Anda di halaman 1dari 16

KANKER REKTUM PADA LANSIA PERANAN BEDAH DALAM PENCEGAHAN DAN PENYEMBUHAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

Oleh: Prof. dr. Marijata, SpB-KBD

KANKER REKTUM PADA LANSIA PERANAN BEDAH DALAM PENCEGAHAN DAN PENYEMBUHAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar pada Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

Diucapkan di depan Rapat Terbuka Majelis Guru Besar Universitas Gadjah Mada pada tanggal 21 Agustus 2007 di Yogyakarta

Oleh: Prof. dr. Marijata, SpB-KBD

3 KANKER REKTUM PADA LANSIA PERANAN BEDAH DALAM PENCEGAHAN DAN PENYEMBUHAN Kanker rektum atau karsinoma rekti adalah tumor ganas epithelial dari mukosa rektum. Rektum (bahasa Latin) atau proktos (bahasa Yunani) adalah bagian akhir dari saluran cerna sebelum bermuara di anus (dubur). Panjang rektum sekitar 15 20 cm yang untuk kepentingan penanganan dibagi menjadi 3 bagian yaitu bagian bawah sampai 6 cm dari anus, bagian tengah antara 7 -12 cm dari anus dan bagian atas yang lebih dari12 cm dari anus. Batas antara kolon sigmoid dengan rektum adalah menghilangnya taenia koli yang sifatnya gradual, sehingga bukan merupakan garis batas melainkan masih mempunyai panjang antara 3 5 cm, dan bagian ini biasa disebut rektosigmoid. Menentukan batas ketiga bagian rektum dengan melihat langsung tidak mudah karena lipatan peritoneum antara rektum dengan kandung kencing pada laki-laki antara 8 9 cm dari anus, sedangkan antara rektum dengan uterus pada wanita antara 5 8 cm (Goligher1984, Marijata & Hendro Wartatmo, 1993). Nama karsinoma pertama digunakan oleh Hipocrates (460 375 SM). Nama carcinos diberikan untuk tumor ganas yang tidak dapat sembuh yang berupa borok (ulkus) sedangkan nama carcinoma untuk tumor ganas yang padat (solid). Nama-nama ini berasal dari bahasa Yunani yang artinya kepiting, dan kenapa nama ini diberikan tidak jelas alasannya. Paul Aegina (625 690 M) memberi nama cancer (bahasa Latin) yang artinya juga kepiting (Suripto & Priyono, 1985). Topik karker rektum dipilih salah satunya karena insidensinya cukup tinggi. Di USA karsinoma kolorektal adalah keganasan paling sering kedua pada laki-laki, dan ketiga pada wanita (Kodner et al., 1990). Di Yogyakarta data dari laboratorium Patologi Anatomi (PA), kanker rektum atau karsinoma rekti pada wanita menduduki peringkat kelima setelah karsinoma cervix uteri, karsinoma mamma, karsinoma kulit dan karsinoma ovarium, sedangkan pada laki-laki menduduki peringkat ketiga setelah karsinoma kulit dan nasofarynx (Suripto & Priyono, 1985). Disamping itu karsinoma rekti dalam penanganannya

4 lebih sulit oleh karena berada di dalam rongga panggul yang relatif kecil, dan besar kemungkinan menghadapi cacad fisik yang berupa stoma (dubur buatan) sedangkan karsinoma kolon atau usus yang lain kemungkinan pembuatan stoma sangat kecil. Penanganan holistik karsinoma rekti meliputi penanganan sebelum terjadi yaitu usaha-usaha untuk mencegah timbulnya karsinoma rekti, dan penanganan setelah terjadi. Dari penanganan holistik ini dimana peran bedah, mungkinkah bedah sudah harus berperan dalam usaha pencegahan timbulnya karsinoma rekti. Untuk dapat mencegah timbulnya karsinoma rekti perlu tahu faktor-faktor risiko yang memungkinkan timbulnya karsinoma rekti dan biasanya berkaitan dengan kolon (colorektal). Faktor-faktor risiko munculnya karsinoma kolorektal meliputi faktor heriditer, faktor umur, faktor diet, keadaan atau penyakit premaligna, dan faktor lain (Bullard & Rothenberger, 2006). Risiko timbulnya karsinoma kolorektal akan meningkat pada orang-orang yang mempunyai adenoma kolorektal, pada orang-orang yang sudah pernah menderita karsinoma kolorektal pada sisa kolon dan rektumnya, pada orangorang yang ada riwayat poliposis adenomatosa familial (PAF) pada silsilah keluarganya, pada orang-orang yang ada riwayat karsinoma kolorektal pada silsilah keluarganya, dan pada orang-orang dengan kolitis ulserativa khronis (Laeper, 1990, Steele, 2005). Faktor risiko heriditer. Sekitar 80 % karsinoma kolorektal terjadi secara sporadis, sedangkan 20% terjadi pada pasien-pasien yang mempunyai riwayat karsinoma kolorektal pada silsilah keluarganya. Kelompok yang diturunkan (heriditer) memang dilahirkan sudah dengan mutasi gen pada kromosomnya misalnya pada PAF (poliposis adenomatosa familial) dan HNPCC (hereditary non poliposis colorectal cancer). Pada kelompok sporadis terjadi mutasi gen dalam perjalanan hidupnya. Ada 2 jalur utama untuk inisiasi dan progressi tumor yaitu jalur LOH (loss of heterozygosity) dan jalur RER (replication error). Jalur LOH ditandai dengan gangguan pasangan/allele kromosom sehingga menjadi aneuploidi atau poliploidi, dan 80% karsinoma kolorektal terjadi melalui jalur ini, sedangkan 20% sisanya melalui jalur RER yaitu salah susun DNA dalam replikasinya (Bullard & Rothenberger, 2006). Mungkinkan faktor heriditer dapat diatasi? Apabila dalam film fiksi (Jurassic Park)

5 orang dapat menciptakan bermacam dinosaurus dengan bahan baku DNA katak yang dimanipulasi, mungkin saja suatu saat nanti gen-gen cacat penyebab munculnya karsinoma kolorektal dapat direparasi dengan manipulasi DNA nya. Kenyataannya sampai saat ini terapi gen masih terus diteliti (Sue Clark, 2005). Faktor risiko umur. Umur tua adalah faktor dominan karsinoma kolorektal. Insidensi naik setelah umur 40 tahun, dan distribusi karsinoma kolorektal di berbagai umur pada beberapa penelitian hampir sama (Naeder & Archampong, 1994, Sudarsa et al., 1996, Suharto, 1987, Marijata, 1999). Mengenai issue adanya tren karsinoma kolorektal mengenai umur-umur muda, pada penelitian menggunakan proporsi sekuensial belum terbukti. Ini mungkin karena jumlah penderita umur muda meningkat, tetapi penderita umur tua juga meningkat sehingga proporsinya tetap (Marijata, 1999). Faktor umur jelas tidak dapat dikoreksi. Orang selalu berusaha untuk tampak lebih muda dalam gaya dan penampilannya, misalnya dengan mengecat rambut, menghilangkan kerut-kerut pada muka dan sebagainya, sehingga umur 60 tahun dapat tampak seperti umur 40 tahun, namun toh umurnya tetap 60 tahun, tidak akan berkurang menjadi 40 tahun. Faktor risiko yang berikutnya adalah faktor diet. Diet dicurigai sebagai salah satu faktor risiko timbulnya karsinoma kolorektal berdasarkan fakta epidemiologis. Angka kematian akibat karsinoma kolorektal per 100 000 populasi di Negara-negara barat (kulit putih) cukup tinggi, misalnya di AS 48,3, Inggris 32,6, Denmark 32,9, sedangkan di Negara Afrika (kulit hitam) hanya 2,5. Bila penduduk asli Afrika hidup di populasi barat dan mengikuti gaya hidup dan diet ala barat, angka tersebut naik secara progresif, tetapi bila populasi orang-orang Eropa hidup di Negara Afrika, angka tersebut tidak turun. Pada populasi campuran misalnya di pesisir California angka tersebut pada kulit putih 43,5, kulit hitam 34,8, dan Cina 43,0. Ini diduga disebabkan penduduk asli Afrika di Afrika sendiri dietnya tinggi serat rendah lemak, sedangkan orang-orang Barat dietnya tinggi lemak rendah serat (Goligher, 1984). Diet tinggi lemak, karbohidrat yang halus tanpa selulose (serat) dalam diet orang Barat menyebabkan waktu berjalan feses (transit time) dalam kolon lebih panjang. Ini memungkinkan bahan-bahan

6 yang tidak aktif dalam bentuk aslinya karena metabolisme dan pengaruh kimiawi menjadi bentuk aktif (carsinogen) (Morton et al., 1983). Rendahnya absorbsi kalsium dan produk vitamin D endogen berhubungan dengan kejadian keganasan kolorektal. Kalsium kemungkinan mengurangi efek toksik lipid-lipid asam yang ada di dalam asam empedu dengan membentuk kompleks garam empedu yang tidak larut. Fekapentens, 3 ketosteroid, dan produk-produk pirolisis adalah bahan-bahan kimia toksik hasil dari pemecahan bakteri dan pemanasan makanan yang diduga menginduksi karsinoma kolorektal. Fekapentens diproduksi oleh mikroflora usus, dan kadarnya dalam lumen dapat diturunkan dengan serat (selulose), vitamin C dan vitamin E. Tiga ketosteroid merupakan derivate dari produk metabolik kolesterol, sedangkan produk-produk pirolisis adalah hasil pemanasan daging pada temperatur tinggi (Oesterhuis, 1993, Oldhoff, 1993). Lemak yang menaikkan risiko terjadinya karsinoma kolorektal terutama lemak hewani, sedangkan lemak nabati dan lemak dari ikan tidak. Sebaliknya diet tinggi serat justru mengurangi risiko (Bullard & Rothenberger, 2006). Untuk faktor diet ini tinggal pilih yang mana, mau yang berisiko tinggi dengan diet tinggi lemak hewani rendah serat, atau yang protektif mengurangi risiko dengan diet tinggi serat, rendah lemak. Untuk Daerah Istimewa Yogyakarta dan Jawa Tengah Selatan sedikit kurang cocok. Masalahnya masyarakat pedesaan dietnya kebanyakan juga tinggi serat, toh angka kejadian karsinoma kolorektal cukup tinggi juga. Ada yang mencurigai jamu tradisional sebagai salah satu faktor penyebab, namun laporan-laporan mengenai ini belum ada, dan perlu penelitian lebih lanjut. Faktor risiko yang berikutnya adalah keadaan atau penyakit premaligna yaitu penyakit tidak ganas yang mempunyai potensi untuk menjadi ganas, Yang pertama adalah polip adenomatosa. Jenis polip ini pada rektum berpotensi menjadi ganas yaitu adenokarsinoma, sedangkan jenis polip lainnya seperti polip juvenilis dan polip inflamatoir (pseudo polip) tidak berpotensi menjadi ganas. Potensi untuk menjadi ganas semakin besar dengan bertambahnya ukuran. Bila diameternya

7 kurang dari 1 cm risiko keganasan 1%, bila ukurannya antara 1-2 cm risiko keganasan naik menjadi 10%, dan bila ukurannya lebih dari 2 cm risiko keganasannya 35 50%. Juga jenis PA nya, bila jenisnya tubuler potensi keganasannya 5%, sedangkan jenis villosa 40%, dan biasanya jenis campuran tubulovillosa yang potensi keganasannya 22% (Morton et al., 1983, Laeper, 1990, Bullard & Rothenberger, 2006). Untuk polip rekti sudah memerlukan tindakan bedah dengan mengangkat polipnya (polipektomi) untuk mencegah terjadinya karsinoma. Keadaan premaligna yang kedua adalah PAF (poliposis adenomatosa familial). Penyakit ini termasuk heriditer yang diturunkan secara autosomal dominan. Bila tidak ditangani penyakit ini 100% akan menjadi ganas pada umur sekitar 42 tahun (Morton et al., 1983, Laeper, 1990). Bila seluruh rektum terkena poliposis adenomatosa familial maka rektum harus diangkat (proctectomi) dan sisa kolon disambungkan ke anus. Bila seluruh kolon terkena juga harus ikut diangkat (total proctokolectomi) kemudian dibuat ileoanal anastomosis (Wong et al,. 1990), atau ileostomi (Kodner et al., 1990, Kodner et al., 1994). Keadaan premaligna yang ketiga adalah kolitis (peradangan colon). Baik kolitis ulserativa maupun kolitis granulomatosa mempunyai potensi untuk manjadi ganas. Pada penderita-penderita kolitis granulomatosa khronis risiko timbulnya karsinoma 6 kali lebih besar dibanding populasi normal, sedangkan pada kolitis ulserativa khronis risiko menjadi ganas 2% setelah 10 tahun, 8% setelah 20 tahun, dan 18% setelah 30 tahun. Oleh karena itu pada penderitapenderita kolitis kronis yang cukup lama perlu endoskopi periodik. Bila dijumpai abnormalitas morfologis perlu dibiopsi, disamping biopsi multiple pada mukosa yang lain. Bila ditemukan karsinoma atau displasia berat perlu pengangkatan bagian yang terkena, dapat kolektomi parsial atau kolektomi total dengan ileostomi atau ileoanal anastomosis (Silater & Aufses, 1990, Nicholls & Teklis, 2005, Donohue, 2001, Keighley & Williams, 2001). Penanganan karsinoma rekti apabila telah terjadi atau dicurigai telah terjadi bertujuan untuk menghilangkan tumornya, dengan menyelamatkan sejauh mungkin fungsi anatomis dan fisiologis apabila memungkinkan.

8 Ada tiga modalitas dalam penanganan karsinoma rekti yaitu dengan operasi (cutting), dengan radiasi (burning), dan dengan kemoterapi (poisoning). Sampai saat ini cara yang paling akurat untuk penanganan karsinoma rekti adalah dengan operasi apabila tumornya masih dapat diangkat. Sayangnya penderita kebanyakan datang sudah dalam stadium lanjut. Dari 90 penderita karsinoma rekti hanya 1 (1,1%) yang secara PA masih stadium Dukes A, 32 (35,6%) Dukes B, 54 (60%) Dukes C, dan 3 (3,3%) Dukes D. dari 90 penderita tersebut hanya 39 (43,3%) tumornya dapat diangkat, sedangkan 51 (56,7%) tumornya tidak dapat diangkat (Marijata, 1999). Keterlambatan ini juga dikemukakan oleh peneliti-peneliti lain (Cleton, 1993, Soetamto Wibowo, 1993, Sudarsa et al., 1996, Prijono & Riwanto, 1996). Keterlambatan penanganan dapat terjadi dalam penegakkan diagnosis, atau penanganan setelah diagnosis ditegakkan. Keterlambatan dapat terjadi dari penderitanya sendiri atau dari dokter yang menangani. Keterlambatan diagnosis dari penderita apabila penderita merasakan keluhan awal karsinoma rekti (buang air besar bercampur lendir atau dan atau darah, buang air besar sulit, buang air besar tidak lampias) lebih dari 3 bulan belum memeriksakan diri ke dokter, sedangkan keterlambatan dokter adalah apabila dokter memeriksa lebih dari 3 bulan belum mendiagnosis karsinoma rekti sehingga belum merujuk kerumah sakit (Graffner & Olsson, 1986). Keterlambatan dokter dalam menegakkan diagnosis karsinoma rekti kebanyakan karena dokter tidak melakukan colok dubur, padahal colok dubur mempunyai angka kecermatan 75% (Holliday & Hardcastle, 1979, Graffner & Olsson, 1986, Cohen, 1992). Bila colok dubur tidak menemukan sesuatu mungkin karena jari tidak sampai perlu pemeriksaan endoskopi. Keterlambatan penanganan setelah diagnosis ditegakkan juga dapat berasal dari penderita sendiri atau dari dokternya. Karsinoma rekti yang terdeteksi dalam stadium awal belum tentu dapat segera dioperasi karena penderita takut operasi, tidak ada biaya untuk operasi, dan yang paling utama karena tidak mau duburnya dipindah (colostomi). Dari dokternya terutama untuk karsinoma rekti letak rendah tidak memberi alternatif lain selain kolostomi, walaupun dalam

9 stadium awal kemungkinan dapat ditangani tanpa memindah dubur (colostomi) (Ibrahim, 1988, Marijata, 1999). Selain keterlambatan dalam arti stadiumnya sudah lanjut waktu datang, kadang-kadang penderita datang sudah dengan komplikasi. Komplikasi yang sering adalah obstruksi lumen sehingga terjadi ileus. Pada keadaan ini perlu operasi darurat untuk mengatasi ileusnya dan kadang-kadang perlu operasi difinitip lagi bila kondisi penderita sudah membaik. Horiuci et al. (2005) melakukan pemasangan pipa kolorektal (Dennis Tube) melalui endoskopi untuk dekompresi sebelum dilakukan operasi. Komplikasi yang lain adalah perforasi yang kemudian menyebabkan peritonitis umum, abses, atau fistula. Perforasi dapat terjadi pada tumornya sendiri, perforasi sterkoral tepat di atas tumornya, atau perforasi pada sekum oleh karena distensi yang hebat. Kadang-kadang perforasi pada apendiks bila juga dijumpai tumor pada sekum. Pada keadaan ini juga perlu operasi darurat untuk mengatasi perforasinya, dan kemudian masih perlu operasi definitip bila kondisi penderita sudah membaik (Ellis, 1990). Operasi definitip untuk karsinoma rekti sepertiga atas apabila tumornya masih dapat diangkat biasanya dapat disambung langsung tanpa harus membuat stoma. Operasi ini disebut anterior. Apabila tumornya sudah tidak dapat diangkat hanya dilakukan biopsi dan kolostomi disebelah oral tumor. Untuk karsinoma rekti sepertiga tengah operasinya reseksi anterior bawah. Penyambungan dapat dijahit biasa atau dengan stapler, dan secara tehnis ini lebih sulit dan risiko kebocoran sambungan cukup tinggi. Ada yang membuat stoma temporer sampai sambungannya dianggap kuat. Ada yang memilih abdominoperianeal reseksi yaitu mengangkat rektum dan anus sekaligus dan membuat kolostomi permanen. Ada juga yang mengangkat rektum dan kolon disambungkan ke anus (coloanal). Bila tumornya sudah tidak dapat diangkat juga hanya dibuat kolostomi dan biopsi. Untuk karsinoma rekti sepertiga bawah kebanyakan melakukan reseksi abdominoperianeal yaitu mengangkat rektum dan anus dengan kolostomi permanen. Untuk kondisi tertentu misalnya tumornya masih sangat mobil, sfhincter jelas bebas dari tumor, dapat dilakukan reseksi dengan anastomosis koloanal. Cara ini jelas lebih sulit dan ada risiko

10 inkontinensia, namun sebagian besar kalau tidak dikatakan semua penderita memilih cara ini dibanding dengan kolostomi permanen. Cara yang terbaru dengan TME (total mesorectal excision) pada prinsipnya hampir sama, hanya cara ini dengan deseksi tajam dibawah pandangan mata langsung, namun untuk rektum bagian tengah dan bawah jelas sangat sulit oleh karena bentuk rongga pelvis yang dalam dan lengkung. Banyak penelitian menunjukkan bahwa residif lokal berkurang setelah dilakukan TME (Tepper, 2001, Bullard & Rothenberger, 2006). Juga cara operasi tanpa menyentuh tumor (no touch isolation technique) mengurangi penyebaran sel-sel tumor dalam sirkulasi (Atkins et al., 2005). Cara operasi yang lain untuk karasinoma rekti dengan TEM (transanal endoscopic microsurgery). Cara operasi ini hanya digunakan untuk karasinoma rekti yang masih sangat awal dengan diameter kurang dari 2 cm (Savage et al., 1994, Mentges et al., 1997). Dari catatan pasien pribadi dari tahun 2005 sampai pertengahan tahun 2007 ini telah ditangani 77 penderita karsinoma rekti. Dari jumlah tersebut 28 penderita (36,4%) dilakukan pengangkatan tumor dan disambung langsung (reseksi anterior), pada 14 penderita (18,2%) dilakukan pengangkatan tumor dengan kolostomi, pada 8 penderita (10,4%) dilakukan pengangkatan tumar dan kolon disambungkan ke anus (kolo anal), dan pada 27 penderita (35%) hanya dilakukan kolostomi dan biopsi. Jadi jumlah total penderita yang tumornya dapat diangkat (resectable) 65%, dan yang tidak dapat diangkat (unresectable) 35%. Ini jelas kemajuan yang luar biasa bila dibandingkan dengan penderita-penderita yang ditangani antara tahun 1989-1998 (Marijata, 1999), yang resektabel hanya 43,3%, dan yang unresektabel 56,7%. Jadi dilihat dari sudut resektabilitas keterlambatan penanganan karsinoma rekti sudah banyak berkurang. Walaupun tumor dapat diangkat, secara mikroskopis belum tentu bersih, dan stadium tumor ditentukan dari pemeriksaan spesimen operasi yang dikirim ke laboratorium PA. prognosis dalam hal ini angka ketahanan hidup, ditentukan oleh deferensiasi tumor, invasi vasa extra mural, dan stadium (ukuran tumor, status limfonodi, dan metastasis) (Hey et al., 1994). Dalam penanganan karsinoma rekti selain operasi modalitas yang tidak kalah pentingnya adalah radioterapi dan khemoterapi.

11 Radiasi dapat diberikan sebelum operasi (neoajuvan radioterapi), setelah operasi (ajuvan radioterapi), sebelum dan sesudah operasi (sandwich radioterapi), atau apabila tumornya sudah tidak dapat diangkat. Khemoterapi juga dapat diberikan sebelum operasi (neo ajuvan khemoterapi), sesudah operasi (ajuvan khemoterapi), atau apabila tumornya sudah tidak dapat diangkat dan sudah metastasis ke banyak tempat. Sering juga diberikan terapi tambahan kombinasi yaitu khemoradiasi, sehingga ada khemoradiasi ajuvan, neo ajuvan, dan terapi utama bila tumornya sudah tidak dapat diangkat. Radiasi dan khemoterapi ajuvan tidak perlu diberikan pada karsinoma rekti yang masih stadium Dukes A, boleh diberikan pada yang stadium Dukes B1, dan perlu diberikan pada stadium yang lebih lanjut (Bullard & Rothenberger, 2006). Tulisan-tulisan mengenai pengaruh radiasi ajuvan, khemoterapi ajuvan, atau khemoradiasi ajuvan dalam menurunkan angka kekambuhan, dan kualitas hidup, dengan hasil yang bervariasi (Redel et al 2003, Tepper 2005, Bullar & Rothenberger 2006, Senan & Smit 2007). Penanganan karsinoma rekti atau tumor-tumor ganas yang lain di rumah sakit yang besar sebaiknya secara interdisipliner. Di RS. DR. Sardjito Yogyakarta ada tim kanker yang anggotanya berasal dari berbagai disiplin ilmu termasuk ilmu bedah, yang secara rutin mengadakan pertemuan untuk membahas kasus-kasus tumor ganas yang sulit, baik dalam perencanaan penanganan maupun hasil penanganan yang telah dicapai. Legalitas keputusan tertinggi dalam penanganan tumor ganas termasuk karsinoma rekti diambil melalui rapat/pertemuan tim ini. Setelah penanganan baik dibidang bedah, radiasi, maupun khemoterapi perlu dilakukan follow up atau monitoring. Follow up dimaksudkan untuk mengetahui perkembangan kondisi penderita dan untuk deteksi kemungkinan munculnya kekambuhan baik ditempat asalnya maupun dijalur-jalur metastasisnya. Pemeriksaan CEA (carsino embryonic antigen) suatu tumor marker untuk karsinoma rekti sebelum operasi penting untuk keperluan follow up bukan untuk menentukan diagnosisnya, oleh karena sensitivitas CEA hanya 40 - 47%, dan spesifitasnya 90%

12 (Bernstem & Pollock, 2006). Bila sebelum operasi kadarnya di dalam darah naik di atas normal, setelah operasi kadarnya turun menjadi normal, dapat dikatakan operasi berhasil artinya tumornya sudah bersih. Tetapi bila kemudian kadarnya naik lagi berarti ada kemungkinan tumornya kambuh lagi atau tumbuh tumor baru lagi (metachronus). Bila sebelum operasi kadarnya normal, tidak dapat digunakan untuk follow up. Pada penderita karsinoma rekti yang dilakukan reseksi dan anastomosis kolo-anal sering terjadi inkontinensia alvi yang artinya sulit menahan buang air besar. Walaupun sebelum operasi sudah dijelaskan kemungkinan terjadinya inkontinentia, penderita tetap saja selalu menanyakan mengapa sulit menahan buang air besar. Dokter harus sabar menjelaskan bahwa inkontinentia itu tidak menetap, dan akan terjadi adaptasi sehingga dalam waktu tertentu, biasanya antara 2 sampai 6 minggu akan dapat menahan (Marijata, 1990). Dari uraian di atas dari beberapa faktor risiko terjadinya karsinoma rekti ada yang dapat dihindari dan ada yang tidak dapat dihindari. Kalau karsinoma rekti sudah terjadi, penanganan dapat optimal apabila datang masih dalam keadaan awal, dan walaupun letak tumor di rektum bagian bawah asal masih sangat awal dan tidak mengenai sfincter kemungkinan masih dapat dihindari pemindahan dubur (colostomi).

13 DAFTAR PUSTAKA Atkin, G, Chopada A, and Mitchel I 2005. Colorectal cancer metastasis : In the surgeons hand, http / www / issoonline.com / content /2/1/5. 10-6-07 Bernstam F.M. and Pollock R.E. 2006. Oncology dalam FC Brunicardi, DK Andersen, TR Billiar, DL Dunn, JG Hunter, and RE Pollock. Schwartz Manual of Surgery 8th Ed. Mc Graw Hill, New York 183 215. Bullard K.M., Rothenberger D.A. 2006. Colon Rektum an Anus. dalam FC Brunicardi, Dk Andersen, TR Billiar, DL Dunn, JG Hunter, and RE Pollock. Schwartz Manual of Surgery 8th Ed Mc Graw Hill, New York. 732 -783. Cleton F.J. 1993. Colorectal Cancer. State of the art. Dutch Foundation for Post Graduate Courses In Indonesia. Oncology VIII, Surabaya. 182-196. Cohen A.M. 1992. Preoperative evaluation of patients with primary colorectal cancer 70 : 1320-32. Donohue J.H. 2001. Principles of Cancer Surgery dalam JA Norton, RK Bollinger, AE Chang, Sf Lowrey, SJ Mulvihile, HI Poss, and RW Thompson. Surgery ( Basic science & clinical evidence ) Springer-Verlag, New York 1577 - 96. Ellis, H. 1990. Resection of the colon. Dalam SI Schwartz, H Ellis. Maingots abdominal operation. 9th Ed. Prentice Hall Int. Inc. Connecticut. 1049 - 76. Goligher J. 1984. Surgery of the Anus, Rectum and Colon. 5th Ed. Balliere Tindall, London. Graffner H. and Olsson S.A. 1986. Patients and doctors delay in carcinoma of colon and rectum. J of Surg Oncol. 31 : 188 - 90. Heys S.D., Sharif A., Bagley J.S., Brittenden J., Smart C. and Erevin O. 1994. Prognostic factors and survival of patients aged less than 60 years with colorectal cancer, BR J Surg 81 : 685 8 Holliday H.W. and Hardcastle J.D. 1979. Delay in the diagnosis and treatment of symptomatic colorectal cancer. Lancet 10 : 309 11. Horiuchi A., Nakayama Y., Tanaka N., Kajiyama M., Fujii H., Yokoyama T., and Hayoshi K. 2005. Acute colorectal

14 abstruction treated by means of transanal drainage tube. Effectiveness before surgery and stenting. The Am J of Gastroenterology. 100 ( 12 ) : 2765 - 70 Ibrahim A. 1988. Karsinoma rekti letak rendah. PIT VI IKABI, Bandung Keighley M.R.B. and Williams N.S. 2001. Surgery of the anus rectum and colon. 2nd Ed WB Saunders, London. Kodner J.J., Fleshman J.W. and Fry R.D. 1990. Anal and rectal cancer. dalam SI Schwartz & H Ellis. MAingots abdominal operation 9th Ed. Prentice Hall Int. Inc. New york 1107 - 18. Kodner J.J., Fleshman J.W. and Bimbaumn E.H. 1994. colon rectum and anus. dalam Schwartz Shires & Spencer ( Ed ). Principle of surgery 6th Ed Mc Graw Hill Inc. New York. 1033 - 48. Kodner J.J., Fry R.D., Fleshman J.W. and Bimbaumn E.H. 1994. Colon rectum and anus. dalam SI Schwartz & H Ellis. Maingots abdominal operation. 9th Ed. Prentice Hall Int. Inc. New york. 1033 - 48. Marijata. 1990. Operasi abdomino-anal reseksi pada karsinoma rekti letak rendah. MABI X, Padang, Juli 1990. MArijata dan Hendro Wartatmo. 1993. Pengalaman reseksi anterior untuk karsinoma rekti. B I K XXV ( 2 ) : 89 - 95. Fk UGM, Yogyakarta. Marijata. 1999. Isu-isu baru karsinoma kolorektal. BIK 31 ( 4 ) : 255 9. Fk UGM, Yogyakarta. Mentges B., Buess G., Effinger G., Maunce K., and Becher H.D. 1997. Indications and results of local treatment of rectal cancer. Br J Surg 84 : 348 51 Morton J.M., Paulter C.A., and Pandya K.J. 1983. Almentary tract cancer dalam P Rubin, RF Bakemeier & SK Krackov. Clinical Oncology 6th Ed. Am. Can. Soc. 154-76 Naaeder S.B. and Archampong E.Q. 1994. Cancer of the Colon and Rectum in Ghana, a 5 years prospective study. Br J of Surg 81 : 456 9 Nicholls R.J. and Teklis I.P. 2005. Ulcerative Colitis dalam RKS Phillips. Colorectal Surgery. 3rd Ed. Elsovier Saunders, Netherlands. 129 162 Oldhoff J., Verschueren R.C.J. 1993. Colorectal cancer. Duth

15 Foundation for post graduate courses in Indonesia Oncology VIII, Surabaya 137 -156. Oosterhuis J.W. 1993. Colorectal cancer, Pathological aspect. Dutch Foundation for post graduate courses in Indonesia. Oncology VIII, Surabaya 130 136 Priyono S., dan I Riwanto 1996. Faktor - faktor yang berpengaruh terhadap keterlambatan diagnosis karsinoma rekti. Ropanasuri XXIV ( 1 ) : 37 41 Radel C., Grabenbauer G.G., Papadopoulos T., Hahenberger W., Schmoll H.J. and Sauer H. 2003. Phase I / II trial of capecitabin, oxaliplatin, and radiation for rectal cancer. Journal of Clinical Oncology 21 ( 16 ) : 3098 - 3104. Savege A.R. Reece-Smith H., and Faber R.G. 1994. Survival after per anal abdominoperineal resection for rectal carcinoma. Br J Surg 81 : 1482 - 84. Senan S. and Smit E.F. 2007. Design of clinical trials of radiation combined with anti angiogenic therapy. Oncologyst 12 : 465 477. Slater G. and Aufses A.H. 1990. Granulomatous colitis and Ulcerative colitis dalam SI Schwartz, H Ellis. Maingots abdominal operation 9th Ed. Prentice Hall Int. Inc. New York 1023 32. Soetamto Wibowo P. 1993. Problem in advances and recurrence colorectal cancer. Dutch Foundation for post graduate courses in Indonesia. Oncology VIII, Surabaya 197 - 204. Soeripto dan Prijono Tirtoprodjo. 1985. Epidemiologi kanker, B I K XVII ( 4 ): 183-192. FK UGM, Yogyakarta. Steele R.J.C. 2005. Colonic cancer dalam RKS Phillips, Colorectal Surgery. 3rd Ed. Elsevier Saunders. Netherlands. 41 66 Sudarsa W, Tjakra Wibawa Manuaba, IK Budha. 1996. Penatalaksanaan keganasan kolorektal di Bag. Bedah FK UNUD, RSU Denpasar. Ropanasuri XXIV ( 2 ) : 23 - 7. Sue Clark 2005. Inherrited bowel cancer dalam RKS Phillips, Colorectal Surgery. 3rd Ed. Elsevier Saunders. Netherlands. 23 40. Suharto P. dan Soegiyanto M. 1997. Karsinoma kolorektal di RSUP DR. Sardjito, Yogyakarta. MABI IX Denpasar.

16 Tepper J.E. 2001. Ajuvant radiation therapy of rectal cancer. Journal of Clinical Oncology 19 ( 17 ) : 3709 - 11. Wong W.D., Rothenberger D.A. and Goldberg S.M. 1990. Ileoanal pull through procedures dalam SI Schwartz & H Ellis. Maingots abdominal operations. 9th Ed. Prentice Hall Int. Inc. New York. 1077 - 96.

Anda mungkin juga menyukai