DEMAM

a. Defenisi Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal (36,5 37,2) , yaitu diatas 37,2C (99,5F) disebabkan oleh kelainan dalam otak sendiri atau bahan toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu di hipotalamus. b. Etiologi Demam terjadi oleh karena perubahan pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain oleh agen biologis, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik dan lain-lain. c. Patofisiologi Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus(sel penyusun hipotalamus) untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus prostaglandin itu akan pemacu di pengeluaran bantu prostaglandin adanya (PGE2). Pengeluaran enzim siklooksigenase

sendiri

oleh

(COX). Pengeluaran prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal).

Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan set point tersebut merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan demam atau febris

d. Jenis demam Demam septik : pada tipe demam septik, suhu badan berangsur angsur naik ke tingkat tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga demam hektik. Demam remiten : pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik. Demam intermiten : pada tipe demam intermiten, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua hari sekali disebut tertiana dan bila terjadi dua hari bebas demam di antara dua serangan demam disebut kuartana. Dema kontinyu : Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

Demam siklik : pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Demam belum terdiagnosa : suatu keadaan di mana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu denga suhu badan diatas 38,3oC dan tetap belum ditemukan penyebab walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.

e. Diagnosa Sero imunologi : untuk melihat interpretasi titer serologik yang di temukan dari spesimen darah yang diperiksa. Mikrobiologi : untuk melihat hasil kultur mikroorganisme yang dilakukan secara aseptik. Hemato-kimia klinis : untuk membedakan penyebab demam apakah virus atau

bakteri dengan pemeriksaan hematologis (CRP, serum kalsium, SGOT, SGPT dll) Sinar tembus, endoskopi, elektrokardiografi, biopsi, USG, pencitraan dan sebagainya

DEMAM TIFOID
a. Etiologi Penyebab demam tifoid adalah bakteri salmonella typhi dan salmonella paratyphi.

b. Klasifikasi/ Jenis Demam tifoid Demam paratifoid

c. Gejala dan tanda Pada minggu pertama gejala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umunya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat. Sifat demam adalah meningkat perlahan-lahan dan etrutama sore hingga malam hari. Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif,(bradikardia relatif adalah peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 x/mnt), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta tremor), hepatomegali, spelenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa sommnolen, strupor, koma, delirium, atau psikosis. Roseolae jarang ditemukan pada orang indonesia.

d. Patofisiologi Masuknya kuman ke dalam tubuh manusia terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman, sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk ke dalam usu dan selanjutnya berkembang biak. Bila respons imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjtunya dibawa ke plague peyeri ileum distal dan kemudian ke kelnjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ RES terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel-sel
4

fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik. Di dalam hati, kuman masuk kedalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekresikan secara intermiten ke dala lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagaian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang lagi kembali, berhubung makrofag telah teraktifasi dan hiperaktif maka saat fagositosis kuman salmonella terjadi pelepasan beberapa inflamasi sistemik seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental dan koagulasi.

e. Diagnosa Anamnese dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan rutin Uji widal Kultur darah

f. Komplikasi Komplikasi intestinal : Perdarahan intestinal Perforasi usus

komplikasi ekstra-intestinal : Komplikasi hematologi (DIC) Hepatitis tifosa Pankreatitis tifosa Miokarditis Manifestasi neuropsikiatrik

g. Penatalaksanaan Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan

mempercepat prnyembuhan. Diet dan terapi penunjang, dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal. Pemberian anti mikroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagai berikut : Kloramfenikol 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis, selama 14 hari. Amoksilin 100 mg/kg/hari, dibagi 4 dosis. Kotrimoksazol

h. Pencegahan Kebersihan makanan dan minuman sangat penting untuk mencegah demam tifoid. Merebus air minum sampai mendidih dan memasak makanan sampai matang juga sangat membantu. Selain itu jugaperlu dilakukan sanitasi lingkungan termasuk membuang sampah di tempatnya denga baik dan pelaksanaan program imunisasi.

i. Cara penularan Penularan penyakit ini melalui air dan makanan. Kuman salmonella dapat bertahan lama dalam makanan. Penggunaan air minum secara masal yang tercemar bakteri sering menyebabkan terjadinya KLB. Vektor berupa serangan juga berperan dalam penularan penyakit.

MALARIA
a. Etiologi Penyakit malaria merupakan penyakit tropis yang disebabkan oleh parasit Genus plasmodium dari famiki plasmodidae yang termasuk golongan protozoa melalui perantaraan gigitan nyamuk Anopheles spp.

b. Klasifikasi/ Jenis 1. Plasmodium vivax yang menyebabkan Malaria Tertiana (Benign Malaria) 2. Plasmodium falciparum menyebabkan Malaria Tropika (Malignan Malaria) 3. Plasmodium malariae 4. Plasmodium ovale

c. Gejala dan tanda Manifestasi umum mempunyai gambaran demam periodik, anemia, dan splenomegali. Masa inkubasi bervariasi pada masing-masing plasmodium. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit kepala, sakit belakang, mersa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang, demam ringan, anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. Gejala klasik yang terjadi Trias Malaria Periode dingin, mulai menggigil seluruh badan bergetar dan membungkus diri dengan selimut. periode panas, muka merah, nadi cepat dan panas badan tetap tinggi beberapa jam. periode berkeringat, berkeringat banyak, temperatur turun dan penderita merasa sehat.

d. Patofisiologi Daur hidup spesies malaria terdiri dari fase seksual eksogen (sporogoni) dalam badan nyamuk anopheles dan fase aseksual (skizogoni) dalam badan hospes vertebrata termasuk manusia .

a. Fase aseksual Terbagi atas fase jaringan dan fase eritrosit. Pada fase jaringan, sporozoit masuk dalam aliran darah ke sel hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang mengandung ribuan merozoit. Proses ini disebut skizogoni praeritrosit. Lama fase ini berbeda untuk setiap fase. Pada akhir fase ini, skizon pecah dan merozoit keluar dan masuk aliran darah, disebut sporulasi. Pada P.vivax dan Povale, sebagian sporozoit membentuk hipnozoit dalam hati sehingga dapat

mengakibatkan relaps jangka panjang dan rekurens. Fase erotrosit dimulai dan merozoit dalam darah menyerang eritrosit membentuk trofozoit. Proses berlanjtu menjadi trofozit-skizon-merozoit. Setelah 2-3 generasi merozoit dibentuk, sebagian merozoit berubah menjadi bentuk seksual. Masa anatara permulaan infeksi sampai ditemukannya parasit dalam darah tepi adalah masa papaten, sedangkan masa tunas/inkubasi intrinsik dimulai dari masuknya sporozoit dalam badan hospes sampai timbulnya gejala klinis demam.

b. Fase seksual Parasit seksual masuk dalam lambung betina nyamuk. Bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikro dan makrogametosit an terjadilah pembuahan yang disebut zigot (ookinet). Ookinet kemudian menembus dinding lambung nyamuk dan menjadi ookista. Bila ookista pecah, ribuan sporozoit dilepaskan dan mencapai kelenjar liur nyamuk.

e. Diagnosa Anamnese dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan tetes darah untuk malaria : Tetesan preparat darah tebal Tetesan darah tipis

Tes antigen :P-f test Tes srologi Pemeriksaan PCR

f. Komplikasi Malaria serebral Gagal ginjal akut Kelainan hati (malaria biliosa) Manifestasi gastrointestinal

g. Penatalaksanaan Pengobatan malaria dengan memakai obat ACT (artemisinin base combination therapy) contohnya ; artesunat + meflokuin, artesunat + klorokuin dan sebagainya Pengobatan malaria dengan obat-obat non-ACT, seperti ; klorokuin difosfat/sulfat, sulfadoksin+pirimetamin, kina sulfat dan primakuin.

h. Pencegahan Tidur dengan menggunakan kelambu impregnated Menggunakan obat pembunuh nyamuk Mencegah berada di alam bebas atau harus memakai proteksi Memproteksi tempat tinggal dan kebersihan lingkungan Penggunaan kemoprofilaktis dengan mengkonsumsi 2 tablet klorokuin (250 mg) tiap minggu 1 minggu sebelum berangkat dan 4 minggu setelah kembali.

i. Cara penularan Penularan penyakit ini melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang infeksius.

DHF
(Dengue Haemorrhagic Fever) a. etiologi disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk genus flavivirus, keluarga flaviviridae melalui gigitan nyamuk aedes aegypti.

b. klasifikasi Demam dengue Demam typical Tes Torniquet (+) Perdarahan spontan + / -

Demam derajat I Trombosit <100.000/mm3 Kenaikan Htc > 20 %

Demam derajat II Tekanan nadi < 20 mmHg TDS < 90 mmHg Kulit lembab,dingin, lemah

Demam derajat III Nadi tak teraba TD tak terukur

c. gejala dan tanda Pada umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat.

10

c. patofisiologi terjadi apabila seseorang yang telah terinfeksi dengue pertama kali, mendapat infeksi berulang virus dengue lainnya. Virus akan bereplikasi di nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain, terutama kesistem RES dan kulit secara bronkogen maupun hematogen. Tubuh akan membentuk kompleks virus antibodi dalam sirkulasi darah sehingga akan mengaktivasi sistem komplemen sehingga permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat dan terjadi juga koagulasi intravaskular. d. Diagnosa Anamnese dan pemeriksaan fisik Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.

Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : Uji bendung positif Petekie, ekimosis atau purpura Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain Hematemesis atau melena Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul) Terdapat minimal satu tanda-tanda kebocoran plasma (leakage) sebagai berikut: Peningkatan hematokrit >20% diandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

11

e. komplikasi penyakit ini bisa jatuh kedalam keadaan syok. f. Penatalaksanaan DBD tanpa penyulit Tirah baring Makanan lunak Medikamentosa yang bersifat asimtomatis Antibiotik diberikan bila terjadi infeksi sekunder

Pasien denga tanda renjatan Pemasangan infus dan dipertahankan selama 12-48 jam setelah renjatan diatasi Pada pasien DSS diderikan cairan intravena seperti NaCl, laktat Ringer dan sampai pada transfusi darah.

g. Pencegahan Tidur dengan menggunakan kelambu Menggunakan obat pembunuh nyamuk Mencegah berada di alam bebas atau harus memakai proteksi Memproteksi tempat tinggal dan kebersihan lingkungan

h. Penularan Penyakit ini ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus.

12

Tuberkulosis
a. Etiologi Penyakit infeksi yang disebabkan oleh Mycrobacterium tuberculosis.

b. Klasifikasi/jenis TB paru BTA mikroskopis langsung (+) atau biakan (+), kelainan foto toraks menyokong TB, dan gejala klinis sesuai TB BTA mikroskopis langsung atau biakan (-), tetapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB dan memberkan perbaikan pada pengobatan awal anti TB (initial therapy) TB baru tersangka Diagnosa pada tahap ini bersifat sementara sampai hasil pemeriksaan BTA didapat (paling lambat 3 bulan). Pasien dengan BTA mikroskopis langsung (-) atau belum ada hasil pemeriksaan atau pemeriksaan belum lengkap, etapi kelainan rontgen dan klinis sesuai TB paru. Pengobatan dengan anti TB sudah dapat dimulai. Bekas TB Ada riwayat TB pada pasien di masa lalu dengan atau tanpa pengobatan atau gambaran rontgen normal atau abnormal tetapi stabil pada foto serial dan sputum BTA(-). Kelompok ini tidak perlu di obati.

c. Gejala dan tanda Demam Batuk/ batuk berdarah Sesak napas Nyeri dada Malaise

13

d. Patofisologi Bila pertikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Di sini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya.

e. Diagnosa Anamnese dan pemeriksaan fisik Laboratorium darah rutin (LED normal atau meningkat, limfosit) Foto toraks PA dan Lateral Pemeriksaan sputum BTA Tes PAP Tes Mantoux/ Tuberkulin Teknik Polymerase Chain Reaction BACTEC, ELYSA dan MYCODOT

f. Komplikasi Komplikasi dini dapat berupa pleuritis, efusi pleura, empiema dan komplikasi lanjutnya obstruksi jalan napas, kerusakan parenkim paru dsb

g. Penatalaksanaan OAT (Obat Anti TB) yang biasa digunakan antara lain isoniazid (INH), rifampisin (R), pirazinamid (P), dan streptomisin (S) yang bersifat bakterisid dan etambutol (E) yang bersifat bakteriostatik.

14

h. Pencegahan Menghindari kontak langsung Mengkonsumsi obat anti TB sesuai ketentuan

i. Penularan Mycobacterium tuberculosis ditularkan melalui udara (droplet nuclei) saat seorang pasien TBC batuk dan percikan ludah yang mengandung bakteri tersebut terhirup oleh orang lain saat bernapas. Bila penderita batuk, bersin atau berbicara saat berhadapan dengan orang lain, basil tuberkulosis tersembur dan terhisap ke dalam paru orang sehat. Masa inkubasinya selama 3-6 bulan.

15

Daftar Pustaka
1. Aru W. Sudoyo dkk, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II & III, edisi IV, Balai penerbit FKUI, Jakarta, 2006. 2. Dr. Widoyo, MPH, Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya, Penerbit Erlangga, Jakarta 2008. 3. Arif Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran, Penerbit Media Aesculapius, Jakarta 1999 4. www.scribd.com/doc/21556562/patofisiologi-demam

16