Histologa del msculo estriado esqueltico

El tejido muscular se caracteriza por poseer conjuntos de largas clulas especializadas, dispuestas en haces paralelos, cuya funcin principal es la contraccin. El msculo estriado esqueletico se fija a los huesos y tiene a su cargo el movimiento de los esqueletos axial y apendicular y el mantenimiento de la postura o posicin corporal. Estructura del msculo esqueletico Las clulas musculares o miocitos que estn especialmente diferenciadas reciben el nombre de fibras musculares debido a su forma alargada. Un msculo estriado est compuesto por fibras (clulas) musculares estriadas que son mantenidas juntas por tejido conjuntivo. El tejido conjuntivo del msculo se designa segn su relacin con las fibras musculares: Endomisio: Cada fibra muscular est rodeada por una fina red de fibras reticulares. Se encuentran agrupadas en paquetes entre los que encontramos estructuras de tejido conjuntivo (perimisio) Perimisio: Capa ms gruesa de tejido conjuntivo que rodea a un grupo de fibras para formar un haz o fascculo. Los fasciculos son unidades funcionales de fibras musculares que actan en conjunto para desempear una funcin especfica. En el perimisio hay vasos sanguineos de un calibre mayor y nervios ms gruesos. Epimisio: Es la vaina de tejido conjuntivo denso que rodea todo el conjunto de fascculos que forman el msculo. Los componentes principales de la irrigacin y la inervacin del msculo penetran el epimisio.

Fig 1. Estructura del msculo estriado esqueltico

La fibra muscular es una clula cilndrica, alargada, polinucleada, cuyos ncleos (que pueden ser varios cientos) se encuentran situados inmediatamente por debajo de la membrana. A la membrana celular se le denomina sarcolema, mientras que el citoplasma de las clulas musculares se denomina sarcoplasma.

Fig. 2 Fibra muscular

Fig 3. Corte histologico de msculo estriado esqueltico

TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES

La clasificacin de las fibras musculares se realiza en funcin del tipo de miosina presente en la clula y de la velocidad de acortamiento de la fibra. Estos dos parmetros estn ntimamente relacionados entre si, ya que es el tipo (isoforma) de miosina presente en la fibra es el principal determinante de la velocidad de contraccin de la clula, debido a que la miosina es el motor de la contraccin. La molcula de miosina se compone de seis proteinas mas pequeas; dos de ellas reciben el nombre de cadenas pesadas, y las otras cuatro el de cadenas ligeras. El tipo de la cadena pesada es lo que determina en mayor medida la velocidad de acortamiento de las fibras. As, se reconocen en los mamiferos principalmente dos tipos de fibras musculares: fibras de tipo I (que son de contraccin lenta) y fibras tipo II (de contraccin rpida, de las cuales existen tres subtipos: IIA,IID o IIX y IIB). Los distintos tipos y subtipos de fibras, adems de presentar diferentes isoformas de miosina y velocidad de contraccin, se diferencian en diversos aspectos, como su metabolismo, capacidad de almacenamiento de calcio, distribucin, etc. Fibras tipo I (lentas, oxidativas o ST): Presentan una actividad ATPasa baja, es la de menor velocidad mxima dentro de la familia de las MHC. Son las que ms despacio hidrolizan el ATP para contaerse. Este fenmeno determina a su vez que la velocidad mxima de acortamiento de las fibras sea menor dentro de los distintos tipos de fibras, y es por esta razn que se denominan fibras lentas. El sistema contractil de las fibras tipo I se dispone en miofibrillas, que son ms escasas que en las fibras tipo II, con lo que queda una mayor proporcin de sarcoplasma libre. Estas fibras poseen una gran resistencia a la fatiga pero generan menos tensin muscular que otras fibras. Las fibras de tipo I son tipicas de los musculos de las extremidades de los mamiferos. Fibras tipo IIA (fibras glucolticas oxidativas rpidas): Estas son las fibras intermedias. Son de tamao mediano, con muchas mitocondrias y un contenido elevado de mioglobina.

Poseen una gran cantidad de glucgeno y tienen capacidad glucoltica anaerobia. Constituyen unidades motoras de contracccin rpida resistentes a la fatiga, por lo que generan un gran pico de tensin muscular. Fibras de tipo IIB (fibras glucolticas rpidas): Estas fibras grandes, contienen menos mioglobina y una cantidad menor de mitocodrias que las fibras de los tipos I y IIA. Tienen una concentracin reducida de enzimas oxidativas pero exhiben una actividad enzimatica anaerbica importante y almacenan una cantidad considerable de glucgeno. Estas fibras integran las unidades motoras de contraccin rpida propensas a la fatiga y generan un gran pico de tensin muscular. Su velocidad de reaccin es la ms rpida de todos los tipos de fibras. Adems, se fatigan pronto a causa de la produccin de cido lctico. En consecuencia, las fibras de tipo IIB estn bien adaptadas para la contraccin rpida y los movimientos finos precisos

Fig 4. Tipos de fibras musculares

MECANISMO CONTRACTIL DE LA MUSCULATURA ESTRIADA ESQUELTICA

Mecanismo de contraccin msculo estriado esqueltico 1. Un potencial de accin viaja por un nervio motor hasta el final del mismo en las fibras muculares. 2. En cada extremo, el nervio secreta una pequea cantidad de neurotransmisor: acetilcolina. 3. La acetilcolina acta localmente en una zona de la membrana de la fibra muscular, abriendo multiples canales para iones sodio con compuerta operada por acetilcolina. 4. La apertura de esos canales permite la entrada de sodio, en el punto correpondiente a la terminacin nerviosa. De este modo comienza un potencial de accin de la fibra muscular. 5. Ese potencial de accin se desplaza a lo largo de la membrana de la fibra muscular, igual que sucede con los potenciales de accin en las membranas de los nervios 6. El potencial de accin despolariza la membrana de la fibra muscular y tambin viaja a su interior plasmtico hacia las miofibrillas, donde existen grandes cantidades de iones calcio que se encuentran almacenados en el retculo sarcoplsmico. 7. Los iones calcio inician fuerzas de atraccin entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se deslicen juntos; ste es el proceso de contraccin. 8. Una fraccin de segundo despus, se bombean los iones calcio de vuelta hacia el retculo sarcoplsmico, donde permanecen almacenados hasta que llegue un nuevo potencial de accin y con esto la contraccin termina.

Fig 5. Mecanismo de contraccin muscular

Mecanismo de deslizamiento para la contraccin El acortamiento de un msculo comprende ciclos de contraccin rpidos que desplazan los filamentos finos a lo largo de los filamentos gruesos.Cada ciclo de contraccin est compuesto por cinco etapas: 1. Adhesin 2. Separacin 3. Flexin 4. Generacin de fuerza 5. Readhesin. 1. Adhesin: al comenzar la contraccin la cabeza de la miosina est fuertemente unida a la molcula de actina del filamento fino y no hay ATP. En un msculo en contraccin activa, esta etapa finaliza con la fijacin de un ATP a la cabeza de la miosina. 2. Separacin: un ATP se une a la cabeza de la miosina e induce cambios de conformacin del sitio de unin de la actina. Esto reduce la afinidad de la cabeza de miosina por la molcula de actina y provoca que se deacople del filamento fino. 3. Flexin: El sitio de fijacin de ATP de la cabeza de la miosina sufre cambios de conformacin adicionales que determinan que la cabeza se flexione. Este movimiento es iniciado por la hidrlisis del ATP en ADP y por fosfato inorgnico. 4. Generacin de fuerza: La cabeza de la miosina se une dbilmente a su nuevo sitio de unin en la molcula de actina contigua del filamento fino, lo que causa la liberacin del fosfato inorganico.Esto genera que aumente la afinidad de la fijacin entre la cabeza de la miosina y su nuevo sitio de unin. La cabeza de la miosina genera fuerza conforme retorna a su posicin no flexionada original. En consecuencia, cuando la cabeza de la miosina se endereza impulsa el movimiento del filamento fino a lo largo del filamento grueso. Este es el golpe de fuerza del ciclo, y durante esta estapa el ADP se separa de la cabeza de miosina. 5. Readhesin: La cabeza de la miosina vuelve a estar unida con firmeza a una nueva molcula de actina del filamento fino y el ciclo se repite

Fig 6. Mecanismo de deslizamiento para la contraccin

Sistema de tbulos transversos o sistema T Las fibras musculares contienen un extenso retculo sarcoplsmico, el cual se dispone de forma especial alrededor de las miofibrillas y su funcin principal es concentrar y secuestrar iones de calcio. En ntima asociacin con el retculo sarcoplsmico, encontramos a los tbulos T o tbulos transversos. Estas estructuras son invaginaciones del sarcolema que penetran hacia el interior de la fibra perpendicularmente a la superficie, de modo que la membrana de los tbulos T es el propio sarcolema, y en su interior encontramos liquido extracelular. Los tbulos T penetran en todos los niveles de la fibra muscular y se ubican entre las cisternas terminales contiguas a la altura de las uniones A-I. Contienen protenas sensoras de voltaje, canales transmembrana sensibles a las despolarizacin que se activan cuando la membrana plasmtica se desporaliza. Los cambios de conformacin de estas protenas afectan los canales con compuerta para la liberacin de calcio ubicados en la membrana plasmtica contigua de las cisternas terminales. El complejo formado por un tbulo T y las dos cisternas terminales adyacentes se denominan triada. Cuando un impulso nervioso llega a la unin neuromuscular, la liberacin del neurotransmisor (ACETILCOLINA) desde la terminacin nerviosa desencadena una despolarizacin localizada de la membrana plasmtica de la clula muscular. A su vez, la despolarizacin determina que se abran canales para Na dependientes de voltaje en la membrana plasmtica, lo que permite la entrada de estos iones provenientes del espacio extracelular al interior de la clula muscular, iniaciando en ella un potencial de accin.

Fig 7. Sistema de tbulos T

Utilizacin de sustratos metablicos durante el ejercicio fsico Durante el ejercicio, el msculo esqueltico satisface sus demandas energticas utilizando sustratos que proceden de las reservas del organismo gracias a la ingestin diaria de nutrimentos. Los sustratos energticos de los que el msculo esqueltico obtiene energa son principalmente las grasas y los carbohidratos. Estos sustratos no son utilizados directamente por la clula muscular, sino que todos ellos deben ceder la energa contenida en sus enlaces qumicos para la fosforilacin del ATP, ya que la clula muscular slo es capaz de obtener directamente la energa qumica de este compuesto de alta energa y transformarla en energa mecnica. La clula muscular dispone de tres mecanismos para sintetizar el ATP: 1. Via anaerbica alctica: Cuyo sustrato energtico son los depsitos de enlaces ricos en energa: Adenosintifosfato (ATP) y fosfocreatina (Pcr). Con este tipo de sustratos se pueden realizar esfuerzos de una intensidad superior a la correpondiente al consumo mximo de oxgeno, pero, naturalmente, con una duracin muy limitada (inferior a 15 segundos). 2. Va anaerbica lctica: Gluclisis anaerbica con las transformacin de glucgeno muscular en lactato. 3. Va aerobia lctica : Mediante la fosforilacin oxidativa.

Fig. 8 Sistema de produccin de ATP en el msculo esqueltico

Los dos primeros mecanismos se llevan a cabo en condiciones de anaerobiosis, por lo que se llevan a cabo en el citosol de la clula. La fosforilacin oxidativa es un proceso que requiere oxgeno (aerbico) y tiene lugar en el interior de las mitocondrias. La via anaerobia alctica se refiere al metabolismo de los llamados fosfgenos o fosfatos de alta energa: ATP y fosfocreatina. El metabolismo de estos fosfgenos es proporcionar la energa necesaria para la contracin muscular al inicio de la actividad y durante ejercicios explosivos, muy breves y de elevada intensidad. Tiene una capacidad limitada de almacenamiento, lo que hace que sus reservas solo puedan sostener actividades de mximo esfuerzo de 6 a 10 seg de duracin. La va anaerbica lctica o glucolisis anaerbica involucra a la glucosa o al glucgeno como sustratos energticos. Solo los carbohidratos pueden ser metabolizados sin la participacin directa del oxgeno, a traves de la glucolisis que se realiza en el citosol celular.

La glucolisis anaerobica involucra directamente a las fibras musculares rpidas tipo II y proporciona la energia suficiente para mantener una elevada intensidad de ejercicio desde pocos segundo hasta 1 min de duracin. Durante el catabolismo de la glucosa a piruvato en el citosol (glucolisis), se produce una reaccin de oxidacin, y la utilizacin de cada uno de los sistemas est en funcin de la intensidad y duracin del esfuerzo. Carbohidratos El piruvato formado en la gluclisis al ingresar en la mitocondria es transformado en acetil Co-A por la piruvato deshidrogenasa, y as ingresa al ciclo de Krebs. La funcin ms importante de ste ciclo es la de generar electrones para su paso por la cadena respiratoria en donde a travs de la fosforilacin oxidativa se resintetiza gran cantidad de ATP. La enzima limitante es la ISOCITRATO DESHIDROGENASA que es inhibida por el ATP y estimulada por el ADP. Adems, tanto el ADP como el ATP estimulan e inhiben respectivamente el transporte de la cadena de electrones Lpidos Son una fuente inagotable de energa durante el ejercicio y su utilizacin aumenta a medida que aumenta la duracin del mismo. Su metabolismo es puramente aerbico y al utilizarse como sustrato energtico produce un ahorro de carbohidratos cuyo agotamiento se relaciona con la fatiga muscular en los ejercicios de larga duracin. Los triglicridos de los adipocitos se rompen por la accin de la lipasa sensible a hormonas (liplisis) en glicerol y cidos grasos (AG), el primero acta como precursor gluconeognico mientras que los AG son transportados hasta la clula muscular en donde tras sufrir una serie de cambios en el citoplasma ingresan a la mitocondria gracias a un transportador: la carnitina. Una ves dentro se produce la beta-oxidacin que da como resultado la formacin de molculas de acetil Co-A que ingresan al ciclo de Krebs con un rendimiento de 12 ATP cada una.

 Protenas Aportan de un 4-15% de la energa total en los ejercicios de larga duracin (mayores de 60 minutos). En estos se ha demostrado un aumento en las concentraciones sanguneas de los aminocidos leucina y alanina que reflejan un aumento de los procesos proteolticos a nivel heptico y muscular. Los grupos NH2 son convertidos en UREA mientras que sus carbonos estructurales son transformados en piruvato, acetil Co-A o en algunos de los intermediarios del ciclo de Krebs. El ejercicio modifica 3 procesos importantes del metabolismo de las protenas: Aumenta la produccin de amonio (NH4) a partir de la desaminacin del ATP que ocurre cuando la tasa de produccin del ATP supera a la de formacin. Aumento de la produccin de urea en el hgado en los ejercicios de larga duracin, que es eliminada por la orina. Aumenta la oxidacin de los aminocidos con balance nitrogenado negativo, sobre todo los de cadena ramificada (leucina) que son catabolizados en el msculo esqueltico, sus carbonos se oxidan y los residuos nitrogenados participan en la formacin de alanina que acta como sustrato gluconeognico en el hgado (ciclo de la alanina-glucosa).

METABOLISMO AERBICO Y ANAERBICO EN LOS DIFERENTES TIPOS DE EJERCICIO Metabolismo anaerobio alctico Propio de las etapas iniciales del ejercicio, cuando las demandas energticas son atendidas a expensas del fosfgeno (ATP y PCr) presente en el msculo. La escasez de las reservas musculares en combustible de este tipo impide proseguir la contraccin nicamente a sus expensas ms all de unos pocos segundos. En pruebas muy cortas, prcticamente el nico combustible utilizado son fosfgenos.

Metabolismo anaerobio lctico Glucolisis anaerbica A travs de este sistema slo los hidratos de carbono pueden metabolizarse en el citosol de la clula muscular para obtener energa sin que participe directamente el oxgeno. Gracias a ste se pueden resintetizar 2 ATP por cada molcula de glucosa y proporcionar energa suficiente para mantener una intensidad de ejercicio desde pocos segundos hasta 1 minuto. El paso de glucosa al interior celular se realiza por transporte facilitado (difusin facilitada) gracias a un transportador de membrana llamado GLUT 4. Por otro lado parece que el aumento cidos grasos libres (AGL) limita la captacin y el consumo de glucosa en las ltimas etapas de un ejercicio prolongado, cuando el glucgeno muscular y la glucemia son bajos. El paso de glucosa a glucosa 6 fosfato (G6P) en la clula muscular es irreversible por lo que no puede salir de all. Durante el catabolismo de glucosa a piruvato en el citoplasma, el rendimiento energtico neto equivale a la resntesis de 6 molculas de ATP, 2 ATP se forman en citosol (por gluclisis anaerbica) y 4 ATP en la mitocondria por la reoxidacin del NADH. Si no se pudiera reoxidar el NADH por esta va, el piruvato es capaz de hacerlo, reducindose a ACIDO LCTICO sin que sea necesaria la presencia de oxgeno. CIDO PIRVICO + NADH + H+ = CIDO LCTICO +NAD Entonces, a travs de la gluclisis anaerbica slo se forman 2 molculas de ATP y 2 molculas de cido lctico que provocan estados de acidosis metablica cuya consecuencia metablica es la FATIGA MUSCULAR. El cido lctico se disocia totalmente al pH normal de la clula muscular dando lugar a lactato e iones de hidrgeno. Los hidrogeniones deben ser tamponados en la clula para mantener el estado cido- base, y el bicarbonato (HCO3) es el sistema ms utilizado por lo que al unirse con un ion hidrgeno aumenta la produccin de dixido de carbono(CO2) durante el ejercicio intenso. Se utiliza cuando, transcurrido cierto tiempo despus del inicio de la contraccin, ya ha sido posible movilizar las reservas de glucgeno muscular y completar las vas de la gluclisis anaerobia y se toma el relevo del metabolismo alctico. Existe tambin metabolismo anaerobio lctico en todas aquellas fases del esfuerzo en las que se produzca un desajuste entre las demandas de O2 de la fibra y las posibilidades de suministro existentes. La fibra muscular se ve tambin forzada a utilizar el metabolismo anaerobio alctico en las contracciones isomtricas, cuando hay dificultades para mantener el flujo sanguneo. Son inconvenientes del metabolismo lctico su bajo rendimiento energtico, la obligatoriedad de utilizar glucosa como combustible y la acumulacin de cido lctico como producto final, que inactiva los sistemas enzimticos. Pos estas razones si la fibra trabaja durante unos minutos en estas condiciones, aparece rpidamente la condicin de fatiga.

Metabolismo aerobio Permite la utilizacin de glucosa o cidos grasos, con un rendimiento energtico elevado y con productos finales como CO2 y H2O fciles de eliminar y, en el caso del agua, aprovechhables. Sus inconvenientes estan en que las vas aerobias precisan de un cierto tiempo para poder ser completadas, que en el caso de los cidos grasos es prolongado y que es preciso asegurar el suficiente aporte de O2 a la fibra de contraccin.

Metabolismo oxidativo y glucoltico Metabolismo oxidativo El ciclo de Krebs (tambin conocido como ciclo del cido ctrico) es la va comn final de oxidacin del cido pirvico, cidos grasos y las cadenas de carbono de los aminocidos. La primera reaccin del ciclo ocurre cuando la coenzima A transfiere su grupo acetilo (de 2 carbonos) al compuesto de 4 carbonos (cido oxalactico) para producir un compuesto de 6 carbonos (cido ctrico). El cido ctrico inicia una serie de pasos durante los cuales la

molcula original se reordena y contina oxidndose, en consecuencia se reducen otras molculas: de NAD+ a NADH y de FAD+ a FADH2. Adems ocurren dos carboxilaciones y como resultado de esta serie de reacciones vuelve a obtenerse una molcula inicial de 4 carbonos el cido oxalactico. El proceso completo puede describirse como un ciclo de oxalactico a oxalactico, donde dos tomos de carbono se adicionan como acetilo y dos tomos de carbono (pero no los mismos) se pierden como CO2.

Metabolismo glucoltico Hay cuatro etapas principales en la gluclisis: 1. Dos grupo fosfato son agregados a una molcula de glucosa para formar hexosa bifosfato. La adicin de un grupo fosfato se llama fosforilacin. Dos molculas de ATP dan los grupos de fosfato. La fosforilacin aumenta el nivel de energa de la hexosa y esto hace posible las reacciones subsecuentes. 2. La glucosa bifosfato se rompe para formar dos molculas de triosa fosfato. El rompimiento de molculas se llama lisis. 3. Dos tomos de hidrgeno son removidos de cada molcula triosa fosfato (oxidacin). La energa liberada por la oxidacin es usada para unir a otro grupo fosfato, produciendo un compuesto de 3 carbonos llevando 2 grupos fosfato. NAD+ es el transportador de hidrgeno que capta a los tomos de hidrgeno. 4. El piruvato se forma por la remocin de dos grupos fosfato y pasndolos a ADP. Esto resulta en la formacin de ATP

ADAPTACIONES Y RESPUESTAS HEMATOLGICAS AL EJERCICIO Glbulos rojos o hematies Los hematies con frecuencia estn aumentando en los primeros momentos del ejercicio, posiblemente por hemoconcentracin (paso de sangre a los tejidos). Durante el ejercicio prolongado hay disminucin de los hemates por hemodilucion (paso de liquido a la sangre). Un esfuerzo muy agotador puede causar incremento de la destruccin de los hematies debido a compresiones capilares por la contraccin muscular y el aumento de la velocidad del flujo sanguineo Variaciones en el hematocrito. Ligeramente por debajo de lo normal en personas entrenadas fsicamente . Por ende, la hemoglobina durante el ejercicio tambin aumenta debido a la hemoconcentracin, pero luego desciende tras el esfuerzo. La perdida de hierro por el sudor, el secuestro de complejos hierro-lactoferrina y la inhibicin de la eritropoyetina tambin contribuyen a la disminucin del hematocrito. Modificaciones del recuento Leucocitario. El ejercicio provoca un aumento total del nmero de leucocitos: Ejercicio mximo de corta duracin = Aumento linfocitosis. Ejercicio submximo = Aumento neutrfilos y descenso linfocitos. Otros factores (elevacin del nmero de leucocitos). Traumatismos repetidos durante el ejercicio provocan lesiones hsticas capaces de desencadenar una respuesta inflamatoria, la cual afecta a las clulas polimorfonucleares. Condiciones climticas, sexo y mayormente el calor, se asocian al recuento de linfocitos y

neutrfilos. Durante ejercicio submximo prolongado, el nmero total de leucocitos aumenta proporcional a la duracin del ejercicio. Los linfocitos recuperan sus valores normales a los 30 minutos postejercicio. Plaquetas. Agregados plaquetarios intracoronarios, espasmo de las arterias coronarias activacin transitoria de la coagulacin sangunea, agregacin plaquetaria. Autores postulan que la realizacin regular de ejercicio aerbico provoca una disminucin de la agregacin y activacin plaquetaria, as como un incremento en la actividad fibrinoltica. Recuento plaquetario.

El ejercicio fsico aumenta el recuento plaquetario perifrico y el tamao plaquetario. Pero se ha demostrado que el entrenamiento fsico provoca una disminucin de la extensin o amplitud de la distribucin plaquetaria. El incremento de la actividad plaquetaria es ms acentuado en actividades anaerbicas que en las aerbicas. La velocidad de retorno a valores basales es ms rpida cuanto mayor sea el nivel de entrenamiento fsico

Adaptaciones y respuestas cardiovasculares al ejercicio Respuesta cardiaca al ejercicio El sistema cardiovascular, compuesto esencialmente por el corazn y los vasos sanguneos, tiene como funcin principal satisfacer las demandas metablicas de cada uno de los tejidos del organimso Durante el ejercicio el objetivo del sistema cardiovascular es aumentar el flujo de sangre hacia los msculos en actividad, y ello se consigue incrementando la presin

sanguinea de perfusin, que depende de la presin arterial media (PAM).El incremento de la PAM se produce por un aumento de la frecuncia cardiaca (FC) y del volumen sistlico (VS), y por una variacin de la resistencia periferica total (RPT). Volumen sistolico: El incremento de VS se produce por un doble mecanismo: Mecanismo de FrankStarling y por las variaciones en la contractilidad. Los factores inotrpicos positivos que modifican las propiedades del msculo cardiaco (longitud-fuerza y velocidad-fuerza) y que intervienen en la mejora del rendimiento ventricular en el corazn intacto son: la actividad simptica, la concentracin de catecolaminas y la capacidad intrnseca de los miocitos ventriculares Frecuencia cardiaca: El incremento en la frecuencia cardiaca depende de la coordinacin del sistema neurovegetativo sobre la actividad intrinseca de las clulas marcapaso, y constituye un parmetro fundamental para el aumento proporcinal del Q durante el ejercicio dinmico. La causa fundamental del incremento de la FC es la estimulacin simpaticoadrenal al tiempo que se produce una inhibicin del parasimptico, dependiendo de la in tensidad del ejercicio: Durante esfuerzos fsicos moderados, el incremento de la FC puede deberse principalmente a la inhibicin del sistema parasimptico y, en menor medida a la estimulacin simptica. Al producirse la actividad simptica, el corazn va a recibir un aumento de las catecolaminas tanto por va nerviosa como por va sangunea. Las fibras nerviosas simpticas que alcanzan el corazn liberan mayor cantidad de noradrenalina en sus terminaciones, y dependiendo de la zona del corazn a la que inervan, tendran las sig con secuencias: Sobre el nodo sinusal: se produce un aumento de la frecuencia de descarga de las clulas autnomas del nodo que se traduce en un aumento de la fecuencia cardiaca (efecto cronotrpico positivo). Sobre las clulas del sistema de conduccin del impulso elctrico: aumenta la velocidad de conduccin, reduciendo el tiempo de transmisin del impulso (efecto dromotrpico positivo). Sobre las clulas miocrdicas: la noradrenalina provoca un aumento de la fuerza de contraccin, dando lugar a un aumento del volumen sistlico y de la fraccin de eyeccin(efecto inotrpico positivo). Se produce un aumento de la FC, VS y por tanto, un aumento del GC. En esfuerzos mximos, la estimulacin simpaticoadrenal progresiva adquiere una mayor relevancia, lo que de alguna manera puede provocar una modificacin del patrn de llenado ventricular, de la contractilidad o ambos.

Gasto cardiaco y captacin de oxigeno. El gasto cardiaco aumenta por las elevaciones de la FC o del volumen sistlico. El aumento de la frecuencia cardiaca puede deberse a la estimulacin simptica o a la disminucin de la estimulacin vagal. El volumen sistlico puede incrementarse por el aumento del llenado cardaco (debido a la bomba muscular esqueltica y la vasoconstriccin esplcnica), el aumento de la contractilidad (por estimulacin simptica) o una disminucin de

la resistencia perifrica (debido a la vasodilatacin en el msculo perifrico). Presin arterial durante el ejercicio esttico y dinmico. En el ejercicio dinmico (contraccin y relajacin alternativas), la presin diastlica apenas cambia, aunque la presin del pulso aumenta. El incremento de la presin en el ejercicio esttico se debe a la respuesta presora del ejercicio, que est medida por los receptores musculares.

Adaptaciones respiratorias Consumo de O2 y ventilacin pulmonar El consumo normal de O2 para el varn adulto joven en reposo es de 250 ml/min, pero en condiciones extremas este valor puede llegar a 3600 ml/min sin entrenamiento, 4000 ml/min con entrenamiento deportivo y 5100 ml/min en un corredor de maratn masculino. El consumo de O2 y ventilacin pulmonar total aumenta unas 20 veces desde el estado de reposo al de ejercicio de intensidad mxima La capacidad respiratoria mxima es cerca del 50% mayor que la ventilacin pulmonar real durante el ejercicio mximo, ello brinda un elemento de seguridad para los deportistas dndoles ventilacin adicional en caso de ejercicios a grandes alturas, ambientes muy clidos o anormalidades en el sistema respiratorio. Efecto del entrenamiento sobre la VO2 mx. El consumo de O2 bajo un metabolismo aerbico mximo (VO2 mx.) en perodos cortos de entrenamiento (2-3 meses) solo aumenta el 10%. Sin embargo los corredores de

maratn presentan un VO2 mx. alrededor del 45% superior al de las personas no entrenadas. En parte ese valor superior corresponde a determinacin gentica, es decir, son personas que tienen mayor tamao torcico en relacin al tamao corporal y que poseen msculos respiratorios ms fuertes. Capacidad de difusin de Oxgeno Se incrementa al triple de su valor la capacidad de difusin entre el estado de reposo (23 ml/min.) y el de ejercicio mximo (64 ml/min.). Esto se debe principalmente a que el flujo sanguneo a travs de los capilares pulmonares es muy lento e incluso nulo durante el estado de reposo, mientras que en el ejercicio el incremento del flujo sanguneo en los pulmones hace que todos los capilares se hallen perfundidos al mximo, lo que brinda mayor superficie donde el O2 puede difundir. Gases sanguneos Tanto la PO2 como la PCO2 se mantienen casi normales, lo que indica gran capacidad del sistema respiratorio para suministrar aireacin adecuada de la sangre incluso durante el ejercicio mximo.

En el ejercicio la respiracin se estimula principalmente por mecanismos neurgenos: por estmulo directo del centro respiratorio, por las mismas seales que se transmiten desde el cerebro a los msculos para producir movimientos, y por seales sensoriales hacia el centro respiratorio generadas en los msculos en contraccin y las articulaciones en movimiento.

ADAPTACIONES ENDCRINAS AL EJERCICIO Las hormonas son mensajeros qumicos que se sintetizan, almacenan y son liberados por glndulas endcrinas. Las razones de la importancia del sistema hormonal son que: Las hormonas anabolizantes tienen efectos de modelacin de las fibras musculares a nivel metablico y celular, similares a los observados en el msculo despus del entrenamiento de fuerza.

Durante las sesiones de entrenamiento existe un aumento de las hormonas anablicas.

Acciones de la Hormona del crecimiento Anablica: La somatotropina cumple actividades anablicas crticas para la homeostasis metablica. La principal accin de la GH es estimular la sntesis de protenas. Es al menos tan poderosa como la testosterona, y sus efectos individuales son aditivos o posiblemente sinrgicos. Adems, para estimular la sntesis protica, la GH simultneamente moviliza grasa por accin lipoltica directa. Accin sobre el metabolismo de los carbohidratos: ejerce acciones semejantes a las que realiza la insulina, que aumenta la captacin y la utilizacin de glucosa y aminocidos durante las comidas. Sin embargo, los efectos opuestos ejercidos por la GH y la insulina, son de gran relevancia fisiolgica. Accin lipoltica que se opone a los efectos lipognicos de la insulina, y moviliza cidos grasos para su uso como fuente de combustible durante el ayuno. Estimula el crecimiento de los rganos (hipertrofia cardiaca y renal), la produccin de hormonas, el metabolismo, el crecimiento y la maduracin esqueltica, y la funcin inmune. Estos efectos son ms fcilmente visibles durante el tratamiento con somatostatina en humanos con deficiencias en su produccin o en animales con GH exgena. Para la expresin mxima, muchos de estos efectos los tejidos requieren una exposicin intermitente, ms que continua, a la GH. La GH estimula la produccin del factor de crecimiento semejante a la insulina-I (IGFI). La administracin de GH aumenta la sntesis proteica, que se refleja en un balance de nitrgeno positivo y un descenso en la produccin de urea, y un aumento de la liplisis, resultando en una disminucin de la grasa corporal.

ADAPTACIONES Y RESPUESTAS RENALES AL EJERCICIO El ejercicio origina cambios en la hemodinmica renal, causando disminucin tanto del flujo plasmtico renal como en la filtracin glomerular. Lo anterior lleva a un aumento de la fraccin de filtracin que intenta preservar la transferemcia de metabolitos y sustancias a travez de los glomerulos renales. Excrecin de agua y electrlitos en el ejercicio Durante el ejercicio se produce hemoconcentracin, o sea, mayor concentracin de glbulos rojos, hemoglobina y protenas plasmticas. El mecanismo bsico consiste en el paso de lquido desde la sangre hacia los espacios tisulares por el incremento de la presin sangunea en los capilares musculares, junto con la elevacin de la presin sistlica durante el ejercicio. Si se agrega a ello transpiracin excesiva, esta prdida de agua contribuir a la hemoconcentracin, a menos que se equilibre mediante la disminucin de la excrecin renal de agua, o por la mayor ingestin voluntaria de agua. La alteracin de la funcin renal causada por el ejercicio depende fundamentalmente de la respuesta cardiovascular, que deriva la sangre desde los rganos viscerales y la piel hacia los msculos en actividad. El flujo sanguneo renal (FSR) suele ser menor durante el ejercicio y hasta una hora despus de realizado, y la magnitud de esa disminucin se relaciona con la intensidad del ejercicio y con el grado de agotamiento producido. El ejercicio de alta intensidad se asocia a una disminucin del volumen de orina durante esfuerzos intensos o prolongados, hay un aumento en la prdida de agua y electrlitos por la respiracin y el sudor. Para controlar el equilibrio hidrico se ponen en marcha dos mecanismos: Aumento de la ingestion de agua mediante el estmulo de la sed, mediado en parte por el aumento de la angiotesina II. Disminucin de la diuresis por aumento de los niveles de la hormona antidiurtica, estimulada en parte por la angiotensina II.

El efecto antidiurtico del ejercicio contribuir a preservar al organismo del exceso de la prdida de agua. La hormona ADH o vasopresina aumenta durante el ejercicio intenso, produciendo una vasoconstriccin renal, disminuyendo la tasa de filtracin glomerular y el flujo sanguineo renal. En ejercicio intenso y prolongado disminuye la excrecin urinaria de algunos electrlitos, se produce un aumento de la reabsorcin tubular de sodio y cloro. Los mecanismos son: Disminucin de la tasa de filtracin glomerular. Aumento de la actividad simptica renal, la cual estimulara la reabsorcin de sodio. Estimulacin por el ejercicio fsico del sistema renina-angiotensina.

Bibliografia: Barbany JR. Fisiologa del ejercicio fisico y el entrenamiento (2002). 1er ed, Edit. Paidotribo Barcelona. Lopez Chicharo J. Fisiologa del ejercicio (2008). 3er ed, Edit. Panamericana, Madrid Espaa. Ross P. Histolga, texto y atlas color con biologa celular y molecular (2007). 5ta ed, Edit. Panamericana, Madrid Esapaa. Tresguerres J. Fisiologia humana (2005). 3er ed, Edit. Mcgraw-Hill.