Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

Disusun Oleh: Sartika Alvianita I P 27220010 114

DIII BERLANJUT DIV KEPERAWATAN KRITIS POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA 2012

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. Pengertian Cronik Kidney Disease (CKD) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irreversible (Mansjoer, 2000). Gagal ginjal kronik

adalah penurunan semua fungsi yang bertahap diikuti penimbunan sisa metabolisme protein dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit ( Doengoes, 2000). Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsional uang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia dan retensi urea serta sampah nitrogen lain dalam darah. (Smeltzer, 2001) Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjalyang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasiglomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, 2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001). B. Etiologi Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain (Price & Wilson, 1995): 1. 2. 3. 4. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis) Penyakit peradangan (glomerulonefritis) Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis) Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosissitemik)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosistubulus ginjal) 6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme) 7. Nefropati toksik 8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih) Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1. Penyakit parenkim ginjal Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, refluks ureter, Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

2.

1. 2. 3. 4.

C. Patofisiologi Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup : 1. Penurunan cadangan ginjal Penurunan cadangan ginjal terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi 2. Insufisiensi ginjal

Insufisiensi ginjal apabila GFR turun menjadi 20 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis 3. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. 4. Penyakit gagal ginjal stadium akhir Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal .(Corwin, 1994) Pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis: 1. Sudut pandang tradisional Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle. 2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal,

terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang. Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium 1. Stadium I (Penurunan cadangan ginjal). Fungsi ginjal antara 40 % - 75 %, pada stadiusm ini kreatinin serum dan kadar urea dalam darah (BUN) normal, klien asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi dengan memberi kerja yang berat pda ginjal tersebut, seperti tes pemekatan urine yang lama atau dengan mengadakan tes Glomerolus Filtrasi Rate (GFR) yang teliti. 2. Stadium II (Insufisiensi ginjal) Fungsi ginjal antara 20 50 %, pada tahap ini kadar BUN baru mulai meningkat melebihi kadar normal. Timbul gejala gejala nokturia (pengeluaran urine pada waktu malam hari yang menetap samapai sebanyak 700 ml, dan poliuria (peningkatan volume urine yang terus menerus). Poliuria pada gagal ginjal lebih besar pada penyakit terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. 3. Stadium III (Uremi gagal ginjal). Fungsi ginjal kurang dari 10 %, pada stadium akhir sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur, taua hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR hanya 10 % dari keadaan normal, kreatinin sebesar 5 10 ml per menit atau kurang. Gejala gejala yang timbul cukup parah anatara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing atau sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Penderita akan mengalami oliguria (pengeluaran urine kurang dari 500 ml) karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG: Stage Gambaran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2) 1 Normal atau elevated GFR 90 2 Mild decrease in GFR 60-89 3 Moderate decrease in GFR 30-59 4 Severe decrease in GFR 15-29 5 Requires dialysis 15 Untuk mengetahui glomerulo filtration rate (GFR) dapat dihitung menggunakan rumus CCT sebagai berikut: Clearance Creatinin Test ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatinin serum ( Ket: Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85) D. Manifestasi Klinik Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996): 1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi 2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: 1. Gangguan kardiovaskuler: Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. 2. Gannguan Pulmoner: Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.

3. Gangguan gastrointestinal: Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia. 4. Gangguan musculoskeletal: Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas. 5. Gangguan Integumen: kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. 6. Gangguan endokrim: (Gangguan seksual) libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D. 7. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. 8. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. E. Pemeriksaan penunjang Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : 1. Pemeriksaan laboratorium.darah 2. Urine 3. pemeriksaan kardiovaskuler ECG ECO 4. Radiodiagnostik USG abdominal CT scan abdominal BNO/IVP, FPA

Renogram RPG ( retio pielografi )

F. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis (cuci darah) 2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) 3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah 5. Transplantasi ginjal G. KOMPLIKASI Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain((Smeltzer & Bare, 2002) : 1. Hiperkalemia 2. Perikarditis 3. Hipertensi 4. Anemia 5. Penyakit tulang

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian 1. Aktivitas/Istirahat Gejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau somnolen) Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi : nyeri dada (angina) Tanda : Hipertensi, DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada panyakit tahap akhir. Friction rub pericardial(respons terhadap akumulasi sisa). Pucat; kulit coklat kehijauan, kuning. Kecenderungan perdarahan. 3. Integritas Ego Gejala : Faktor stres, contoh finansial, hubungan, dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 4. Eliminasi Gejala : tahap Tanda : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal lanjut). Abdomen kembung, diare, atau konstipasi. Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat,

berawan. Oliguria, dapat menjadi anuria. 5. Makanan/Cairan Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) Anoreksia. Nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernapasan amonia). Penggunaan diuretik Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) 6. Perubahan turgor kulit/kelembaban.

Edema (umum, tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan gusi/lidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. 7. Neurosensori Gejala : Tanda : sakit kepala, penglihatan kabur. gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian.

8. Nyeri/Kenyamanan Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala;kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari) Tanda : Perilaku berhati-hati/distraksi,gelisah 9. Pernapasan Gejala : Napas pendek; dispneanoktural paroksismal; batuk dengan/tanpa sputum kental dan banyak Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul), Batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru)

B. Diagnosa 1. Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium 2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan keletihan, anemia, penurunan fungsi ginjal 3. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat 4. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut 5. Resiko perubahan integritas jaringan kulit b/d immobilisasi, uremia, kerapuhan kapiler, pruritus 6. Resiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan

produksi/sekresi eritropoetin. 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan tidak mengenal sumber informasi.

C. Intervensi Diagnosa Kelebihan volume cairan b/d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi air dan natrium Tujuan dan kriteria hasil Mempertahanka n berat tubuh tanpa Intervensi Kaji cairan Rasional

satatus Pengkajian merupakan dasar dasar berkelanjutan untuk memantau dan dan data data

ideal

kelebihan cairan, ditandai dengan: Menunjukan perubahanperubahan berat badan

perubahan mengevaluasi intervensi

yang lambat Mempertahank an pembatasan diet dan cairan turgor normal edema Menunjukan tanda-tanda vital normal Menunjukan adanya distensi leher Melakukan higiene oral vena kulit tanpa

Batasi masukan Pembatasan cairan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin, dan respons terapi Identifikasi sumber potensial cairan Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui diidentifikasi Jelaskan klien pada Pemahaman dan peningkatan kerjasama dan klien keluarga dapat terhadap

keluarga rasional pembatasan

dalam pembatasan cairan Bantu dalam klien Kenyamanan klien meningkatkan

dengan sering

menghadapi ketidaknyaman akibat pembatasan cairan

kepatuhan terhadap pembatasan diet

Tingkatkan dan Higiene dorong higine oral sering. dengan mengurangi kekeringan

oral

membran mukosa mulut

Intoleransi

dapat Kaji faktor yang aktifitas meningkatkan menimbulkan keletihan ; berhubunga aktivitas yang anemia, n dengan dapat ditoleransi ketidakseimbanga keletihan, dengan KH: n cairan dan anemia, ADL tidak elektrolit,retensi penurunan dibantu Tingkatkan fungsi ginjal Dapat kemndirian dalam memenuhi

Pasien

Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan.

Meningkatkan aktivitas ringan / sedang dan memperbaiki harga diri.

aktivitas perawatan diri kebutuhan yang dapat dengan mandiri ditoleransi ; bantu Tidak ada jika keletihan tanda-tanda terjadi. hipoksia Anjurkan aktivitas Mendorong latihan dan aktivitas alternative sambil istirahat. dalam batas-batas yang ditoleransi istirahat adekuat dapat dan yang

yang Anjurkan untuk Istirahat adekuat dianjurkan istirahat setelah dialisis setelah dialysis, yang bagi banyak paisen melelahkan. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubunga n Curah jantung Auskultasi bunyi Adanya takikardia adekuat, KH: TD frekuensi dalam normal. perifer batas dan Kaji hipertensi jantung dan paru frekuensi jantung tidak teratur adanya Hipertensi terjadi gangguan dapat karena pada sangat

dengan Nadi

sistem aldosteronrenin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) Kaji nyeri keluhan HT dada, dapat menyebabkan nyeri dan GGK

beban jantung yang meningkat

kuat dan waktu pengisian kapiler vaskuler. Dispneu tidak ada.

perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) Kaji

tingkat Kelelahan menyertai juga anemia

dapat GGK

aktivitas, respon terhadap aktivitas Resiko perubahan nutrisi Mempertahankan Obsevasi masukan nutrisi yang adekuat konsumsi makanan / cairan

Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

kurang dari dengan kebutuhan

KH: Perhatikan adanya Gejala mual dan muntah menyertai

yang

menunjukan BB

tubuh

b/d stabil

akumulasi endogen dapat atau

toksin yang

anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet, dan

mengubah menurunkan dan

pemasukan memerlukan intervensi

perubahan membrane mukosa mulut

Beikan makanan Porsi lebih kecil sedikit tapi sering dapat meningkatkan masukan makanan Berikan perawatan mulut sering Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

Resiko perubahan integritas kulit

Integritas dapat

kulit Inspeksi terjaga terhadap

kulit Menandakan area sirkulasi atau yang buruk kerusakan dapat

dengan KH : b/d Mempertahank an kulit utuh

perubahan warna, turgor, vaskuler,

immobilisasi ,

perhatikan kadanya / kemerahan

menimbulkan pembentukan dekubitus infeksi. /

uremia, Menunjukan perilaku teknik

kerapuhan kapiler, pruritus

untuk

mencegah kerusakan kulit

Monitor masukan Mendeteksi cairan dan hidrasi kulit dan adanya dehidrasi atau hidrasi

membran mukosa

berlebihan

yang

mempengaruhi sirkulasi dan

integritas jaringan Inspeksi tergantung terhadap udem Ubah area Jaringan lebih udem

cenderung

rusak / robek

posisi Menurunkan tekanan pada

sesering mungkin

udem , jaringan dengan buruk menurunkan iskemia Berikan perawatan kulit Mengurangi pengeringan robekan kulit Pertahankan linen Menurunkan iritasi kering dermal dan risiko kerusakan kulit Anjurkan klien Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan , perfusi untuk

menggunakan kompres lembab

dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis Resiko tinggi terhadap Cedera terjadi. KH : tidak Observasi keluhan peningkatan

risiko cedera

Untuk mengetahui keadaan klien

cidera berhubunga n dengan

Tidak mengalami tanda gejala perdarahan. Mempertahank an atau

kelelahan, kelemahan. atau Observasi takikardia, atau mukosa kulit Takikardi membuat akan klien

penekanan produksi/sek resi eritropoetin.

membrane pucat,

merasa sesak dan nyeri

dispneu dan nyeri dada. respon Mengetahui kemamapuan klien memenuhi kebutuhan seharihari Observasi perdarahan menerus tempat penusukan, perdarahan ekimosis trauma ptechie, pembengkakan. Monitor pemeriksaan laboratorium : hasil Untuk mengetahui jumlah sehingga kurang Hb jika bisa area karena kecil, terus dari Perdarahan menyebabkan klien mengalami akan dalam

menunjukkan

perbaikan nilai Kaji laboratorium. Klien dapat

terhadap aktivitas, kemampuan untuk melakukan tugas.

beraktifitas dengan baik Klien gelisah tidak

dehidrasi

jumlah trombosit, faktor pembekuan darah.

dilakukan koreksi

Kurang

Kaji pemahaman Merupakan pengetahuan pengetahuan mengenai instruksi dasar penyakit, untuk penjelasan tentang klien, dengan pengobatanya dan penyuluhan kondisi, KH: lebih lanjut. prognosis Klien mengerti Jelaskan fungsi Klien dapat belajar dan tentang renal dan tentang gagal ginjal kebutuhan penyakitnya konsekuensi gagal dan penaganan. pengobatan Klien mengerti ginjal sesuai berhubunga apa yang harus dengan tingkat n tidak mengenal sumber informasi. pemahaman dan kesiapan klien Klien mengerti untuk belajar Klien dapa melihat dan mau Bantu klien untuk bahwa mengikuti mengidentifikasi kehidupannya tidak prosedur cara-cara untuk harus berubah pengobatan memahami akibat penyakit. berbagai perubahan akibat dilakukan penyakit dan penanganan.

Meningkatkan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 2. Jakarta: EGC

Corwin. E J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Doenges E, Marilynn, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Long, B C. 1996. Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Mansjoer, A dkk. 2001. Kapita Selekta, Gagal ginjal kronik. Jakarta: Aesculapius. Fakultas kedokteran UI.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 1995. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta.: Balai Penerbit FKUI