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EQUILIBRIO ACIDO BASE 1. Cul es la importancia del bicarbonato en el medio interno?

EL equilibrio acido-bsico se preserva en grado importante gracias a la participacin del sistema amortiguador bicarbonato/co2 en el liquido extracelular (el medio interno es el lquido extracelular) a pesar de que sus componentes presentan una relacin de concentracin (H2CO3/CO2) de 20. Sin embargo la funcin renal y pulmonar permite la modulacin de las concentraciones de bicarbonato y CO2 respectivamente. En los animales con pulmones, el sistema amortiguador cido carbnico/bicarbonato es especialmente efectivo. Por un lado, el H2CO3 del plasma sanguneo est en equilibrio con el CO2 gaseoso presente en el espacio areo de los pulmones, lo que supone una reserva prcticamente ilimitada de CO2 que puede participar en el equilibrio. Por otro lado, los cambios en la [HCO3] tambin se puede regular a nivel de los riones, que pueden eliminar el bicarbonato por la orina o reabsorberlo, segn las necesidades. El H2CO3 es un cido moderadamente fuerte, con un pK aproximado de 3,1. Sin embargo, como slo una milsima parte del CO2 disuelto en agua se transforma en cido carbnico, y como la [CO2] participa en el equilibrio de disociacin, resulta un pK de 6,1 (una constante de equilibrio mil veces menor). Por lo tanto, el pK de este sistema amortiguador, tomando en consideracin la totalidad de las formas cido, es de 6,1. La [H2CO3] puede considerarse como despreciable frente a la [CO2]. Por lo tanto, sern los cambios en la proporcin HCO3/CO2 los que darn lugar a una variacin del pH. 2. Qu rol juega el rin en el equilibrio acido-base? El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cidobase por dos motivos fundamentales: -Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos cidos patolgicos. -Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en funcin del pH de las clulas tubulares renales. Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario, es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.

3. Qu rol juega el pulmn en el equilibrio acido-base? El aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por un aumento de la concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico en el ejercicio, determina un incremento de la ventilacin que elimina una mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa, una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de estimular la ventilacin. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez , pero es limitado porque la ventilacin tiene tambin otras exigencias que cumplir El sistema respiratorio permite controlar la presin parcial de CO2 en los pulmones y compensar en cuestin de minutos los cambios de pH . Si forzamos la respiracin, desciende la presin parcial de CO2 en los pulmones y, con ella, la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 /CO2 aumenta, al igual que el pH (alcalosis respiratoria). Si retenemos la respiracin, aumenta la presin parcial de CO2 en los pulmones, y con ella la cantidad de CO2 disuelto en sangre. El cociente HCO3 /CO2 disminuye, al igual que el pH (acidosis respiratoria).

4. Qu entiende por tampn o buffer? Mencione 3 ejemplos. Representan la primera lnea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:

La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK caracterstico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema ms importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador cido carbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1. EJEMPLOS: Amortiguador protena: Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a protenas (Na+ y K+) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad elctrica. Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en el transporte sanguneo del CO2 tisular hasta su eliminacin pulmonar. En el interior del hemate, por accin de la A.C., el CO2 se va a convertir en cido carbnico que se disocia dando un H + que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr fuera del hemate en intercambio con iones cloro.

Amortiguador fosfato: Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:

Amortiguador carbnico/bicarbonato: no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque: -Se trata de un sistema que est presente en el medio intracelular y extracelular. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq). -Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchsimo su capacidad amortiguadora.

5. Qu entiende por acidosis metablica? Mencione 5 ejemplos. La acidosis metablica es uno de los trastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un incremento en la acidez del plasma sanguneo y es, por lo general, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccin del trastorno. Disminucin primaria del HCO3- en el LEC. Es el trastorno cido-base ms frecuente. La diferencia entre los cationes y los aniones determinados analticamente es el anin GAP (representa la presencia de aniones en el medio no medidos): Su valor normal es 12 4 mmol/L, y permite clasificar etiolgicamente la acidosis metablica: a) GAP normal: indica una prdida de bicarbonato (aumenta el Cl- para compensar) de origen renal o extrarrenal. La cuantificacin del K +u ayudar a identificar el origen (prdidas renales, K+u > 20 mEq/L). b) GAP aumentado: indica una acumulacin de cidos orgnicos. Los sntomas de una acidosis metablica no son especficos, y el diagnstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. Los sntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones, dolor de cabeza, alteracin del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminucin de la agudeza visual, nuseas,vmitos, dolor abdominal, alteracin del apetito y prdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos. Los que estn en una situacin de acidosis metablica suelen presentar la respiracin de Kussmaul, una respiracin profunda, rpida, asociada con cetoacidosis diabtica clsica. Las respiraciones rpidas y profundas aumentan la cantidad de dixido de carbono exhalado, lo que conlleva a una reduccin de los niveles de dixido de carbono srico, causando algn grado de compensacin. La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas: Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a la epinefrina; ambas conducen a la hipotensin arterial Analtica: pH, HCO3, CO2, PaCO2 N, K+. Si hay compensacin, pH N y PaCO2. EJEMPLOS: Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormica): a) Insuficiencia renal. b) Acidosis lctica (Schock, alcohol etlico, acetaldehdo, leucemias y tumores slidos, SIDA). c) Cetoacidosis (Diabtica, alcohlica, ayuno prolongado). d) Drogas y frmacos (Salicilatos, metanol, paraldhdo). e) Rabdomiolisis masiva Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormica): a) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato (Diarreas, Fstulas pancreticas biliares e intestinales). b) Administracin de cidos (Cloruro amnico, Clorhidrato de lisina o arginina). c) Prdidas renales (Hiperparatiroidismo primario, acidosis tubulares renales).

6. Qu entiende por alcalosis metablica? Mencione 5 ejemplos. Aumento primario del HCO3- en el LEC y un pH alto y un incremento en la PaCO2 como resultado de la hipoventilacin alveolar compensatoria. A menudo se acompaa de hipocloremia e hipopotasemia. El HCO3elevado tambin se observa en la acidosis respiratoria crnica. Es un problema clnico relativamente comn ms a menudo inducido por terapia diurtica o prdidas de secreciones gstricas debidas a vmitos o succin nasogstrica. La elevacin del HCO3en este desorden puede resultar de: prdidas de hidrogeniones, movimiento de H+ dentro de las clulas, administracin de terapia alcalina, etc. Usualmente se clasifica en dos grupos basado en la respuesta a salino o al Clurinario los cuales son marcadores para el estatus del volumen 1. La respuesta al salino es un signo de contraccin del volumen extracelular. 2. La falta de respuesta al salino implica una expansin del volumen extracelular. Es raro que el incremento compensatorio del pCO2 exceda los 55mmHg. Un valor mayor implica una acidosis respiratoria sobreimpuesta. Etiologa: a) Respondedoras a cloruros: Cl- u < 10 mmol/L. Suelen ser secundarias a depleccin de volumen del LEC. b) Resistentes a cloruros: Cl-u > 20 mmol/L. Exceso de mineralcorticoides, Sd de Cushing, Sd de Bartter cursa con hipopotasemia severa y alcalosis metablica sin hipertensin arterial, hipopotasemia severa. c) No clasificables: Aporte exgeno de alcalinos: HCO3-, citrato (transfusiones), acetato (dilisis). Sd de leche-alcalinos Sntomas: Hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania. Analtica: pH, HCO3-, CO2, PaCO2, K+. EJEMPLO: -Vmitos, aspiracin gstrica - Diurticos

-Ingestin de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal -Tratamiento de la lcera pptica con anticidos alcalinos -Hipermineralcorticismos 7. Qu entiende por acidosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. Aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de hipoventilacin alveolar con retencin secundaria de CO2. Se caracteriza por descenso del pH, aumento de la PCO2 y ascenso compensatorio de la concentracin de HCO3, a travs mecanismos reguladores renales. Debido a que la PCO2 es muy eficaz en estimular la ventilacin, la hipercapnia y la acidosis respiratoria siempre se deben a trastornos en la eliminacin del CO2 (disminucin de la ventilacin alveolar), y no a un aumento en la produccin del mismo. La ventilacin alveolar se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden a la hipoxemia principalmente y centrales a la PCO2 y a los cambios del pH. La hipercapnia y por ende la acidosis respiratoria puede producirse por alteracin en cualquiera de los procesos que llevan a una ventilacin adecuada. El aumento de la PCO2 y la disminucin del pH se minimiza principalmente a travs de mecanismos renales, mediante el aumento de la eliminacin de H+ en forma de NH4+ y de acidez titulable, en menor medida, debido a que esta respuesta tarda varios das en completarse, alrededor de 3-5 das, el nico mecanismo de defensa en forma temprana son los buffers intra y extracelulares, de all surgen 2 situaciones diferentes: 1) Acidosis respiratoria aguda (menos de 24hs de evolucin) donde el ph habitualmente desciende a cifras menores por lo que conlleva mayor morbimortalidad. Aumenta 1meq/l el HCO3 por cada cada de 10 mmhg de PCO2. 2) Acidosis respiratoria crnica (ms de 24 hs de evolucin) luego de la compensacin renal se produce menor repercusin en el ph, mejor tolerancia al aumento de la PCO2 y la hipoxemia pasa a ser el principal estimulo para la ventilacin. Aumenta de 3 a 5 meq/l el HCO3 por cada 10mmhg que aumenta la PCO2. EJEMPLO: Insuficiente eliminacin de CO2 por los pulmones (hipoventilacin). Consecuencia de: -Depresin del SNC (frmacos). -Trastornos neuromusculares (miopata, Sndrome de Guilln-Barr). - Enfermedades pulmonares (OCFA-obstruccin crnica al flujo areo-, asma, cifoescoliosis, neumotrax). 8. Qu entiende por alcalosis respiratoria? Mencione 3 ejemplos. La alcalosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio cido-base en que una mayor frecuencia de respiracin (hiperventilacin) eleva el pH del plasma sanguneo, a lo cual se le denomina alcalosis. Se caracteriza por aumento del pH, disminucin de la concentracin de PCO2, disminucin compensatoria del HCO3 plasmtico. Los iones circulantes de hidrgeno y bicarbonato reaccionan para formar cido carbnico (H2CO3) para hacer ms

CO2 a travs de la enzima anhidrasa carbnica.El resultado neto de esta reaccin es la disminucin de la concentracin de iones hidrgeno de la circulacin, y un aumento consecuente del pH. Tambin se ha notado un aumento compensador en la concentracin del calcio ionizado en el plasma sanguneo. La ventilacin se encuentra regulada por quimiorreceptores perifricos, que responden principalmente a la hipoxemia y en menor medida a la acidosis y por quimiorreceptores centrales, cualquier estimulo que surja sobre los mismos generar hiperventilacin y consecuentemente una alcalosis respiratoria. El mecanismo compensatorio es aumentar la eliminacin renal de HCO3. La mxima compensacin se logra entre 3 y 5 das. De acuerdo a la duracin del trastorno se pueden clasificar: 1) Alcalosis respiratoria aguda (disminuye el HCO3 2meq/l por cada 10mmhg que desciende la PCO2). 2) Alcalosis respiratoria crnica (disminuye el HCO3 4meq/l por cada 10mmhg). La intensidad de los sntomas depende de si la alcalosis es de instauracin aguda (menor de 24 hs) o crnica, las manifestaciones surgen como resultado de la vasoconstriccin cerebral, la disminucin del Ca++ inico y del aumento de la excitabilidad de las membranas celulares: Arritmias cardiacas, trastornos de la conciencia, mareos, calambres, espasmos carpopedales (trousseau, cvostek). EJEMPLO: -Histeria y llanto prolongado. Estados de ansiedad. - Intoxicacin por salicilatos. - Insuficiencia heptica. - Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio. - Asma, fiebre, ejercicio, embolismo pulmonar, uso de respiradores mecnicos. 9. Qu mecanismos entran en juego en la compensacin de una acidosis metablica? Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin a concentracin de HCO3- producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora ms. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)

este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal. La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as las cargas elctricas en equilibrio. Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya medicin es difcil. Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los

cationes. Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap, indica acidois metablica. 10. Qu mecanismos entran en juego en la compensacin de una acidosis respiratoria? En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la presin parcial de dixido de carbono (PCO2) en sangre arterial. La concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO2 sangunea, que a su vez va a depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO2 de la sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusin neta de CO2 hacia el interior del alveolo desde donde ser eliminado. La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y

articos y del centro respiratorio bulbar. Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentracin de H+ del lquido extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentracin de hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando de este modo la eliminacin de CO2, y disminuyendo por tanto la PCO2 arterial. Por el contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentracin de hidrogeniones inhibe los quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilacin, una reduccin de la eliminacin de CO2, y por tanto una elevacin de la PCO2 arterial. Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2.

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