Anda di halaman 1dari 17

KAWASAKI DISEASE Aidil Dafitra1, Delfi Anggraini1, Fany Fitriani1, Humairah Ayunda Putri1 Noorsaid Masadi2 Bagian Ilmu

Kesehatan Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Riau-RSUD Arifin Achmad PENDAHULUAN Penyakit Kawasaki atau dikenal juga dengan sindroma Kawasaki adalah suatu sindrom vaskulitis febril akut yang menyerang anak-anak. Penyakit Kawasaki pertama kali ditemukan pada tahun 1967 oleh dr Tomisaku Kawasaki yang melaporkan 50 kasus penyakit khusus pada anak-anak di Pusat Kesehatan Toko, Jepang. Gejala yang muncul pada anak tersebut adalah demam, ruam, konjungtivitis, limfadenitis servikal, inflamasi pada bibir dan rongga mulut dan eritema serta edema pada tangan dan kaki.1 Pada awalnya, penyakit ini diperkirakan sesuatu yang tidak berbahaya dan dapat sembuh sendiri. Namun beberapa laporan menunjukan hampir 2% pasien dengan penyakit Kawasaki mengalami kematian. Kematian lebih sering dialami oleh anak yang berumur < 2 tahun. Pemeriksaan postmortem menunjukan terjadinya oklusi trombus pada aneurisma arteri koronaria, dan segera terjadi infark miokard yang merupakan peyebab dari kematian.1 Walaupan penyakit Kawasaki telah dilaporkan kejadiannya diseluruh dunia dengan usia anak kecil dari 5 tahun dan anak laki-laki lebih banyak dari anak perempuan, tapi penyakit ini paling banyak ditemukan di Jepang dan negara-negara bagian Asia Timur. Insiden tertinggi dilaporkan di Jepang dengan angka 220/100.000 kejadian dan diikuti oleh negara Korea dengan angka 100/100.000 kejadian.3 Sempat terjadi epidemik di negara Jepang pada tahun 1979, 1982 dan 1985 namun tidak pernah lagi terjadi epidemik setelah tahun tersebut.1 Kasus Kawasaki di Indonesia tidaklah sedikit, tiap tahun akan ada 3300-6600 kasus Kawasaki Disease. Namun kenyataannya kasus yang terdeteksi masih sangat jauh di bawah angka ini. Terdeteksi sekitar 20%-40% nya mengalami kerusakan pada pembuluh koroner jantung. Sebagian akan sembuh namun sebagian lain terpaksa menjalani hidup dengan jantung yang cacat akibat aliran darah koroner yang terganggu. Sebagian kecil akan meninggal akibat kerusakan jantung.

DEFINISI DAN EPIDEMIOLOGI Penyakit Kawasaki atau dikenal juga dengan sindroma Kawasaki merupakan kejadian demam akut dengan vaskulitis yang tidak diketahui penyebabnya dan terjadi pada anak kecil dari 5 tahun. Penyakit ini juga dikenal dengan mucocutaneus lymph node syndrome dan infantile periarteritis nodosa.1 Penyakit Kawasaki pertama kali diperkenalkan oleh dr. Tomisaku Kawasaki, seorang dokter anak pada tahun 1967 yang melaporkan terdapat 50 kasus serupa pada Tokyo Red Cross Medical Center di Jepang.1 Gejala yang ditampakkan berupa demam yang berlanjut selama 5 hari atau lebih, timbulnya ruam pada tubuh, pembengkakan salah satu kelenjar limfe di leher (sekurang-kurangnya berdiameter 1,5 cm), terjadinya injeksi konjungtiva bilateral, perubahan mukosa mulut dan bibir serta eritema dan udema pada tangan dan kaki.2 Walaupun penyakit Kawasaki telah dilaporkan kejadiannya diseluruh dunia dengan usia anak kecil dari 5 tahun dan anak laki-laki lebih banyak dari anak perempuan, tapi penyakit ini paling banyak ditemukan di Jepang dan negara-negara bagian Asia Timur. Insiden tertinggi dilaporkan di Jepang dengan angka 220/100.000 kejadian dan diikuti oleh negara Korea dengan angka 100/100.000 kejadian.3 Sempat terjadi epidemik di negara Jepang pada tahun 1979, 1982 dan 1985 namun tidak pernah lagi terjadi epidemik setelah tahun tersebut.1 Di Indonesia sendiri dilaporkan ditemukan 5000 kasus baru setiap tahunnya tetapi sebagian besar tidak terdiagnosis.4 Penyakit Kawasaki jarang dilaporkan terjadi pada remaja dan dewasa dengan kisaran umur 18-30 tahun. Pada dewasa, penyakit Kawasaki dilaporkan terdapat pada orang dengan HIV (Human Immunodeficiency Virus) namun belum dikatakan secara jelas apakah juga termasuk varian dari penyakit Kawasaki atau bagian dari penyakit dengan immunocompromised. ETIOLOGI. Hingga saat ini etiologi pasti penyakit Kawasaki masih tidak diketahui. Berdasarkan epidemiologi dan data imunologi menunjukan penyebab penyakit ini kemungkinan infeksi. Namun demikian, reaksi autoimun dan predisposisi genetik memungkinkan juga sebagai faktor penyebab.1

A. Infeksi Keistimewaan penyakit Kawasaki ini berhubungan dengan penyebab infeksi dimana berdasarkan epidemiologi selalu terjadi pada akhir musim dingin dan musim semi dengan interval 3 tahun dan peyebaran berdasarkan letak geografis, dapat sembuh sendiri secara alami,dan dengan ciri-ciri demam, adenopati, dan tanda klinis di mata. Penyakit Kawasaki jarang terjadi pada bayi yang berumur <4 bulan, kemungkinan karena antibodi maternal yang masih ada. Berdasarkan data epidemiologi, tidak pernah terjadi penularan dari seseorang ke orang lain. Setelah dilakukan penelitian pada beberapa kasus, diketahui bahwa tidak ada mikroba tunggal yang menyebabkan penyakit Kawasaki. Beberapa patogen yang diduga sebagai penyebab tersebut adalah :

Parvovirus B19 Meningococcal septicemia Bacterial toxinmediated superantigens Mycoplasma pneumoniae Klebsiella pneumoniae bacteremia Adenovirus Cytomegalovirus Parainfluenza type 3 virus Rotavirus infection Measles Epstein-Barr virus Human lymphotropic virus infection Mite-associated bacteria Tick-borne diseases Rickettsia species Propionibacterium acnes

B. Faktor Genetik

Predileksi genetik pada penyakit Kawasaki sudah lama diduga. Saudara kandung dari penderita Kawasaki memiliki kemungkinan menderita penyakit Kawasaki di kemudian hari 1020 kali dibandingkan populasi secara umum, dan anak-anak di Jepang dengan orang tua yang menderita penyakit Kawasaki akan memunculkan gejala yang lebih berat dan kemungkinan untuk rekuren lebih besar. Kemungkinan penyakit Kawasaki pada saudara kembar adalah 13%. PATOGENESIS Penyebab pasti pada penyakit Kawasaki belum diketahui. Rowley et al. menemukan antibody Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab Kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui saluran pernapasan.3 Terbentuknya arteritis koroner dimulai sebagai disosiasi edema dari media tunika 6-8 hari setelah onset penyakit Kawasaki. Sekitar hari ke-10, limfosit dan makrofag menginfiltrasi ke dalam dinding arteri dari sisi luminal sampai ke tunika adventisia dan membentuk peradangan pada semua lapisan. Peradangan menyebar sepenuhnya di arteri dan menyebabkan kerusakan dan terjadi dilatasi arteri. Aneurisma berkembang pada hari ke-12 setelah onset dimana kerusakan terjadi sangat parah. Pusaran darah pada aneurisma mempermudah terbentuknya trombus. Infiltrasi dari sel inflamasi berlanjut sampai sekitar hari ke-25 dari penyakit, setelah sel-sel inflamasi menurun secara bertahap dalam jumlah dan hampir sepenuhnya hilang oleh sekitar hari ke-40 dari onset penyakit. 3 GEJALA KLINIS Penyakit kawasaki sering dimulai dengan demam yang tinggi dan menetap, tidak respon terhadap terapi pengobatan yang normal seperti paracetamol (acetaminophen) atau ibupropen.5,6 Ruam atau bercak merah biasanya timbul pada fase awal penyakit, pada beberapa pasien banyak di sekitar selangkangan. Sering warnanya merah terang, dapat berbatas tegas dengan berbagai ukuran atau beberapa ruam menyatu menjadi besar. Demam naik turun bisa selama 3 minggu. Peradangan pada kedua mata (mata merah) biasanya tanpa kotoran, timbul pada minggu pertama masa sakit. Lidah menjadi merah dan timbul bintil bintil, dikenal sebagai lidah stroberi karena mirip biji pada buah stroberi. Bibir menjadi kering dan pecah, sering berwarna merah. Selaput lendir mulut menjadi lebih merah.Telapak tangan dan telapak kaki menjadi merah. Tangan dan

kaki dapat membengkak. Kadang kadang terjadi leher kaku (kaku kuduk). Akibat berbagai gejala dan tanda ini anak jadi rewel dan merasa tidak nyaman.7 Saat demam mereda, ruam, mata merah dan pembesaran kelenjar getah bening turut menghilang. Kulit mulai mengelupas di sekitar jari tangan dan kaki, biasanya mulai minggu ketiga. Pengelupasan ini bisa berbentuk potongan-potongan besar atau satu buah saja. Lutut, pinggul dan mata kaki makin meradang dan nyeri. Kadang kadang nyeri sendi dan peradangan menetap walaupun gejala lain sudah hilang. Pada fase penyembuhan timbul garis melintang di kuku jari kaki dan jari tangan yang dapat berlangsung selama beberapa bulan sampai kuku tersebut hilang.7 Gejala dan tanda Kawasaki disease terdiri dari dua fase, yaitu :
1.

Fase pertama (awal) ditandai dengan demam yang tinggi, berkisar 39-41 derajat celcius, berlangsung lebih dari 5 hari, kemudian diikuti dengan : pembengkakan kelenjar limfe bawah leher (lymphadenopathy) yang nyeri, kedua mata merah (konjungtivitis ) tanpa sekret, rash pada dada, timbul bintik-bintik merah terang (maculoerythematous) pada kulit perut dan daerah genital, bibir yang kering, merah terang dan pecah-pecah, lidah yang merah dengan permukaan mengkilap seperti buah strobery, iritasi pada tengggorok, pembengkakan kaki dan tangan.

2. Fase kedua (akhir) biasanya dimulai 2 minggu sejak timbulnya panas. Kulit kaki dan

tangan mulai mengelupas, nyeri pada sendi, diare, muntah dan kadang-kadang nyeri abdomen (perut). Di Jepang, biasanya tanda khas kawasaki adalah BCG Scar menjadi abces (bernanah). Tidak ada pemeriksaan khusus yang dapat dijadikan patokan diagnosis pasti kawasaki disease. Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria berikut berikut: Tabel Kriteria diagnostik penyakit Kawasaki. Demam minimal 5 hari (demam tinggi, tidak respon dengan antimikroba atau antipiretik) Terdapat minimal 4 gambaran klinis dibawah ini, Kelainan pada bibir dan mulut (dry cracked lips, strawberry tongue, eritrema orofaring) (gambar 2) Konjungtivitis bilateral (non-eksudatif, bulbar lebih sering dibanding palpebra atau tarsal) (gambar 3)

Kelainan pada ekstremitas (eritrema dan edema tangan dan kaki, diikuti dengan deskuamasi jari tangan dan kaki pada bayi, dan regio perineal pada minggu ke-1 sampai 3) Eksantema polimorfik Limfadenopati servikal unilateral (diameter > 1,5 cm) Diagnosis penyakit Kawasaki ditegakkan jika ditemukan kriteria demam ditambah empat dari lima kriteria tersebut diatas. Jika ditemukan kelainan arteri koroner pada pemeriksaan ekokardiografi bersifat diagnostik, meskipun ditemukan kurang dari empat kriteria selain demam. Kriteria demam adalah mutlak.8,9,10 PEMERIKSAAN FISIK Lesi kulit a. Fase I Lesi muncul 1 sampai 3 hari setelah onset demam. Durasi rata-rata 12 hari. Hampir semua kelainan mukokutan terjadi selama fase ini.8

Eksantema Eksantema adalah kelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat, dan

tidak berlangsung lama, umumnya didahului oleh demam. Eritema biasanya pertama kali dicatat pada telapak tangan atau telapak kaki, menyebar untuk melibatkan tubuh dan ekstremitas dalam waktu 2 hari. Lesi Pertama yaitu berbentuk makula eritematosa, lesi membesar dan menjadi lebih banyak. Tipe urtikaria adalah tipe lesi yang paling umum ditemukan, pola morbiliformis merupakan tipe kedua yang paling umum, scarlatiniformis dan eritema multiformis ditemukan pada 5 % kasus. Makula konfluen berukuran plakat merupakan jenis eritema yang ditemukan pada perineum, yang bertahan setelah temuan lain telah diobati. Edema pada tangan atau kaki sangat eritematosa hingga lembayung, edem otot dengan jari fusiform. Saat dipalpasi lesi dapat teraba lembut.8

Gambar 1 : eritema pada badan dan ekstremitas11

Kelainan Mukosa Pada Bulbar konjungtiva yaitu terjadi dilatasi pembuluh darah bilateral (injeksi

konjungtiva), terjadi 2 hari setelah timbulnya demam, durasi dapat 1 sampai 3 minggu (sepanjang perjalanan demam). Pada bibir, bibir tampak merah, kering, pecah-pecah, kerak hemoragik, berlangsung 1 sampai 3 minggu. Pada orofaring terlihat eritema difus, dan pada lidah terlihat gambaran "strawberry tongue" yaitu terdapat eritema dan tonjolan papila lidah.8

Gambar 2 : Cherry-red lips, erupsi morbiliformis, injeksi konjungtiva tanpa mukopurulen, dan "strawberry tongue.8,11

b. Fase II Deskuamasi sangat khas, mengikuti resolusi eksantema. Deskuamasi jari dan kaki biasanya dimulai di daerah periungual dalam waktu 2 sampai 3 minggu setelah timbulnya demam dan dapat memperpanjang untuk memasukkan telapak tangan dan telapak kaki.8,10

Gambar 3: deskuamasi1 c. Fase III Sekitar 1 sampai 2 bulan setelah onset demam, melintang alur yang dalam di seluruh kuku, yang dikenal dengan garis Beau.10

Gambar 4 : garis Beau pada kuku11 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Leukositosis merupakan pemeriksaan laboratorium yang khas selama fase akut, dengan gambaran dominan granulosit matur dan imatur. Kurang lebih 50% memiliki nilai leukosit melebihi 15.000/mm3, leukopeni jarang terjadi. Anemia sering ditemukan pada penyakit Kawasaki dengan morfologi sel darah merah yang normal. Anemia hemolitik berat memerlukan tranfusi, dan biasanya berhubungan dengan infus intravena imunoglobulin.10 Peningkatan Laju Endap Darah (LED) dan CRP ditemukan pada penyakit Kawasaki, biasanya kembali normal 6

sampai 10 minggu setelah serangan dari penyakit. Namun perlu diingat bahwa peningkatan LED tanpa peningkatan CRP dapat terjadi karena terapi imonoglobulin, sehingga penilaian LED tidak dianjurkan pada pasien yang mendapatkan terapi imunoglobulin. Pada fase lanjut ditemukan trombositosis antara 500.000 sampai 1 juta/mm3. biasanya timbul pada minggu kedua, dan mencapai puncaknya pada minggu ketiga dan kembali normal pada minggu 4 sampai 8 setelah serangan pada kasus tanpa komplikasi.9 Pada fase akut terdapat penurunan kolesterol plasma, high-density lipoprotein (HDL) dan apolipoprotein. Peningkatan serum transaminase ditemukan pada 40% pasien, hiperbilirubuin pada 10% pasien. Hipoalbuminemia sering terjadi dan berhubungan dengan penyakit akut yang kronis dan berat. Pada pasien yang dilakukan lumbal punksi, 50% pasien ditemukan meningitis aseptik dengan gambaran dominan sel mononuklear. Peningkatan enzim jantung troponin I merupakan petanda spesifik kerusakan otot miokard pada fase awal penyakit Kawasaki.10 Pemeriksaan ekokardiografi, MRI, dan CT scan Ekokardiografi adalah studi pilihan untuk mengevaluasi aneurisma arteri koroner selama tahap akut. Dalam urutan tertinggi ke frekuensi terendah, keterlibatan dari arteri koroner adalah sebagai berikut:
1. Arteri koroner kiri proksimal anterior descending dan arteri koroner kanan. 2. Cabang utama arteri koroner kiri 3. Arteri sirkumfleksa kiri 4. Arteri koroner kanan bagian distal 5. Arteri posterior descending

Selain mengevaluasi arteri koroner untuk pelebaran dan trombosis, ekokardiogram dasar juga dilakukan untuk mengevaluasi keterlibatan jantung lainnya. Ini termasuk pelebaran aorta, kontraktilitas tertekan, ventrikel dan fungsi katup, dan efusi pericardial. Elektrokardiogram harus dilakukan secara serial, sebaikmnya harus dilakukan pada saat diagnosis penyakit Kawasaki, pada minggu ke 2 dan pada minggu ke 6-8 setelah onset penyakit. Ini mungkin perlu dilakukan lebih sering pada pasien berisiko tinggi. Magnetic Resonance Imaging (MRI), Magnetic Resonance Angiography (MRA), dan Computed Tomography Ultrafast (CT) scanning adalah tes invasif lain yang dapat digunakan untuk mengevaluasi kelainan arteri koroner.1 PENYAKIT KAWASAKI ATIPIK (INCOMPLETE)

Beberapa pasien yang tidak memiliki gejala khas didiagnosis sebagai penyakit Kawasaki atipikal (incomplete). Diagnosis berdasarkan kelainan arteri koroner pada pemeriksaan ekokardiografi. Penyakit Kawasaki atipikal dicurigai bila terdapat demam selama 5 hari yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya, disertai 2 atau 3 kriteria diagnosis, pada kasus seperti ini pemeriksaan ekokardiografi diperlukan. Pemeriksaan ekokardiografi dianjurkan pada bayi usia <6 bulan dengan demam selama 7 hari, dengan tanda inflamasi sistemik pada pemeriksaan laboratorium dan demam yang tidak dapat dijelaskan. Walaupun aneurisma koroner jarang terjadi sebelum hari ke-10, arteritis koroner dapat terjadi sebelumnya. Penurunan fungsi ventrikel kiri, regurgitasi katup sedang (biasanya regurgitasi mitral) dan efusi perikardial sering ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi.10

Gambar 5: Algoritma Diagnosis Penyakit Kawasaki Atipik11

DIAGNOSIS BANDING

Gambar 6. Diagnosis Banding Penyakit Kawasaki

PENATALAKSANAAN12 Tujuan terapi yang ingin dicapai adalah mencegah timbulnya sekuele jangka panjang, terutama abnormalitas arteri koroner. Tatalaksana penyakit Kawasaki secara garis besar meliputi tatalaksana fase akut, tatalaksana kegagalan terapi fase akut, dan tatalaksana di luar masa akut.

Penatalaksanaan penyakit Kawasaki meliputi :

a. Penatalaksanaan Umum Penderita penyakit Kawasaki yang sudah tegak diagnosis harus dirawat di rumah sakit dengan tujuan untuk observasi, monitoring fungsi jantung, dan tatalaksana manifestasi sistemik b. Penatalaksaan Khusus 1. Penatalaksanaan Sistemik Pada tatalaksana akut diberikan kombinasi aspirin dan Imunoglobulin Intravena (IGIV). Waktu pemberian terbaik kombinasi ini adalah dalam 10 hari pertama sakit. Efek samping yang mungkin dapat timbul, yaitu hepatitis diinduksi obat, gangguan pendengaran sementara, dan sindrom Reye. Aspirin Diberikan dengan dosis 80 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis. Lama pemberian aspirin bervariasi, aspirin dapat diberikan sampai bebas demam selama 48-72 jam, tetapi beberapa ahli memberikan sampai hari ke-14 dan demam sudah turun selama 48-72 jam. Aspirin dosis tinggi diberikan untuk memperoleh efek antiinflamasi selain efek antitrombosis Imunoglobulin intravena Diberikan dengan dosis tunggal sebanyak 2 g/kgBB selama 8-12 jam. Imunoglobulin intravena diberikan pertama kali pada penderita Kawasaki pada tahun 1984, tetapi mekanisme pasti IGIV pada penyakit Kawasaki belum jelas, diduga sebagai antibodi bagi agen infeksi, toksin, memblokade reseptor Fc, mempercepat pembersihan fragmen komplemen, mengganggu kelarutan kompleks imun, meningkatkan sel T supresor, menghambat pembentukan sitokin, serta menginduksi apoptosis limfosit dan neutrofil. Efek samping bervariasi pada setiap individu, efek paling sering biasanya pusing. Sebanyak 85-95% penderita berespons terhadap kombinasi ini, penderita kemudian masuk pada tahap terapi di luar fase akut, yaitu pemberian aspirin dosis rendah 3-5

mg/kgBB diberikan sekali sehari selama 6-8 minggu. Pada keadaan tidak terjadi respons, maka penderita masuk ke dalam tatalaksana kegagalan terapi fase akut. Tatalaksana kegagalan terapi dapat diberikan dosis IGIV kedua, kortikosteroid, atau antibodi monoklonal. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan terapi utama pada penyakit vaskulitis, sehingga secara logis dapat juga berperan pada penyakit Kawasaki, tetapi pada kenyataannya penggunaan kortikosteroid pada terapi fase awal penyakit Kawasaki masih kontroversi. Penelitian awal tentang kortikosteroid menunjukkan pemberian prednisolon oral dengan dosis 2-3 mg/ kgBB/hari selama dua minggu dilanjutkan dengan 1,5 mg/kgBB/hari selama dua minggu, maka insidensi aneurisma arteri koroner menurun. Kortikosteroid dapat menurunkan insidensi aneurisma arteri koroner jika dikombinasikan dengan aspirin, tetapi penelitian tambahan masih dibutuhkan untuk meneliti kapan kortikosteroid dapat diberikan pada kombinasi IGIV dan aspirin. Saat ini kortikosteroid hanya diberikan bila penyakit Kawasaki tidak berespons pada pemberian kombinasi IGIV dan aspirin. Pemberian kombinasi IGIV dan aspirin di atas hari ke-10 bukan merupakan suatu kontraindikasi atau dianggap menjadi kurang efektif. Kombinasi ini dapat diberikan pada penderita dengan demam persisten tanpa diketahui sebab lain atau aneurisma atau inflamasi yang terus berjalan, ditandai dengan LED atau CRP yang meningkat. Pada suatu penelitian dilaporkan penggunaan IGIV pada anak penyakit Kawasaki disertai aneurisma arteri koroner yang diberikan pada hari sakit ke-17, tetap menunjukkan perbaikan aneurisma saat dilakukan ekokardiografi. Setelah terapi IGIV, biasanya demam akan turun diikuti dengan menghilangnya ruam, mukositis, dan konjungtivitis. Untuk evaluasi jangka pendek, keberhasilan terapi akut pada penyakit Kawasaki dinilai dengan hilangnya demam dan turunnya nilai penanda inflamasi dalam 48 jam setelah pemberian imunoglobulin. Penanda inflamasi yang digunakan untuk mengevaluasi adalah CRP, tetapi LED tidak dapat digunakan sebagai penanda perbaikan inflamasi pada penyakit Kawasaki. Pada kedua kasus pada hari sakit ke-14, saat penderita telah 2 hari bebas demam sejak pemberian IGIV

dilakukan pemeriksaan ulang CRP dengan hasil menurun yang menunjukkan respons terapi fase akut pada penderita ini sangat baik. Penderita kemudianmasuk pada tahap terapi di luar fase akut, yaitu pemberian aspirin 3-5 mg/kgBB selama 6-8 minggu. 2. Penatalaksanaan Lokal Penatalaksanaan lokal penyakit Kawasaki adalah dengan menggunakan kortikosteroid topikal seperti prednisolon asetat dan deksametason. Pada penyakit Kawasaki dengan uveitis penggunaan kortikosteroid ini sama baiknya dengan pemberian sikloplegik topikal. Secara umum uveitis dapat membaik dengan pemberian immunoglobulin intravena namun sebaiknya diobati dengan kortikosteroid topikal. Keratitis dapat diobati dengan penatalaksanaan suportif menggunakan tetes mata topikal.1 Evaluasi jangka panjang dan pemantauan penderita Kawasaki terutama ditujukan pada kemungkinan timbulnya aneurisma arteri koroner serta komplikasi jantung lainnya. Aneurisma arteri koroner paling sering timbul pada minggu ke-2 hingga ke-8 penyakit, sehingga berdasarkan hal tersebut American Academy of Pediatrics merekomendasikan untuk melakukan ekokardiografi pada saat pertama kali diagnosis dan diulang pada minggu ke-6 sampai ke-8 sejak onset pertama sakit. PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI13 Prognosis penyakit kawasaki adalah baik jika diagnosis dini dan terapi tepat segera diberikan. Kemungkinan mendapat kelainan jantung sangat kecil bahkan tidak ada. Kasus relaps yaitu jika demam muncul lagi disertai 1 gejala yang lain dalam periode 1 bulan sejak demam pertama adalah <1%. Jika timbul kembalai dalam periode setelah 1 bulan, tidak dapat ditentukan apakah kasus relaps atau kasus baru. Komplikasi yang ditakutkan adalah kelainan jantung, antara lain : dapat menyebabkan peradangan pembuluh darah (vasculitis) yang akhirnya menyebabkan kelainan pada arteri koroner. Arteri koroner merupakan pembuluh darah besar yang sangat penting untuk mensuplai darah dari jantung ke seluruh tubuh. Pada penderita kawasaki, arteri ini menjadi menipis dan menggelembung, sehingga aliran darah menjadi tidak lancar, lambat dan berputar pada daerah yang rusak ini. Darah juga bisa menggupal sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang dapat

menjadi sumbatan sehingga terjadi serangan jantung. Komplikasi yang lain terjadi juga peradangan pada otot jantung (myocarditis), selaput pembungkus jantung (pericarditis), aritmia (kelainan irama jantung) dan abnormalitas fungsi katup jantung juga dapat terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Scheinfeld SN, ND, JD, FAAD. Kawasaki Disease; 2012 [Cited 2012 Dec 09]. Available

from : http://emedicine.medscape.com/article/965367-overview#showall.
2. Centers for disease control and prevention. Kawasaki disease, history and definition.

USA: 2011 3. Takahasi K, Oharaseki T, Yokouchi Y. Pathogenesis of Kawasaki disease. The Journal of translational immunology. 2011; 164(suppl.1), 20-22 4. Advani M. Bagaimana penyakit Kawasaki mengancam jantung anak kita?. Simposium Internasional penyakit Kawasaki VIII. San Diego-USA; 2005
5. Rowley AH, Shulman ST (July 1998). "Kawasaki Syndrome". Clinical Microbiology

Reviews 11 (3): 40514.


6. Kawasaki T (January 1995). "General review and problems in Kawasaki disease".

Japanese Heart Journal 36 (1): 112. 7. Advani N. Diakses pada 9 desember 2012 dari : http://www.pediatrics.ucsd.edu/Research/Labs/Kawasaki%20Disease/Document %20Library/KD_Bahasa_Indonesia.pdf
8. Wollf K, Johnson RA, Suurmord D. Skin signs of immune, autoimmune, and rheumatic

disease in dermatology and internal medicine in Fitzpatrick color atlas and synopsis of clinical dermatology. 5th edition. Newyork: Mc Graw Hill. 2007. p. 606
9. Newburger JW, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki

disease: A statement for health professionals from the committee on rheumatic fever, endocarditis, and Kawasaki disease, counsil on kardiovascular disease in the young. AHA Pediatrics. 2004. [cited 2012 Dec 08]. Available from: http://circ.ahajournals.org.2747 10. Budiyanto N. Problem Jantung pada penyakit Kawasaki. Journal Kardiologi Indonesi. 2007

11. Alexander F, Freeman MD. Kawasaki disease: summary of the American Hearth

Association Guidliness. Chicago. AAFP. 2006. [cited 2012 Dec 08]. Available from: http://www.aafp.0org.p1141
12. Setiabudiawan B, Ghrahani R, Sapartini G, Anggara MY, Garna H.

Laporan kasus

penyakit kawasaki atipikal.Departemen Ilmu Kesehatan Anak Universitas PadjadjaranRumah Sakit Dr. Hasan Sadikin.Bandung
13. "Who Kawasaki Disease Affects". Children's Hospital Boston. Retrieved 2009-01-04.

Anda mungkin juga menyukai