Anda di halaman 1dari 67

Atrial fibrilasi

Dari Wikipedia, ensiklopedia bebas

Langsung ke: navigasi , cari

Atrial fibrilasi
Klasifikasi dan sumber daya eksternal

Gelombang P, yang merupakan depolarisasi atrium, yang absen selama atrial fibrilasi.

ICD - 10

Aku 48.

ICD - 9

427.31

DiseasesDB

1065

MedlinePlus

000184

eMedicine

med/184 emerg/46

MESH

D001281

Atrial fibrilasi (AF atau A-fib) adalah yang paling umum aritmia jantung (irama jantung abnormal) [1] dan melibatkan dua kamar atas ( atrium ) dari jantung . Namanya berasal dari fibrillating (yaitu, bergetar) dari otot-otot jantung atrium, bukan kontraksi terkoordinasi. Hal ini sering dapat diidentifikasi dengan mengambil pulsa dan mengamati bahwa denyut jantung tidak terjadi secara berkala. Namun, indikator kuat AF adalah tidak adanya gelombang P pada elektrokardiogram (ECG atau EKG), yang biasanya hadir ketika ada kontraksi atrium terkoordinasi pada awal setiap denyut jantung. [2] Risiko meningkat dengan umur, dengan 8% orang lebih dari 80 memiliki AF. Dalam AF, impuls listrik normal yang dihasilkan oleh node sinoatrial kewalahan oleh impuls listrik tidak teratur yang berasal di atrium dan pembuluh darah paru , yang menyebabkan konduksi impuls tidak teratur ke ventrikel yang menghasilkan detak jantung. Hasilnya adalah detak jantung tidak teratur, yang mungkin terjadi pada episode berlangsung dari menit ke minggu, atau bisa terjadi setiap saat selama bertahun-tahun. Kecenderungan alami AF adalah menjadi kondisi kronis. AF kronis mengarah ke peningkatan kecil pada risiko kematian. [3] [4] fibrilasi atrium sering asimtomatik dan tidak dengan sendirinya umumnya mengancam jiwa, tetapi dapat menyebabkan jantung berdebar , pingsan , nyeri dada , atau gagal jantung kongestif . Orang dengan AF biasanya memiliki peningkatan risiko signifikan dari stroke (hingga 7 kali dari populasi umum). meningkatkan risiko Stroke selama AF karena darah bisa renang dan membentuk gumpalan dalam kontrak atrium buruk dan khususnya di embel atrium kiri (LAA). [5] Tingkat peningkatan risiko stroke tergantung pada sejumlah faktor risiko tambahan. Jika seseorang dengan AF sudah tidak ada, risiko stroke adalah sama dengan populasi umum. [6] Namun, banyak orang dengan AF memiliki faktor risiko tambahan dan AF adalah penyebab utama stroke. [7] Atrial fibrilasi dapat diobati dengan obat yang baik memperlambat denyut jantung atau mengembalikan irama jantung kembali normal. Synchronized listrik kardioversi juga dapat digunakan untuk mengkonversi AF ke irama jantung normal. Bedah dan terapi kateter berbasis juga dapat digunakan untuk mencegah terulangnya AF pada individu tertentu. Orang dengan AF seringkali diberikan antikoagulan seperti warfarin untuk melindungi mereka dari stroke.

Klasifikasi
AF Kategori Pertama terdeteksi Yg datang tibatiba Gigih Permanen Klasifikasi sistem Mendefinisikan Karakteristik hanya satu didiagnosis episode episode berulang yang menghentikan diri dalam waktu kurang dari 7 hari. episode berulang yang berlangsung lebih dari 7 hari sebuah episode jangka panjang yang berkelanjutan

The American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (AHA), dan Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC) merekomendasikan dalam pedoman mereka sistem klasifikasi berikut berdasarkan pada kesederhanaan dan relevansi klinis. [8] Semua pasien atrial fibrilasi pada awalnya dalam kategori yang disebut pertama terdeteksi AF. Pasien-pasien ini mungkin atau mungkin tidak memiliki episode tidak terdeteksi sebelumnya. Jika episode terdeteksi pertama diri berakhir dalam waktu kurang dari 7 hari dan kemudian episode lain dimulai di kemudian hari, kasus tersebut telah pindah ke dalam kategori AF paroksismal. Walaupun pasien dalam kategori ini memiliki episode berlangsung hingga 7 hari, dalam sebagian besar kasus paroxysmal AF episode akan diri berakhir dalam waktu kurang dari 24 jam. Jika bukan episode berlangsung selama lebih dari 7 hari, tidak mungkin untuk diri mengakhiri [9] dan disebut AF persisten. Dalam hal ini, episode dapat dihentikan oleh kardioversi. Jika kardioversi tidak berhasil atau tidak mencoba, dan episode sedang berlangsung untuk waktu yang lama (misalnya satu tahun atau lebih), pasien AF disebut permanen. Episode yang terakhir kurang dari 30 detik tidak dipertimbangkan dalam sistem klasifikasi. Juga, sistem ini tidak berlaku untuk kasus-kasus dimana AF adalah kondisi sekunder yang terjadi dalam pengaturan kondisi primer yang mungkin menjadi penyebab AF. Menggunakan sistem klasifikasi, itu tidak selalu jelas apa kasus AF harus disebut. Sebagai contoh, kasus mungkin masuk ke dalam kategori AF paroksismal beberapa waktu, sedangkan waktu lain mungkin memiliki karakteristik AF persisten. Satu mungkin dapat memutuskan kategori mana yang lebih tepat dengan menentukan mana yang terjadi paling sering dalam kasus yang ditinjau. Selain AF di atas kategori empat, yang terutama ditentukan oleh waktu episode dan penghentian, ACC / AHA / ESC pedoman menggambarkan AF kategori tambahan dalam hal karakteristik lain dari pasien. [8]

Lone atrial fibrilasi (LAF) - tidak adanya klinis atau echocardiographic temuan lain penyakit kardiovaskular (termasuk hipertensi ), penyakit paru terkait, atau kelainan jantung seperti pembesaran atrium kiri, dan usia di bawah 60 tahun Nonvalvular AF - tidak adanya rematik penyakit katup mitral, sebuah katup jantung prostetik , atau perbaikan katup mitral

AF sekunder - terjadi dalam pengaturan kondisi primer yang mungkin menjadi penyebab AF, seperti infark miokard akut , bedah jantung , perikarditis , miokarditis , hipertiroidisme , emboli paru , pneumonia , atau paru-paru penyakit akut lainnya

Tanda dan gejala


fibrilasi atrium biasanya disertai dengan gejala-gejala terkait dengan detak jantung yang cepat. Cepat dan detak jantung tidak teratur dapat dianggap sebagai jantung berdebar , intoleransi latihan , dan kadang-kadang menghasilkan angina (jika tarif lebih cepat dan menempatkan hati di bawah tekanan) dan kongestif gejala sesak napas atau edema . Kadang-kadang aritmia akan diidentifikasi hanya dengan timbulnya stroke atau serangan iskemik transient (TIA). Hal ini tidak biasa bagi pasien untuk pertama kali mengetahui AF dari pemeriksaan fisik rutin atau EKG , karena mungkin asimtomatik pada banyak kasus. [8] Pada sebagian besar kasus fibrilasi atrium adalah sekunder untuk masalah medis lainnya, adanya nyeri dada atau angina , gejala hipertiroid (yang terlalu aktif kelenjar tiroid ) seperti penurunan berat badan dan diare , dan gejala sugestif dari penyakit paru-paru akan menunjukkan penyebab yang mendasari. Sebuah riwayat stroke atau TIA, serta hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , gagal jantung dan demam rematik , dapat menunjukkan apakah seseorang dengan AF berada pada risiko yang lebih tinggi komplikasi. [8]

denyut jantung cepat


Presentasi ini mirip dengan bentuk-bentuk lain dari denyut jantung cepat ( takikardia ), dan dalam beberapa kasus sebenarnya bisa tanpa gejala. Pasien mungkin mengeluh palpitasi atau ketidaknyamanan dada. Tingkat jantung yang cepat dapat menyebabkan jantung menjadi tidak dapat memberikan aliran darah yang cukup dan pengiriman oksigen ke seluruh body.Therefore, gejala umum dapat mencakup sesak napas yang sering memburuk dengan tenaga ( dispnea pada tenaga ), sesak napas ketika berbaring datar ( ortopnea ), dan tiba-tiba mengalami sesak nafas pada malam hari ( paroxysmal nocturnal dyspnea ), dan dapat berlanjut ke pembengkakan bagian bawah kaki ( edema perifer ). Karena aliran darah yang tidak memadai, pasien mungkin juga mengeluhkan kepala ringan , mungkin merasa seperti mereka akan pingsan ( presyncope ), atau mungkin benar-benar kehilangan kesadaran ( syncope ). Pasien mungkin secara signifikan gangguan pernapasan . Karena pengiriman oksigen yang tidak memadai, pasien mungkin terlihat biru ( sianosis ). Menurut definisi, detak jantung akan lebih besar dari 100 denyut per menit. Tekanan darah akan variabel, dan seringkali sulit diukur sebagai-by-beat variabilitas mengalahkan menyebabkan masalah bagi sebagian besar digital (oscillometric) -invasif tekanan darah non monitor. Hal ini paling tentang jika konsisten lebih rendah daripada biasanya ( hipotensi ). Tingkat pernafasan akan ditingkatkan di hadapan gangguan pernapasan. oksimetri Pulse bisa mengkonfirmasi adanya hipoksia berhubungan dengan setiap faktor mempercepat seperti pneumonia . Pemeriksaan vena jugularis dapat mengungkapkan peningkatan tekanan (distensi vena jugularis). Lung ujian dapat mengungkapkan rales atau crackles, yang sugestif dari edema paru . Heart ujian akan mengungkapkan ritme yang luar biasa tapi cepat.

Asosiasi dengan kondisi lain

Central sleep apnea (CSA) - Sebuah studi menemukan bahwa prevalensi fibrilasi atrium antara pasien dengan sleep apnea sentral idiopatik secara signifikan lebih tinggi dari prevalensi di antara pasien dengan apnea tidur obstruktif atau tidak sleep apnea (27%, 1,7%, dan 3,3%, masing-masing). Ada total 180 subyek dengan 60 orang di masingmasing dari 3 kelompok. Kemungkinan penjelasan untuk hubungan antara CSA dan AF adalah hubungan sebab akibat antara dua kondisi, atau kelainan peraturan kardiorespirasi pusat. [10] Waktu pembesaran atrium Mitral stenosis

Diagnosis
Evaluasi fibrilasi atrium melibatkan diagnosis, penentuan etiologi aritmia, dan klasifikasi aritmia. Evaluasi minimal harus dilakukan pada semua individu dengan AF. Ini termasuk sejarah dan pemeriksaan fisik, EKG, ekokardiogram transthoracic, dan bloodwork rutin. individu tertentu mungkin manfaat dari evaluasi diperpanjang yang mungkin termasuk evaluasi respon denyut jantung untuk berolahraga, olahraga stress testing, dada x-ray, ekokardiografi trans-esofagus, dan penelitian lain. Jika seorang pasien menyajikan dengan tiba-tiba mengalami gejala berat bentuk lain dari takiaritmia harus memerintah-keluar, karena beberapa mungkin akan segera mengancam nyawa, seperti takikardia ventrikular . Sementara kebanyakan pasien akan ditempatkan pada pemantauan kardiorespirasi terus menerus, sebuah elektrokardiogram (EKG) sangat penting untuk diagnosis. menyebabkan memprovokasi harus dicari keluar. Penyebab umum dari takikardi apapun dehidrasi , serta bentuk-bentuk lain dari hipovolemia . koroner sindrom akut harus disingkirkan. Intercurrent penyakit seperti radang paru-paru mungkin ada.

Pemutaran
Skrining untuk fibrilasi atrium umumnya tidak dilakukan, meskipun studi cek pulsa rutin atau EKG selama kunjungan kantor rutin menemukan bahwa tingkat tahunan deteksi AF pada pasien usia lanjut meningkat dari 1,04% menjadi 1,63%; pemilihan pasien untuk antikoagulan profilaksis akan memperbaiki risiko stroke dalam kategori usia. [11] Hal ini diperkirakan sensitivitas dari perawatan rutin kunjungan utama adalah 64%. Hasil yang rendah mungkin mencerminkan denyut nadi tidak diperiksa secara rutin atau hati-hati. [11]

evaluasi Minimal
Evaluasi minimal fibrilasi atrium umumnya harus dilakukan pada semua individu dengan AF. Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menentukan rejimen pengobatan umum bagi individu. Jika hasil evaluasi umum surat perintah itu, penelitian lebih lanjut maka dapat dilakukan. Sejarah dan pemeriksaan fisik Sejarah episode atrial fibrilasi individu mungkin adalah bagian yang paling penting dari evaluasi. Perbedaan harus dibuat antara orang-orang yang sama sekali tanpa gejala ketika mereka berada di AF (dalam hal ini AF ditemukan sebagai penemuan insidental pada EKG atau pemeriksaan fisik) dan mereka yang memiliki gejala kotor dan jelas karena AF dan dapat menentukan kapan saja mereka pergi ke AF atau kembali ke irama sinus. bloodwork Rutin Sementara banyak kasus AF tidak memiliki penyebab yang pasti, mungkin hasil dari berbagai masalah lainnya (lihat di bawah). Oleh karena itu, fungsi ginjal dan elektrolit secara rutin ditentukan, serta thyroid-stimulating hormone (umumnya ditekan dalam hipertiroidisme dan relevansi jika amiodarone diberikan untuk pengobatan) dan hitung darah . [8] Dalam akut onset AF dikaitkan dengan nyeri dada , troponins jantung atau penanda lain kerusakan pada otot jantung mungkin diperintahkan. Koagulasi studi ( INR / aPTT) biasanya dilakukan, sebagai antikoagulan pengobatan mungkin dimulai. [8] Elektrokardiogram

EKG fibrilasi atrium (atas) dan ritme sinus (bawah). Panah ungu menunjukkan gelombang P, yang hilang di atrial fibrilasi. fibrilasi atrium adalah didiagnosis pada elektrokardiogram (EKG), penyelidikan yang dilakukan secara rutin setiap kali sebuah detak jantung yang tidak teratur diduga. Karakteristik temuan adalah tidak adanya gelombang P, dengan aktivitas listrik tidak terorganisir di tempat mereka, dan interval RR tidak teratur karena tidak teratur konduksi impuls ke ventrikel. [8] Namun, RR interval teratur mungkin sulit untuk menentukan apakah tarif tersebut sangat cepat . [12]

kompleks QRS harus sempit, menandakan bahwa mereka diprakarsai oleh konduksi normal aktivitas elektrik atrium melalui sistem konduksi intraventricular . Wide QRS kompleks mengkhawatirkan untuk takikardia ventrikel , meskipun dalam kasus dimana ada penyakit dari sistem konduksi, kompleks lebar mungkin ada dalam A-fib dengan respon ventrikel yang cepat. Bila EKG digunakan untuk skrining, sidang AMAN menemukan bahwa perangkat lunak elektronik, dokter perawatan primer dan kombinasi dari kedua memiliki kepekaan dan kekhususan berikut: [13] :

Ditafsirkan oleh perangkat lunak: sensitivitas = 83%, spesifisitas = 99% Diinterpretasikan oleh dokter perawatan primer: sensitivitas spesifisitas = 80%, = 92% Diinterpretasikan oleh dokter perawatan primer dengan perangkat lunak: Sensitivitas = 92%, spesifisitas = 91%

Jika AF paroksismal dicurigai tapi EKG saat mengunjungi kantor hanya menunjukkan irama teratur, episode AF dapat dideteksi dan didokumentasikan dengan menggunakan rawat jalan Holter monitoring (misalnya untuk sehari). Jika episode terlalu jarang untuk dideteksi dengan memantau Holter dengan probabilitas yang wajar, maka pasien dapat dimonitor untuk waktu lama (misalnya satu bulan) dengan berjalan monitor acara . [8] Echocardiography A-invasif non transthoracic echocardiogram (TTE) umumnya dilakukan di didiagnosis AF baru, serta jika ada perubahan besar dalam's klinis keadaan pasien. Hal-USG berdasarkan scan jantung dapat membantu mengidentifikasi penyakit jantung katub (yang sangat mungkin akan meningkatkan risiko stroke), kiri dan kanan ukuran atrium (yang menunjukkan kemungkinan bahwa AF bisa menjadi permanen), ukuran ventrikel kiri dan fungsi, puncak ventrikel kanan tekanan ( hipertensi pulmonal ), adanya trombus atrium kiri (sensitivitas rendah), adanya hipertrofi ventrikel kiri dan penyakit perikardial. [8] Pembesaran yang signifikan dari kedua atrium kiri dan kanan berhubungan dengan atrial fibrilasi lama dan, jika mencatat pada awal presentasi fibrilasi atrium, menunjukkan bahwa fibrilasi atrium cenderung menjadi durasi yang lebih lama dari gejala-gejala individu.

evaluasi Extended
Evaluasi diperpanjang umumnya tidak diperlukan dalam sebagian besar individu dengan atrial fibrilasi, dan hanya dilakukan jika kelainan dicatat dalam evaluasi terbatas, jika penyebab reversibel dari fibrilasi atrium disarankan, atau jika evaluasi lebih lanjut dapat mengubah pengobatan. Chest X-ray Sebuah dada X-ray umumnya hanya dilakukan jika penyebab paru fibrilasi atrium disarankan, atau jika kondisi jantung lain yang diduga (terutama gagal jantung kongestif .) ini dapat mengungkapkan masalah mendasar di paru-paru atau pembuluh darah di dada. [8] Secara khusus,

jika pneumonia yang mendasari disarankan, maka pengobatan pneumonia dapat menyebabkan fibrilasi atrium untuk mengakhiri sendiri. echocardiogram transesophageal Sebuah echocardiography normal (transthoracic atau TTE) memiliki sensitivitas rendah untuk mengidentifikasi trombus (bekuan darah) dalam hati. Jika hal ini diduga - misalnya saat perencanaan kardioversi listrik mendesak - sebuah echocardiogram transesophageal TEE atau TOE mana Inggris ejaan digunakan) lebih disukai. ( [8] TEE telah baik visualisasi banyak embel atrium kiri dari echocardiography transthoracic. Struktur ini, terletak di atrium kiri , adalah tempat di mana thrombus dibentuk di lebih dari 90% kasus non-katup (atau non-rematik) atrial fibrilasi atau flutter . [5] TEE memiliki sensitivitas yang tinggi untuk mencari trombi di daerah ini [14] dan juga dapat mendeteksi bloodflow lamban di daerah yang sugestif pembentukan thrombus. [15] Jika tidak ada thrombus terlihat di TEE, kejadian stroke, (segera setelah kardioversi dilakukan), sangat rendah. [ rujukan? ] Ambulatory Holter monitoring Sebuah monitor Holter monitor adalah hati dpt dipakai rawat jalan yang terus menerus memonitor denyut jantung dan irama jantung untuk jangka waktu pendek, biasanya 24 jam. Pada individu dengan gejala sesak napas yang signifikan dengan tenaga atau palpitasi secara teratur, sebuah monitor Holter mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah denyut jantung cepat (atau biasa denyut jantung lambat) selama fibrilasi atrium adalah penyebab gejala. stress testing Latihan Beberapa individu dengan atrial fibrilasi melakukannya dengan baik dengan aktivitas normal, tetapi mengembangkan sesak napas dengan tenaga. Ini mungkin jelas jika sesak napas disebabkan oleh respon denyut jantung tumpul untuk tenaga karena AV node berlebihan memblokir agen, detak jantung yang sangat cepat saat beraktivitas, atau karena kondisi yang mendasarinya lain seperti penyakit paru-paru kronis atau iskemia koroner. Sebuah tes stres latihan akan mengevaluasi's detak jantung individu respon terhadap tenaga dan menentukan apakah node AV memblokir agen berkontribusi pada gejala.

Penyebab
AF ini terkait dengan beberapa penyebab jantung, tetapi mungkin terjadi di dalam hati dinyatakan normal. asosiasi Dikenal meliputi:

Hipertensi (Tekanan darah tinggi) Primer jantung penyakit termasuk penyakit arteri koroner , stenosis mitral (misalnya akibat penyakit jantung rematik atau mitral valve prolapse ), regurgitasi mitral ,

kardiomiopati hipertrofik (HCM), pericarditis , penyakit jantung bawaan , sebelumnya operasi jantung Penyakit paru-paru (seperti pneumonia , kanker paru-paru , emboli paru , sarkoidosis ) Berlebihan alkohol konsumsi (" pesta minum "atau" liburan sindrom jantung "). Bahkan wanita sehat berusia menengah dinyatakan yang mengkonsumsi lebih dari 2 minuman harian adalah 60% lebih mungkin untuk mengembangkan AF. [16] Hipertiroidisme Keracunan karbon monoksida Dual-ruang alat pacu jantung di hadapan atrioventrikular konduksi normal. [17] Sejarah keluarga AF dapat meningkatkan risiko AF. Sebuah penelitian lebih dari 2.200 pasien AF menemukan bahwa 30 persen memiliki orangtua dengan AF. [18] mutasi genetik Berbagai dapat bertanggung jawab. [19] [20] Friedreich ataxia

Patofisiologi
Perubahan patologis utama dilihat di atrial fibrilasi adalah fibrosis progresif atrium. fibrosis Hal ini terutama disebabkan pelebaran atrium, namun penyebab genetik dan peradangan mungkin memiliki penyebab di beberapa individu. Satu studi menemukan bahwa dilatasi atrium dapat terjadi sebagai akibat dari AF, [21] meskipun penelitian lain menemukan bahwa AF dengan sendirinya tidak menyebabkan itu. [22] Pelebaran atrium bisa karena hampir semua kelainan struktural jantung yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intra-jantung. Ini termasuk penyakit jantung katub (seperti stenosis mitral, regurgitasi mitral, dan regurgitasi trikuspid), hipertensi, dan gagal jantung kongestif. Setiap negara inflamasi yang mempengaruhi jantung bisa menyebabkan fibrosis atrium. Hal ini biasanya disebabkan sarkoidosis tetapi bisa juga karena gangguan autoimun yang menciptakan autoantibodies terhadap rantai berat myosin. Mutasi dari Lamin gen AC juga dikaitkan dengan fibrosis dari atrium yang dapat menyebabkan fibrilasi atrium. Setelah pelebaran dari atrium telah terjadi, ini memulai rantai peristiwa yang mengarah ke pengaktifan sistem aldosteron renin angiotensin (Raas) dan peningkatan berikutnya dalam metaloproteinases matriks dan disintegrin, yang mengarah ke remodeling atrium dan fibrosis, dengan hilangnya otot atrium massa. Proses ini tidak langsung, dan studi eksperimental telah mengungkapkan fibrosis atrium tambal sulam mungkin mendahului terjadinya fibrilasi atrium dan dapat berlangsung dengan jangka waktu yang berkepanjangan fibrilasi atrium. Fibrosis tidak terbatas pada massa otot atrium, dan mungkin terjadi pada sinus node (SA node) dan atrioventrikular node (AV node), berhubungan dengan sindrom sinus sakit . berkepanjangan episode fibrilasi atrium telah terbukti berhubungan dengan perpanjangan waktu pemulihan sinus node, [8] [23] [24] menunjukkan bahwa disfungsi dari simpul SA progresif dengan episode atrial fibrilasi berkepanjangan.

[ sunting ] Elektrofisiologi
Konduksi Normal sistem Irama Sinus Atrial fibrilasi konduksi listrik jantung memungkinkan impuls yang dihasilkan oleh sinoatrial node (SA node) hati yang akan disebarkan kepada dan merangsang myocardium (otot jantung). Ketika miokardium dirangsang, itu kontrak. Ini adalah rangsangan memerintahkan dari miokardium yang memungkinkan kontraksi efisien jantung, sehingga darah memungkinkan untuk dipompa ke tubuh. Pada fibrilasi atrium, impuls biasa diproduksi oleh sinus node untuk detak jantung normal, kewalahan oleh discharge listrik cepat diproduksi di atrium dan bagian yang berdekatan dari vena paru . Sumber gangguan ini baik fokus otomatis, seringkali lokal di salah satu pembuluh darah paru, atau sejumlah kecil sumber reentrant (rotor) harboured oleh dinding posterior atrium kiri dekat persimpangan dengan pembuluh darah paru. patologi tersebut berkembang dari paroksismal untuk AF persisten sebagai sumber berkembang biak dan melokalisasi mana saja di atrium. Karena pemulihan atrium dari eksitasi adalah heterogen, gelombang listrik yang dihasilkan oleh sumber AF mengalami berulang-ulang, perpisahan spasial terdistribusi dan fragmentasi dalam proses yang dikenal sebagai "konduksi fibrillatory". AF dapat dibedakan dari flutter atrium (AFL), yang muncul sebagai rangkaian listrik terorganisir biasanya dalam atrium kanan. AFL menghasilkan melihat-bergigi F karakteristikgelombang amplitudo dan frekuensi yang konstan pada EKG sedangkan AF tidak. Dalam AFL, pembuangan beredar cepat pada tingkat 300 denyut per menit (bpm) di sekitar atrium. Di AF, tidak ada keteraturan semacam ini, kecuali pada sumber-sumber di mana tingkat aktivasi lokal dapat melebihi 500 bpm. Meskipun impuls listrik AF terjadi pada tingkat tinggi, kebanyakan dari mereka tidak mengakibatkan jantung berdetak. Jantung mengalahkan hasil ketika sebuah impuls listrik dari atrium melewati node (AV) atrioventrikular ke ventrikel dan menyebabkan mereka kontrak. Selama AF, jika semua impuls dari atrium melewati AV node, akan ada parah takikardia ventrikel yang mengakibatkan pengurangan parah output jantung . Situasi berbahaya adalah dicegah oleh AV node sejak kecepatan konduksi terbatas mengurangi tingkat di mana impuls mencapai ventrikel selama AF. [25]

Manajemen
Artikel utama: Manajemen fibrilasi atrium Tujuan utama dari pengobatan adalah untuk mencegah ketidakstabilan peredaran darah dan stroke . Tingkat atau kontrol ritme digunakan untuk mencapai mantan, sedangkan antikoagulasi digunakan untuk mengurangi risiko yang terakhir. [26] Jika cardiovascularly tidak stabil karena tidak terkendali takikardia , kardioversi langsung ditunjukkan. [8]

Antikoagulasi
Antikoagulan dapat dicapai melalui beberapa cara termasuk penggunaan aspirin , heparin , warfarin , dan dabigatran . Metode mana yang digunakan tergantung pada isu nomor termasuk: biaya, risiko stroke, risiko jatuh, kepatuhan, dan kecepatan onset diinginkan antikoagulasi.

DNS Tingkat versus kontrol irama menggunakan narkoba


AF dapat menyebabkan kelumpuhan dan gejala menjengkelkan. Palpitasi , angina, kelelahan (kelelahan), dan penurunan toleransi latihan yang berkaitan dengan detak jantung yang cepat dan efisien cardiac output yang disebabkan oleh AF. Selain itu, AF dengan kecepatan tinggi terus menerus dapat menyebabkan suatu bentuk gagal jantung yang disebut cardiomyopathy induced tachycardia . Hal ini dapat secara signifikan meningkatkan mortalitas dan morbiditas, yang dapat dicegah dengan perawatan dini dan memadai dari AF. Ada dua cara untuk pendekatan gejala ini dengan menggunakan obat: rate control dan kontrol irama Rhythm Rate. Pengendalian berusaha mengurangi jantung tingkat ke salah satu yang lebih dekat dengan normal, biasanya 60 sampai 100 bpm, tanpa berusaha untuk masuk biasa kontrol. Irama berusaha untuk mengembalikan dengan kardioversi irama jantung teratur dan memelihara dengan obat-obatan. Studi menunjukkan bahwa kontrol irama terutama menjadi perhatian di AF baru didiagnosa, sedangkan kontrol tingkat yang lebih penting dalam tahap kronis. Sejauh kematian yang bersangkutan, pengadilan menegaskan menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan dengan kontrol perlakuan statistik tingkat versus kontrol perlakuan irama. [27] Penelitian menegaskan juga menunjukkan tidak ada perbedaan dalam risiko stroke pada pasien yang telah beralih ke irama normal dengan pengobatan anti-arrhythmic, dibandingkan dengan mereka yang hanya memiliki tingkat kontrol. [27] AF dikaitkan dengan penurunan kualitas hidup, dan sementara beberapa studi menunjukkan bahwa kontrol irama mengarah pada kualitas hidup yang lebih tinggi, studi menegaskan tidak menemukan perbedaan. [28] Sebuah studi lebih lanjut difokuskan pada pengendalian irama pada pasien dengan AF dan gagal jantung simultan, berdasarkan pada premis bahwa AF menganugerahkan risiko kematian lebih tinggi pada gagal jantung. Dalam pengaturan ini, juga, kontrol irama tidak menawarkan keunggulan dibandingkan dengan kontrol tarif. [29]

Pada pasien dengan respon ventrikuler cepat, infus magnesium secara signifikan meningkatkan kemungkinan tingkat keberhasilan dan kontrol ritme dalam pengaturan mendesak tanpa efek samping yang signifikan. [30] Seorang pasien dengan ketidakstabilan hemodinamik, perubahan status mental, preexcitation, atau angina akan memerlukan mendesak DC disinkronisasi kardioversi. [8] Jika keputusan kontrol tingkat versus menggunakan kontrol obat ritme dibuat. Hal ini didasarkan pada sejumlah kriteria yang meliputi baik atau tidak gejala terus berlangsung dengan kontrol tarif.

kontrol Rate
Tingkat kontrol dicapai dengan obat yang bekerja dengan meningkatkan derajat blok pada tingkat AV node, efektif mengurangi jumlah impuls yang melakukan ke dalam ventrikel. Hal ini dapat dilakukan dengan: [8] [31]

Beta blockers (lebih disukai "beta blockers cardioselective" seperti metoprolol , atenolol , bisoprolol , nebivolol ) Non-dihydropyridine calcium channel blockers (misalnya diltiazem atau verapamil ) glikosida jantung (misalnya digoksin ) - terbatas digunakan, selain dari pada pasien tua menetap

Selain agen, amiodarone memiliki beberapa node AV menghalangi efek (terutama bila diberikan intravena), dan dapat digunakan dalam individu ketika agen lain kontraindikasi atau tidak efektif (terutama akibat hipotensi). Diltiazem telah terbukti lebih efektif daripada baik digoxin atau amiodarone. [32]

kardioversi
Kardioversi adalah konversi noninvasif dari denyut jantung tidak teratur ke detak jantung normal yang menggunakan atau secara kimia listrik: [8]

kardioversi Listrik melibatkan pemulihan irama jantung normal melalui penerapan sengatan listrik DC. Kimia kardioversi dilakukan dengan obat-obatan, seperti amiodarone , dronedarone [33] , procainamide , ibutilide , propafenone atau flecainide .

Lihat bagian sebelumnya echocardiogram transesophageal , mengenai memeriksa thrombus sebelum kardioversi.

Ablation
Jika pengendalian irama yang diinginkan dan tidak dapat dipertahankan oleh obat atau kardioversi, studi elektrofisiologi dengan jalur ablasi bisa dicoba. [8]

Prognosis

Pada fibrilasi atrium, tidak adanya kontraksi atrium terorganisir dapat mengakibatkan beberapa darah stagnan di atrium kiri (LA) atau embel-embel atrium kiri (LAA). Hal ini kurang gerak darah dapat menyebabkan trombus pembentukan ( pembekuan darah ). Jika bekuan menjadi mobile dan terbawa oleh sirkulasi darah, itu disebut embolus . Sebuah hasil embolus melalui lebih kecil dan lebih kecil arteri sampai busi salah satu dari mereka dan mencegah darah mengalir lebih jauh di arteri itu. Hasilnya dapat kerusakan jaringan yang bergantung pada bahwa suplai darah. Hal ini dapat terjadi di berbagai bagian tubuh, tergantung di mana embolus berakhir sampai. Embolus bersarang di arteri hasil otak dalam stroke atau serangan iskemik transient (TIA). Pembentukan trombus, gerakan embolus, dan penyumbatan pada arteri, disebut tromboemboli . The LAA adalah situs pembentukan thrombus di lebih dari 90% kasus trombi terkait dengan katup atrial fibrilasi-non. [5] Namun, LAA terletak pada hubungan yang erat dengan dinding bebas ventrikel kiri dan dengan demikian LAA's mengosongkan dan mengisi, yang menentukan derajat stagnasi darah, dapat dibantu oleh gerakan dinding ventrikel kiri, jika ada fungsi ventrikel yang baik. [34] Jika LA diperbesar, ada peningkatan risiko trombi yang berasal dari LA. Sedang sampai parah, non- rematik , regurgitasi mitral (MR) mengurangi risiko stroke ini. [35] pengurangan risiko ini mungkin karena efek mengaduk menguntungkan dari aliran darah MR ke LA. [36]

katup Mitral
The perimeter agak melingkar dari katup mitral didefinisikan oleh anulus mitral . fibrilasi atrium dan pembesaran yang sesuai dari atrium kiri dapat menyebabkan peningkatan ukuran anulus mitral. [37] Dengan irama sinus normal , anulus mitral mengalami perubahan dinamis selama siklus jantung . Sebagai contoh, pada akhir diastole daerah annular lebih kecil daripada di akhir sistol . Alasan yang paling mungkin untuk perbedaan ukuran dinamis adalah bahwa kontraksi terkoordinir dari atrium kiri bertindak seperti sphincter tentang anulus mitral dan mengurangi ukurannya. Hal ini mungkin penting untuk kompetensi katup mitral sehingga tidak bocor ketika ventrikel kiri memompa darah. Namun, ketika fibrillates atrium kiri, tindakan ini sfingter tidak mungkin dan dapat menyebabkan, atau memberi, regurgitasi mitral dalam beberapa kasus. [37]

[ sunting ] Referensi
1. ^ Wyndham CRC (2000). "Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia" . Texas Heart Institute Journal 27 (3): 25767. PMID 11093410 . PMC 101077 . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC101077/ . Diperoleh 2010/02/17. 2. ^ "Atrial Fibrillation (for Professionals)" . American Heart Association, Inc. 2008-12-04. Archived from the original on 2009-03-28 . http://www.webcitation.org/5fcMx8BUx . 3. ^ Benjamin EJ, Wolf PA, D'Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). "Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study". Circulation 98 (10): 94652. PMID 9737513 .

4. ^ Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). "Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998". Am. J. Epidemiol. 155 (9): 81926. doi : 10.1093/aje/155.9.819 . PMID 11978585 . 5. ^ a b c Blackshear JL, Odell JA (February 1996). "Appendage obliteration to reduce stroke in cardiac surgical patients with atrial fibrillation". Ann. Thorac. Surg. 61 (2): 7559. doi : 10.1016/0003-4975(95)00887-X . PMID 8572814 . 6. ^ Jahangir A, Lee V, Friedman PA, Trusty JM, Hodge DO, Kopecky SL, Packer DL, Hammill SC, Shen WK, Gersh BJ (2007). "Long-term progression and outcomes with aging in patients with lone atrial fibrillation: a 30-year follow-up study". Circulation 115 (24): 30506. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.644484 . PMID 17548732 . 7. ^ Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, Kannel WB (1978). "Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study" . Neurology 28 (10): 9737. PMID 570666 . http://www.neurology.org/cgi/content/abstract/28/10/973 . 8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Fuster V, Rydn LE, Cannom DS, et al. (2006). "ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001 Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibrillation): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society". Circulation 114 (7): e257354. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 . PMID 16908781 . 9. ^ Levy S (2000). "Classification system of atrial fibrillation". Curr Opin Cardiol 15 (1): 547. doi : 10.1097/00001573-200001000-00007 . PMID 10666661 . PMID 10666661 10. ^ Leung, RS; Huber MA, Rogge T, Maimon N, Chiu KL, Bradley TD (2005-12-01). "Association between atrial fibrillation and central sleep apnea" . Sleep 28 (12): 15436. PMID 16408413 . http://www.journalsleep.org/Articles/281210.pdf . Diperoleh 2010/07/16. 11. ^ a b Fitzmaurice DA, Hobbs FD, Jowett S, et al. (2007). "Screening versus routine practice in detection of atrial fibrillation in patients aged 65 or over: cluster randomised controlled trial" . BMJ 335 (7616): 383. doi : 10.1136/bmj.39280.660567.55 . PMID 17673732 . 12. ^ "Atrial Fibrillation (for Professionals)" . American Heart Association, Inc. 2008-12-04 . http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=1596 . Retrieved 2010-04-14 . (See end of last paragraph.) 13. ^ Mant J, Fitzmaurice DA, Hobbs FD, et al. (2007). "Accuracy of diagnosing atrial fibrillation on electrocardiogram by primary care practitioners and interpretative diagnostic software: analysis of data from screening for atrial fibrillation in the elderly (SAFE) trial" . BMJ 335 (7616): 380. doi : 10.1136/bmj.39227.551713.AE . PMID 17604299 . 14. ^ Acar J, Cormier B, Grimberg D, et al. (1991). "Diagnosis of left atrial thrombi in mitral stenosisusefulness of ultrasound techniques compared with other methods" . European Heart Journal 12 (Supplement B) (Jul): 706. doi :10.1093/eurheartj/12.suppl_B.70 (inactive 2010-0727). PMID 1936030 . http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/12/suppl_B/70 . Diperoleh 2009/10/20. 15. ^ Fatkin D, Kelly RP, and Feneley MP (1994). "Relations between left atrial appendage blood flow velocity, spontaneous echocardiographic contrast and thromboembolic risk in vivo" . Journal of the American College of Cardiology 23 (4): 9619. doi : 10.1016/07351097(94)90644-0 . PMID 8106703 . http://content.onlinejacc.org/cgi/content/abstract/23/4/961 . Retrieved 2009-10-21 . 16. ^ Conen D, Tedrow UB, Cook NR, Moorthy MV, Buring JE, Albert CM (December 2008). "Alcohol consumption and risk of incident atrial fibrillation in women" . JAMA 300 (21): 2489 96. doi : 10.1001/jama.2008.755 . PMID 19050192 . PMC 2630715 . http://jama.amaassn.org/cgi/content/full/300/21/2489 .

17. ^ Sweeney MO, Bank AJ, Nsah E, et al. (2007). "Minimizing ventricular pacing to reduce atrial fibrillation in sinus-node disease". N. ENGL. J. Med. 357 (10): 10008. doi : 10.1056/NEJMoa071880 . PMID 17804844 . 18. ^ Fox CS, Parise H, D'Agostino RB, et al. (2004). "Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring". JAMA 291 (23): 28515. doi : 10.1001/jama.291.23.2851 . PMID 15199036 . 19. ^ Saffitz JE (2006). "Connexins, conduction, and atrial fibrillation". N. ENGL. J. Med. 354 (25): 27124. doi : 10.1056/NEJMe068088 . PMID 16790707 . 20. ^ "OMIM Online Mendelian Inheritance of Man" . The National Center for Biotechnology Information . http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim?term=atrial%20fibrillation%20%5Btitle%5D . Diperoleh 2010/08/24. 21. ^ a b Sanfilippo AJ, Abascal VM, Sheehan M, Oertel LB, Harrigan P, Hughes RA and Weyman AE (1990). "Atrial enlargement as a consequence of atrial fibrillation A prospective echocardiographic study" . Circulation 82 (3): 7927. PMID 2144217 . http://circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/82/3/792 . Diperoleh 2009/12/02. 22. ^ Osranek M, Bursi F, Bailey KR, Grossardt BR, Brown RD Jr, Kopecky SL, Tsang TS, Seward JB. (2005 Dec). "Left atrial volume predicts cardiovascular events in patients originally diagnosed with lone atrial fibrillation: three-decade follow-up" . European Heart Journal 26 (23): 255661. doi : 10.1093/eurheartj/ehi483 . PMID 16141257 . http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/ehi483 . Diperoleh 2009/12/27. 23. ^ Elvan A, Wylie K, Zipes D (1 December 1996). "Pacing-induced chronic atrial fibrillation impairs sinus node function in dogs. Electrophysiological remodeling" . Circulation 94 (11): 295360. PMID 8941126 . http://www.circ.ahajournals.org/cgi/content/abstract/94/11/2953 . 24. ^ Manios EG, Kanoupakis EM, Mavrakis HE, Kallergis EM, Dermitzaki DN, Vardas PE (2001). "Sinus pacemaker function after cardioversion of chronic atrial fibrillation: is sinus node remodeling related with recurrence?". Journal of Cardiovascular Electrophysiology 12 (7): 800 6. doi : 10.1046/j.1540-8167.2001.00800.x . PMID 11469431 . 25. ^ Klabunde, Richard (2005). Konsep Fisiologi Kardiovaskuler. Lippincott Williams & Wilkins. pp. 25, 28. ISBN 978-0781750301 . 26. ^ Prystowsky EN (2000). "Management of atrial fibrillation: therapeutic options and clinical decisions". Am J Cardiol 85 (10A): 3D11D. doi : 10.1016/S0002-9149(00)00908-5 . PMID 10822035 . PMID 10822035 27. ^ a b Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, Kellen JC, Greene HL, Mickel MC, Dalquist JE, Corley SD (2002). "A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation". N Engl J Med 347 (23): 182533. doi :10.1056/NEJMoa021328 (inactive 2010-01-05). PMID 12466506 . PMID 12466506 28. ^ budak G, Lane D, Carroll D, Lip GY (2006). "Quality of life in patients with atrial fibrillation: a systematic review". Am. J. Med. 119 (5): 448.e119. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.10.057 . PMID 16651058 . 29. ^ Roy D, Talajic M, Nattel S, et al. (June 2008). "Rhythm control versus rate control for atrial fibrillation and heart failure". N Engl J Med 358 (25): 26672677. doi : 10.1056/NEJMoa0708789 . PMID 18565859 . 30. ^ Onalan O, Crystal E, Daoulah A, Lau C, Crystal A, Lashevsky I (2007). "Meta-analysis of magnesium therapy for the acute management of rapid atrial fibrillation". Am. J. Cardiol. 99 (12): 172632. doi : 10.1016/j.amjcard.2007.01.057 . PMID 17560883 . 31. ^ "Atrial fibrillation: national clinical guideline for management in primary and secondary care" (PDF). National Collaborating Centre for Chronic Conditions . London: Royal College of Physicians. 2006 . http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/cg036fullguideline.pdf . Diperoleh 2009/05/05. 32. ^ Siu CW, Lau CP, Lee WL, Lam KF, Tse HF (July 2009). "Intravenous diltiazem is superior to intravenous amiodarone or digoxin for achieving ventricular rate control in patients with acute

33.

34.

35.

36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43. 44.

uncomplicated atrial fibrillation". Crit. Care Med. 37 (7): 21749; quiz 2180. doi : 10.1097/CCM.0b013e3181a02f56 . PMID 19487941 . ^ Singh BN, Connolly SJ, Crijns HJ, et al. (2007). "Dronedarone for maintenance of sinus rhythm in atrial fibrillation or flutter". N. ENGL. J. Med. 357 (10): 98799. doi : 10.1056/NEJMoa054686 . PMID 17804843 . ^ Al-Saady, NM; OA Abel, AJ Camm (1999). "Left atrial appendage: structure, function, and role in thromboembolism" . Heart 82 (5): 54755. PMID 1760793 . http://www.pubmedcentral.nih.gov/picrender.fcgi?artid=1760793&blobtype=pdf . ^ Nakagami H, Yamamoto K, Ikeda U, Mitsuhashi T, Goto T, Shimada K (1998). "Mitral regurgitation reduces the risk of stroke in patients with nonrheumatic atrial fibrillation" . Americal Heart Journal 136 (3): 52832. doi : 10.1016/S0002-8703(98)70231-5 . PMID 9736148 . http://www.ahjonline.com/article/S0002-8703(98)70231-5/abstract . Retrieved 201002-23 . ^ Cheng, TO (1999-11). "Reduced risk for thromboembolism in atrial fibrillation and mitral regurgitation". American Heart Journal 138 (5 Pt 1): 9989. doi : 10.1016/S00028703(99)70045-1 . PMID 10539836 . ^ a b Pai, RG; Varadarajan, P; Tanimoto, M (2003-01). "Effect of Atrial Fibrillation on the Dynamics of Mitral Annular Area" . The Journal of Heart Valve Disease 12 (1): 317. PMID 12578332 . http://www.icr-heart.com/journal/content/2003/jan/abstracts/article.php?id=135 . Diperoleh 2009/12/20. ^ Friberg J, Buch P, Scharling H, Gadsbphioll N, Jensen GB. (2003). "Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation". Epidemiology 14 (6): 66672. doi : 10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0 . PMID 14569181 . ^ Narumiya T, Sakamaki T, Sato Y, Kanmatsuse K (2003 January). "Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter". Circulation Journal 67 (1): 6872. doi : 10.1253/circj.67.68 . PMID 12520155 . ^ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. (2001). "Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study". JAMA 285 (18): 23705. doi : 10.1001/jama.285.18.2370 . PMID 11343485 . ^ Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM (1994). "Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study)". Am. J. Cardiol. 74 (3): 23641. doi : 10.1016/0002-9149(94)90363-8 . PMID 8037127 . ^ Go AS, Hylek EM, Phillips KA, Chang Y, Henault LE, Selby JV, Singer DE (2001). "Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study". JAMA 285 (18): 23705. doi : 10.1001/jama.285.18.2370 . PMID 11343485 . PMID 11343485 ^ Vulpian A. (1874). Note sur les effets de la faradisation directe des ventricules du coeur chez le chien. Archives de Physiologie Normale et Pathologique 6 :975. ^ McMichael J. (

BAB I PENDAHULUAN
1. A. LATAR BELAKANG

Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat. Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1: Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh. Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya.
1. B. RUMUSAN MASALAH 1. Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut? 2. Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet? 3. Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan? 4. Apakah diagnosis banding untuk kasus? 5. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus? 6. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus? 2. C. TUJUAN PENULISAN

Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi, sifat, daur hidup, habitat, dan asalnya. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis. Menjelaskan komplikasi, prognosis, dan penegakan diagnosis penyakit infeksi. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan, pengobatan, perawatan, dan rehabilitasi).

1. D. MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik, dan investigasi tambahan yang sederhana, seperti pemeriksaan laboratorium. Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik. Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi.

1. E. HIPOTESIS

Pasien mengalami diare akut akibat infeksi. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Diare Akut Akibat Infeksi Berdasarkan mekanismenya, diare dibedakan menjadi dua, yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. Menurut lamanya, diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari, diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari, dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo, 2008) Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Diare ditularkan fekal oral. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host), yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent), yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host. Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah : Bakteri masuk melalui makanan atau minuman ke lambung sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolos bakteri yang lolos masuk ke duodenum bakteri berkembang biak (di duodenum) memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel usus bakteri masuk ke dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin mengeluarkan CAMP (meningkatkannya), yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villi terjadi rangsangan cairan yang berlebihan, volume cairan didalam lumen usus meningkat dinding usus berkontraksi terjadi hiperperistaltik cairan keluar (diare). Untuk diare akut, patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif, yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. Bakteri non invasif, memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif, yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah.

Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah : Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuh masuk ke sel epitel usus halus terjadi infeksi sel-sel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik) villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baik meningkatkan tekanan koloid osmotik usus hiperperistaltik usus cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut, demam, nyeri perut, dehidrasi (Setiawan, 2007; Hiswani, 2003) Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection, yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory, non inflammatory, dan penetrating.
Inflamatory akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis umumnya adalah diarrhea keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin, secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah, secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Non kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. Proses diare adalah inflamatory akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah, yang disebut dengan Watery diarrhea. Keluhan diarrhea abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. Mikroorganisme penyebab seperti, V.cholerae, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), Salmonella. Penetrating lokasi pada bagian distal usus halus. Penyakit ini disebut juga Enteric fever, Chronic Septicemia, dengan gejala klinis demam disertai diare. Pada pemeriksaan diarrhea tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab biasanya S. thypi, S. parathypi A, B, S. enteritidis, S. cholerasuis, Y. enterocolitidea, dan C. fetus.

(Zein, 2004). B. Diagnosis Banding Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis, manifetasi klinis, dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses; 2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita; 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa; 4) dimana tempat tinggal penderita; serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan, 2007).

Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk.

Entamoeba hystolitica

Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor, 2006). Patogenesis dan patologi. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). Gejala bervariasi, mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. Gejala yang khas adalah sindroma disentri, yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus. Diagnosis. Selain menilai gejala dan tanda, diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Selain tinja, spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema, aspirat, dan biopsi (Hemma, 2006). Penatalaksanaan. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis, sebaiknya diobati, karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar, sewaktu-waktu dapat menjadi patogen.

Trichuris trichiura

Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. terutama hidup di sekum. Pada infeksi berat, terutama pada anak, cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum, kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu, ternyata cacing ini menghisap darah, sehingga menyebabkan anemia. Diagnosis. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja. Penatalaksanaan. Dengan menggunakan mebendazol, albendazol dan oksantel pamoat, infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono, 1998) C. Patogenesis dan Patofisiologi Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas, yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan, yaitu rangsang nyeri mekanis, suhu, dan kimiawi. Pada umumnya, nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu, sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Beberapa zat kimia yang merangsang

jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam asetilkolin, dan enzim proteolitik. Selain itu, prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujungujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45C), seperti infeksi bakteri, iskemia jaringan, kontusio jaringan, dan lain sebagainya (Guyton dan Hall, 2007). D. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Tinja. Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Secara makroskopik, warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan, kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja, lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar; jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Makin proksimal terjadinya perdarahan, darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. Pada pemeriksaan mikroskopik, usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata, 2007). E. Pencegahan dan Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, 2) memberikan terapi simtomatik, dan 3) memberikan terapi definitif. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan, jumlah, jalan masuknya cairan, serta jadwal pemberian cairan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. Hygiene perorangan, sanitasi lingkungan, dan imunitas melalui vaksinasi memegang peran. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol, Tinidazol, Secnidazole, atau Tetrasiklin (Setiawan, 2007). BAB III PEMBAHASAN Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Frekuensi, rentang waktu, dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT), terutama usus halus. Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. hystolitica, T. trichiura, cacing tambang, dan A. lumbricoides. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi, karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya, panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat, yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. Rangsangan terhadap

metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Selanjutnya, set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau, sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point palsu tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis. Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi, diantaranya bradikinin, serotonin, dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT, yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. Penderita tidak mau makan dan minum, hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral, tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan, terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan, sehingga nafsu makan akan berkurang. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi, maka kondisi pasien lemah. Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2, yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent, yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab, diapet). Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman, sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT, sehingga infeksi dapat terus berlangsung. Dari anamnesa, didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Dari keterangan ini, kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik, sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Padahal, kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis dan trichuriasis. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah, dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis. Hasil pemeriksaan fisik. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Suhu tubuh meningkat (39,2C), hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Namun, karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-), maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis, karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis. Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit, gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja

atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja, maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut. BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN
1. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan, pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit.

B. SARAN
1. Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit. 2. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan, hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan.

DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma dan Taylor. 2006. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGC. Gandasoebrata, R. 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Jakarta: Dian Rakyat. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC. Hemma, Yulfi. 2006. Protozoa Intestinalis. Diakses pada 1 Juni 2009, 14.55. http://library.usu.ac.id/download/fk/06001187.pdf. Hiswani.2003.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. http://209.85.175.104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library.usu.ac.id/download/fkm/fkmhiswani7.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id Mansur, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Margono, Sri S. 1998. Nematoda dalam Gandahusada, S. Ilahude, H. Pribadi, Wita. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: FK UI. Setiawan, Budi. 2007. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soebagyo, B. 2008. Diare Akut pada Anak. Surakarta: Sebelas Maret University Press. Sutadi, Sri Maryani. 2003. Diare Kronik. Diakses di: http://72.14.235.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.usu.ac.id/download/fk/penydalam -srimaryani2.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id Zein, Umar. 2004. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-umar4.pdf. (diakses pada 1 Juni 2009, jam

DIARE

Epidemiology Beberapa penduduk AS yang melakukan penelitian telah memperkirakan prevalensi GI infeksi akut dan beban penyakit akut yang dihasilkan dari diare. Berdasarkan studi ini, perkiraan oleh Centers for Disease Pengendalian dan Pencegahan (CDC) menyatakan bahwa episode 211 juta Gastroenteritis akut terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, mengakibatkan di lebih dari 900.000 dirawat di rumah sakit dan lebih dari 6000 terjadi kematian. Meskipun infeksi diare di Amerika Serikat bersifat self-limited dieases, namun beban ekonomi dari infeksi GI masih tetap sangat besar (Anonim,2005). Diare adalah buang air besar encer lebih dari tiga kali sehari dengan/tanpa darah dan/atau lendir dalam tinja. Adapun diare akut adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari tujuh hari pada anak yang sebelumnya sehat.Diare akut merupakan gangguan kesehatan yang cukup sering diderita oleh anak-anak selain infeksi saluran pernafasan atas. Manifestasi dari gangguan ini bervariasi dari gejala ringan yang cukup mudah ditangani di rumah sampai gangguan berat yang mengancam jiwa dan memerlukan penanganan serius oleh petugas kesehatan. Untuk itu orang tua perlu memiliki pengetahuan tentang diare terutama mengenali gejala-gejalanya dan tanda-tanda yang bisa diamati, serta prinsip penanganannya. Dengan adanya pengetahuan tersebut, orang tua bisa melakukan tindakan yang tepat di rumah untuk mengatasi diare yang ringan atau segera membawa anak ke petugas kesehatan untuk mendapatkan pertolongan segera untuk diare yang berat (Anonim,2009)

Manifestasi Klinis Pada pasien dengan penyakit GI, penanganan yang cermat dan pemeriksaan fisik sangat penting dalam memberikan petunjuk tentang kemungkinan etiologi. Sebuah organisme spesifik diagnosis yang tepat diperlukan untuk manajemen dan perawatan dalam kasus-kasus yang sedang sampai parah. Sayangnya, metode untuk diagnosis penyakit diare bervariasi dalam praktek klinis. Tes tinja disarankan dalam komunitas-pasien dengan penyakit diare yang berlangsung selama lebih dari 1 hari pada pasien dengan penggunaan antibiotik baru-baru ini, pusat pelayanan kesehatan, rumah sakit, atau penyakit disertai demam, tinja berdarah, penyakit sistemik, atau dehidrasi. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit, pengujian tinja standar untuk bakteri patogen (Campylobacter, Salmonella, Shigella, dll) atau sel telur dan parasit tidak dianjurkan untuk diare yang terjadi 3 hari setelah perawatan awal di rumah sakit karena untuk lowyield, kecuali pada orang usia 65 tahun atau lebih dengan komorbiditas penyakit, neutropenia, atau human immunodeficiency virus (HIV) infeksi. Pemeriksaan mikroskopis untuk sel-sel tinja polymorphonuclear atau immunoassay sederhana dapat sebagai penanda neutrofil laktoferin lebih lanjut yang memberikan bukti proses peradangan dan menguatkan hasil kultur untuk patogen invasif pada pasien dengan demam atau tinja berdarah. Penelusuran yang cermat mungkin termasuk poin penting untuk mengetahui etiologi dari agen tertentu. Diare mungkin menunjukkan enterohemorrhagic E. coli. Wabah infeksi bisa berasal dari Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Vibrio, Salmonella, Campylobacter, Shigella, atau E. coli (Anonim,2005). Untuk pasien yang mengalami diare setelah 3 hari dirawat di rumah sakit, 15% sampai 20% dari kasus disebabkan oleh C. difficile. Ini menunjukkan bahwa pada pasien yang dirawat di rumah sakit, terutama pada mereka yang terkena terapi antimikroba atau kemoterapi, spesimen tinja harus diuji untuk C. difficile toksin (s). Pada immunocompromised host, berbagai virus, bakteri, dan parasit agen juga harus diuji(Anonim,2005). Penyebab diare pada anak sangat beragam, secara umum dibagi menjadi: 1. Infeksi: virus, bakteri, parasit, cacing perut. 2. Gangguan penyerapan makanan: karbohidrat (intoleransi laktosa), lemak, protein. 3. Makanan: makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan. 4. Imunodefisiensi.

5. Gangguan psikologis: rasa takut dan cemas (Anonim,2009)

PENDEKATAN UMUM UNTUK PERAWATAN <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Terapi Rehidrasi Cairan pengganti adalah batu penjuru dari terapi untuk diare terlepas dari etiologi. Penilaian awal hilangnya cairan adalah penting untuk rehidrasi, tetapi berat awal yang akurat mungkin tidak tersedia. Penurunan akut berat badan adalah cara yang paling dapat diandalkan untuk menentukan seberapa banyak kehilangan cairan. Basis glukosa terapi rehidrasi oral (ORT) mengembalikan dehidrasi di hampir semua pasien dengan diare ringan hingga sedang. Perawatan kegagalan adalah jarang (3% sampai 6%). Terapi rehidrasi oral menawarkan keuntungan murah dan non-invasif dan tidak memerlukan rumah sakit untuk pemberiannya. Pada orang-orang yang mampu memakai cairan secara oral, ORT lebih unggul pemberiannya secara intravena (IV)(Anonim,2005). Terapi oral rehidrasi memanfaatkan glukosa-coupled sodium transport dalam usus kecil. Glukosa meningkatkan natrium dan air kemudian di transport ke dinding usus. Konsentrasi glukosa yang lebih besar dari 5% dapat menghasilkan diare osmotic. Osmolaritas rendah dari ORT (beras-atau sereal-based) mengurangi jumlah tinja diare, volume, dan frekuensi, serta durasi diare. Kemanjuran solusi ORT basis beras mungkin akibat sebagian dari mereka hypotonicity, yang menybabkan usus menyerap air. Juga, beras/pati lambat terhidrolisis memungkinkan penyerapan berlangsung sebelum hidrolisis terjadi. Pati dan protein sederhana menyediakan lebih banyak molekul kotransport dengan beban osmotik rendah pada intralumen, sehingga meningkatkan penyerapan cairan dan elektrolit oleh enterocytes dan mengurangi stool losses. Air susu ibu, susu sapi, glisin, serat kedelai formula, dan sereal telah berhasil digunakan sebagai substrat rehidrasi (Anonim,2005). Konten Natrium untuk cairan pengganti per oral harus berada di antara 50 dan 90 mEq / L untuk rehidrasi awal. American Academy of Pediatrics (AAP) merekomendasikan rehidrasi dengan electrolyteconcentrated lebih, fase rehidrasi dan fase pemeliharaan berikutnya menggunakan cairan yang lebih encer dan volume yang lebih besar. Pada anak-anak dengan muntah dan diare, ORT dapat diberikan dalam 5 mL setiap 2 sampai 3 menit dengan satu sendok teh atau oral syringe. Nasogastric administrasi dari ORT adalah sebuah metode pemberian alternatif pada anak dengan muntah yang terus-menerus. Pemeliharaan rehidrasi memerlukan konsentrasi natrium antara 40 dan 60 mEq / L.

Cairan ORT dengan konten natrium tinggi dapat berganti-ganti dengan air jika cairan natrium rendah tidak tersedia. Tahap pemeliharaan harus menyediakan 100-150 mL / kg per hari plus tambahan pengganti stool losses. Cairan bening, seperti seperti soda, jus apel, kaldu, dan Gatorade, adalah cairan yang hiperosmolar yang dapat menarik air bebas ke dalam lumen usus dan menyebabkan hypernatremia. Penggunaan cairan ini harus dihindari (Anonim, 2005). Pedoman AAP merekomendasikan diet yang sesuai dengan usia akan mengembalikan dehydrasi itu dibenarkan. ASI, susu formula kedelai bebas laktosa, dan susu sapi dapat sering dikonsumsi. Dalam sebuah studi tentang penderita gizi buruk pada balita dengan diare, menggunakan protokol standar rehidrasi oral lambat, immediet makan, dan management intensif pada komplikasi dihasilkan penurunan yang signifikan pada angka kematian dibandingkan dengan standar terapi. Awalnya, makanan yang mudah dicerna, seperti pisang, apel, dan sereal, dapat ditambahkan. Makanan tinggi serat, natrium, dan gula harus dihindari. Setelah memulai terapi rehidrasi, orang tua harus diinstruksikan untuk mengamati anak dari tandatanda dehidrasi kembali, peningkatan konsistensi tinja, dan penurunan frekuensi tinja. Jika ORT tidak meningkatkan cairan dan pasien terus memproduksi tinja dengan volume air yang besar, pengawasan yang ketat dengan pengobatan dibenarkan (Anonim, 2005). <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Terapi Antibiotik Terapi antibiotik yang tepat telah terbukti dapat mempersingkat dan mengurangi morbiditas penyakit dalam beberapa bakteri (kolera, enterotoxigenic E. coli, Shigellosis, campylobacteriosis, yersiniosis) dan infeksi dapat menyelamatkan jiwa pada infeksi yang invasive(C. difficile, salmonellosis). Antibiotik juga mengurangi durasi dan memecah organisme infeksi yang rentan Shigella spp. dan mungkin rentan infeksi dengan Campylobacter spp (Anonim, 2005). Juga penting untuk dicatat bahwa hasil dari beberapa bakteri penyakit diare dapat diperburuk oleh penggunaan antibiotik. Terapi antibiotik mungkin memperpanjang pengangkutan asimtomatik Salmonella. Pada pasien yang terinfeksi dengan E. coli O157, penggunaan agen antimikroba dapat memperburuk risiko-uremic sindrom hemolitik (HUS), yang didefinisikan oleh tiga serangkai gagal ginjal akut, trombositopenia, dan microangiopathic hemolitik anemia, dengan peningkatan produksi Shigatoksin (Anonim, 2005). <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Agen Antimotilitas

Agen yang menghambat gerak peristaltik seperti diphenoxylate dan loperamide merupakan kontraindikasi pada kebanyakan toksin diperantarai penyakit diare (enterohemorrhagic E. coli, pseudomembranosa kolitis, Shigellosis). Perlambatan dari waktu transit tinja dianggap menghasilkan racun terkait kerusakan. Di sisi lain, pada diare traveler's, kombinasi antibiotik yang tepat dan kontrol loperamide menurunkan gejala dalam 10 jam (Anonim, 2005).

PENCEGAHAN Banyak penyakit diare dapat dicegah dengan mengikuti aturan-aturan yang sederhana kebersihan pribadi dan persiapan makanan yang aman. Mencuci tangan dengan sabun merupakan instrumen dalam mencegah penyebaran penyakit dan harus menekankan untuk caregivers dan orang dengan penyakit diare. Penanganan aman dan persiapan makan dapat menurunkan kejadian jenis infeksi enteric tertentu secara signifikan. Kesehatan masyarakat langkah-langkah perbaikan penyediaan air bersih dan fasilitas sanitasi dan pengawasan mutu produk komersial yang sangat penting bagi kontrol mayoritas infeksi enteric (Anonim, 2005). Vaksin juga dapat digunakan untuk meningkatkan proses kekebalan spesifik ditujukan terhadap bakteri sendiri atau kepatuhan terhadap pelengkap, cytotoxins, atau enterotoxin. Saat ini tersedia vaksin untuk demam tipus di Amerika Serikat yaitu parenteral Vi kapsular vaksin polisakarida, oral live-Ty21a vaksin yang dilemahkan, dan aktif fenol-vaksin parenteral. Hanya vaksin kolera parenteral yang memiliki lisensi untuk digunakan di amerika serikat tetapi tidak dianjurkan karena memiliki risiko kolera rendah ke traveler dan terbatasnya kemanjuran vaksin (Anonim, 2005). Penanganan Diare: 1. Diare cair membutuhkan penggantian cairan dan elektrolit tanpa melihat penyebabnya. Tujuannya adalah untuk mengganti cairan dan elektrolit yang hilang sampai diarenya berhenti. 2. Makanan harus diteruskan bahkan ditingkatkan selama diare untuk menghindari efek buruk pada status gizi. 3. Antibiotik dan antiparasit tidak boleh digunakan secara rutin, tidak ada manfaatnya untuk kebanyakan kasus, termasuk diare berat dan diare dengan panas, kecuali pada disentri, kolera, dengan dehidrasi berat, diare persisten (harus dengan rekomendasi dari dokter).

4. Obat-obatan antidiare, antimuntah dan absorben tidak boleh diberikan pada anak dibawah umur 5 tahun karena ternyata tidak satupun dari obat-obatan ini yang mempunyai efek yang nyata untuk diare akut, beberapa malah memberikan efek yang membahayakan (Anonim, 2009). Beberapa prinsip pemberian oralitJumlah cairan oralit yang diberikan tiap kali anak buang air besar<12 bulan 50-100 ml (1/4-1/2 gelas)1-4 tahun 100-200 ml (1/2-1 gelas)>5 tahun 200-300 ml (1-1,5 gelas)Dewasa 300-400 ml (1,5-2 gelas) (Anonim, 2009). Cara pemberian oralit: * Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak dibawah umur 2 tahun. * Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak yang lebih tua * Bila anak muntah, tunggu 10 menit. Kemudian berikan cairan lebih sedikit. * Bila diare berlanjut setelah dua hari, berikan cairan lain (susu, sup, air tajin dan lain-lain), atau lanjutkan pemberian oralit (Anonim, 2009).

CHOLERAE

Epidemiology Kolera telah mewabah di delta Sungai Gangga, Bengal Barat, Bangladesh, dan Asia Selatan (termasuk Asia Tenggara) sejak 1817. Wabah kolera pada tahun 1991 dan 1998 menyebabkan lebih dari 1 juta kematian di Amerika Latin. Enam pandemik sejak 1817 mungkin disebabkan oleh biotype klasik, dan ketujuh pandemic memperkenalkan biotype El Tor. Pada tahun 1992, serogrup baru, V. cholerae O139 Bengal, muncul di India dan menyebar dengan cepat di Asia Tenggara. V. cholerae O139 juga telah diisolasi dari produksi makanan hewan di Belanda. Empat mekanisme untuk transmisi telah diusulkan, termasuk hewan reservoir, pembawa kronis, asimtomatik atau penyakit ringan korban, dan air waduk. Sekitar setengah orang yang terinfeksi dengan V. cholerae O1 adalah gejala, sedangkan 1% sampai 5% dari mereka hanya terinfeksi dengan V. cholerae O139 dengan gejala nyata. Ciri khas kolera adalah

produksi diare berair, dan dehidrasi yang parah dapat terjadi dalam beberapa jam, menyebabkan kematian dalam waktu 24 jam. Diperkirakan 25% sampai 50% dari kasus fatal terjadi jika dibiarkan diobati. Pencegahan penularan kolera tergantung pada ketentuan air minum bersih dan sanitasi umum, yang sulit di negara-negara berkembang (Anonim,2005).

Patogenesis V. cholerae adalah basil gram negatif memiliki karakteristik yang sama bersama keluarga Enterobacteriaceae. Sebagian besar patologi hasil kolera dari enterotoksin (toksin kolera) yang diproduksi oleh bakteri. Kondisi yang mengurangi keasaman lambung, seperti penggunaan antasid, histaminereceptor blocker, atau inhibitor pompa proton atau infeksi dengan Helicobacter pylori, meningkatkan risiko penyakit klinis. Toksin kolera merangsang adenilat siklase, sehingga meningkatkan cAMP intraselular dan hasil inhibisi natrium dan klorida diserap oleh microvillli dan mensekresi klorida dan air oleh sel crypt. Kemungkinan itu beraksi sebagai racun yang berada di sepanjang saluran pencernaan, tetapi kebanyakan kehilangan cairan terjadi di duodenum. Efek dari toksin kolera adalah sekresi cairan isotonik (terutama di usus halus) yang melebihi daya serap dari saluran pencernaan (terutama kolon). Ini hasil dalam produksi diare berair dengan konsentrasi elektrolit serupa dengan plasma (Anonim,2005).

Manifestasi Klinis Rata-rata masa inkubasi infeksi V. cholerae adalah 1 sampai 3 hari. Makna klinis bisa bervariasi dari tanpa gejala yang mengancam hidup dari dehidrasi karena diare berair. Awal diare mendadak dan diikuti dengan cepat atau kadang-kadang didahului oleh muntah. Kotoran awal umumnya tidak memiliki "air beras" penampilan yang klasik dicatat dengan kolera. Demam terjadi dalam waktu kurang dari 5% pasien, dan pemeriksaan fisik berkorelasi dengan baik dengan keparahan dehidrasi. Dalam beberapa kasus, akumulasi cairan di dalam lumen usus menyebabkan perut distensi dan ileus dan dapat menyebabkan penipisan intravaskular tanpa diare. Pasien mungkin kehilangan hingga 1 liter cairan isotonik setiap jam. Hypoglycemia, kejang, demam, dan perubahan mental terlihat lebih sering pada anak-anak, mungkin sebagai refleksi dari tingkat yang lebih besar dehidrasi dan elektrolit kerugian diamati dengan diare pada anak-anak. Komplikasi lain termasuk metabolik asidosis, Prerenal azotemia,

keracunan air iatrogenic dari overrehydration, dan aspirasi pneumonia. Anak-anak, orang tua, dan ibu hamil termasuk pada peningkatan risiko komplikasi karena kolera (Anonim, 2005).

Tata Lakasana Terapi Terlepas dari serotipe, tujuan utama terapi adalah restorasi cairan dan elektrolit kerugian yang disebabkan oleh diare berair. ORT adalah metode rehidrasi, dan beberapa studi menunjukkan penurunan cairan persyaratan oleh 32% hingga 35% ketika basis beras bukan basis glukosa digunakan pada solusi berbasis ORT (50-80 g beras bukan 20 g glukosa per liter). Pada pasien yang tidak dapat mentolerir ORT, IV Ringer laktat dapat digunakan. Antibiotik memperpendek durasi diare, penurunan kehilangan cairan, dan memperpendek durasi carier state. Tampaknya ada substansial mobilitas dalam pengkodean unsur genetik resistensi antibiotik pada V. cholerae, dan pola resistensi obat dapat berubah antara wabah. Sebuah dosis tunggal doxycycline adalah agen yang lebih disukai, terutama di daerah-daerah endemik, meskipun telah berkepanjangan telah dikaitkan dengan tinja ekskresi bakteri. Anak lebih muda dari 7 tahun, trimetoprim sulfametoksazol, eritromisin, dan fuazolidone lebih disukai. Pada wanita hamil, eritromisin atau furazolidone dapat digunakan. Di daerah-daerah yang tinggi resistensi terhadap tetracycline, seperti ciprofloxacin fluoroquinolones efektif. Ciprofloxacin telah dipelajari lebih luas daripada

fluoroquinolones. Pembuatan satu-satunya seluruh-sel berlisensi vaksin kolera di Amerika Serikat telah dihentikan. Dua vaksin tersedia di negara-negara lain. Contoh vaksin oral; Dukoral terdiri dari V. cholerae membunuh organisme dan kolera B subunit, dan Orochol adalah mutan avirulent strain V. cholerae CVD103HgR. Kedua vaksin efektif dalam uji coba lapangan dan studi relawan, tetapi efektivitas biaya mereka dalam pengaturan endemik tidak pasti. WHO tidak memerlukan vaksinasi untuk perjalanan internasional ke atau dari endemic daerah karena rangkaian dua suntikan efektif hanya dalam 50% orang dan kekebalan berkurang dalam 6 bulan atau kurang. Lebih efektif biaya untuk memberikan konseling tentang menghindari risiko terjadinya cholera (Anonim,2005).

Rekomendasi untuk Terapi Antibiotik

Pathogen Vibrio cholerae O1 or O139

First-Line Agents

Alternative Agents

Doxycline 300 mg oral dosis Kloramfenikol 50 mg / kg IV tunggal; tetracycline 500 mg setiap 6 jam, 250-500 mg PO

oral empat kali sehari 3 hari; eritromisin atau trimethoprimsulfamethoxazole DS tablet dua kali sehari 3 hari; norfloxacin 400 mg secara oral dua kali sehari 3 hari; atau ciprofloxacin 500 mg secara oral dua kali sehari 3 hari atau 1 g secara oral dosis tunggal

setiap 6-8 jam, dan furazolidone

(Anonim,2005).

PSEUDOMEMBRANOSA KOLITIS

Definisi Pseudomembranosa kolitis adalah suatu infeksi usus besar sering, tetapi tidak selalu, disebabkan oleh bakteri Clostridium difficile. Namun, istilah "C. diff kolitis" digunakan hampir secara bergantian dengan istilah yang lebih tepat dari pseudomembranosa kolitis. Penyakit ini ditandai oleh penyerangan berbau diare, demam, dan sakit perut. Hal ini dapat parah, menyebabkan megacolon beracun, dan dapat berakibat fatal.

Epidemiologi Dalam kebanyakan kasus, pasien datang dengan kolitis pseudomembranosa baru-baru ini berada di antibiotik. Antibiotik mengganggu bakteri usus normal flora. Klindamisin adalah antibiotik klasik terkait dengan gangguan ini, tetapi setiap antibiotik dapat menyebabkan kondisi. Meskipun mereka tidak terlalu cenderung menyebabkan kolitis pseudomembranosa, karena mereka sangat sering

menggunakan cephalosporinantibiotic (Seperti cefazolin dan cephalexin) account untuk persentase besar kasus. Penderita diabetes dan orang tua juga mengalami peningkatan risiko, meskipun setengah dari kasus tidak berhubungan dengan faktor risiko. Faktor risiko lain termasuk peningkatan usia dan baru-baru ini operasi besar. Ada beberapa bukti bahwa inhibitor pompa proton adalah faktor risiko pseudomembranosa kolitis, tetapi yang lain pertanyaan apakah ini adalah asosiasi atau statistik palsu artefak (PPI peningkatan penggunaan sendiri merupakan penanda meningkat usia dan rekan-penyakit mengerikan). Memang, salah satu kasus besar yang dikendalikan studi menunjukkan bahwa PPI bukan faktor risiko.

Patofisiologi
C difficile adalah anaerobik, toxigenic, pembentuk spora, gram positif batang. The spora dapat bertahan hidup selama berbulan-bulan di permukaan lingkungan rumah sakit, dan pasien dapat tetap asimtomatik pembawa.Risiko penjajahan meningkat dengan panjang rumah sakit tinggal; hampir 20% dari pasien rawat kolonisasi asimtomatik tinja, sebagai lawan dari angka 1-3% penduduk masyarakat yang sehat. Penggunaan antibiotik mengubah flora usus normal, predisposisi untuk pertumbuhan berlebih dari C difficile dan produksi dari racun. Antineoplastic agents seperti 5-fluorourasil, metotreksat, cisplatin, dan siklofosfamid juga telah dikaitkan dengan CDAD. CDAD hasil dari reaksi inflamasi dinding usus ke lumen racun yang dihasilkan oleh C difficile. Kelanjutan dari proses peradangan dapat mengarah pada pembentukan

pseudomembranes, campuran dari sel-sel radang, fibrin, dan bakteri dan komponen selular, yang memancarkan dari mukosa usus. Tidak semua strain dari C difficileadalah toxigenic. C difficile menghasilkan dua serupa racun berat molekul besar, yang unik di antara enterotoxin bakteri. Kedua mengganggu fungsi pembatas mukosa kolon.

<!--[if !supportLists]-->

<!--[endif]-->Toksin A adalah enterotoksin yang mengikat reseptor yang

dikenal dalam dinding usus. Proses ini menyebabkan aktivasi dari kaskade inflamasi, cytoskeletal derangements, dan gangguan dari ketat interselular junction, menyebabkan sekresi cairan, mukosa cedera, edema, dan peradangan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Toksin B adalah cytotoxin reseptor yang belum ditemukan

di mukosa usus manusia, tetapi juga muncul cytotoxin ini untuk bertindak sebagai cytoskeletal pengganggu, menyebabkan mukosa lebih lanjut cedera.Toksin B mungkin memainkan peran dalam mengaktifkan kaskade inflamasi. Biner toksin adalah racun ketiga dihasilkan oleh persentase kecil (sekitar 5%) dari C difficile isolat. Hal ini mirip dengan struktur sedikitpun toksin dari Clostridium perfringens. Racun biner dapat berhubungan dengan peningkatan keparahan penyakit, serta dengan penyakit diperoleh masyarakat. Peran yang patogen racun biner belum sepenuhnya terungkap.

Mekanisme penyakit Penggunaan antibiotik spektrum luas seperti klindamisin dan cephalosporins menyebabkan bakteri normal flora usus harus diubah. Secara khusus, ketika antibiotikmembunuh bakteri off bersaing lain dalam usus, setiap bakteri yang tersisa akan memiliki lebih sedikit kompetisi untuk ruang dan gizi di sana. Efek bersih adalah untuk memungkinkan jauh lebih luas dari biasanya pertumbuhan bakteri tertentu. Clostridium difficile adalah salah satu jenis bakteri. Selain berkembang biak pada usus, yang C.diff juga menghasilkan racun. Racun inilah yang bertanggung jawab atas diare yang menjadi ciri pseudomembranosa kolitis.

Klinis Sebagaimana dicatat di atas, kolitis pseudomembranosa dicirikan oleh diare, sakit perut dan demam. Biasanya, diare adalah non-berdarah, darah walaupun mungkin hadir jika individu terkena mengambil

pengencer darah atau yang lebih rendah memiliki usus yang mendasari kondisi seperti wasir. Sakit perut hampir selalu hadir dan mungkin berat. Yang disebut "peritoneal" tanda-tanda (misalnya rebound kelembutan) dapat hadir. "Konstitusi" tanda-tanda seperti demam, kelelahan, dan hilangnya nafsu makan yang menonjol. Bahkan, salah satu cara utama pseudomembranosa membedakan kolitis dari antibiotik lain yang terkait diare menyatakan adalah bahwa pasien dengan mantan sakit. Artinya, mereka sering bersujud, lesu, dan umumnya kelihatan sehat. Mereka "sakit" penampilan cenderung sejajar dengan hasil tes darah mereka yang sering menunjukkan anemia, suatu peningkatan jumlah sel darah putih, dan rendah albumin serum.

Diagnosis Untuk membuat diagnosis, itu, tentu saja, penting bahwa dokter yang merawat dapat mengetahui adanya penggunaan antibiotik baru-baru ini. Penyakit dapat terjadi sebagai terlambat sebagai satu atau dua bulan setelah penggunaan antibiotik. Meskipun ada beberapa hubungan antara dosis / durasi antibiotik dan kemungkinan pseudomembranosa mengembangkan kolitis, hal itu mungkin terjadi bahkan setelah dosis tunggal antibiotik. Pada kenyataannya, penggunaan antibiotik dosis tunggal adalah suatu kebiasaan dalam pasien bedah untuk siapa perawatan semacam ini sering diberikan sesaat sebelum operasi untuk mencegah infeksi pada situs bedah. Oleh karena itu, meskipun tidak menyebabkan kolitis pseudomembranosa pada basis per-kasus, antibiotik dosis tunggal pengobatan, berdasarkan banyaknya pasien yang menerima seperti itu, adalah penyebab penting

pseudomembranosa kolitis. Penggunaan 'penghambat pompa proton' narkoba seperti omeprazol untuk lambung refluks, atau beberapa bentuk inhaler asma, pada kenyataannya, semua obat dengan efek antikolinergik yang memperlambat waktu transit pencernaan menyebabkan retensi racun dan memperburuk efek dari antibiotik spektrum luas. Sebelum kedatangan tes untuk mendeteksi racun Clostridium difficile, diagnosis yang paling sering dibuat oleh kolonoskopi atau sigmoidoskopi. Munculnya "pseudomembranes" pada mukosa dari usus besar atau rektum merupakan diagnostik kondisi. Para pseudomembranes terdiri dari eksudat peradangan terbuat dari puing-puing, sel-sel darah putih, dll Meskipun sigmoidoskopi kolonoskopi dan masih digunakan, bangku pengujian untuk kehadiran racun Clostridium difficile sekarang sering lini pertama pendekatan diagnostik.Biasanya, hanya dua racun yang diuji untuk - Toxin Toxin A dan B - tapi organisme menghasilkan beberapa orang lain. Hal ini, mungkin,

karena alasan ini bahwa beberapa orang yang tampaknya memiliki pseudomembranosa kolitis (yaitu riwayat penggunaan antibiotik, diare non-berdarah, dan kehadiran pseudomembranes dilihat pada kolonoskopi) tidak memiliki terdeteksi C. diff racun dalam tinja .

Tanda-tanda klinis <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Diare: Hal ini biasanya cukup ringan, dengan bangku 2-6 per hari.

Namun, orang dengan kasus yang berat mungkin memiliki lebih dari 20 tinja per hari. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Leukositosis: leukositosis ditemukan dalam 50-60% pasien. A WBC

hitungan 12,000-20,000 10 3 / L dengan minimal terkait dengan diare dan kurangnya tanda-tanda menyajikan lainnya adalah rumah sakit umum presentasi. Namun, 30% dari pasien memiliki hitungan WBC lebih dari 30.000 103 / L. <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Demam: Ini mempengaruhi 30-50% dari pasien. <!--[endif]-->Nyeri perut atau kram: Ini mempengaruhi 20-33% dari pasien dan

mungkin memiliki berbagai presentasi. Kadang-kadang umum, menyebar, dan kram, dapat juga muncul sebagai focal sakit yang meniru perut akut. Bukti tanda-tanda peritoneal harus segera meningkatkan kecurigaan untuk kolitis fulminan dan beracun megacolon. <!--[if !supportLists]--> atipikal. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Kolitis dapat hadir tanpa disertai diare, terutama pada pasien <!--[endif]-->Sembelit dengan atau tanpa dispepsia: Ini bisa menjadi presentasi

dengan sisi kanan kolon keterlibatan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Megacolon beracun dapat mempersulit infeksi yang parah dan

dapat mengakibatkan perforasi usus. <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Gambaran ekstraintestinal manifestasi langka dan meliputi: <!--[endif]-->Bakteremia, umumnya polymicrobial <!--[endif]-->Lienalis abses

<!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]-->

<!--[endif]-->Osteomyelitis <!--[endif]-->Reaktif arthritis atau tenosynovitis <!--[endif]-->Temuan lain meliputi: <!--[endif]-->Mual <!--[endif]-->Malaise <!--[endif]-->Anorexia <!--[endif]-->Hipoalbuminemia <!--[endif]-->Anasarca <!--[endif]-->Gangguan elektrolit <!--[endif]-->Occult kolon pendarahan <!--[endif]-->Orthostatic akibat dehidrasi

Fisik CDAD diagnosis terutama mengandalkan pada sugestif yang sesuai sejarah. Temuan pemeriksaan fisik dapat berupa demam, nyeri perut, dan diare. Pada kasus diare berat, tanda-tanda fisik sugestif dari dehidrasi (misalnya, membran mukosa kering, turgor kulit menurun, orthostasis) mungkin juga hadir.

Penyebab C difficile-penyakit yang terkait hasil dari tindakan racun yang dibentuk oleh organisme. Jarang, kolitis pseudomembranosa dapat disebabkan oleh etiologi lain, seperti Staphylococcus spesies atau enterotoxigenic C perfringens, Campylobacter spesies, spesies Listeria, dan spesies Salmonella. Terapi

Penyakit ini biasanya diobati dengan oral metronidazol (500 mg setiap 8 jam). Oral vankomisin (125 mg setiap 6 jam) adalah sebuah alternatif tetapi, karena biaya, sering disediakan untuk pasien yang telah mengalami kekambuhan setelah kursus dari metronidazol (hasil yang sama). Perawatan vankomisin juga menyajikan risiko perkembangan enterococcus vankomisin-tahan, dan penggunaannya untuk pengobatan C.difficile infeksi sekarang dipertanyakan oleh beberapa lembaga. Kadang-kadang metronidazol telah dikaitkan dengan perkembangan pseudomembranosa kolitis. Dalam kasus ini metronidazol masih merupakan pengobatan yang efektif, karena penyebab kolitis bukanlah antibiotik, melainkan perubahan flora bakteri dari putaran sebelumnya antibiotik. Terapi tambahan mungkin termasuk cholestyramine, sebuah resin asam empedu yang dapat digunakan untuk mengikat C. difficile racun. Saccharomyces boulardii (ragi) telah ditunjukkan dalam satu studi kecil dari 124 pasien untuk mengurangi tingkat kambuhnya pseudomembranosa kolitis. Sejumlah mekanisme telah diusulkan untuk menjelaskan efek ini. Tinja bacteriotherapy, prosedur yang berkaitan dengan probiotik penelitian, telah diusulkan sebagai alternatif obat untuk penyakit. Melibatkan infus flora bakteri tinja yang diperoleh dari donor yang sehat dalam upaya untuk memperbaiki ketidakseimbangan bakteri bertanggung jawab atas sifat berulang infeksi. Yang sangat tinggi tingkat keberhasilan hampir 95% membuatnya efektif "terakhir" terapi untuk tahan antibiotik serta berulang C. difficile infeksi. Jika antibiotik tidak mengendalikan infeksi pasien mungkin memerlukan colectomy (pengangkatan usus besar) untuk perawatan dari kolitis.

Obat Metronidazol oral dan oral vancomycinhave kemanjuran yang serupa dalam perawatan C difficile-terkait diare (CDAD). Namun, metronidazol adalah pengobatan empiris pilihan karena biaya dan risiko seleksi untuk vankomisin-tahan enterococci di bangku oral vankomisin.
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Metronidazol: Pada orang dewasa, oral metronidazole ini dikelola di 500 mg tid atau 250 mg qid selama 10 hari. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Vankomisin

<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Oral vankomisin dikelola di 125-250 mg qid selama 10 hari dalam situasi berikut: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ketika metronidazol gagal untuk memperoleh jawaban 3-4 hari setelah pengobatan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Ketika organisme yang resisten terhadap metronidazole hadir (Metronidazol perlawanan tetap jarang di Amerika Serikat. NAP1 regangan yang bertanggung jawab untuk beberapa wabah di Amerika Serikat dan Kanada telah seragam rentan terhadap metronidazol. Namun, laporan pengawasan dari China, Perancis, dan Spanyol telah mencatat hambatan tarif setinggi 14%.6 <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien yang tidak dapat mentoleransi metronidazol <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien yang sedang hamil atau lebih muda dari 10 tahun <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pasien yang sakit kritis sekunder ke C difficile infeksi (beracun megacolon, perforasi kolon) <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Dosis 250-500 mg qid mungkin diperlukan pada penyakit parah atau dalam penetapan ileus.

Pada tahun 2005, sebuah Cochrane Review 7 dari perawatan antibiotik untuk memutuskan bahwa CDAD metronidazol, vankomisin, bacitracin, teicoplanin, fusidic asam, dan rifaximin sama-sama efektif untuk pengobatan awal infeksi C difficile. Metronidazol dan vankomisin tetap lini pertama terapi, namun , agen-agen lain ini dapat memberikan pilihan pengobatan di masa depan, setelah penelitian lebih lanjut.

Antibiotik
Terapi yang efektif terhadap C difficile colitis harus digunakan. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Rawat inap lebih lanjut diperlukan hanya jika pasien terus memiliki

signifikan diare, cairan terkait kerugian, atau masalah medis lainnya, jika tidak, mungkin terapi rawat jalan tepat.

Lebih lanjut Perawatan Rawat Jalan


<!--[if !supportLists]--> <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Tindak lanjut perawatan umumnya tidak diperlukan. <!--[endif]-->Kembalinya diare mungkin menunjukkan perlunya penafsiran baru

untuk penyakit berulang. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Setelah pengobatan, ulangi C difficile pengujian ini tidak

dianjurkan jika gejala-gejala pasien telah diselesaikan, sebagai pasien mungkin tetap terjajah.

Rawat Inap & Rawat Jalan Obat


<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Perawatan optimal dibahas dalam Perawatan dan termasuk antibiotik dengan aktivitas melawan C difficile. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Penggunaan antidiarrheals seperti loperamide tidak dianjurkan

dalam pengobatan akut C difficile-associateddiare (CDAD).

Komplikasi
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Mayor komplikasi penyakit akut termasuk pengembangan megacolon beracun, melintang volvulus, atau perforasi usus. Komplikasi ini dapat dihindari dengan deteksi dini dan pengobatan, menghindari agen antimotility nosokomial pada pasien dengan diare (sampai etiologi yang diketahui), dan awal konsultasi bedah. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Berulang radang usus dan diare terjadi pada sekitar 20% dari

pasien (tergantung populasi belajar), biasanya 2 minggu sampai 2 bulan setelah terapi berhasil menyelesaikan; kadang-kadang, lebih dari 6 episode mungkin terjadi. The etiologi tidak jelas, namun itu dianggap berkaitan dengan kegigihan spora yang tidak dibunuh oleh antibiotik kursus. Kambuh diperlakukan dengan cara yang sama seperti episode awal, dengan metronidazol oral. Berulang kolitis tidak selalu mewakili perkembangan organisme tahan metronidazol; karenanya, administrasi vankomisin tetap harus terbatas pada pengecualian yang tercantum di atas (lihatObat).

Monitoring Efek samping dari metronidazol, termasuk rasa dan merugikan metalik reaksi terhadap cairan yang mengandung alkohol, harus disediakan.

SHIGELLOSIS

Definisi Shigellosis, juga dikenal sebagai disentri bacillary dalam manifestasi yang paling parah, adalah penyakit bawaan makanan yang disebabkan oleh infeksi oleh bakteri dari genus Shigella. Shigellosis jarang terjadi pada hewan selain manusia dan primata lain seperti monyet dan simpanse. Kausatif organisme yang sering ditemukan dalam air tercemar dengan manusia kotoran, dan ditularkan melalui rute fecal-oral. Modus yang biasa penularan secara langsung orang-ke-orang tangan ke mulut, dalam penetapan kebersihan yang buruk di antara anak-anak. Shigellosis ini paling sering terjadi pada anak-anak berumur 6 bulan sampai 5 tahun. Sepuluh sampai lima belas (10-15)% dari orang yang terkena akan mati. Di negara berkembang, Shigella menyebabkan sekitar 165 juta kasus yang parah disentri dan lebih dari 1 juta kematian setiap tahun, terutama pada anak-anak di negara berkembang. Shigella juga menyebabkan sekitar 580.000 kasus per tahun di antara para pelancong dan personil militer dari negara-negara industri.

Frekuensi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Amerika Serikat Sekitar 450.000 kasus Shigellosis diperkirakan terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Internasional Shigellosis terjadi di seluruh dunia, dan itu cenderung terjadi ketika perang, bencana alam (misalnya, gempa bumi, banjir), atau kondisi hidup yang tidak higienis mengakibatkan kepadatan penduduk dan buruknya sanitasi. Boydiidan S S dysenteriae terjadi lebih umum internasional. Penyakit dari spesies Shigella menyebabkan sekitar 1 juta kematian dan 165 juta kasus diare setiap tahun di seluruh dunia.

Mortalitas / Morbiditas

Infeksi dengan spesies Shigella dapat berhubungan dengan extragastrointestinal komplikasi. <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Bakteremia terjadi terutama pada anak-anak kekurangan gizi dan membawa angka kematian 20% sebagai akibat dari gagal ginjal, hemolisis, trombositopenia, perdarahan gastrointestinal, dan shock. <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Sindrom hemolitik dapat menyulitkan uremic infeksi dengan

spesies Shigella dan Escherichia coli, dan membawa angka kematian lebih dari 50%. Uremic sindrom hemolitik ditandai dengan hemolisis akut, gagal ginjal, uremia, dan disebarluaskan koagulasi intravaskular. <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Gangguan metabolisme: hiponatremia sekunder untuk sindrom

yang tidak tepat hormon antidiuretik (ADH) sekresi dapat terjadi. <!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Leukemoid reaksi: Sebuah hitungan WBC tinggi 50,000 / mm 3

terjadi pada sekitar 4% dari pasien, terutama pada pasien pediatrik berusia 2-10 tahun. <!--[if !supportLists]-->5. <!--[endif]-->Penyakit neurologis: Kejang, yang paling umum komplikasi

neurologis, selalu berhubungan dengan demam dan umum. Mereka biasanya nonrecurring dan tidak rumit. Kejang yang paling umum dengan S dysenteriae. Prevalensi kejang adalah sekitar 10% di semua usia. <!--[if !supportLists]-->6. <!--[endif]-->Ensefalopati dengan kelesuan, kebingungan, dan sakit kepala telah dicatat dalam hingga 40% dari anak-anak dirawat di rumah sakit dengan infeksi Shigella. <!--[if !supportLists]-->7. <!--[endif]-->Arthritis reaktif (juga dikenal sebagai sindrom Reiter) dapat terjadi.

Penyebab <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->S sonnei dan S flexneri menyebabkan 90% dari kasus Shigellosis. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->S dysenteriae telah menghasilkan Shigellosis epidemi.

Patofisiologi

Shigella spesies (misalnya, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella boydii) adalah aerobik, nonmotile, glukosa-fermentasi, batang gram negatif yang sangat menular, menyebabkan diare setelah menelan beberapa sebagai 180 sebagai organisme. Spesies Shigella menyebabkan kerusakan dengan 2 mekanisme, sebagai berikut: (1) invasi epitel kolon, yang tergantung pada plasmid-mediated faktor virulensi, dan (2) produksi enterotoksin, yang tidak penting untuk kolitis tetapi meningkatkan virulensi. Organisme ini menyebar melalui tinja-oral contact; melalui makanan atau air yang terinfeksi; selama perjalanan, atau dalam jangka panjang fasilitas perawatan, pusat penitipan anak, atau panti jompo.

Gejala Gejala-gejala dapat berkisar dari ringan perut ketidaknyamanan untuk full-blown disentri dicirikan oleh kram, diare, demam, muntah, darah, nanah, atau lendir dalam tinja atau tenesmus. Waktu awal adalah 12 sampai 50 jam. Infeksi yang terkait ulserasi mukosa, perdarahan rektal, drastis dehidrasi; kematian dapat mencapai 10-15% dengan beberapa strain. Reiter penyakit dan uremic hemolitik sindrom yang mungkin sequelae yang telah dilaporkan dalam setelah Shigellosis. Shigella dapat ditularkan melalui makanan. Makanan yang dikenal untuk melakukannya termasuk salad (kentang, tuna, udang, makaroni, dan ayam), bahan sayuran, susu dan produk susu, dan daging. Kontaminasi makanan ini biasanya melalui rute fecal-oral. Fecally terkontaminasi air dan penanganan yang tidak sehat oleh para penangan makanan adalah penyebab paling umum dari kontaminasi. Diperkirakan Shigellosis 18.000 kasus terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Bayi, orang tua, dan lemah yang rentan terhadap gejala-gejala penyakit berat, tetapi semua manusia yang rentan terhadap beberapa derajat. Shigellosis adalah penyakit yang sangat umum diderita oleh individu dengan Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Shigellosis adalah lebih umum dan kondisi serius di negara berkembang.

Terapi

Infeksi Shigella menghasilkan diri terbatas penyakit diare yang berlangsung 5-7 hari dan mungkin tidak memerlukan antibiotik dalam individu yang sehat. Antibiotik direkomendasikan untuk pasien yang sakit atau lebih tua, anak-anak kekurangan gizi, pasien terinfeksi HIV, para penangan makanan, perawatan kesehatan pekerja, dan anak-anak di pusat penitipan. Untuk alasan kesehatan umum, kebanyakan ahli menganjurkan setiap orang yang memperlakukan budaya bangku adalah positif untuk spesies Shigella. Selain itu, antibiotik telah terbukti mengurangi lamanya demam dan diare oleh sekitar 2 hari. Durasi yang lebih pendek menumpahkan dengan terapi antibiotik dapat mengurangi risiko orang-ke-orang menyebar. Ampicillin secara luas digunakan di masa lalu, tetapi tidak lagi empiris pengobatan yang efektif di Amerika Serikat karena resistensi antibiotik. Pada kenyataannya, antibiotik resistensi terhadap spesies Shigella meluas dan meningkat di seluruh dunia. Dengan demikian, kerentanan antibiotik pengujian sangat penting untuk pengelolaan pasien yang diduga infeksi Shigella. Mengingat resistensi terhadap ciprofloxacin luas serta trimetoprim-sulfametoksazol dan azitromisin, generasi ketiga cephalosporin adalah tepat terapi empiris dalam penetapan penyakit akut. Pengobatan pilihan untuk pasien yang terinfeksi HIV adalah quinolone selama 5 hari.

Antibiotik
Terapi antimikroba empiris harus komprehensif dan harus mencakup semua kemungkinan patogen dalam konteks pengaturan klinis. Ceftriaxone (Rocephin) Cephalosporin generasi ketiga dengan spektrum luas, gram-kegiatan negatif; kemanjuran lebih rendah terhadap organisme gram positif; lebih tinggi kemanjuran resisten terhadap organisme. Aktivitas bakterisida hasil dari dinding sel menghambat sintesis dengan mengikat ke satu atau lebih penisilin mengikat protein. Efek antimikroba diberikan oleh campur dengan sintesis peptidoglikan, komponen struktural utama dari dinding sel bakteri. Bakteri akhirnya melisiskan karena aktivitas yang sedang berlangsung autolytic enzim dinding sel dinding sel perakitan sementara ditahan. Sangat stabil di hadapan beta-lactamases, baik penicillinase dan cephalosporinase, dari gram negatif dan bakteri gram positif. Sekitar 33-67% dari dosis diekskresikan tidak berubah dalam urin, dan

sisanya dikeluarkan dalam empedu dan akhirnya di microbiologically tinja sebagai senyawa aktif. Reversibel mengikat protein plasma manusia, dan mengikat telah dilaporkan menurun dari 95% plasma terikat pada konsentrasi <25 mcg / mL hingga 85% terikat pada 300 mcg / mL.

Perlakuan terhadap Shigellosis Perawatan menggantikan sebagian besar terdiri dari cairan dan garam yang hilang karena diare. Oral pengganti yang memuaskan bagi kebanyakan orang, tetapi beberapa mungkin harus menerima cairan intravena. Dalam kebanyakan kasus, penyakit memutuskan dalam waktu 4 8 hari tanpa antibiotik. Infeksi berat dapat berlangsung 3-6 minggu. Antibiotik seperti trimetoprim-sulfametoksazol, norfloxacin, siprofloksasin, atau furazolidone dapat diberikan ketika orang masih sangat muda atau sangat tua, ketika penyakit parah, atau ketika ada risiko tinggi infeksi menyebar ke orang lain. Keparahan gejala dan jangka waktu bangku berisi Shigella berkurang dengan antibiotik. Antidiarrheal obat-obatan (seperti diphenoxylate atau loperamide) dapat memperpanjang infeksi dan tidak boleh digunakan.

Konsultasi
<!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Konsultasikan dengan pencernaan atau ahli penyakit infeksi jika infeksi Shigella berkepanjangan atau jika pasien mengalami perjalanan Shigellosis parah yang tidak responsif terhadap antibiotik. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Jelas cairan diikuti dengan residu rendah, diet bebas laktosa

dianjurkan sampai Shigellosis mengatasi gejala. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hati-hati tindakan pencegahan mencuci tangan dan tinja harus

mencegah penyebaran Shigellosis.

SALMONELLOSIS

DEFINISI

Salmonellosis adalah penyakit akibat termakannya bakteri hidup anggota genus salmonella ( bakteri gram negative, batang non spora yang memfermentasi glukosa dengan membentuk gas, tumbuh pada temperature 6,7 - 45,6C, pH 4,1 9,0 ). Sumber pencemaran secara langsung atau tidak langsung berasal dari manusia dan hewan (kucing, anjing, babi, sapi) / unggas dan telurnya serta rodentia sekitar sepertiga kasus salmonellosis berasal dari daging sapi dan ayam. Salmonellosis disebabkan oleh infeksi dengan bakteri yang dikenal sebagai Salmonella. Di Australia, kebanyakan infeksi Salmonella terjadi setelah makan makanan tercemar atau adakalanya setelah kontak dengan orang lain yang terinfeksi.

GEJALA Orang yang terinfeksi Salmonella sering mengalami sakit kepala, demam, kekejangan perut, diare, mual dan muntah. Gejala sering mulai timbul 6-72 jam setelah infeksi. Gejala biasanya berlanjut selama 4-7 hari, adakalanya jauh lebih lama. Gejala klinik Salmonellosis pada manusia di kelompokkan menjadi : 1. Salmonellosis Causa Salmonella cholerasuis, S. enteriditis, S.typhimurium, S. infantis. Masa inkubasi 5 72 jam. Tanda klinis : diare, sakit perut, demam, muntah, dehidrasi, kelemahan, enteritis 2.Typhoid fever(entericfever) Causa Salmonella paratyphi A, B dan C serta S. sendai, S. enteritidis. Bakteri ini mirip Salmonella lain tetapi sering beradaptasi pada manusia.

CARA PENULARAN Salmonella ditularkan kepada manusia terutama sewaktu makan makanan yang tidak cukup matang dari binatang yang terinfeksi (yaitu daging, ayam, telur dan produknya). Penularan melalui pencemaran silang terjadi apabila Salmonella mencemari makanan yang siap dimakan: misalnya, apabila makanan yang tidak akan dimasak lagi dipotong dengan pisau tercemar atau melalui tangan pengendali makanan

yang terinfeksi. Salmonella dapat menular dari orang ke orang melalui tangan orang yang terinfeksi. Penyakit ini juga dapat ditularkan dari binatang kepada manusia.

FAKTOR RESIKO Siapa saja dapat menderita salmonellosis. Bayi, kaum lanjut usia dan orang yang mempunyai sistem kekebalan yang kurang baik lebih mungkin menderita penyakit yang lebih parah.

PENCEGAHAN <!--[if !supportLists]-->1. <!--[endif]-->Memasak Memasak makanan dengan baik akan membunuh Salmonella. Hindari dari daging, ayam dan telur yang mentah atau kurang matang. Ayam dan daging misalnya hamburger, sosis dan daging panggang guling harus tidak dimakan jika berwarna kemerahan di tengah. <!--[if !supportLists]-->2. <!--[endif]-->Pengendalian makanan Oleh karena Salmonella dapat dibawa pada tangan, penting sekali tangan selalu dicuci setelah menggunakan kakus dan sebelum menyiapkan makanan. Tangan harus dicuci dengan sabun dan air selama sekurang-kurangnya 10 detik, disiram dan dikeringkan dengan baik. Khususnya harus diperhatikan bagian di bawah kuku tangan dan celah jari. Pengendali makanan terinfeksi dapat melepaskan jumlah besar Salmonella. Mereka harus tidak mengendalikan atau menyajikan makanan sampai diare telah berhenti dan tinjanya dites bebas dari Salmonella. <!--[if !supportLists]-->3. <!--[endif]-->Kontrol suhu Penyimpanan makanan yang tidak benar memungkinkan Salmonella tumbuh. Makanan yang didinginkan harus disimpan di bawah suhu lima derajat Celsius. Makanan hangat harus tetap hangat di atas suhu 60 derajat Celsius. Makanan yang dipanaskan harus dipanaskan dengan cepat sampai setiap bagian makanan tersebut mengeluarkan uap. Melunakkan makanan beku harus dilakukan dalam kulkas atau microwave. Makin lama makanan dibiarkan pada suhu kamar, makin banyak Salmonella akan membiak.

<!--[if !supportLists]-->4. <!--[endif]-->Pencemaran makanan Untuk mencegah pencemaran makanan: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->simpan makanan mentah (misalnya daging) dalam wadah tertutup

di bagian bawah kulkas atau pembeku untuk mencegah cairan dari menetes atau tertumpah pada makanan lain yang siap dimakan. Tutup segala makanan di dalam kulkas dan pembeku untuk melindunginya dari pencemaran <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->cuci tangan segera setelah menggunakan kakus atau

mengendalikan makanan mentah sebelum mengendalikan makanan yang matang atau siap dimakan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->gunakan papan memotong, baki, alat makan dan piring yang

berlainan sewaktu menyiapkan makanan mentah dan makanan yang siap dimakan. Jika Anda hanya mempunyai satu papan memotong, cuci dengan baik dalam air panas bersabun sebelum digunakan kembali <!--[if !supportLists]--> disiapkan dan dimakan <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->keringkan piring mangkuk dengan kain yang berlainan dengan kain <!--[endif]-->cuci segala kotoran dari semua sayur dan buah mentah sebelum

yang digunakan untuk mengeringkan tangan atau membersihkan meja; cuci kain piring mangkuk secara berkala

.Pencegahan wabah Salmonellosis : <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Hindari kontaminasi makanan dari sumber penyakit seperti

penderita serta bahan pembawa penyakit (telur ayam). <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pemanasan maupun pasteurisasi pada makanan dan berikan

pengaman khusus pada makanan yang telah lama pengolahannya. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pencegahan pertumbuhan Salmonella pada makanan dengan

refrigeration dan jauhkan bahan makanan dari rodensia dan insekta sebagai pembawa penyakit.

DIAGNOSIS Untuk mendiagnosis penyakit ini, dokter keluarga atau rumah sakit setempat Anda akan mengirimkan sampel tinja kepada laboratorium untuk pengujian Salmonella.

PERAWATAN Kebanyakan orang sembuh dengan istirahat dan minum cairan. Beberapa orang mungkin perlu dirawat inap. Adakalanya antibiotik dianjurkan dalam kasus yang rumit. Informasi lebih lanjut Unit Kesehatan Umum di

CAMPYLOBACTERIOSIS
DEFINISI Campylobacteriosis adalah infeksi oleh bakteri Campylobacter, jenis yang paling sering menginfeksi adalah C. jejuni. Campylobacteriosis termasuk dalam infeksi bakteri yang paling umum menyerang manusia, khususnya melalui makanan yang terkontaminasi bakteri. Umumnya menyebabkan peradangan pada perut, kadang-kadang berdarah, sindrom diare / disentri, kebanyakan menyebabkan kram, demam dan rasa sakit.

PENYEBAB Campylobacteriosis disebabkan oleh organisme Campylobacter. Berbentuk lengkung atau spiral, selalu bergerak, non-spora-forming, dan batang Gram-negatif. Hal ini paling sering disebabkan oleh C. jejuni, suatu bentuk bakteri normal seperti koma dan spiral. Biasanya ditemukan pada sapi, babi, dan unggas. Selain karena C.Jejuni, penyakit ini juga dapat disebabkan oleh C. coli (juga ditemukan pada sapi, babi dan burung) C. upsaliensis (ditemukan di kucing dan anjing) dan C. lari (khusus hadir pada burung-burung laut). Salah satu efek dari campylobacteriosis adalah cedera jaringan dalam usus. Tempat-tempat cedera jaringan yaitu pada jejunum (tengah usus halus), ileum (akhir usus halus), dan colon (usus besar). C jejuni menginvasi dan menghancurkan sel-sel epithelial. Beberapa jenis C jejuni menghasilkan kolera seperti enterotoxin, ini terlihat pada diare berair yang diamati selama infeksi. Organisme yang berkembangbiak kemudian menyebar, menimbulkan pendarahan, edematous (bengkak berair), dan exudative enteritis (keluarnya air pada radang). Dalam beberapa kasus, infeksi yang mungkin terkait dengan sindrom hemolytic uremic dan thrombotic thrombocytopenic purpura melalui mekanisme yang kurang dipahami.

PENULARAN Rute yang umum untuk penularan penyakit-bakteri ini yaitu jalur fecal-oral (kotoran-mulut), ini meliputi:

<!--[if !supportLists]--> dan anus, <!--[if !supportLists]-->

<!--[endif]-->Melalui hubungan seksual tertentu yang melibatkan mulut/lidah

<!--[endif]-->Melalui proses menelan makanan (biasanya unpasteurized

(mentah) dan susu yang tidak dimasak atau sajian unggas yang tidak bersih), <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Melalui air minum yang tidak dimasak dengan benar.

Kontak dengan unggas, ternak, binatang peliharaan dalam rumah (terutama kucing dan anjing) juga dapat menyebabkan penyakit. Binatang yang diternakkan untuk daging adalah sumber utama campylobacteriosis. Jumlah bakteri yang diperlukan untuk menularkan yaitu antara 1000-10,000 bakteri (walaupun sepuluh sampai lima ratus bakteri cukup untuk dapat menjangkiti manusia). Spesies Campylobacter peka terhadap asam hydrochloric di perut, dan terapi penurunan asam dalam perut dapat mengurangi jumlah inoculum yang diperlukan untuk menyebabkan penyakit.

GEJALA The prodrome (gejala yang mirip dengan gejala penyakit lainnya) adalah demam, sakit kepala, dan myalgias (sakit otot), yang berlangsung selama 24 jam. Periode laten yang sebenarnya adalah 2-5 hari (kadang-kadang 1-6 hari). Dengan kata lain, biasanya memakan waktu 1-2 hari sampai timbul gejala yang sebenarnya. Hal ini berbentuk diare (kotoran encer, sering berdarah, terjadi pergerakan usus tiap hari) atau disentri, kejang, rasa sakit disekitar perut, dan demam tinggi (sampai 40 C). Pada kebanyakan orang mengalami sakit selama 2-10 hari. Ada penyakit lain menunjukkan gejala yang sama. Misalnya, rasa sakit dan kesakitan abdominal mungkin sangat lokal, juga radang usus buntu akut. Selain itu, Campylobacter karena bakteri Helicobacter pylori menyebabkan penyakit bisul perut (peptic ulcer). Pada pasien dengan HIV, infeksi mungkin lebih sering, dapat menyebabkan sakit berkepanjangan dengan diare yang mengeluarkan feses berwarna coklat kotor dan bekterinya menjadi tahan terhadap antibiotik. Keganasan infeksi pada pasien dengan AIDS dan

hypogammaglobulinemia menunjukkan bahwa CD4 (yang terkikis oleh HIV) dan semua sel yang berperan dalam imun tubuh sangat penting dan perlu dalam pencegahan infeksi.

DIAGNOSIS Organisme Campylobacter dapat terdeteksi pada gram stain dari kotoran dengan spesifikasi tinggi dan sensitivitas mencapai ~ 60%, tetapi yang paling sering didiagnosis adalah bentuk dan isi kotoran. Leukocytes (sel darah putih) akan terlihat pada kotoran dan hal ini mengindikasikan terjadinya radang diare.

TERAPI Infeksi biasanya membatasi diri dan dalam banyak kasus perawatan terhadap gejala dilakukan dengan banyak minum air dan pemberian cairan elektrolit Penggunaan antibiotik masih menjadi menjadi perdebatan. Antibiotik Perawatan antibiotik hanya memberi sedikit manfaat selama masa bergejala dan tidak boleh digunakan secara rutin. Erythromycin dapat digunakan pada anak-anak dan tetracycline untuk orang dewasa. Namun, beberapa studi menunjukkan bahwa erythromycin sangat cepat meng-eliminasi Campylobacter dari kotoran tanpa mempengaruhi durasi sakit. Namun demikian, anak-anak dengan disentri karena C. jejuni mendapat manfaat dari pengobatan dengan erythromycin. Pengobatan dengan antibiotik, apapun itu, tergantung pada kerasnya gejala. Antibiotik Quinolones akan efektif jika organisme ini sangat sensitif, tetapi karena penggunaan quinolone ternak sudah sangat tinggi menyebabkan quinolones sekarang sangat tidak efektif karena bakteri menjadi kebal. Trimethoprim-sulfamethoxazole dan ampicillin tidak efektif terhadap Campylobacter.

KOMPLIKASI Campylobacteriosis biasanya tidak sampai menyebabkan kematian. Namun, ada beberapa komplikasi yang perlu diwaspadai. Beberapa (kurang dari 1 dalam kasus 1000) individu mengembangkan syndrome Guillain-Barre dimana urat saraf bergabung dengan tulang belakang dan otak untuk mengistirahatkan sel-sel

tubuh yang rusak, terkadang secara permanen. Hal ini terjadi hanya dengan infeksi C. jejuni dan C. upsaliensis. Komplikasi lainnya yaitu racun megacolon, dehidrasi dan keracunan darah. Komplikasi ini umumnya terjadi pada anak-anak kecil (< 1 tahun) dan orang dengan kekebalan tubuh rendah (immunocompromised). Penyakit kronis pada penyakit mungkin saja terjadi; seperti kemungkinan untuk mengembangkan fase akut seperti periode demam yang lama, asthenia (rasa lemah), kerusakan mata, arthritis, dan endocarditis (dapat berkembang jika infeksi tidak dipedulikan). Kadang-kadang menimbulkan kematian pada seseorang di usia muda yang sebelumnya terlihat sehat karena kehabisan cairan tubuh dan pada orang yang dengan kondisi

immunocompromised. Sebuah kelumpuhan misterius dapat menyerang orang-orang yang hanya memiliki gejala ringan campylobacteriosis pada tahun sebelumnya.

PENCEGAHAN <!--[if !supportLists]--> merusak bakteri. <!--[if !supportLists]--> kotoran. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Pisahkan papan pemotongan yang digunakan untuk bahan <!--[endif]-->Pengobatan dengan antibiotika dapat mengurangi pengeluaran <!--[endif]-->Pasteurisasi susu dan pemberian khlorin pada air minum dapat

makanan dari hewani dan makanan lainnya. Setelah menyiapkan makanan mentah hewani, semua papan pemotongan dan pisau harus dibersihkan teliti dengan sabun dan air hangat.

<!--[if <!--[endif]-->

!supportLineBreakNewLine]-->

YERSINIOSIS

DEFINISI Merupakan penyakit enterik akut yang disebabkan oleh bakteri dengan gejala yang khas berupa diare akut disertai dengan febris (terutama pada anak usia muda), enterokolitis, limfadenitis akut pada mesenterium yang gejalanya mirip dengan appendicitis (terutama pada anak usia lebih tua dan orang dewasa). Gejala lain berupa eritema nodosa yang merupakan komplikasi penyakit ini (10% dari penderit dewasa terutama wanita), arthritis pasca infeksi dan dapat juga terjadi infeksi sistemik. Bakteri penyebab adalah salah satu dari dua jenis yaitu Yersenia enterocolitica atau Y. pseudotuberculosis. Diare disertai dengan darah dilaporkan terjadi pada penderita dengan Yersenia enteritis. Infeksi oleh Y. enterocolitica dan Y. pseudotuberculosis menimbulkan penyakit dengan gejala klinis seperti yang diuraikan diatas dan sebagian besar penderita yang dilaporkan disebabkan oleh Y. enterocolitica. Sedangkan Y. pseudotuberculosis terutama sebagai penyebab adenitis mesenterika, di Jepang bakteri ini dilaporkan menyebabkan sindroma enteritis pada anak (Izumi fever).

Penyebab penyakit Penyebab penyakit adalah basil Gramnegative Y. pseudotuberculosis yang terdiri dari 6 serotipe dan 4 subtipe; lebih dari 90% dari infeksi yang terjadi pada manusia dan binatang disebabkan oleh grup O strain I. Y. enterocolitica mempunyai 50 serotipe dan 5 biotipe dan sebagian besar adalah non patogenik. Strain patogenik pada manusia biasanya pyrazinamidase negative strain patogenik ini antara lain termasuk dalam serotipe O3, O8, O9 dan O5, 27 dengan biotipe 1, 2 3 dan 4. Serotipe yang menimbulkan penyakit sebaran geografisnya berbeda satu sama lain. Misalnya tipe O3, O9 dan O5, 27 ditemukan di Eropa. Strain tipe O8 menyebabkan KLB di Amerika Serikat, namun O3 muncul sebagai serotipe yang paling sering ditemukan I AS pada tahun 1990 an.

Distribusi penyakit Penyakit ini tersebar diseluruh dunia Y. pseudotuberculosis pada mulanya adalah penyakit zoonotik pada burung dan mamalia liar maupun yang domestik, manusia merupakan hospes insidental. Y. enterocolitica ditemukan hampir pada semua binatang tanpa menimbulkan gejala klinis. Sumber penularan utama adalah daging babi, oleh karena faring babi sarat dengan koloni Y. enterocolitica. Sejak tahun 1960-an, Yerseniae diketahui sebagai penyebab gastroenteritis (sekitar 1 3% untuk daerah

tertentu) dan sebagai penyebab limfadenitis mesenterika. Sekitar 2/3 infeksi Y. enterocolitica terjadi pada bayi dan anak-anak; sedangkan dari Y. pseudotuberculosis menyerang mereka yang berusia 5 20 tahun. Kasus pada manusia timbul karena tertulari melalui binatang peliharaan terutama tertulari dari anak anjing dan anak kucing yang sakit. Angka isolasi yang tinggi dari bateri ini dilaporkan terutama pada musim dingin dinegara subtropis seperti Eropa (terutama Skandinavia), Amerika Utara dan negara subtropis Amerika Selatan. Media penularan KLB yang disebabkan oleh Y. enterocolitica antara lain yang pernah dilaporkan adalah tahu, jeroan babi. Di AS susu pernah dilaporkan sebagai media penularan terjadinya KLB. KLB yang terjadi setelah mengkonsumsi susu yang sudah dipasteurisasi, diduga kontaminasi terjadi pada pasteurisasi. Penelitian yang dilakukan di Eropa menunjukkan bahwa kasuskasus yang muncul disebabkan karena mengkonsumsi daging babi mentah atau yang tidak dimasak dengan sempurna. Oleh karena 20% dari infeksi pada anak-anak usia lebih tua dan orang dewasa mirip dengan appendecitis maka seringkali KLB baru diketahui setelah terjadinya peningkatan tindakan appendectomy didaerah tertentu.

Cara penularan Binatang merupakan reservoir utama dari Yersenia. Babi adalah reservoir utama dari Y. enterocolitica yang patogenik. Pada musim dingin babi sering berperan sebagai Carrier tanpa gejala, dimana pada faring penuh dengan koloni Yersenia. Y. pseudotuberculosis tersebar pada berbagai spesies burung dan mamalia terutama pada rodensia dan mamalia kecil lainnya. Cara penularan adalah melalui rute orofekol karena mengkonsumsi makanan dan minumam yang terkontaminasi oleh manusia atau binatang yang terinfeksi. Y. enterocolitica telah diisolasi dari berbagai jenis bahan makanan; namun jenis yang patogenik biasanya ditemukan pada daging babi mentah dan produk makanan yang dibuat dari daging babi. Di AS makanan yang berasal dari jeroan babi paling sering menjadi sumber infeksi. Kasus-kasus yang muncul di Eropa dihubungkan dengan pemberian daging babi mentah kepada bayi. Berbeda dengan penyakit-penyakit lain yang ditularkan melalui makanan maka Y. enterocolitica dapat berkembang biak dalam suhu rendah didalam lemari es dan dalam kondisi

mikroaerofilik. Oleh karena itu risiko terinfeksi oleh Y. Enterocolitica meningkatt apabila daging yang setengah matang yang tidak dikelola dengan baik disimpan didalam kantong plastik. Y. enterocolitia, pernah ditemukan dibadan air yang tidak ada Eschrichia coli nya. Infeksi nosokomial terjadi karena memakai darah yang disimpan dalam lemari pendingin dari donor darah penderita asimptomatik atau yang menderita penyakit saluran pencernaan ringan.

Etiologi Yersinia tuberculosis (paling pathogen dan sering menimbulkan penyakit). Yersinia enterocolitica, Y. fredericksenii,Y.kristensenii,Y.intermedia. Merupakan bakteri gram negatif, batang dan motile. Dapat tumbuh pada -2 sampai 45C. Dapat dirusak oleh pemanasan 60C selama 1-3 menit. Lebih tahan dingin, hanya berkurang sedikit pada ayam yang disimpan pada -18C selama 90 hari.

Epidemiologi Mekanisme transfer konservasi dan pencipta pseudotuberculosis yersiniosis dan sangat dekat.

Patogenesis Aksesori dari originators yersiniosis dan pseudotuberculosis untuk satu jenis Yersinia kemiripan mekanisme penyebab dari patogenesis. Gejala Umum Diare, demam, sakit perut, muntah, sakit kepala, pharingitis dan dapat berlanjut menjadi enterokolitis, mesenterik limfadenitis akut dan septikemia.

Umumnya menyerang balita dengan gejala demam tinggi dan sakit perut pada bagian kanan bawah sehingga sering dikelirukan dengan radang usus buntu.

Kejadian penyakit paling sering pada orang yang menderita gangguan penyakit lain atau pada manula.

Diagnosa Diagnosa ditegakkan dengan melakukan isolasi bakteri dari spesimen feses.

Pengobatan Yersinia sensitif terhadap cotrimaxasole, gentamisin dan cefotaxime. Pencegahan Yersinia peka terhadap panas dan akan terbunuh dengan pemanasan yang merata (di atas 70C). Sumber utama infeksi bakteri ini adalah makanan mentah, makanan yang kurang matang dan kontaminasi silang, yaitu apabila makanan yang sudah dimasak bersentuhan dengan bahan mentah atau peralatan yang terkontaminasi (misalnya alas pemotong). Karena itu, pemasakan dengan benar dan penanganan makanan secara higienis dapat mencegah infeksi Yersinia.

ROTAVIRUS
Defenisi Buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari selama kurang dari 7 hari yang disebabkan oleh inflamasi pada lapisan membran gastrointestinal disebabkan oleh infeksi rotavirus.

Epidemiologi Baik di negara berkembang maupun negara maju, rotavirus sebagai penyebab 1/3 kasus rawat inap diare pada bayi dan anak-anak dibawah usia 5 tahun. Di daerah iklim sedang, diare yang disebabkan oleh rotavirus mencapai puncak selama musim dingin, sedangkan di daerah tropis kasus ditemukan sepanjang tahun.

Di Jakarta dan Surabaya sekitar 21-42 persen balita meninggal akibat diare dari rotavirus. Persentase yang lebih tinggi ditemui di tingkat Asia. Rata-rata dengan angka di atas 50 persen. Di Korea bahkan kasus diare akibat rotavirus 73 persen. Untuk tingkat dunia, 440 ribu kematian anak setiap tahun meninggal akibat rotavirus. Di Indonesia kematian anak mencapai 240.000 orang per tahun. Kematian anak karena diare 50.400 orang. Dari jumlah itu 10.088 anak di antaranya akibat rotavirus. Rotavirus menyebabkan diare berat. Jadi jika pasien tidak dirawat di sarana kesehatan yang memadai, kemungkinan besar ia meninggal (4).

Hasil penelitian yang dilakukan Eko Raharjo dkk di RS Karantina Jakarta pada tahun 1989 melaporkan bahwa balita dan anak-anak dibawah umur lima tahun cenderung terinfeksi rotavirus, selain itu juga dilaporkan bahwa infeksi roita virus lebih sering terjadi pada musim kemarau.

Etiologi Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Virus ini terdiri dari grup A, B, C, D, E dan F. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar, kapsid dalam dan inti. Rota virus terdiri dari 11 segmen, setiap segmen mengandung RNA rantai ganda, yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1, VP2, VP3, VP4, VP6, VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1, NSP2, NSP3, NSP4, NSP 5). Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein, merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6, dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen, sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus, meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus.

Patogenesis Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil, berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Kelainan morfologis ini dapat minimal, dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat

menimbulkan diare. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin, yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel.

Gejala Klinis Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit, tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat, terutama pada bayi. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi, kekurangan elektrolit, shock dan kematian pada bayi dan anak-anak. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis, ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam, muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari, tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu.

Diagnosis Anamnesis Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare akut oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. Dari anamnesis dapat diketahui onset, frekuensi dari diare, durasi, volume, apakah diare berair (watery diarrhea), diare berdarah atau berlemak. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. Intake sangat perlu ditanyakan, jumlah buang air kecil, kehilangan berat badan. riwayat makanan (7).

Pemeriksaan fisik

Pada kasus-kasus diare, hal yang paling penting dalam diagnosisnya adalah penentuan ada atau tidaknya dehidrasi dikarenakan dehidrasi merupakan penyebab utama terjadi kematian pada diare 8. Tandatanda adanya dehidrasi haruslah segera dideteksi dini agar dapat segera di tangani. Pada pemeriksaaan fisik harus diperhatikan tanda utama dehidrasi, yaitu kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung, mata cekung, air mata ada/tidak, kering/tidak mukosa mulut, bibir atau lidah, dan jangan lupa menimbang berat badan. Pemeriksaan laborotorium Pemeriksaan laborotorium pada infeksi rotavirus tidak ada indikasi. Pemeriksaan laborotorium dilakukan apabila curiga kepada infeksi bakteri atau parasit. Pemeriksaan feses dilakukan bertujuan untuk menilai apakah ada sel darah pada feses, mikroskopik dari protozoa atau kultur bakteri.

Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests, salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus.

Penatalaksanaan Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Contoh, terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus, keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah, terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit (12). Tujuan utama terapi adalah mencegah dehidrasi (rumatan), mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi.

Terapi rencana A Terapi rencana A ditujukan untuk diare tanpa rehidrasi. Terapi dapat dilaksanakan dirumah, sehingga orang tua diajarkan beberapa hal terlebih dahulu agar dapat mencegah dehidrasi pada anaknya, yaitu :

Berikan cairan lebih banyak dibanding biasanya untuk mencegah dehidrasi. Larutan oralit dapat diberikan sebanyak 5 10 ml/kgBB setiap buang air besar cair sampai diare berhenti.

Berikan makanan sesuai umurnya yang cukup untuk mencegah kurang gizi. Anak harus dibawa ke petugas kesehatan secepatnya bila diare tidak membaik dalam 3 hari atau bila ditemukan beberapa keadaan di bawah ini :

1.Diare makin sering dan tinja makin cair 2.Muntah makin sering, sehingga masukan makanan menjadi terbatas. 3.Anak sangat haus sekali 4.Demam tinggi, tinja berdarah

Terapi rencana B Terapi rencana B ditujukan untuk diare dehidrasi ringan-sedang. Pada keadaan ini anak harus mendapat larutan oralit dan dipantau di pojok Upaya Rehidrasi Oral (pojok URO) atau ruang rawat sehari (one day care). Larutan oralit diberikan sebanyak 75 ml/kgBB yang diberikan selama 3 jam dengan memantau kemajuan hidrasi. Orangtua harus diajarkan tentang cara menyiapkan dan memberikan larutan oralit. Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian larutan oralit pada anak dengan dehidrasi ringan-sedang: <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Anak sebaiknya dipantau di Ruang Rawat Sehari yang seharusnya

ada di setiap sarana kesehatan sampai tidak terdapat tanda dehidrasi. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Larutan oralit diberikan secara sedikit demi sedikit. Bila anak

muntah, tunggu beberapa menit, selanjutnya teruskan pemberian larutan oralit dengan cara lebih lambat. <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Bila kelopak mata bengkak, hentikan pemberian larutan oralit, dan

berikan air matang atau ASI/susu formula. Setelah bengkak menghilang, berikan oralit sesuai terapi rencana A.

<!--[if !supportLists]-->

<!--[endif]-->Bila secara klinis terlihat intoleransi laktosa, ASI dapat diteruskan

berselang-seling dengan air putih, sedangkan bayi yang mendapat susu formula dapat diberikan susu rendah laktosa.

Terapi Rencana C Terapi rencana C ditujukan untuk diare dehidrasi berat. Pada keadaan ini, anak harus dirawat di rumah sakit dan mendapat cairan rehidrasi parenteral yang diberikan sebanyak 100 cc/kgBB selama 6 jam pada bayi berumur di bawah 12 bulan, dan 3 jam pada anak berumur di atas 12 bulan. Ringer laktat adalah cairan rehidrasi parenteral yang telah dipakai secara luas, namun bila dilihat komposisi elektrolit yang terkandung di dalam cairan KaeN 3B lebih mendekati komposisi elektrolit tinja diare non kolera dibanding komposisi elektrolit di dalam ringer laktat. Berdasarkan hal tersebut, Divisi Gastroenterologi Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI/ RSUPNCM menggunakan cairan KaeN 3B sebagai cairan rehidrasi parenteral pada diare non-kolera. Larutan oralit dapat diberikan begitu anak dapat minum tanpa ada penyulit yang biasanya tercapai setelah 2-3 jam pemberian rehidrasi parenteral.

<!--[if <!--[endif]-->

!supportLineBreakNewLine]-->

INFEKSI INTRAABDOMINAL
DEFINISI Infeksi intaabdominal meliputi saluran peritoneal dan bagian retroperitoneal. Peritonitis merupakan respon inflamasi akut pada lini peritoneal terhadap mikroorganisme, bahan bahan kimia, irradiasi, atau luka luar tubuh.

EPIDEMIOLOGI Peritonitis diklasifikasikan menjadi primer, sekunder, dan tersier. Peritonitis primer, juga disebut peritonitis bakteri spontan, adalah suatu infeksi pada saluran tanpa suatu sumber penyebab di abdomen. Pada peritonitis sekunder, suatu proses penyakit focal di abdomen. Peritonitis sekunder dikarenakan perforasi pada saluran gastrointestinal (dimungkinkan karena ulserasi, iskemia atau obstruksi), peritonitis postoperative, atau peritonitis posttraumatic (trauma karena tekanan atau kasar). Peritonitis tersier terjadipada pasien sakit kritis dan suatu infeksi yang persisten atau berulang sampai 48 jam setelah menerima terapi adekuat dari peritonitis primer dan sekunder.

ETIOLOGI Peritonitis primer pada anak anak tpaling banyak erjadi pada kelompok dengan sirosis karena alkohol, terutama pada tahap akhir, atau dengan ascites karena sirosis postnecrotic, hepatitis aktif akut, hepatitis virus akut, gagal jantung kongestif, malignasi, lupus, atau sindrom nefritis. Abses merupakan akibat dari inflamasi akut dan mungkin terjadi tanpa peritonitis secara umum. Mungkin terletak pada salah satu bagian saluran peritoneal atau meliputi salah satu organ dan range antara beberapa militer sampai liter atau dalam volume yang lebih banyak. Apendiktis paling banyak menyebabkan abses. Penyebab lain yang potensial pada abses intraabdominal meliputi pankreatitis, diverticulitis, lesi pada saluran biliary, infeksi saluran kemih, tumor pada abdomen, trauma. Tambahannya, penyakit infeksi pelvis pada wanita menyebabkan abses tubaovarian. Penyakit yang pasti, seperti apendicitis dan diverticulitis, abses lebih banyak terjadi daripada peritonitis secara umum.

PATOFISIOLOGI Infeksi intraabdominal disebabkan oleh masuknya bakteri ke dalam daerah peritoneal atau retroperitoneal atau dari kumpulan bakteri yang ada pada organ intraabdominal. Pada peritionitis primer, bakteri masuk ke abdomen melalui aliran darah atau sistem limfatik melalui trasmigrasi pada dinding perut, kateter dialisis peritoneal, atau melalui tubafalopi pada wanita. Ketika peritonitis disebabkan dari dialisis peritoneal, flora permukaan kulit disebabkan melalui kateter peritoneal. Pada peritonitis sekunder, bakteri paling sering masuk ke peritoneum atau retroperitoneum menyebabkan perforasi pada GI atau saluran kelamin wanita disebabkan oleh penyakit atau luka traumatik. Selain itu, peritonitis atau abses mungkin disebabkan dari kontaminasi peritoneum selama prosedur pembedahan atau mengikuti pipa anastomic. Karakteristik fisiologi turunan saluran peritoneal secara alami merupakan respon infeksi atau inflamasi.

TANDA DAN GEJALA Primary Peritonitis Pasien mungkin tidak dalam keadaan bahaya akut, bagian dengan dialisis peritoneal. Gejala dan Tanda Pasien akan mengadukan mual, muntah (kadang kadang dengan diare), detak perut hipoaktif, pasien kronis mengalami encephalopathy. Tes Lobaratorium Pasien WBC termasuk tingkat ringan, kandungan cairan ascitis lebih banyak daripada 300 leukosit/mm3, dan bakteri menyebabkan pada penandaan Gram terhadap spesimen sentrifus. Pada 60 80 % pasien dengan cirosis ascites, penandaan Gram nya negatif. Test Diagnosis Lain Kultur dari dialisis peritoneal atau cairan ascitis harus positif.

Secondary Peritonitis Tanda dan Gejala Secara umum, nyeri abdomen, tachypnea, tachycardia, mual dan muntal, suhu meningkat (37,7 38,8
o

C pada beberapa jam pertama dan akan meningkat beberapa jam kemudian, hipotensi dan penurunan

frekuensi berkemih serta dehidrasi. Tes Laboratorium Leukosit (15.000 20.000 WBC/ mm3 Tes Diagnosis Lain Radiograph akan bermanfaan karena udara bebas di abdomen atau distensi pada perut kecil atau besar sering terjadi.

TERAPI Terapi Farmakologi <!--[if !supportLists]--> <!--[endif]-->Terapi Antimikrobia

Tujuan terapi antimikroba adalah mengontrol bakteri dan mencegah perkembangan metastatik foci pada infeksi, mehilangkan komplikasi bernanah setelah kontaminasi bakteri, dan mensegah penyebaran lokal pada infeksi yang sedang terjadi. Setelah terjadi nanah,pengatasan dengan antibiotik tunggal sangat sulit untuk sembuh, sehingga perlu diklakukan pembedahan. Suatu regimen antibiotik harus dimulai segera setelah diketahui terkena infeksi intraabdominal. Antibiotik biasanya diberikan sebelum identifikasi dari organisme penyebab lengkap. Terapi harus diberikan berdasarkan patogen penyebab. Antibiotik yang direkomendasikan untuk infeksi ringan sampai menengah Antibiotik yang direkomendasikan untuk infeksi berat

-Lactam/-Lactamase Inhibitor Combinations Ampicillin-sulbactam Ticarcillin-clavulanate Piperacillin-tazobactam

Carbapenems Ertapenem Piperacillin-tazobactam Ticarcillin-clavulanate Combination Regimens Cefazolin atau cefuroxime ditambah metronidazole Generasi ketiga atau keempat cephalosporins (cefotaxime, ceftriaxone, ceftizoxime, ceftazidime, cefepime) ditambah metronidazole Ciprofloxacin, levofloxacin, moxifloxacin, atau gatifloxacin dikombinasi dengan metronidazole Aztreonam ditambah metronidazole Ciprofloxacin dikombinasi dengan Metronidazole

Agents Recommended for Agents Recommended for Mild to Moderate Infections High-Severity Infections

Daftar Pustaka

Anonim,2005,Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, Sixth Edition;United States of America http://jilbab.or.id/archives/493-mengenali-gejala-dan-melakukan-penanganan-di-rumah/,diakses tanggal 8 November 2009.