Pankreatitis Akut dan Kronik

1. Definisi = sindroma klinis hasil dari proses inflamasi akut dan autodigestif yang bersifat obstruktif dari jaringan pankreas dan peri pankreas, ditandai dengan adanya nyeri abdomen hebat dan tiba-tiba serta peningkatan enzim amilase atau lipase. - Pankreatitis peradangan pankreas akut / kronik autodigestif jaringan pankreas oleh enzim-enzimnya sendiri - Akut fungsi pankreas bisa kembali normal - Kronis terdapat sisa-sisa kerusakan anatomi yang permanen 2. Epidemiologi Terjadi 1-5 kasus per 10.000 penduduk per tahun. Di Negara barat penyebab pankreatitis akut terutama adalah alkohol (80-90%) pada pria dan batu empedu ( 75%) pada wanita. 3. Klasifikasi Klasifikasi pankreatitis akut menurut Bradley: Pankreatitis ringan Tidak terjadi disfungsi organ atau komplikasi. Pankreatitis berat (necrotizing) Terjadi kerusakan fungsi pankreas dan ada komplikasi local maupun sistemik serta angka kematian yang signifikan. 4. Etiologi Penyebab pankreatitis akut adalah: 1. Alkohol (30-45%) 2. Batu empedu (30-45%) 3. Idiopatik (10-30%) 4. Lain-lain (10%): autoimun, genetik, iatrogenic, infeksi parasit, metabolik, neoplasma, obstruksi, toksik, trauma abdominal, vaskular, ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) luka pada duktus pankreas, obat (thiazide diuretic), cystic fibrosis, dll 5. a. b. c. d. Faktor risiko Obesitas (BMI > 30) Hematokrit > 44% Umur > 70 tahun Organ failure Syok Gagal ginjal GI bleeding

6. Patofisiologi - Terdapat 3 fase dalam terjadinya pankreatitis akut : 1. Initial Phase = ditandai dengan aktivasi enzim digestif intrapankreas dan adanya injury pada sel asinar. Aktivasi prematur dari zimogen inilah yg menyebabkan autodigesti pankreas. Aktivasi dari enzim pencernaan pankrean diperantarai oleh hidrolase lisosom. 2. Second Phase = teraktivasinya zimogen menyebabkan kerusakan lokal dan jaringan lain yang akan terus berlanjut. Fase kedua ditandai dengan aktivasi, penyitaan (sekuester), penarikan dan pengumpulan neutrofil dalam pankreas sehingga terjadi inflamasi intrapankreas. Kumpulan neutrofil tersebut menyebabkan aktifnya tripsinogen. 3. Third Phase = efek dari aktivasi enzim proteolitik (khususnya tripsin) dan sitokin yang dilepaskan oleh pankreas yang telah mengalami inflamasi. Aktivasi tripsin tidak hanya menyebabkan autodigestif pankreas dan jaringan peripankreas, tetapi juga menyebabkan aktivasi dari enzim lain seperti elastase dan fosfolipase. Enzim tersebut menyebabkan autodigestif membran sel, proteolisis, edema, perdarahan interstisial, kerusakan pembuluh darah, dan nekrosis. Pankreatitis akut dimulai oleh aktivasi prematur dari zimogen autodigesti pankreas. Hal ini pertama kali terjadi di dalam sel asinar. Akibat dari teraktivasinya zimogen ini adalah kerusakan lokal dan jaringan lain yang akan terus berlanjut. Enzim digestif aktif yang dilepaskan dari sel asinar tersebut akan menyebabkan kerusakan pada struktur jaringan normal. Kerusakan ini akan dibatasi oleh adanya serum protease inhibitor yang beredar di dalam sirkulasi darah seperti 2makroglobulin, 1-antitripsin, antichymotripsin, serum tripsin inhibitor dan C1 esterase inhibitor. Setelah inhibitor ini terikat dengan enzim digestif aktif maka kompleks ini akan dibersihkan oleh sistem retikuloendotelial. Jika terjadi penurunan jumlah inhibitor ini serta terhambatnya proses pembersihan akan meningkatkan derajat keparahan pankreatitis. Pankreatitis kronik disebabkan konsumsi alkohol kronis kerusakan sel asinar, presipitasi protein, kalsifikasi intraduktal pankreas, dan hambatan sekresi, serta fibrosis. Hambatan sekresi pankreas dilatasi duktus pankreatikus. Fibrosis pankreas kerusakan sel islet pankreas dan insufisiensi endokrin pankreas.

Kerusakan sel asinar pankreas menimbulkan langsung insufisiensi eksokrin pankreas atau melalui nekrosis fokal baru menimbulkan insufisiensi eksokrin. Nekrosis fokal pankreas selain menimbulkan insufisiensi eksokrin pankreas juga dapat menimbulkan pseudokista

7. Gejala klinis Pankreatitis akut : - rasa nyeri yang timbul tiba-tiba, intens, terus menerus dan makin lama makin bertambah. Lokasinya kebanyakan di epigastrium dan dapat menjalar ke pinggang sampai punggung, kadang-kadang ke perut bagian bawah, berlangsung selama beberapa hari - mual, muntah, ileus - demam ringan, bila terjadi demam tinggi mungkin mengindikasikan adanya cholangitis atau nekrosis akibat infeksi - syok - takikardi dan hipotensi mungkin terjadi akibat deplesi volume intravaskular, meningkatkan permeabilitas vaskular, vasodilatasi, dan hemoragik - amilase/lipase 10-20x normal - pada PF terdapat nyeri perut bagian atas dan guarding yang positif. Serta suara bising usus yang menurun atau sama sekali hilang. Pankreatitis kronik : - nyeri abdomen << pankreatitis akut nyeri perut bagian tengah yang menetap - mual dan muntah - steatorrhea dan diare berkurangnya sekresi enzim pankreas sehingga terjadi gangguan pencernaan - penurunan BB insufisiensi kelenjar eksokrin pankreas dan malabsorbsi - distensi dan kembung terbentuk gas hasil metabolisme bakteri - ikterus stenosis saluran bilier - benjolan dalam abdomen (pseudokista) rongga interpankreatik atau parapankreatik tanpa dinding epitel pembatas yang dapat berhubungan dengan sistem duktus pankreatikus. Pseudokista ditemukan pada 30-50 % pasien dengan pankreatitis kronik. Pseudokista dapat juga mengecil secara spontan atau hilang sama sekali. 7. Diagnosis - Anamnesis a. Sakitnya waktu kapan, sudah berapa lama b. Seberapa sering, sebelah mana yang sakit c. Menjalar atau menyebar ke tempat lain d. Faktor yang memperberat dan memperingan

e. Konsumsi alkohol f. Pengobatan yang sudah dilakukan - Pemeriksaan Fisik a. Rasa penuh bagian peut atau kejang otot perut disertai nyeri ulu hati dan nyeri tekan di kiri atas b. Inspeksi sklera mata, perut bagian atas bengkak atau tidak, pernafasan, keadaan umum ada nyeri atau tidak c. Palpasi denyut nadi cepat atau tidak, suhu badan d. Auskultasi bising usus dan bunyi nafas e. Ukur tekanan darah - Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah Jumlah eritrosit berkurang karena perdarahan Amilase Level serum amilase merupakan standar dalam diagnosis pankreatitis akut. Hal ini disebabkan karena tidak terdapat inhibitor terhadap amilase yang lepas dalam proses autodigesti pankreas sehingga kenaikan level serum amilase dalam kasus pankreatitis akut dapat menjadi indikator yang dapat dipercaya. Kenaikan enzim amilase setidaknya mencapai 3 kali lipat. Kadar amilase meningkat dalam waktu 2-12 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 12-72 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu 1 minggu. Pada pankreatitis kronik kadar amilase normal. Lipase Peningkatan level serum lipase paralel dengan peningkatan amilase sehingga pemeriksaan level serum lipase dapat dijadikan pemeriksaan penunjang. Kadar lipase meningkat dalam waktu 4-8 jam pertama setelah timbul gejala dan mencapai puncak setelah 24 jam. Biasanya menurun menjadi normal dalam waktu 8-14 hari. Pada pankreatitis kronik kadar lipase normal. Abdominal Radiograph Pemeriksaan radiografi ini direkomendasikan kepada setiap pasien yang mengalami nyeri abdomen. Kadang dapat ditemui efusi pelura yang lebih sering terdapat di sebelah kiri, pelebaran usus, dan adanya batu empedu. Pada pankreatitis kronik ditemukan kalsifikasi. USG Terlihat batu empedu di kandung empedu dan saluran empedu, pembengkakan pankreas ERCP Memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran, adanya batu pada saluran Computed Tomography (CT)

CT merupakan pemeriksaan yang bermakna untuk pencitraan pankreas. Pemeriksaan ini lebih baik daripada USG sebab CT mampu memberi gambaran secara keseluruhan. Magnetic Resonance Imaging (MRI) Pemeriksaan ini memberi gambaran yang mirip dengan CT pada pankreatitis akut sehingga lebih jarang digunakan sebagai pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan analisis lemak tinja Untuk mengetahui adanya steatorrhea

8. Diagnosis Banding Penyakit lain yang memberikan gejala nyeri perut bagian atas yang hebat yang perlu dipikirkan adalah : a. peptic ulcer, ulkus duodenum dibedakan dengan endoskopi dan imaging b. kolik batu empedu, kolesistitis akut dibedakan dengan USG c. kolangitis, gastritis akut d. infark mesenterial, infark myocard, aneurisma aorta yang pecah e. pneumonia bagian basal f. diabetes ketoasidosis serum lipase tidak naik 9. Tata Laksana = menghentikan proses peradangan dan autodigesti sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Tindakan konservatif yang merupakan terapi standar pankreatitis akut adalah: 1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin. 2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas. 3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pada pankreatitis akut yang berat selain pedoman tersebut ditambahkan tindakan sebagai berikut : 1) Pindahkan ke Unit Perawatan Intensif (ICU) 2) Perawatan pernapasan 3) Terapi infeksi 4) Atasi gangguan metabolik 5) Dukungan gizi parenteral total yang memadai Oral feeding diberikan jika : a. Nyeri hilang b. Nafsu makan mulai muncul c. Lipase < 3x normal d. Peristaltik usus normal

 Diet enteral dimulai dengan diet cair untuk 24 jam pertama, kemudian ditingkatkan sesuai dengan yang dapat ditoleransi, pilihan diet : rendah lemak Operasi dilakukan jika pengobatan konservatif tidak berhasil. 10. a. b. c. d. e. Komplikasi Hipoksia Muntah yang berkelanjutan Gagal ginjal Tekanan darah menurun syok Abses dan pseudokista pankreatitis

11. Prognosis Kriteria Ranson pada umumnya dipakai untuk menilai beratnya pankreatitis akut. Bila tiga atau lebih paremeter ditemukan pada saat pasien masuk ke rumah sakit, suatu pankreatitis akut berat yang disertai komplikasi nekrosis pankreas dapat diprediksi akan muncul : 1) Usia > 55 tahun. 2) Lekosit > 16.000/ml. 3) Gula darah > 200 mg%. 4) Defisit basa > 4 mEq/1. 5) LDH serum > 350 UI/I 6) AST > 250 UI/I. Timbulnya keadaan-keadaan dibawah menunjukkan prognosis yang memburuk. 1) Hematokrit menurun > 10%. 2) BUN meningkat > 5 mg%. 3) PO2< 60 mmHg. 4) Kalsium serum < 8 mg%. 5) Sekuestrasi cairan > 61 ini dalam 48 jam pertama

Pankreatitis kronik = inflamasi kronik pada parenkim sehingga terjadi kerusakan yang progresif pada acini, stenosis dan dilatasi duktus, serta fibrosis kelenjar eksokrin. - Dibedakan menjadi 2 yaitu obstruktif & kalsifikasi - Etiologi pankreatitis akut berulang, konsumsi alkohol berlebihan, genetik, autoimun - Gejala tinja banyak, bau busuk, berlemak (steatorrhea), BB turun, nausea, vomit, jaundice, hiperglikemi - Diagnosis amilase dan lipase normal, glukosa , tripsin - DD abdominal pain dan Ca pankreas - Komplikasi pankreatitis pseudokista, fistul pankreas, GI bleeding, Ca pankreas Skenario :

Pasien, laki-laki 35 tahun, mengeluh nyeri perut mendadak sejak 5 hari yang lalu. Nyeri sangat dirasakan terutama pada daerah ulu hati, dan kadang menjalar ke punggung. Nyeri hilang timbul, dan semakin hari semakin lama nyerinya. Nyeri disertai demam, mual, muntah. Muntah berwarna hijau tua. Frekuensi BAB menurun. Pasien sering merasa nyeri di ulu hati sebelumnya dan sering minum alkohol

Pemeriksaan Fisik Keadaan umum: tampak sakit sedang, gelisah, Kesadaran : kompos mentis TD: 120/80mmHg N: 92x/menitRR: 20x/menit Kepala Mata: konjungtiva anemis (-) , sklera: ikterik (+), injeksi konjungtiva -/-, edema palpebra -/-, tidak ada eksoftalmus, pupil isokor, tidak juling. Lidah : Mukosa merah muda, agak merah, coated tongue (-). S: 390 C

Leher: Pembesaran KGB coli (-), Kelenjar tiroid tidak teraba, JVP 5+0 cm H20. Thorax: Cor: Inspeksi sinistra. : Ictus cordis terlihat di ICS 5 linea midclavicularis

Palpasi : Ictus cordis teraba ICS 5 linea midclavicularis sinistra. Perkusi : : ICS 2.

Batas atas

Batas kanan : Linea sternalis dekstra. Batas kiri : Linea midclavularis sinistra.

Batas bawah: ICS 5 Auskultasi: Murmur -, Gallop -, M1>M2, T1>T2 , A2>A1, P2 > P1

Pulmo:

 Inspeksi Palpasi Perkusi

: Simetris dalam keadaan statis dan dinamis. : Stem Fremitus kanan = kiri. : Stem Fremitus kanan = kiri.

Auskultasi: Ronki -/-, Wheezing -/Abdomen: Inspeksi: Cembung, tidak ada lesi kulit, venektasi (-) Palpasi Perkusi : Supel, nyeri tekan epigastrium. : Hipertimpani.

Auskultasi: Bising usus menurun. Extremitas: dalam batas normal Genitalia: dalam batas normal Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Darah lengkap: Hb: 12,5 gr%; Ht: 36%; leukosit: 13.700/mm3; trombosit: 180.000/mm3, Hitung jenis sel: 0/0/0/57/43/0 Kimia darah (hati): Bilirubin total: 6 mg/dL; Bilirubin direk: 3,2 mg/dL; Bilirubin indirek: 2,8 mg/dL, SGOT: 45 U/L SGPT: 55 U/L; amilase: 2000 IU/L lipase: 3000 IU/L Elektrolit: Na: 140 mmol K: 4 mmol/L Ca: 1,9 mmol/L