Anda di halaman 1dari 26

BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

REFERAT JULI 2012

EFUSI PERIKARDIUM

Oleh : PARAMITHA PUSPASARI HARMAN 10542 0036 08 Pembimbing : dr.IRIANI BAHAR, M.Kes ,Sp.Rad Penguji : dr. ISQANDAR MASOUD, Sp.Rad

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN RADIOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR 2012

HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan bahwa : Nama Stambuk Judul Refarat : PARAMITHA PUSPASARI HARMAN : 10542 0036 08 : EFUSI PERIKARDIUM

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraaan klinik pada bagian radiologi Fakultas kedokteran Universitas Muhammadiyah Makassar Makassar, Juli 2012

Penguji,

Pembimbing,

(dr. Isqandar Masoud, Sp.Rad)

(dr.Iriani Bahar, M.Kes,Sp.Rad)

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.................................................................................... i LEMBAR PENGESAHAN ......................................................................... ii DAFTAR ISI ................................................................................................ iii A. PENDAHULUAN ................................................................................. 1 B. EPIDEMIOLOGI.................................................................................... 2 C. ANATOMI DAN FISIOLOGI............................................................... 14 D. ETIOLOGI ............................................................................................. 45 E. PATOFISIOLOGI .................................................................................. 70 F. GAMBARAN KLINIS ........................................................................... 108 G. DIAGNOSIS .......................................................................................... 119 PEMERIKSAAN UMUM PEMERIKSAAN LABORATORIUM PEMERIKSAAN RADIOLOGI H. DIFERENSIAL DIAGNOSIS I. PENGOBATAN ...................................................................................... 122 J. KOMPLIKASI K. PROGNOSIS DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................

A. PENDAHULUAN Efusi Perikardial adalah salah satu penyakit jantung yaitu kelebihan cairan yang terdapat diantara perikardium. Perikardium biasanya berisa cairan yang sangat kecil jumlahnya. Bila volume cairan melebihi penuh di tingkat perikardium itu, efusi perikardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadi kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium (otot jantung) dan perikardium (kantung jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. (2) Diagnosis tamponade jantung dapat ditegakkan dengan Becks triad dan temuan klinis lainnya. Becks triad meliputi hipotensi, suara jantung menjauh, peningkatan JVP. Temuan klinis lain meliputi tanda Kussmaul (Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi), oligouria, takikardi, takipneu, pulsus paradoxus, kompleks EKG yang low-voltage, dan ECG electrical alternans. Pada rontgen dada, tampak bayangan jantung yang membesar bentuk globuler gambaran Water bottle-shape heart atau bentuk kendi. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. (1) (2)

Tamponade jantung adalah kondisi darurat yang membutuhkan hospitalisasi. Cairan di sekitar jantung harus dialirkan. Pericardiocentesis adalah prosedur yang menggunakan jarum untuk memindahkan cairan dari kantong perikardial. Prosedur untuk memotong dan memindahkan bagian dari perikardium (surgical

pericardiectomy atau pericardial window) juga bisa dilakukan. Cairan diberikan untuk menjaga tekanan darah normal sampai pericardiocentesis dapat dilakukan. Obat-obat yang meningkatkan tekanan darah juga dapat membantu menjaga kelangsungan hidup pasien sampai cairan dapat dialirkan. (3)

B. INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI Kelainan perikardial akibat keganasan tidak jarang dijumpai. Dilaporkan bahwa 0,121% penderita kanker yang sudah metastasis disertai metastasis pada pericardium pada saat otopsi. Temponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di pericardium, menyebabkan peningkatan tekanan intracranial yang sangat mengancam jiwa serta fatal jika tidak terdeteksi. Insidens temponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7 : 3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan 1,25 : 1). Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penyebab dan penatalaksanaan. Tamponade jantung yang disebabkan oleh trauma atau HIV lebih sering terjadi pada dewasa muda, sedangkan tamponade yang disebabkan keganasan dan atau gagal ginjal lebih sering terjadi pada individu yang lebih tua (2) (4)

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI Jantung terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, di antara kedua paru. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya. Jantung memiliki bentuk cenderung berkerucut tumpul..Setiap harinya jantung berdetak 100.000 galon darah atau 7.571 liter darah.Dua pertiga massa jantung berada di sebelah kanan dari garis tengah tubuh. Dasar jantung adalah permukaan posteriornya yang dibentuk oleh atrium jantung, terutama atrium kiri. Sedangkan bagian ujung jantung (apeks) dibentuk oleh ujung ventrikel kiri. Membran pembungkus jantung disebut perikardium yang menjaga jantung untuk tetap berada pada posisinya di mediastinum. (5)

Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskular. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah

mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolism (karbondioksida). Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbodioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh. (5)

Gambar 1 : Jantung tampak depan

Fungsi Jantung Secara singkat fungsi sistem kardiovaskular adalah : 1. Transportasi oksigen, nutrisi, hormone, dan sisa metabolism Fungsi utama system kardiovaskular adalah memenuhi kebutuhan system kapiler dan mikrosirkulasi. Komponen darah akan membawa oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, hormone, dan elektrolit ke sel dan

kemudian mengangkut karbondioksida, urea, asam laktat dan sifat sisa metabolism lainnya dari sel tersebut. 2. Transportasi dan distribusi panas tubuh System kardiovaskular membantu meregulasi panas tubuh melalui

serangkaian pengirim panas oleh komponen darah dari jaringan yang aktif seperti pengiriman panas dari jaringan otot menuju ke kulit dan di sebarkan ke lingkungan luar. Aliran darah yang aktif di regulasi oleh pengatur suhu tubuh di medulla spinalis setelah menerima pesan dari pusat pengatur suhu di hipotalamus. System kardiovaskular menerima pesan dari hipotalamus kemudian meregulasi aliran darah ke jaringan perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi pembuluh darah di kulit. Dengan demikian panas tubuh akan keluar dari tubuh. 3. Pemeliharaan keseimbangan cairan dan elektrolit System kardiovaskular berfungsi sebagai media penyimpanan serta transport cairan tubuh dan elektrolit. Kedua substansi ini dikirim ke sel-sel tubuh melalui cairan intestinal dengan proses filtrasi, difusi, dan reabsorbsi. System kardiovaskular memompa 1700 liter darah menuju ginjal setiap harinya agar sel-sel tubuh memiliki cairan dan elektrolit yang seimbang.

Pericardium merupakan kantung elastic membrane yang dilapisi oleh membrane serosa skuamosa sederhana dan diisi dengan cairan serosa yang membungkus jantung dan aorta serta pembuluh darah besar lainnya dan menjadi jangkar jantung di mediastinum; kantung sendiri terdiri dari lapisan fibrosa (dengan lampiran ke diafragma, sternum, dan kartilago kosta) dan lapisan parietalis dalam serosa sedangkan lapisan serosa visceral meluas ke permukaan eksternal dari miokardium, itu berfungsi sebagai penghalang pelindung dari penyebaran infeksi atau peradangan dari struktur yang berdekatan ke dalam ruang perikardial dan berfungsi untuk mengandung jantung dan batas overfilling dari ruang; lapisan membrane serosa

mengeluarkan cairan perikardial yang melumasi permukaan jantung seperti cekungan dan tonjolan dalam ruang perikardial. Dibagi menjadi dua lapisan yaitu : (5) 1. Pericardium visceral (epicardium) Lapisan yang mengelilingi jantung, dan melekat padanya, adalah pericardium visceral, atau epikardium. Jantung dapat meluncur dengan mudah pada pericardium visceral memiliki lapisan luar dari sel mesothelial datar, yang terletak di stroma jaringan penunjang fibrocaollagenous. Jaringan penunjang ini mengandung serat elastic, serta arteri besar yang memasok darah ke dinding jantung, dan cabang vena besar yang membawa darah dari dinding jantung. (5) 2. Pericardium parietalis Lapisan luar dari pericardium, yang disebut parikardium parietalis, terdiri dari lapisan luar yang kuat, jaringan ikat tebal ( disebut pericardium fibrosa) dan lapisan serosa dalam (pericardium serosa). Lapisan fibrosa pericardium parietalis melekat pada diafragma dan berdifusi dengan dinding luar dari pembuluh darah besar yang memasuki dan meninggalkan jantung. Dengan demikian, pericardium parietalis membentuk kantung pelindung yang kuat untuk jantung dan berfungsi juga untuk jangkar dalam mediastinum. Lapisan serosa dari pericardium parietalis, sebagian besar terdiri dari mesothelium bersama-sama dengan jaringan ikat kecil, membentuk epitel skuamosa sederhana dan mengeluarkan sejumlah kecil cairan (biasanya sekitar 25 sampai 35 ml), yang membuat dua lapisan pericardium dari bergesekan sama lain dan menyebabkan gesekan selama kontraksi otot jantung (5)

DEFENISI Efusi Pericardium adalah penumpukan cairan abnormal dalam ruang pericardium. Ini dapat disebabkan oleh berbagai kelainan sistemik, local, atau idiopatik. Cairan tersebut dapat berupa transudat, eksudat, pioperikardium, atau hemoperikardium. Efusi pericardium bisa akut atau kronis, dan lamanya perkembangan memiliki

pengaruh besar terhadap gejala-gejala pasien. Efusi pericardium merupakan hasil perjalanan klinis dari suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi, keganasan, maupun trauma. Gejala yang timbul dari keadaan efusi pericardium tidak spesifik dan berkaitan dengan penyakit yang mendasari terjadinya efusi pericardium. Pericardium berfungsi sebagai barrier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya. Jumlah normal cairan pericardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi normal cairan dalam ruang pericardium dapat menimbulkan efusi pericardium. Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan pericardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.

Gambar 2 : Jantung normal dan efusi pericardium

Efusi pericardium merupakan proses selain peradangan dapat menyebabkan akumulasi cairan di rongga pericardium. Sifat cairan bervariasi sesuai penyebab efusi. Tipe utama efusi pericardium dan sebagian penyebab yang sering adalah sebagai berikut : Serosa : gagal jantung kongestif, hipoalbunemia apapun sebabnya Serosanguinosa : trauma tumpul dada, keganasan

Kilosa : obstruksi limf mediastinum

Efusi pericardium sering menimbulkan gejala. Volume cairan yang menumpuk ternyata dapat sangat besar apabila proses akumulasi berlangsung lambat. Efusi massif atau yang terbentuk cepat dapat menyebabkan tamponade jantung. Hemoperikardium, yang sebaikanya dianggap terpisah dari efusi pericardium hemoragik, menunjukkan adanya darah murni (tidak mengalami pengenceran) dalam rongga pericardium. Penyebab terpenting meliputi rupture aneurisma aorta, rupture infark miokardium dan cidera traumatic tembus ke jantung. Darah yang keluar dengan cepat mengisi rongga pericardium dan menyebabkan temponade jantung serta kematian. (6)

D. ETIOLOGI Penyebab terjadinya efusi pericardium antara lain : Inflamasi dari pericardium (pericarditis) adalah sebagai suatu respon dari penyakit, injury atau gangguan inflamasi lain pada pericardium. Pericarditis dapat mengenai lapisan visceral maupun parietal pericardium dengan eksudasi fibrinosa. Jumlah efusi pericardium dapat bervariasi tetapi biasanya tidak banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen. Bila berlangsung lama maka dapat menyebabkan adhesi pericardium visceral dan parietal. (7) Penyebab spesifik dari efusi pericardial adalah : 1. HIV/AIDS 2. Infeksi virus, bacterial (TBC), jamur dan parasit. 3. Inflamasi dari pericardium yang idiopatik. 4. Inflamasi dari pericardium akibat operasi jantung dan heart attack (Dresslers syndrome). 5. Gangguan autoimmune atau gangguan jaringan ikat, seperti

rheumatoid arthritis atau systemic lupus erythematosus

6. Produksi sampah dari darah akibat gagal ginjal (uremia) 7. Hypothyroidism 8. Penyebaran kanker (metastasis), khususnya kanker paru, kanker payudara. Hodgkins 9. Kanker dari pericardium yang berasal dari jantung. 10. Therapy radiasi untuk kanker 11. Tindakan Chemotherapy untuk kanker 12. Trauma atau luka tusuk didekat jantung 13. Obat-obatan tertentu seperti obat tekanan darah tinggi (isoniazid, phenytoin (Dilantin, Phenytek,dll), obat kejang epileptic. Leukemia, non-Hodkins lymphoma atau penyakit

Penyebab tersering efusi pericardium pada keganasan ialah kanker paru dan kanker payudara (25-35%). Penyebab lainnya yaitu : limfoma, kanker saluran cerna, dan melanoma. Tumor primer pericardium seperti mesotelioma atau rhabdomiosarkoma jarang sebagai penyebab efusi pericardial. Perluasan langsung keganasan disekitar jantung seperti kanker esophagus dan kanker paru dapat juga menyebabka efusi pericardial. Perikarditis pasca radiasi pada penderita kanker dapat menimbulkan efusi pericardial yang dapat timbul setelah beberapa minggu sampai 12 bulan.

E. PATOFISIOLOGI Pada kasus efusi pericardial metastasis pericardial multiple lebih sering dijumpai pada perikardiaum parietalis dibandingkan dengan pericardium viseralis. Tumor ini dapat mensekresi cairan (eksudat), tetapi dapat juga menghalangi aliran limfe. Adanya tumor, timbunan cairan serta penebalan pericardium akan mengganggu gerak jantung. Penimbunan cairan akan mengganggu pengisian diastolic ventrikel kanan sehingga menurunkan isi sekuncup (stroke volume). Hal ini diimbangi oleh mekanisme kompensasi berupa takikardia dan peningkatan kontraksi miokardium. Tetapi jika mekanisme kompensasi ini terlewati, curah jatung (cardiac output) menurun maka

akan terjadi gagal jantung, syok sampai kematian. Berapa jumlah cairan agar dapat menimbulkan keadaan ini tergantung dari kecepatan pembentukan cairan dan distensibilitas pericardium.

Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma dan uremia. Neoplasma menyebabkan terjadinya pertumbuhan sel secara abnormal pada otot jantung. Sehingga terjadi hyperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabkan pembentukkan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatkan ruang pada kantung jantung (pericardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara kantung jantung (pericardium) dengan lapisan paling luar jantung (epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang menyebabkan tamponade jantung.

Uremia juga dapat menyebabkan tamponade jantung. Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam darahnya terdapat toksik metabolic yang dapat menyebabkan inflamasi (dalam hal ini inflamasi terjadi pada pericardium). Selain itu tamponade jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/tembus. Jika trauma ini mengenai ruang pericardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak terkumpul du ruang pericardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh akumulasi cairan tersebut. (8) (9)

Pericardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung

masuk ke pericardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial. Protein antigen mikobakterium TB menginduksi deleyed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB : 1. Stadium fibrinosa : terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehinggatidak terdiagnosis. 2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi

hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resobsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi pericardium. Permukaan pericardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu : serosa, serosannguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi massif sebanyak 4 L. 3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkejuan dan penebalan pericardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang

menimbulkan fibrosis pericardium. 4. Penebalan pericardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di pericardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan pericardium parietal dan konstriksi miokardium. Bila volume cairan melebihi penuh di tingkat pericardium ini, efusi pericardial mengakibatkan tekanan pada jantung dan terjadi Cardiac Tamponade (tamponade jantung) yaitu terjadi kompresi jantung akibat darah atau cairan menumpuk di ruang antara miokardium ( otot jantung )dan pericardium (kantung jantung). Kompresi tersebut menyebabkan fungsi jantung menurun. Tamponade jantung yang merupakan kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan

atau gas di pericardium; menyebakan peningkatan tekanan interperikardial yang sangat mengancam jiwadan fatal jika tidak terdeteksi. (4)

Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas : (4) 1. Acute surgical tamponade : Meliputi keadaan antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus jantung. Pada keadaan ini, tamponade jantung dapat menyebabkan mekanisme kompensasi menyeluruh yang cepat. Timbunan darah dan clot sebesar 150 cc dapat menyebabkan kematian secara cepat. Pada keadaan kronis, timbunan darah dapat mencapai 1 liter. 2. Medical tamponade : Meliputi keadaan efusi pericardial akibat perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal. 3. Low pressure tamponade : Keadaan ini terjadi pada dehidrasi berat.

Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolic karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan

intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik pada tamponade: (2)

Fase 1 : Peningkatan cairan pericardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. 1. Fase 2 : Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun. 2. Fase 3 : Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan

intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. Jumlah cairan pericardium diperlukan untuk merusak jantung diastolic mengisi, tergantung pada tingkat akumulasi cairan dan tahanan pericardium, akumulasi cepat 150 ml cairan dapat mengakibatkan peningkatan tekanan perikardial dan dapat

menghambat cardiac output, sedangkan 1000 ml cairan dapat terakumulasi selama periode lebih lamatanpa efek signifikan pada pengisian diastolic jantung. Hal ini disebabkan peregangan adaktif pericardium dari waktu ke waktu. Pericardium dapat menyesuaikan akumulasi cairan yang cukup selama periode yang lebih lama tanpa mengganggu hemodinamik. (2)

F. GAMBARAN KLINIS Banyak pasien dengan efusi pericardial tidak menunjukkan gejala. Kondisi ini sering ditemukan ketika pasien melakukan foto dada x-ray atau echocardiogram untuk mendiagnosis penyakit lain. Awalnya, pericardium dapat meregang untuk menampung kelebihan cairan. Oleh karena itu, tanda dan gejala terjadinya penyakit mungkin akan terjadi ketika sejumlah besar cairan telah terkumpul.

Jika gejla muncul, maka kemungkinan akan terdeteksi dari kelainan organ di sekitarnya, seperti paru-paru, lambung atau saraf frenik (saraf yang terhubung ke diafragma). Gejala juga dapat terjadi karena gagal jantung diastolik (gagal jantung yang terjadi karena jantung tidak dapat berdetak normal seperti biasanya pada setiap gerakan karena kompresi ditambahkan). Biasanya gejala yang timbul pada efusi perikardial yaitu : 1. Dada seperti ditekan dan terasa sakit 2. Sesak Napas 3. Terasa mual 4. Perut terasa penuh dan sulit menelan

Sedangkan gejala efusi perikardial yang menyebabkan temponade jantung yaitu : 1. Kebiruan pada bibir dan kulit 2. Penderita mengalami syok 3. Perubahan status mental

Gejala klinik tergantung dari jumlah cairan dan kecepatan penimbunan cairan dalam kavum perikardium. Penderita efusi perikardial tanpa temponade sering

asimptomatik. Kurang dari 30% penderita menunjukkan gejala seperti nyeri dada, napas pendek, ortopnea atau disfagia. Pada pemeriksaan fisik tampak vena leher terbendung, suara jantung terdengar jauh, tekanan nadi mengecil, dan takikardia. Tamponade jantung memberikan gejala : gelisah, sesak napas hebat pada posisi tegak dan sesak nafas agak berkurang jika penderita membungkuk ke depan, takikardia, tekanan nadi menyempit, pulsus paradoksus ( tekanan sistolik turun lebih dari 10 mmHg pada inspirasi), hipotensi sampai syok. Batas jantung melebar, suara jantung terdengar jauh, terdengar gesekan perikardial, serta vena leher melebar dan dan berdenyut.

Gejala klinik tamponade bervariasi, tergantung proses yang mendasarinya. Pada efusi pericardium, ada 3 faktor yang menentukan apakah tetap tenang secara klinis dan menimbulkan gejala akibat kompresi jantung. : (1) volume cairan, (2) laju terakumulasinya cairan, (3) karakter komplians pericardium. Suatu peningkatan mendadak volume pericardium, contohnya pada kasus trauma dada dengan perdarahan intraperikardium, mengakibatkan peningkatan signifikan tekana

pericardium dan berpotensi menimbulkan kompresi berat pada ruang rongga jantung. Jumlah cairan yang sedikitpun dapat meningkatkan peningkatan signifikan tekanan jika pericardium secara patologis non-komplians, misalnya jika efusi pericardium pada keberadaan tumor atau fibrosis kantung. Berbeda dengan hal-hal tersebut, jika efusi pericardium terakumulasi lambat, dalam jangka waktu mingguan hingga bulanan, pericardium perlahan teregang. Dengan adaptasi, pericardium bisa mengakomodasi volume yang lebih besar tanpa pengingkatan signifikan tekanan intraperikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu : takikardia, peningkatan resistensi vascular perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan

peregangan pericardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit. (1) (4) (7) Anamnesa yang komprehensif terhadap riwayat pasien dapat membantu

mengidentifikasi kemungkinan etiologi dari efusi pericardium, yang dapat menyebabkan tamponade jantung. (2) 1. Pasien dengan penyakit sistemik dan keganasan dengan penurunan berat badan, lemas, adan anoreksia. 2. Nyeri dada pada pasien perikarditis dan infark miokard. 3. Nyeri musculoskeletal atau panas tampak pada pasien dengan kelainan jaringan ikat. 4. Riwayat gagal ginjal menyebabkan uremia sebagai penyebab efusi pericardium. 5. Seksama terhadap obat pasien terkait obat lupus yang mengarah ke efusi perikardial 6. Riwayat terakhir bedah kardiovaskular, intervensi koroner, atau trauma yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan perikardial dan menyebabkan tamponade. 7. Riwayat terakhir pemasangan pacemaker atau insersi kateter vena central yang dapat menyebabkan pengumpulan cepat cairan pericardium dan menyebabkan tamponade. 8. Pertimbangkan HIV efusi pericardial dan tampnade jika pasien memiliki riwayat penggunaan narkoba suntik atau infeksi oportunistik. 9. Tanyakan tentang radiasi dinding dada (misal untuk kanker paru, mediastum,atau esophagus). 10. Tanyakan tentang gejala keringat malam,demam, dan penurunan berat badan, yang mengindikasikan tuberculosis.

G. DIAGNOSIS PEMERIKSAAN UMUM Gejala yang paling sering ditemukan adalah dyspnea, tachycardia, dan peningkatan jugular venous pressure (JVP). Bekas cidera dinding dada tampak pada pasien trauma. Tachycardia, tachypnea, dan hepatomegaly ditemukan lebih dari 50% pasien dengan tamponade jantung, sedangkan bunyi jantung menjauh dan pericardial friction rub ditemukan pada sekitar sepertiga pasien. Beberapa pasien dating dengan keluhan pusing, mengantuk, atau palpitasi. Kulit yang dingin, basah dan nadi yang lemah karena hipotensi juga dapat tampak pada pasien dengan tamponade. (1) (7)

Pemeriksaan fisis tamponade jantung : The Beck triad atau acute compression triad ( Trias Beck ) meliputi, peningkatan JVP, hipotensi, dan bunyi jantung melemah atau menjauh. Pulsus Paradoxus : Penurunan tekanan sistolik lebih dari 10 mmHg pada saat inspirasi. Kussmaul sign : Penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. Tanda Ewart : Gambaran redup atau kusam di daerah di bawah scapula kiri ; terjadi pada efusi pericardium luas.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Peningkatan creatine kinase dan isoenzim pada MI dan trauma jantung. 2. Profil renal dan CBC uremia dan penyakit infeksi yang berkaitan dengan perikarditis 3. Protrombin time (PT) dan aPTT (activated partial thromboplastin time) menilai resiko perdarahan selama intervensi misalnya drainase perikardial.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI 1. Rontgen Dada Foto thoraks menunjukkan jantung membesar bentuk globuler gambaran Water bottle-shape heart atau bentuk kendi. Gambaran jantung seperti ini tampak jika cairan lebih dari 250 ml. (1) (10)

Gambar 3 : Fhoto thoraks AP / lateral, tampak jantung membesar memberi gambaran Water bottle-shape heart pada kasus efusi perikard. (12) 2. Elektrokardiografi (EKG): Menunjukkan sinus takikardia, gelombang QRS rendah, elevasi segmen ST yang cekung, electrical alternans. (10) (11) (13)

Gambar 4 : EKG menunjukkan kompleks QRS low-voltage dan electrical alternans 3. Echocardiografi : Menunjukkan efusi perikard moderat atau berat ( echo free spase di ruang depan jantung dibawah sternum dan dinding belakang jantung), swinging heart dengan kompressi diastolic vena cava, atrium kanan atau ventrikel kanan. (14) 4. USG FAST ( Focused Assessment Sonography for Trauma ) Untuk mendeteksi cairan di rongga pericardium.

Gambar : FAST subcostal normal (17)

Gambar : FAST Subcostal Abnormal : tampak adanya celah hitam di berada diantara lapisan dinding jantung yang diduga cairan dalam kantung pericardial (17) H. PENGOBATAN Perawatan medis Perlakuan dari efusi perikardial tergantung pada tingkat keparahan dan penyebabnya. Perawatan medis dari efusi perikardial difokuskan pada penentuan etiologi yang mendasarinya. 1. Aspirin / agen anti-inflammatory drugs (NSAIDs) Aspirin bisa menjadi agen nonsteroid disukai untuk mengobati perikarditis setelah infark miokard karena NSAID lain dapat mengganggu penyembuhan miokard. 2. Kortikosteroid 3. Colchine 4. Terapi antineoplstik (misalnya : kemoterapi sistematik, radiasi) dalam hubungannya dengan pericardiosintesis telah terbukti efektif dalam mengurangi rekurensi dari efusi ganas. (15)

Bedah perawatan 1. Perikardiosintesis Tindakan ini merupakan tindakan darurat pada tamponade jantung. Disini dapat dipasang pig tail cathether selama 2-3 hari. Selama itu penderita harus diberi antibiotic. Angka kekambuhan sekitar 612%. Perikardiosintesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau pungsi perikard. Monitoring menggunakan EKG. Lokasi tersering : Di subxyphoid Indikasi : a. Efusi pericardium berulang atau massif dengan tamponade jantung b. Biopsi pericardium c. Pemasangan alat pacu jantung epikardium

Kontra indikasi : a. Efusi pericardium berulang, kronis Berta bloody b. Perikarditis infeksiosa c. Infeksi d. Keganasan 2. Pembuatan pericardial window Tindakan ini memerlukan torakotomi dan dilakukan drainase dari kavum pericardium ke kavum pleura. Angka kekambuhan sekitar 5-20%. 3. Perikardiodesis Disini dilakukan pemberian tetrasiklin, thiothepa atau bleomisin ke dalam kavum pericardium untuk melengketkan perikard.

Tetrasiklin 500 mg dalam 25 ml salin dimasukkan dalam 2-3 menit, atau bleomisin 30 unit dalam 20 ml salin. 4. Pericardiectomy Disini sebagian besar pericardium diangkat sehingga angka kekambuhan kecil, tetapi mortalitas dan morbiditas lebih besar. Perikardietomi terutama dilakukan pada perikarditis konstriktif, jarang dilakukan untuk mencegah efusi perikardial berulang dan tamponade. 5. Pericardio-peritoneal shunt Pada beberapa pasien dengan efusi perikardial ganas, pembuatan pericardio-shunt membantu mencegah tamponade berulang.

I. DIFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Tamponade jantung 2. Cardiomiopaty dilatasi 3. Perikarditis 4. Infark miokard

J. KOMPLIKASI 1. Tamponade perikardial Dapat mengakibatkan gangguan hemodinamik berat dan kematian 2. Efusi perikardial kronik Efusi berlangsung lebih dari 6 bulan, biasanya ditoleransi dengan baik

K. PROGNOSIS Pasien dengan efusi perikardial gejala dari HIV/AIDS atau kanker memiliki tingkat kematian tinggi jangka pendek.

Pasien dengan efusi idiopatik umumnya memiliki prognosis yang baik. Sebagian besar prognosis pasien dari efusi perikardial jenis lain tergantung pada perawatan dan control pada kondisi mendasar yang diendapkan efusi tersebut

DAFTAR PUSTAKA

1. Marulam. M. panggabean. Editor :Aru W. Sudayo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid III. Ilmu Penyakit Dalam FK UI : Jakarta; 2006. 1604-05. 2. Yarlagadda,Chakri.2011.Cardiac Tamponade http://emedicine.medscape.com/article/152083-clinical. Diakses tanggal 5 Januari 2012 3. Grimm RA, Jacob R. 2008. Pericardial Disease. In: Carey WD, ed. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine. 1st ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:Chap 23. 4. Munthe, Eva. 2011. Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis. Laporan Kasus CDK 184/Vol. 38 no. 3/April 2011. 5. Darling David. Pericardium Anatomy. http://www.daviddarling.info/encyclopedia/P/pericardium.html.Diakses tanggal 6 Januari 2012 6. Burn DK, Kumar V. Penyakit Perikardium Buku Ajar Patologi Robbins Volume 2 edisi 7. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2007.h. 440 7. Lily SL, Ramos Y. Diseases of the pericardium. Patophysiology of heart disease. Edisi ke-4. Lippincott Williams & Wilkins; 2007. Hal : 334-48. 8. http://ml.scribd.com/doc/45505115/LP-Cardiac-Tamponade
9. Yarlagadda Chakri.2010. Cardiac Tamponade. Di akses tanggal 31 Oktober 2010,dari:

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview 10. Kwon HD. Pericardial disease. Dalam: Brian PG, Eric JT, editors. Manual of cardiovascular medicine. Edisi ke-3. Lippincot williams & wilkins; 2009. hal 393-414 11. Hoit BD. Pericardial diseases. Dalam: Fuster, Walsh, ORourke, editors. Hursts: The Heart. Edisi ke-12. Mc Graw Hill; 2008. hal.1951-74. 12. radiopedia.org/articles/water-bottle-sign

13. LeWinter MM. Pericardial diseases. Dalam: Zipes, Libby, Bonow, Braunwald, editors. Braunwalds heart disease a textbook of

cardiovascular medicine. Edisi ke-8. Philadelphia: Elsevier saunders; 2008. h. 1829-51. 14. Dedi Affandi WK. Penyakit Perikardium. Dalam : lily Ismudianti Rilantono, Faisal Baraas, Santoso Karo Karo, Poppy Surwianti Roebiono. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia ; 2004.h. 264-72 15. Azzilzah.Yarah.2011.TampnadeJantung. http://www.slideshare.net/yar_azz/tamponade-jantung. Diakses tanggal 7 Januari 2012 16. http://emedicine.medscape.com/article/157325-differential 17. http://ml.scribd.com/doc/100016373/Paper-Fast)