunkan aktifitas simpatis dengan aktivasi tekanan baroreseptor yang rendah maupun yang tinggi. Aktivasi neuroendokrin dapat meningkatkan pelepasan neurohormonal sistemik, seperti norepinephrin, vasopressin, dan peptida natriuretik atrium. Norepinephrin dapat meningkatkan afterload dengan vasokonstriksi sistemik dan peningkatan kronotropik dan inotropik dengan stimulasi langsung pada miosit kardiak. Stimulasi ini menyebabkan progresifitas kerusakan miosit. Selain itu, peningkatan aktifitas norepinephrin dapat meningkatkan resiko terhadap aritmia ventrikel dan kematian mendadak. Level norepinephrin plasma dalam sirkulasi dapat berkorelasi negatif terhadap prognosis dan gejala gagal jantung kongestif. Mediator sistemik lainnya yang dapat dikenali adalah peningkatan konsentrasi endothelin sistemik yang dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan kemudian menyebabkan hipertrofi miosit dan terjadilah remodelling. Peptida natriuretik pada

142

atrium dan otak yang dilepaskan dari atrium dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan ini berkorelasi positif dengan tingginya angka mortalitas dan aritmia ventrikel, walaupun korelasi ini tidak sekuat korelasi yang ditimbulkan oleh peningkatan level norepinephrin plasma. Efek respon neurohormonal ini menyebabkan adanya vasokonstriksi (untuk mempertahankan tekanan arteri), kontraksi vena (untuk meningkatkan tekanan vena), dan meningkatkan volume darah. Umumnya, respon neurohormonal ini dapat dilihat dari mekanisme kompensasi, tetapi dapat juga meningkatkan afterload pada ventrikel (yang menurunkan stroke volume) dan meningkatkan preload sehingga menyebabkan edema dan kongesti pulmonal ataupun sistemik. Ada juga teori yang menyatakan bahwa faktor lain yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif ini adalah nitrit oksida dan endotelin (keduanya dapat meningkat pada kondisi gagal jantung) yang juga berperan dalam patogenesis gagal jantung. Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan fungsi pembuluh darah pulmonal dan sistemik, juga fungsi ginjal. Perubahan ini terjadi sebagai hasil dari penurunan perfusi organ dan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal. Aktivasi neurohormonal ini sangat penting dalam mekanisme kompensasi gagal jantung kongestif karena hal ini dapat mempertahankan tekanan arteri. Klasifikasi Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung kongestif dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa faktor. Berdasarkan tipe gangguannya, gagal jantung diklasifikasikan menjadi gagal jantung sistolik dan diastolik. Berdasarkan letak jantung yang mengalami gagal, gagal jantung kongestif diklasifikasikan sebagai gagal jantung kanan dan kiri. Sedangkan berdasarkan gejalanya, gagal jantung dibagi menjadi NYHA I, NYHA II, NYHA III, dan NYHA IV. Lebih jauh lagi, jika ditinjau dari gejalanya, gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi gagal jantung kongestif NYHA I sampai dengan NYHA IV. Pasien tanpa gejala digolongkan sebagai NYHA I. Sedangkan NYHA II meliputi pasien dengan gejala pada saat berakfitas berat. Jika dengan beraktifitas ringan pasien sudah menunjukkan gejala, pasien digolongka sebagai NYHA III. NYHA IV merupakan klasifikasi gagal jantung kongestif yang berhubungan dengan gejala yang timbul pada saat istirahat.

143

Kriteria Diagnosis Gagal Jantung Kongestif Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. Kriteria mayor Kriteria mayor terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain: 1. Paroksismal nokturnal dispnea 2. Distensi vena leher 3. Ronki paru 4. Kardiomegali 5. Edema paru akut 6. Gallop S3 7. Peningkatan tekanan vena jugularis 8. Refluks hepatojugular Kriteria minor Kriteria minor terdiri dari beberapa gejala, antara lain: 1. Edema ekstremitas 2. Batuk malam hari 3. Dispnea deffort 4. Hepatomegali 5. Efusi pleura 6. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal 7. Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Penatalaksanaan Penatalaksanaan Nonfarmakologis Jika tidak terdapat faktor penyebab yang dapat diobati, penatalaksanaan medis adalah dengan mengubah gaya hidup dan pengobatan medis. Perubahan gaya hidup ditujukan untuk kesehatan penderita dan untuk mengurangi gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki kualitas hidup penderita. Hal ini berdasarkan rekomendasi American Heart Association dan organisasi jantung lainnya. 1. Konsumsi alkohol

144

Alkohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung kongestif. Angka rawat inap pada penderita gagal jantung kongestif berulang lebih sedikit pada penderita yang tidak mengkonsumsi alkohol. Satu unit alkohol mengandung 8 gram atau 10 mililiter etanol. Jumlah alcohol per unitnya dapat dihitung dengan mengalikan volume alcohol yang dikonsumsi dan persentase alcohol. Konsumsi alkohol dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 40 ke atas. Walaupun jumlah alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun konsumsi alcohol lebih dari 11 unit per hari lebih dari 5 tahun dapat menjadi faktor resiko terjadinya kardiomiopati. Semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untuk menghindari konsumsi alkohol. 2. Merokok Tidak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok terhadap gagal jantung kongestif. Namun, merokok dapat memperburuk keadaan gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan gagal jantung kongestif harus menghindari rokok. 3. Aktifitas fisik Rekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung kongestif masih kontroversi. Namun, berjalan selama 6 menit dapat memperbaiki kondisi klinis penderita gagal jantung kongestif. Aktifitas berjalan dapat ditoleransi dengan baik oleh penderita gagal jantung kongestif yang stabil. Pada salah satu penelitian, dibuktikan bahwa penderita gagal jantung kongestif yang melakukan aktifitas fisik memberikan outcome yang lebih baik daripada penderita gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. Penderita gagal jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan motivasi untuk dapat melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur. 4. Pengaturan diet a. Membatasi konsumsi garam dan cairan Salah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada penderita gagal jantung kongestif, menunjukkan adanya penurunan yang signifikan terhadap berat badan, namun tidak merubah klasifikasi NYHA. Namun percobaan klinis lainnya menyatakan bahwa pembatasan terhadap garam dan air pada penderita gagal

145

jantung kongestif menunjukkan adanya perbaikan klinis yang signifikan dan tidak adanya edema dan fatique pada penderita gagal jantung kongestif sehingga dapat mengubah klasifikasi NYHA. Pembatasan konsumsi garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap tekanan darah. Penderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 6 gram per hari. b. Monitor berat badan per hari Belum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif. Namun, monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasi perolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal jantung kongestif. Penatalaksanaan Farmakologis 1. Diuretik Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. Diuretic menyebabkan ginjal mengeluarkan kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah volume darah dalam sirkulasi. Dengan volume darah yang rendah, jantung tidak akan bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak berubah. Diuretik bekerja dengan menghambat reabsorbsi natrium dan klorida dalam tubulus tertentu di dalam ginjal. Bumetamide, furosemide, dan torsemide bekerja di dalam loop of henle sehingga disebut sebagai loop diuretik. Sementara tiazid, metalosone, dan agen hemat kalium bekerja di tubulus distal. Kedua diuretik ini memiliki aksi farmakologis yang berbeda. Loop diuretik dapat mengeluarkan lebih banyak natrium, sekitar 20% hingga 25%, meningkatkan pengeluaran air, dan mampu mempertahankan efektifitasnya walaupun terdapat gangguan ginjal. Sementara itu, tiazid lebih sedikit mengeluarkan natrium dan air, juga dapat kehilangan efektifitasnya pada kondisi gagal ginjal. Penggunaan diuretik ini dapat mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Selain itu, diuretik dapat menurunkan tekanan vena jugular, kongesti pulmonal, dan edema perifer. Pengukuran berat badan diperlukan untuk mengevaluasi respon tubuh terhadap pemberian diuretik. Pemberian

146

diuretik ini mampu mengurangi gejala dan memperbaiki fungsi jantung maupun toleransi aktifitas terhadap penderita gagal jantung. Namun demikian, peran diuretik dalam menurunkan angka morbiditas dan mortalitas penderita gagal jantung kongestif belum diketahui. Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah, kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urine meningkat dan berat badan menurun, biasanya 0.5 hingga 1 kg per hari. Dosis pemeliharaan diuretik digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium. Hasil akhir dari pengobatan ini adalah kemampuan bernafas yang membaik dan pengurangan pembengkakan dalam tubuh penderita. Kebanyakan obat-obatan ini cenderung akan mengeluarkan potassium dari dalam tubuh, namun beberapa obat seperti diuretik yang mengandung triamterene atau spironolakton dapat meningkatkan level potassium, sehingga level potassium harus diawasi dengan ketat. Jika terjadi ketidakseimbangan elektrolit, hal ini perlu ditatalaksana secepat mungkin. Jika terjadi hipotensi dan azotemia sebelum penatalaksanaan diuretik selesai, kecepatan peningkatan dosis diuretik perlu dikurangi namun tetap dilakukan pemeliharaan dosis diuretik sampai gejala retensi cairan berkurang, selama penderita yang mengalami hipotensi dan azotemia ini bersifat asimptomatik. Diuretik yang biasanya digunakan pada gagal jantung meliputi furosemid, bumetanid, hidroklortiazid, spironolakton, torsemid, atau metolazon, atau kombinasi agen-agen tersebut. Spironolakton dan eplerenon tidak hanya merupakan diuretik ringan jika dibandingkan dengan diuretik kuat seperti furosemid, tetapi juga jika digunakan dalam dosis kecil dan dikombinasikan dengan ACE inhibitor akan memperpanjang harapan hidup. Hal ini disebabkan karena kombinasi obat ini mampu mencegah progresifitas kekakuan dan pembesaran jantung. 2. Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor ACE inhibitor merupakan vasodilator yang sering digunakan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini menghambat produksi angiotensin II yang secara abnormal tinggi pada gagal jantung kongestif. Angiotensin II menyebabkan

147

vasokonstriksi dengan meningkatkan kerja ventrikel kiri, dan hal ini secara langsung dapat menjadi toksik terhadap ventrikel kiri dalam dosis yang berlebihan. ACE inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit vaskular aterosklerosis, maupun nefropati diabetikum. ACE inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi prostaglandin. Keuntungan penggunaan ACE inhibitor ini berupa mengurangi gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit jantung koroner. ACE inhibitor merupakan pengobatan yang penting karena tidak hanya dapat mengurangi gejala, tetapi juga dapat memperpanjang kemungkinan hidup penderita gagal jantung kongestif dengan cara menghambat progresifitas kerusakan jantung dan pada beberapa kasus dapat memperbaiki fungsi otot jantung. Namun demikian, ACE inhibitor juga memiliki beberapa efek samping. Efek samping ACE inhibitor sebagai angiotensin supresif dapat berupa hipotensi, perburukan fungsi ginjal, dan retensi kalium. Sementara efek samping ACE inhibitor sebagai potensiasi kinin dapat berupa batuk dan angioedema. 3. Inotropik Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan pada kasus dimana ventrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap pengobatan standar gagal jantung kongestif. Salah satu contohnya adalah digoksin. Obat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. Karena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung, maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. Namun demikian, digoksin merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi tambahan selain ACE inhibitor dan beta bloker. Walaupun sering digunakan, tidak semua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan digoksin karena kurang efektif dibandingkan dengan beberapa pengobatan medikasi lainnya. Digoksin dapat mengurangi gejala setelah penggunaan vasodilator dan diuretik, namun tidak untuk digunakan secara terus

148

menerus. Digoksin merupakan obat lama yang digunakan pada lebih dari 200 tahun yang lalu, yang merupakan derivat dari tumbuhan foxglove. Obat ini juga dapat digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). Kelebihan digoksin dapat membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Resiko aritmia ini meningkat jika dosis digoksin berlebihan, ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal, atau potasium dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik). 4. Angiotensin II reseptor blocker (ARB) Angiotensin II reseptor blocker (ARBs) bekerja dengan mencegah efek angiotensin II di jaringan. Obat-obat ARB, misalnya antara lain candesartan, irbesartan, olmesartan, losartan, valsartan, telmisartan, dan eprosartan. Obatobatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE inhibitor karena efek sampingnya. Keduanya efektif, namun ACE inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien. ACE inhibitor dan ARBs dapat menyebabkan tubuh meretensi potasium, Namun hal ini umumnya hanya terjad pada pasien dengan gangguan ginjal, atau pada orang-orang yang juga mengkonsumsi diuretik Hemat kalium, seperti triamterene atau spironolakton. Calcium channel blocker merupakan vasodilator yang jarang digunakan pada pengobatan gagal jantung karena berdasarkan percobaan klinis, tidak terbukti adanya manfaat pemberian calcium channel blocker pada gagal jantung kongestif. Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan pada pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARBs. 5. Beta blocker Beta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker efektif untuk menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif. Beta blocker terbukti secara klinis dapat mengontrol ejeksi fraksi ventrikel kiri (yang bernilai di bawah 35% hingga 45%) yang telah diberikan diuretik dan ACE inhibitor dengan atau tanpa pemberian digitalis.

149

Namun, pada penderita dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat, denyut jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit), atau tekanan darah sistolik yang rendah (di bawah 85 mmHg), atau pada pasien dengan NYHA IV, pemberian beta blocker tidak dianjurkan. Obat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan beban kerja jantung. Reseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding arteri. Sistem syaraf simpatis memproduksi zat kimia yang disebut sebagai norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam waktu lama dan dengan dosis yang tinggi. Beta bloker bekerja dengan cara menghambat aksi norepinefrin di dalam otot jantung. Dulunya, ahli medis mengobati gagal jantung dengan menghambat norepinefrin yang bersifat buruk dan dapat memperburuk kondisi jantung karena norepinefrin bersifat simultan sehingga menyebabkan denyut jantung semakin kuat. Namun, percobaan klinis telah membuktikan bahwa beta bloker dapat memperbaiki fungsi sistolik ventrikel kiri secara bertahap sehingga dapat mengurangi gejala dan memperpanjang kehidupan. 6. Hidralazin Hidralazin merupakan vasodilator yang dapat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif namun tidak memiliki efek yang sedikit terhadap tonus vena dan tekanan pengisian jantung. Namun efek pemberian hidralazin tunggal tanpa kombinasi dengan obat lain terhadap gagal jantung kongestif belum dapat dibuktikan secara klinis. Pemberian hidralazin dan isosorbid dinitrat dapat menurunkan angka kematian penderita gagal jantung kongestif.21 Kombinasi obat ini dapat menurunkan angka mortalitas sebesar 43%, menurunkan angka rawat inap penderita gagal jantung kongestif sebesar 39%, dan menurunkan gejala gagal jantung. Namun demikian, pemberian kombinasi kedua obat ini dapat memberikan efek samping berupa sakit kepala dan keluhan gastrointestinal.

150

THE SEVEN JUMPS

No 1

Langkah Identifikasi istilah / konsep

Uraian Agar dapat memahami, mahasiswa perlu berusaha mencari istilah dan konsep yang belum jelas atau asing, dari scenario kemudian menjelaskannya untuk menyamakan persepsi.

Identifikasi masalah

Mahasiswa berusaha mencari masalah inti dan masalah tambahan dalam scenario.

Analisa masalah

Brainstorming/curah pendapat dengan menggali masalah dan berusaha menjelaskan konsep dengan menjelaskan pengetahuan yang mereka kuasai sebelumnya (walaupun konsep dan penjelasannya masih salah, tutor tidak perlu segera berkomentar).

Strukturisasi

Berdasarkan

langkah

dan dan

3,

mahasiswa lalu

mengelompokkan

masalah

konsep

membentuk pola / skema yang sistematis dan terangkai secara logis. 5 Identifikasi tujuan belajar Merumuskan hal-hal yang perlu dipelajari lebih lanjut secara mandiri. Masa belajar mandiri: perpustakaan, diskusi kelompok kecil kuliah, internet, konsultasi pakar, dll. 6 Presentasi mandiri hasil belajar Melaporkan hasil belajar mandiri / temuan informasi terkait dengan tujuan belajar yang dirumuskan bersama langkah ke-5. 7 Sintesis Menyimpulkan pengetahuan yang telah diperoleh.

151

MINGGU I (31 - 5 Januari 20113)

Blok 9: Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/31 Des


Belajar Mandiri

SELASA/1 Jan

RABU/2 Jan
Kuliah Pakar II Ruang Kuliah Lantai 1

KAMIS/3 Jan
Kuliah Pakar III Ruang Kuliah Lantai 1

JUMAT/4 Jan

SABTU/5 Jan

08.00 - 10.00

Diskusi Tutorial 1

Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 1 Lantai 2

Belajar Mandiri

10.00 - 12.00

Skenario 1 Lantai 2

Kuliah Pakar I

Praktikum Biomedik Kelompok A Lab.Biomedik Praktikum Biomedik

Praktikum Biomedik Kelompok A

12.00 - 14.00 Ruang Kuliah Lantai 1

Belajar Mandiri Belajar Mandiri\

Belajar Mandiri

Lab.Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok B Lab.Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab.Biomedik

14.00 - 16.00 Belajar Mandiri 16.00 - 18.00

Kelompok B Lab.Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab. Biomedik

152

MINGGU II (07- 12 Januari 2013)

Blok 9 : Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/07 Jan Belajar Mandiri SELASA/08 Jan


Skill Lab I/Demo Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Diskusi Tutorial 1 Skill Lab I/Demo Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1 Praktikum Biomedik Kelompok A Lab.Biomedik Praktikum Biomedik Skill Lab I/ BM Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1

RABU/09 Jan
Kuliah Pakar V Ruang Kuliah Lantai 1

KAMIS/10 Jan
Kuliah Pakar VI Ruang Kuliah Lantai 1

JUMAT/11 Jan
Skill Lab I /E Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab I/ E Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

SABTU/12 Jan

08.00 - 10.00

10.00 - 12.00

Skenario 2 Lantai 2

Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 2 Lantai 2

Kuliah Pakar IV

Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik

12.00 - 14.00 Ruang Kuliah Lantai 1

Belajar Mandiri Belajar Mandiri\

Skill Lab I/ BM Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

14.00 - 16.00 Belajar Mandiri\ 16.00 - 18.00

Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab. Biomedik

Belajar Mandiri

Kelompok C Lab. Biomedik

153

MINGGU III (14 19 Januari 2013)

Blok 9: Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/14 Jan Belajar Mandiri SELASA/15 Jan


Skill Lab II/Demo Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Diskusi Tutorial 1 Skill Lab II/Demo Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1 Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Skill Lab II/ BM Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1

RABU/16 Jan
Kuliah Pakar VIII Ruang Kuliah Lantai 1

KAMIS/17 Jan
Kuliah Pakar IX Ruang Kuliah Lantai 1

JUMAT/18 Jan
Skill Lab II /E Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab II/ E Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

SABTU/19 Jan

08.00 - 10.00

10.00 - 12.00

Skenario 3 Lantai 2

Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 3 Lantai 2

Kuliah Pakar VII

Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik

12.00 - 14.00 Ruang Kuliah Lantai 1

Belajar Mandiri Belajar Mandiri\

Skill Lab II/ BM Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

14.00 - 16.00 Belajar Mandiri 16.00 - 18.00

Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab. Biomedik

Belajar Mandiri

Kelompok C Lab. Biomedik

154

MINGGU IV (21 - 26 Januari 2013)

Blok 9: Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/21 Jan Belajar Mandiri SELASA/22 Jan


Skill Lab III/Demo Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Diskusi Tutorial 1 Skill Lab III/Demo Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1 Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Skill Lab III/ BM Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1

RABU/23 Jan
Kuliah Pakar XI Ruang Kuliah Lantai 1

KAMIS/24 Jan
Kuliah Pakar XII Ruang Kuliah Lantai 1

JUMAT/25 Jan
Skill Lab III /E Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Skill Lab III/ E Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

SABTU/26 Jan

08.00 - 10.00

10.00 - 12.00

Skenario 4 Lantai 2

Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 4 Lantai 2

Kuliah Pakar X

Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik

12.00 - 14.00 Ruang Kuliah Lantai 1

Belajar Mandiri Belajar Mandiri\

Skill Lab III/ BM Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

14.00 - 16.00 Belajar Mandiri 16.00 - 18.00

Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab. Biomedik

Belajar Mandiri

Kelompok C Lab. Biomedik

155

MINGGU V ( 28 2 Februari 2013)

Blok 9: Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/28 Jan


Belajar Mandiri

SELASA/29 Jan
Skill Lab IV/Demo Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1

RABU/30 Jan
Kuliah Pakar XIV Ruang Kuliah Lantai 1

KAMIS/31 Jan Belajar Mandiri

JUMAT/01 Feb
Skill Lab IV /E Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1

SABTU/02 Feb

08.00 - 10.00

Diskusi Tutorial 1

Skill Lab IV/Demo Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1 Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Skill Lab IV/ BM Kelompok A Ruang Skill lab Lt.1 Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 5 Lantai 2

Skill Lab IV/ E Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

10.00 - 12.00

Skenario 5 Lantai 2

Kuliah Pakar XIII

Praktikum Biomedik Kelompok A Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Belajar Mandiri\

12.00 - 14.00 Ruang Kuliah Lantai 1

Belajar Mandiri

Skill Lab IV/ BM Kelompok B Ruang Skill lab Lt.1

14.00 - 16.00
Belajar Mandiri

Kelompok B Lab. Biomedik Praktikum Biomedik Kelompok C Lab. Biomedik

16.00 - 18.00

Belajar Mandiri

Kelompok C Lab. Biomedik

156

MINGGU VI ( 04 09 Februari 2013)

Blok 9: Gangguan Kardiovaskuler

JAM

KEGIATAN SENIN/04 Feb Belajar Mandiri SELASA/05 Feb RABU/06 Feb KAMIS/07 Feb Belajar Mandiri JUMAT/08 Feb SABTU/09 Feb

08.00 - 10.00

Diskusi Tutorial 1 10.00 - 12.00 Skenario 6 Lantai 2 Belajar Mandiri 12.00 - 14.00 Belajar Mandiri Belajar Mandiri

Diskusi Tutorial II Skenario 6 Lantai 2

Belajar Mandiri

UJIAN PLENO

14.00 - 16.00

16.00 - 18.00

157