Anda di halaman 1dari 10

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Lebih dari separuh kematian karena trauma kepala disebabkan oleh hipertensi intrakranial. Kenaikan tekanan intrakranial (TIK) dihubungkan dengan penurunan tekanan perfusi dan aliran darah serebral (CBF) dibawah tingkat kritis (60 mmHg) dapat berakibat kerusakan otak iskemik. Pengendalian TIK yang berhasil mampu meningkatkan outcome yang signifikan. Telah dikembangkan pemantauan TIK tapi belum ditemukan metode yang lebih akurat dan non invasive. Pemantauan TIK yang berkesinambungan bisa menunjukkan indikasi yang tepat untuk mulai terapi dan mengefektifkan terapi, serta menentukan prognosis.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Definisi Tekanan intrakranial adalah tekanan yang dihasilkan dari komponen otak, cairan serebrospinal (CSF), dan suplai pembuluh darah dalam ruang intrakranial. Tekanan intrakranial dapat dinyatakan dalam satuan sentimeter H2O (cmH2O) atau milimeter air raksa (mmHg) dan normalnya tekanan intrakranial berada pada kisaran 10 15 mmHg pada orang dewasa, 5 20 mmHg pada anak-anak. Peningkatan tekanan intrakranial melebihi ambang yang telah disebutkan di atas disebut tekanan tinggi intrakranial (TTIK atau increased intracranial pressure-ICP) dan dapat meningkatkan risiko kematian. Anak-anak lebih dapat mentoleransi peningkatan tekanan intrakranial untuk waktu yang lebih lama dibandingkan dengan orang dewasa. Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh trauma kepala (hematom intrakranial atau edema serebri), hidrosefalus, herniasi otak, dan iskemia otak). 2.2 Etiologi Tekanan Tinggi Intrakranial Penyebab tekanan tinggi intrakranial dapat dikelompokkan berdasarkan mekanisme terjadinya: Adanya massa seperti tumor otak, infark otak dengan edema, kontusio, hematom subdural atau epidural, dan abses. Pembengkakan seluruh otak, terjadi pada stadium iskemia-anoksia, gagal hepar akut, hipertensi ensefalopati, pseudomotor serebri, hiperkarbia, dan sindrom Reye hepatoserebral. Kondisi-kondisi tersebut mengakibatkan penurunan tekanan perfusi serebral. Peningkatan tekanan vena, yang dapat disebabkan oleh trombosis sinus venosus, gagal jantung, atau obstruksi vena jugular/mediastinum. Obstruksi aliran atau gangguan absorpsi CSF, seperti pada hidrosefalus, penyakit-penyakit meningen, atau obtruksi pada konveksitas serebral dan sinus sagital superior. Peningkatan produksi CSF, dapat terjadi pada meningitis, perdarahan subarachnoid, atau tumor pleksus koroid.

2.3 Fisiologi Tekanan Intrakranial Tekanan Intrakranial menuju pada tekanan cairan serebrospinal (CSF) di dalam rongga kranium. Selama CSF mengalir dalam sumbu kraniospinal, dan tidak tersumbat maka tekanan CSF selalu konstan. Variasi TIK tergantung pada: 1. Diameter CSF 2. Sirkulasi serebral 3. Abnormalitas intrakranial Sirkulasi Serebral Otak mendapat 15 % curah jantung Aliran darah serebral secara global : volume darah per menit per 100 gram jaringan otak. Kety dan Schmidt : CBF 53 ml/menit/100 gr otak pada individu muda normal Obrist : CBF 74,5 ml/menit/100 gr otak Gray matter 24,8 ml/menit/100 gr otak. Volume darah serebral sebesar 2 % dari volume intrakranial (teknik beku pada hewan) Volume darah serebral 7% dari volume intrakranial (invivo pada manusia) Jika taksiran ini benar, pengembangan massa di kepala bisa mencapai ukuran sedang tanpa meningkatkan TIK dengan menggeser darah dari rongga kepala. Sirkulasi serebral dan TIK menunjukkan efek yang bertolak belakang. TIK meningkat mengakibatkan vasospasme dan penurunan CBF. Bila TIK mendekati MAP maka sirkulasi serebral berhenti. Vasodilatasi serebral menyebabkan volume darah serebral meningkat sehingga TIK meningkat. Vasodilatasi : Fisiologis Patologis

Pembuluh darah serebral mengembang sebagai respon terhadap hiperaktifitas fisiologis dalam otak. Vasodilatasi ini bersifat fokal dan tidak berarti terhadap CBV.

Relaksasi lebih luas terjadi pada hiperkapnea. CO2 menurunkan resistensi vaskular sehingga CBV meningkat. Pada PCO2 30-60 mmHg bebas dari faktor-faktor yang mempengaruhi autoregulasi. Perubahan 1 mmHg dari PaCO2 sekitar 2,5% perubahan pada aliran darah serebral (CBF).

PaCO2 tidak lagi mempengaruhi CBF saat mencapai 80 mmHg atau < 15 mmHg. Selama hipotensi sistemik yang parah Saat autoregulasi menghilang maka efek CO2 menurun atau menghilang

Kenaikan PCO2 5-7% akan menaikkan CBF 75% (peningkatan tekanan arteri sistemik yang disebabkan oleh vasokonstriksi perifer). Reaksi pembuluh darah perifer paradoks terhadap hiperkapnea, terjadi karena pelepasan katekolamin dalam jumlah besar ke dalam darah. Hipokapnea akibat hiperventilasi aktif atau pasif akan menurunkan CBF sepertiga nilai dasar (efek ini bebas dari pH arteri). Penurunan CBF ini akan menghilangkan CBV dan TIK. Penurunan TIK tidak sampai semenit setelah hiperventilasi buatan. Jika hiperventilasi dipertahankan dalam jangka panjang TIK pelan-pelan akan meningkat walaupun tetap lebih rendah (butuh waktu 2 5 jam). Hipokapnea (< 20 mmHg) tidak berarti secara klinis, karena dihubungkan dengan hipoksia jaringan (saat kurva disosiasi bergeser ke kiri). Hipoksia yang berat akan menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan CBF. Hiperkapnea disertai hipoksia yang parah akan melumpuhkan pembuluh darah dan berakibat hilangnya autoregulasi (CBV meningkat dan peningkatan TIK). 2.4 Fisiologi Cairan Serebrospinal Sebagian besar CSF diproduksi oleh pleksus choroidalis dari ventrikulus lateralis, sisanya dihasilkan oleh jaringan otak dan dialirkan langsung ke rongga sub arachnoid lalu diabsorpsi melalui vili arachnoid menuju sagitalis. Pengikatan atau penghilangan pleksus choroidalis akan menurunkan CSF 60%. Produksi CSF 0,3 0,5 cc/menit (450-500 cc/hari). Karena hanya ada volume 150cc

CSF di otak dewasa, jadi ada 3 kali penggantian CSF selama sehari. Produksi CSF bersifat konstan dan tidak tergantung tekanan. Variasi pada TIK tidak mempengaruhi laju produksi CSF. Absorpsi CSF secara langsung dipengaruhi oleh kenaikan TIK. Tempat utama penyerapan CSF pada vili arachnoidalis (merupakan suatu katub yang diatur oleh tekanan). Bila fungsi katub rusak atau jika tekanan sinus vena meningkat, maka absorpsi CSF menurun, maka terjadilah peningkatan CSF. Obstruksi terutama terjadi di aquaductus Sylvii dan cisterna basalis. Jika aliran CSF tersumbat maka akan terjadi hidrocephalus tipe obstruktif. 2.5 Respon tekanan atau volume. Tengkorak merupakan kotak kaku yang membatasi pergerakan bebas maupun pengembangan otak. Isi tengkorak : 1. Otak. 2. CSF : cairan serebrospinal 3. Darah. Jika salah satu komponen meningkat maka terjadi penurunan komponen lain (Hukum Monroe-Kelly). Diantara ketiga komponen, hanya otak yang volumenya konstan, sehingga yang bisa bergeser adalah CSF dan darah. Bila massa otak meningkat maka mula-mula CSF dan darah keluar dari rongga tengkorak, lalu apabila massa otak semakin meningkat akan terjadi mekanisme kompensasi tidak efektif sehingga menyebabkan TIK meningkat. Peningkatan volume intrakranial yang menyebabkan peningkatan tekanan sampai dengan nilai kritis tercapai. Setelah itu sedikit saja penambahan volume akan meningkatkan tekanan. Volume tambahan dalam rongga otak akan dikompensasi dengan menggeser CSF ke kantung duralspinalis (70%) dan penurunan vena serebralis (30%). Pada obstruksi foramen magnum tidak ada peran duralspinalis sehingga mekanisme kompensasi menurun. Compliance (V/ P) bersifat pressure dependent. Total Volume bersifat konstan

2.6 Patofisiologi Struktur otak, tulang kranium, dan duramater yang inelastik membentuk suatu kontainer yang kaku (rigid container), sehingga bila terjadi peningkatan tekanan pada komponen isi kontainer tersebut (otak, darah, atau cairan serebrospinal) akan meningkatkan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan pada salah satu komponen akan mempengaruhi kedua komponen lainnya, hal ini dikenal sebagai doktrin MonroKellie. Peningkatan ringan dari volume cairan otak tidak langsung menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial karena terdapat mekanisme kompensasi sirkulasi cairan serebrospinal yang akan mengalirkan kelebihan volume cairan otak melalui kanalis spinalis (spinal canal). Ambang nilai tekanan yang dapat ditoleransi oleh mekanisme ini adalah 25 mmHg. Salah satu bahaya peningkatan tekanan intrakranial adalah iskemia otak akibat penurunan tekanan perfusi serebral (CCP). CCP(cerebral perfusion pressure) adalah selisih antara ICP dengan tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) pada pembuluh darah serebral. CCP menunjukkan jumlah volume darah yang dapat diraih oleh otak. ICP = MAP CCP (10-15mmHg) (80-85mmHg) (70mmHg) Apabila tekanan intrakranial mencapai level tekanan sistemik rata-rata maka akan sangat sulit untuk mengalirkan darah ke dalam ruang intrakranial. Respon tubuh untuk menurunkan CCP adalah dengan meningkatkan tekanan darah dan dilatasi pembuluh darah otak sehingga mengakibatkan peningkatan volume darah otak dan kemudian meningkatkan tekanan intrakranial. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan aliran dan perfusi serebral, bahkan dapat menyebabkan iskemia dan infark otak. Peningkatan tekanan darah juga dapat menyebabkan perdarahan intrakranial yang pada akhirnya dapat mencetuskan peningkatan tekanan intrakranial. Peningkatan tekanan intrakranial pada salah satu ruang otak (one-sideoccupying-process) seperti hematom dapat menyebabkan pergeseran garis tengah (midline shift). Midline shift dapat menekan ventrikel sehingga mempengaruhi sirkulasi CSF. Akibat lain yang ditimbulkan oleh midline shift dan space-occupying-process adalah herniasi otak (biasanya terjadi herniasi uncal atau cerebellar). Apabila sampai

terjadi penekanan pada batang otak, sistem respirasi dapat terganggu dan dapat berakibat fatal. 2.7 Metode pemantauan TIK Ada 3 kelompok metode pengukuran TIK: 1. Epidural (EDP) 2. Subdural 3. Intraventrikuler. Pengukuran Epidural (EDP) Penanaman sensor tekanan atau penempatan transducer langsung di atas permukaan dura. Pemantauan tekanan subdural Memasang stopcock yang diisi saline pada rongga subdural melalui lubang pada kranium. Stopcock ini dihubungkan dengan tranducer melalui pipa intravena berisis saline. pemantauan tekanan ventrikuler. Penggunaan ventrikulostomi untuk mengeluarkan cairan CSF untuk studi diagnostik merupakan prosedur neurosurgical yang lama yang paling dapat dipercaya untuk mengukur TIK. Kesuksesan dengan ventricular catheter meningkat bila menggunakan CT Scan untuk mengetahui lokasi dan ukuran dari ventricular. Jika ventrikulus lateralis menyempit dan tidak terlihat dengan CT Scan sehingga teknik subdural lebih praktis. Ventrikulus yang dipilih untuk pemasangan kateterisasi pada sisi kontralateral hemisfer yang terlihat. Kateterisasi ventrikulus memungkinkan untuk 1. Mengukur komplians serebralis. 2. Laju produksi CSF dan tahanan aliran dengan cara menyuntikkan / menyedot sejumlah kecil cairan.

2.8 Tanda dan Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial Gejala yang umum terdapat pada kondisi ini adalah sakit kepala, mual, muntah, kelumpuhan okular, gangguan kesadaran, dan papiledema. Papiledema dapat menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi optik, bahkan kebutaan. Pergeseran jaringan otak dapat menyebabkan dilatasi pupil, kelumpuhan nervus abdusen (N. VI), dan triad Cushing (peningkatan tekanan darah sistolik, bradikardi, dan pola respirasi yang abnormal). Pada anak-anak, irama pernafasan yang melambat dapat mengarah pada gejala peningkatan tekanan intrakranial. Respirasi yang iregular dapat terjadi apabila terdapat penekanan pusat pernafasan. Respirasi Cheyne-Stokes terjadi apabila terdapat penekanan pada hemisfer serebral atau diensefalon. Hiperventilasi terjadi apabila terdapat kerusakan batang otak atau tegmentum. Kesadaran pasien dapat dipertahankan pada ambang tekanan 25 40 mmHg dengan tekanan darah yang normal dan tanpa pergeseran jaringan. Kesadaran pasien akan terganggu apabila tekanan intrakranial melebihi 40 50 mmHg dan terdapat penurunan CPP. Peningkatan tekanan intrakranial lebih jauh lagi dapat menyebabkan infark dan kematian otak. Pada bayi dan anak-anak terdapat sedikit perbedaan toleransi peningkatan tekanan intrakranial dibandingkan dengan orang dewasa karena pada bayi dan anakanak sutura kranial belum menutup. Peningkatan tekanan intrakranial yang sangat tinggi pada bayi akan mengakibatkan penonjolan (bulging) fontanel.

2.9 Manajemen Tekanan Tinggi Intrakranial Penderita tekanan tinggi intrakranial harus mendapat sirkulasi, pernafasan, dan oksigenasi yang adekuat. Keadaan oksigen yang inadekuat dan CO2 yang berlebih akan menyebabkan pembuluh darah otak berdilatasi sehingga meningkatkan tekanan intrakranial. Oksigenasi inadekuat juga mengakibatkan sel otak akan mengalami metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat dan dapat menurunkan pH, sehingga pembuluh darah darah otak juga berdilatasi. Penderita tekanan tinggi intrakranial yang disertai dengan hipertensi tanpa cedera kepala diberikan terapi antihipertensi seperti obat-obat calcium channel blockers

untuk menurunkan MAP apabila penurunan aliran darah ke otak diperlukan. Obat-obat penghilang nyeri dapat digunakan untuk menurunkan agitasi dan kebutuhan metabolik otak namun harus berhati-hati terhadap beberapa obat penghilang nyeri yang menimbulkan efek samping lain. Pemberian obat-obat untuk menurunkan tekanan intrakranial pada anak tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan kelumpuhan. Perawatan penderita tekanan tinggi intrakranial di ruang perawatan bedah saraf intensif (NCCU) dapat menggunakan tranduser atau lumbar puncture untuk mengukur/mengevaluasi tekanan intrakranial. Insersi kateter ke dalam ventrikel keempat otak dapat digunakan untuk mengalirkan CSF dan menurunkan tekanan intrakranial. Kraniotomi evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan hematom intrakranial atau menurunkan tekanan pada salah satu bagian otak. Penanganan yang cukup drastis untuk mencegah herniasi otak adalah dengan kraniektomi dan perluasan duramater, sehingga edema otak tidak akan menyebabkan kerusakan otak atau herniasi otak.

DAFTAR PUSTAKA 1. Black dan jacob. (1993). Luckman & Sareman Medical Surgical Nursing a PsychophishionicApproach. tth edition. USA.WB. Samuder Compant 2. Jordan. (2000). Emergency Nursing core curruculum.5th Edition. Philadelphia. WB. Samuder 3. Lewis, Heitkemper &Dieksea. (2000). Medical Surgical Nursing.5th edition.vol 2. USA.Mosby Company 4. Tarwoto, Wartunah & Suryati. (2008). Keperawatan Medical Bedah Gangguang SistemPernafasan . Jakarta, Sagung Solo 5. Widagdo, dkk. (2008). Askep pada Klien dengan Gangguan Sistem Pernafasan. Jakarta; TIM