Rosenberg J, Israel LM. Captulo 13-Toxicologa clnica.

En: Diagnstico y tratamiento en medicina laboral

y ambiental. 4ta edicin-2007. Editorial Manual Moderno.. Pg: 191-200
13
- - ~ = = = = = = = = = = = = = = = = ~
. .-
~ Rosenberg, MO, y LesJie M. Israel, DO, MPH
La toxicologa es el estudio de los agentes fsicos y qu-
micos, as como de las lesiones que producen a las celu-
las vivas. Todas las sustancias tienen el potencial de ser
txicas. Uno de los objetivos de los estudios clnicos y
experimentales en toxicologa es defini r la capacidad de
las sustancias para producir efectos dainos (es decir,
toxicidad), medir y analizar la dosis con la que se provo-
ca el dao txico (es decir, la relacin entre dosis y res-
puesta), y evaluar la probabilidad de que la lesin o
enfennedad se presentar en condiciones especificadas
de uso (es decir, evaluacin de1 peligro y riesgo).
Se hace la distincin entre toxicidad y peligro. Una
sustancia qumica extremadamente txica que se
encuentre en un contenedor bien sellado en una caja,
posee toxicidad inherent e, aunque muy poco o ningn
riesgo. Cuando la sustancia se retira de la caja y la utiliza
un trabajador en un espacio cerrado sin proteccin apro-
piada, el peligro se vuelve muy grande. As, la forma de
emplearla afecta qu tan peligrosa puede ser una sustan-
cia en el sitio de t rabajo.
AGENTES TXICOS
Y SUS EFECTOS
Clasificacin de los agentes txicos
Los agentes txicos se clasifican o describen en trminos
deJo siguiente:
A. Estado fsico del agente
En el cuadro 13- 1 se muestran los diferentes estados fsi-
~ s de los agentes txicos, con algunos ejemplos de ca-
l Uno. Algunos metales, como el plomo, son inocuos en
a forma slida, algo txicos en polvo y muy t xicos
COmo vapores.
B. Estructura qumica del agente
~ a estructura qumica es la que determina la toxicidad.
menudo, el ismero de un compuesto es el txico, mas
/9/
Toxicologa clnica
ParUculas
"""",
Molestos
Cuadro 13-1 . Estados ffs lcos de
las sustancias txicas
Carbonato de calcio
Celulosa (l ibra de papel)
Cemento Portland
Sillcn
Fibrognicos
Slice
Polvo del carbn
Fibras
Asbesto
Lana mineral
Vapores
Metlicos
Pollmeros (productos de ta descomposicin del poli-
tetralluoroetileno)
Gases y vapores
Butano, bromuro de metilo. xido de etlleno (gas)
Hexano, tricloroetileno, benceno (vapor)
Llqul dos
Mercurio ambiental
Sli dos
Plsticos
no el otro, Por ejemplo, las aminas aromticas son careno-
gnicas cuando se les hacen sustituciones en otras posi-
ciones distintas a las de para (P-). Tambin, la estabilidad
de una sustancia y la presencia de impurezas, contami-
nantes o adi tivos modincan su toxicidad.
C. Tamao del agente (nanotoxlcologa)
Los materiales de tamao nano, o nanoparticulas, son me
nores de 100 nm de tamao. La nanoloxicologa se defme
como la ciencia y evaluacin segura de nanoimplemen-
tos y nanoestructuras. Es considerada por algunos como
un campo separado o especializado de la toxicologa por-
que los materiales no considerados txicos basados en
192 Diagnostico y tratamiento en medicina laboral y ambiental
(Capitulo 13)
----
sus propiedades pueden tener efectos involuntarios en
la salud humana y ambiental como consecuencia de su
tamao. La posibilidad de que partculas similares a
bucky balls, todas las molculas de carbono con frmula
C
60
, podran tener efectos toxicolgicos inesperados con
base en su composicin qumica, han creado preocu-
paciones en el campo de la nanotecnologa que podran
crecer demasiado rpido sin regulacin adecuada. Estas
preocupaciones incluyen un posible retroceso de la na-
notecnologa similar al que esta contra la modificacin
gentica de los alimentos y organismos, y la creacin de
un nupvo tipo de cont:min:ntf"s qumicos por la libe-
racin de nanoparticulas de los recubrimientos y otros
productos.
Su tamao pequeo puede facilitar la absorcin,
particularmente en el aparato respiratorio, y alterar la
captacin y distribucin a sitios como el sistema ner-
vioso, mdula sea, ganglios linfticos, bazo y cora zn.
Debido a su tamao pequeo y gran rea especifica de
superficie, se cree que las nanopartculas exhiben mayor
actividad biolgica cuando se comparan con particulas
mas grandes. Este aumento en la actividad biolgica
puede causar efectos positivos (actividad antioxidante,
capacidad de transportacin para la teraputica, pene-
tracin de barreras celulares por los fnnacos), negativos
(toxicidad, induccin de estrs oxidativo y disfuncin
celular) o mixtos. Las pruebas toxicolgicas de las nano-
particulas tambin estn afectadas por su tamao. Los
materiales a probar necesitan estar clasificados segn su
tamao, forma y propiedades de superficie, adems de
su composicin. Puede ser dificil la medicin de dosis y
niveles en los tejidos biolgicos de algunas nanoestru-
cutas. Como reflejo de la importancia de esta rea se
lanz el Nanotoxicology journal en 2005.
Referencia
ObcrdorSIC.r G el al.: Nanotoxicology: An emerging discipline
evolving rrom studics of ultrafine partidcs. Environ Health
Pcrspect 2005;113:823 [PMID: 16002369].
D. Medio del agente
En parte, el medio en el que se encuentra la sustancia
txica determina cul es la poblacin expuesta y de ah,
el grado de riesgo. Algunas sustancias txicas se presen-
tan en un medio especfico -p. ej., xidos de nitrgeno
en el aire (por los desechos de los vehculos), trihalo-
metanos en agua (por la doracin) y nitrosaminas en los
alimentos (por los nitritos). En EUA, varias oficinas gu-
bernamentales, incluyendo la Environmeutal Protection
Agem,y (EPA), Food and Drug Administration (FDA) y la
Occupational Safety arld Health Admlistratiorl (OSHA),
han emitido normas respecto a la exposicin a sustancias
txicas en diversos medios.
E. Sitio de lesin por el agente
Los agentes txicos pueden describirse en tenninos de
sus efectos en material celular (agentes dainos de no
DNA) o geneticos (agentes dainos del DNA) yen rga-
nos blanco (hepatotoxinas y nefrotoxinas).
F. Mecanismo de accin del agente
Con frecuencia se catalogan los agentes txicos Can base
en sus mecanismos de accin. Por ejemplo, los asfixia.
tes privan de oxigeno. Los asfixiantes simples (gases
tes) actan al diluir o desplazar al oxigeno sin ocasiona
otros efectos simples. Por el contrario, los asfixiantes
micos, como el cianuro y el monxido de
terfieren de manera activa con el transporte y el uso d
oxigeno; el cianuro, inhibiendo la citocromo oxirlasa y
enzimas necesarias para la utilizacin celular del Ox.
geno, y el monxido de carbono, combinndose con he.
moglobina para formar carboxihemoglobina, lo eua!
disminuye la capacidad de transporte del oxigeno en la san.
gre e inhibe su liberacin en los tejidos.
G. Efectos clnicos del agente
l . ini cio de los efectos. Los efectos txicos pueden ser
inmediat os, como con ciertos irritantes que ocasionan
dao directo a los tejidos al momento del contacto
inidal, por lo general producen inflamacin; o retar.
dados, como sucede con los carcingenos quimicos.
2. Reversibilidad de los efectos. Que los efectos txicos
de una sustancia sean reversibles O no, depende de la
capacidad de las clulas daadas para regenerarse o re-
cuperarse. Por ejemplo, las clulas del cerebro y otras
del sistema nervioso tienen muy poca capacidad de
regeneracin, en tanto que las celulas del higado y las
musculares tienen gran posibilidad de regenerarse o
recuperarse despus de la lesin.
Factores que afectan
la respuesta a un
agente txico
Los siguientes factores afectan la relacin entre dosis y
respuesta, asi como la respuesta clnica de los seres hu
manos a un agente txico.
A. Duracin, frecuencia y va de exposicin
La intensidad de una lesin suele relacionarse con la duo
racin y la frecuencia de la exposicin. A menudo, la
va de exposicin es la que determina la toxicidad. por
ejemplo, el etilenglicol es txico cuando se ingiere, pe'
ro implica muy poco riesgo en el sitio de trabajo, salvo
que sea esparcido en aerosol o calentado.
B. Factores ambientales
La toxicidad se ve afectada por la presin atmosfrica,
temperatura y humedad. Por ejemplo, una concentracin
de monxido de carbono que tenga muy poco efecto a
nivel del mar, altera la capacidad de trabajo a una altitud
de 1 500 m. Los productos qumicos se absorben con
gran facilidad a travs de la piel lastimada o hmeda par
la diaforesis y por el aumento del flujo sanguneo en res'
puesta al calor y la humedad.
e, Factores individuales
Los factores individuales que determinan la "susceptibi'
lidad" son los antecedentes raciales y genticos, edad
y maduracin, sexo, peso corporal, nutricin, estilo de
Toxicologia clnica . 193

da estado inmunolgico y hormonal, y la presencia de
VI o estres. Estos factores no son indepen-
entre si. Por ejemplo, hay !actores
determinan a muchos de los dernas, y la mala nut nclOn
fecta el estado inmunolgico.
a Aunque gran parte de la preocupacin por el efecto
de la edad sobre la susceptibilidad individual se ha cen-
tradO en el feto, los adultos mayores tambien rnetabolizan
mal muchas sustancias qumicas. Al estar envejeciendo la
fuerza laboral, est e hecho se convierte en una preocupa-
cin creciente.
El efecto de la deficiencia nutricional sobre la suscep-
tibilidad a los agentes txicos ha sido de preocupacin en
los paises desarrollados, sobre todo en las pocas de gue-
rra o hambruna, pero s es relevante en las naciones en
vas de desarrollo conforme se empiezan a industrializar.
Aunque los estudios toxicolgicos en animales demues-
tran con claridad los efectos de la deficiencia nutricional
sobre la susceptibilidad, es dificil extrapolar los resulta-
dos de dichos estudios a los humanos. El papel de las
vitaminas Y los minerales en la toxicidad qumica ha sido
tema de gran debate.
Hay controversia acerca del papel de los factores
genticos y del desa rrollo, y del uso de las pruebas de es-
crutinio gentico para identificar a los individuos que
tengan susceptibilidad aumentada a los agentes txicos
en los sitios de trabajo. Se ha cuestionado la precisin de
tales pruebas y pudiera surgir discriminacin laboral co-
mo resultado de deteccin previa a la contratacin. Dentro
de los muchos rasgos genticos que pudieran incremen-
tar la toxicidad por exposicin a sustancias quimicas
o radiacin, los ms not orios han sido la deficiencia de
gIucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), anemia de c-
lulas falciformes y deficiencia de a l antitripsina.
La deficiencia de G6PD es un trastorno recesi vo li-
gado a X que afecta sobre todo a varones afroamericanos
y a judos de! Mediterrneo. Los individuos afectados
presentan hemlisis con muchos frmacos. Aunque al-
gunas sustancias qumicas -sobre todo naftaleno y arsi-
na- orginan hemlisis con la exposicin excesiva, no
hay pruebas que demuestren que los trabajadores ex-
t puestos a concentraciones aceptables de estas sustancias
S en el sitio de trabajo tengan mayor riesgo. En ese senti-
r do, no se justifica la deteccin para deficiencia de G6PD
i por no contar con evidencia slida.
l
Oe igual modo, no hay pruebas de que ninguno de 7
a 13% de los afroamericanos con el rasgo falciforme ten-
1 ga mayor riesgo de hipoxia por trabajar como pilotos de
,
aeronaves o que sufran hemlisis al trabajar con agentes
h.emoliticos, pese al hecho de que estos Uriesgos" han sido
CItados para justificar la deteccin de individuos para
I
estas Ocupaciones.
La deficiencia grave de al ant itripsina, cuando se
1 produce en el raro problema homocigoto, origina enfi-
b
ema
precoz en ausencia de agentes ambientales. El pro-
l le
ma
heterocigoto ms comn que afecta de 4 a 9% de
a poblacin de EVA, al combinarse con otros facto-
res, puede poner en mayor riesgo de producir enfisema
en los individuos afectados por exposicin a agentes
ambientales.
TOXOCINTlCA, TOXOOINMICA
y TOXICOGENMICA
La toxoci nt ica es el estudio del movimiento de las sus-
tancias txicas por el organismo (es decir, su absorcin,
distribucin, metabolismo y excrecin) y la relacin que
hay entre la dosis que penetra al cuerpo y la concentra-
cin de la sustancia txica encontrada en la sangre u
ot ras muestras biolgicas. La toxodinmica es el estudio
de la relacin entre la dosis que llega al organismo y la
respuesta medida. La magnitud de una respuesta txi-
ca suele relacionarse con la concentracin de la sustancia
txica en su sitio de accin. La toxi cogenmica es el estu-
dio de la respuestas a un genollla a estresantes ambien-
tales o txicos. El secuenciado reciente del genoma
mamfero ha conducido el desarrollo de tecnologas toxi-
cogenmicas, incluyendo perfiles de expresin gentica
basados en microarreglos que permiten la expresin de
cientos de genes para medirse simultneamente.
Referencia
Moggs JG: Molecular responses to xenoestrogens: Mechanistic
insigths from toxicogenomics. Toxicology 2005;213: 177
[PMID: 15996808}.
Biodisponibilidad
La biodisponibilidad de una sustancia txica indica la
magnitud con la cual un agente llega a su sitio de
accin. Si no se encuentra e n una "forma biodispo-
nible", como es el caso de muchas sustancias txicas
ingeridas por va oral que producen vmi to o diarrea,
ser eliminada con rapidez. En otros casos, parte del
agente ser nact ivado antes de Uegar al sitio de accin.
Por ejemplo, cuando se toma cianuro por va oral, se
absorbe y pasa por el hgado, donde la enzima rodane-
sa metaboliza una parte del cianuro ingerido. Por otro
lado, si se absorbe cianuro en forma de cido cianh-
drico (HCN; del ingls hydrocyanic acidJ gaseoso en la
circulacin pulmonar, va direct o al cerebro, donde pro-
duce dao a consecuencia de hipoxia.
Permeabilidad de
la membrana celular
y barreras celulares
La absorcin, distribucin, metabolismo y excrecin
implican el paso de los agentes txicos a travs de las
membranas celulares. La permeabilidad depende del ta-
mao y forma de la molcula de la sustancia, de la solu-
bilidad en el sitio de absorcin, del grado de ionizacin
y de la solubilidad en Jipidos.
La distribucin de algunos agentes txicos se altera
en ciertas barreras celulares nicas, como la hematoence-
flica, hematotesticular y la placenta, que excluyen a mu-
chas sustancias txicas.
Muchas de las sustancias txicas liposolubles se al-
macenan en la grasa corporal. En una persona obesa con un
contenido de grasa de 30 a 40% se forma un reservara
194 Diaglltistico y tratamiento en medici'la laboral y ambiental
{Capitulo /J}
---
estable para las sustancias txicas, de donde se libera con
lentitud. El hueso es un importante reservado profundo
para muchos metales pesados (sobre todo el plomo)
y para materiales radiactivos, los efectos de estos mate-
riales llegan a persistir por mucho tiempo una vez que
han salido de la circulacin.
Absorcin
La tasa de absorcin depende de la concentracin y la
solubilidad del agente t xico. Los agentes en soluciones
acuosas se absorben con mayor rapidez que los que estan
en suspensin oleosa. La absorcin aumenta en los sitios
que tienen mayor irrigacin o grandes superficies de ab-
sorcin (p. ej., pulmn y aparato gastrointestinal en el
adulto, cuyas superficies son del tamao de una cancha
de tenis y de ftbol, respectivamente).
A. Absorcin gastrointestinal
La cantidad de absorcin en el aparato gastrointestinal
suele ser proporcional al rea de superficie gastrointes-
tinal y a su irrigacin, y depende del estado fsico del
agente. Casi todas las sustancias txicas se absorben en
el intestino delgado. Por ello, los que aceleran el va-
ciamiento gstrico aumentan la velocidad de absorcin,
en tanto que los que lo retrasan, la disminuyen. Ciertas
sustancias txicas se afectan por los jugos gstricos, por
ejemplo, la acidez del estmago libera los productos del
cianuro y forma gas cianhdrico, que es todava mas t-
xico que la sal de cianuro.
B. Absorcin pulmonar
La via ms comn de exposicin laboral es la absor-
cin pulmonar. Las sustancias txicas gaseosas y vo-
ltiles pueden inhalarse, y absorberse en el epitelio
pulmonar y en las mucosas de las vas respiratorias. El
acceso a la circulacin es rpido debido a la gran rea
de superficie de los pulmones y a su abundante irriga-
cin. Los vellos nasales, el reflejo de la tos y la barrera
mucociliar ayudan a evitar que las partculas de polvo
y los gases lleguen a los pulmones.
La solubilidad de los gases afecta su absorcin. Los
gases muy hidrosolubles, como el amoniaco y el cido
sulfrico, se absorben en las vas aereas superiores y pro-
ducen irritacin importante ah mismo. Esto sirve de
seal de advertencia que limita la lesin pulmonar. Los
gases nocivos de baja solubilidad en agua, como el bi-
xido de nitrgeno y el fosgeno, que tienen muy pocas
propiedades de advertencia, si llegan a los pulmones
y producen lesin retrasada en este sitio.
C. Absorcin percutnea
Muchas sustancias txicas pasan por la piel, intacta O
rota. En general, la cantidad de absorcin cutnea es
proporcional al rea de superficie de contacto y a la lipo-
solubilidad del agente txico. La epidermis funciona
como una barrera de Iipidos, y el estrato crneo pro-
porciona una barrera de proteccin contra los agentes
nocivos. Sin embargo, la dermis es permeable a muchas
sustancias txicas.
Los factores que afectan la absorcin por la P I
incluyen localizacin anatmica. gnero, edad,
(incluyendo hidratacin) de la piel, higiene person
y factores ambient ales (temperatura, humedad). La
sorcin aumenta para los agentes txicos que incre.
mentan la irrigacin de la piel. Sucede 10 mismo COn el
uso de cubiertas oclusivas de la piel (p. ej., rapa pero
meable y guantes industriales) y con la aplicacin tpica
de vehculos liposolubles. La piel hidratada es ms pero
meable que la seca. La piel gruesa de palmas y plantas
es ms resistente a la absorcin que la delgada piel dt
cara, cuello o escroto. Las quemaduras, abrasiones, der.
matitis y otras lesiones de la piel alteran las propie.
dades protectoras y permiten la absorcin de grande!
cantidades de la sustancia txica.
Referencia
Sc.mplc. s: Dermal exposure tO chemicals in me workplaQ:
Just how important is slun absorption? Occup Environ Me:!
2004;61:376 [PMID: 15031402).
D. Absorcin ocular
El ojo es un sitio de absorcin fcil. Cuando las sustan.
cias qumica:. al pOI la conjuntiva,
saltan el metabolismo heptico y pueden producir toxi.
cidad sistmica grave. Esto se presenta cuando salpican
pesticidas organofosforados en los ojos. Los lentes de oon
tacto que una vez se crey que aumentaban la absorcin
ocular sirviendo como reservorio de qumicos, en la ma
yor parte de los casos sirven como barreras de los ojos.
Distribucin
Las sustancias txicas se transportan por la sangre a di
versas partes del cuerpo. Algunas son eliminadas por !J
linfa y ciertos compuestos insolubles son transportadcrs
a traves de los tejidos, como los pulmones, a partir de
clulas del tipo de los macrfagos. Casi todas las sus
tancias txicas entran al torrente sanguineo y se distri
buyen en los liquidas intersticial y celular. El patrn de
distribucin depende de las propiedades fisiolgicas y
fiscoqumicas del material. La fase inicial de la distribu
cin suele ser reflejo del gasto cardiaco y de la irrigacil'l
regional. Los agentes Iiposolubles que penetran mal pot'
las membranas tienen una distribucin restringida, por lo
que presentan limitacione.s en lvs :.itiv:. aLcin pO'
tenciales. Las excepCiOnes son las barreras hematoence-
fl ica y hematotesticular, que limitan la distribucin de
las sustancias qumicas hidrosolubles, mas no las lipo-
solubles, a estos rganos. La distribucin tambin se
limitada por la unin de las sustancias txicas a las pro-
teinas plasmticas. Los agentes txicos se acumulan en
concentraciones elevadas en ciertos tejidos como resul-
tado de gradientes en el pH, unin a protenas celulares
especiales o por su divisin hasta pidas. Algunos agen-
tes se acumulan en reservorios tisulares, lo cual sirve pat8
prolongar su accin txica, por ejemplo, el plomo se lie-
ga a almacenar por aos en el hueso para mas tarde st1
liberado.
I
!
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I
I
1
,
1

Toxicologa clnica / 95

MetabOlismo
Las sustancias txicas que son liposolubles pueden pa-
sar a travs de una serie de conversiones met ablicas
(biotransformacin) para. producir product os pola-
res (hidrosolubles) y ast aumentar su excreCiOn por
orina. El sitio ms comun de biotransformacin es el
hgado, pero tambin se realiza en plasma, pulmones
u otros t ejidos. La biotransformacin puede dar lu-
gar a una disminucin (destoxificacin o inactiva-
cin) o incremento (activacin) en la toxicidad de un
compuesto. Las diferencias en el met abolismo de
las sustancias txicas explican muchas de lasdiferencias
observadas entre los individuos y entre las especies de
animales.
La biotransformacin se produce en el hgado por
hi drlisis, oxidacin, reduccin y conjugacin. Las enzi-
mas microsomales tienen una funcin clave en el proce-
so y la actividad de este sistema enzimtico microsomal
puede incrementar (inducirse) a partir de agentes am-
bientales y farmacolgicos. Las diferencias individuales
normales en la actividad de las enzimas microsomales y
la susceptibilidad a la infeccin tienen determinaci n
gentica, y explican la gran variabilidad en la biodisponi-
bilidad de muchas de las sustancias txicas. Otros facto-
res que regulan los sistemas enzimticos hepticos clave
son las hormonas (que explican algunas de las diferencias
dependientes del sexo) y los estados patolgicos (p, ej.,
hepatitis, cirrosis o insuficiencia cardiaca). Debido a que
la actividad de muchos de los sistemas metablicos he-
paticos es baja en los recin nacidos -sobre t odo en
los prematuros- tienen mayor susceptibilidad a las sus-
tancias txicas que se inactivan por metabolismo del
higado. Los sistemas metablicos ineficaces, las alter a-
ciones de la barrera hematoenceflica y los mecanismos
inadecuados de excrecin se combinan para hacer que el
feto y el recin nacido sean sensibles a los efectos txicos
de muchos agentes.
Excrecin
A. Vas y mecanismos de excrecin
Las sustancias txicas se excretan sin cambios o como
metabolitos. Otros rganos excretores distintos de los
pulmones eliminan los compuestos polares (hidroso-
lubles) con mayor eficacia que los no polares (lipa-
solubles). Como se mencion antes, los compuestos no
polares deben metabolizarse hasta otros que sean ms po-
antes de eliminarse por via renal. El rin es el prin-
Cipal rgano de eliminacin de la mayor parte de los
compuestos polares y sus meta bolitas. En la excrecin de
las SUStancias txicas por la orina participa la filtracin
la secrecin activa y la reabsorcin tubular
La alcalinizacin o la acidez de la orina cambian
Ce manera significativa la excrecin de ciertos agentes .
. uando la orina tubular es ms alcalina, los cidos d-
biles se excretan con mayor rapidez porque se ionizan
Y. disminuye la reabsorcin tubular pasiva. Por el contra-
no, cuando la orina tubular es mas cida, se reduce la
excrecin de los cidos dbiles.
Muchas de las sustancias txicas metabolizadas en
el hgado se excretan primero por la bilis y ms tarde
se eliminan por heces, o se reabsorben a la sangre para
terminar eliminndose por la orina. Tambin se elimi-
nan sust ancias txicas por sudor, saliva y leche materna,
y hay algo de eliminacin por el pelo y la piel.
B. Depuracin
La depuracin es la velocidad con la cual se excreta un
agente txko dividida entre la concentracin promedio
del agente en el plasma. Casi todas las sustancias txi-
cas se eliminan como funcin lineal de la concentracin,
es decir, se elimina una fraccin constante del material
txico con el tiempo (por unidad de tiempo). Si se alcan-
za el punto de saturacin, el organismo ya no podr elimi-
nar una fraccin constante del material, y en vez de ello
eliminar una cantidad constante por unidad de tiempo.
En estas circunstancias, la depuracin se vuelve muy va-
riable. Debe notarse que la depuracin es una medida no
de qu tanta cantidad se elimina, sino del volumen del
lquido que queda liberado del agente txico por unidad
de tiempo.
C. Volumen de distribucin
El volumen de distribucin se calcula al dividir la dosis
de la sustancia txica administrada entre la concentra-
cin en la sangre. Este volumen no es necesariamente fi-
siolgico, s6lo sirve para calcular el grado de distribucin
del agente txico en los tejidos. El volumen de distribu-
cin para la mayor parte de los agentes txicos depende
en gran medida del pH, de la unin a protenas, del coe-
ficiente de particin y de las diferencias regionales en el
flujo sanguineo y en la unin a tejidos especiales.
D. Tiempo medio y vida media
El ti empo med io se define como el tiempo que le toma
a la concentracin plasmatica de una sustancia bajar en
50%. Para las sustancias que se eliminan como una
funcin lineal (es decir, independiente de la concen-
tracin), el tiempo que tarda en eliminar 50% de dicha
sustancia es la vida media. El calculo de la vida media
proporciona una manera de calcular la dosis absorbida.
Para una sustancia eliminada en forma lineal, alrededor
de 90% de la cantidad en el organismo ser eliminado
en 3.5 vidas medias despus de haber terminado el
periodo de exposicin.
Referencias
Aubrcchl J, Caba E. Gene expresin: An emerging approach to
investigate mechanisms of genotoxicity. Pharrnacogenomics
2005,6A19 [PMIO; 16004560[.
The National [nstituteofEnvironmental Health Sciences (NIEHS)
National Center for Toxicogenomics (NCf): www.niehs.
nih.gov/nctl.
Pruebas de los efectos txicos
Mucha de la informacin que se tiene acerca de los efec-
t os txicos de diferentes agentes procede del estudio de
196 Diagnstico y tratamiento en medicirla laboral y ambiemal
(Capitulo 13)
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varias cepas y especies de animales. Con frecuencia, las
sustancias txicas producen efectos en los animales, al-
gunos inmediatamente despus de la administracin y
otros despus de un periodo prolongado. A veces, los
efectos agudos tienen diferencias cualitativas de los cr-
nicos. Por ejemplo, el efecto agudo del benceno es de-
presin del sistema nervioso central (SNC), en tanto que
sus efectos crnicos consisten en anemia aplstica y
leucemia.
Aunque los estudios en animales son los mtodos
ms comunes para identificar a los agentes que producen
toxicidad, los resultados son dificiles de extrapolar a los
seres humanos debido a la disparidad en las esperanzas
de vida (18 a 24 meses para roedores contra 75 aos para
las personas). Adems, cepas y especies de animales dife-
rentes pueden mostrar diferencias cualitativas y cuanti-
tativas en el patrn de la intensidad de respuesta a un
agente txico. incluso con las mejores metodologias es-
tadsticas y con las mejores pruebas de las respuestas
txicas en animales, no hay una manera segura de calcu-
lar la incidencia de toxicidad o de determinar el tipo de
respuesta a una sustancia txica en una poblacin huma-
na. Incluso, tampoco hay certeza absoluta de que los fac-
tores de seguridad para la exposicin a una sustancia
txi ca, basada en estudios en animales, puedan ser vli
dos en los seres humanos.
Otro factor con los estudios in vivo o en animales es
la disponibilidad econmica y prctica de probar los apro-
ximadamente 80 000 quimicos en el comercio y el gran
nmero de mezclas qumicas. Por tanto, los mtodos in
vitro se est n evaluando como una alternativa a las prue-
bas ti mIJO.
Pruebas para los efectos
txicos agudos, subagudos
y crnicos
Las pruebas para los efect os agudos suelen efectuarse
cuando no hay datos acerca de la toxicidad potencial de
una sola exposicin, o de varias, a algun agente especfi-
co. Se escoge la va apropiada de administracin y se
selecciona un punto final especfico (p. ej., la muerte del
animal de laboratorio). Se observan los signos y sinto-
mas previos :l l::a muerte, y m:.s tarde se examinan los
daos macroscpicos e histolgicos de los tejidos. En
ciertos casos, se utili z3 la 3plicacin tpica de un agente
pam probar la lesin cutnea u ocular.
Las pruebas para los efectos subagudos o subletales
de un agente especfico suelen efectuarse en un periodo
de 21 a 90 das en animales, escogindose la va de admi-
nistracin segun la exposicin humana que se anticipe.
Por lo general, en cada prueba se utilizan dos especies
distintas de roedores.
Las pruebas para los efectos crnicos se realizan en
animales cuando se anticipa una exposicin prolonga-
da a un agente especfico en el ser humano, o un largo
periodo de latencia entre la exposicin y la toxicidad
esperada. Suele exponerse a ratas y ratones de pocas se-
manas de vida hasta la muerte prematura, o hasta que se
les sacrifica una vez alcanzada la esperanza de vida. Las
pruebas para genotoxicidad de corto plazo, incluyendQ
las de mutagenicidad, se utilizan para darles prioridad
a los agentes para pruebas en el largo plazo o proporcio.
nar datos de sostn de los resultados de las pruebas,
largo plazo.
Pruebas de teratognesis
y efectos txicos sobre
los rganos reproductores
En las pruebas teratolgicas se expone a hembras prea.
das a un agente especfico, en un momento crtico de 1,
gestacin, y luego se buscan malformaciones en las (l-
madas. En general, se utilizan 2 o 3 especies para Com_
parar y como testigos. En estudios de reproduccin, los
animales macho y hembra se exponen a un agente, y
luego se observa la falla o xito en la reproduccin. En
casos de reproduccin exitosa, tambin se observan la
primera y segunda generaciones en cuanto a su capaci.
dad reproductora. En casos de reproduccin infructuosa
con frecuencia a los machos se les hacen pruebas ck
motilidad, cuenta y morfologa de espermatozoides.
IDENTIFICACiN DE MECANISMOS
DE TOXICIDAD
La mejor manera p3ra entender los mecanismos de un
efecto txico implica tomar en cuenta tres aspectos: 1)
el tiempo de la concentracin de las formas activas de un
agente txico en sus sitios de actividad; 2) la cintica
de la interaccin entre las formas activas del compuesto
txico y sus sitios de actividad, y 3) la cintica de la sto
cuencia de eventos que resulten de la interaccin que St
presenta antes de que se manifieste la toxicidad. Luego
se validan estas observaciones con las pruebas expe-
rimentales en animales o con los estudios epidemiolgi-
cos humanos.
Un grupo especial de tarea acerca de evaluaciont$
toxicolgicas ha sealado seis preguntas cuyas respuesus
pudieran dar lugar al desarrollo de protocolos que sean
efectivos para identificar los mecanismos de toxicidad
cul es la manifestacin de la toxicidad? Cul es d
f'lf'mpntn rUf' ocasiona la toxicidad? Qu factores go-
biernan la concentracin del elemento txico en 101
sitios de accin? Cul es la naturaleza fsica o qumica
de la reaccin de la sustancia txica en el sitio de accin)
Qu eventos subsecuentes llevan a la manifestacin ck
la toxicidad? Cmo puede modularse la toxicidad?
Las respuestas a estas seis preguntas no son nada sen'
cillas. Por ejemplo, los toxiclogos no estan seguros 3Cd"'
ca de la importancia de los tumores en las especies de
animales en las cuales la incidencia de tumor heptiCO
espontneo es elevada. Es importante entender si un
agente txico actua sin sufrir mayor biotransformacin o
por interaccin directa con un constituyente ce\ul
lf
esencial que mantenga la integridad de la clula.
aunque la sustancia txica original no ocasione
alguna, algn metabolito activo (p. ej., anin de supero"
xido) pudiera ser nocivo para la funcin celular.
Toxicologia clnica . 197

Los siguientes tipos de investigacin ayudan a iden-
'fcar los mecanismos de accin de agcntes txicos espe-
O'Reo
s
: 1) estudiar los efectos de un tipo en particular de
previo sobre los sistemas enzimaticos que
metllbolizan una sustancia t xica en varios rganos y te-
"dos' 2) analizar los efectos de inhibidores o inductores
las vas de activacin o destoxificacin en los po-
:ibles sitios del metabolismo; 3) aclarar la nat uraleza de
la clula que acta como sustrato; 4) estudiar la influen-
cia de factores genticos y ambientales que afectan los
posibles sitios txicos blanco; 5) revisar las diferencias
por edad y sexo en cuanto a las enzimas y sistemas blan-
co que se afectan por un agente txico determinado, y
6) determinar la forma en que se pueda modular un
efecto txico, por ejemplo, modificando la diet a o por
manipulacin hormonal.
Referencias
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and airbome contaminants: Transition fonn in vivo to in vitro
test methods: 3 rcview. nhal Toxico! 2005; 17:775 [PMID:
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and human risk of environmental toxicants (drugs, chemi-
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of toxicology and chemica! asscssment. Enviran Hcalth
2005;113:383 [PMID: 15811826].
The National Toxicology Program Wcb site: http://ntp-server.
niehs.nih.gov/.
EVALUACiN DEL RIESGO
TOXICOLGICO
Pasos para la evaluacin del riesgo
i La eva luacin del ri esgo consiste en la caracterizacin de
los posibles efectos adversos sobre la salud en la exposi-
cin de seres huma nos a sustancias. Consta de los
siguientes pasos:
Paso 1. Idcnt"ificacin del ri esgo. a) Descripcin de la po-
blacin expuesta a una sustancia (poblacin en ries-
go). b) Determinacin de los efectos adversos sobre
la salud que pudiera causar esa sustancia (p. ej., can-
cer y defectos congnitos).
Paso 2. Evaluacin de la dosis y respuest a. a) Obtencin
de los datos epidemiolgicos y de dosis y respuesta
experimentales sobre los efectos de la sustancia. b)
Ident ificacin de una relacin "crtica" de la dosis y
respuesta (se comenta con detalle ms adelante). c)
Expresin cuantitativa de la relacin entre dosis y res-
puesta por extrapolacin matemtica de las dosis ele-
vadas en animales con dosis bajas en seres humanos.
Paso 3. Evaluacin de la exposicin. Clculo de las con-
centraciones pasadas, presentes y futuras en la pobla-
cin en riesgo y de las dosis reales recibidas.
Paso 4. Caracteri zacin del ri esgo. Calculo de la inci-
dencia de los efectos adversos sobre la salud en la
poblacin predicha por la evaluacin de la dosis y
respuesta (paso 2), al aplicarlo en la evaluacin de la
exposicin (paso 3).
Incertidumbres inherentes
en la evaluacin del riesgo
Son varias las incertidumbres inherentes al evaluar el
riesgo de sustancias txicas: 1) con frecuencia, no se tie-
nen datos en seres humanos o son limitados por la impo-
sibilidad de detectar los efectos de la baja incidencia. Los
estudios epidemiolgicos no demuest ran causas ni brin-
dan datos cuantitativos de dosis y respuesta, ni t ampoco
explican las exposiciones mixtas y multiples, el periodo
de latencia suficiente para que se expresen los efectos
ni las diferencias entre las poblaciones estudiadas. 2) A
menudo, los datos en ani males son de relevancia incierta
para los seres humanos. No es posible hacer una se-
leccin racional de la mayor parte de las especies apropia-
das. Por lo general, no se cuenta con datos toxocineticos
ni toxodinamicos. La via, la frecuencia y la duracin de
la exposicin llegan a ser diferentes a lo que ocurre en la
poblacin humana. Las dosis suelen ser mucho mayores
y los animales estudiados son homogeneos en gentica y
sin exposicin a otras sustancias txicas. 3) Los mecanis-
mos de accin para los efectos estn mal entendidos. 4)
No es posible cuantificar la exposicin de la poblacin
en riesgo ni calcular la dosis.
En vista de estas incertidumbres, muchas veces se
cri tica la practica de la evaluacin cuantitativa del ries-
go por ser "no cientfica". No obstante, debido a que la
exposicin de seres humanos a sustancias txicas puede
dar lugar a riesgos medicas y publicas sobre la salud, a
menudo la evaluacin del riesgo es la nica base para to-
mar una decisin acerca de cmo manejar los riesgos
potenciales.
En el capitulo 45 se comentan los mtodos para cal-
cular la evaluacin de los riesgos sobre la salud.
CURVAS DE DOSIS-RESPUESTA
Existe una relacin entre dosis-respuesta cuando los
cambios en las dosis van seguidos de cambios consisten-
tes en la respuesta, como se observa en las curvas de
dosis-respuesta. Se pueden demostrar diversos fenme-
nos toxicolgicos con estas curvas. En la figura 13-1 , las
curvas de dosis-respuesta muestran el rango de las posi-
bles relaciones dosis-respuesta en un individuo.
En la figura 13-2 se seala la existencia de un um-
bral con la flecha en el punto donde la curva hace in-
terseccin con la coordenada de la dosis. Las dosis por
debajo de este punt o no producen una respuesta. Los
individuos que tienen respuesta en dosis muy por de-
bajo del promedio o media, son considerados como
198 Diagnstico y tratamientQ en medicina laboraL y ambiemaL
(CaptulQ 13)
:
s
, '
11

x

'
,


L
T

<r
O

,
1!
.
O Dosis
Figura 13- 1. En esta figura, las curvas de dosis y respuesta
estn abreviadas como sigue: H = hormtica (bifsica): L = li-
near (sin umbrales); S = supralineal; T = umbral. Las curvas
de dosis-respuesta muestran el rango de posibles relaciones
dosis-respuesta en un individuo.
hipersensibles (H en la figura), en tanto que quienes res-
ponden nada ms a dosis muy por arriba del promedio
o media se consideran resistentes (R en la figura).
En la figura 13-3 se utilizan las curvas de frecuencias
acumuladas para comparar dos dosis de la misma sus-
tancia t xica con la dosis que resulta mortal para 50% de
la poblacin (DLso [dosis letal]) y la dosis que tiene un
efecto en 50% (DE
so
). Por ejemplo, la DEso puede repre-
1 O

1.0x 2.5x 10.0x 20.0x
Dosis (escal a lineal)
Figura 13- 2. La existencia de un umbral en esta curva de
dosis-respuesta se seala con la tlocha. Las dosis por deba-
jo de este punto no producen respuesta alguna. Los indi-
viduos que exhiben respuesta en dosis muy por debajo del
promedio o media se consideran como hipersensibles (H), en
tanto que quienes slo responden a dosis muy por arriba del
promedio o media se consideran como resistentes (A).
-

DE DL

"
,
75
u


u
o

50
,
u
g

"

25

"
el'
O"
DE",
10,
DL",
20,
Doss (escala lineal)
Figura 13-3. Curvas de dosis y respuesta que comparan
dos dosis de la misma sustancia txica. DE = dosis efectiva,
LO :::: dosis lelal. El rea entre la DE y la DL es el margen de
seguridad.
sentar un efecto que no sea daino, como el olor. La re-
lacin entre los puntos comparables en las curvas (es
decir, la relacin entre la DLso y la DEso) representari
entonces el margen de seguridad para el olor, como una
advertencia contra el efecto mortal.
En la figura 13-4 se utilizan las frecuencias acumu
ladas para comparar las dosis con las que se obtiene el
mismo efecto t xico con tres sustancias t xicas diferen
tes (A, B Y e). Esta claro que la sustancia A es la mis
txica, porque con cualquier dosis por arriba del porcen
taje de la poblacin exhibe la respuesta a A mas que a B
o C. La DLso, la DE
50
y el umbral para A son menores
que los valores correspondientes para B y C. La campa
racin entre B y e es menos clara, y demuestra la nece-
sidad de considerar todas las curvas de dosis-respuesta en
vez de los puntos individuales al comparar las toxicida
des. Debido a que la DLso de la sustancia B es inferior J
la de de la sustancia e, con esta dosis de la sustancia B es
ms t xica que de la sustancia C. Sin embargo ya que la
DEIO de de la sustancia e es menor que la de de la sus'
tancia B, la dosis menor de de la sustancia e es ms txi
ca que la de de la sustancia B. Es importante la forma qu
t
tiene una curva de dosis y respuesta al evaluar el riesgo
de una sustancia txica. Una sustancia con un umbral
bajo y una curva de dosis y respuesta superficial (comO
la de de la sustancia e) es ms peligrosa con dosis bajas,
en tant o que una sustancia que tenga una curva de dosis
y respuesta muy inclinada (como la de de la sustancia B),
es ms peligrosa cuando se aumenta la dosis. Para la e\'a'
luacin adecuada del riesgo de una sustancia txica se
requiere evaluar los datos de dosis y respuesta de un)
gran variedad de dosis.
I
I
i
I
I

,
1

Toxicologa clnica 199
100
A B e

1'l
.!!!
75 ,
E
il

u
<

50
il
,!:

.!!!
"

25
"
el'
10
1
Figura 13-4. Curvas de dosis-respuesta que
comparan las dosis con las cuales se obtiene el
mismo efecto txico con tres sustancias txicas
diferentes (A, By C).

DE
10
Dlso I DE,o DE
10
Dlso Dl5CJ
(A) (A) (A) (e) (e) (8) (8) (C)
Referencia
Obcremm A et aL: How can toxicogenomics nform risk assess-
ment? Toxicol Appl Pharmacol 2005;207:592 [PMID:
15990\30].
DIAGNSTICO DE LOS
EFECTOS TXICOS
A menudo, diferentes sustancias txicas estimulan mani-
festaciones clnicas de toxicidad muy parecidas. En ciertos
casos, las manifestaciones representan la respuesta a ms
de un agente txico, a una combinacin de agentes txi-
i cos o a una mezcla qumica y causas naturales. En gene-
S Tal, las manifestaciones de una toxicidad aguda causada
I por exposicin en dosis elevadas sera ms especfica que
t las de una toxicidad crnica o de otra causada por expo-
i. sicin en dosis bajas.
Por ejemplo, los pacientes con intoxicacin aguda
causada por exposicin a una dosis elevada de pesticidas
i pueden presentarse con afectacin del
! Sistema nervioso autnomo (p. ej., nuseas, vmito, dia-
l
rrea, aumento en el lagrimeo y diaforesis, broncorrea,
'
COnstriccin bronquial, visin borrosa, pupilas pequeas
b.radicardia), del sist ema neuromuscular (p. ej., fasccu-
1, (pacIO?es, calambres, debilidad e hiporreflexia) y del SNC
.. ej., confusin, alucinaciones y depresin de la con-
Ciencia). Las pupilas pequeas junt o con los dems datos
1
diagnsticos de intoxicacin por organofosforados.
.: muy posible que la acti vidad de la colinesterasa en
oa ilingre o plasma sea baja en extremo, est o confirma el
agnstico. Tal vez la intoxicacin tenga el antecedente
Dosis (escala lineal)
de una exposicin excesiva, como la causada por expo-
sicin a una fuga o derrame del equipo para rociar el pes-
ticida, o a una ingestin deliberada o accidental. Por
el contrari o, los pacientes con exposicin crnica o a con-
centraciones bajas de pesticidas organofosforados sue-
len tener manifestaciones clnicas mal definidas, como
diarrea leve, diaforesis, mialgias y malestar generalizado
(datos indistinguibles de una influenza), y las concen-
traciones de la actividad en colinesterasa pueden estar
nonnales. (Los "toxidromos" [complejo sintomtico de
intoxicaciones especficas] de cada sustancia se comen-
tan en la seccin de "Datos clnicos" de los captulos sub-
siguientes.)
En algunos casos, las manifestaciones de toxicidad
como consecuencia de una exposicin a dosis elevadas,
son del todo diferentes de aquellas consecutivas a la ex-
posicin a dosis bajas. Por ejemplo, la benzidina produce
metahemoglobinemia con dosis altas, y cncer de veji-
ga con dosis bajas. Son pocos los compuestos que pro-
ducen metahemoglobinemia, y la mayor part e de los
casos se puede atribui r a una sustancia txica especifica
en el sitio de trabajo o en el ambiente. No obstante, el
cncer de vejiga tiene varias causas conocidas, adems
de la exposicin a la benzidina, lo que difi culta at ribuir-
lo a la exposicin toxica de dosis bajas. En la exposicin
crnica a dosis bajas, los agent es txicos tienen mayor
posibilidad de ocasionar aumento en la incidencia de
trastornos ya presentes en la poblacin que de causar una
nueva alteracin.
Debido a lo inespecifico de las manifestaciones cl-
nicas, se necesita una metodologa sistemtica para el
diagnstico, que debe incluir poner mayor enfasis en
el interrogatorio (general, laboral y ambiental), como se
200 Diagnstico y tratamiento e1 medicina laboral y ambiental (Capitulo 13)
coment en el captulo 2. Debe hacerse una lista de los
posibles agentes txicos, a partir de los antecedentes de
exposicin y revisar sus efectos txicos. Los resultados
del examen fsico y de las pruebas de laboratorio deben
agruparse por datos de cada aparato o sistema, y lue-
go empatarse con los datos causados por sustancias txi-
cas especficas. Tambin debe hacerse la bsqueda de
otras ca usas distintas a la exposicin a agentes txicos, y
ordenar pruebas diagnsticas adicionales que se conside-
ren necesarias, para descartar esas otras causas. Aunque
en ocasiones es til hacer la medicin biolgica de sus-
tancias txicas especficas (captulo 36), en general no
estn disponibles para utilizar en casos de intoxicacin
aguda, y a menudo resulta demasiado tarde medirlas en
los casos de exposicin crnica.
MANEJO DE LOS EFECTOS
TXICOS
El manejo en la mayor parte de los casos de toxicidad con-
siste en medidas de sostn, tratamiento sintomtico y eli -
minacin de la exposicin al material txico. En los casos
de toxicidad que pongan en riesgo la vida, est indicado
mantener la funcin cardiopulmonar, as como el equili-
brio de lquidos y electrlitos. No se ha demostmdo que
los mtodos para aumentar la eliminacin, como diuresis
forzada, hemodilisis o hemopcrfusin, sean eficaces para
el tratamiento de las intox.icaciones producid3s por la ma-
yor parte de los agentes txicos de origen industrial.
Slo hay algunos mtodos especficos de tratamien_
to, o "antdotos". Los agentes quelantes sirven para re-
vertir la toxicidad aguda ocasionada por ciertos metal es
(p. ej ., plomo, arsnico y mercurio), pero es menos fac-
tible que afecten la intoxicacin subaguda o crni ca (ca-
ptul o 27). La atropina y pralidoxma llegan a salvar la
vida al revertir los efectos agudos de la inhibicin de coli-
nesterasa de los pesticidas organofosforados (captulo
31). En casos de intoxicacin aguda por cianuro o sulfu-
ro de hidrgeno, pueden utilizarse nitritos para generar
la formacin de cianometahemoglobina o sulfametahe.
moglobina (captulo 30). La hidroxicobalami.na (vitamina
B z) se emplea en Europa y se eval a en la actualidad en
EUA como antdoto del cianuro. El empleo de oxgeno
contrarresta el efecto y aumenta la eliminacin del mo-
nxido de carbono (captulo 30).
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Metales
pesados
Rev Cent Derrnc!oI Pascua _Vol. 9. Hum. 1 fM.Abr 200Q
Snchez Rodriguez p. y col. Arsenfclsmo 25
Arsenicismo
Dr. Andrs Felipe Snchez Rodrguez, ' Dra. Myrna del Carmen Rodrguez Acar"
RESUMEN
El arsnico ha sido utilizado por el hombre desde hace ms de mil aos, habindose usado con fines teraputicos, crimina-
les, suicidas, como insecticida, en la Industria del lser y las silconas encontrndose tambin como contaminante natural
o como resultado de minas y fundi ciones, por lo que la Interaccin con el hombre ha sido amplia.
Palabras clave: Arsnico.
ABSTRAeT
The arsenlc has been vsed by /he msn tOI mOle Ihan alhousand yeals, Ihele belng you used wlth thelapeutc ends,
crlmins/s, suicides, ss /ns8Ctlclds, in tMlndustry 01 the/sselsnd the sil/con 's; belng siso ss natural pollu/an! or as a lesult
01 mines snd 10undlss, 101 what tM/nleraction wllh tM msn has been wide.
Ksy words: Arsenlc,
Todas las sustancias son venenosas .... La dosis correcta
hace la diferencia entre el veneno y el remedio.
Paracelso
El arsnico, cuyo smbolo qumico es el As, tiene un
nmero atmico de 33 y un peso molecular de 74.91,
es un miembro del grupo V de la tabla peri dica de los
elementos, compart iendo las caracterrsticas con el ni-
trgeno, el fsforo, el antimonio y el bismuto.
El trmino arsnico parece derivar del griego
nikon" que significa potente.
Desde la poca de Hipcrates se sabia de las pro-
piedades de algunos compuestos arsenicales, fue pre-
cisamente este personaje quien recomend el uso de
una pasta de sulfuro de arsnico para el tratamiento de
las lceras, utili zada muchos aos despus por Gale-
no. En la edad medi a su uso estaba muy di fundido y fue
cuando se empezaron a describir sus propiedades txi-
cas. Alberto Magnus en 1250 hace la primera descri p-
cin a part ir del calentamiento del xido de jabn; Brand
en el siglo XVIII demostr que el arsnico blanco es la
cal del metal; Erhlich en 1910 hizo el descubrimiento
de los arsenlcales aromt icos, el salvarsan y el
neosalvarsan; stos son utiles en el tratamiento de las
infecciones por algunos protozoarios.
Residente de 4to. ao Dermatotogla. Centro Dermatolgico
Pascua (CDP).
-. Dermat6toga, CDP.
En 1852 fue introducido en una concentracin al 1 %
en la farmacopea inglesa como la famosa de
Fowler" .
En la medicina general el arsnico inorgnico lenia
fama de ser reconstituyente y tnico, habindose em-
pleado en el asma, corea de Sydenham, reumatismo,
sfili s, tuberculosis, en las leucemlas y en las anemias
como complemento del hierro.
En Dermatologra era el ms significati vo de todos
los medicamentos internos y se indicaba en la psoriasis,
el liquen plano rojo, en la pi ti riasis, eccema, prurigo,
acn necrtico, urt icaria, eritemas y herpes, en la mico-
si s fungoide, tuberculfdes, pnfigos y dermatiti s
herpetiforme. Se administraba a dosis progresivas y
decrecientes fraccionadas durante las comidas bajo la
forma de licor de Fowler. El arseniato de sodio y el ci -
do arsenioso (pasta custi ca de Cosme) se util izaban
para los carcinomas epi teliales superficiales.
Adems existan otros como el licor de Donovan-
Ferrari (triyoduro de arsnico ms dlyoduro de mercu-
rio ms yoduro de potasio) como antiescrofuloso.'
Actualmente el arsnico forma parte de la farmacopea
en raras ocasiones, sin embargo todava queda pre-
sente en muchas preparaciones como componente y
se utiliza para algunas enfermedades por protozoarios;
adems es un componente de insectici das y herbicidas
que se empl ean en la agri cultura, contaminando las fru-
tas y verduras, concentrndose en muchas especies
de mariscos y peces; aunque la industria es, actual-
mente la principal fuente de exposicin al arsnico.
Rev Ceni Dermo!OI Pascua . Vol. 9, NUm.1Ene-Abr 2000
26 Snchez Rodrlguez p. y cOi. AlsenlClsmo
El arsnico est presente en tierra, agua y aire como
un txico frecuente del entorno. El agua de pozo de
algunas regiones como Argentina, Chile y Taiwan po-
see concentraciones especialmente altas de arsnico.
En Mxico en algunas regiones del BaFo, como partes
del estado de Guanajuato, existen pozos contamina-
dos, esto contribuye a la frecuencia de intoxicaciones.
l
,2
El mineral por lo comn no se extrae de minas, sino
que se obtiene como producto secundario de las fundi-
ciones de plomo, zinc y otros minerales. As el arsnico
puede liberarse al medio ambiente y contaminar las
aguas minerales de manantial que salen de las plantas
geotrmicas; tambin est presente en el carbn mine-
ral , siendo liberado durante su combustin.
En la industria el arsnico es utilizado en forma de
arsina y de tri xido de arsnico para la fabricacin de
chips y en la tecnologa de si liconas. El arseniuro de
gallo se usa en la produccin de semiconductores com-
puestos que se utilizan para la fabricacin de diodos
emisores de luz, lseres y celdas solares.
J
FORMAS QUMICAS DEL ARSNICO
El tomo de arsnico existe en la forma elemental y en
los estados de oxidacin trivalenle y pentavalente. En
trminos generales la toxicidad se incrementa en la
sucesin de arsenicales orgnicos.
Las formas orgnicas tienen ligadas al tomo de ar-
snico un tomo de carbono en forma cava lente, pue-
de estar en forma trivalente como la arsefenamina
(arsenobenzol es 606 y neoarsenobenzales 914) o
pentavalentes como el arsenilato sdico (cacodilato de
sodio, atoxil, triparsamida, estovarsol); estas formas son
excretadas con mayor rapidez que los inorgnicos.
Las formas inorgnicas se pueden presentar en for-
ma trivalente o pentavalente.
De los trivalentes los ms conocidos son los siguien-
tes:
Hidrgeno arseniado
Trixido de arsnico
cido arsenioso
Meta arsenito potsico
Arsenito de sodio
ASH
3
AS
2
0
3
H3
As
30 3
Kas0
2
As0
3
Na
3
Entre los pentavalentes tenemos:
Anhdrido arsnico
cido arsnico
Arseniato de sodio
AS20 S
AsO.H3
AsO.Na
3
El hidrgeno arsenlado ( A s H ~ ) es un gas muy lxico,
utilizado en la industria blica por su afinidad selecliva
a la hemoglobina, lo que condiciona hemlisis; el trixido
de arsnico forma parte de las anilinas, plata bfanca,
barnices, venenos para ratas y moscas, balas y perdi -
gones; el meta-arsenito se utiliza en algunos jabones
medicinales, pigmentos verdes, azules, rosados, como
agente clarificador de vidrios y como preservalivo de
cueros, pieles y colorantes de metales; el arsenito
potsico era empleado en el licor de Fowler; el arseniato
de sodio se usa como insecticida de garrapatas y en
combinaciones con plomo, cobre y calcio son emplea-
dos como vermicidas, insecticidas y germicidas, en es-
tas formas son menos dainos para las plantas. u.'
MECANISMOS DE ACCi N
El arseniato es un desacoplador conocido de la
fosforilacin oxidaliva, al inhibir al complejo enzimtico
de la alfa-ceto glutarato deshidrogenasa, bloqueando
los grupos sulfidrilos (-SH) del cido lipico que es un
col actor esencial de la reaccin, de este modo se for-
ma un ster arseniato inestable, que es hidrolizado r
pidamente, proceso que se conoce como arsenlisis.
Otros sistemas enzimticos vulnerables en menor gra-
do incluyen la monoamino oxidasa, la lipasa, la losfatasa
cida, la arginasa heptica y la adenilato ciclasa.
s
EL ARSNICO EN EL ORGANISMO NORMAL
En 1900 Gautier 10 encontr como combinacin orgni -
ca del tiroides e Incorporado en una nucleina en los
pelos y formaciones crneas de la piel , donde aumenta
con la edad y se le encuentra en el timo y en el encfa-
lo. En 1973 Bertrand lo menciona como parte de los 29
elementos constantes y que desempean un papel im-
portante en la coloracin de las plumas de las aves.
Se le encuentra en el pelo y en la piel en cantidades
por encima de 0.001 mg/1 00 g, en la sangre se encuen-
tra en 0.0064 mg % y 0.28 por mil en sangre menstrual.
En el intestino nunca excede de 1 mg y en la orina con-
tiene generalmente IndIcios que sobrepasan de 0.001
mg/da, dependiendo sobre todo del contenido de ars-
nico de los alimentos.
La ingestin diaria del arsnico por el ser humano es
de unos 300 microgramos y casi todo se ingiere en los
alimentos y el agua; de acuerdo con Gautier son reque-
ridos 200 microgramos diarios de este mineral.
Los compuestos pentavalentes que contienen esta
sustancia son solubles en agua y se absorben ms r-
pidamente por las membranas mucosas, mientras que
los compuestos trivalentes se absorben ms rpidamen-
te por la piel debido a su mayor IiposoJubilidad.
La distribucin del arsnico depende de la duracin
de la administracin y de la forma que se use. El arsni-
co se deposita en higado, riones, corazn, pulmones y
en especial debido a su alto contenido en radicales
sulfidrilo en la queratina, el pelo y las uas. El depsito
en cabello comienza despus de 2 semanas de su admi-
nistracin y el mineral permanece Incorporado por aos.
El arsnico pentavalente se acopla a la oxidacin de
glutatin y forma arsnico trivalente, que se metila en
forma de metilarsenito y dimetilarsenito, sustancias que
son eliminadas fcilmente por el cuerpo, por varias vias:
heces, sudor, orina, leche, cabellos, piel y pulmones;
aunque la principal es la orina; la vida media del arsni-
co excretado por la orina es de 3-5 das.
Puede atravesar la barrera placentaria y ocasionar
muerte fetal. En l os casos de envenenamientos
arsenlcales crnicos se encuentran en mayor concen-
tracin en el pelo,
Osborne y Brunauer, revelan que el arsnico se de-
posita en las capas crneas, granulosa, espinosa y en
la basal de la epidermis, en la dermis papilar estn par-
ticularmente afectadas las papilas, sobre todo las si-
tuadas en estrecha relacin con los focos degenerativos.
No siempre la comprobacin de arsnico indica una
intoxicacin, y no siempre se descubre la presencia de
arsnico en las intoxicaciones crnicas con sintomato-
logia objetiva caracteristica.1.3,8.7
VAS DE PENETRACiN DEL ARSNICO
Adems de la ingestin en alimentos y en agua, el ar-
snico puede ingresar al organismo a travs de la piel,
cuando unido a sustancias adecuadas logra franquear
primero las capas epicutneas y luego las cutneas
normales, particularmente cuando la piel est lesiona-
da es fci l que penetre en forma de gases, vapores,
humos, polvos, pomadas cosmticas depil atorias o li n-
luras capilares.
Adems por la va oral se ingiere con algunos me-
dicamentos en su forma penl avalente o trivalente, en
forma accidental como agua contami nada, por gases
de guerra y po' alimentos con un al to contenido en
arsenico.
I
,7
MANIFESTACIONES TXICAS DEL ARSNICO
Manifestaciones de Intoxicacin aguda
Esta se debe a menudo a envenenamientos accidenta-
les, propsitos suicidas u homicidas, al ingerir alimen-
Rev Cent DerrnotOl Pascua _Vol. 9. Num. 1 EM-Abr 2000
Snchez ROOrigvez Al- y cOi. Pisen/Cisma 27
tos o productos contaminados. La dosis fatal es de en-
tre 200-300 mg; sin embargo, dosis de 20 mg puede
ser de riesgo para la vida.
El mineral en la forma de trixido de arsnico (As0
3
)
era una causa comn de intoxicaciones, porque se le
podia conseguir fcilmente, es prcticamente insipido
y tiene el aspecto de azcar.
Los s(ntomas aparecen desde 30 minutos despus
de la ingesta, pudi endo retrasarse hasta 12 horas. ini-
cialmente el paciente tiene sabor metlico en la boca,
con un olor a ajo en la respi racin asociado con disfa-
gia y xerosl om(a, le sigue dolor gstrico muy intenso,
vmito en proyectil y diarrea profusa, el individuo se
queja de sed profusa y calambres, al surgir la prdida
de liquidas aparecen los datos de choque, aparecen
cianosis, vasodilatacin generalizada, encefalopala
hipxica, convulsiones y necrosis tubular aguda. En la
Intoxicacin grave el individuo puede morir en el trmi-
no de una hora, pero el intervalo usual es de 24 horas.
Dosis pequeas producen vasodilatacin leve yedema
oculto, en especial en cara, esto ha sido considerado
errneamente como un incremento ponderal sano y un
supuesto efecto "tpico". Menos frecuentes son las
arritmias cardiacas, la atrofia ptica y la depresin del
SNC.I .IO.ll
Manifestaciones de intoxicacin crnica
Puede mani festarse como un fenmeno de intolerancia
o de susceptibilidad individual durante el curso de un
tratamiento arsenical orgnico o ser la etapa siguiente
a la intoxicacin aguda.
Puede estar dada por el uso de cosmticos conte-
niendo arsnico, por la ingestin continuada de frutas,
por los empleos en las industrias, por habitar en regio-
nes donde la atmsfera, aguas y tierras, estn contami-
nadas y por ltimo el hidroarsenicismo crnico regional
endmico.
La intoxicacin crnica es insidiosa y a menudo cau-
sa muchos probl emas de diagnstico. Las manifesta-
ciones cutneas son caracterfsllcas, pero en gran par
te no especificas. Empieza con un eritema causado por
la vasodilatacin cutnea, posteriormente hay hiperpig
mertacin en las zonas no expuestas e hiperquerato
sis, eventualmente descamacin de la piel , se ponen
en evidencia las lineas de Aldrich-Mee en las uas, alo-
pecia, edema facial, la dermatitis exfoliativa es rara, pero
cuando ocurre es riesgosa para la vida.
Ocurre con ciert a frecuencia la perforacin de tabi-
que nasal y a largo plazo aparecen las lesiones de en
fermedad de Bowen. Eventualmente hay parli sis mus-
cular y atrofia, asi como tambin ataxia causada por
, RevCenl De!maloI Poscoo . Vol. 9, Num.1 En.Abr 2000
28 S6nchez Rodrlguez ~ y cOi. AlsenlC/smo
disestesias, a veces diplopa y neuritis ptica con dao
de la visin central, se ha reportado dao vestibular.
Puede haber trastornos de la personalidad, convulsio-
nes y coma; la encefalopatia puede ser simi lar al Sx de
Wernicke Korsakoff debido al bloqueo de las reaccio-
nes metablicas. Hay anemia, leucopenia y trombocito-
penia, y una disminucin en la maduracin de los eri-
trocitos; puede haber hipertensin portal no cirrtica,
estomatitis, sialorrea, dao renal, trastornos de la con
duccin miocrdica, dao en los vasos sanguineos.U.
11
HIDRDARSENICI SMO
Fue en el ao de 1913 en que Goyenechea efecta la
primera descripcin de las manifestaciones cutneas
sobre una nueva enfermedad descubierta en Bell -Ville,
posteriormente Ayerza se refiere al arsenicismo crnl
ca regional endmico con queratodermia y melanoder
mla combinadas, desde entonces se ha denominado
como intoxicacin crnica arsenical, arsenicismo cr-
nico, enfermedad de BeUVille, enfermedad de Ayerza
y arsenicismo crnico regional endmico.
El hidroarsenicismo crnico regional endmico es un
sindrome toxidrmico adquirido que se desarrolla en
individuos con un terreno particular, se origina por la
ingestin continuada de agua de cualquier pozo conta-
minado que contiene arsnico en su forma inorgnica o
sus sales.
La intoxicacin crnica puede manifestarse por lo me-
nos cinco meses despus de la ingesta de aguas
arsenicales, aunque pueden ser aos, sta no se mant-
liesla en todos los individuos de la zona ni en todos los
miembros de la lamilia.
Por la frecuencia que da lugar a translormaciones
carcinomatosas debe de ser incluido entre las afeccio-
nes precancerosas o de acuerdo a la clasificacin de
Bock entre las enfermedades potencialmente precan-
cerosas; tambin tiene importancia por ser muy frecuen-
te su coincidencia con la enfermedad de Bowen y con
la epi teliomatosis mltiple superficial.
Se ha llegado a pensar que el metaloide sensibiliza
al individuo y aunque abandone la ingesta de agua
arsenicalo de cualquier otro foco, el aporte mnimo de
arsnico contenido en los alimentos contina actuando
como un alergeno.
En la piel daada por el arsnico se produce una fra-
gilidad de la misma en la que poco a poco se irn produ-
ciendo mayores cambios con la participacin de las fi
bras els:icas y del colgeno hasta llegar a la degenera
cin y por ende a la epitellomatosis mltiple superficial,
la enfermedad de Bowen y los carcinomas clsicos.
Algunas veces un estado de resequedad particJlar
precede a la queralosis, suele acompaarse de prurito,
ardor e hiperhIdrosis asf como Infiltracin difusa y erite
ma acentuado.
La melanodermia es menos comn que la querato-
dermia, se localiza de preferencia en las regiones cu-
biertas del trax o en las normalmente pigmentadas, en
las sometidas al roce o sobre dermatosis pre-exislen-
tes; la coloracin va desde el gris hierro hasta el negro
dando un aspecto abigarrado, donde se observan pe
queas manchas y telangiectasias, pudiendo acompa-
arse de discreta descamacin furfurcea y sequedad
de la piel. Puede ser localizada o difusa, pero respetan
do las mucosas oral y genital. Est determinada por la
accin txica y el poder vasodilatador del arsnIco. Se
sospecha que la unin del arsnico con los radicales
SH estimulara en la epidermis la oxidacin de tirosina
a dopa.
12
,1l
Se debe de hacer diagnstico diferencial con la
melanodermia adisonlana, enfermedad de los vagabun-
dos, melanodermia de los caqucticos y pitiriasis versj
color entre otros.
La queratodermia arsenical es uno de los rasgos ms
caractersticos del hidroarsenicismo (Figuras 1 y 2) De
acuerdo con Darier pueden dividirse en: difusas y ge-
neralizadas, circunscritas y regionales.
Se encuentra en prcticamente el 100% de los pa-
cientes, es frecuente que refieran la aparicin simult
nea en palmas y plantas; la aparicin es paulatina y sin
mayores molestias, no tiene preferencia por el sexo y
puede presentarse a cualquier edad a partir de la pu-
bertad.
La forma circunscrita puede tener las siguientes
modalidades: coniforme (Figura 3), puntiforme o punc-
tata, verrugosa, deprimida, excavada o crateriforme.
La variedad excavada, deprimida o crateriforme para
algunos corresponde a los huecos dejados por las va-
riedades coniformes o verrugosas, son redondeadas,
de aproximadamente medio centimetro, aisladas, rara
vez confluyen.
La variedad punclala o coniforme, probablemente
es la forma de iniciacin, es ms palpable que visible,
son minsculas elevaciones como cabezas de alfiler
de color amarillento a gris, pueden pasar a la forma
verrugosa.
La variedad verrugosa est caracterizada por la for-
macin de excrecencias crneas, circunscritas, de tao
mao y forma variable, de forma irregular que hacen
relieve marcado sobre las plantas y palmas y a veces
sobre el dorso. La variedad en banda s610 se ha obser
vado en palmas de algunos pacientes.
La queratodermia difusa en estado puro es dificil-
mente observable y constituye un hallazgo casual , se
caracteriza por un aumento moderado del espesor de
la epidermis de las palmas y plantas, que hacia arriba
no pasa de los pliegues de las muecas y nunca invade
las caras dorsales de manos, puede notarse un eritema
ligero, la sensibilidad tctil, trmica y dolorosa estn
conservadas y el enfermo no tiene sensaciones subje-
tivas.
14

15
La patogenia de la queratodermia ha sido cuestiona-
da por varios autores, as Osborne deduce que el ars-
nico seria una espina rritativa crnica que acelerara la
queratinizacin; Wilson descri ba la queratodermia
verrugosa en la apertura de las glndulas sudorparas
y otros revelan su tendencia a la distribucin folicular.
Rubin deduce que se debe ms bien a una mayor co-
hesin de las laminillas crneas con disminucin de la
velocidad de la descamacin fisiolgica.
Se debe hacer el diagnstico diferencial con la en
fermedad de Meleda, queratodermias profesionales o
traumticas, queratodermias sifilticas, queratodermia
blenorrgica, queratodermias micticas, eccema que
ratsico o crneo de Wi lson, queratodermia psorisica,
queratodermia del liquen plano, de la pitiriasis rubra pi-
laris, queratodermia climatrica y otras de eti ologa des
conocida.
Algunos autores describen la afectacin del pelo y
en las uas es comn aunque no patognomnica, la
presencia de las llamadas lneas de Beau, bandas de
Mee e hiperpigmentacin, stos coexisten con hiper-
queratosis sub-ungueal , los repliegues se hacen grue
sos, despegados, levantados y fisurados., 5.9.11
CARCINOGNESIS
El arsnico ha estimulado tanta controversia en cuanto
a su efecto carcinognico, que desde 1820 existen re
portes de cnceres de piel, de la enfermedad de Bowen,
al cncer pulmonar y ms recientemente al cncer de
la naso, faringe, estmago, mama, esfago, rin, te
ro, vejiga, prstata, hgado, leucemias y linfomas.
La asociacin de algunos casos puede ser simple
casualidad, sin embargo, es bastante compleja e invo-
lucra muchos cofaclores y condiciones predisponentes.
Por otro lado la teratogenicidad ha sido demostrada
ampliamente en animales de laboratorio. Entre los efec
tos que se reportan estn: anencefalia, defectos del ojo,
del esqueleto seo, hidrocefalia, agenesia gonadal y
se ha reportado el caso de una muerte fetal con ml ti-
ples malformaciones.
r
.
a
Rev Cent Dermatol Pascua . Vol. 9, Num. 1 Ene-Abr 200Q
Snchez Rodrguez p.f V col . Jvsenlc/smo 29
PRE-CNCER ARSENICAL
Las manifestaciones cutneas de la intoxicacin crni
ca arsenical son lesiones que deben de ser tomadas en
cuenta, debido a que sern asiento, con frecuencia y
en cuestin de tiempo, de manifestaciones cancerosas.
Desde el punto de vista estadistico el porcentaje es
considerable y debe de considerarse como una derma
tosis precancerosa. Sin embargo, cabe hacer notar que
no todos los enfermos con manifestaciones de intoxi
cacin crnica desarrollarn un cncer.
Bloch en su criterio anatomopatolgico lo define como
tejidos que no siendo neoplasia muestran una tenden
cia mayor o menor a transformarse en cncer.
Clnicamente es dificil afirmar que una dermatosis
es precancerosa, as que es necesario detallar algunas
condiciones para que el cncer se produzca. Dentro de
estas se encuentra un terreno apropiado. Algunos opi-
nan que la evolucin del proceso maligno sigue un cier-
to paralelismo con las elevaciones y descensos del pH
cutneo, asi mismo las condiciones locales de la piel;
entre ellas contamos a la accin de la solcolesterina.
CNCER ARSENICAL
Se ha comprobado clnica y experimentalmente la ac-
cin cancerigena del arsnico. Los procesos hiperque
ratsicos y las alteraciones de la piel de estos enfer-
mos degeneran frecuentemente y determinan las dis-
tintas modalidades clnicas.
El arsenicismo crnico es la alteracin en la que ms
frecuentemente se observa una epiteliomatosis mlti
pIe superficial. Hay que hacer notar el hecho de la falta
de accin carcingena del arsnico en las mucosas y
los pocos enfermos afectados de cncer de labio. La
localizacin ms frecuente de la epiteliomatosis mlti
pie superficial es la regin toracoabdominal y las ms
raras o excepcionales en los genitales.
3

U
La primera referencia que se tiene del cncer de ori -
gen industri al es de JA Parrisch, quin en 1820 descri -
bi las lesiones cutneas en los animales de las perife-
rias de la fundicin de Cornwell y Gajes observando
una alta proporcin de malignidad cutanea entre los
obreros. El cncer arsenical medicamentoso fue des-
crito en 1887 por Hutchinson, quien comunic 6 casos
producidos en pacientes con psoriasis y tratados con
arsnico; Geyer en 1898 llama la atencin sobre la in
gestin de aguas conteniendo cantidades de arsnico
superiores al mximo compatible con la potabilidad.
El mecanismo por medio del cual el arsnico predis
pone a la aparicin de neoplasias cutneas est rela
Rev Cenl DermoTOI Poscuo -Vol. 9, N1lm.l . Ene-Abf 2000
30 Snchel. Rodriguez p.. V col. Nsenlcismo
clonado con una alteracin de la biologia del AON y el
metabolismo del glucgeno y los mucopolisacridos. Se
habla de un periodo de latencia de hasta 20 aos des-
de la ltima exposicin, observandose durante este tiem-
po estigmas de arsenicismo.
Un hecho que llama la atencin es el largo periodo
que pasa desde que el arsnico deja de estar en con-
tacto con la persona y en el que sta desarrolla un cn-
cer, quedando abierta an la interrogante si ser una
cuestin de terreno o una determinada sensibilidad.
Los carcinomas en el hidroarsenicismo se localizan
de preferencia en las regiones de piel no descubierta
por ejemplo en tronco, tienen tendencia a ser mltiples,
son ms frecuentes en el sexo masculino en relacin
de 2: 1. Los pacientes consultan predominantemente
entre los 45 y 65 aos de edad, tienen la caracterlstica
de ser mullilocales, de asimtricos y de aparicin pro-
gresiva.
16

1i
CARCINOMA BASOCELULAR
Clinicamente se inician por transformacin de una
queratosis senil o de una perla epitelial , a veces de una
erosin circular u ovoide (Figura 4). Luego confluyen y
por ltimo se ulceran. Cualquiera de estas modalida-
des iniciales adopta despus un aspecto clnico defini-
do, que puede ser superficial, cicatri zal , ulceroso,
terebrante y vegetante. Como todos los basocelulares
su evolucin es lenta y su malignidad local, ya que si
logran producir grandes destrucciones es excepcional
que produzcan metstasis.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Es la forma histolgica predominante, ha sido encon-
trada en todas las modalidades clnicas, asientan so-
bre la queratodermia en cualquiera de sus formas, pero
en especial en las verrugosas que han sido traumatiza-
das por cualquier mecanismo y lo comn son las me-
tstasis ganglionares que obligan al tratamiento quirr-
gico.
ENFERMEOAO OE BOWEN
Fue descri ta en 1912 por Bowen como dermatosis
precancerosa. Se trata de un carcinoma epidrmico del
grupo de carcinomas disqueratsicos, produclo de una
queralinizacln precoz al l erada.
Se localiza con predileccin en tronco, pecho y es-
palda, luego los miembros torcico o plvico sin guar-
dar simetria (Figura 5). Comienza como una neoforma-
cln de uno o varios elementos, eritematoso, rojo obs
curo O pardusco, de tamao variable que luego conflu-
yen para formar figuras policclicas. Sin sintomatologia,
en los pl iegues tiende a hacerse ulcero-vegetante; el
periodo de latencia enlre el inicio de la enfermedad y la
deteccin del cncer es de alrededor de 8 aos.
Se describen varias formas clnicas de la enferme-
dad de Bowen:
1. Papulo-escamosa: de superficie li sa, a veces el cen-
tro plegado, cubierto de fina escama, del color de la
piel o rosado o incluso caf obscuro.
2. Ppulo-coslrosa O hipertrfica: son infiltradas, hiper-
trficas y agrupadas en placas. El color varia de acuer-
do con la evolucin de la enfermedad.
3. Atrfica: de tamao variable y de limites bien defini-
dos, sin rebordes ni eritema perifrico, de color rojo
claro.
Desde el punto de vista hi stolgico la enfermedad
de Bowen es un carcinoma de clulas escamosas "in
s i t u ~ . La dermis superficial habitualmente muestra una
cantidad moderada de infiltrado crnico. U.i,n
OIAGNSTlCO DE LA INTOXICACiN POR
ARSNICO
El diagnstico puede ser dificil debido a que el ar-
snico existe, aunque en bajas cantidades, en la piel y
orina normales, adems afecta a varios sistemas. Las
manifestaciones pueden ser di fusas. En caso de la in-
toxicacin aguda la historia puede ayudar, pero en la
forma crnica es ms dilicil todava y se debe de sos-
pechar en todo paciente que presente neuropata con
prurito, trastornos hematolgicos y trastornos intesti-
nales.
Son pruebas tiles la de Gulzeit y la de Reinsch, el
anlisis de los tejidos del cuerpo, de las uas, la
colorimetria, la polarografa y la espectroscopia. Al ana-
lizar las muestras de ua o de cabello se considera una
cifra de 100 mg por cada 100 g de muestra como diag-
nstico definitivo de Intoxicacin por arsnico.'l'
TRATAMIENTO
Medidas no especficas: Se debe de iniciar de inme-
diato y ante la sospecha de la ingesta: lavado gstrico
ms cloruro frrico con 30 mg de carbonato de sodio en
120 mL de agua, esto es efectivo temporalmente, car-
bn activado, leche o tiosulfito de sodio, pueden ser de
benefio en forma transitoria. Se debe de prestar espe-
Figura 1. Gran queratodermia plantar
bilateral en una paciente con hidroar-
senicismo crnico.
FIgura 3. Hiperqueratosis coniforme
palmar en una paciente con arseni-
cismo.
Rev Cen! Dermotol Pascu:J _Vol. 9, Num, 1 Ene-Abr 2000
Snchez Rodriguez p.. y col. Arsenlc/smo 31
Figura 2. Acer
camiento del pie
donde se apre
cla el carcter
verrugoso de la
dermatosis.
Figura 4. Imagen elf
nica de un carcinoma
basocelular presente
en una paciente con
arsenicismo.
Figura 5. Enferme-
dad de Bowen que
afecta los espacios
interdigitales de la
mano en un pacien-
te con arsenieismo.
Rev Cenl Dermatol Pascua _Vol. 9, Nm.1 Ene-Abr 2000
32 Snchez Rodrguez p.f y col. Arsenlclsmo
cial atencin al estado del volumen intravascular. Se
debe de realizar hemodialisis en caso de falla renal, as
como la administracin de analgsicos y narcticos.
Medidas especificas: El dimercaprol es el agente que-
lante de eleccin, la dosi s efectiva es de 3 a 4 mglkg
por via Intramuscular cada 4 a 12 horas o hasta que
desaparezcan los sntomas abdominales o se expulse
el carbn activado. En este momento se contina con
penicilamina en forma oral y por 4 das hasta un maxi-
mo de 2 g al da en 4 fracciones. En caso de reaparecer
los sntomas se puede realizar un segundo ciclo con
penicilamina. El succmer es un derivado del di merca-
pral que puede ser de utilidad aunque la FOA slo ha
aprobado su uso como quelante del plomo.
En las intoxicaciones crnicas suel e basta r l a
penicilamina por via oral, l a duracin del tratamiento
depende del estado clnico y en las deci siones son ti-
les las determinaciones peridicas del minera! en la ori-
na. 10, 13.1.
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Versin deflnUiva: 10 de agosto de 2004
Accplado: 12 de agosto de 2004
Intoxicacin por arsina.
Informacin y presentacin de un caso
RESUMEN SUMMARV
La intoxicacin por arsina es una emergencia
mdica con un alto Indice de mortalidad: la ex-
posicin a 250 ppm es letal al instante; tambin
es letal de 25 a 50 ppm durante 30 minutos. La
arsina es un gas inOOoro. de olor aliceo. que
pasa directo a la circulacin y acta enzimtica-
mente reduciendo en forma drstica el contenido
de glulalin en los eritrocitos. Provoca manifesla-
ciones generales sugestivas de estado txico,
como trastornos de conciencia (desde confusin
hasta delirio). choque. hematuria, ictericia e in-
suficiencia renal, lo que genera confusin y difi-
culta establecer un tratamiento oportuno para
evitar la muerte o las secuelas. La intoxicacin
por arsina debe sospecharse en trabajadores de
plantas con procesos electroliticos: fundidoras
de plomo, cobre, zinc, hierro, oro, plata y estao,
principalmente. En el presente caso se descar-
taron fuenles de ingestin de arsnico y se con-
firm la existencia de arsina en el sitio de trabajo.
A pesar del tratamiento, el paciente fue dado
de alta con insuficiencia renal crnica.
Introduccin
El arsnico. metal gris acerado perteneciente al
grupo V A de la tabla peri dica de los elementos,
podemos ellcontmrto en el suelo o agua en for-
ma libre, con mayor concentracin en aguas ca-
lientes y subterrneas o combinado con ms de
150 minerales. Las principales f uenles de arsni-
co son el cobre, el plomo, cloro, la plata, el hie-
rro. el zinc y el estailo.
Se produce en Estados Unidos, Alaska, Ca-
nad, Brasil, Inglaterra y Alemania; Amrica
Re\! Mcd IMSS 2005: 43 (1): 57-60
Arsine Intoxication is a true medical emergency
wilh a high falalily rale, characteristic of acute
and massive hemolysis. Inhalation of 250 ppm
of arsine gas is instanUy lelhal. Exposure lo 25
lo 50 ppm for 30 minutes is lelhal. Arsine is a
colorless gas with a garlic scent, entering Ihe
organism by breathing and passing directly into
Ihe circulation. Its hemolytic activity is due to ilS
ability to cause a fall in erythrocyte-reduced glu-
tathione content. Manifestations are suggestive
of a general loxic slate with alteralions of con-
sciousness, from confusion unlil delirium. crash.
hematuria, }aundice and renal insufficiency. This
can generale confusion and difficulty in the diag-
nosis and in the opporlune treatment lo avoid
death or sequelae. This type of inloxicalion musl
be suspecled in eleclrolysis process workers or
those working with lead, copper, zinc, iron, gold,
silver and tino In Ihe present case, sources for
arsenic ingestion in the organism were discarded
and the presence of arsine in the workplace was
confirmed, In spite oflhe administered treatment,
the palient experienced renal insufficiency.
Latina contribuye con 23 % de la produccin
mundial, destacando Mxico y Per con pro-
porciones de 4:1. respectivamente. En Mxico
predomina en la Comarca Lagunera (Torren):
la nica fundicin dedicada a la obtencin de
arsnico trivalentc se ubica en San Luis Potos.
COI1 tilla produccin anual de 2000 toneladas.
Existen (res grandes grupos de arsnico:
Inorgnico
Orgnico
Gas de arsina
Wilfrido Rucio Jurado
Salud en el Trabajo.
Hospital General de
Zona
con Medicina Familiar l.
Instituto Mexicano del
Seguro Social.
San Luis Potosi.
San Luis Potosi
Comunicacin con:
Wilfrido Bucio Jurado.
Tel .: (01444) 817 2956.
Direccin electrnica:
wilfridobucio@yahoo.colll,lllx
Palabras clave
.' intoxicacin por
arsina
Key words
.' arsinc intoxication
57
Wilfrido Bucio Jurado.
Intowicacin por arsina
58
El arsnico elemental (HJA504) es utilizado
para aumentar la dureza y resistencia al calor, en
al eaciones con plomo, fabricacin de municio-
nes y bateras polarizadas.
Los productos inorg ni cos trivalenl es de
mayor uso son:
Tricloruro de arsnico (AsCIJ, en la industria
de la cermica y fa bricacin de arsenicales.
Trixido de arsnico o arsnico blan-
co. en purificacin de gases sintticos. con-
servacin de cuero y madera. decoloracin y
refinamiento de vidrio o como reactivo en
la flotacin de mineral es.
y los productos pentavalentes de mayor
empleo:
cido arsni co (H
l
As
11 12
HP), en la fa-
bricacin de arsenatos, vidri o y tratamiento
de madera.
Pentxido de arsnico (Asps)' en herbici-
das, conservador de madera y fabricacin de
vidrio.
Productos del arsnico orgnico:
cido cacodlico (CHjAsOOH), como her-
bicida y defoliante.
cido arsanilico como
sebo para saltamontes y adi tivo en pienso
(racin de alimento seco) para animales.
Otros compuestos de arsnico orgnico de
baja toxicidad se encuentran en organi smos ma
ri nos como peces y camarn.J.4
La arsina (AsH
3
) es un gas incoloro ms den
so que el aire (denSidad 2.7), que se forma al
contacto del hidrgeno con el arsnico. por
ejemplo, cuando entran en contacto cidos fuer-
tes con metales contaminados. o metales calien-
tes contaminados al contacto con el agua, como
sucede en el decapado de metales (eliminadn
de capa incr ustante de xidos y otros materiales
de las superficies metlicas); al contacto del agua
con arseniuros en escoria de las metalurgias, al
limpiar depsitos que hayan sido uti li zados para
el transporte o almacenamiento del arsenato de
sodio y cido sulfrico, o bien, al efectuar lim-
pieza o pulido de metales con soluciones fuer-
tes y en la industria electrnica.
2
El ser huma no si n estar expuesto laboral-
mente suele lener concentraciones de arsnico
en orina variables, general mente por debajo de
30 pg/L, que pueden incrementarse con la
ingesta de aguas coma minadas por la industria
metalrgica, de frutas o vegetales en los que se
usaron ptaguicidas. o bien, de mariscos,)
La arsi lla ingresa al organi smo por va respi-
raloria y pasa directo a la ci rculacin: acta
enzimticament e sobre la glucosa-6fosfato
deshidrogenasa. oxidando la hemoglobina y for-
mando metahemoglobinuria, reduciendo en for-
ma drstica el contenido de glutati n de los
glbulos rojos, lo que la convierte en uno de los
agentes hemolticos ms potellles en el mbito
industrial.
3
Las manifestaciones clnicas aparecen entre
los 15 y 60 minutos despus de la inhalacin del
gas. relacionadas di rectamente con la hemllsis
masiva: cefalea, vrtigo, nusea. vmito, sensa-
cin de debilidad generalizada, dolor abdomi-
nal intenso tipo clico y hematuria.
La exploracin fsica muest ra paciente pos-
trado con piel bronceada, aliento a ajo. COII -
juntivas congestivas, abdomen con resistencia y
en ocasiones flacidez, con manifestaciones cl
nicas de choque y trastornos de conciencia e
incluso coma.
Al segundo o tercer da habitualmelllc apa-
rece ictcricia y anuria, con anemia grave debida
a hemlisis masiva. Puede haber trastornos sen-
si ti vos simtricos (polineuritis peri f rica) , sobre
todo en extremidades inferiores: debido a la
melabo[izacin de la arsina en arsni co. pueden
persistir por meses despus de los efectos pro-
pios de la intoxicacin crnica por arsnico.
2
-
s
Debe establecerse diagnstico diferencial con
anemia hemoltica aguda por otros agentes como
la esti bi na o f rmacos y anemias inlllunohemo-
lticas secundarias,
El tratamiento consiste en retiro inmediato
de la exposicin. transfusin sa ngunea de sus-
titucin total acompaT1ada dc dilisis artificial.
La diuresis forzada se ha reportado til y el
tratamiento con quelantcs BAL (2.3.dimercapto.
-propanol) parcte tcner xito limitado, debiendo
administrarse a ms tardar cuatro horas poste
riores a la exposicin
La trada dolor abdominal-ictel'icia-oliguria
sugieren fuert emente la exposicin a arsina.
Re" Mecl lMSS 2005: 43 (I ): 5760
Datos de laboratorio y gabinete
La exposicin a arsi na causa hcmlisis. lo que on-
gilla anemia, hiperbilirrubincmia y hcmoglobinuria.
Las concelllracioncs totales de arsnico en ori-
na son tiles para confirmar exposicin reciente.
l
El electrocardiograma suele mostrar T altas de
ms de 11 mm en lodas las dcriVilcioncs, secunda-
rias <1 los trastornos electrolticos concomitantes.
Caso clnico
Hombre de 35 aiias de edad que haba trabaja-
do previamente como pen de alba/ii!, ayudante
de chofer, repartidor de leche y albail. Tres se-
Illanas previas al lltimo empIco se dedic a ela-
borar tabiques en fOfma artesanal.
En el ltimo empleo ingres como ayudan-
te de mecnico de mantenimiento en planta
electroltica de zinc. donde se le asign el man-
tenimiento de bombas. tuberas y vlvulas; des-
armaba y retiraba el equipo deteriorado o en lTlal
estado, sllSti tu)'ndolo por lluevo: cambiaba eml)3-
ques, ciegos y otras partes de los duetos deterio-
rados, Todo sin equipo de proteccin personal.
Ilabitaba fuera de zona fabril y la llima ingesta
de mariscos haba ocurrido siete meses atrs.
Poco despus de un mes de iniciadas sus la-
bores en su lt imo empleo, crectuaba cambios
de tubera en rea subterrnea mal ventilada, a
seis metros del proceso de lixiviacin, donde se
manejaba trixido de arsnico cn suspcnsin,
electrlito agotado y polvo de zi nc, Aunque en
el lugar haba un detector para arsina, ste solo
se activaba al rebasar los valores permisibles. No
hay forma de evitar fugas o acumulacin de
arsina en sit ios si n ventilacin, que acorde a la
reconstruccin del accidente se dio en este caso.
Al termi nar la jornada laboral. el paciente
inici con dolor en fosas renales, fuert e percep-
cin de olor a ajo, vmito caf negruzco, ms
tarde de contenido biliar, precedido de nusea,
acompaado de hipo, astenia y adinamia ilHeu-
sas, escalofro, hematuria macroscpica, pali-
dez gener3lizada y estado de semiconsciencia:
ms tarde, retencin de lquidos, anuria y ti nte
ictrico.
Rev Med IMSS 2005: 43 (1): 57-60
Al da siguiente el ultrasonido renal mostr
riones de tamao normal, hiperecognicos, con
prdida de la relacin corlicollledular, pirmides
prominentes, sinlcsiones focales ni dilatacin del
sistema coledor, seno renal disminuido de tama-
flo. Loscxmenes de laboratorio indicaron hemat-
cri to de 33 y 24 450 leucocitos. HBS-Ag positivo,
HB-Ac positivo, HVC Ac y HIY negativos.
Dos das despus de la exposicin: bilirru-
bina directa 6.90, indirecta 10.60, TeO 275
U/L, TGP 20 U/ L, fosfat," alcalina 40 U/ L,
hemoglobina 7.2, hematcrito 21, leucocitos
15600, plaquetas 141 000, TI' 13.8"/ 12",
TPT 33.9"/35", urea 388 rng/ dL, creatinina
7.5I1lg/dL.
Tres das despus: ult rasonido heptico con
cambios sugerelltes de d,:io hepatocelular.
Los exmenes de laboratorio indicaron
bili rrubina di recta 2.95, indirecta 0.60, TeO
210, Ter 25, urea \82, creatinina 12, D1-IL
3385, sodio 140 IIlEq/ L. potasio 4.62I1lEq/ L,
hemoglobina 5.8, hematcrito 17, leucocitos
7900, rcticulocitosis con hi l>ocromia, plaquetas
99,000 Coombs directo negativo.
Cinco dias despus: arsnico en orina 161 l/gi L
Diez das despus: pruebas de funcin hepti-
ca normales, urca de 0.07 g/70 mL, creatinina
de 15Ali0 mL.
15 das despus: arsnico en orina 10711g/L.
El tratamiento instituido rue a base de hidra-
tacin. El paciente se mantuvo aislado como en-
fermo infeclOcontagioso, con dilisis peritaneal:
permaneci hospilalizado durante 21 das y ms
tarde fue ingresado al programa de hemodilisis.
Despus de seis meses hubo respuesta favora-
ble y se espaciaron las sesiones de hemodilisis
de tres a una por semana, con cifras de creatinina
de 2.7. A los ocho meses fue dado de alta con
insuficiencia renal leve, creatilli na de 2. 1, sodio
de 147 mEq/L y cloro de 116.2 mEq/ L; fue
retirado del programa de hemodilisis para ma-
nejo con conlrol diettico de sodio y protenas
e inhibidor de la ECA. con vigilancia peridica.
Se le otorg incapacidad parcial permanente pro-
visional por pert urbacin funcional del rin,
acorde a lo establecido en el artculo 514 de la
Ley Federal del Trabajo.
Wilfrido Bueio Jurado,
InlOlicacin pH anina
59
Wilfrido Rueio Jurado. Discusin
Intoxicacin por anina
60
La intoxicacin por arsi na es una verdadera
emergencia. generalmente no c1 iagnosticada por
el mdico de primer contacto ui. como en este
caso, por los especiali stas, [o que genera retarclo
en el tratamiento adecuado que permilala limi-
tacin de las secuelas y la reintegracin laboral
tempra na del asegurado.
En general. los expedientes clnicos omiten
la informacin relativa a la acti vidad del pacien-
te y se soslaya la patologa del medio laboral: en
ocasiones se asient a slo el rubro: obrero, em-
picado, etctera. Lo anteri or impide establecer
agentes de contacto y posibles causales de daiJo.
El diagnstico tardo y la confusin pueden
contribuir a una evolucin ms trpida o a la
aparicin de secuelas, como la insuficiencia re-
nal crnica. En casos extremos pueden derivar
a la muerte en el inicio del padecimiento.
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ambiental. Mbico: El Mauual Moderno: 1999. p.
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2007. Editorial Manual Moderno.. Pg: 452-454
CROMO
Bases para el diagnstico
Sinusitis, perforacin del tabique nasaL
Dermatitis alergica e irritante, lceras cutneas.
Irritacin respiratoria, bronquitis, asma.
Cncer de pulmn.
Lmites de exposicin
M etal d e cromo:
VUL de ACGIH: 0.5 mg/m
3
de PTM.
Compu est os de cr omo 010:
VUL deACGIH, 0.5 m g/mJ d e PTM.
Compuest os d e c r om o (Vl):
NEP de OSHA : 5.0J.lg/m
3
PTM
VUL de ACCI H: 0.05 mg/m
J
de PTM (soluble).
VUL de ACGIH: 0.01 mg/m
J
(insoluble).
LER de NIOSH: 1 J-lg/m
J
de PTM.
lES de ACGIH: 30 J-lg/g de crcatinina (al final de la
semana o fin del turno).
Consideraciones generales
El c romo es un me tal duro, gris brillante, muy distribui-
do como cromita (FeOCr
2
0
J
) o cromo frrico. La c romi-
ta se obtiene a partir de m ineria bajo tierra o a cielo
abierto. El metal de crOITlO se obtiene en primer lugar de
la reducc in del xi do crmico con polvo de aluminio.
Los croma tos se producen mediante calcinamiento en
altas tempe raturas de la cromita en una at msfera oxi-
dante. El estado de la valencia es crtico para la toxicidad
de los compuestos de cromo. El cromo hexavale nte
(Cr[VI)) es la forma txica y cancergena. El c romo tri-
valente (Cr[IIJ]) es un elemento esencial para el me tabo-
lismo normal d e la glucosa en el ser hUITlano.

,

,
,
I
,
!
J
!

1
,
,

Uso
Las placas de cromo se usan en partes automotrices, artcu-
los para el hoga.r, herramientas y maquinaria en la que la
cubierta imparte resistencia contra la corrosin y un a:a-
bada decorativo brillante. Las aleaciones de cromo y hie-
rro, solas o con la adicin de nquel o manganeso, se usan
para producir una gran variedad de aceros inoxidables
durables y de alta resistencia. Los compuestos de cromo
tambin se utilizan en artculos de materiales refracta-
rios, resistentes al calor. Los cromatos se emplean como
pigmentos y conservadores en pinturas, tinturas, textiles,
caucho y tintas. Las aleaciones de cromo se usan para ins-
trumental ortopdico. El radioistopo 56Cr se emplea en
medicina nuclear para marcar eritrocitos.
Exposicin laboral
y ambiental
La minera y operaciones de trituracin implican expo-
sicin al xido crmico. Histricamente, el
mayor riesgo laboral ha sido en la produccin de croma-
tos; mientras que la exposicin al Cr(VI) ha originado
una elevada incidencia de cncer pulmonar. La expo-
si cin a humos de cromo se presenta en la produccin
del acero inoxidable. La soldadura en arco de este ltimo
tambin produce exposicin a compuestos de cromo.
Las placas elctricas quedan expuestas a aerosoles del
cido crmica La erosin del tabique nasal fue un
hallazgo comn en los plateadores de cromo antes de
implementar ventilacin apropiada. Los trabajadores
pueden exponerse a los cromatos por su uso en [as indus-
trias de pinturas, textiles, cuero, vidrio y caucho, y en
litografa, impresin y fotografa. Ciertos cementos tie-
nen un elevado contenido de cromo. El cromo se
encuentra en bajas concentraciones en el agua, en el aire
de las ciudades y en una gran variedad de alimentos. El
cromo en la joyera es una causa comn de reacciones
alrgicas de la piel.
Absorcin, metabolismo
y excrecin
Los compuestos de cromo se absorben por ingestin,
inhalacin o contacto con la piel. Las fonnas solubles
Cr(Vl) se absorben con mayor rapidez que las for-
mas tri valen tes insolubles. El Cr(VI) entra con facilidad
a las clulas donde se convierte en Cr(ITI). El Cr{HI)
intracelular se une con proteinas y cidos nucleicos. El
Cr{lIl) ingerido se absorbe menos fcilmente y penetra a
las clulas con mucha mayor lentitud. En general, el
cromo no se acumula en los tejidos, aunque las formas
insolubles inhaladas pueden permanecer en los pulmo-
nes. Su excrecin es sobre todo por va renal.
Datos clnicos
A. Sntomas y signos
La exposicin a concentraciones elevadas de acido
crmico o de cromatQs origina irritacin inmediata de
Metales 453
ojos, nariz, garganta y aparato respiratorio. La exposicin
crnica produce lceras, hemorragia y erosin del tabi-
que nasal. Tos, dolor torcico y disnea indican exposicin
a concentraciones irritantes de los compuestos solubles
de cromo o desarrollo de asma lOducida por cromo.
Las manifest aciones dermatolgicas son comunes en
los trabajadores en contacto con cromo. La penetracin de
la piel produce ulceracin erosiva indolora (agujeros
de cromo) con cicatrizacin Esto es comn en
dedos, nudillos y antebrazos. Las lesiones eritematosas o
vesiculares localizadas en los puntos de contacto o la der-
matitis eccematosa generalizada indican sensibilizacin.
La ingestin de compuestos de cromo ha producido
nuseas, vmito, dolor abdominal y postracin. La muer-
te se debe a uremia.
El cromo es un cancergeno humano demostrado.
Los trabajadores implicados en la produccin de croma-
tos, placas de cromo y aleaciones de cromo tienen mayor
incidencia de cncer de pulmn. La posibilidad de
causar cncer de los compuestos de cromo se atribuye al
C,(VI).
B. Pruebas de laboratorio
Con la exposicin masiva, hay datos de da i'io renal y
heptico. La proteinuria y la hematuria preceden a la
anuria y a la uremia. Luego de una exposicin irritante
aguda o en t rabajadores con asma inducida por cromo se
encuentra reduccin de la relacin entre VEF, :CVF en la
espirometria. La alergia cutnea se confirma con pruebas
del parche. La tos persistente, la hemoptisis o una masa
en la radiografa del trax con cromo en un trabajador
amerita una evaluacin completa para buscar un posible
cncer de pulmn.
Prevencin
La reduccin de la exposicin al Cr(VI) disminuir las
complicaciones respiratorias y nasales. La vigilancia de
irritacin nasal o de perforacin del tabique identificar
a los empleos de alto riesgo para encaminar los esfuer.los
para controlar la exposicin. Evitar el contacto con la
piel -en especial el contacto con piel daada o infla-
mada- reducid el riesgo de presentar lceras o sensibi-
lizacin cutnea al cromo. La evaluacin oportuna de
la sensibilizacin cutnea impide el desarrollo de una
dermatitis grave o crnica.
La exposicin al Cr(VI) debe reducirse a los niveles
ms bajos posibles para disminuir el riesgo de cncer pul-
monar. Tambin se debe alentar a los trabajadores en
contacto con cromo a que dejen de fumar. Es til la vi-
gilancia biolgica de las concentraciones de cromo en
orina como un tipo de evaluacin de exposicin recien-
te. La exposicin a 0.05 mg/m
3
de Cr(V1) en el aire da
como resultado concentraciones de 30 a 50 !lglg de crea-
tinina al final de una semana labOla!'
Tratamiento
Las personas que hayan sufrido una lesin por inhal; ' in
aguda deben hospitalizarse para observacin. Tal \" 1"
454 Diagnstico y el! medicina laboral y ambiental
requiera dar oxigeno complementario y broncodilatado-
res. Se debe poner especial atencin al equil ibrio de
liquidos y electrlitos en caso de una lesin renal aguda.
Las ulceraciones nasales y cutneas inducidas por cromo
deben tratarse con ungento al 10% de CaNa
2
EDTA
y con un apsito impermeable con aplicacin frecuente
para evitar la fonnaci6n de Cr(lII) insoluble persist ente.
Las personas que desarrollen alergia respiratoria o cu-
tnea al cromo deben ser retiradas de mayor exposicin
en caso de que no se les pueda proteger con las medidas
adecuadas.
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industry, 1958 to 1998. J Oeeup Environ Med 2006;48:426
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(Captulo 27)
-
An:llc, de racul tad de Mcdlcina
Nacional Mayor de San
ISSN 1025 - 5583
Pgs, 57-70
Revisiones
El cuadro clnico de la intoxicacin ocupacional
por plomo
Augusto V. Ramirez
Resumen
el illlerh qm: (/f.:lil/ (1.</f/I/Q I>u!dico dafJiCl'Ia )()1' rlmimem dr
1", mcrCCldo, l/O l e",kiolllu" '1'1<- " lu ml').",,ad<>I po" ,,/,mlO ,,,mlf/
cllll., 11111>01'/((11/11 I/'! IlIdoJ que //(m "ido I/'mad"., hus/(J 11()) .
O'jifa, 18/ 7
Al ploll/O, /II clOl pesado grls;'ceo)' uhicl/o, se l e hu el/cmur ado ell (li gares 1011
illl'el'Osllli/cs CI)IIIO los hic/osf6sl/es de GI'OC/I{(lndia, E.ujx'ios _\ ' Iwhl '<!os l o 1/.1(11'1)//. Lw'
fel/icios e, 2()O() AC Irabojf/roIlIll CIIO.\' d,' plolllo el/ ES/Hl//o. A l fillal del " Xx. (' II/m,'e,,'
{esOI'/YJ!lados, lo illloxi("a(.'iII pOI' p/OIIIO pliS de PI"Ob!'lIIfI I)(. UIJuci/Jllol a prohlellll/ dc
pthliC<I, EIIII" 1I0S/JfI"().l mili la ill{Oxic(I(: id,1 ()r..' I'IJ(lciOlIOI. El diuRl/fh'licII
I XI.I'a pOI' l'<!cOl/ocel' !a ex iS/clI("tI de plomo ell el alll!JI:llle lahOl"ol y t' lI 1011101" 1111(/ hl/ellu
hi,woria clil/ica y ocupacional . El di(lgllslico dife/"ellcial cOlIsidera cuadro,\' (Ioloro,,'os
1I<' lIrolgico,\' y abdOlll im/es. PlolII/J-.\"Onf!,lIilleo y :;illc-prolOporjil'ill(l son olll'is
cruciales yjidedigllos, En expueslos, el plo/llo-j'(lIIgull /('1J suelI' lIeguI" (I.JO IIgI 1001111..
(j ul/qlle ell II'o!J(!adol"('s de i/ldlls/rim' m,wlubre.l pllede ale(lI:or ,'JO IIgl lOO IiI L Y !a
:inc-prol opolfirilltl ser 1110)'01' (i(' .J IIg/1: de hClllog l ohil/a, .1'1' />OS(/ ell
{fllelar el plomo casi especficolllenle COII edelalu disdico 1II00Iocfdco, sil! oll,id(1I' la
1)(.'IIicilalllida /11 10.1' IlIIel'OS cido dilllel'.::ap(o-,\'//cclnico y addo dlllle/"caf}llJ-pmf}allfl-
MI/jmeo. {fll(' IWII II/('./o/"ado!m le/'apullcus, .11111 /l/ellOS l/hin},I'.\' (cill'.1
de adlllinislrm: S" '('.\'I/hu lo i/l/por/ancio ti'" p/'oblell/a plolllo , '01110 pl'iorll(wio l'II.l"Ol lId
pblico y aClIl lllcfJ//O!, urlellls d,' CO(lI( ' "I 'OI' 01 gl'(I1'<! I )/"oblemll ecolgico oC/l/al.
Palabras dal'e ('1/I'el/ellmllieIllO por 111011/ 0; <'xposir.:ilI m' /l podO/wl: e,lposicitll ti l'i<!.\WIS
OcclIpati ona ll cad poi soni l l g
Ah,I'/rae/
(lmhjel/lale,I',
I,NId, fI mewl, has h('ell (OIl1/d ill I'I/I("e,\'
os GI'C{'lIlwl(Hjossil ice. E.I{I'/I/it:lIIs (llId Heblt,lt's
il /11 S"aill , l 'I!O/,wiclwls c. 21)00 Be Il'()rked ores oj
l ead. 1/1 I/e Cl/(! uf Ihe xx /.'elllllrl', uccu/mliollal l em!l'
brealllc 1/ p I/hile /eoll/ pl'Oblelll ill d"l'l'Iopltd
Cll lllllr'.I. /11 1I001-dl'l'l'lol'cd C{/ lllIlrie.1 OC(" IIJl/liOllol/ewl
{J1jwIIIIIK 1.1 DiaKllo.l dilt'cll'd lO 1l'("Ugllj:c
IC/ld C\i.l'lell('e IJlllle lohm' ('III'irl)llIIl elll 01111 goot! ,,!inicol
01111 (le('l/pa/iOlml dI('llIIwlllalion, Diffe/'elllial
Mdico del Trabalo, American College of Occupational alld
EnVlfonmenlal Medlcme
ah(/olllilllll puin
11111/ blood h'lId tIIld ::.ilU:-prolUfJUl'plnl'ill lel'eI.\' 0/'"
11/l.\'Il!' llrf/y /11/(1 crllciol III/(/\'si.\', 111 e,pl/sed \O'orkcr.I',
hI ()od-Iew I CO/l al lo ill .J O (lO 111 L (/1111 el'" 11 8() l/gil (I()
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elll'irOll/el/{III e.rposl/n'.
An ['le Mcd I lila 2005: M( 1) 57
i111}.:IISIV l Rtllllire;
INTRODUCCiN
El plomo es un metal grisflcco, maleable y uno de
los primeros en ser usados por el hombre. Evidencia
hay que ya cra conocido en Asia Menor oriental all
por el a10 4()(X) AC. Egipcios y hebreos usaron el plomo
y los fenicios trabajaron menas de plomo en Espaa c .
1()(X) AC. HipcralCs de Cos (370 AC) fUe el primero
en describir smomas en trabajadores con plomo .
Nicanor. en el s . 11 AC, relacion directamente
estreimicnto, clico, palidez, parlisis y perturbadoncs
de la visin con la exposit in al plomo. PUnio el viejo
y Paracclso describen el envenenamiento por plomo en
los constructores de naves. Diecisis siglos despus,
Bern.trdo Ramazzini, en 1713, describe temblor y
parlisis en las manos en alfareros que usan plomo para
el glaseado. El primer autor moderno que dcscribi este
envenenamiento fue Tanquerel des Planches en un
estudio publicado en 1839, basado en 1200 casos de
intoxicadn por plomo, tan completo que hasta hoyes
muy poco lo que se ha agreg'ldo a la descripdn de
s ntomas y signos por esta intoxicacin. LaennL"C, en
1831. Andrnl y Gavarret. en 1840, llaman la atencin
sobre la anemia causada por el plomo. Garrad, en 1892,
fue el primcro en informar del aumento porlirinas en la
orina: y Behrend, en 1899, obscrv el punteado baslilo
en los hemates C
l
).
En los 1960, la intoxicacin por plomo en los pases
desarrollados pas de problema ocupacional a probkma
de sa lud pblica, sobrc todo en infantes, pues el nino
puede intoxicarse por ingestin de residuos de pillWTas
que contengan plomo, por vivir en ciudades industriales
contaminadas o en zonas aledm)as a depsitos de relaves
de plomo. Por este motivo. pediatras o neurlogos
eventualmente pueden encontrar cste cuadro en su
prctica. Sin embargo, quienes s deben tencr una visin
lirme y exacta de este cuadro cl nico son los mdicos
de empresas que procesan o manejan plomo. Por
ltimo. es necesario relevar la importancia del plomo
eomo problema prioritario en salud pblica, adems
de su implicancia ecolgica
EXI'OSICIN AL I)LOMO
El plomo es un metal pesado ubicuo. Se le ha
em;omraJo en lugares tan inverosmiles como en [os
hielos losilcs de Groenl:l!ldia. Actualmente. se halla tanto
en el ambiente urbano corno rural. Sin embargo, las
58 f\n Fac Mcd Lima 2005: M( 1)
principales exposiciones procL"den del ambiente laboral ,
sin olvidar la importancia toxicolgica de las
exposiciones domsticas y alimentarias (!>-8).
EXPOSICIN OCUPACIONAL
Los problemas de salud laboral causados por plomo
succdcn principalmente en la metalurgia primaria y
secundaria y en minera cxtractiva, as como en la
industria informnl de fabricacin de acumuladores
el6ctricos por extraccin secundaria de plomo a partir
de bateras recicladas (8).
EXPOSICiN DOMSTI CA
El principal problema eXlralaboraJ es la exposicin
domstica en nios con pica que ingieren tierra o
pinturas comaminadas con plomo inorgnico, pero
tambin en nil10s y adultos que ingieren alimentos
contaminados. por ejemplo, pan "coloreado" con
compuestos de plomo. En los a10s 60's. en el Hospital
2 de Mayo fuimos testigos de varias intoxicaciones
con plomo por comer "pan de yema" de t:'1briCaCin
artesanal coloreado con "amarillo de plomo y cromo"'.
para darle el aspecto amarillo del huevo.
Fuentes domsticas de ingesta de plomo las
encontrarnos en alimentos cocinados o guardados en
utensilios de alfarera glasead,] o cristal emplomado y
en las bebidas alcohlicas de fabricacin clandestina
destiladas en serpenti nes de plomo O depositadas en
recipientes de ese metal. Este problema data por 10 mcnos
de los tiempos romanos y fue precisameme una de las
posibles causas de la cada de ese imperio. Intoxicaciones
comemporneas I;:n pases desarrollados pueden ser
atribuidas a distribucin de alimentos en envases o
envoltorios (Iue contienen plomo. No olvidemos las
drogas ilcilas contaminadas y plomo liberado de balas
o esquirlas alojadas en el cuerpo. En algunos pases del
tercer mundo. se usa maquillaje quc contiene plomo en
los cosmticos, por ... Azarcon" y "'Gn .. -'d.l" en Mxico.
del Sudeste asifltico y "Maha Yognltl
Guggulu" de la India Tabla l.
EL AGUA COMO FUENTE DE EXPOSICIN
Otra fuellte domstica importanle de ingest.t de
plomo, es el agua "potable, a partir dc uniones de las
oCllpaciO/llI1 por plolllu
Tabla l. Fuenle s de cxposicin a plomo.
OClI l'acional
..
.. Pl omcra
.. Melalurgia de plomo
Minera de plo mo
..
Ambienwl
.. Cnsns pinladas con
pinturas dc pl omo
.. lnduSlri,l gasolinas
con plomo
.. " Agua potable"
con I am i ll:Jda
Abuso de susI,lJ1cias
.. SUS\IIlCillS ilega les:
lllnri hunna, coca na,
ll1 t: l a-Hn r e1:l III i na
.. Licores casc ros
.. "Oledores" dI'.
gasolina
Oll'as
.. Supkmcnll)S
vita mni cos
" Soldldurn
casera (elec trni ca)
.. Cermica
glaseada .. Construccin c ivil
.. Industria ccrmicn
.. rvl;nlll"aelura caucho
.. Po lvos de s uc ios cercanos l ;
- Fund ici ones. puerl os
.. I'roycc\ih: s
alojado!> en
el cuerpo Mnnutilcwrn de vidrio
.. Repnruci n de hllqnes
Corl:ldores de melal
l\'I,tJlul"aelur:l de plslicos
* Mnnul"acturn de bUleras
o aUlOvas
- Grifos dI'. vcnta de
gasoli nas con ploll1o
ca!1eras O de tanques de almacenamiento. El nivel
aceptablc de pl omo (Pb) en agua potable (EE UU, 1991 )
es 15 ug de Pb/L; naturalmentc. la tendencia es eli minar
completamente el plomo del agua de bcbida e') .
METAnOLlSMO
El metabolismo del plomo es muy complejo y
merece un captulo exclusivo; si n embargo. hacemos
aqu un apretado resumen.
ABSORCiN, CIRCULACiN,
DISTRIBUCiN Y A LMACENAJ\lIENTO
El orgunislllo absorbe el plomo inorgnico por las
vas respi ratoria y gastrointesti nal. El plomo orgni co
tambin se absorbe por piel. La va ms importante
dt!sde el punto de vista ocupacional es la respiratoria .
El plomo tent! gran afinidad por los erilrocitos; el 95 %
de la fraccin circula nte de plomo se une a ellos. El
mecanismo por el cu:d el plomo se liga al hemate,
cmo se libera y cmo se Iransfiere a los tejidos no
est bien dilucidado. Al parecer. el primer lugar dc
lijacin es la membrana celular. No st! conoct! a qu
est unida la pequena fraccin de plomo que permanece
en el plasma, aunque es posible que tcnga mayor
imponilllcia toxicolgica que la pa rte que ingresa a la
clula . debido a que el plomo dentro del hematt: tiene
menor poder de difusin y por tanto de causar dao.
Usualmente encontramos que los niveles de pl omo
..
de plomo
Rcp:t radorc!> dc
carros y hOles
plasmtico son moderados. quiz por lo difcil que es
ana lizarlos. lo que torna incierlo relacionarlos con las
manifcstaciones txicas ('8) .
La sangre transporta el plomo hacia lodo el cuerpo
y lo deposi ta en los tejidos de acuerdo a una gradit:!lh':
de concentracin y a la !nidad espec!ica de cada
rga no. La cantidad total dc plomo presente en el
organismo en un determinado momento se llama "earga
corporal de plomo" (CC!').
Es destacable la afinidad del plomo por el tejido seo.
Se calcula que aproximadHmenle el 90% de la CCP se
une lirmememc a este tejido. Los huesos largos. en sus
ep!1sis, contienen mayor call1idad qut! los pl nos. nl<I S
el tejido dental es el que conticnt: ms plomo. La
conccntracin mxima de plomo cn huesos se alcanza
hacia In quinta o sexta dcadn. para luego disminuir. En
el organismo, al plomo se le cncuentra cn equilibrio
dinmico con una cinlica compleja. La concentracin
de pl omo en sangre o tejidos en un momento dado resulta
de Ulla funcin multivariable detcrminad<l por su
absorcin. excrecin y otros parmelros J1siolgkos.
como su tr:t s1<"I do dinmico de y hacia los tejidos (, S-XI).
Efectos toxicolgicos imponnntes de la accin del
plomo en el organismo humano son: 1) Atravesar la
barrera placentarin: el 1'101110 comienza a ser detectado
en el reto entre las 12 y 14 semanas de gestacin,
incrementndose conforme avanza su maduracin. La
distribucin corporal en el feto es similar al adulto. 2)
En madres expuestas. aumento de abonos esponttlneos
AnFaclvledl .ima2005:M(I) 59
AIIKIIl'IO J: Hflml",=
y aumento de morbimortalidad perinata!. 3) En
exposicin paterna. hipospermia e incremento de
abortos en su parejL 4) Atravesar la barrera
hematoenceflicn. 5) Experimentalmente producir
dneef en anima les (categora A3 ACGIH). Estudios
epidcmiolgk:os en humanos han encontrado aumento
significlltivo de varios tipos de cncer (estmago,
pulmn y vejiga). pero an no hay nada dc!inilivo
respecto a eventuales acciones cancergenas o
lllutagnicas del plomo en el hombre (19.10) .
EXCllECIN
El plomo se excreta por diferentes vas. pero slo
1 .. renal y la gastrointestinal son de importancia
toxicolgica. Lns heces siempre contienen plomo que
proviene en su mayor parte de la fraccin no absorbida
y de Otras fuentes, como: 1) Secrecin activa o prdida
pasiva de plomo desde glndulas salivales. pncreas y
p.red intestinal: 2) Prdida por reboce desde clulas
epi tel iales: y, 3) Excrecin biliar. cuyo papel en
I1siologa humana an es incierto (10).
Sin embargo. la excn:cin renal es la de mayor
importancia toxicolgica debido a que se hace por
Iiltfadn glo!llerular. El pax:l de la n:absorcin tubular
no est tOta1r11ente elucidlldo. Otras posibles vas de
incluyen sudor. pelo. UilllS, clulas epiteliales
descamadas, dientes y leche: de esta lt ima se sabe
(IUC hay relncin direc\:L entre concentracin de plomo
en sangre y leche de rnudres expuestas ocupacional o
lIlllbient,llrnente ea).
No se conoce cxactlllllentc la vida biolgic medi
del plomo, pero se acepta variaciones amplias entre 15
y 27 allos en adultos. Actulmente. se sabe que el plomo
est presente en el cuerpo en por lo menos cuatro
compart imentos: J) Comparti miel1\o de intercambio
r:lpi do: sangre: 2) Compartimiento de recambio medio:
piel. rg:lnos internos blandos y msculos: 3)
Compartimiento de n.'Cambio lemo. represemado por In
fraccin intercambiable de plomo de huesos planos y
dilisis de huesos largos: y, 4) Compartimiento de
n:cumbio muy lento: extremos de huesos largos. Como
vemos. el plomo n:quierc de un modelo metablico muy
complejo que explique la dntica de la excrecin e).
La Figura I muestra un modelo senci ll o dd
meLaboliSIllO del plomo en el ser humano, tomado y
adapt ado de Ilemberg.
60 1\11 File Mcd I.ima 2005: 66( 1)
ENFERMEDAD OCUPACIONAL
I'OR EXPOSICiN A PLOMO
A la enfermedad producida por exposicin laboral
a plomo se le llama saturnismo (CIE 10: T 56,0). que
se le detine como el cuadro dnico caracterizado por
sntomas y signos propios ms indicadores biolgicos
de exposicin (mE) compatibles. El diagnstico no
cabe en: 1) Ausencia de enfermedad maniliesta: y. 2)
Ausencia de exposicin ll plomo. La definicin eliminn
casos que son informados como til!cS. en ausencia de
exposicin o tan slo con s ntomas aislados. Se aceptll
si que, antes de que los sntomas sen rnanitieslOs,
existe ya un cuadro subeHnico con deterioro a nive:l
enzillltico
CL NICO
Como premisa, es necesario establccer que en
exposicin laboral a plomo no existe intoxicacin aguda
sino intoxicacin crnica. y a sta la podemos dividir
en estadios o fases. A la primera fase de I enfermedad
se la ll ama intoxicacin Hlevc" o "suhclnica
M
por
plomo y no slo "absorcin aumentada de plomo".
como eul'emlsticamente a vt.'Ccs se le nombra. pues
esta acepcin no nos dice nada sobre el dai'iO bioqumico
ya producido. Reservamos la denominacin saturnismo
o intoxic:lcin clnica por plomo para las fases ms
sevcras. Tampoco dehcmos aceptar a la imoxicacin
subclnicrt como si no prts:ml nadu y Curtlqul.::ra que
sea el vocablo empIcado para denominar esta fase. salud
ocupacional e higienc industri:ll deberan ya aplicar
normas correct ivas en la fuente , el medio o d
trabajador. y en ese orden. no a la inVersa el).
Los primeros efectos de exposicin a plomo pueden
ocurrir incluso en tftbaj,ldores completllllel11C
asintomticos. en quienes Se puede evidenciar
alteraciom.'S en los indicadores biolgicos de exposicin
(lilE), corno inhibicin de la activi dad de la dehidrat:lsa
del cido amillO levulinieo (AAL- D) y un poco despus
numento de excrecin urinaria de cido ami no
Icvul nico (AAL) y coproporliri na urinaria (CPU).
Estas alteraciones se pueden dar con niveles de plomo
sangunt.'Q (Pb-S) de 40 ugllOO mL. A menudo. los
slntom:ls comienzan en forma insidiosa y pueden pasar
desapercibidos hasta qut.: por algn motivo se
interrumpe la exposicin por un tiempo brevc.
vacaciones por e j.; entonces. el trabajador se da cuenta
de los cambios.' El cU:ldro se inicia' con di sminucin
IIIIO.tIClIcln (J('llpaclom/ IX" 1'/01110
ABSORCiN
DEPSITO
EXCRECi N
INHALACiN;
90-95,.
VIAS
RESPIRATORIAS
I INGESTiN; 510% I
I
TRACTO GI
FARINGE
HIGAOO
TEJIDO SEO
(90%)
SANGRE
(llemalles
.ill\
li gura l. Mollel o metabli co dcllllolllo en el 'Ocr human(l.
subjetiva del biencstur, sntomas vagos como cansancio
al nnal del dia, fatiga fcil , insomnio y en general
sl1tomas leves pero acomp:1I1ados de cvidcntc, dclinida
y eonstamc altemcin bioqumica. Los sntomas ms
tcmpmnos suelen ser difusos. Progrcsivamenle, el
trab:ljador se lllueStra malhumorado, irritable y se f"Higa
rflcilmentc. A menudo pierde inters en las actividades
propias de su liempo de descanso (ll.l!).
Al continuar 1 .. absorcin o si la exposicin <Jumenta
bruscamente, aparecen sflll omas ms definidos, como
insomnio severo, cefalea, sabor dulce y metlico,
algun;Ls veces relacionado con fum:lT. En esta f se,
predominan los smomas gastroi mestinales, los que
inclu)'en prdida de apelilo, males lar epigslrico,
meteorismo, estrel1imit:nto o dia rrea, dolor muscular
difuso, hipersensibilidad en aTliculaciones y
entumecimiellto de miembros inferiores. Al examen
el inieo se plledl! encontrar temblor tino c hi pcrreflexia
con neuropata perifrica leve detectable con
cl \.'Ct rOIlHogrMla. El Pb-S pUl.!de al canzar los 80 ug/
100 mL y el plolllo I.! n el ambient!.! laboral (Pb-A) suelt.!
hallars!.! cntrc 0.3 y 0.5 mg/m
J
, Algo comn en esta
sobre todo a nivel del !llar. cs la anemia con
acti vidau eflrocitnri<J del AAL inhibida casi lotalmente.
Completa el cuadro AAL y CPU elevadas: 40 50
mg/L y I 000 2 000 ug/L. (H).
Si no sc loma accin correctiva al guna. el siguiclllC
paso en clnica cs el clico salurnino. En esta rase.
Jos parlmctros hcrnalolgicos estn fram::lIl1entc
al\Crndos. La hCIllOglobin:l. a !li vt:l del mar, ca!.:! a
Cercil de 8 gil 00, pc.:ro en la altura raramc.:nte baj:. a
menos de 13. Sin embargo, d AAL urinari o sUele
ser mayor de lOO mg/L )' la CPU est elllrl.! 5 000 Y
7000 ug/L, mienlras la zi nc proto-port1rina o ferro-
porfirina c.:ritrociUlria (ZPP I FE! cxecdt: los 500
lIgl1 00 mL. En esUI fase. cl plomo pucdt.: alcan.lar
los lOO ugllOO IllL. sobre todo si ha y clico
persislente o recurrente. Aqu. el riesgo de paresia
de nervios perirricos, em:cralopata y ncfropat; eS
ma yor. De acuerdo a nuestra experiencia, las
manirestacion!.!'s Sl.!rias de In intoxicacin con plomo
son poco I'n.:c ucnt es o rarrlS hoy en da. pero las
podl.! mos encontrar sobre todo si el trabajador
expuesto es adl.!mfts alcohlico. Cuando
accidentnl!llL'nte SI.! ingil.!rl.! compuestos de plomo o
cn masivas por vla respiratorill. el cuadro
es mu)' agudo y la encefalopala se puede desarrollar
en selllan<J s c.: incluso dlas, prcdominando el cuadro
l\nF:leMcdl.ima2005;66(t) 6 1
AlIgm'/u J: NI/mr/!:
hem,tico con anemia hcmoltica y, en casos e:<tremos,
hemlisis y elevacin de bilirrubinas sriclls el,Non).
Un acpite apane, en niTlos la sinlomatologa inicial
normalmente incluye vmitos, anorexia, apata,
irritabili dad. fall as en la coordinacin, prdida de las
habilidades adqui ridas ms n .. "Cicmemcnle, desrdenes
de conducta. como agresividad; en general , el cuadro
es dram{lIico y severo
Con la finalidad de rcsumir, al cuadro dc
intoxicacin ocupacional por plomo lo podemos dividir
arbitrariamcnte en IlIS 3 fases:
1. FASE DE INTOXIC,\ CIN SUBCLNICA
Ningn erecto O efectos mnimos sobrc la salud dcl
trabajador. Puede incluir inhibicin parcial de la AAL-
O crit rocitaria y reticulocitosis ligera, aumento discreto
en la cxcrecin de AAL y ms leve an de ZPP. El
Pb-S se halla alrededor de los 40 ugllOO mL; no
olvidemos que en es te escrito hablamos slo de
eXI}()sicin ocupacional. Esta fase todav[a podra ser
considerada Relativamente nuevas son las
investigaciones que hablan de alteraciones neuro-
comportacionales tempranas dctectables con pruebas
psicolg icas.
2, INTOXICACIN MODERADA
Prcdominan sntomas leves. como cansanci o,
dislllinudn dc apctito o mk'star cpigstrico. en
,;omhinacin COIl ancmia ligcra, cxcreci6n elevllda de
AAL y CPU: I:l di sminucin de la velocidad de
conclu,;cin l!n llcrvios perifricos eS clara. El Pb-S
puede oscilar ent re 40 y 60 ug/ loo rnL.
J. INTOXICACi N CLNICA
Encontramos el cuadro clinieo clsico con todo el
conejo de signos y sntomas que caractcrizan a la
intoxicacin. El Pb-S siempre ,;s mayor de 70 ugllOO
lllL. Los alTOS IBE tambin cs tn elevados. El
tratamiento cn csta fase cs oblig1!orioo
Es oportUllO recordar (Iue no ex iste
alguna que separe estas divisioncs un tanto
empricas y que las anormalidades bioqumicas sin
exposicin no puedcn ser consideradas signos dc
intoxicacin por plomo. El problema radica en definir
cundo la desviacin mnima de un valor es
inaecptablc, por lo que el diagnslico en las fases
iniciales es ms una cuestin de cr iterio del mdico
62 An File Mcd I iU1lI2005: 66(t)
ocupacional que de Un:llabla de valores d!.: laboratorio,
pot ms resp:lldo cientfico que lenga (2'/J I).
La Tabla 2 muestra el rcsumen de los BEIs quc
sirve de gua para clasilkar esta compleja si tu:H; in.
DIAGNSTI CO
Sin temor a ,;quivocarnos, el d<lgnstico certero
de intoxicaci n ocupacional por plomo es dilkil y. a
pesar de 10 sofi sti cado del apoyo dc laboratorio actual.
an tenemos muchos casos de diagnsticos cr rados o
de subdiagns ti cos . El er ror ms comn cs la
incapacidad para rcconoccr la intoxicadn cuando cst
presente, pero lo invcrso tambin cs vl ido. Un
problcma fr ecuente del mdico ocu pacional es
confundir aIras cnl'ermedades con intoxicacin por
plomo; el ,;aso de la apendiciti s es frccucnte. La prcmisa
para el diagnst ico de intoxicacin es estar consciente
de la existencia de plomo cn el ambiente de labor.
cOlll inuar con algo bsko ,;n medicina: Ulln buen:l
historia clnica y ocupacional con un detalle 1<11. que
nos permita valorar el impacto que el xcnobi6tico podra
cstar causando. Como s:lbcmos. cxisten ocu])3ciones
de mayor riesgo y por tanto con mayor probabilidad
de causar intoxicacin. Por ello. al eva luar al
rabajador. no omi ti r alguna fuel1lc de exposidn. sin
olvidar las cxtralaboralcs. Entonces. sospechar quc d
plomo es el causante del cuadro clnico actual cs crucial.
porque podreIllos dirigir las pruebas de laboratorio
cspcclicas cn esa dire,;cin y dc stas d Pb-S es la
ms importante. pUeS no pucde Iwbcr intoxic;lcin
aClUlIl si d plomo no eSl elevado y. tambin, aunquc
nos parezca de perogrullo. a mayor nivel dc Pb-S.
mayor probabilidad de intox icacin
Todas las fases de intOxicacin antcs descritas
prcsuponcn por ddinici6n deterioro funcional. Adems
del Pb-S. la documentacin de estas alteraciones es
obl igatoria: hemoglobina. reticul ocitos. punteado
basl110 en hemates (que todava se usa a pesar dc no
sercsx:dl1ca) y AAL-D: cn orina AAL-U y CPU. Otro
anlisis imponal1lt! a docuIllt:lll ar es la ZPPI FEP. que
sielllpr<.: est elevada en la intoxicacin por plomo (31).
La combinacin d,; ,;tividacl deprimida de la D-
AAL y aUlllc nto de cxcrecill de AAL y de ZPP/FEP
cs casi cspecnco en la il110xicacin por plomo. Como
lineamicnto general , podcmos decir que IOdo trabajador
cxpuesto a plomo ti ene nivel de ZPP igualo mayor a
IIIIOX;Cflciol1 ocupaciol/o/ pur plomo
rabia 2. Val ores d..: Ph-S y Qlr'OS 131 : ls accpll1dos..:n sll tld ocupacional.
Indi cado r
Ph en sangre
Valor" considerado norma l
GeStantes y Ilnrj en.:s
cn cdad frtil
< 20 ug/ dl..
< 70 ug/ L

oc upacio'):11 mente
<! 40 ug/dl..
<! 150 ug/ l.. I' b urinario (slo en expos icin a Pb alquilo)
Zinc pr"oto porririna o protoporfi rin a
eritroei t,rri" libre ZPP! FEI'
< 75 ugllOO mI.. hemat es <! 300 IIg/ 1 00 mI, o
<! 4ug/gl l h
Crc,ll inina en orinu
I'rNcinrs IO\:llcs en orina
Copro porlirinas ( CPU)
11. 2 mieroglobulina (ji- 2 M)
cido amino levulinieo en orina (ALA-U)
80 ug/l 00 mL. Inclusive. si la exposicin cesa, la FEP
contina elevada proporcionalmente al nivel de Pb-S
actual. Exis!l.:n otros exmenes de laboratorio de menor
espec i ficid ad. pero que puden coa dyuvar a l
diagnstico. como tiempo de vida del hemate.
velocidad de condw.:cin en nervios perifricos, sobre
todo en los dd grupo muscular que ms usa el
trabajador. pruebas neuro-comportacionales, pruebas
de funcin rena l. etc. "),)6).
En cambio, la hi str ica lnea de Burton no es
indicadora de intoxicacin. sino mas bien de exposicin
y de mala hi giene bucal. Como siempre sucede en
medicina. aqu tampoco existe prueba alguna con un
va lor lmite que nos aSl,;gurc un borderlill e ent re
intoxicacin y no intoxicacin por plomo. de manera
que lo que nos l1eve a establecer el diagnstico
siempre la valoracin sopesada de datos diferentes pero
complementarios. tal la historia positiva de exposicin.
los signos y sntomas descritos, a los que aadiremos
los resultados de laboratorio, complementados por lo
I11l,;nos con una onza de juicio clnito (37).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El primer puntO a considerar en el diagnstico
diferencial es el dI:! los falsos diagnsticos de
intoxicacin por plomo. Hasta hacl,; poco era (;QJ\1n
ver I,;!l los hospitales mineros cmo el clsico cl ico
saturnino. un clico "seco" sin diarrea. era confundido
en patologa abdomi nal. eon cuadros que incluan
apendicitis aguda. lcera gstrica o duodenal. partir a
< 100 rr glL
< 250 ngl mL
(),4-1 ,S g/24 h
II sta 140 II1g/ 24 h
2: 500 ug/ L
2: 400 ng/ nlL
< 4. 5 mg/g de cn:atinimr <! 10 rn g/ g de crcalinillH
aguda e. inclusive, en los lugares donde es prevalemc,
con parasitosis intestinal. Otros cuadros a diferem;iar
son cl ico rCllal o vesicular. adems dI:! envem:namiemo
por Otros txicos eS).
En el campo neurolgico. la parlisis causada por
la neuritis sat urnina debe sl,; r diferenciada de otras
neuriti s. corno la lIrseniclIl. la infecciosa del sndrome
de Guillain-Barr, III de diabetes y, en nuestros pases.
la neuriti s por desnutricin. stas difieren de la parlisis
por plomo en que lienen localizaciones alpicas y
comporWl1te sensorial . mientras que la del plomo
involucra los nervi os motores de los grupos musculares
ms usados. Un caso especial 10 constituye la que se
ha dado en l1amar "parlisis del sbado por la
que es indolora. bil at eral, comprOnll:te slo a los
radiales y gener almenle hay antecedente de
alcoholismo. La encefalitis por plomo en el trabajador
expuesto es muy rara en las aClUales condiciones dc
trabajo. Sin embargo, de sospecharst:. se la debe
dil'erenciar de hipertensin endocraneana. meningitis
spl ica y asptica. neoplsias y neuropa rasitosis. Al
margen, y por su rdativa frecuencia entre nosotros,
no podernos dejar de mencionar en el diagnstico
diferencial casos de "ganancia secundari H'. por su
implicancia mdico legal y no por su importancia
toxicolgica eS).
El diagnst ico diferencia] se debe basar en: 1)
Antccedellle laboral: 2) Historia clnica y de
ant\..'Cedcntes , acuciosas: y, 3) Exmenes de laboraorio
positivos. No obsta nte, d mayor problema se preSell
cuando enfrentamos manifestaciones agudas que
An Fac Med Lima 1(l05: 66( 1) 63
J: !((IIuire:
requieren de dl!Cisiones rpidas. con tiempo muy limitado
pnrn realizar exmenes de laboratorio, que cllsi siempre
no estn a la mllno en la empresa ni en el hospitnl de
referencia local. Este problt:ma es responsable a menudo
de las ya mencionadas laparotomas iat rognicas, amn
del relraso en el tratamiento (1),
Una situacin no poco fn:cuentc ocurre cuando un
trabajador expuesto a plomo desarroll a si momalOlogia
que, si bien es cierto podra deberse a plomo. tambin
puede ser causada por otra enfermedad, mas aln si
hallamos que el trabajado r prcsenla absorcin
aUlllentada de plomo y alguna alteracin de labor:ltorio.
En estos casos, siempre recordar que laborar expuesto
a plomo no protcge al trabajador de contraer otraS
enfermedades. Por consiguiente. siempre t:S necesario
considerar exlmcncs para confirmar O exclui r una
enfermedad dili!rentc al saturnismo. ejemplo. un simple
dlici l cn la ingesta de hierro puede causar tambin
alteraciones hemticas. Otras veces. al creernos
"rracaS.1dos" en diagnosticar el cuadro clnico bizarro
de un trabajador expucsto a plomo. podr.1mos terminar
c1iagnosticatldo "intoxicacin por plomo". En este caso,
1I.:ngamos presente que un trabajador expuesto tiene el
Pb-$ cercano o ligeramente mayor a 40 ugllOO,
emonces. el mdico debe recordar que la imoxicacin
por plomo siempre es un cuadro bien definido y no
una serie de manifswciones incont::xas o vllgas
Es frt::cut::lllt:: el dilema mdico lega! para dilucidar si
una clllltidad equis de Pb-$ documentada en un trabajador
por exposiciones pasadas es la causa dc alguna
intOxicacin antigua que reclama. Si ya pasaron varios
desde la exposicin. el caso es muy ditlcil de
resolvt.!f, pues loda prueba especfica aClulll cs probable
que sea normal, incluycndo el Pb-S, Ame este dilema.
al mdico slo le qucdu avcrigullr la carga corporal de
plomo. es decir. la cantidad de plomo quc cl org,lnismo
-principalmente el tejido seo- pueda an atesorar.
teniendo en cuenta que la vida media del plomo vara
ent re 15 y 27 La prueba a aplicar se llama
provocada de plomo" y consiste en
administrar edctato disdico 1l1onodlcico para liberar
cl plomo por la orina y pont::r en evidenciu exposicin
ah" cn el pas'ldo. Esw prueba suele complcmcnl.1rse
con la medicin de ZPP/FEP, pues la FEP permanece
alta durante mucho tiempo despus de cesar III
exposicin. Con todo. una prucbll positiva slo nos dice
de exposiciones pasadas. pero no puede darnos luz sobre
intoxl.;aciones amiguas dd trabajlldor (1.I0}).
64 Al! Fae Med Lima 2005: M( 1)
TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACIN POR PLOMO
Quelacin es la accin mdica por la cual se usa
ciertas drogas llamadas .agcllles qudames. por va oral
o endovenosa. para reducir la cantidad de plomo
absorbidas por los tejidos del organismo. Los agentes
qudantcs de mayor uso continan sicndo el edetato
disd ico monoeMcico (CaNaEDTA). cuyo nombre
comercial es calcio disodio versenate
H
o simplcmcnte
Versenatc\ y la de nombre comen.:ial
Pencil lamin
H
o Cuprimine
R
, Desde 1990. han aparecido
nuevas drogas pam el tratamiento de la intoxicacin.
tal como el Succimer
R
cido 2. 3 dimcrcaplosuccinico
o DMSA y su sucedneo. el cido 2. 3 dimercaplo- l-
DM PS. que han mejorado las
opciones teraputicas. son menos txicos. ms f<ciles
de: administrar y sobrc todo no causan deplecin dc
cationes e
S
"
I
).
El edt::talO. clsico agente quelador del plomo. se
presento! en tabletas de 0.5 g y ampollas de 5 mL en
sol ucin al 20% y aunque no est bien dilucidudo su
mecanismo pafU eliminar t.:1 plomo de los tcjidos, se
le ndministra por vn oral a razn de 20 mg/kg q 8 11
por 5 das. Si es necesario otro curso. debe interClllarse
3 das. Vll endovel1osa se <!dministra de 15 a 25111g1
kg en soluc in de dextrosa al 5% para pasar en una o
dos horas dos veces ,11 da: en este caso. la dosis t01<l1
no debe exceder 50 mg/kg/da y se da en cursos de 5
das con un l.1psO de descanso de por lo mcnos 2 das
cntre cada curso, Anal izar la orina a dia rio y
discontinuar el tratamiento si aparece alguna
alteracin. No se debe dar eSte antdoto en caso de
hipenensin endocrancal
La pcnicilamina acta <lumentando la excf{:!cin
urinaria de plomo, pero no tan espccliCllmente como
el edetato. No se conoce ni su mecanismo ni su lugar
cspectieo dI.! accin. Se prl.!Selll:t en cllsulas de 125 y
250 mg. se lu administra va oral de 25 a 35 mg/kgl
da, en dosis divididas. iniciando con la dosis m{ts bllja
c increrncmflndola progresivamentc
El es un anlogo dc la I3ritish anti
lcwisite, BAL. y eSt{1 disponible en cpsulas de 100
mg. para administrar inicialrncnte 10 mg/kg cada 8
horas por 5 das. continuar luego con 10 mg/kg ellda
12 horas por 14 das ms, 19 das en total. Si se necesita
un nuevo curso. intercalar 2 semanas. El DMP$ hH
!/I/oxicuci/l oCIIJ(lci(JIIal por f!lomo
sido ndministrndo con xito en imoxicucin industrial
por plomo y aunque algunas veces se ha descrito
desarrollo del sndrome de S\Cvcns Jonhson, parece
ser que en cJ futuro ser el medicamento de cJeccin
en esta p<ttologu. El uso de quelantes ha sido revis:ldo
por la Agem:iu p:lra Scgurida(1 y Salud Ocupacional
(OSHA) y la Conli..:rencia Americana de Hi gienistas
Industriales Generales (ACGIH) y su aplicacin
contina vigenle con algunas Iimilacioll:''S
L expcricndu ul.:tlmulad1 por l a invesligacin
mdica cn d uso de quclantes ha encontrado un punto
de equilibrio entre ventajas y desvcmajas, estableciendo
cu ndo y en qu circunstancias es aceplable: ha
confirmado su efectividad en el tratamiento de la
illloxic<1cin Iguda y severa, pero det1niTivalllenlc ha
proscrito su uso como prolilflctico y para cJ tnllamiCIl1Q
de exposicin u plomo a largo plazo, debido a sus
nUlllerosos efectos adversos y dai'linos asociados a ellos.
As. Il norma OSI-lA excluye su uso como proli leticos,
poni;ndo !in a una bTga historia de uso y abuso de
eSta terapi" en algunas empresas mineras y
rnellll r gieas, incluyendo su uso rutinario para
disminuir los niveleS de Pb S en trabajadores expueslos,
Por 011'0 lado, l!l uplicar ter:!p!a de quc!,lcin como
(mica medida, es inaceplable. y es que el lratamiento
mdico ocup:!c1onal debe pasar por indicar mejora en
1l1s condiciones ambiental es dd rea de trabajo y luego,
si todava es necesario. recin "qudar" al trabajador:
Sllvo Cil la intoxicacin grave, en que se delx: proceder
de inmediato, Luego que se logre disminuir los niveles
de Pb S y OIros indicadores de toxicidad, el trabajador
solamellle <!cbe rClOrnar al trabajo si el PirA en su rea
de l:lbor se enCUCl11ra bajo el valor limite umbral (VLU
o TLV, por sus siglas ingicslls) y, por tanto, ya no
representa riesgo de rdllloxicadl1, Caso contrario, el
trabajauor debe ser reubicado en una zona donde d
plomo y otros xenobilkos neuro o ncfrotxicos
ntnhientalcs encuentren bajo el VLU. Por ltimo, la
norma recomienda aplicar 1<1 lcrapia quclanle en
lrabajadores expuestos cuando el PbS 80 llg/
J 00 Y se aCOIllIl<.1iia de sintol11atologfa franca. Sin elllbargo,
t:on la mejora ll:enolgiCl de los procesos melalrgicos y
las 111edid:.:ls de higiene coleetiv<1s e individuales
nplit:adas a las reas de lubor, ya rar:) vez encont ramos
Pb-S mayor de 50 ugllOO e 1H!AH'). Tabla 3.
RespeclO n In llamada prueba diagnslica, y slo
pilr<l 1"I1Ies Illdiw legales, la norma permite <1plieol'
r ubia 3. Norma OSltA pura (k plOlll\)
siHlgu!nco I.!n
Nivel de I)h-S requerido j)flra cambio de Iubar de labor
(debe .:onlirmarse eou unu s(:L:uu[u mucstnl d.:utro d.:
las 2 sClllanas tlel primer illto;me)'
:> 60 ug/ lUU g (k prom.:di o ('n la s 3 'illimas mu':Slras
50 ug/l OO go m:\s de en ]{lS
( meses, auuqu.: In llima sca '10 ugll 00 g o

Fr.:cucuci, con quc los lrah:lj :Hlore s ni ni vel
de a.:cin (30 ug/ m' TWA) deben el
reeouleud,lblc dos:lr 11'1' eada ve/ lUC ,e v:dO\'e l'b-"):
1. Nivcllkl ([limo l'b-S : < 40 IIg/ 100: Cada
2. Nivel cmre 4U y 60 ug/ lOl/: eHd:\ 2
3, Tr;ba.iildor retirado del (fea de e.xpl"ici(iu rwr
niveks dI: PiloS: CI]l
Nivel de HceilI de Pb-A pan \tue el lr:thaj:dor
r(;lir:Hl,) del :\rca de exposio,: iu por clo,:vndos dc
l'h-S (sin eous ider:lI' prolco,:.:in individual.:ou
res piradnr): 30 ug/m' X h I \VA
Vuella ;11 Irabajo: Nivel de PIl-S (conlinnado Clln 2'
e\)1l el cua l el Ir;lbjador plp,:d.: volver al
trahajo, si l:ls condi c io nes lliln mcjorn<!o:
.;: 40 ug/100 g
., tfoprudo ,1,- fkpor/""' liI o! f.uhm; On'lIfl<lliol/<l1
SO{..>/I 011</ f I,'olrr, .Idlllfl/i.wra/lrm f .<,ad SUllldord, )(1
('fU fOff), 10]5 (N"I';,\'<'d) toS/ill!!/III/, nc
({!I'en/IIIe/u !'rimill}: O{/in' f99()
quelanles si se les admin i stra b;ljO vigilancia o
supervisin de un mdico toxiclogo II ocupadoni sta,
LH norma recomienda que cuando sc decida aplicnr
qudaein. se debe notilicar por escrito al trabajador
indic5nclolc el pOlencial efecto d;liiino del qucllHl1e y
su derecho a obtener una segunda opinin
MONITOREO BIOLGI CO DE LA
EXPOSICiN A IJLOMO
En el Per. desde antes de los :.:1[105 cincuent;:J dd
siglo psdo, la preocupacin por lllonitorear la salud
del lrabajador expueSto a plomo con indl.:adores
biolgicos de exposicin ho sido eonSla111C. Entonces
el plomo en sangre ya era til, an cuando su m":!Odo
ano1tieo (DiliLOl1n) 110 era suflcientemcnte lidcdigno,
Por entonces, el diagnstico se complc1l1cI1wba eon
indicadores qul;': hoy eSln en deSUSO, C0l110
reticulocitosis, volul11en globular de hemates.
AI1 Med I ,i I11:1 11l05: M( 1) 65
hcmoglobinn corpuscular m(,"{\ia. punteado basfilo de
hematl:.:s y otros: de dIos an usamos con xito la
hemoglobinn (I-Ib). Hoy exiSlcn otros IBE uso ms
O comn en la monitorizacin del trabajador
expuesto. Uno de los ms importantes contina siendo
el Pb-S anali 7..ado ahora por absorcin atmica. pues
nos da una visin bastante din .. "'Cta de exposicin reciente
y de carga corporal. El nlltiguo BEI hemoglobina y d
lluevo ZPP nos informan dd dalio bioqumico
producido por la exposicin. Consideraciones
econmicas y la disponibilidad de laboratorios
calificndos algunas veces entorpecen la indicacin de
estos BEis: sin embargo esas preocupaciones nunca
debcn ser antepuestas a la salud del rabajador ("6.17).
Los Criterios OSIIA para exposicin a plomo
rcquieren quc Pb-$ y ZPP "se realicen regularmente
en lodo trabajador expuesto. En aqut:llos que estn
expuestos a plomo ltllbk:nte mayor a 30 ug/m
J
por
ms de 30 das por ao debe dosarse Pb-S y ZPP por
lo menos cada 6 meses. Si t:I Pb-S hallado es mayor o
igual a 40 ug/loo g de sangre entera. equivaknte a 42
ug/lOO mL. se le debe examinar cnda 2 meses hasta
que el plomo baje <1 niveles menores de 40 ug 1100 g"
(Tilblil 3). El cri terio OSI-lA para la scpil]"cin dd
11.Ig'H dc trabajo es de 50 l.Igl 100 g 53 ug/IOO mL.
Ln norllla tambin indica criterios de accin r:pida.
1ll{lxirno dos selllamlS para cu,mdo el Pb-S exceda el
criterio de separacin del lugnr de trabajo 'j n:com!:nda
a las empresas incluir en sus programas de eomrol a
todos los trabajadores expuestos. tanto aquellos que
laboren directamente en plomo C0l110 a los que tienen
un eontucto incidcmal con elmelnl
Resumiendo, un trabajador puede conti nuar
laborando con vnlores de hastn 50 ug/l 00 g. Cuando
altanla O excede estc valor, la aecin a tomar es
retirarlo de la exposicin y transferirlo n un lTea limpia.
Pnra que vudva a su ]Ibor habitual se debe espcrar
que el nivel del Pb-S retorne a 40 llg/lOO g. Pero. en
la prctica esto puede requerir meses o incluso mios,
pues el plomo de la cnrga corporal atesorado en los
huesos toma mueho tiempo para libcr,ITSC e impide
que el Pb-S rpidamelllc llegue a un nivel aceptable.
A<lems. se ha observado que los trabajadores con carga
corporal altn son ms scnsibles a clevat:iones
intereurrcntcs dc Pb-S. por 10 que ]Igunas veces puede
ser nccesario retirarlos ddinit vamcnte de la exposicin
(' z ... ) (Tabla 3).
(( 1\1\ File Ml'd I.ima 21)flS: (,(l( 1)
La ventaja de combinar los indicadores Pb-S. ZPP
y hemoglobina, es que los tres pueden ser obtenidos
de una sola muestra de sangre cntcra. Ln inclusin de
ZPP en la bmerfa tiene adems la vcntaja de identilicar
a trabajadores que reaccionan ms scnsiblemente al
plomo y no nos limita al margen de seguridad de Pb-
S. Ln norma OSHA deja casi fuera la determinacin
de AAL urinari o y la del AAL en sangre.
Sin embnrgo. estas pruebas son sensibles n camhios
sutiles en III biosntesis del Hem y ayudan a discriminnr
falsos positivos. El plomo nmbiental, humos oJl/llleS,
tambin cs un buen indicador de riesgo. incluyendo 111
polvo de plolllo que podra scr ingerido al hablar O al
comer con 1;ls manos contaminadas, eontribuyelldo as
n la carga corporal de plomo. EIl la Comunidad
Europen, In norma requien: supervisin biolgica,
incluyendo determinacin del Pb-S una vez cada 6
meSCS y similar cri terio que OSHA pnra separacin
del lugar de trabajo (l2. JU I-n).
El plomo urinnrio Pb-U. quc an se usa como /BE
en algunos centros minero-metalrgicos. es una prueha
con mucha ms variabilidad que el Pb-S y slo se la
indica usar cuando se emplee quc1antes para lIerilicar
la eliminacin dd plomo por el tnedicalllellto. La
medicin de plomo en pelo y ul1as actualmente no lielle
ninguna aplicacin prctica en la valoracin de la
exposicin ocupacionnl. No usar nunca llgcntes
qucl111IeS como prolllctieos en exposicin II plomo.
porque podriamos desencadenar unn enfermedld renal
iatrogniea. Es ms. los quelames tal11bi6n quelnn
oligoclementos esenciales. produciendo efectos que en
s mismo representan un riesgo Cg!(,AJ ).
I ndiC<Jdor til en la vloracin de la toxicicl,ld renal
causad:! por cl xenobit<;o es la enzima N-acetil -beta-
glucosarnidnsa (NAG), que pnrec\! ser el ms sensitivo
de los indicndorcs cuando el Pb-S nknnza los 80 IIgl
100 g. Con xito, se usa en exposicin industrial a
plomo. aunque a nive!t:s bajos la relacin Pb-S y NAG
sea poco consistente (
8
).
En cuanto" lesin renal, el reciellle uso especfico
de las glulltion (GS-T) nGS-T y pGS-T
en orina ha vl'nido resolver muchas comroversias.
pues son indicadores tempranos del lugar y magnitud
del dao renal. La aGST es muy espedficil par:!
determinar lesin deltbulo proximal. miel1lras que 1[1
pGST lo es para el t(bulo distal
Imoxical.'in (l('IIIXld()l/(f por 111omo
1 ubla 4, Va lores uln hm les I 111 it es de 1,Iolllo en ambientc e Ind ices dc cx
1, V:dores ul1lbl'a les limi tes (lo.: plomo en ambic nt e ( Ph-A)
I po: Uni dad Va lor npo
A , Pl omo inorgl'lnico
ACGl II TLV
OSI I,\ PElo
NIOSI I RbL
11 , Pl omo lelracl ilo
AC(i ll l J LV
OSI lA I'EL
mg/l11 '
mglm'
ug/m'
0.1 mg/11l '
tI .75 l11g/ lll '
0,05
0,05
<: 1.0
'1 \VA
(umhral promedio
accllado)
1 \VA
I \VA
2, In dices bio lgicos (lo.: exposic in a 1)101110"
tipo A<:(1[ 11 OSI lA NIQSII
I'h-"i no Pb-S ugllOO IllL:
Val or limite 13[1 en Ph-S ug/ l00 mI. : 70-KO 71l-IW 30
NI: -1 1'.
Ad, s: 30
l\i. S: 10
11 :
\111: s: 30
I'h-S 1'101110 ell \ \ () CXlmcs/o 11 IInmhl', s \ 11-:1 IIl/i .' r .' dllll J':rt i/
I'h-, I Plo/l/ o alllhiellll' rE. 7ro!w;odor Id Idl/lft) , ' \ 'iil "
I('GIII, fU 's (J1U1 I i{ol' es /imite lx/ro sl/SIal/cia.f \ ' lI1,:e/l/('.f {i,vico ("// el lImhl' >lfC' de Irtlhoi" /' hlllin',f
d,> <,,"pO,iI.'iII (ldO/l/(ulus l0l' 111 ..ICCIII, Cncil/lllll', t "idos , 1999,
P:lrl valorar dai'lo en el sistema nervioso peri frico,
la n .. 'Coll1endacin es mcdir la vdocidad de conduccin
dd impulso ncrvioso, pues con Pb-$ entre 40 y 60 ug!
100 mL. se ha delt'Ctaclo disminucin de l:l velocidad
del impulso nervioso. Fi nalmenle. no podemos dejar de
referir d uso la densitollletrfa sea y su examen por
Il uorescencia a los rayos equis, COIIIO indicador de
acumulacin de plomo en huesos. pero sin aplicacin
prctica en el rnam:jo de la enfermedad ocupacional
(<', H).
Para valores referenciales de ZPP y hcmoglobin.l.
OSI lA no ha cstablc;ido Ifrnite. por lo que el mdico
ocupadonista debe referirlas a su juicio cl nico y
experi encia. Es importante recordar que nuestras ms
grandes industrias de plomo se encuentran en minera
y l/ue la mineri. en el Per est, frecuentemente, por
encima de 3 000 111sn111. Por tanto. el valor de
hemoglobina normal es, par3 varones. de 15 a 18 g%,
En la altura, en expueslOs a plomo que tengan
hemoglol)ina reiteradamente mellor a 13 g/lOO. es
necesario investiga r otras caus,s d..:: ancmia y
descarlarlas y luego considerar esta intoxicacin.
recordando que el valor de 1:. hemoglobina tambin
varia por causas ajenas al plomo. como estado
nutricional o pantsitosi s. por ejemplo, En cuanto a la
7ine proto porfirina. se debe considerar un valor ele
500 ug/ 100 mL como el valor permisible ms alto para
un trabajador con Pb-$ 50 uglloo mL (LUlo).
Por excepcin, en el tIlOllltoreo biolgico de plomo
alquilo usa como lil E el plolllo urimrio (Pb-U), cuyo
nivel debe mantenerse por debajo de 150 ug/L. En el
caso de los pl omos Iquil os, no existen dalos fehacientes
para el manejo til del indicador plomo sanguneo
C.4J,H) (Tablas 2 y 4),
Unas palabras p<lr<l conclui r cr
biolgico, La norma OSHA para retiro temporal o
per manente de un r,bajador Se redUCe s610 a un
esquema fro sin considerar el aspecto humano que
hay dClrs. La empresa, por otro lado. tampoco debe
considerar al retiro de un trabajador por Pb-$ elevado
corno una en sr, sino ms bien. como Ulla
oportunidad adicional para Illcjor3f las condiciones
higinicas dd ambiente ele trabajo.
Finalmente. enflHi zamos que no existe dicta ,
alimento (Icche), vitamina u otra pn:para;in
para la intoxicacin ocupacional por plomo,
El nico medio aceptado eS el COlll rol higinico)
tcnico del ambiente de trabajo y deluabajador ( 1.18) ,
1\11 I' ae Mcd mil 2005: Mr 1) 67
t lll1>Wtw l ' Hamir/':
EXI'OSICIN OCUI' ACIONAL A
COMPUESTOS ALQUILOS DE PLOMO
En Salud Ocupacional, los nicos compuestos
alquilos de plomo de importancia cHnica son el plomo
tetraetilo (PTE) y el plomo letrametilo (PTM), usados
como agentes antidetonantes de combustibles fs iles.
El PTE se int rodujo hacia 1923 yel PTM en 1959.
Son plomos orgnicos que tienen la propiedad comn
de ser UCluidos li posolubles. El punto de ebullicin
(PE) cid PTM es 110" e y eS ms voltil que d PTE
cuyo PE t::S 199
0
C. Ambos se usa exclusivamente
como antidetonantes. pero su volumen de uso mundial
es enorme. aproximadamente 46 000 toneladas mtricas
nicamente en USA (1985), cantidad slo superada
por la indust ria de fabricacin de bateras (I..l).
EXI' OSICIN
L:t exposicin est ligada a su fabricacin,
distrihucin y manejo en las plantas de produccin-
refinado y a su transporte a las refineras de
combustibles. En estos lugares, el riesgo es bajo por
las estrictas medidas de cont rol usadas. Sin embargo,
la exposicin de importancia toxicolgica ocupacion:11
la encOlllramos en: 1) Limpieza y reparacin de tanques
contellt .. '(\on.:s de gasolina con plomo en las estaciones
de distribucin y vcnta al por menor de combustibles,
denominados entre nosotros "grifos". sobre todo
porque los tanques de almllcenllmiento a menudo
tOllIienen en el fondo lodos sedimt:ntados con tln alto
contenido de plomo alquilo: 2) Al mOIllCnlO del
t1csptll:ho de combustibles, pues la gasolina es muy
aqu. la va de ingreso es doble, cutnea y
respiratoria y es de nuestro diario conocer qUt: son
muy escasos los trabajadores de "grifo" que usan
equipo de proll..'ccin. Por la misma razn, otro punto
ocupacional de posible intoxicacin est en los talleres
de Illt.'dnica sin vent ilacin adecuada que usan gasolina
con plomo p<lra desengrasar o limpiar pkzas: 3)
Pinahm:n1t:, y aunque no ocupacional. no olvidar al
grupo txico-adicto de "oledores de gasolina" el).
TOXICOLOG A
El efccto toxicolgico de los compuestos orgnicos
del plOlllo se debe a su alta solubilidad en las grasas
que los hace absorbibles a travs de la piel
68 AIl Ir.: Mcd Ilmll 2005: i)
imacHl y mucosas. adems de facilitarles el paso a trllvs
de la barrera hemato-enccflictl. Gran parte de los
compuestos alquilos de plomo se tija en la fraccin
grasa del organismo: los PTE y los PTM tienen 3 vt'Ces
ms alinidad por las grasas (Iue el plomo inorgnico.
Luego, y por la misma razn, una VCl absorbidos se
di rigen a rganos con alto contenido graso, como los
del sistema nervioso central. Su metabolismo se realiza
en el hgado que los transforma en plomo inorgnico y
plomo tria lquilo, compuesto hidrosolublc.
' nvestigaciones recientes indican que realmente el PTM
es el responsable de las ll1unifestaciOllcs txicas del
envenenamiento por PTE. En ratas se ha demostrado
que la dosis letal de I>TE es aproximadamente 11 mgl
kg y la dd PTM, 83 ms/ kg: por tanto existe una
di ferenc ia de 7 a I en la toxicidad de estos compuestos.
Esta diferencia "compensarla" el riesgo producido por
la mayor volatilidad del PTM.
El estndar OSIIA para PTE y PTM t::S de 75 mgl
m
J
TWA y PEL (umbral promedio aCC)lIado referido ..
nivel de expOs icin permisibk). Con relacin ti
ocupacin. la intoxicacin por plomo orgnico requiere
exposicin suficiente, es deci r. al considerar el
diagnstico se debe contlr con antecedente de
exposicin prolongada y esx.'Cffica o. en (odo caso.
permanencia laboral constante en una atmsrera que
contenga concentraciones altas de los compuestos. Si
el tiempo de exposicin es slo de algunas horas, para
que haya intoxicacin el ambiente tendra que haber
superado los 10 mg/m
J
Sin cmbargo. sk:mpre el mayor
tiempo de exposicin a concentraciones bajas es ms
peligroso que un tiempo corto en alta exposicin (-IJ)
(Tahla 2 y 4).
CUADRO CL NICO
La intoxicacin por plomo orgnico se inicia con
sntomas no especficos que en casos !t:ves pueden
autolimi tl rSe y "cesar" en algunos das. Si n embargo.
estos sntomas. que podrfamos llamar prodrmicos o
son slo el inicio ele un proceso mucho
ms severo. Despus de exposiciones leves-
prolongadas o severas-cortas. la intoxicacin por PTE
suele tener un inicio sbito. Como regla general. el
lapso ent re t:xposicin y ataque con sntomas
;'eentincla- est en raln inversa a la severidad de la
enfermedad, es decir, a menor tiempo de inicio.
intoxicacin ms severa. La intoxicacin de mediana
IlIIvxicaciOIl oC'up{C'iollal por plo/llo
intcnsidad, se C:1racteriza por irritabilid:ld. inestabilidad
emocional. insomnio y otros prob!cm:1s del sueo.
:1ctividad fsica tlUlllCllIada pcro errtica, sntomas
gastrointestinales que incluyen anorexia. nuseas.
vmitos y ocasionalmente diarrea.
1\1 examen. el trabajador present<l palidez, baja de
presin arterial. [emb lor marcado y reflejos
osteotendinosos aumentados. En los casos ms severos.
la fase prodrmica se presenta :1 veces con sntomas
ms o menos violcntos qUI! se instalan en forma
progrcsiv:1: pero. la rnayorfH dc veces el inicio es
abrupto con gritos y riS3S inmotivados. hiperactividad
flsle,1 sin objl!to. Hlucinacioncs y deluciones. Si n un
buen diagnstico. estos sntomas puedl::n persistir varios
das e inclusive llevar a t:onsullll siquitrit:<l cU<lndo no
<11 coma y muerte. La diferencia ms importante entre
b intoxicat: in por plomo alquilo e inorgnico es la
ausencia de alteraciones hemticas y en la sntesis de
ncleo helll en el caso del Pb alquilo y sta es
prccisameme Il razn por la que estos indicadores no
li enen valor diagnstico o preventivo en la intoxicacin
por PTE. El diagnstico dift:rcncial sigue las mismas
pautas que IlIs del pl omo inorg nico. con nfasis en el
aspecto Ileurolgico y en cuadros
primarios
TRATAMIENTO
No se conoce ter;pia cspt:cfica. por lo que adems
del cese de la exposicin c1 tratami ento es
El cuadro de agitacin puede ser controlado con
sedad6n a base dc diazep:llll y mantenimiento del
eqtl ilibri o hidroc1ct:troltico. An t:On el cese de la
exposicin y un buen t:ontro] del paciellle. la
rccuper<lt: in puede tardar semanas o mescs. El usa de
quc1antes. pueda que produzca un ligero aumento en
la excrecin del xCllobitiw. pero 110 ti ene efecto cierto
en la rCl:upcracin del pucicnte
PREVENCi N
Al no existir un mcdicamelllo especfico plra trata r
la intoxit:[cin por 1'101110 alquilo, la accin del mdico
ocupadonista se enfot:ar al aspecto prevelllivo. No
todas las elllpresas. los "gri fos" principalmente. pueden
dis poner de medios tcnicos adecuados para
implementar normas de higiene, pero s pueden y deben
proporcionar al trabajador proteccin personal. como
ropa adecuad a para el lrabaj o que realizan C
implelllcmar acciones preventivo prol11ocionales de
salud e higiene en el trabajo, adems del examcn
ocupacional peridico que incluya monilOreo biolgico.
Se debe t:onlrolar exhaustivamente la limpieza de
tanques que han contenido gasolina con plomo. pues.
amn de ser Ull trabajo en espacio conlinado, existe:
riesgo de intoxicacin aguda con plomo alquilo. Por
el lo se le considera un trabajo de alto riesgo y. de no
comarse con un higienistH que supervise esta accin.
deber a prohibi rse el ingreso al t:ll1quc sin ropa de
proteccin de cuerpo cnLero y si n una l nea
aUlosulkicntc de aire (\.4l.lb).
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edicin-2007. Editorial Manual Moderno.. Pg: 458-459
MANGANESO
Bases para el diagnstico
Parkinsonismo.
Cambios conductuales, psicosis.
Sntomas y enfermedad respiratorios.
Limites de exposicin
Compuestos elementales e inorgnicos de manganeso:
VUL deACGIH: 0.02 mg!m
3
de PTM.
Tricarbonilo de ciclopentadienilo de manganeso.
VUL de ACGIH: 0.1 mg/m
3
de ?TM.
Consideraciones generales
El manganeso es un metal gris brillante que abunda en la
corteza terrestre, en suelos y sedimentos, y en materiales
biolgicos. La fuente ms importante de manganeso pa-
ra uso comercial es el bixido de manganeso, que se pre-
senta como pirolusi t a. El manganeso es un elemento
esencial en el ser humano, con una ingestin diaria pro-
medio de 2 a 5 mg para los adultos.
Uso
El manganeso ferroso, una aleacin de hierro que Con-
tiene ms de 80% del metal de manganeso, se usa en la
produccin del acero. El manganeso sirve como despola-
rizante en las baterias de celdas secas y como oxidante
para la sntesis qumica. El manganeso se utiliza en la
manufactura de cerillos, pinturas y pesticidas (Maneb).
Los carbonilos de manganeso, en especial el tricarbonilo
de manganeso de metilciclopentadienilo (MMT), se ha
empleado como agente contra la combustin de las ga-
solinas y como fuente del metal puro de manganeso en
la industria electrnica.
Exposicin laboral
y ambiental
La exposicin al bixido de manganeso se presenta en
mineria, fundicin y refinamiento de los metales del
manganeso. La exposicin al manganeso tambin se ve
cerca de operaciones de aplastamiento y en hornos para
la reduccin, usados en la produccin de aleaciones
y acero. Estas operaciones tuvieron histricamente el
nivel de exposicin y riesgo ms altos para la toxicidad
por manganeso.
Puede haber exposicin en la produccin de bate-
ras, sustancias quimicas y en electrnica. Los trabajado-
res que laboran en la manufactura de combustibles que
contienen MMT llegan a tener contacto respiratorio
o cutneo con este liquido, que es muy txico. La com-
bustin de combustibles que contienen manganeso origi-
na la liberacin ambiental de xidos de manganeso. Las
varillas para soldadura y las aleaciones de acero son
otras fuentes de exposicin laboral al manganeso.
Absorcin, metabolismo
y excrecin
El humo del manganeso se absorbe con rapidez luego de
ser inhalado. Tambin puede absorberse mediante el ner-
vio olfatorio. Las partculas ms grandes se ingieren
despus de ser eliminadas por los cilios mucosos de los
pulmones. En general, la absorcin gastroi ntestinal
es baja (! 0% J, pero aumenta en personas con deficiencia
de hierro. El MMT se absorbe por ingestin, inhalacin o
contacto con la piel.
El manganeso se excreta sobre todo por bilis. La vida
media biolgica del manganeso es de unas 30 h. En tra-
bajadores expuestos se elevan las concentraciones en
sangre, orina y pelo, pero los resultados individuales no
se correlacionan con los sintomas o la toxicidad. Las
variaciones en la homeostasia del manganeso explican
la susceptibilidad individual para la aparicin de los efec-
tos txicos.
Datos clnicos
A. Sntomas y signos
l. Exposicin aguda. La exposicin drmica y respirato-
ria al MMT origina una quemadura ligera de la piel
seguida de cefalea, sabor metlico, nuseas, diarrea,
disnea y dolor torcico. La sobreexposicin aguda al
MMT ocasiona neumonitis quimica y toxicidad hep-
tica y renal.
2. Exposicin crnica. La exposicin industrial al man-
ganeso produce dao cr9nico del sistema nervioso. Las
primeras manifestaciones son fatiga, cefalea, apata y
cambios de la conducta. A los episodios de excitabili-
dad, locuacidad y estimulacin sexual se le conoce
como psicosis por mangane o. Con la exposicin con-
tinuada aparece un sndrome similar al parkinsonismo
idiomtico, con charla lenta, facies de mscara, bradi-
cinesia, problemas con la marcha y micrograHa. El
temblor es menos comn. Tambin se observa saliva-
cin, diaforesis y alteraciones vasomotoras.
La inhalacin del polvo de manganeso se ha asocia-
do con aumento en los sin tomas respiratorios y sus-
ceptibilidad a infecciones del aparato respiratorio.
B. Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio suelen ser normales. Pueden
verse disminuciones menores en las cifras de leucocitos y
eritrocitos. Se reportaron tambin elevaciones en las en-
zimas hepticas. Las imgenes potenciadas en TI de las
imgenes por resonancia magntica (IRM) demos-
traron grandes cambios de seal en el gIobus pallidus, in-
dicando acumulacin de manganeso. La medicin de las
concentraciones ~ e v a d a s de manganeso en orina o san-
gre confirma la exposicin. Es-tas mediciones sirven para
diferenciar a los grupos expuestos de los no expuestos,
pero no se correlacionan bien con la exposiCin individual
o con el grado de toxicidad.
Prevencin
La exposicin al manganeso se reduce con el uso de siste-
mas cerrados, ventilacin de los desechos locales y pro-
teccin respiratoria. La exposicin dnnica y respiratori a
al MMT se evita con el empleo de equipo protector per-
sonal. La vigilancia mdica debe centrarse en el sistema
nervioso y en el respiratori o. A todos los trabajadores
expuestos se les deben hacer examenes neurolgicos minu-
ciosos y pruebas de funcin pulmonar frecuentemente. Los
que estn expuestos al MMT tambin requieren evaluacio-
nes peridicas de la funcin respiratoria, hepatica y renal.
Tratamiento
Debe removerse de la exposicin 3 los trabajadores con
sospecha de parkinsonismo inducido por manganeso. Sus
sntomas son resistentes al tratamiento con levodopa, un
fact or que lo distingue de la forma idiopatica de la
enfennedad de Parkinson. La neumona, bronquitis o el
asma, deben tratarse con las medidas apropiadas mien-
tras se remueve al trabajador de la exposicin.
Despus de un contacto de la piel con MMT, se
1 ~ v u 1 de .inmediato las reas afectadas para reducir la
absorcin por esta va. Los t rabajadores que presen-
ten sntomas respiratorios por inhalacin de MMT deben
hospitalizarse para observacin. Tambin se les vigilara
la funcin hepatica y renal.
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An Fae med, 2008;69(1)'46-51
Revi siones
"El riesgo malor para la salud numana derivado de l. presencia del mercuflO en la naturaleza se
cenlra en la ocupacional a es!e metal",
OM$
Intoxicacin ocupacional por mercurio
Mercury occupational poisoning
Augusto V Ramrez 1
, Medico del 'rabajo. American College 01 Occupallonal and Environmental MediCine,
Resumen Abstraet
El mercurio, pesado ampliamente utilizado por el hombre, es muy txico;
produce daQ al sistema nervioso central, perturbaciones del comportamiento
y lesiones rfnales. Se acumula en todos los seres vivos y no es esencial
para ningn proceso biolgico. la toxicidad del merwrio esU diredamente
reladonada con su estado qulmlco. El metilmerwrio es la lorma mas
con efectos neurotxicos en adultos y en lelos de madres expuestas, El
mercurio metlico no es menos txico. las sales de mercurio inorgnico aledan
directamente al rinon. Clrnlcamente, en la exposicin ocupacional a mercurio se
encuentra la triada dhica: temblor, alteracin de la personalidad y estomatitis.
En los ltimOl ailos se ha demostrado tambin alteracin en la visin (romit,a,
la elposidn aguda se evala midiendo el mercurio en la sangre, mientras
que la exposicin crnica y ocupacional se determina mejordosil.ndolo en orina
homogenizada de 24 horas. los quelantes del metal -SAL, sus derivados o la
D.penicilamina- son usados para tratar la intoxicacin aguda o crnica.
Palabras cfave: Intoxicaci6n por mercurio; toxicolog',; exposicin o<upacional
Mercury, helvy metll widely used, is very toxlc and produces proloplasmlc
damage to central nervous system, disturbances 01 behaviouf and renal
injuries. Mercury is aecumulated in all living beings nd is nol essential for
any biological process. Mercury is direetly related to its cnemical state.
Met il-mercury is the most harmlul form with neuroto.1e eHects in adults nd
foetuses 01 e.posed mothcrs. Metlllic mercury Is not leu tOAie. Inorganie
mercury nlts dfect mainly the kidney. In occupationll exposure to mercury,
we can find the clanic triad : tremor, personality alterations and stomatitis.ln
the last years alteration in the ,hromatic vision has also been demonstraled.
We use mercury blood measurement to evaluate acute mercury
Occupatlonal exposure is betterdetermined by measuring tompQsite 24 hours
urlne. Chelating agents SAL or O penldllamlne- are used to Ifeat both IMe
and occupltional poisoning.
INTRODUCCIN
El mercurio (Hg) es un metrll bl;nco-
muy txico, el [mko en estado
Ifruido II muy dcnso y poco compre-
sible: de tensin su!",crficlnlmuy "It" y dbI l
reaccin calortica, posee gran cnpaci d:ld
de :nnnlgamar :1 casi todos los metales. Se
el'apar:! a U"e \' cncontramos tw;ns de l
en cualquier producto que se nnnlice. No
c . cscncinl para ningn proceso biolgico,
pero S(' acumula en la mayorfil de Se! res vi-
vos. En In nmurale1a existe como sulfuros
de mercurio (cinabrio, rojo), de arsnko
(rejalgar), hierro (piritas), mixto (metn-
cimlbrio, negro), de untimonio (e51ibinu),
pero tambin Se! le halla direcramenre unido
a mincnde! dl' :!mc, cobre, oro y plolllo (1).
Ap"rte del cstndo natural. existe un m-
port:lnle "rorte :lnt ropognico proveniente
de $U met;"llurgill, de sus llplicncione5 en
indusuillS di\"cts:JS y de las "b'tlllS residuales
de las Se cnlcul" que Clldll nilo
mil tOncl,IChlS son libcmdlls desde redes de
aIc;Hlt;ril1n,l o;\ b superficie de la lierm (l).
46
Key words: Mercury poisoning; toxlcology; occupational e.posure.
L; prod uccin de mercuri o se cu;m ifica
ellunidndes Untnlldns 'frascos' (par el fr;sco
est:l.ndllr uS<ldo en esta indu5tri<l, que cs dl'
hierro y que sirve de medida: 2.5 litros y
34,5 kg de peso). Lo5principales paises pro-
ductores son Espni\,, : (7 500 000),
Esloveni:l: Idria (3 000 000), [t ,,!ill: Mome
Amiat" (2 000 000), Per: HUllnC;l'e li ca
(1 500 000), EE UU: Ntw Altmden (1000
000), New Idri1l (600 000) y McDcrmitt
(400 000 fmscos ) m.
Actualmente, solo la mina dt Almadn
.se cncllentm en produccin. Lus minas de
HUilllcavclica, explolach s desde In colonia,
fueron las m"yores productorOlS de intoxica-
ciones labomles por :ste Inetnl en el Per.
El 50% de In produccin mundial de mer-
curio se us" en In fabri c"cin de loimpams
de vapor, tubos tl'rmmNros
cllnicos e industriales y Ol ros instrumelHos,
como barmetros, manmetrOs, esfingomn-
nmetros, lentes de lell'scopios, Ump"ras de
difusin y ultmviolcta, cOllllluwdores, dto-
dns electrolticos, turbinns de Vllpor. Otws
induSlrbs imponantl's son: meJalurgia del
oro \' plml, fabri c<lcin de pilm y b11Cr;l s,
amalgamas dentilles, bloc idas, fungicidas,
pestiCl(bs y productos farmacultcos. En
cad" un; dc indumias existe
de exposicin ocupacionn1. Si l\ embargo,
desde In segundll mitild del s.glu XX, el
uso del mercurio se h:l ido deja ... do de bdo
por I"s graves imoxicllclones que produce
y por lil il !wricin Jc que
pero lln Su concentr.lcill
en combustibles fsill's, carbn y petrleo
es ele\'flda 1
1
,4) .
TOXICIDAD
Ln roxicidnd del mercurio.se ccnoce desde
nnt iguo, por Hipcratcs, Plinio y Galeno.
Lns primeras descripciones de los efectos
txicos de sus vilporcs como r\('sgo Jabonll
fue ron desc ri tos por Ellenberg en VDn der
Griffligen Benscn Terupffe n \'on Rciichen
der mellll (1473). Posterimmer, te, escrilOS
como los de Par<lcdso ( 1533) Y los de B.
Rfl mnnini -en De MorbiJ Ar(lfidwn Dil!-
moo (700). describen el cUfldro clmco
de llltoxicHcin ocup:lcional. Los incas
usaron como pintura el cinnbrio, mineml
dd que se extrae el mercurio; lo IIllmaron
llampi.
No cxiste unllnimidad cn c uant o al
umbml medIO de toxicidad hum:lIHI; la
ilwestigaeln actunl en s.1lud ha establecido
105 Ifmites de toxicidad del mercurio e!\t re
50 \' 160 (1.11.

Ellngrcso dclll1ercurio es por res
plmtoria, digcstiva y C\i t:'lnefl.
1..1 vln respirmori.1 es por inh.11nci n.
En sa lud ocupaclonal est.1 \'a es In m:'\ s
hnportnllle y, tanto el mercurio elementnl
como el inorg:'lnico y sus compuestos, puede
ingre$.1r por Inhn1:tcin y 1I1canmr la s.1ngre
((In unu eficiel1CIll del 80%.
L1 \'13 dIgestiva es por mgestin. En el
tmcw gastrolntesllnll!. el mercurio lnor
g:'lnico se absorbe en cmtid.1d menor al
0,01 %, probablemente por.su il1cupllcidlld
de rellceln con molcubs biolgicllmente
unportantes, al form;u mllcromol<:ulasque
dlficult:ln su absorcin y porque pasa por
un proceso de oxidacin. Los compuestos
de mercurio (sales) se absorben
emre 2 y 15%, dependiendo de MI solubili
,bu. Miemmsque,encommste,l:l ab50rcin
de los compuestos por eSIH da es
95%. mdel>c ndi ente de si el mdlcal metilo
unido a una protclna o no.
La vln cut:'lnc; es por contacto. Se ha
dcscrito de intoxicacin por :l pli cll-
cin tpic:l dc compueS10S ue contCllf<m
mctilmercurio. Sin embargo. no est
demostrado que eSUl vI; lengil un pllpel
ill1pormi\te en la exp-osicin ocu]'aciona[,
comparada con las otTilS. Es ms, es posible
que en el CIlSO de aplicllcin de pom;das,
el txico penetre en el por ll\-
hlllacin, n p.1rtLT del ungentO pueslo en la
piel, m(\sque lumves.'I ndola directamente.
En reladn al transporte y distribucin,
llbsorbldo el mercurio es lmnsport<ldo por
la sangre en un mtio glbulo rojo/pl<lsm<l
entre 1,5 a3. Pam sus 5.1leslnorg<'lncns, eSla
relacin es menor: 0,4. En gcneml. el 90%
de los compuestos orgnicos ."oC tmnsporta
en l:ls clulas rojas, mlentms que 50% del
mercurio inorg:'l nlco tmmportmlo unido
a la albminn. Como 1\0rl1\;. a ]'.1flir de
la s:lngre su dimibucin en el organismo
dende (1 n!can:ar un eswdo de equilibrio
dctermi!l,1t[o por dosis, d\lf.1cin
de 1.1 exposicin, mdo de oxidncin, con
centraci n de sus compuestos en s.1ngre,
cuncenlmcill en relacin con grupos sul{,
clnlos ltbrcs, con los componentes
celulllres y \"I. locid"d de nsoclacln/disocin-
cil1 del complejo mercuriO.prOlefna.
Si n embargo, cabe deStllCllr su gmn afini-
dad por el encUlllo, porque la mll\'or
parte del mercurlo ci rcubnte \'11 al ccrebro,
ms que a hfgado o rin. En el encfalo,
tielle mll\"or afinidad por la sust;"1ncla gr is
que por la blanca. Los nivel es Illtos
de mercurio SOI\ hallados en clerf 05 grupos
neuromles del cerebelo, m('! dllb esphl ll l,
pt'dnculos y mcsencaalo, (Wllque tfllnbi n
5e le hll detecwdo en epltello de ti roides
y en c lubs medu lHes de
glndulas adrenales. en esperm:lto:oitO$,
epidermis y cristlllino.
Se estim.1 que el col\tenldo norlll al de
mercurio en el orgnnismo hum:mo osci b
entre 1 }' \J mlligmmos, del cua l 10% es
metilmercurio. Su distribucin en el or(:ll-
nismo es: msculo 44 n 54%, hfg:ldo 22%,
riMn 9%, Slmgre 91l I S%. piel 8%. cerebro
4 :17% e imeslino J% (6).
La biotrnnsformllcin del mercurio se
por CU:ltro vl:ls U!:
.1. Por oxidacin del vapor de mercurio
meti\lico a mercurio divn[ente: La
o:ddllcin, mediada por la hidrgeno
pcrxido-c:llnlnsa en los pcroxisomas,
delermin(l el tiempo de perlllllnenc\a
del inhallldo n\can .. 1r
sitios sensibles). al disminuir su Il posolu.
bilidlld y por WlltO su toxicidlld, pero [n
tendencia lla biOllc1l1nulncin mllllelltn
cunndo estn o:.:idnc\n se en los
tej idos.
El mercurio ti elle nfini(bd por los
grupos -SH de Ins protelmls. .';()n
t:1I1 :lbumlllllteS que solo 11.' permllen
una breve presencia en est:uJo jnico.
El mcrcurio se une a grupos
fosforllos, c:1rbmalo, amida yaminll.
b. Por reduccin del mercurio divalenle
a mercurio metlico: la reduccin es
mediada el sIstema xanlina oxidasa.
Se hll demostrndo el proceso contrnrio
en animnle5 de experimentacin (mtll,
mtn) \' en humanos.
c. Por ml.'til acin del mercurio
co: 51" h.1 demostmdo 1.1 metilllcin de
mercurio inorg.1nico en rat as, pero solo
cnue 0,05 y 0,26% de la dosis adminis
Iwda. Se desconoce el lugnr eX:letO de
estll metilacin, aunque se supone pueda
.o;cr el L1 meti!ncin no ha SIdo
demostrndn en humanos.
d. Por convcrsin del me tilmercurio en
mercurio inorgo'nico. En la exposicin
Illborlll crnica se conoce el proccso de
biodcsmetUncin en \"nrios tejidos, pero
IntoxQci6n ooopaoonal por m.auo
esen el hlgaJo donde:le realb en m;lyor
proporcin.
Con respt'cto 111 modelo toxlcocmuco de
elimin;cin, l:l eHmi n;cin dellxico:le
desde los companimiemos centm!'
perifrico y el 'cuarto compatlLmiento'.
El compnrt imento cemral est forma
do por lodos los rganos, menos riiln c
hfgado.
El compartimento perifriCO cons
tltuido por el rii'in. que acumu la I-Ig por
Illayor tiempo \' lo llc!al"<l muy lentmnelltc.
y por el hfgll do, que wmbin lo acumula,
pero por periodos COrtos. pues lo aclam
rpidamcllle. En este coml';trt illlento peri-
se mcluye los procesos ,le filtmcin
glomeml;r, secrecin bi!inr y secrecin por
la mUCOS<1 imestinnl.
El 'cuarto compnrtimellt o' es el dep6.
SiLO /x-T JI' Y es el punto (,n:ll antes de su
excrecin: lo integr.m orin:1. hes, pelo y
Un:lS.
Si consideramos al org:lnismo humano
un modelo mono.companimcntlll abIerto,
la vida media del mercurio en exposicin
agud;t es de 1.3 dfas y en exposicin OCUp:l-
don:ll cominun, 36.5 das. En
ocupacional, la vida medi; de los compues
tOS de mercuno de 40 dlas.
I...1 cllntidad de mercurio excrellld .. por Vf:l
renal!heces es entre 50 y 55% de In dosis
10(;11 lIbsorbid:1; por sHliva equivale III 25%
de In concellt T:lci n l' de
In uTlnaria: por sudor es 15%, sufiCIente pam
1'11 c.uen(;len el babncc globnl: y [n
respirntori:l, por exh,,[acin. intervlcne
h:1SliI con 7% 11.1) (FigUT:l 1).
TOXIC001N,\tr CA
Los efeetos txicos del mercurio,
)' org:'\nico, son debidos n que en su form:l
inicllno estnblece enhlces qumicos.
Al re\'isar la nccin sobre 105 siSlel1l:!S
t'1\;im:'\1 icos. el mercurio es txico, porque
precipita llls proten:ls sinteti:adas por
la clula, prmClralmente las neuronas, \"
porque mhlbe los gntpos.sulfidnlo de V:lrms
emimas esenciales. En eSlado inlco, se
fija a los grupos celul:m.'s ricos en mdlcales
SI 1, nJtcm varios SiStemllS metablicos \'
de la clula \" su pared e inhibe
la slntesis de protenas en la milOCOndri;"1,
llfectllndo su func in energtica. En el TI'
n disminuye la actil"idad de 1;"1$ fosflll:l5:lS
nlc .. linas de los tlbulos proximales y .. Itera
el trn"sporte de po( .. sio y In ATP;lSa en la
membmnll. En e[ la nellfOIl:l de
cerebro y cerebelo es In pmc sensible.
En el sistCm:l em:hntico. inhibe em:lIllns
eSCllc;les: c:ll:'lbsas plnsmo'ticas, colmcste-
"
Augusto V Ramlrez
rasa globular, gJtltat ion-reductnsa globular,
glut :'1( Jon-rcductasa ccrcbrn 1, ga lact oxtd:lsa,
dopa dccMbox i 1 asn, monOflrlli nooxidnsn,
gliccro fosfntasa, succino-dcshidrogcnnsa,
di )' trlfosfo.piridln'Lludctido, Por todo
eSlO, el mercurio pucde cnUS-1r lesin celubr
en cunlqukr tejido donde se aculllllle cn
concemracin suficiente,
En vnri05 rganos,
I
ABSORCION
I
VI. I"pir'. I
--

l-..
-"""-
6_215%


trabajador, consider:lr que el mcrcurio se
puede cncontmr el) muchns Industrias, pero
principnlmentc presentc cn mincrfn
dc oro, nrtcsanal en los causes dc los ros o
en la grnn mincr(a aurlfcm dondc aparccc
como subprooucto,
Los factores dctcrminantes dc tOxicidad
inclu\,en el esmrlo fisicoqufmi co y la vea
I
DEPOSITO
I I
I
Al! Fac medo 2DOa:69(1)'4651
INTOXICACIN CRNICA
OCUPACIONAL
Ln exposicin a mercurio asociada a mnlns
prkticas de hi gic ne bboral favorece cl
dcsnTTollo dc 1:1 intoxicacin ocupacional,
que sc manifiesta por el clladro dfnico
denominndo mcrcurialismo o hidrnrgirismo
,H que licnc canlCterfsticas propias de
acueldo n su f:1S<! tOxico
cintica.
EXCRECION
I
En In fase de absorci6n
1%
I
COMPARTIMI ENTO CENTRAL
COMP, PERIFERICO
o impregnaci6n, los sln-
lomas son generales e
incspccfficos: de
apet ito, adelga:wmiemo,
fkil , ccfnlcn,
mareos, insomnio, M
twl gias y
"'..., I
Talklol
4 $01 11
Hlgado 22'10
"""
=;l
RiflOn 8%
l.

PULMN 4' COMPARTlMilO
SANGRE s ...... 25%
9a l S%
EIootIOIo 1%
(fWn.! fl 15%

induidoel rin,)' nI
Igual que cadmio, co-
bre)' :inc, elmcrcurio
inducc la formacin
de mewlotioncfna,
un receptor proteico
de peso moleculnr
hnjo, \' se unc n clla,
saturando sus propios
rcce!ltorc!, Cuando
por In gmn camidnd
de txico presentc la
tllewlotiol)elna se for o
ma en exceso, caUS-1
alt erflclones
cas en cl mismo sit io
de su producci6n 11),
I

f>I..... 4$%)
o ..
_ ..
-
-
,-

-
En b fnse dc intoxicn-
cin, cncontramos ya el
cundlo pmognom6nico,
con :05 siguientes sin-
drolTlCs:
Slndrome
cnracteri:ndo por snbor
m:11 nlien-
to, n;iuseas, vmitos y
dlarren. En muy pocos
casos alm se puede ver
el cstigma merc\\Tial en
MERCURIAllSMO
OCUI'AClONAl
El diagnstico dc
mcrcurialismo ocu-
pacionnl cn nUCSlro
no e5 frecuente, pero la sola presencia
dcl metal en una nctividnd industrial de-
scr suficiente pHa ccnsiderarlo en
el diagn6stico di{rrencial con lguna otw
imoX"icaci6n industrial. Ln minera
formnl programas espedficos de
pnrn cl control del riesgo en sus
Ir;bnjndores, No sucedc lo mismo en la
lequel1a y medinnn industli;l nurffera de
rfos donde se eXIme oro
adicionando mercurio (atOguc) a In grava,
lo que condiciona riesgo no .0;010 para los
tmbaj.1dores, muchas I'eces nios, sino
tnmbi(1n pnra poblaciones riberdlas M.
m dingnstico cierto d nlercuri;lismo
11Cup:1Cionnl ]1.1sn por considcmr los nnte
ccdentes de trabajo y lug:or de procedencia,
{aclOrrs el
l'SI,ldo y tipo dc compuesto
I'fn de ingreso,
Con relncin n los amecedcntes dc 1m
hajo l' lugar de como en toon
enfermcdad ocupacionnl, llll dingnstico
preciso dcbe estnblccer relacin cllusn- efec
10. Por rnnro, que cxisln mcrcurialismo
consecuente trnbajo tiene que haber
neccs.1rinmcnte amecedcnte de exposici6n
oc upacionn!. En cl1:uuo a procedencia del
..
Sudo< 15%
1
1 Pio18%
de ingreso del t6xico al organismo, Idio-
sincrasia indi vidun1. tasns dc excreci6n y
efectos sinrllicos o :Int:lgnicos con otros
agentes,
Las propiedndes c bio-
lgicas del mercurio varan pam cda
eSlado fisicoqumico y cad;l 11110 iene
propiedndes toxicol6gicas difcrcntcs,
Ase, el mercurio clcmentnl (el-lg; Hf)
es soluble CIl lipidos, difusible por las
biome lnbwnns y bioxiclndo int racc lulnr-
mente n mercurio Las s.1 lcs
de mercurio inorg.'inico (i-I-Ig; I-I g1' ) son
solubles cn agua, pero menos difusib les
por bs biolllembrnnlls, El i- l Ig induce la
sIn tesis de metalOl ioncin.1. Los compucs-
tos nlqull-merct'lricos (H;-C: mc-Hg \'
:d-Hg) son solubles cn1pidos, altalllente
di{usiblc$ tral's de bIS biulllcmbra1\ilS l'
lTlllls(ormados muy lent.1me nt c ni] Ig,
De otro I;ldo, los comJlues(()s orto- !-l g r
alox-I-IIl, a rCS:H dc tnmbin scr 50lubles
en los lpidos, en el orgnnismo humnno
50n dc;rndados a i. llg,
Con rcspccfO a In da dc ingreso, cn
salud 11l:s imporrantc paw
el mercurio es la respiratOrin, sin desdei\ar
bs otras (11).

,.,
los dientes, coloracin
parduK;l en incisivos
(diente de I...e\\lellc), cnsi siemprc asocia-
do a pima higiene bucal.
Sndromc neurol gico: Constitu)'e el
cuadro cl:isico del m'!rcurialismo, antes
IInm:ldo 'cretismo mercurbl'. En un,l
primcra (nse, se cvidcnc!n por irritnbili-
dad, tristezn, :lnsicdad, insomnio, s\lefio
gitado, temor, deb ilidad mUSC\llar,
pdida de memoria. limlde:,
susccpt ibilidm[ cmociona 1. h iperexcitabi.
lidad o deprcsi6n producidos por dnrlo en
los cemrosconicnlcs del sistema nervioso
central. quc puede IlcI':\T n encefalitis,
condicionnnlt' del sfnJrome
co crnico \' dcfinitivo, q\le tcrminn en la
demencia del lrabnjador. b descripci6n
del personnje del scmbrerero loco de
Lewh Carrol es b mejor l'i5i6n profana
dl merc\l rial
llll
.
E! si,:no capital descrito desde lImiguo
es el temblor intencional, con camcte-
dc temblor cercbeloso, asocindo
a ;l(nxin, ndi:ldococincsin l' mnrcha
cercbclosa, quc hncen In diferencia con
el de Pnrkinson, El temblor guarda rela-
ci6n con la gra\'cdnd de la intoxicaci6n
r con la conccIHmci6n de mercurio en
los tejidos. Se puedc h:lllnr cxngcraci6n
AA FlICmed. 200U9i1) 46-51
de los renejes pero no son (re-
eUC1\te5 musculares ni p:lrnhsis
I linoI6glc:.meme. sc encuentro
degeneracin [lxonal y lllteraciones en
los p:l'1l1eleS scnsltivos y molares.
Srndrome reMI: Se hll descriro lesin
glomerul ar de varios tipos. desde lesi6n
m!nima de llspcelO semejante :l b de
m+osis li poide, glom('nll onefri tis
pro!lfe rliva cxtmcllpil:H, con proli -
del epitelio dc la dpsul:l de
!3owm;U\, y elomrulonc(ruis cxtrarnern-
brll:\Os:" Se que el
sistcm!, inmunitario es el primer rgnllo
blllnco y que solo \')O,Slerlormcme ar!flrecc
dilllo rennl.
Slndrome 0(tn lmoI6Rico: Como signo
precoz de Imoxlcilcin sc dcsc r ibe
casos flislfld05 de cKotomas nul:1re! y
cent ral es y visi6n tubular (restriccin
corcntrlCll de los Cflmpos \,isu:l le5).
PlI('<!e habt' r nistagmus, Al examen con
himpil ra de hendidllTil, y tambin como
siena t emprano de mtoxicacin, se
l1u('(lc ('ncontr.u el signo de Atkinson,
reneJo Plln.l mco bilateml \' simtrico en
III dpsulll ant('rior del cristalino, que no
ll(ectil lll visin, Esllldios llctuales
el hecho que III exposicin a vapores de
mercurio induce un cundro sub cHnico
de dfll'io en hl visin de colores, inclusive
en de tTilbajo, COII indklldores de
exposicin I1ll'IlOr nl lfmile llctu,ll, lo que
permi tc dmbr de In proteccin real
de rsc Hmite 1.' 11 lo referido n efectos dcl
metcmio K!bre 111 visin OHI).
;"\ltemclones cncontrndns son Ins

P1C:: Dcrmntuis de contacto IOC1l!t:ad:l
en manos, n1\tebra:os o Cl'1r:l y lesiones
hipaquemtsicns que pueden ulcemrse:
r, el cXIX).'icin crnicn, nlopecin rever-

Rinitis \' conjuntLviLis causad:ls por ac-
cin rri!:lt1va direcl:l del m(.'rcurio,
SlU'gn:: Espedficamente el cloruro de
mercurio contenido en :llgullos llmi-
1(0) incrcTllent:L el colesterol. por
lo \[U(.' :ll (.'xponer.!oC :l este compucslO
puede IlUm(.'lll:lr el riesgo ateromatoso
en r:llologlfl preexistcnte de aOTln.
l1 ipcrsensibilidnd: En exposicin n
dc mercurio (mcrcu-
rim,o o mercurico) o III (cnilmcrcurio
!te puede cncolltr:l r flcrodini,l, reaccin
dClipersemibilidi1d cnrncteri%nd1l por
dcsc:lnl.lcin, color ros1ldo de Ins mcjil1ns
y phnt:ls dc los pics y mnnos, fOlofobin,
sudoracin, irritabi!icbd e IIlsomnio.
Efectos y cancergC!\os: la
exposicin a mercuri o tJememal o a
compu('5tos inorgt1mco5 no prod uce
dnccr ni temtogenicidad, que si cstlln
demost mdas en los comptlesto.s org:lnico.s
(metilmercurio) LII,161.
1 .... 1 intoxicncin m(.'rcurlill ocupllcionl,l no
neceSilriamente es CflU5.1da por exposicin
c:lntidades elevadas de mercurio en el
ambiente \aOOlal, sino que IlLmbi n [luedc
ocurrir con niveles bfljos de exposicin
(IJ),
MERCURIO ORGNICO
Es la forllln qufmicn dc mcrcurlo unidn :11
cnrbono. Existen numerosos compuestos
pero 105 principnles son: nlqul-
los, nril05 y alc;:xinl'1uilos, que son u'l. 1d05
como pesticidas y son fuente importflnte
de exposicin en ngricultum. El mercurio
org:11\ico es lnJy d;lfilno pM;l el Slstem;l
neurolgico, puesll l prcclpilnr Ifls prot elnns
nfectl'l el sistema de transporte l11icrotubulnr
de la neurona.
Los compuestos orgnnomercuri:lles se
absorben (cilm('lUe por ingeslln se
excretan principfllmente con las heces \'
no por el rin 11M.
Aqul unA digresin, 105 compueSt05
del mercurio son impOrtfllllC
preocupncin e:o. Snlud PUbl1cfl. PU('5 a dosis
polencinlmeme txicas se les halln en los
mKulO5 de lo. grandes peces conddctlos
(cflnil;lnosos): tlbur6 n, pez esp;ld ll,
merlines r tollos: y en algunas de
ilw:\eS (COI'l'l(II'I, rlljo, pnwdo,
ctc.), nlbncom, bonito del n{lTle r en los
mari'\Cos,
Otro gwn arone de rneTClITIO n In pobla-
cin gencral e! e l proveniente de mil)
omnipresentes amnlgamns dentales,
L1 OMS considcm como \'alor de mer-
curio 'normal' tn 5.1n;re < lO IIWL y orina
<20 Ilg/L
En industrias que utilicen compueSt05 or-
g!'inicos, tener ('n cucmn que stos t icnden
fl descomponenc y n libt'ror vnporcsde me-
l1iC05, por lo cue el control del ambiente
llloorol dcbt' dirigirse haC1:1 flmbas (onnlls
qumicas w.
INOI CADORF5 BIOlGICOS DE
EXPOSICi N
L1leglslacin pCllInna norma IfI exposicin
a mcrcurlo cn clI Tilb:lJo, reffi\llndonos :1
cri teri os internacionales Ent re Ot ros,
In ACOIH (Conferencia Oubem:lmcll\al
AmcriC:lna de Higienistns Industria les)
establece el v,llor de los indicadores bio
l6gicos de cxpc.sici6n (BEis, por sus
inglesns) en tmb:1j,lt!ores 1) mero
Intoxicacitrl oa.pac:ionaI por meromo
curio inorgnico en de orina
tomndn llt\t('sde lfl jom:lrn looml: 3S IIg/g
\" 2) mercuric inorgnico fo",l
en muestm de sangr(' wm..1dn al Ilnfll de In
jorn:ldil diaria o al fin de sem:l I\.1 bborol:
ISIg/L IlI.m,
En exposicin ocupncionfll, se romicn-
d:. dosfl t mercurio en or!nn de 24 hor:lS: \',
en exposlci6n llgudll nccidental, preferir su
dOSiljl' en 5.1 ngre .,HI,
En todos los cnsos, un de
gestin dc s.1111d ocupilcion'll pnra el ri esgo
mercurio debe inicinrse con su \"i11oraci 6n
en el nmbientc de bbor. PnTil este caso, el
vlllor de referencia, vnlor umbml lmite
(TLV) de [;1 ACGIH pnm mercurio e ll'-
memal y sus (omms inOlgllnicas es 0,025
mgJm'/S horas/da/5 drs scmnna UIJI).
TRATAMIENTO FARMACOlGICO
P:.ra el t rfltll mienlO (:lrnmcoI6glco tlel
sc reCOmiC1\(In:
A. Pllm el mercurio elementnl:
OMPS: (2,3 dlmcrcnploprop:lno-Isul-
fon;o). Dimt!Jl(lIH sol UCIn EV S%: 5
mg/l:.g, C:'K1n 6 horas IlIS primeras 24 homs:
el segundo d:l, cadll 8 horas: y dOSIS
dlnria en los dlas haslll
biljM el IlEI (1150%. Si r.o biljll, conti nunr
por "Cll oml fI dosis de lOO I11g bid, 24
dCns mlls (UA).
OMSA: (kido 2.3 dimercaptoSuccini-
col. vIii ornl, 30 mg/kg >ordCn.
d' lrnllt c 5 seguidO! de 20 mg/k.;/dfa,
hus!al4 dCnsm.
BAL: (I3rilish Ami Lcwisitc) (2.3 - di-
mercnptopropnnol). Sol uci6n oleoM al
10%. Ampollil de S mL va intr.unll!oCul:'ir
profunda, con agujll 18 de 2" mfnnno: 2,S
mg/kg por doSIS (2.5 mL/kdo). Pnmer
d{n: 1 4 boras.$cgundo y tercer
dlllS: 1 dosis cadn 6 hom. [)fas 4 nI 10: 1
dOSIS cad:l 8 horas Lll.
Dpcoicilnminn, Vr" Or:ll r de(pu\ dl'
1115 comidns ISa 40 mglkg por dosis. No
exccder 1-2 g/dra lI). El uso de derivados
pcnicilamlnicos sigue i('ndo discutible,
por bIS reaccion('s sccund,lri,1S que con-
lIevn: h ipcrsensibilidad, probten1.1S dll,'t'$-
r ivos (n;\U';l',IS, \'('lmitos. del
gusto), dl'rmmUis, nlopccia,
hemiif lC:lS (ll'lIcopenia, Ifombocilopc-
nln), :llternciones urma:i"s (protelnuria)
V neurolgLcas, que agrn l'nn el cuadro de
mercurinlismo m,:'I,
B. Para el metilmercurio \' otros

En intOX1c:'c1n ocupncionnl por como
mcrcurinlcs ol]inicos. se con-
Ir;\i1\(lIca el uso de BAL porqllc pot('nC!:l
"
In accin txico del mercurio. En
CMO,5I! indico N.ncetilDL.pcnicilami.
na, o dosis de 24 g/dlll. Si se presentase
renal, ti tr.muniento sertl
:leido 2.).dunercaptosllcc[,
nico y I.cisterna o grandes dosis, como
plementando con hemodi:llisl5. Repetir
hasta la remisin de los sCntomas (1.1).
En el coso p:lTticuhlr ele quemodura por
dc mercurio, usar fomentos de
llosul(ato de sodio al 10%. Pam eonjun.
tlvitis: colirio de Il05U1{atO nI 2% m.
DIAGNSTI CO Y MANEJO DE LA IN
TOXICACl N OCUPACIONAL
El dlngnstko de huox!cocln por mercurio
e.1l s,1lud ocupaclonal, Inl como hemos visto,
se eswblccc con crherios dlnico.s yocupa
cionales cntrc lo.s que destacan:
1. Ante:e,knte de exposicin a mercurio
comprobada por mediciones ambientales.
El valor de referencIa, valor umbrnlllmite
(TLV),.le la ACOIJ-1 mercurio ele
mcnt;t l 'sus formlls es 0,025
mg/m3/8 hor,15 dlal5 dllls semon; (l1Jl).
2. 1..1 IntoxIcacin mercurial deberla ser
eonsidemda cuando un lrab;jador expuesto
present;;
"
SlndrOllle digesti\'o: prcsenci; de sabor
medllCO, 1ll1l1llliento, mluseas, vmitos
y dlrlT!e:I, todos ellos no patognomnico.s,
pero
Slnelromc neurolgico: aquf lo caracte
rlSI ico es irrhabilidad, tristc.", nnsiedad,
insomnio, suci'oo ngitado, temor, debi
lldad muscular, pl!rchd" de Itwmori a,
excesiva imide:, susceptibilid<lc! emo
cion<l" hiperexcitnbi1id<ld o depresin.
El trabajador puede !legar a prescnulr
y s(ndrome
crnico y delmiti\'o, que ocru.ionl1lmen
te termina en demencia. Pero, el signo
c;tpllal es el temblor intencional, lipo
temblor cerebelO5O, a :I("xia,
tdla.lococincsiI 'i mnrcha de tipo cen::o
belos;-. Puede haber exageracin de los
reOeJCIS pmcl.1res, pero no son frecuentes
e'pasmos musculares ni O:lcida
'"
Srndrome ofln Imol6;lco; aquf busquemo.s
si:nosoculares precoces de intoxicacin,
como: eSCOlonlilS :mubres )' centrales,
de \'isin lubul:lr )' nistagmus, En
el eXfl'nen con l:lmpara de hendidura, es
encontrnr el signo de Atkinson,
renejo parduzco bilateral V en
la c:\ psula nmerior del crisrnllllo, que no
afecta 1<1 \'isin. ESTUdios actuales aJXlpn
d da!\o en In dsin de colores (III').
Sndrome rennl: lo.s signos r smomas ele
gloml!rulonefrosis de aspecto semeJ:mle
n la lipoide V en casos avam<ldos slmo
mas por glomerulonefritls prolifemtl\':l
eXlrncopibr, carncleri%.1n a esta intoxi
cocin.
3. Indicadores biolgicos de exposicin.
Mercurio 10lfll en orinll:
su valor 1:0 debe ser maror de 35 pg/g
creminina, mucstm lomAda lIntes de In
jornnd<1 bboml.
Mercurio total en s,1Ilgre: me
Ilor a I Spg/L, en muestro' tOl11acb ni finill
de la jomad" diilri a o ni fin de scmnnn
lnborfl l (lIm.
En exposicin ocup;ciona l, reco
mienda medir mercurio en orinn de 24
hotali, mientras que en exposicin agucb
o ;1ccident;11 se debe preferir su dos.1je en
s,1ngre m.m.
Para \'alomcin de la funcin renal, In
\'iglbncia mtldlcn debe hacerse con m'
dicooores precoces de dat'o renal, como
1.1 excrecin de B 2 microglobulin;,
N-acclil.D.glucos.1minidaS<1 (NAO)
B galactosld;s,1
Estos an:\Hsis de mercurio en y
en 5.1ngre, y 105 dosajes emimttcos
son factibles de realizar en laboratorios
toxicolgicos especi;1lizildos que existen
en nueStra ciudad capitAl y en algunas
capitales ele dep:mamemo,
Renlizadoc! diagnstico y desde el plinto
de visrn de !Alud ocupAcional. In prim('fO
medida n lomar es alejar Al tmbi'ljnclor de
la exposici6n al mercurio, n
un puesto de labor limpio y, si esto no es
posible, prescribir descanso mtldico en este
!<1pso. Dos Ireses sin comaclO con el mero
curio basta parn reducir su nt\'el en !fquidos
biolgico.s al 50% del vnlor BE!.
El trarmnicnto usual deberla ser con f;lr
macos de ulrma genemcin, como DMPS,
el 2.3 dimelcaptopropanolsulfonalo o
Dimll1ltll
R
o con DMSA. el :leido 2,3 dimer
cnplosuccinico o Sucdmer'. En la industria
minera peruana usamos D penicil:lInina o
2.3 - dimercaptopropanol, BAL.
Cuando el trab;1jador se cura elel cuadro
e[[nico, podna retomar su trabajo habitual
solamente si los valores del txico en el
de labor estn por debajo de lo
pennisible y el trabajador no lengil estigmas
de exposicin. Si los uviem, y m'm cuando el
ralor mnbicntallabornl bajo el TL V, se
le dcftnirivmncl\le j' en un
ambiente totalmente libre del txico IllJ\>.
Como conc!usiollCS, diremos que el mer
curinlismo una enfermcdod ocupac ion:.1
grnve. An no St dispone de par.imelros
bioqufmicos que sin'an como indl cildores
de efeclo y que n L1 ve: permitan el control
bIolgico, cU:lndo bs alteraciones
son tcx\vra rc\'eTiibles. Ellratami<'ntodci
mercurinlismo liene eficacia pues
estAblecido d es irre\ersible. 1.0s
compuestos inorgnicos del mercurio no
son callcerlgenos y no tienen los efectos
lerntgenos que 1I poseen 105
Los n veles de mercurio tOlal
en sangre de 15 pg/L V en orina 35 pg/g
creal inina han mOSlrado ser cficaces como
indiclldores biolgicos, para evitnr repercu
slones negmiv:u en la salud del
sIn embargo, se deberla profun.
dlzar la investigacin de los efectos a estos
niveles de exposicin 'seguros', sobre 111
visin trabajador.
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Manuscrito recibido el 26 de febrero de 2008 y
aceptado para publicacin el 15 de febrero de
2008.
Correspondencia:
Augusto V. Ramirez, MO.
l os NaranjOs 139 B. El lmgenio.
POS 110. Serpas!.
(ajamarca, Per
Correo-e: auguslovram@yahoo.es
51
P icidas
PLAGUICIDAS
Mara del Pilar Paz Romn. Profesora del Departamento de Salud Pblica.
Hugo Pomares Milln. Mdico Pasante.
Produccin e importacin
En nuestro pas existen 275 empresas nacionales e internacionales en Mxico que fabrican,
formulan, maquilan e importan plaguicidas de uso agrcola con certificacin vigente bajo los
requerimientos de la NOM-034-FITO-1995, el registro de plaguicidas que se producen y que
entran al pas se realiza a travs de la comisin federal para la proteccin de riesgos sanitarios
(COFEPRIS) de la Secretara de Salud en colaboracin con la Secretara de Agricultura,
Ganadera, Desarrollo rural, Pesca y Alimentacin (SAGARPA) y la Secretaria del Medio
Ambiente y Recursos Naturales (SEMARNAT), y la Comisin Intersecretarial para el Control del
uso de Plaguicidas, Fertilizantes y Sustancias Txicas y peligrosas (CICOPLAFEST) dentro del
marco que propone el Cdigo Internacional de Conducta para la Distribucin y utilizacin de
Plaguicidas de la FAO/OMS y el Programa de Naciones Unidas para el Medio Ambiente
(PNUMA).
En Mxico la autoridad que regula a los plaguicidas es CICOPLAFEST que fue creada a travs
del decreto publicado en el Diario Oficial de la Federacin (DOF) el da 15 de octubre de 1987.
Los principales pases exportadores de plaguicidas en Mxico son Estados unidos y Canad
gracias al TLCAN celebrado en 1994 abarcando entre casi un 50% de producto importado en lo
que respecta a insecticidas, siendo menor para herbicidas y fungicidas, a estos pases le siguen
por Alemania, Inglaterra, Suiza, Israel y Francia como exportadores a Mxico pero en menor
cantidad. De dicho tratado nace el Grupo de Trabajo Tcnico sobre Plaguicidas del Tratado de
Libre Comercio de Amrica del Norte (TWG/TLCAN) el cual es el encargado de vigilar la
seguridad de los plaguicidas que ingresan y viajan a travs de Amrica del Norte.
El nmero de toneladas de plaguicidas o ingredientes activos para su formulacin es
aproximado, se calcula que al ao hay alrededor de 55,000 toneladas de plaguicidas en el pas,
5 mil toneladas de estas para uso urbano. Al ao se genera un desecho de 7 mil toneladas de
envases vacos que contuvieron a estos agroqumicos. Segn la Asociacin Mexicana de la
Industria Fitosanitaria, A.C. (AMIFAC), sealan que se utilizan anualmente en promedio:
25, 516.71 ton. (47 %) Insecticidas
15, 719.13 ton (29 %) Herbicidas
9,124.48 ton (17 %) Fungicidas
4, 318.65 (7 %) Otros.
Durante el ao 2009 se gast nicamente en la importacin de productos qumicos
agropecuarios un estimado de $8, 000, 610,048.00 mn.
A continuacin se detallan las cantidades por agroqumicos anuales producidas en nuestro pas de
2005 a 2009.
Volumen de produccin de fertilizantes, insecticidas y plaguicidas por tipo de producto,
2005 a 2009
(Toneladas)
Productos
2005 2006 2007 2008 2009p
Fertilizantes nitrogenados
500,263.00 395,438.00 444,787.00 412,182.00 422,831.00
Sulfato de amonio 500,263.00 395,438.00 444,787.00 412,182.00 422,831.00
Fertilizantes fosfatados
294,580.00 312,462.00 511,693.00 358,783.00 291,572.00
Superfosfatados 294,580.00 312,462.00 511,693.00 358,783.00 291,572.00
Insecticidas
19,188.00 19,750.00 23,642.00 21,745.00 21,118.00
Agrcola lquido 11,058.00 10,855.00 15,253.00 12,212.00 12,414.00
Agrcola en polvo 8,130.00 8,895.00 8,389.00 9,533.00 8,704.00
Herbicidas y defoliantes
32,823.00 32,344.00 34,722.00 31,495.00 29,846.00
P cifras Preliminares
FUENTE: INEGI. El Sector Alimentario en Mxico, 2009. Aguascalientes,
Ags., 2010.
En el censo agropecuario de 2007 del INEGI que presenta informacin referida al ao agrcola
2006 - 2007 (ciclo otoo - invierno 2006/2007 y ciclo primavera - verano 2007) sobre el sector
agrcola, ganadero y forestal, el cual tuvo un desfase de seis aos segn los datos disponibles,
actualmente las regiones con mayor uso de Plaguicidas son: Sinaloa, Chiapas, Veracruz,
Jalisco, Nayarit, Colima, Sonora, Baja California, Tamaulipas, Michoacn, Tabasco, Estado de
Mxico y Puebla.
Caractersticas Demogrficas
Mxico se extiende en una superficie 1, 972,550 km
2
que conforma el territorio nacional. La
tierra disponible para el cultivo es de 23 millones de hectreas, lo que representa un 11.7 % de
la superficie total del pas. En estas extensiones de terreno se realizan varios cultivos, entre los
principales se encuentran maz, frijol, sorgo, trigo, cebada, papa y productos hortcolas. De
estos, se exportan maz, frijol y trigo pudiendo resumir que la contribucin al PIB del trabajo
agrcola mexicano se acerca al 5 %.
Cifras reportadas por la Asociacin Mexicana de la Industria Fitosanitaria, A.C. (AMIFAC),
exponen que 13.1 % de la fuerza laboral est dedicada al rea de la agricultura. Esta ltima,
representa a cerca de 6 millones de personas que realizan sus labores en el campo. Con
diferentes tipos de terreno que van desde las tierras altas hasta las montaas, planicies
costeras y desiertos.
En las tabulaciones del INEGI indican que la poblacin por ocupacin principal que se
encuentra en contacto con los plaguicidas en el medio rural son: Administradores agropecuarios
26,800 (2004) 21,070 (2005). Mayorales agropecuarios 45,500 (2004) 38,208 (2005). Operador
de maquinaria agropecuaria 58,600 (2004) 217,698 (2005) Agricultores 6,705,000 (2004)
6,249,848 (2005) siendo de la ltima cifra 5, 489,233 hombres y 760,615 mujeres, del total de
agricultores solamente 6,547,140 trabajadores estuvieron remunerados (asalariados) durante el
2005. Contrastando con las cifras que arroja la Encuesta Nacional de Ocupacin y Empleo del
2005 el cual indica que durante dicho ao la poblacin dedicada a la agricultura era de 6,
083,259.
En la ENOE 2009 y los tres primeros trimestres de 2010 encontramos un promedio de 5.8
millones de personas con una mediana de 5,817,223 las cuales en comparacin con aos
previos es menor debido a diversos problemas a los que actualmente se encuentra la
agricultura en Mxico.
2009 por trimestres
Primeros 3 trimestres
2010
Sector de
actividad
econmica
(PRIMARIO)
Promedio Mediana Promedio Mediana
5,454,9
08
5,644,
808
5,98
9,63
7
6,114,
192
5,800,88
6
5,817,223 5,899,
290
5,903
,273
5,594,
767
5,799,110 5,899,2
90
Trabajadores
subordinados y
remunerados :
Sector de
actividad
econmica
(PRIMARIO)
2,255,8
40
2,142,
515
2,09
8,07
2
2,322,
091
2,204,63
0
2,199,178 2,251,
508
2,221
,663
2,101,
426
2,191,532 2,221,6
63
Poblacin
subocupada
por:
Sector de
actividad
econmica
(PRIMARIO)
497,99
4
580,39
1
557,
528
639,50
1 568,854 568,960
683,5
63
610,6
86
599,32
4 631,191 610,686
Fuente: Encuesta Nacional de Ocupacin y Empleo. STPS-INEGI.
Sector primario es: Agricultura, ganadera, silvicultura, caza y pesca
2010 son cifras preliminares
Intoxicaciones
En los casos de intoxicaciones con plaguicidas la va principal de entrada es la drmica.
Del 2005 al 2009 han aumentado las cifras de intoxicados por plaguicidas, dentro del boletn
que emite el Sistema nacional de vigilancia epidemiolgica encontramos un aumento de 3174 a
3229 casos siendo los estados con mayor reporte de Intoxicados los siguientes: Jalisco,
Michoacn, Veracruz, Nayarit, Guerrero, Chiapas, Edo. Mxico, Sinaloa y Morelos.
De enero a agosto del 2010 se han registrado 1640 casos en todas las entidades de la
repblica mexicana, siendo Jalisco el que encabeza la lista con 327 casos, Estado de Mxico
134, Guerrero 118, Chiapas con 107, Veracruz con 103, Nayarit con 78, Michoacn con 73
,Morelos 70 y Oaxaca con 63.
Los reportes del Instituto Mexicano del Seguro Social en su memoria estadstica de 2009
encontramos 22 casos de intoxicaciones, 11 de ellas dentro de la columna Otros oficios, sin
embargo no especifican el tipo, va, fuente que caus dicho problema.
Durante el 2003 se encontr que en el sector agropecuario nicamente estuvieron asegurados
384,904 personas y 99,867 eventuales con actividades en el campo.
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AC"'Ptacln: 25 de agollO da 2004
C .... trode Elludioa Av .... _
en S.lu'; PObllca. Facultad de "' edlelna.
U ...I" . .... ld.<I Autnomo del EOIodO de M1!.lco.
r.IOtono V lax: (01722) 217 35 52-
Corr.o elO<trtlico: makc@Uaemex.mx
Introduccin
Resumen. Los pla,'Uicidas son la forma
dominalllc del combate a las plagas. Su
empico conlleva div('TSOS riesgos. tanl O para el
ambi ente como para la salud de los
trabajadores expuestos y te la poblacilI el]
general. Los efect os a la saJurl de tipo agudo
eran anteriormellte los ms considerados: sin
cmoorgo. en las dos lllimas dcadas han
lomado imponancia los efectos crnicos. tales
como tailOS en el sistema nervioso central.
lerarognesls. lIlulaciom.$. c:illcer, enlre Olros.
En esrc arlf.ulo se resumen los principales
efectos a la salud reportados en la lit eralura
mundial por la exposicin a 1)laguicidas.
partirularmenlc los de tipo crnico en la
poblacin ocupaciollahncllte expuesta.
couel uycndo con las propucstas de
invCS(igacin hechas en el Mea.
Palabras clave: plaguicidas. efectos agudos
y crnicos
Pestici des and Ihe Populalion's Health
Abstrac!. I'esticides have becorne the
dominant wcapon 10 combat pl agues. thanks
10 Ihe dcvelopmenl of the chcmical induSlr).
The use of pestici dcs poses
diverse rlsks for the envlronment. for Ihe
health uf exposed workcrs. as well as for
hcalth of Ihe general popularion. While
rcaClions 10 pe5licidcs used 10 be given more
altemloll. the last IWO decadcs ofinvcsligalion
are emphasizi ng chronil:
daluage 10 Ihe ccnlralllCrvous sySlem.
Hlulalions. cancer. Ne. This arliele sceks tO
jlfcscnt a sunnnary of world li!rratl1rr 011 Ihe
effrcts of p('S!icidcs on hralth.
particularly chronic ('ffccts sull"rrrd hy Ihe
occupa!ioJlally cxposed populalioH. lt
concludcs wilh propos.als of invcsligaliolls in
Ihearea.
Koy words: peslicidcs. acule amI chronic
cffects.
Plaguicida es el nombre genrico que recibe cualquier sus-
lancia o mezcla de sustancias usada para controlar las pla-
gas que atacan los culti vos o los insectos que son vectores
de enfermedades. Los plaguicidas son el resultado de UIl
proceso de industrial de s ntesis <]umi ca. y se han converti-
do en la forma dominante del combate a las plagas despus
de la Segunda Guerra Mundial gracias al desarrollo de la
industria qumica y al tipo de agricultura dependiente de
estos insumas.
La mayor parte de los ptaguicidas son empleados princi-
palmente en la agricultura y en la horticult ura: o bien. en
programas de sa lud pblica para combatir los vectores. como
es el caso del paludismo. en trabajos forestal es y de IHotluC-
cin animal. Sin embargo. el uso de los plaguicidas no slo
elUr3li n beneficios sino que tambin conlleva diversos ries-
gos para el medio, as como para la salud, tanto de los traba-
jadores expuestos como de la poblacin en general. Entre los
efectos adversos a la salud. se consideraban principalmente
los de tipo agudo, debido a los aspectos mdicos que repre-
sentan y por su impacto directo en la morbi-mortalidad.
En las dos ltimas dcadas han tomado una gran impor-
tancia los efectos crni cos, lo que ha favorecido el desarro-
llo de investigaciones, principalment e epidemiolgicas, para
evaluar la posible asociacin entre la exposicin a bajos ni-
veles de plaguicidas durame periodos prolongados y efec-
tos adversos a la salud. Dichos estudios han demostrado la
ocurrencia de efectos tales como dailos en el sistema ner-
vioso cemral. teratognesis, mutaciones. cancer. dalias en
piel. pulmones. ojos. sistema inmunolgico y esterilidad
masculina. entre OIros.
En esta revisin se presentan. en resumen. los principales
efectos de la salud reportados en la literatura mundial por
la exposicin a plaguicidas. tanto de tipo agudo como crni-
co, en particular los derivados de la exposicin a orga-
110clor<ldos. organofosforados, carbamatos y los piretroides.
Asimismo. se exponen algunas recomendaciones en mate-
ria de investigacin en el are<l.
1. Antecedentes
En las ltimas siete dcadas. la lucha contra las plagas se ha
basado principalmente en el uso indiscriminado de pla-
guicidas sintticos. La mayor parte de eUos son productos
qumicos que se emplean principalmente en la agricultura y
la horticultura, o en el combate a vectores, como es el caso
del paludismo y dengue. o en el uso domstico (OPS. 2002:
OPS/OM 2001; PNUD Unin Europea. 2000; OMS, 1992:
UJ'.:EP. 1987).
Los plagui cidas se clasifican en una gran variedad de for-
mas: segn los organismos que controlan, su concentra-
cin, su modo de accin, su composicin qumica, segn
las presentaciones de sus Frmulas comerciales y segn el
uso al que se dest inan. Sin embargo, es conveniel1le recor-
dar que por definicin todo plaguicida es una sustancia txi-
ca. diseflado para interferir o modificar mecanismos fisio-
lgicos fundamentales de los insectos. pero que tambin
son compartidos por otros animales. incluido el ser huma-
no. y que en determinadas circunstancias puede ocasionar-
le la muerte (OMS, 1992; UNEP, 1987; QPs/m,tS, 1993).
El esquema cualitativo del uso de plaguicidas se ha modi-
ficado sustancialmente desde la Segunda Guerra Mundial.
En un inicio. los insecticidas organoclorados tuvieron pre-
ferencia: ms tarde fueron reemplazados por los organo-
fosforados y los carbamatos. junto con los piretroides. Ta-
les modificaciones y el inters otorgado a estas sustancias
se deben a que los plaguicidas han sido un factor importan-
te en el incremento de la productividad agrcola en muchas
partes del mundo (OPS, 2002: orS/OMS, 2001; PNUD, 2000:
OMS. 1992).
De las ms de 70 mil sustancias qumicas que se encuen-
tran en el mercado. los plaguicidas sintticos han ocupado
un lugar destacado desde 1940 como la principal estrategia
para el control de las plagas. La produccin mundial de
plaguicidas se duplic de 1970 a 1985 y las ventas. que en
1970 fueron de 2.700 millones de dlares (mdd), alcanza-
ron al final del siglo los 40 mil mdd anuales en el mundo.
Para esta poca se vendieron aproximadamente 2,800 mi-
llones de kilogramos de 900 ingredientes acti vos. y mas de
50 mil formu laciones comerciales. De ese total. el porcen-
taje utilizado en paises menos industrializados ha ascendido
en las ltimas tres dcadas del 20 a cerca del 40%. Mas de
mil compuestos qumicos. agentes biolgicos y agentes fsi-
cos, marcados como formulaciones compuestas o 110m
bres comercial es. son usados en todo el mundo como in-
secticidas. fungicidas. herbicidas. rodenticidas y antimicro-
bianos (Ors/OMS. 1993; PNUMA/OMS. 1992; Hayes. 1982:
WHO/UNEP, 1990).
En 1980 el consumo de plaguicidas en nuestro pas. fue
de 2.8 millones de IOneladas, y en 1990 de 3.8 millones de
toneladas, lo que represent un incremento de 34.5%. De
este consumo. en promedio, 80% se desti na a cubrir las
demandas del ciclo agrcola primavera-verano y el 20%
restante al ciclo otoiio-invierno (Onega-Ceselia el al. 1994).
De manera similar, el uso excesivo de plaguicidas en la
agricultura y en el sector pecuari o, la recoleccin de los
productos sin esperar el intervalo de seguridad, la contami-
nacin durante el almacenamiento. el transporte. el expen-
dio o la preparacin de los al iment os, el ordeo y sacrificio
del ganado sin cumplir con el tiempo mnimo recomenda-
do desde la ltima aplicacin. son factores que ocasionan
una elevada contaminacin con residuos de plaguicidas de
los alimentos de origen vegetal y animal. 10 cual puede re
percutir de alguna ma nera en la salud de las poblaciones
(WHO/ UNEP, 1990: Reigart y Roberts. 1999).
Lo anteri or ha ocasionado a menudo enormes prdidas
econmicas. derivadas del rechazo por parte de las nacio-
nes desarrolladas a las exportaciones de alimentos que ha -
cen los pases en vas de desarrollo. Con frecuencia estos
alimentos son rechazados por no cumplir con las normas
sa nitarias de comercio internacional en cuanto a conteni-
do de residuos de cienos plaguicidas. muchos de los cua -
les han sido paradjicamente cancelados o rest ringidos por
247
Los niveles de morbi-mortalidad por intoxicaciones en una comunidad no
individuos. estado nutricional de la po-
blacin afcctada. condiciones de la ex-
posicin y factores educacionales. cul-
turalcs, sociales y econmicos (Hayes.
1982: "'HO/UNE!'. 1990).
son slo el reflejo de una relacin entre el agente y la persona expuesta,
reflejan el efecto y la interaccin de numerosos factores como et
tiempo de exposicin, susceptibilidad de los individuos, estado
Los riesgos. particularmentc los de
tipo crnico. que entr3l1a la exposicin
a plaguicidas dependen de las medidas
de proteccin que se adopten durante
nutricional de la poblacin afectada, condiciones de la exposicin
y factores educacionales, culturales, sociales y econmicos.
los mismos pases desarrollados. pero ex parlados a los
paises en desarrollo (Rcigart y Roberts. 1999; Wayland y
Laws. 1991).
2. Efectos en la salud
Si bien el propsito del uso de plaguicidas es matar organis-
mos no deseados. aquellos que daan cultivos y transmiten
enfermedades a los ani males y al ser humano. otros seres
vivos. incluyendo el ser humano, tienen funciones fisiolgi
cas O bioquimicas similares a las de especies que irueresa
elimi nar y son susceptibles. por lo tanto. en diversos grados.
a los efectos txicos de los plaguicidas. Teniendo en cuenta
los millones de kilogramos de ingredientcs activos que a n t l a l ~
mente son usados. su toxicidad aguda, subaguda y a largo
plazo. la forma como se producen, transportan. almacenan
y aplican. estas sustancias se ha convertido en un gran pro-
blema de salud publica (OrtegaCesea i'I al.. 1994: Reigart
y Robefls. 1999: Wayland y Laws. 1991).
Las deficiencias en las estadsticas de salud representan
un problema importantc para el control de los riesgos por
la exposicin a plaguicidas. En los paises en desarrollo. que
son ms laxos en materia de registro. permiso de uso y
niveles de tolerancia. las estadsticas sobre intoxicaciones
agudas y crnicas son ms deficientes. Las cifras hasta aho-
ra informadas por organismos nacionales e internacionales
para los pases de Amrica Latina. adems de no estar ac-
lUalizadas. presenlan un subregistro importante. debido en
buena parte a que los paises que proporcionan la informa
cin base padecen de deficiencia en sus sistemas de diag-
nstico de casos, asi como de registro y captura de la infor-
macin (UNEI'. 1987; PNUMA/OMS. 1992: WIIO/UNEP. 1990).
Es conveniente mencionar. adems. que los niveles de
morbi-mortalidad por intoxicaciones que se presentan en
una comunidad no son slo el rencjo de una relacin sim-
ple entre el agenle y la persona expuesta. Esos niveles rene-
jan. adems. el efecto y la interaccin de numerosos factores.
tales como el ti empo de exposicin, susceptibilidad de los
248
su aplicacin y del lipa de plaguicida
de que se trale. Existen varias formas
de clasificar a los plaguicidas, de acuerdo con su uso y lipa
de organismo que afecta (insecticidas. acaricidas. funguicidas
y herbicidas); modo de accin (contacto. ingestin, fumi
gallle, sistmicos); por su naturaleza qufmica (inorgnicos
y orgnicos): por su composicin qumica, etctera. Con
siderando esta ltima, que ha sido la empleada con mayor
frecuencia para evaluar los efectos a la salud. puede ha-
blarse de plaguicidas organoclorados. organofosforados,
carbamatos. piretroides fumigalltes y otros (Hayes. 1982;
WHO/UNEP.1990).
2.1. Compuestos org<1floclorados
Los compuestos organoclorados. tales como DDT. aldrin.
dieldrn, toxafeno y endrino fueron los primeros insecticidas
comercializados. Sin embargo. el uso de algunas de estas sus-
tancias ya no est autorizado. En lugar del DDT. que fue muy
empleado en nuestro pas en las campaas comra el palu-
dismo y la malaria, desde 1999 se emplea el deltametrin, que
es menos txico. De manera similar, otros organoclorados
como el heptacloro. endrin clordano. han sido prohibidos por
razones sanitarias o ambieruales. no obstante. en Mxico des-
afortunadamente an se comercializan (WHO/UNEP. 1990;
Ortega-Cesea el ,11. 1994: Reigart y Roberts. 1999; Wayland
y Laws. 1991: Yez t'I al .. 2002; Schi nas N al, 2000).
Estos plaguicidas se absorben por la piel y los aparatos
digestivo y respiratorio; el mayor riesgo se deriva de la ab-
sorcin cutnea. La intoxicacin aguda ra ra vez se presenta
por exposicin durante periodos cortos. pero por su gran
solubilidad en las grasas se acumula. como ya se mencion.
en los tejidos grasos. incluyendo el componente graso de la
leche materna, por lo que constituye un seri o problema
para la salud por acumulacin (WIIO/ UNEP. 1990: Reigan y
Roberts. 1999: Romero el al., 2000).
En conjunto. las sustancias organocloradas ti enen una taxi
cidad aguda relati vamente baja (exceptuando el aldrin y endrn).
No obstante. se ha observado que alteran el metabolismo.
as como la acumulacin y excrecencia de medicamentos.
minerales, vitaminas y hormonas. En las madres que estn
K ........ M ... "'. 1 P' "GU'C'D''' U'WD C. 'A 'O" "C'"
amamantando, se ha comprobado que el DDT reduce las re-
servas de vitamina A. Los sntomas de sobrccxposicin son
ms comunes despus de la ingestin: se incl uyen la hipercxci-
labilidad, temblores y convulsiones en casos extremos (WHO/
UNEP. 1990; Ortega-Cesefla el al., 1994; Reigart y Robens,
1999: Wayland y Laws. 1991: Yez el ,11. 2002).
Se ha comprobado que varios insecticidas organoclorados
inhiben la comunicacin imercelular y actlan como pro-
motores de tumorcs. En varios estudios epidemiolgicos de
grupos ocupacionalmente expuestos. principalmente a los
insecticidas, se ha observado un exceso. reducido pero uni-
forme, de casos de cncer del pulmn (menos del doble
entre trabajadores con exposicin probable a insecticidas
organoclorados) (Wigle ('1 al .. 1990: Fleming el al., 1999:
Burkhart y Burkharl. 2000) .
Otros tipos de cncer menos comunes. como el de la
vejiga, de ce rebro y de los sistemas linfticos y hemato-
poytico, han aumentado de manera menos uniforme en
estas collortes. Estudios de casos y controles rel acionados
con sarcomas de tejidos blandos, leucemia y !infamas han
revelado un incremellto en el riesgo de p<ldecerJos entre
agriculwres y trabajadores forestales expuestos a insectici-
das organodorados. particularmente DOT, clordano y lin-
dano. En exploracioncs biolgicas con animales. se han ob-
tenido resultados positivos en relacin con el OOT y el
c\ordano, pero ambos han resultado negalivos a la prueba
de Ames en s,11mollella (Wigle el al.. 1990: Fleming et al., 1999:
Burkharl y Burkhart, 2000).
Asimismo. una inquietud durante las ltimas dos dcadas
entre los investigadores del rea fue la evaluacin de la
posible rel acin ent re la exposicin a plaguicidas organo-
dorados. particularmente OOT, y la ocurrencia de cncer
de mama: sin embargo. los diversos estudios epidemiolgicos
realizados no han dado soporte para concluir que pudiera
existir tal relacin (Calle el al., 2002).
2.2. Compllestos OIgill1o(os(orados
Debido a la persistencia. tanto en el ambiente como en el
cuerpo del ser humano, de los compuestos organoclorados
fue necesario desarrollar otros tipos de plaguicidas. de los
cuales los ms importantes y ms usados actualmente en
nuestro pas son los compuestos organofosforados. Casi
todos estos plaguicidas son mucho ms txicos y. por ende.
su uso es ms peligroso para el trabajador agricola. Con
todo. los compuestos organofosforados. que son principal
mente steres del cido fosfrico. se descomponen con
mayor facilidad que los organoclorados. y adems no se
acumulan en el organismo (Lacayto el al" 2000; Blain. 2001:
Minton y Murray. 1988).
C HN CIA . 'g o '""'. Vol . " 1. oo., . ... b'. 200. I. b o 1005
La vida media de los organofosforados y sus productos
biotransformadores es relati vamente corta (de horas a das).
Se biotransforman mediante enzimas oxidasas, hidrolasas y
transferasas, principalmellte hepticas. Se eli minan por la
orina y en menor cantidad por heces y aire expelido. El
primer efecto bioqumico asociado con la toxicidad de los
organofosforados es la inhibicin de la acetilcolincsterasa.
En el sistema nervioso existe una protena que iene activi-
dad ellzimtica de esterasa: cuando es fosforilada por el
plaguicida, sc conviertc cn lo {IUC sc denomina csterasa
neurotxica. responsable de la neuropata rctardada. Son
biodegradables y no se acumulan en el organismo. Presen-
tan problemas especiales debido a que cuando hay combi -
nacin entre algunos organofosforados. sc producen diver-
sos efectos, entre otros. sinergia, potenciacin e inhibicin
de la detoxificacin (WHO/UNEP. 1990: Reigart y Roberls.
1999).
La est ru ctura qumica de cada organofosforado tiene
importancia en su efecto sobre la cnzima. al aumentar o
disminuir la competencia con el sustrato, es decir. innuye
sobre su toxicidad. Cuaudo la acctilcolinesterasa es inhibida
en forma irreversible por un organofosforado. la restaura-
cin de la actividad enzimtica depender exclusivamente
de la s ntesis de nuevas molculas de enzima.
Los organofosforados penetran principalrnenle por la piel.
la absorcin por esta va es generalmenle lenla. aunque suele
acelerarse cuando hay temperaturas alias. en presencia de
dermatilis y por los solventes orgnicos utilizados en su
formulacin. La inhalacin repetida o el contacto con la
piel puedcn aumentar progresivamente la susceptibilidad a
la intoxicacin sin que aparezcan sntomas (WIIO/UNEI'.
1990: Reigan y Roberts, 1999).
La biotransfo['fnacin de los plaguicidas organofosforaclos
ocurre principalmente por oxidacin e hidrlisis por
esterasas. De la oxidacin de los plaguicidas organofosforados
pueden resultar productos ms o menos txicos que el com-
puesto inicial. Despus de los procesos metablicos prima
rios hay numerosas reacciones de conjugacin y su poste-
rior eliminacin por va urinaria (WHO/ UNEP, 1990: Reigart
y Roberts, 1999).
La toxicidad de los plaguicidas organofosforados provie-
ne de sus efectos sobre el sistema nervioso central. ya quc
inhiben la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones
nerviosas, por lo que es el tipo de compuesto que ms
frecuentemente ocasiona dao a la salud del ser humano.
El efecto en el sistema nervioso es resultado de un proceso
acumulativo. cuando hay notificaciones de efectos retarda-
dos sobre el sistema nervioso central y los nervios motores
perifricos. Aunque este efec[O amenaza principalmente a
249
los trabajadores agrcolas, es tambin necesario controlar
[os niveles de concentracin de residuos de estas sustancias
en las hortalizas y otros alimentos. A[gunos ejemplos de
organof05fomdos usados en nuestro pas son el rnClilparaln,
e[ etilparatin y el malatin, que son moderadamente txi-
cos. Sin embargo. hay por lo menos entre 50 y 70 produc-
tos comerciales diferentes en el mercado (Lacayto n al ..
2000; Blain. 2001 : Minian y Murray, 1988).
Los efectos en trabajadores del campo reportados en la
literatura mundial en el periodo de 1982 a 1990 fueron
asociados con la exposicin a organofosforados de alta toxi-
cidad (mevi nfos. metamidofos. oxidemelon. paratin y
melOmil), y tambin con compuestos de moderada toxici-
dad, como el dimetoate y el fsalone. En contraste. las
intoxicaciones reportadas en la poblacin en general fueron
debidas a compuestos de moderada toxicidad. como el
c1orpirifos. diclorvos. malalin y dometoate (Lacaylo ('/ al ..
2000; Blain, 2001: Minton y Murray. 1988).
El cuadro clnico derivado de la iIHoxicacin aguda por
organofosforados ocasiona un cuadro de tipo muscarnico.
con salivacin, excitabilidad del sistema nervioso central.
miosis. alteraciones urinarias, diarrea. diaforesis y lagrimeo.
Los organofosforados pueden inducir bradicardia aguda y
ocasionar vrtigo y sncope. El diagnstico de una intoxica-
cin aguda por organofosforados se basa en la historia cl-
nica de la exposicin y el anlisis clnico de la colinesterasa
plasmtica y en glbulos rojos (Lacayto /'1 al .. 2000; Blain.
2001; Milllon y Murray, 1988).
Los efectos a largo plazo de estos compuestos son ms
difciles de evaluar. En alOS reciellles. la investigacin se ha
trasladado hacia el campo de la epidemiologa, donde la
mayor parte de los estudios se ha dirigido a evaluar los
posibles efectos neurotxicos. musculoesquelticos y con-
duclUales que pueden estar asociados con la exposicin a
este tipo de plaguicidas (WiJliams, 2002; Steenland el al..
1994; Peiris rr al" 2002; Marshallrr al. 1997: Pilkinglon /'1
al.. 2001; Kern rI.71., 2001) .
Otro posible efecto de los plaguicidas organofosforados
es la exacerbacin de las enfermedades infecciosas. En
efecto. algunas investigaciones realizadas en trabajado-
res ocupacionalmente e,'<puestos a ese tipo de plaguici-
das han mostrado una mayor frecuencia de infecciones
del tracto respiratorio, as como el incremento en la ocu-
rrencia de asma o de la frecuencia de crisis asmticas (Ta-
sal y Van Cauter. 2002; Ma lo y Chan-Yeung, 200 1; Leyaert
/'1.11., 2001).
Asi mismo. se ha encontrado de manera reciente una ma-
yor frecuencia de leucemia li nfoctica crnica en sujetos
expuestos a organofosforados. especficamellte con las ex-
250
posiciones a crotoxifos, dic1orvos y fampur (Weiss /'1 .1l,
2004; Eskenazi /'1 al.. 1999).
2.3. Carbamalos
Los carbamatos son otro grupo de insecticidas importantes
y ampliamente usados en los jardines y en los hogares. Por
su composicin qumica son steres del cido carbmico.
Algunos ejemplos usados en la regin de Amrica Latina
son ellannate. metomilo (sumamente lxicos) y el carbarito
(moderadamente txico). Los carbamatos SOI1 relativamen-
te inestables y no persisten por largo tiempo en el ambiente
(OPS/OMS. 1993: Haycs. 1982: Blain. 2001).
Los carbamatos por lo general tienen una accin muy
especfica. es decir. son txicos para algunos insectos y casi
no lo son para alfaS. Su accin depende de la inhibicin de
la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nervio-
sas, que resulta en un exceso delneurotT3nsmisor acetilcotina
y un bloqueo de la transmisin neuronal (Ors/OMS, 1993:
Hayos, 1982).
Los carbamatos son poco penetrables por la piel. sin em-
bargo.los \IClpores son rpidamente absorbidos )(Jr las IllUCOsaS
del aparato respiratorio. Sus efectos son ms rpidamente
reversibles y de corta duracin: los sntomas de intoxicacin
son los mismos que los producidos por los compuestos orga-
nofosforados. Sin embargo. en este caso la accin es reversi-
ble y la enzima se regenera (OPS / OMS. 1993; Hayes, 1982).
2.4. Pirelroides sin/ticos
El piretrum es un extracto refinado de la flor denominada
crisa nt emo y que ha sido usado como plaguicida por ms de
60 aos. En adicin, los piretroides pueden contener lactones
de sesquiterpene, los cuales son ampliamente reconocidos
por ocasionar alteraciones inmunolgicas como la dermatitis
de contacto y rinilis alrgicas (OPS/OMS, 1993: Hayes. 1982).
Los piretroides si nt ticos se basan en molculas de piretrina
modificada pa ra brindar \Ina mayor estabilidad. Algunos
piretroides han sido reportados por ocasionar il]{oxicacin
ocupacional sistmica. C0ll10 fue el caso de China, aunque
este caso se considera ms bien raro. Entre algunos efectos
txicos en el ser humano han sido reportadas convulsiones
(OPSIOMS. 1993: Hayes. 1982: Reigart y Roberts. 1999).
3. Tipos de intoxicacin por exposicin a plaguicidas
Entre los agentes ambientales nocivos para la salud, los agen-
tes quimicos ocupan un lugar cada vez ms iml)Qrtante den-
tro de los problemas de salud pblica de los pases en desarro-
llo y. dentro de ellos, los plaguicidas se destacan como gene-
radores de una amplia gama de patologias en su mayora cla-
K .......... M ... "' .1 r ' ... Gu'c'e .... y .... LUD el L'" 'o" ... c'o,.
sificadas como imoxicaciones, y stas sc
clasifican especialmcnte en las categoras
de int oxicaciones agudas y crni cas.
Segn la OMS, en todo el mundo
muy pocas ocasiones a la toxicidad
subaguda y a la crni ca. El hecho de
que una gran canli dad de productos
estuviera clasificada en categoras de
baja toxicidad aguda. que llegaran a
producir erectos a largo plazo, no slo
en animales de experimentacin, sino
tambi n en trabajadores y en poblacio-
nes expuestas en general, puso de ma-
nif1esto. en la dcada de los setenta , la
urgente necesidad de exigir estudios de
podran producirse
aproximadamente un milln
3. 1. 1 n(oxicaci6n lguda
Se consideran. bsicil mente. dos tipos de
ntoxicaciones deri vadas de la exposicin
a plaguicidas: la aguda y la crnica. Los
erectos agudos suceden usualmellle al
cabo de unos minutos ti horas de la ex-
posicin y pueden ser locales o sistmicos.
mi entras que los erectos crnicos pue-
de intoxIcaciones agudas
accidentales al ao. de las
cuales cerca de 70% se
deberan a exposicones
profesionales.
den mani festarse incluso hasta aflOs des-
pus de la exposicin. Las intoxicaciones asociadas con el uso
de plaguicidas pueden ocurrir no obstant e las medidas de
control. debido al mal uso de los equipos de proteccin labo-
ral y de los equipos de trabajo (bombas para fumigar, por
ejemplo). deficientes medidas de regulacin, los cambios en
los patrones de uso de los plaguicidas y las diferentes mezclas
que se hacen. Tales sit uaciones son ms comunes en pases
como el IlUCSlro. lo cual favonx:e la presencia de intoxica-
cionCS,talllO agudas como crnicas (Hayes. 1982; WHO/UNEP.
1990. Ortega-Cesea tl al.. 1994: Yassin el al .. 2001).
Se ca lcula que 3% de los tra bajadores agrcolas expuestos
sufren cada afIO una intoxicacin aguda por plaguicidas. Ms
de 50% de las intoxicaciones agudas por estas sustancias se
presentan en los pases menos desa rrollados, aunque la can-
tidad utilizada de plaguicidas es menor que en los mas desa-
rrollados. Lo anterior reneja de alguna manera las defkien-
tes condiciones de hi giene y seguridad con las cuales son
usados estos productos. Recientes estudios de la O rgani za-
cin Mundial de la Salud (OMS) indican que un milln de
intoxicaciones accidentales serias y dos millones de intentos
de suicidio tuvieron como causa los plaguicidas (UNEP. 1987:
OPS/ m.IS, 1993: PNUMA/OMS. 1992: J-I enao. 2000).
Segn clculos de la OMS. basados en diversos estudios.
en todo el mundo podria n produci rse aproximadament e un
milln de intoxicaciones agudas accidental es al ao, de las
cuales cerca de 70% se deberan a exposiciones profesiona-
les. Adems. prev que se diagnoslican anualmente hasta
dos millones de intoxicaciones agudas deliberadas como
intento de suicidio. En total, entre los dos grupos de intoxi-
caciones agudas (accidentales y deliberadas). la mortalidad
alcanza la cifra 220 mil defunciones al ao (WHO/UNEP,
1990: J-I enao. 2000).
3.2. crnica
Durante muchos aos, el anlisis toxicolgico de las sustan-
cias se redujo a la determinacin de la toxicidad aguda. y en
eII N!;IA ,um Vol I I l. "o.l.mb 20D5
efecLOs a largo plazo para todos los
plaguicidas que fueran registrados:
erectos tales como los de tipo oncognico, mut agllco,
teratognico, neurotxi co, reproductivo. etctera. Lamenta-
blemente. por diversos motivos. tanto de tipo econmico
como poltico. adems de la carencia de recursos humanos
debidamente capacitados, esos propsitos no han sido ll e-
vados a cabo en la forma deseada en muchos pases. parti-
cularmente en los pobres (Ors/OMS. 1993: I) NUMA/OMS.
1992: Hayes, 1982; WI-IO/UNEP, 1990).
Los riesgos, especificalllente los de tipo crnico, que en-
traa la exposicin a plaguicidas dependen de las medidas
de proteccin adoptadas durante su apli cacin y dcllipo de
plaguicida del que se trate. Los efectos de tipo crni co por
plagui cidas son considerados como aquellos procesos pat o-
lgicos que se desarrollan en el organismo luego de un pe-
ri odo de latencia y se deben a la exposicin repelida (Orte-
ga-Cesea ti al.. 1994).
EllIre los principales efectos a largo plazo de los plagui-
cidas. que han sido demostrados por diversos estudios de
lipo epidemiolgico en varias part es del mundo. pueden
mencionarse diferent es tipos de trastornos neurolgicos
ocasionados pri ncipalmente por los organofosforados)' los
carbamatos. tales como neuritis perifrica o ca mbios en la
conducta. Otro ti po de efecto de largo plazo que se ha rela -
cionado con la exposicin a plaguicidas es el reproductivo.
que ha venido llamando la atencin particularmente con la
consideracin del posible efecto de disruptor hor monal mas-
culino de algunos organorosfof(ldos. como il ustra el cuadro
1 (Lacayto el ,11.. 2000: Blain. 2001: Mima n y Murray. 1988:
Wil li ams, 2002: Sleenland el al., 1994: Peiris el al., 2002:
Marshall el al., 1997: Takahashi el al., 2004).
Tambin se han reportado efectos oftalmolgicos, tales
como alteraciones del nervio ptico y formacin de catara-
tas, y efectos respiratori os (particularment e de tipo asma-
tiforme) derivados de la exposici n a plaguicidas por u!r
largo plazo (cuadro 1) (Pil kington ti ,1/ .. 2001: Kern ti al ..
2001; Mark el ,11 .. 1999) .
251
Otros efeclOs que son reportados y mantienen un inte-
rs mayor sOl1los de tipo tcratognico y mutagnico, como
es la posible relacin entre la exposicin a plaguicidas y la
alteracilI en el desarrollo del tubo neural, cuyos resulta-
dos no han sido concluyentes y parecen orientar ms ha -
cia una no asociacin con la exposicin a plaguicidas
(ThrasheL 2000; jeyaralnam, 1990; Forget el ,1L 2003;
O'Mall ey, 1997),
TIpos <1<> <lafl,,! . 1> salud reportodOs en la literatura Internacional por e.posicln a plagulcldas.
T,po de tustorno T,po d plnllu,c,da
I 'I' ...,,"(orno.
I I CLerln., o ... coma leptnf;"" y oomO
"a rbJr, 1.
I.Z C:" " bJOl< de la oo"ducl a AI:llnO"
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l . ' Ne,mu$ p<'nft>rlc" H.:.rbICldHS plrotroidC8 y IIlll<.'l:11Clda8
orl(anofosfornd08
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:.! 1 Eatcnhdud en el hombre O,bromoo:lofopropano mIWP)
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feruhdad Agenle + 2 .1.r" .'1')
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:1.1 di! contllctQ l'M"quat. coptat"ol :.! , 1.0 Y mnneozch
l!."' l1.eaco;,nIlMrg,clI henomyl. DDT.I", dano. zlncb. !Ualalln
ReacclO"cs HCH. penlllclorofe nol. 2,.1. 5.1 por eontami nc,6n con pol'clO>"o
}'
:lo! Cloraen6 HCIJ.3.f>. I'orfma c"t"-ne,, t arda: 11 CIJ.
1, Ciln,"",
"
C"",ni.ol.,,,nw pura el
nrBIl!l!ell les y ace'tes mi nerale.
hnnlbro:
Probablnlcntc
D,br<llllUfO de etJcno. x,do de et Jcno. clnrdccona,
cu rCUl:ellM pnru d homb",
dCf!\'ados del CIdo fenoxma\ lloo. DOT, m"'lX. toxo.feno. 1.3'
dicloropropano. hCl",dorobenoo"l. hexaclorociclohcxo.no, nitrofen,
ortof, .. "lInto de WdlO. y tQxufeno.
,
J:;fCCt08
"
F"I"l" ae'n de D'q"m
Atrofj, deJ ne"'iQ pticO I3rou"""t1 de metilo
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(U. Sufic,ente QV,dmle,a d Djbromuro d et,Jeno.
act,v,dad
,
N"u",o,ulls y f,b,.o.is I'araqual
p"lmOluor
ti. del a,"tema D,coro!. compueato y (" clarrn
lnmunol{:,oo
,
C"rb,,,,I. ""ptan, folput. d,ful"t{"' ,
'.iram, z, neb y benom)"]
10. 1)1)'1'. nllres, kcp.:ma. p<'maclm"Qfcnol y
11 Clord""cform
PanM'tric.". de lo (1993). R"I",' t Y Robe,." (l99'J)
De manera similar estn los reportes
de ocurrencia de algullDs tipos de cn-
cer que parecen relacionados con la ex-
posicin a plaguicidas y (Iue tienen una
particular relacin con el sexo masculi-
no (Thrasher, 2000; jeyaratnam, 1990;
Forget N al. , 2003; O'Mall ey, 1997).
Finalmente, tambin hay reportes de
alteraciones de tipo inlllunolgico. he-
pticas y en aparato urinario, particu-
larmente de vejiga, donde se hall repor-
tado casos de cistitis hemorrgica en su-
jetos expuestos de manera crnica a los
plaguicidas (cuadro 1) (Thrasher. 2000:
jeyaratnam, 1990; ForgCl ('/ al.. 2003;
O'Mallcy, 1997),
4. Consideraciones fina les
Con el fin de prevenir o controlar los
efectos a la salud. tanto agudos como
crnicos, derivados de [a exposicin a
plaguicidas, se han emitido diversas re-
comendaciones por organismos inter-
nacionales, particularmente de la mIs.
entre las que destacan las siguient es
(OI' S/OMS. 2001; I' NUO/UE, 2000;
Henao, 2000):
Tnstituir un Programa Nacional de
Plaguicidas. En Mxi co y en el mbito
estatal, ha tratado de ll evarse a cabo
con la conformacin de los consejos
nacional y estatal para plaguicidas y
sustancias txicas.
Establecer sistemas de vigilancia de
los efectos de los plaguiddas en la sa-
lud)' el ambiente. En nuestro pais slo
se cuenta con regulares sistemas para
la ocurrencia de intoxicaciones agudas.
DesarrDlIar actividades educaciona-
les para el personal sanitario yagrco-
la, los trabajadores con riesgos de ex-
posicin, los empresarios y la pobla-
cin en general: se han editado los acos-
tumbrados trpticos y folletos. poco
252 KA'AM. M . .. A' . I PLAGU' C,e A' 'ALue eE LA PO"AC'N
considerados por la poblacin blanco de tal act ividad, junto
con cursos y plticas, cuyo enfoque principal va sobre el
daiio y el uso de los equipos de proteccin personal. muy
poco sobre prevencin. Adems, tales activi dades distan
mucho de ser educativas, debido bsicamente a que se
estructurlln si n considerar a la poblacin, es decir. se hacen
'sobre' la poblacin y no 'con' la poblacin.
Apoyar investigaciones epidemiolgicas para contar con
informacin confiable para la toma de decisiones. Dos fac
tares han dificult ado realizar esta propuesta: en primer lu-
gar el escaso nmero de profesionales debidamente capaci-
tados para realizar tales investigaciones. y en segundo tr-
mino. la limitacin de los recursos tcnicos y econmicos.
En este momento la investigacin debe concentrarse en
el estudio de las conductas que ll evan a la intoxicacin qu-
mi ca. Esto debe hacerse simultneament e con los estudios
epi demiolgicos apropiados de intoxicaciones. tanto agudas
como crnicas. en las comunidades rurales de los pases en
vas de desarrollo (OPS/OMS, 2001; Henao. 2000).
Un aspecto importante en los estudios de epidemiolo-
ga ambienlal es el referente a la causalidad, la cual se esla-
blece al mostrar un efecto de dosis-respuesta y reproduci r-
se el efecto en estudios con otros grupos de poblacin ex-
puestos. o con otro mtodo epidemiolgico. por ejemplo.
estudios de casos y controles. Tambin. los resultados de-
ben ser biolgicamente crebles y no atribuibles a una varia-
ble concomitante o confusor. como puede ser fuma r o be-
ber alcohol. La falta de consideracin de tales aspectos ha
hecho que diversos estudios sobre efectos a la salud por
plaguicidas no sean concluyent es. como ha sido el caso de
los defectos del tubo neural, o algunos tipos de c ncer como
el de mama. La ausenci a de evidencias directas para COI1 -
cluir relaciones causales entre algunos plaguicidas y efectos
a la sa lud ha puesto de manifiesto la necesidad de desarro-
ll ar proyec tos de investigacin diseados cuidadosamen-
te. que consideren diversos aspectos cl aves C0ll10 los con-
fusores y los errores en la medicin de las variables en
estudio (sesgos). la adecuada definici n de las poblacio-
nes expuestas, la evaluacin de la exposicin y el tipo de
biomarcadores apropiados para el caso en estudio (Mill cr.
2004: Weiss el ,7/., 2004: Alava nj a el ,1/., 2004).
La mejora de los estudios epidemiolgicos y la integra-
cin con los datos toxicolgicos permitir contar con ele-
mentos tiles para una mejor toma de decisin respecto al
ri esgo para la salud que pueden representar los plaguicidas.
y establecer adecuadas polt icas tanto de salud plblica comu
para los fabrica ntes y distribuidores de plaguicidas, debido
a que se requiere ms informacin relat iva al proceso de
seleccin. legislacin y autorizacin de los diferentes tipos
de plaguicidas. Tambin se necesita la investigacin y los
esfuerzos para el desarroll o de la tecnologa apropiada y
dispositivos de seguri dad que permitan controlar la exposi-
cin de los Irabajadores a los plaguicidas (OPS/OMS. 200 1;
I'NUO/UE, 2000: Henao. 2000. Atava nja fI <11 .. 2004)' 1
Bibliografia
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C tlN elA .'go rum , Vol 11 3 "o.I.",b r . 200(I . b,.,o 2005 253
VOl 12 5 - Mayo 2002
M(DlfAM 2002. 12 333 J40
HABLEMOS DE ...
Insecticidas organofosforados.
Insecticidas organofosforados
"De la guerra qumica al riesgo
laboral y domstico "
E. CAROD BENEDlCO
Especialisla en Medicina Familiar y Comunitaria. CeIllro de Salud de Bie.scas. Hucsca
RI-:SUI\'IEN
Los inseclicidas orga/lOfm.forados (IOP) se en -
cuenlrcm ampliamente extendidos en la actualidad
ya que SOll utilizados lalllO en el medio laboral
(agrco/a y no agrcola) como en el domslico. en
diversas indllslrias. medicina e incluso como al' -
mamento qumico.
Segn la OMS. el manejo ;ncorreclO de los lOP e:.'
re:.pons(lble de granllmero de intoxicaciones agu -
das caraclerizadas por el desarrollo de un sndrome
colillrgico y de lIlltiples complicaciones crnicas.
siendo /a I/europara rerardada una de las ms repre
sell /atvas. En la actualidad se est dando ms im
portanca a e:./as ltimas. cuyaJi'ecuellcia va progre -
sivamen le en alimento, ya que pueden pasar
por descollocimiell lo mdico o del
propio IIsuorio, qlle no es capaz de relacionar Sil
sinlomol%gia con la exposicin a IOP.
Las consecuencias sal//arios de la exposicin a
Di> cOllstiluyel/ en /a aClllalidad. UII problema de
salud pblica de primera magniwd. El rol del pro -
fesional de Atencin Primaria es primordial en el
adecuado mal/e jo de estos compuestos debido a su
accesibilidad yola realizacin de medidas preven -
tivas eficaces. que son las principales armas para
combatir la palologia derivada de los mismos.
En esle Irabajo se revisan la epidemiologa. e/io
logia. e/il/ica. diagnstico. Iratamiento yen especial.
e/ cOI/junio de medidas preventivas necesarias para
lograr disminuir la incidencia y prevalencia de pato
logia relacionada con/a exposicin a 10P.
Pu/t,brtu c!uve: Inseclicidas organofosforados.
InMbidores de la colineslersa, Aleucin Primaria.
Salud Pblica.
ACl'pwci6/1 <101-01
51
Org(lftopllfJsplHlte lHccticitles. " From cll emic(tl
warlare /0 abOlir fllld risks"
AUSTRACT
Orgal/ophosphortls insecticides (OPl) are wide -
Iy ext ended alld ,hey are /lsed 1101 only inlhe work
l\Iorld (ftll'tning al/d }lOl farming wurld). but o/so in
hO/lseholds. several industries. medicine and el/en
as chemical weapons.
According to the WI-IO. Ihe incorrecl use ofOPl
' responsible for a greaf /lumber of acule poiso -
/ling. characlerized by Ihe developmenl of choliner -
gic symdrome al/d mulliple chronic complicafio/Js.
being the /l europalhy one oflhe m051 represen/al; -
ve. AClual/y I/ ese complications are very impo/'/fl1ll
because ilsfi'eqllency is progressively increasing,
Ihey fIIay go 1I1111Oliced by medical ;gnol'ance 01' by
Ih e us er lIim.\' eif. \Vilo is /101 able of linking his
symptomarology to OPI exposure.
'{ealtll cOllsequences ofOPI exposure are. /10-
wadays, a firsl magnilllde problem for Public /-le .
alth. Tlle role of Primary Assistance professionals
is essenlial for fhe correcl IIse of Ihese compol/I/ds.
dile lO Iheir accessibilily alld Ihe laking of efficiem
prevcnfive meaSllreJ. which are Ihe main weapol/s
10 combal Ihe palhology derived from Ihese COIII -
poullds.
Epidemiology, eli%gy. diagnosis, (reallne"'.
al/d. especial/yall fh e necessary prevemive measu -
res 10 sllccessfully b/'ing dowlI rhe incidence al/d
preva/el/ce ofpathologies relared 10 OPl exposlfre.
are revised in this \1'ork.
Key wortf.\': Organophosphale inseclicides. Cllo -
linesterase inhibitors. Primwy /-Ieall/ Careo Public
Health.
III !JI
J:-.'SF.CTICIDAS 'Ut 1.>\ CUEkRA QUIMICA AL kll'.SCO 1JI1S0RAL y DO:vIJ!STlCO YOt. /2 NVM. 5/ 2002
INTRO[)UCClN
Se denominan insecticidas organofosforados
( IOP) aquellas sustancias orgnicas derivadas de
la molcula del cido fosfrico. Forman parte de
los insecticidas "de contacto" al absorberse por
intermedio de los lpidos del caparazn de los in-
sectos
l

Los conocimientos acerca de la qumica del fs-
foro se remontan a comienzos del siglo XIX, pero
las investigaciones que describieron por primera
vez los efectos nocivos de los 10P sobre los seres
vivos datan de 1932 siendo el alemn Schrader uno
de los cientficos que ms informacin ha aportado
al respecto
l
.
Ampliamente extendidos en la actualidad). su
uso ms rel evante. aunque no exclusivo, es en la
agricultura como insecticidas. Los compuestos
con accin anticolinestersica se han utilizado
clsicamente en medicina para el tratamiento del
leo paraltico y atona vesical. enfermedades neu-
rolgicas degenerativas' . miastenia gravis. parli-
sis motriz postanestsica. glaucoma, y ms re-
c ient emen te. para tratar la retinitis por
citomegalovi rus
l
y algunos tllmores
6
A pesar de
estar prohibidos como armamento qumico a nivel
mundial (gases nerviosos : sarin. tabnY" todava
son utilizados en algunos paises como armas de
guerra qumica o terrorista; es el "armamento de
los pases pobres" de potencial mortfero muy ele-
vado y bajo precio. Pueden emplearse como aditi-
vos en diferentes industrias: petrleo. disolventes.
colorantes. barnices. cuero artificial. etc. En el
mbito domstico constituyen la formulacin de
insecticidas Por ltimo. debido al ma-
nejo incorrecto por parte de determinadas empre-
sas fumigadoras. los 10P estn siendo utilizados
en la desinfectacin y desinsectacin de reas y
edificios pblicos sin realizar las medidas preven-
tivas necesarias. hecho que conduce a numerosas
bajas laborales e incluso casos de invalidez par-
cial y total de empleados y personal relacionado
con dichos centros (hospitales. piscinas. etc.)lO. La
mayoria de las ocasiones, los pacientes descono-
cen que han es tado en contacto con una zona fu-
migada y no pueden atribuir su cuadro clnico a
una posible intoxicacin. Por este motivo sern
correctamente diagnosticados ni tratados.
EPI[)EMIOLOGA
Las intoxicaciones agudas y complicaciones cr-
nicas producidas por los 10P constituyen en la actua-
lidad un importante problema de Salud Pblica'.
Segun la OMS se producen anualmente ms de
tres millones de intoxicaciones por plaguicidas y la
mayora son causadas por 10P". En nuestro pas. es
334
Almera la zona donde ocurren con mayor frecuen-
cia
'l
seguido de Levante, Baleares y Canarias.
ltimamente se presta mayor inters a la posibi-
lidad de complicaciones
- Ncuromusculares: polineuropata distal. pa-
restesias y debilidad muscular.
-Cardiot oxicidad: existen evidencias experi-
mentales de una elevada prevalencia de cambios
electrocardiogrficos con patrn isqucmico
'
!.
- Desrdenes menstruales. aumento del riesgo
de aborto y secuelas fetales en mujeres embaraza-
das
l
6,l1. Probable afectacin de la fertilidad y la libi-
do en el hombre.
- Neuropsicolgicas: trastornos de conducta,
memoria o estado de nimo. Alteraciones electro-
encefalogrficas.
-Digest ivas: dispepsias. gast riti s. hepatitis no
v ricas. pancreatitis.
- Respiratorias: irritacin de via area superior.
hiperreactividad bronquial.
- Dermatiti s de contacto secundaria al efecto
irritativo de los rop o como reaccin alcrgica.
Considerando los problemas de salud asociados
al medio laboral, los 10P son agentes causales de
determinadas enfermedades centinela ocupaciona-
les". Es decir, existe un dao (enfermedad, invali-
dez o muerte) cuya evolucin es modificable me-
diante una intervencin y constituye una seal de
alerta que pone de reli eve deficiencias del sistema
preventivo o Podemos relacionar el
manejo de 10P con: neuropata txica inflamato-
rial<'. asma de origen laboral. neoplasias malignas
de trquea. bronquios. pulmn y tiroides
ll
. hepati-
tis txicas no vricas y pancrcatitis
21

BIOQuMICA l' FISIOPATOLOcA
Clas ifi cacin dc IDP habitua lcs
9
.lJ.LI
-Toxicidad muy alta: Metamidofos (Orlhomo -
nilor y Tamarn), Paration (Fo/ido/).
- Toxicidad moderada: Cl orpirifos (DIII"sball).
Dimetoato (Cek/Jloal o, Dafcne), Fention (Le -
baycid), Monocrotofos (Ceku y Nuvacrn).
- Toxicidad baja: MaJation ( BenCllin y Exa -
lin).
Metabolismo
Se absorben fcilmente. atraviesan la barrera he-
matoenceflica. son muy liposolubles. de volatili-
dad variable. vida media corta en plasma y elevado
volumen de distribucin en tejidos
'
. Se metaboli-
zan en hgado y se excretan por via urinaria y he-
ces
23

MEDlrAM 2002; 12 (5) 333340

Vas de ell trl/da
Tpico de intoxicaciones profe-
sionales en relacin con uso de aerosoles y fumiga-
cin. Inici o rpido de sintomatologa. Muy fre-
cucntell' .
Habi tual en intentos suicidas e in-
toxicaciones involuntarias. Produce un cuadro ms
florido pero de inicio ms lento
l
) .
En relacin con exposicio-
nes laborales. Inicio de sntomas muy lento y con
menor gravcdad
1
' . frecuente.
Excepcional.
El conocimiento de las vas de entrada es funda-
mental para prevenir la morbimortalidad ocasiona-
da por la exposicin a IOP en nuestro
Efectos IX;COJ'
l. lnhibicion de la enzima acefilcolineslerasa
(AC)', produciendo un aumento de acctilcolina en
las terminaciones motoras y una mayor fuerza en la
contraccin muscular, que puede llegar a ocasionar
fasciculaciones y, en casos graves, un bloqueo neu-
rornuscular despolarizante mantenido con la consi-
guiente parlisis muscular.
La sobrcestimulacin colinrgica es responsable
del cuadro tpico de intoxicacin aguda (lA) y de la
"reintoxlcacin endgena" por acmulo de IOP en
la grasa corporaJ11.
2. Toxicidad directa al igual que otros txicos.
3. Al gunos autores describen un "sndrome in-
termedio" que sera secundario a una disfuncin de
la placa neuromllsc/llar poslsinplica
l
'.
4. Inhibicin de la es/erasa lIeurolxica -estera-
sa diana de la neuropata- . produciendo una poli-
neuropata retardada (NR)".
La unin IOP-AC, es fuerte pero suscept ible de
ser desactivada con la administracin precoz de Oxi-
masZ" . De no ser as, dura1l1e las primeras horas se
estabiliza la uni n de forma irreversible y tarda en
deshacerse entre una hora y varias semanas.
ETIOLOGA
l. Laboral: la ms frecuente
J
" . Va de entrada: res-
piratoria y cutneo-mucosa. Se producen por negli-
gencia del trabajador o de la empresa responsable del
tratamient o de un rea detenninada con IOP.
2. Accidenta[l': ingestin infantil por descuido,
confusin de IOP con alimentos y al mezclarlos
con stos, consumo de alimentos con residuos de
pesticidas. Va de entrada principal: digestiva.
3. Vohmlaria: con intencionalidad suicida va di-
gestiva. o bien homicida y terrorista
Jl
en cuyo caso la
va de entrada suele ser la respiratoria
J
' .
57
MEOlfAM 2002; 12 (5). 333340
CUAIlROS CL NICOS
Dependen del tipo de IOP, va de entrada. dosi s
y susceptibilidad individuaPI.Jl.
l. Sndrome colinrgico
'l
en la fase aguda de la
intoxicacin, originado tras un peri odo de latencia
de 30-60 minutos (Tabla 1).
2. Efeclos lxicos direclos: signos de inflamacin
aguda, ulceracin e incluso necrosis laringea, esofgi-
ca, gstrica y duodenal, laringotraqueal y pulmonar.
Hepatitis, pancreatitis e insuficiencia renal aguda.
3. Sndrome intermedio
l
\ a los 24-96 horas de la
intoxicacin aguda, tras superar la fase colinrgica
y antes de que aparezca la NR. Se produce una pa-
rlisis de msculos respiratorios, proximales de las
extremidades y flexores del cuello. Puede persistir
varios das y ocasionar lllla insuficiencia respirato-
ria severa que no cede con los antdotos.
4. Neuropata rela/"dada
lJ
a las 2-4 semanas de
la expos icin al txico, tras una intoxicacin agu-
da, o tras un tiempo indeterminado despus de una
intoxicacin crnica que ha podido pasar desaper-
cibida. Consiste en una degeneracin axonal que
desarrolla una po1incuropata distal y simtrica
perifrica-centraP' (Tabla 11 ).
Tabla I
MANIFESTACIONES DE LA INTOXICACiN AGUDA POR
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORAOOS
Slndrome colinrgico
Afectacin del SNC
(Sistema nervioso central)
Cefalea, confusin, ansiedad, fal ta de concentracin y
pSICOSIS
Ataxia, temblor, disartria. Vrtigos
Hipotensin
Depresin respiratoria, convulsiones y coma
Slndrome muscarlnico
(Hipereslimulacitln pausimpliCiI)
Miosis y visin borrosa. Disminucin de la presin intraocular
Alteracin de la acomodac in
Aumento de la secrecin bronquial y broncoespasmo
Sudoracin, lagrimeo y sia lorrea
Nauseas, vmitos, diarrea y dolor abdoml1lal
Incont inencia urinaria y fecal
Bradicardia, hipotensin arterial y bloqueos de coml.JCcin
Sndrome nicotlnico
(HiperesUmulacin simptica)
Fasciculaciones y calambres musculares
Debilidad y parlisis de la musculatura estriada
Taquicardia e hipertensin
Hiperglucemla
Palidez
Midriasis (i nfrecuente)
335 ti)f;r
j,"SI:CTICIDI<S "UE t.A CUERRA QUI:.1ICI< AL IlJESCO !ABOIlAi. y DQ.\1MTlCO IVL J2 NV.If. S! 2002
Tabla 11
MANIFESTACIONES DE LA NEUROPATIA RETARDADA
PRODUCIOA POR INSECTICIDAS ORGANOFOSFORAOOS
Neuropalla retardada
Sistema nervioso perifrico
El cuadro se inicia en extremidades inferiores en forma
de calambres y parestesias no dolorosas que progresan
hacia un cuadro Upico de segunda motoneurona o
inferior de evolucin ret rgrada, ccntrrpeta y
ascendente (paralis flacida e hiporreflexia) .
Sistema nervioso aut6nomo
Frialdad y sudoracin en extremidades Inferiores.
Sistema nervioso central
Slndrome piramidal o de primera mOLOneurona o
superior, que se inicia a los 2-3 meses de una
intoxicacin aguda con signos de espastlcidad e
hlperactivldad de los reflejos tendinosos profundos
excepto el aquilea.
5. Complicaciones : la ms frecuente es la insu-
ficiencia respiratoria gr ave, de mortalidad
clevada'j. En segundo lugar destacan las complica-
ciones neurolgicas. Las arritmias cardiacas pue-
den ser graves y causa de muerte, pudiendo apare-
cer hasta tres semanas despus de una lA severa.
La mortalidHd aumenta con la entrada digestiva,
etiologa voluntaria y las complicaciones respi rato-
rias. del SNC o cardiocirculatorias.
DIAGNSTI CO
l. Historia clnica yen relacin con exposicin
al txico.
2. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin
aguda por IOP.
3. Descenso de los niveles sricos de la AC
'1
.
Actualmente se investigan distintos marcadores se-
rolgicos (esterasa neurotxica entre otros) de ex-
posi cin a lP con objeto de estimar el riesgo de
los trabajadores y establecer un diagnstico pre-
coz)6; tienen valor pronstico.
4. Mejora de los sntomas tras administracin
de atropina.
TRATAMIENTO
El tratamiento inicial de la intoxicacin aguda
l
?
debe ir encaminada a:
- Asegurar la permeabilidad y control de la va
area as corno la ventilacin del paciente. En caso
de ser precisa intubacin, no usar frmacos relajan-
tes musculares.
336
- Control precoz de la funcin cardiovascular
(sobre todo las bradiarri tmias).
- A nivel extrahospitalario y durante el traslado
est justificado el uso de atropina y la oxigenotera-
pia. Pos icin mas adecuada para el traslado: en de-
l,;bi LU lillt:TdI.
Eliminacin del txico1?l'!
l. Retirar a la persona de la zona contaminada.
principal en va de entrada respiratoria.
2. Quitar la ropa y lavar bien la superficie corpo-
ral. secar y tapar. Fundamental en va de entrada
cutneo-mucosa.
3. En caso de ingestin, con paciente consciente,
se puede inducir el vmito cn el medio extrahospi-
tal ario utilizando como nico diluyente el agua y si
el trastada a un servicio de urgencias especializado
puede demorarse en exceso. Siempre ser de elec-
cin practicar el lavado gst rico con carbn activa-
do en un hospital.
4. El personal sanitario tomar precauciones
cuando atienda a es tos enfermos y solicitar la eti-
queta identificativa del producto.
Alropina
1
1.
19
Trata exclusivamente los sntomas muscarinicos
mediante la produccin de un sindrome anticoli-
nrgico y debe administrarse en cuanto se haya
controlado la va area. Se presenta en ampollas de
I mg/l mi y se puede administrar por va parenteral
e int ratraquea1. Dosis inicial: 1-5 mg Lv. en adultos
y 0,02-0,05 mg/kg Lv. en nios. que se repetirn
cada 5-10 minutos o en perfusin continua si el
cuadro es grave. Siempre bajo monitorizacin res-
piratoria, cardiovascular y clnica.
Tratan fundamentalmente los sntomas nicotni-
cos mediante la reactivacin de la AC junto a un
efecto anticolinesterasico intrnseco. Su adminis-
tracin debe ser a nivel hos pitalario, precoz (prime-
ras 6 hOI'Cls-24 horas), i.v. o Lm. y asociarse a la de
atropina ya que de este modo aumentarnos la efec-
tividad de ambas. Contraindicadas en intoxicacio-
nes por carbamatos. Existen diferentes pautas de
En general , las dosis reco-
mendadas son las siguientes:
-Pralidoxima o PAM (Colltrathion ampo
10 ml/200 mg): 30 mg/kg cada 4 horas va Lv. lenta
durante las primeras 24 horas, o bien 1-2 g disuel-
tos en 100-250 mL de fisiolgico o glucosado al
5% i.v. Repetir cada 4 horas si es necesario. Dosis
MEDl fAM 2002; 12t51: 333340
58
MI:.UII'AM
peditricas: mg/kgldosis; repetir en
ras y cada 10-12 horas si es necesario. Inicia s us
efectos en 30 minutos. No atraviesa la barrera he-
matoenceflica pero reduce las necesidades de
atropina pudiendo poner de manifiesto la toxicidad
atropinica (delirios atropinicos).
-Obidoxima (Toxogonin ampollas 1 ml/0.25
g): 250 mg Lv. lenta o i.m .. repetible en 2-4 horas.
Dosis mxima: 5 mglkg. En nii'los: dosis nica i.v. de
4-8 mg/ kg. At raviesa la barre ra hematoenceflica.
Menos txica que PAM.
Otras medidas
- Hemoperfusin: controverti do.
- Tras la resolucin del proceso agudo. es aconse-
jable la observacin hospitalaria durante 36-48 horas.
as como el posterior control por Atencin Primaria.
- En la valoracin y seguimi ento de las compli-
caciones crnicas se precisa colaboracin estrecha
con Atencin Especial izada. La fisioterapia inten-
siva y rehabilitacin son tiles en la NR, pero la te-
raputica utilizada y los resultados obtenidos con el
resto de complicaciones no son muy alentadores.
MEnlDAS PREVENTlVAS.oo
Recomendaciones generales '"
Encaminadas a proteger las principales puertas
de entrada del txico en el organism0
4
'.
Al/tes de utilizar los IOP
l . El usuario debe tener los conocimientos su fi-
cientes para elegir el IOP adecuado. Se tie nde a
usar los clsicos que son ms potentes, efectivos y
tambin ms txicos.
2. Leer las etiquetas de los productos y seguir sus
indicaciones. Respetar las dos is recomendadas. Revi-
sar conslantemenle el equipo de aplicacin del IOP.
3. La actividad que supone ms riesgo es la pre-
paracin del plaguicida o mezcla.
4. El transporte y comercio
U
) de plaguicidas
exige al usuario un registro oficial y licencia para
el ejercicio de actividades peligrosas. Nunca de-
ben ve rse implicados conduct ores. pasajeros, ni-
os, ancianos, ... en el manejo de IOP.
5. En relacin a los locales de al macenamiento
- Deben estar const ruidos con materia no com-
bustible y su interior protegido de la humedad y
temperaturas exteriores extremas. Ubicados en em-
plazamientos que eviten inundaciones, siempre ale-
jados de cursos de agua.
- Estarn dotados de ve ntilacin natural o for-
zada. con salida al exteri or y separadas por pared
de obra de locales habi tados.
59
MEDIFAM 2002; 12 333340
1:.. I.\ROD tl ENf.DlCO
- En caso de manejar IOP txicos o injlamafori
so, nunca es tarn e n plantas elevadas de edificios
habitados. Si el IOP es muy txico. ser almacena-
do e n reas abiertas alejadas de edificios habitados
y con equipos de deteccin y protcccin personal.
Durallfe la aplicacin (leIIOP'1 .
l. Ut ilizar un equipo de protcccin adecuado y
la rotacin frecuente e ntre trabajadores de un mis-
mo local o rea de trabajo. No trabajar solos.
2. No comer. beber, fumar ni tomar alcohol. En
caso dc realizar alguna de estas actividades, se la-
varn previame nte las manos y cara, al igual que
durante la miccin. El tabaco, comida y bebida irn
debidamente protegidos en recipientes hermticos.
No limpiar las boquillas del equipo de aplicacin
soplando.
3. Evitar apl icacin de insecti cidas en areas des-
cubiertas si las condiciones meteorolgicas son ad-
versas: viento, lluvia, temperaturas muy altas.
4. No quedarse e n la zona tratada con IOP du-
rante los descansos laborales.
5. Evitar que personas no implicadas estn en
zonas de aplicacin de lor.
6. Es fundamental el control ambiental mediante
detectores del producto en el aire. sobre todo en fu-
migacin de espacios cerrados o bajo lonas.
(le aplicttr
l. Reti rarse de la zona tratada despus de finali-
zada la aplicacin de IOP.
2. Respetar los plazos de seguridad: no permane-
cer ni entrar en un lugar tratado ni en sus inmedia-
ciones hasta despues de ';8-72 horas como mnimo.
o segn etiqueta. En caso de fumigacin de locales
cerrados. stos deben ventilarse.
3. Es obli gatorio seiializar el local o rea tratada
con smbolos o let reros que impidan a personas
ajenas e ntrar en la zona antes del plazo de seguri.
dad recomendado. Pueden utilizarse dctectores de
control ambiental.
4. Higiene personal: tras aplicar el producto el
usuari o debe quitarse la ropa, lavarla de forma in-
dependiente y ducharse. ponindose a continuacin
ropa limpia.
5. No contaminar aguas de bebida o riego. man-
teniendo el producto sobrante e n el envase original.
en un local acondicionado y fuer a del alcance de
los nios . Los en vases y utensilios relacionados
con lor no sern reutilizados.
6. Ensear que toda persona e n contact o con
lor y s ntomas de intoxicacin debe acudir al m-
dico
ll
urgentemente mostrando las etiquetas o en-
vases de las sustancias con las que trabaja. Facil itar
conocimientos sobre primeros auxilios.
337
ORGANOFOS."ORADOS. -UE LA CUERW\. QUI MICA Al. Rl.;SCO LABORAl. y DOMf..sn CO VOL. /2 NVM. 5 / 2002
Medidas de proteccin
Cll erpo
l. La mayor parte del cuerpo debe permanecer
cubierta utili zando prendas de proteccin homolo-
gadas: traje impermeable ajustado.
2. En caso contrario se recomendarn los mo-
nos de manga larga. ceidos en muecas y tobi-
llos con el pantaln que caiga por encima del cal-
zado (aconsejar botas altas de goma). Prendas de
algodn. fciles de lavar y secar, cubriendo el
cuerpo entero si n orificios. Si no cie al cuello se
asocinr un panuclo. Aconsejables los delantales
impermeables.
MIlIIOS
l. Mximo cuidado con compuestos altamente
concentrados y durante las mezclas.
2. Aconsejables los guantes cerrados de caucho,
goma O neopreno. sin orificios, largos y en buen es-
tado. La manga cubrir al guante.
3. Tras la aplicacin de los IOP siempre se lava-
rn las manos y, adems. los guantes, por dentro y
por fuera, dejndolos secar con los dedos hacia
arriba.
Nariz)' boca
l. Mxima precaucin en caso de gas, polvo. va-
por o aerosoles. Proteger con mascarillas. panuelos
o trapos limpios. En caso de que se humedezcan
deben lavarse y cambiarse.
2. Si 105 IOP son txicos o muy txicos. es obli-
gatoria la careta o mascarilla con cartucho y filtros
especficos.
Ojos
l. Mxima precaucin con IOP txicos y muy
txicos. corrosivos, irritantes, pulverizaciones de
zonas altas. mezclas y trasvases.
2. Aconsejable el uso de gafas, pantallas trans-
parentes. ajustadas si la formulacin es como
gas-vapor. Sombrero impermeable de alas an-
chas.
CONCLUSIONES
La expos icin a IOP puede tener lugar en el
mbito domstico, e incluso b lico, pero la ma-
338
W"'
yor parte de los casos incidentes continua obser-
vndose en el med io laboral. Los factores de ries-
go laboral pueden favorecer el incremento de en-
fermedades prevalentes. crnicas, de etiologa
multifactorial y largo periodo de latencia, no slo
en el trabajador sino en la poblacin general".
Por lo tanto, la mej or arma para combati r la pato-
loga derivada de la intoxicacin por IOP la cons-
tituyen las medidas preventi vas4!l, expuestas ante-
riormente.
Recomendaciones
El equipo de Atencin Primaria debe organizar-
se. es decir. decidir las actividadcs preventivas que
es capaz de asumir revisando y estudiando las reco-
mendaciones de los grupos de expertos asi como
priorizando las ms efectivas segn el tipo de po-
blacin y los recursos disponibles. Definiremos la
poblacin diana. a la cual dirigiremos las normas
educativas -en el medio rural estar cons tituida
fundamentalmcme por los agricultures- , y distri-
buiremos responsabilidades entre los distintos
componentes del equipo de salud.
Por ltimo y dado que no se han realizado sufi-
cientes estudios epidemiolgicos. debemos desa-
rrollar estudios observacionales de diseo trans-
versal con el objetivo de conocer con exactitud el
patrn de uso y abuso de organofosforados en el
mbito laboral, medidas preventivas en funciona-
miento y descripcin de la patologa atendida en
los centros de salud. que es y puede ser atribuida.
a una exposicin a IOP. El material y mtodos es-
tarian constituidos por el propio personal sani ta-
rio que realizara historia clnica y encuesta in-
fo rmativa mediante entrevis ta personal.
Posteriormente y segn los resultados. se valora-
ni el desarrollo de estudios prospectivos ms
complejos, observacionales y experimentales. pa-
ra elaborar guas clnicas de uso sencillo y efecti-
vo en la prctica habitual.
CORRESPONDENCIA:
E. Carod Bcnedico
Carretera de Valencia, 23
50430 Maria de Huerva
Zaragoza
Telr.: 97 612 41 76 - 607 25 50 22
M(OlfAM 2002. 12 (5) .
Disolventes
orgnicos
Martnez AP.Captulo 39-Toxicologa industrial (II). Toxicidad de los disolventes. En: Tratado de Medicina del trabajo.
1ra edicin-2005. Editorial Masson.. Pg: 785-801
Captulo 39
TOXICOLOGA INDUSTRIAL (ll).
TOXICIDAD DE LOS DISOLVENTES
A. Pla Martnez
INTRODUCCiN
Constituye un grupo de sustancias voltiles
y, en general , Iiposolubles, que se caracte ri zan
por su gran poder disolvente. Desde el punto
de vista qumico , en s u mayora pertenecen al
grupo de los hidrocarburos.
Aunque los disolvemes y sus vapores estn
presentes de forma habitual e n nuestro medio
tanto a nivel laboral como domstico, es en la
mdustria donde se hace un mayor uso de eslOs
productos, y donde, en consecuencia, se plan-
tean situaciones de mayor peligro desde el pun-
tO de vista toxicolgico .
Son muc has las a ctividades donde se ulili-
zan disolvcntcs
'

6
. Entre ellas podemos citar:
industria qumica de s ntesis (como interme-
diarios qumicos), fabricaci6n de lacas y pinru-
ras, mdUSlria del cuero y lexlli , desengrasado
de piezas mellicas, industria del caucho, in-
dustria del automvil (gasolina, anticongelan-
les, etc.), limpieza en seco, industria del calza-
do, extraccin de grasas, heliograbado, refri-
gerantes, perfumeria, baITlices y pegame ntos y
xadecano) se presentan como lquidos poco
voltiles. Entre los hidrocarburos pertene-
cientes a este gmpo podemos citar: petrleo,
gasolina. queroseno y hr,xano.
HidrocarbllrosaUciclicos. Son hidrocarburos ci-
clicos derivados de la serie aliftica. Enrre
ellos tenemos: dcloalcanos (ciclohexano, ci-
cloheptano), cicloalquenos (ciclohexeno), d-
cloalcadienos y terpenos (hidrocarburos ali-
cclicos deri vados de fuentes biolgicas,
como la esencia de Ire mcntina o aguarrs.
oblenida po r destilacin de la resi na de pino
y utilizada como disolvente de pinturas y
barnices). Todos ellos se presentan como l-
quidos voltiles.
Hidrocarburos aromticos. Conrienen uno o
varios ncleos bencnicos. Entre los ejem-
plos deslacan : benceno, lolllerlO, xileno (la
mezcla de los tres constituye el benzol), naf-
taleno, etc.
i extintores.
5
Hidrocarburos halogellados. Son derivados de
los hidrocarburos alirticos y aromticos que
contie nen, adems, tomos de cloro O flo r
en su mo lcula. Son excelentes disolventes
de uso muy generalizado. Algunos no son
inflamables, por lo que se utilizan como ex-
tintores. Entre los derivados halogenados de
cadena aliftica tenemos: clomro de metilo
(CICH
3
) , dic/orometano (CI/eH J. lefraclonu'O de
carbono (CJ
4
C), c/orofomlO (C1JCH), tn'doroele-
no (Cl]C=CHC1), letrocloTfH'tileno (Cl/C=CCIJ.
rric/oroctano (CH]CC/;), ele. Entre los deriva-
dos haloge nados aromticos pode mos ci tar
el monoclorobenceno y el dic1orobenceno.
Orros. Adems de los hidrocarburos, hay otros
compuestos orgnicos con propiedades disol-
ventes, que se utili zan ampliamente en la in-
dustria . Entre ellos se encuentran: alcoholes

I
i
j
i

CLASIFICACiN
La mayoda de los disolventes son hidrocar-
buros; pueden distinguirse los siguientes grupoS1:
Hidrocarburos alifiiticos o de cadena abierta (nl-
canos). Los compuestos de este gmpo se em-
plean como combustibles y di solventes. Los
hidrocarburos de 5 a 8 tomos de C (penra-
no- octano) son lquidos voltiles, y los de
mayor peso molecular (c"-C
1
' nonano a he-
'86
(metallol, etanol. propanol, isopropanol), ccto-
nas (acetona, butanona, metil n-buril cetona
{MBK/) , steres (dimclil sulfato), acetales y
aldehdos, teres, glicolcs y derivados (etilm-
glicol. dioxano) y disl/lfilTV di' carbono (eS).
TOXICIDAD
DE LOS DISOLVENTES
Podemos distinguir una toxicidad general
(aguda y crnica) que comparten la mayora de
los disolventes y una toxicidad especifica, pre-
sente slo en algunos de ellos
7

Toxicidad general (aguda)
A excepcin de los hidrocarburos alifticos
de cadena corta (C,-C
4
) , que son gases y actan
como asfixiantes simples (su accin txica
deriva de la disminucin de la presin parcial
de oxgeno), los vapores del resto de los com-
puestOs incluidos en este gmpo son narcticos
(producen depresin del sistema nervioso cen-
tral [SNC]). La toxicidad aguda se manifiesta
en forma de mareos , desorientacin , euforia y
vrtigo, confusin. En exposiciones a concen-
traciones ms elevadas puede llegarse a la pr-
dida de conciencia, parlisis y convulsiones, y
en casos extremos pueden producir la muerte
por parada respiratoria e insuficiencia cardio-
vascular. Son tambin irritantes de piel y muco-
sas, de modo que la aspiracin de disolventes li-
quidos puede producir cuadros de neumonitis
quimica y edema pulmonar hemorrgico.
Toxicidad general (crnica)
A bajas concenrraciones, los disolventes
producen alteraciones del comportamiento y
perturbaciones psicomotrices, sobre todo cuan-
do se utilizan mezclas (p. ej., disolventes de
pinturas). Tambin, en los sujetos expuestos de
forma crnica, se han observado otras altera-
ciones como impotencia e irritacin de las vias
respiratorias superiores, glomerulonefritis y le-
siones cutneas (eritemas, eccemas).
Segn distintos autores, la exposicin crni-
ca a diversos disolventes podra dar lugar a un
sndrome cerebral, que se caracteriza por una
deficiencia intelectual y alteraciones emocio-
nales que conducen a una demencia presenil
por atrofia cerebral.
Toxicidad especfica
Adems de los efectos generales, los disol-
ventes pueden ejercer alteraciones especificas
tanto agudas como crnicas.
De este modo, por ejemplo, los vapores de
esencia de trementina pueden tener un efecto in-
flamatorio sobre los rones , adems de produ-
cir lesiones cutneas.
El benceno, por su parte, ejerce una accin
txica y destructiva sobre la mdula sea (mie-
lotxico) que no comparten otros derivados
cclicos o aromticos.
Los derivados halogl.'1wdos son hepatonefrot-
xicos (por la presencia de halgenos en la mol-
cula) , y los derivados clorados son ms txicos
que los fluorados. El ms txico es el letraclo-
roetano, capaz de provocar una necrosis hep-
tica muy rpida. Muchos de ellos se descom-
ponen al contacto con la llama o superficies
metlicas a temperatura elevada, originando
gases o vapores muy irritantes como el fosgeno
(COClz). Alf:,'l.mos son cancergenos y Otros (es-
pecialmente los derivados tluorados) producen
sensibilizacin del miocardio a las catecolami-
nas, con peligro de muerte sbita de origen car-
daco por fibrilacin ventricular.
En cuanto a los disolventes que no son hi-
drocarburos , existen algunos con una toxici-
dad especial (MBK, etilenglicol, disulfuro de
carbono, etc.). La toxicidad especifica de los
representantes ms significativos de cada gru-
po (v. clasificacin general) se estudiar a con-
tinuacin de forma individualizada.
HEXANO (e. H,.)
Introduccin
El n-hexano es un liquido incoloro, voltil ,
de olor caracterstico y punto de ebullicin de
aproximadamente 69 oC.
Fuentes de intoxicacin
Tiene numerosas aplicaciones industriales:
disolvente, inlermcdiario qumico, fabricacin
de colas y pegamentos y agente de limpieza.
En su empleo como disolvente o en pegamen-
tos se asocia a otros hidrocarburos aJifticos y
aJ tolueno
l
.. '.
Toxicocintica
La principal va de absorcin es la respirato-
ria, absorbiendose alrededor del 15% de los va-
pores inhalados. La distribucin est determi -
nada por el conten ido graso, alcanzando las
mayores concentraciones e n el cerebro, segui-
do del hgado, rin y glndu las adrenales,
aunque no se acumula fcilmente en los teji-
dos, eliminndose con cierta rapidez (vida me-
dia de 2 h)4. Como en el caso de otros hidro-
carburos voltiles, una gran parte (50-60%) del
n-hexano inhalado se climllla por el aire espi-
rado y el rcsto se metaboliza en el higado por el
sistema monooxigenasa, dando 2-hexanol.
A partir de ste se forma 2,5-hexanodiol y 2,5-
hexanodiona. y esta ltima es el mctabolito
responsable de su neuroroxicidad
ll
.
9
. Estos me-
tabolitos son compartidos en el caso del meta-
bolismo de la M BK.
Efectos txicos
La toxicidad del n-hexano est limitada pri-
j! maria mente al SNC y al perifrico (SNP), y
especialmente a la afectacin del SNP. El dao
I neurolgico aparece generalmente tras una ex-
I
posicin prolongada (varios meses) a concen-
traciones elevadas (> 100 ppm). En la neuro-
pata perifrica producida por el n-hexano se
i detecta una degeneracin axonal acompaada
j
- de la acumulacin de neurofilamentos y reduc-
cin del flujo axoplsmico.

o
Mecani smo de accin
Existen varias hiptesis para explicar la de-
Q generacin axonal8.9. Segn la teora energ-
tica .. , la inhibicin del metabolismo energtico
seria la alteracin bioqumica inicial que origi-
nara una disminucin dcltransporte axonal
y. como consecuencia,la acumulacin de neu-
rofilamentos. La teora qumica ... , ms acepta-
da, propone que en el curso de la intoxicacin
crnica por n.hcxano, la 2,5-hexanodiona
(y-dicetona) formada en el metabolismo reac-
ciona con los grupos de los res{Os de
lisina de los neurolilamentos, rormando "puen-
tes entre ellos y la consiguiente agregacin.
Esta reaccin tendria lugar en las proteinas de
diversos tejidos, pero la susceptibi lidad parti-
cular del axn - a diferencia de otros lejidos-
se debera a su incapacidad para degradar esta
protena modiricada.
Manifestaciones
La sintomarologa comienza con alteracio-
nes subjetivas .. , primero sensitivas, con pares-
tesias en forma de hormigueo yentumecimien-
to, y despues motoras, con debilidad de piernas
y brazos.
Posteriormente aparecen alteraciones obje-
tivas .. de la motilidad . Comienzan en los
miembros inferiores y despus se extienden a
los superiores, con pantJisis flccida y atrofia
muscular mas o menos importante. En casos
graves se han observado alteraciones del SNC
(disartria, incoordinacin de la marcha, altera-
ciones de la visin) que slo se manifiestan tar-
damente, ya que inicialmente estos sntomas
son enmascarados por las alteraciones perifri-
cas. Prcticamente en todos [os casos las alte-
raciones (primero perifricas y despus centra-
les) desaparecen lentamente en 1-3 aos tras
cesar la exposicin, siendo normal una recu-
peracin total.
TETRACLORURO DE CARBONO
(CI, Cl
Introduccin
Es un lquido incoloro, voltil, cuyos vapo-
res son cinco veces ms densos que el aire. Es
un excelente disolvente, de muy bajo coste, de
788
ah que haya sido ampliamente utilizado en los
mbitos industrial y domstico. En los (!timos
tiempos s u uso se ha restringido al conocerse
con ms detalle su toxicidad , [o que ha lleva-
do a s u sustitucin por otros di solventes menos
txicos como el metilcJoroformo (tricJorocta-
no) y el tricloroetileno
l
,1.o.
Fuentes de intoxicacin
Las fuentes de intoxicacin estn representa-
das por el propio tetracloruro de carbono y sus
vapores, duramc su utilizacin. Los principales
usos industriales del tetracloruro de carbono
han sido: fumigantc, extintor de incendios, lim-
pieza en seco, desengrasado de piezas metli-
cas, industria de s ntes is, el c . Su descomposi-
cin tnnica generando fosgeno y cido clorh-
dri co (Hel) hi zo que se prohibienl su uso en ex-
tintores desde comienzos de la dcada de 1960.
Toxicocintica
La absorcin es, fundamentalmente, respira-
toria. Se absorbe escasamcnte por la piel intac-
ta. Oc forma experimental se ha visto que el te-
tracl oruro de carbono se concentra en el tejido
adiposo. La inhalacin de sus vapores producc
una elevada concentracin en el higado y el ri-
n con respecto a los valores sanguneos.
U n alto porcentaje (50-80%) se elimina por
via pulmonar si n transformar. El resto se meta-
boli za en el hgado mediante una reduccin ca-
ralizada por el sistema monooxigenasa
7
.U!. Este
metabolismo conlleva la formacin de radica-
les libres (radi cal tricloromelilo). Otros meta-
bolitos del tetracloruro de carbono son el clo-
roformo y el fosgeno " .
Efectos txicos
El tc tracloruro de carbono es uno de los
compues tos ms txicos dentro del grupo de
los derivados halogenados. Es txi co del SNC,
del rj'In, del hgado, e irritant e de piel y mu-
cosas.
Mecanismo de accin
El mecanismo de accin es triple:
l . AlteracilI de me/llbra/tas (mitocond ria s y re-
ticulo endopls mico).
2. Generaci" de hipoxia (al originar edema cc-
lular, los hcpatocitos s ufren una di s minu-
cin del flujo sanguneo por compresin
mecnica sobre los capilares).
3. Generaci" de radicales libres (radicaltricloro-
metilo, que produce peroxidacin de cidos
grasos alterando los lipidos de la membra-
na, adems de unirse a protenas y lpidos
originando necrosis celular; diclorocarbf:'no,
que inactiva el citocromo P-450 y se une a
protcnas provocando necrosi s celular; y pe-
r o X I ~ que interfiere con los amino..'tcidos tiro-
sina y triptfano) . Este ltimo mecanismo
es el ms importante en la toxi cidad del te-
tracJoruro de carbono.
Manifestaciones clnicas
4
La exposicin aguda produce una depresin
del SNC seguida de alteraciones hepticas y re-
na les. Los s ntomas iniciales incluyen cefalea ,
debilidad, visin borrosa, ataxia y dis minuci n
del nivel de conciencia de pendiendo de la in-
tensidad y duracin de la exposicin. Suele ir
acompaada de sintomas digestivos (nauseas,
vmitos, diarreas y dolor alxiominal). Las alte-
raciones hepticas y/o renales aparecen 24 das
despus de la exposicin. La he patotoxicidad
consiste en una necrosis centrolobulil.lar, con al-
teracin de las pruebas de funcin heptica, pu-
diendo producirse la muerte por fallo heptico
en la prime ra semana. Las alteraciones renales
pueden aparecer en ausencia de dao heptico
y la anuria ocurre en los tres primeros das, si
bien la recuperacin s uele ser completa.
La intoxicacin crnica es propia de traba-
jadores que lo inhalan de forma continuada. Se
manifiesta por una esteatosis heptica (o hga-
do graso) que evoluciona a ci rrosis. Adems
se ha comprobado que el tetracloruro de carbo-
no es cancergeno en animales (hmstcr, rarn,
rata), si bien en humanos no se ha podido es-
tablecer una relacin clara.
CLOROFORMO (CI, CH)
Introduccin
Es un liquido muy voltil, d e olor dulzn,
que inicialmente se utiliz como anestsico por
su potCnlC accin depresora del SNC. Su uso
en anestesia se abandon por su
dad y [a capacidad para producir cfeeros car-
diotxicos a alias dosis . Al igual que otros de-
rivados halogenados, sensibiliza el miocardio a
las catecolaminas endgenas.
Fuentes de intoxicacin
Las fuentes de intoxicacin estn represen-
tadas por su utilizacin como disolvente en la
industria de tacas, como extraclanlc y como in-
termediario en la produccin de colo rantes y
fluorocarbonos.
Toxicocintica
Se absorbe rpidamente por va respiratoria
y digestiva . Por va cutnea no se absorbe 10
suficiente como para producir efectos agudos,
salvo e n circunstancias extremas. Un alto por-
centaje (17-67%) es eliminado por los pulmo-
nes en 8 h Y el resto es metabolizado. Aunque
no est tOtalmente claro, parece ser que el sis-
tema monooxigenasa (citocromo P-450) lo oxi-
da a triclorometanol, que espontneamente se
descompone dando fosgeno. Este ltimo pue-
j de reaccionar con agua formando dixido de
I carbono (COl)' que es el mctabolito lti-
: mol.IO,II.
I
i
j
Efectos txicos
El cloroformo es un potente depresor del
SNC, adems de ser hepatorxico y nefrotxico.

Mecanismo de accin
i A diferencia del tetracloruro de carbono, no
o produce peroxidacin lipdica y la hcpatotoxi-
cidad probablemente est relacionada con la
uni n covalcnte a macromolculas del fosgeno
y la deplecin de las reservas de glutatin he-
ptico. El mecanismo seria, por lo tanto, la ge-
neracin di' ",ennediarios reactivos y la alteracin
de meltlbolitos esenciales. Un tercer mecanismo,
implicado en la accin depresora del SNC, es
la alleraci" de lajluidez de las membranas.
Manifestaciones clinicas
4
Los efectos agudos se deben sobre todo a la
depresin del SNC, e incluyen sntomas que
van desde nuseas, aturdimiento, cefalea , ma-
lestar, hasta estupor y coma. Los efectos hepa-
torxicos (con elevacin de las transaminasas)
alcanzan el mximo a los 3-4 das y vuelven a
la normalidad en 6-8 semanas. Raramente
quedan secuelas pennanentes. Las a lteraciones
renales (proteinuria. hematuria) aparecen en
24-48 h rros la exposicin.
La exposicin crnica puede producir alte-
raciones gastrointestinales y sntomas inespec-
ficos como sequedad de boca, malestar pero no
hepatotoxicidad. Aunque los datos en anima-
les indican que el cloroformo puede causa r
cncer de hgado y rinn, los datos cli ni cos
disponibles no han confi rmado el potencial
carcin6geno en humanos.
DICLOROMETANO (CI
2
CH
2
)
Introduccin
Es un liquido enormemente voltil, con un
agradabl e olor aromtico, muy ulilizado por
sus propiedades disolvcntes. Su accin depre-
sora del SNC y sus efectos hepatotxicos son
menores que los del cloroformo y eltetraclo-
ruro de carbono. Su principal problema, desde
el puntO de vista toxicolgico, es la conversin
in vivo a monxido de carbono (Cot.
Fuentes de intoxicacin
Las fuentes de inlOxicaci6n estn represen-
tadas por sus aplicaciones comerciales o indus-
789
790
triales, que incluyen su utilizacin como me-
dio de extraccin, disolvente de grasas, ceras y
aceites, propelcnte de aerosoles y disolvente de
pint uras y barnices
5
.
Toxicocintica
Se absorbe bien tanto por via respira toria
como digestiva. La absorcin por va cutnea
es baja, por lo que normalmente no llega a pro-
ducir intoxicaciones por esta va. La acumula-
cin en grasa y otros tejidos de reserva no es
importante. La mayor parte de la dosis absor-
bida se elimina por los pulmones y la fraccin
retenida es metabolizada a monxido y dixi-
do de carbono
4

Efectos txicos
El efectO predominante de riva de sus pro-
piedades narcticas, aunque son menores que
en el caso de otros derivados halogenados. El
principal problema deriva de su conversin a
monxido de carbono y la formacin de cnrbo-
xi hemoglobina (COHb) , siendo ms suscepti-
bles los trabajadores con problemas cardiovas-
culares.
Mecanismo de accin
En el caso del diclorometano, los efectos t-
xicos se deben bsicamente a tres mecanismos:
alreracin de membranas (depresin SNC). gene-
racin de Itipoxia (formacin de COHb) y ge-
neracin de inrermediarios reactivos (formacin
de fosgeno).
Manifest aciones cl nicas
4
La intOxicacin aguda se manifiesta con
aturdimiento, nuseas, cefalea. falta de con-
centracin y coordinacin, estupor y coma, y
en casos extremos, dependiendo de la concen-
tracin y las condiciones de exposicin, puede
producir la mUClte. Tambin pueden aparecer
sntomas de asfixia por la formacin de COHb.
En el espacio pulmonar, la inhalacin de vapo-
res puede originar edema agudo de pulmn
por un efecto txico directo (tanto los vapores
como el producto lquido son potentes irri tan-
tes de piel y mucosas), o bien de forma indi-
recta por la generacin de fosgeno en la com-
bus tin del diclorometano. En el hgado los
efectos son mnimos. Los efectos crnicos por
exposicin a diclorometano no estn bien do-
cumentados y los datos sobre carcinognesis
tampoco son concluyentes. En animales de ex-
perimentacin se necesitan grandes dosis por
va oral para producir cncer.
TRICLOROETILENO (CI , =CHCI)
Introduccin
Es un liquido voltil , con propiedades nar-
cticas, utilizado inicialmente como anestsico
en medicina. Se emplea en la industria como
desengrasame yen la limpieza en seco. Se des-
compone en dicloroctileno, fosgeno y mon-
xido de carbono.
Toxicocintica
La va fundamen tal de absorcin es la res-
piratoria, a unque tambin se absorbe por va
digestiva y cutnea. La vida media en sangre es
muy corta y tiende a acumularse en el tejido
adi poso. En humanos, una pequea propor-
cin es eliminada en el aire espirado sin trans-
fonnar, y el resto sufre un intenso metabolismo
Sus principales metabo!i tos son el
tricloroetanol y el cido tricloroactico, que se
eliminan por la orina, pudiendo detectarse has-
ta 16 das t ras la exposicin.
Toxicidad
El efecto txico agudo ms importante es
la depresin el SNC, produciendo somnolen-
cia, debilidad, temblores , mareos , confusin y
descoordinacin, pudiendo llegar al coma
y depresin respiratoria con dosis altas yexpo-
siciones prolongadas. En exposiciones agudas
a tricloroetileno se han descrito casos de muer-
te sbi ta atribuidos a la aparicin de arritmias
ventriculares. Tambin se han descrito casos
de edema agudo de pulmn que podran estar
relacionados con su accin irritante pulmo-
aunque el papel de este disolvente en di-
cho efecto no est muy claro, ya que enrre sus
productos de degradacin figuran el cloro, el
fosgcno y el cido clorhdrico (que poddan ser
los verdaderos responsables). Otros efectos t-
xicos agudos incluyen alteraciom."S digestivas y
disfuncin hepatica.
En la exposicin crnica es frecuente la apa-
ricin de alteraciones cutneas por contacto
prolongado (dermatitis). Tambin se han des-
crito alteraciones psquicas y del compOrta-
miento en trabajadores expuestos a tricloroeti-
lena (cefalea, fatiga, depresin, insomnio, irri-
tabilidad, confusin). Adems, la exposicin
laboral a este disolvente se ha relacionado con
ncuropatas perifricas y neuralgias del trig-
mino. La exposicin a dosis elevadas produce
dao heptico (hepatitis) y renal; sin embargo,
es un txico heptico mucho menos potente
que el cloroformo o elletracloruro de carbo-
no. Aunque no se ha confirmado en humanos,
la exposicin a altas dosis de tricloroctilcno es
origen de una elevada incidencia de carcinoma
heptico en
TETRACLOROETILENO (CI.C
2
)
Introduccin
j Conocido ms comnmente como percloro-
I etileno, es un exceknte disolvente que com-
parte la toxicidad general propia de los deri
i
vados halogenados. A finales de la dcada de
1970 se puso de manifiesto su potencial canee-
rigeno
12

i
t Fuentes de intoxicacin
<
.. Su Ulilizacin en la limpieza en seco y en la
II1dUSfria textil suponen la mayor fuente de ex-
posicin laboral. Tambin se usa en la limpie-
o za y desengrasado de piezas metlicas y en la
industria qumica como intermediario e n la
sntesis de fluorocarbonosl.
6

Toxicocintica
Se absorbe bien por va respiratoria y Ol'al,
mientras que por via drmica presenta una
absorcin menor que el resto de los derivados
halogenados. Es muy liposoluble yaparen-
temente se acumula en el tejido adiposo. La
mayor parte se excreta por los pulmones sin
transformar, y slo un pequeo porcentaje se
mctaboliza en el higado, formando cido lriclo-
roactico, que se elimina en orina. Esta elimi
nacin es muy lenta, por la continua liberacin
desde el tejido adiposo, ya que la exposicin
continuada permite su acumulacin
7

Toxicidad
Los efectos txicos son comunes al resto de
disolventes halogenados: irritacin de piel y
mucosas y depresin del 5NC, aunque dichos
efectos son menos acusados. Adems, se con-
sidera cancerigeno potencial.
Manifest aciones clnicas
4
La intoxicacin aguda se manifiesta con ce
falca. visin borrosa, aturdimiento, nuseas,
vmitos, confusin, prdida de coordinacin,
etc., pudiendo llegar a coma y muerte por in-
halacin de concentraciones muy elevadas. De
cualquier forma. la neurotoxicidad del perclo-
roetileno no es muy importante, y la recupera-
cin suele ser buena sin dejar secuelas perma-
nentes. Su accin irritante puede originar en
casos extremos edema agudo de pulmn. La
afectacin heptica no suele llegar a producir
necrosis y slo genera alteraciones transitorias
al igual que a nivel renal.
La exposicin crni ca puede producir der-
matitis y alteraciones neurolgicas (fauga, vr-
tigo, embriaguez y trastornos de la memoria).
Tambin se han descrito alteraciones hepticas
leves. La administracin oral a ratones causa
cncer heptico, por lo que el Nationallnstitu-
791
te for Occupational Safety and Health
(N IOS H) recomend que el percloroerileno se
considerase como cancergeno potencial. Sin
embargo. no existen claras evidencias de car-
cinogenicidad en humanos. As pues, no se
han detectado alteraciones cromosmicas en
linfocitos de trabajadores expuestos ocupacio-
na lmente al perc1oroetileno
12

TRICLOROETANO (CH, CCI,)
Introduccin
Es un lquido incoloro y voltil, cuyos vapo-
res son ms densos que el aire. Su baja toxici-
dad ha determinado su empleo en la sustitu-
cin de otros disolventes mas txicos.
Fuentes de intoxicacin
Se emplea como disolvente y desengrasante;
tambin se utiliza como propelente de aeroso-
les en cosmt ica. medicamentos y productos
de uso
Toxicocintica
Se absorbe bien por va respiratoria y diges-
tiva, y poco por va cutnea. Las mayores con-
centraciones se encuentran en el tejido adipo-
so. aunque no parece acumularse en e[ orga-
nismo. La parte retenida en el organismo
(10%) se metaboHza en e[ hgado y da cido tri-
cJoroactico y tricloroetanol, que se eliminan
por va renal. La mayor parte se excreta, sin
transformar, por va pu[monar'l.7.
Toxicidad
Compane los mismos efectos que e[ resto de
disolventes halogenados (depresin del SNC,
irritacin de piel y mucosas y alteraciones he-
pticas leves), aunque en menor grado. Lo ms
destacable es su accin cardiovascular. Un ele-
vado porcentaje (28%) de muenes sbitas en
inhaladores de pegamentos han sido asociadas
al tricloroetan0
4
En animales se ha demostra-
do su capacidad para producir hipotensin y
alteraciones de la contractilidad (disritmias).
En cuanto a los efectos a largo plazo, los estu-
dios epidemiolgicos no han podido relacionar
la exposicin continuada al tricloroetano con
efedos adversos sobre la salud.
Introduccin
Es un liquido incoloro, aromtico, que hierve
a 80 oC y bastante voltil. Sus vapores son mas
densos que el aire (se acumulan en las partes
bajas). Es un excelente disolvente de grasas,
caucho, resinas, ceras, pegamentos coloreados y
numerosas materias plsticas. Sus vapores son
inflamables y fonnan mezclas explosivas con el
aire a concentraciones relativamente bajas
M
.
Representa el prototipo de los hidrocarburos
aromaticos, estando consti tuido por un solo
anillo bencnico. Clsicamente se obtena por
destilacin de la hulla y actualmente se obtiene
por destilacin refinada del petrleo. El cono-
cimiento de su mielotoxicidad ha restringido
considerablemente su uso. En la industria se
ha sustituido por otros disolventes menos txi-
cos, si bien el problema sigue existiendo en
cierta medida, ya que estos disolventes suelen
contener impurezas de benceno.
Hay cierta confusin en cuanto a la utiliza-
cin de varios trminos referentes al benceno
y productos relacionados con 1
6
Conviene
distinguir claramente los siguientes trminos:
Benceno. Es el producto qumicamente puro,
responsable de la mielotoxicidad.
TO/lIeno y xi/ellO. Son derivados del benceno,
que se destilan junto a l a partir del petrleo.
Benzo/. Es una mezcla de benceno, tolueno y
xileno. Se obtiene por destilacin del petr-
leo. Se denominan en funcin de [a propor-
cin en benceno (p. ej., benzol 90).
To/uo/. Es un tolueno impuro, que en prin-
cipio no debe contener ms del 1-2% de
benceno.
Xi/ol. Es una mezcla de xilenos. No contie-
ne benceno.
Bencina. Es un producto de des tilac in del
petrleo que contiene princ ipalmente hidro-
carburos alirticos (hexano y heptano), pero
que puede contener hasta un 2-5% de bence-
no. En alemn e italiano se designa as a la
gasolina.
Fuentes de intoxicacin
La intoxicacin por benceno tiene impor-
tancia fundamentalmente e n el a mbito indus-
trial. Durante bastante tiempo fue considerada
la primera causa de enfermedad profesional se-
guida del sarunlismoI.5.6. Aunque puede haber
intoxicaciones agudas (suicidio, confusin, in-
gesta accidental por nios) , las ms importan-
ICS son las intoxicaciones cr nicas por el con-
taClO prolongado con el txico.
Son muy numerosos los usos industriales
del benceno: di solvente (industria del caucho,
del calzado, limpieza de piezas metli cas, di -
solvente de pintu l"as, barnices, res inas, tintas,
limpieza en seco, laboratorios), carburant e
(por su gran poder energtico y antidetonante;
en la actualidad, la reduccin de la cantidad de
plomo e n las gasolinas va asociada, con fre-
cuencia, a un aumentO de la fraccin aromti-
ca, que puede ll egar hasta un 10- 17% de bence-
no), indus tria de s ntcs is (obtcncin de fe no l,
ciclohexano, cstireno), fabricacin de mono, di
y tri clorobencenos, utili zados en la sntesis de
diclorodifeniltricloroetano (DDT), colorantes,
dctergent es, productos de perfumera, etc.
I Tambin est presente en el hllmo de los ciga-
milos (a proximadamente unas 47 ppm) , lo que
I
I
i
I
,
explicada que se detecte benceno en el aire es-
pirado de sujetos no expucstos profesional-
mente a el.
Toxicocintica
La absorcin por va res pirat oria es la ms
Importante debido a la volatil idad del benceno.
Se favorece la inhalacin cuando se realizan
~
" pulverizaciones de productos que lo contienen
(p. ej., pintura con pistola). La va digestiva ,
aunque es rara y slo se observa en ca sos de
intoxicacin a ccidental o s uic ida , permite
una absorcin rpida . La va cutnea es una
va accesoria aunque no despreciable, sobre
todo c uando el benceno entra en contacto
con la pieI L,lI.
Una vez en el organismo, el benceno se une
a protenas plasmticas (lipoprotcnas) y a los
hemates. Esta etapa sangunea .. es breve y le
sigue inmediatamente una fijacin tisular en
tejidos ricos en lpidos: hgado, bazo, suprarre-
nales, SNC y medula sea. Esta fijacin de-
pende de las dosis absorbidas y de la duracin
de la intoxicacin (aguda o crnica). En la agu-
da, la fijacin en e l SNC es elevada, mientras
que en la crnica, un 30-40"10 se fija en el hga-
do. Una parte importante se fija en otros tejI -
dos (especialmente e n la mdula sea), expli-
cando as la toxi ci dad sangunea del benceno.
Despus de su absorcin, este txico se eli-
mina, en parte si n transformar , por la orina
1%) y por el aire espirado (10-50<'1a segn la
actividad metablica y la importancia del teji-
do adiposo). El resto se metaboliza, fundamen-
talmente en el higado. El proceso predominan-
te es una oxidacin a fenoles por el sistema
mo nooxigenasa (cilOcromo P-450). La va me-
tablica del benceno es diferente de la de s us
homlogos superiores (tolueno, xileno, etc,).
La mdula sea posee capacidad para oxidar
esta sustancia, de igual forma que en el hgado,
lo que explicara s u mielotoxicidad L.7,LD, LJ.L4.
Ciertas ci rcunstancias, al menos terica-
mente, pueden modificar el metabolis mo hep-
tico del benceno: alcoholismo crnico, asocia-
cin con otras cnfermedades proresionales (in-
toxica ciones) , ciertas carencias alimentarias
(p. ej., carenc ias de productos azufrados) y de-
ficiencias hepticas.
Efectos txicos
Los efectos tX ICOS se manifiestan sobre
todo en el SNC y en la mdula sea. Lo ms
caracterstico de la intoxicacin por benceno es
la afectacin de los tejidos hemato poyticos
por los prodUCTOS de su metabolis mo. Los ho-
793
.-
, 794 mlogos del benceno (lolucno, xileno, etc.) po-
seen vas metablicas diferentes y no presentan
toxicidad hcmatopoytica
3
-4..7.
Mecanismo de accin
El benceno posee un mecanismo de accin
mixto, que podria concretarse en [os siguien-
tes puntos: gel/enrci" de imen1/edianos reactivos
(bcnccno-epxido y derivados fenlicos), alte-
racin de metabolitos L'stmcialt!$ (deplecin de azu-
fre que disminuye la actividad de los sistemas
redox), alteracilI de la fluida de las
(accin depresora del SNC) y altrracil/ de na;-
vidmh's ell.zi",t;cas (pcroxidasas, cata lasa y fos-
fa lasa alcalina).
Actualmente se admite que la accin txica
se debe, fundamentalmente, a la produccin
in situ (en mdula sea) de benceno-epxi-
do, illlcrmcdiario reactivo muy inestable, y a
los fenoles y polifenoles que son antimitti-
cos 1.?lO. I },I .
Manifestaciones clnicas
4
La inroxicacin aguda se produce, general-
mente, por inhalacin de vapores. Puede dis-
linguirse un cuadro leve con euforia, cefalea,
nuseas y ataxia. Algunos snlOmas pueden
persistir varias semanas despus de cesar la ex-
posicin (insomnio, agitacin, dolor de cabe-
za, nuseas, anorexia). En caso de exposicin
grave o prolongada aparece un cuadro grave
con narcosis, convulSIones y muel1e.
La intoxicacin crnica consiste en un ata-
que a la mdula sea que puede revestir aspec-
tos muy variados, y se conoce como bencenis-
md' . Un papel muy importante lo desempean
los factores individuales porque no rodas los
obreros expuestos resultan afectados. El tiem-
po de latenCia entre la expOSICin y la apari-
cin de los primeros sntomas puede ser muy
prolongado (meses o aos). Incluso los snlo-
mas pueden aparecer aos despus de cesar el
contacto con el benceno.
En la fonna clsica, este txico produce una
aplasl3 medular con reduccin de la tasa de
plaquetas, despus de leucocitos polinucleares
y, finalmente. de los hemates circulantes. Al
principio, slo el cxamen hemalOlgico es
anonnaJ (p.."tncitopenia - trombopenia. neutro-
pena y anemia- l . Despus sobrevienen los
signos clinicos: la trombocitopenia origina ma-
nifestaciones hemorrgicas (prpura, hemorra-
gia de encias, epistaxis, hematemesis, equimo-
sis. menorragia. hemorragia cerebral, ClC.), la
neutropenia favorece el dcsarroJlo de infeccio-
nes (gingivitis, estomatitis. angina necrtica) y
aparecen sntomas generales (cefaleas, vrti-
gos, fatiga, anorexia, irritabilidad). A veces
el benceno produce una reaccin hiperplasica
de la mdula sea, lo que originaria una leu-
cemlU.
El bcncenismo crni co es una enfermedad
grave, con un<L mortalidad ent re ellO y el 50%
en las anemias aplsicas. A pesar del trala-
miento, la evolucin suele ser monal enrre 6 y
18 meses. El mayor peligro esta representado
por las hemorragias cerebrales y las infecciones
por grmenes resistentes . La evolucin de las
fonnas leucmicas es siempre fatal.
Las aberraciones cromosmicas detecta-
das
s
en trabajadores expueslOS, clulas en cul-
tivo y animales de experimentacin apoyan el
papel del benceno como carcingeno (calego-
ria C I de la Intemational Agency for Rescarch
on Cancer (IARq) (v. cap. 42).
TOLUENO (C. H, CH,)
Introduccin
Los alquilbencenos son derivados del bence-
no que poseen una o ms cadenas alifticas sa-
turadas. Los ms utilizados y. por lo tanto, los
que presentan mayor riesgo de exposicin, son
el tolucno (mctilbenccno), el ctilbenceno, el cu-
meno (isopropil benceno) y el xileno (dimelil
benceno). El tolueno es un homlogo del ben-
ceno del que se diferencia por la presencia de
un grupo metilo. Esta pequea diferencia es-
tructural hace allolueno ms liposoluble y me-
nos vollil que el benccno. Aunque comparte
la toxicidad aguda con el benceno, no se han
identificado efectos especficos a largo plazo en
ningn rgano tras la exposicin laboral a tO-
lueno.
I
Fuentes de intoxicacin
Es UI1 excelente di solvent e de pinturas, la-
cas, barnices y pegamentos, y con frecuencia se
usa como sustituto del benceno. Tambin es
muy ut ilizado c n la industria quimica de s nte-
sis (tolueno diisocianuto, fenal, cido benzoi-
co, nitrotolueno, sacarina, etc.) y como com-
bustible. Es to deTermina que las posibilidades
de exposicin altolueno sean mlt iples.
Toxicocintica
Se absorbe bien por va respiraTOria y diges-
tiva y poco por va cutanca, Su elevada liposo-
lubilidad condiciona s u fijacin en el tej ido
adiposo y el sistema nervioso. La fraccin rete-
nida en el organismo (80010) es metabolizada en
d higado por el sistema monooxigenasa (cito-
cromo P450), que lo oxida a alcohol be ncili-
004.7. Poslcrionnente, la alcohol-deshidrogcnasa
(ADH) y la aldchidodeshidrogenasa (Al OH)
lo transfonnan en cido benzoico que, por con-
jugacin con la gl ic ina, forma cido hiprico,
que es el principal mctabolito urinario. En ori-
na tambin aparecen pequeas cant idades de
cido benzoico libre y conjugado con cido
glucurnico. Alrededor del 20% del tolucno es
ehminado por los pulmones sin IransfOr"nlar.
Hay que destacar q ue la presencia de un grupo
metilo implica una via metablica totalmente
dIstinta del benceno, lo que justifica la diferen-
te toxicidad, ya que en este caso no se fonnan
metabolilOs mielotxicos.
, Efectos txicos
I
I
i
,
I


Los efectos txicos ms importantes se ma-
nifiestan Iras exposiciones prolongadas al to-
lueno. La toxicidad aguda es comn al reslO de
disolventes y se corresponde con la de presin
del SNC (narcosis).
Manifestaciones clnicas
i Los efectos inmediatos incluyen fatiga, con-
fusin mental, sensacin de borrachera, na u-
seas, cefalea, vnigo y alteraciones de la coor-
dinac in
4
En los casos ms graves'''' puede
aparecer un cuadro hepalorrenal con acidosis
metablica y arritmias (fibrilacin ventricular).
Entre los efectos crnicos descritos en trabaja-
dores expuestos tenemos ataxia, tembl ores,
cambios emocionales, cefalea, cambios de per-
sonalidad, neurastenia (insomnio, fatiga , an-
siedad, depresin), perdida de memoria y faIfa
de concentracin . Es tudios a largo plazo en
rrabajadol'cs cxpueslOs no han demostrado
cambios impo nantes hepticos o renales. Los
estudios de genoloxicidad no han podido evi-
de nciar la capacidad mutagnica dcllolucno y
Olros alquilbencenos, lo cual sugiere, en princi-
pio, que el tolueno no es carei ngeno
7

METANOl (CH, OH)
Introduccin
Es un liquido incoloro, voltil, con un olor
caractcrstico que puede eStar enmascarado
por la presencia de impurezas aadidas duran-
te el proceso de produccin.
Fuentes de intoxicacin
Se utili za ampliamente como anticongelan-
te y disolvente de pinturas y bamices. Tambin
se util iza como aditivo de la gasolina.
Toxicocintica
Se absorbe bien por va digestiva; la absor-
cin por otras vas (respiratoria y cutnea), aun
siendo menor, es suficiente como para produ-
cir efectos txi cos. Como el etanol, se distribu-
ye ampliamente en el organis mo y alcanza las
mximas concentraciones en el rinn, el hga-
do y el tracto gastrointestinal
4
. La mayo r parte
se metaboliza en el hgado (90-95%) en un pro
ceso de oxidacin catal izado por la ADH y la
AlDH. En un primer paso se o rigina formal -
dehido y posterionnente se obtiene cido fr-
mico. La oxidacin final a dixido de carbono
795
,'-
796
(con participacin del cido f61ico) determina
la diferente toxicidad entre especies
4

7
. Su mc-
tabolismo es diez veces ms lent o q ue el del
etanol , por 10 que su vida media de elimina-
cin es mayor. La principal va de eliminacin
es la renal. mi entras que slo un pequeo por-
centaje se eli mina por los pulmones.
Efectos txicos
La toxicidad est determinada por el metabo-
lismo (formaldehdo y aeido frmico). La acu -
mulacin de cido frmico es responsable de [a
acidosis y tambin produce una fuerte depresin
del SNC. Los sntomas y signos se limitan, nor-
malmente, al SNC. ojos y tracto gastrointestina1
4
.
Mecanismo de accin
El mecanismo es triple: gelleracioll de intemle-
diarios rl'{/clivos(formaldehido y cido frmico),
allemcioll de /a composicin y fluidez de las II/ell/-
branas y alteracin de metabolilos (in-
cremento del cociente
Manifest aciones
La ingestin de 30 a 100 mI de metanol pue-
de ser mortal. Generalmente, la depresin del
SNC ocurre por encima de 0,2 g/I , los snto mas
oculares, a partir de I g/I, Y la muerte, en pa-
cientes no tratados, suele darse en un rango de
1,5-2 gil. No obstante, por encima de 0,05 g/l
estaramos anre una intoxicacin grave. La sin-
tomatologa aparece tras un perodo de la ten-
cia de 12-24 h Y cursa con trastornos digesti-
vos (nuseas, vmitos, dolor epigst ri co) , tras-
tornos neuropsiquicos (cefalea, vrtigo, em-
briaguez, somnolencia, coma, etc.), tra stornos
oculares (midrias is, atrofia ptica, abolicin
del reflejo a la luz, disminucin del campo vi-
sual, etc.) , hipotensin y t rastornos metabli-
cos (acidosis). Tambin suel e haber a lteracin
de enzi mas hepti cas. La inhalacin de vapo-
res de metanol produce irritacin de las vas
respiratorias, piel y mucosa ocular, as como
a lteraci ones neurolgicas y de la visin. La in-
tox.icacin crnica da origen, bsicameme, al
mismo cuadro cJinico, con alteraciones visua-
les, neurolgicas e irrtacin de piel y mucosas.
ETILENGLlCOL (HOCH, CH, OH)
Introduccin
Es un liquido incoloro e inodoro, de sabordul-
zn, muy poco voltil y con un punto de ebulli-
cin de 197 "C, por lo que su uso a temperatura
ambiente no representa riesgo de inhalacin.
Fuentes de intoxicacin
Se emplea como anticongelante, liquido de re-
frigeracin, di solvente e intennediario qumico.
Toxicocintica
Se absorbe rpidameme por va d igestva ,
pero no por via respira toria o cutnea. Por su
hidrosolubilidad se distribuye bien a todos los
tejidos. El higado ox.ida el etilenglicol median-
te la accin de la ADH y la AIDH. En un prin-
cipio se forma glicoaldehdo y cido gliclico.
Posteriormente se forma cido gliox.i1ico, que
puede seguir varias rutas metablicas, dando
finalmente cido oxlico y cido f6rmico
17
. El
metabolismo del etilengli col comporta una di s-
minucin del con el consiguieme de-
sequil ibrio del cociente NADH/NAD' .
Efectos txicos
Su toxicidad es similar a la del etanol , pero
adems sus meta bolitas son responsables de
otras alteraciones del SNC, alteraciones car-
diopulmonares y renales junIO con una grave
acidosis metablica ,
Mecanismo de accin
Son varios los mecanismos implicados en su
toxicidad: alteracin de la composicin/jluidez de
las membranas, alteracin de metabolilos esellcia-
les, illltibici" de actividades e,zimaticas y genera-
cin de intermediarios reactivos_
Manifest aciones cl ni cas
4 16
No se conocen efectos a largo plazo y slo la
ingestin (accidental o suicida) presenta proble-
mas de toxicidad_ La intoxicacin aguda pro-
voca una depresin del $NC precedida de un
periodo de excitacin (embriaguez), y se asocia
eventualmente a convulsiones. Los metaboli tos
pueden contribuir a (.'Ste efecto. Tambin se ob-
servan manifestaciones d igestivas (nuseas, v-
mitos y dolor) debidas a su accin irrimnte, aci-
dosis metablica (consecuencia de la formacin
de cido gliclico, cido lctico y acumulacin de
cido oxlico por inhibicin del ciclo de Krcbs) e
hipocalcemia (debida probablemente al efecto
quclante del cido oxdlico). As imismo, la for-
macin de oxalato produce depresin del mio-
cardio y afectacin renal (necrosis tubular agu-
da) secundaria a la precipi t acin de cristales
de oxalato en e l c urso de 12 a 48h.
ACETONA (CH, COCH, )
Introduccin
Es la ms si mple de las cetonas alifticas. Es
un liquido cla ro de olor caracterstico y sabor
dulce. Es muy voltil e inflamable. Se emplea
como disolvente de pinturas, plsticos y adhe-
sivos, as como de intermediario en la industria
qumica de sntesis.
t Toxicocintica
4
,
I
I
Se absorbe bien por vla respiraroria y digesriva
pero no por va cutnea. Se distribuye amplia-
mente por el organismo y se metaboliza en el hi-
i gado por oxidacin. La mayor parte es eliminada
I parlas pul mones y en menor medida por la orina.
,
Toxicidad
!
~ Los sntomas de la exposicin aguda recuer-
dan a la intox icacin por e tanol, aunque las
propiedades a nestsicas de la acetona son ma-
yores
4
Los vapores de acetona son irri tanfes de
piel y mucosas, efecto que tambin se mani-
fies ta en caso de ingestin. El contacto prolon-
gado con la piel puede origi nar dermat itis. No
se conocen efectos a largo plazo
1

4

METIL n - BUTIL CETONA
[CH, CO(CH
2
), CH, )
Introduccin
Se conoce tambin como 2-hexanona . Es un
lquido claro, de olor semejante a la acetona,
que se ha utiliza do como disolvente de pintu-
ras y en la industr ia textil.
Toxicocintica
Se absorbe bien por va respiratoria, diges-
t iva y cutnea. Slo una pequea parte se cli
mina por los pulmones y e n s u mayora se
meta baliza en el hgado, dando d ixido de
carbono, 5-hidroxi-2-hcxanona y 2 ,5-hexano
diana . Estos dos ultimas son comunes con cI
hexano
4

7
.
17
.
Toxicidad
Lo ms destacable es la neuropatla periferi-
ca, con les iones comunes a la neur opata pro-
ducida por el hexan o. El mecanismo de accin
y las manifestaciones clnicas son, ib'l..la lmente,
si mila res a los descritos para el hexano, ya que
el responsable lt imo de los e rectos tx icos es
un Il1ctabolito comn a ambos
9
. No se han des-
crito otros efectos de inters a largo plazo.
DISULFURO DE CARBONO (S2C)
Introduccin
Es un lquido incoloro y voltil de o lor dul-
ce y aromtico cuya combustin genera dixi
do de azufre. Aunque la intoxicacin aguda es
79
l .
798
rara, los efectos crnI COS se conocen desde fi-
nales del siglo XIX.
Fuentes de intoxicacin
Es un exceleme disolvente de las grasas. Se
emplea en la fabricacin dc adhesivos, disol-
vente en la Industria del caucho y fibras sint-
ticas.
Toxicocintica
'
Se absorbe por via digestIva y respiratoria.
Se localiza cn tejido adiposo e hgado, donde
el 8090% del produclO absorbido es metaboli
zado mediante oxidacin por el sistema mono-
oxigenasa en tina reaccin de desulfuracin,
originando dixido de carbono. Otra via me-
tablic .. implica la oonJug<lcin con glutatin o
con aminocidos que lleva a la formacin de
liourea y derivados de la tiazolidina, detecta
bies en orina. Slo una pequea fraccin es ex
cretada por los pulmones, siendo la via renal la
ms importa me.
Efectos txicos
Son muchos los efectos txicos del disulfu
ro de carbono; destacan los efectos neurol
gicos, lalllO en el SNC como en el SNP, y pre
dominan unos u Otros segn el tipO de intoxi-
cacin \ .".24
Mecanismo de accin
Desde el puntO de vista qumico, el disulfu
ro de carbono es capaz de atacar los grupos nu
clefilos (-Si l , N Hz, -OH) presentes en nume
rosas molculas de inters bioqumico como
aminocidos. aminas bigenas, azucares, vita-
minas. elc. El mecanismo exacto no se conoce,
aunque gran parte de los efectos seran una
consecuencia de la inhibid" de actividades en.;:i-
mlticas. Se ha descrilO la mhiblcin, entre
otras, de la monoaminooxidasa (MAO), la fos
fatasa alcalina y la adenOSllltrifosfatasa (ATPa
sal mitocondrial. que podra deberse al efecto
quelante de [os metabolitos del disulfuro de
carbono (tiocabamatos). De este modo se ha
observado una importantc disnul1ucin de las
conccmraciones de cinc y cobre, especialmen-
te en tejido nClVioso tras la intoxicacin por di-
sulfuro de carbono. Tambin podra estar im-
plicada la generacin de imml/edianOs reactivos (la
desulfuracin oxidativa generara azufre, muy
react iVO, capaz de ul1lrse covalent emellle a
protenas microsomaJes)4.'.I '.
Manifestaciones
En la intoxicacin aguda predomina la irri-
tacin local y la afectacin del SNC. Las sa[pi-
caduras en el ojo pueden causar quemaduras
graves en la crnea. La exposicin a elevadas
concentraciones puede producir faringitis. nu-
seas, vmitos, cefalea, pudiendo Ilcg<lr a agita-
cin, delirio, alucinaciones, convulsioncs,
coma y muerte. Tras una exposicin aguda
pueden quedar slllomas nerviosos como irrita-
bilidad, alteraciones visuales, pesadillas, in-
somnio, temblores. convulsiones. etc. En un
periodo de 3-4 mes(.'S se produce una mejora,
pero la recuperacin puede que nunca llegue a
ser total.
El disulfuro de carbono es un potente txico
del sistema nClVioso. La exposicin prolonga-
da origina el cuadro tpico de [a polineuritis
sens itivomotora producida por los disolven
tes, si bien en este caso acompaada de snto-
mas centrales. La axonopatia producida por
I'stc rxirn f", muy
cas clnicas e histolgicas) a la neuropata que
se desarrolla tras la exposicin al hexano, acr
lamida y metil nbutil celOna. Comienza con
fatiga, calambres y dolor a la presin de las
masas musculares. A continuacin aparece pa
rlisis ncida con abolicin de los reflcJos y al
teraciones sensi tivas claras. La localizacin es
variable, y puede afectar a los miembros supe
riores o inreriores, e incluso puede extenderse
al nelVio pti co (neuritis ptica). En un eleva
do porcentaje (> 70% de [os casos de exposi-
cin crnica a disulfuro de carbono) aparecen
alteraciones neuropsiquitricas. que muchas
veces son irreversibles. Entre ellas tenemos al
ternciones psicomotrices, alteraciones visuales,
sintomas neurastnicos (cambios de humor,
cefalea, nuseas, fatiga y prdida de memoria).
Igualmente, su gran poder irritante puede dar
lugar, tras un contacto prolongado con la piel.
a la aparicin de vesiculas y quemaduras.
MEDIDAS DE PREVENCiN
EN LA EXPOSICiN
A DISOLVENTES'
Medidas tcnicas
Deben extremarse las medidas de comrol en
las empresas pequeas. donde los riesgos sue-
len ser ms elevados y la supervisin mdica es
raramente adecuada.
Sustit ucin
La primera medida que debe considerarse es
la sustitucin de compuestos muy txicos por
otros que lo sean menos. As pues, por ejem-
plo, habra que sustituir el benceno, el tetra-
cloruro de carbono y el tetracloroetano que fi-
guran enrre los de mayor toxicidad, aunque
esta medida no siempre puede aplicarse.
Actualmente todo el mundo piensa que el
uSO de benceno debe abandonarse en aquellos
procesos industriales para los que exista un sus-
tltulO efectivo y menos nocivo. Cuando el ben-
ceno se utiliza como reactivo en procesos de
sntesis qumica, es poco probable que exista un
sustituto eficaz. En estos casos, la particular
configuracin molecular del benceno propicia
i la reaccin. No obstante, en algunas ocasiones
S es posible adoptar otras sintesis diferentes y ob-
,
I
tener el producto tinal merced a otras vas no
I
relacionadas con el benceno. Sin embargo, se
ha comprobado que es posible adoptar sustitu-
tOS t:n 1.:<1si 1<1 tUl.tliLl<1d Lit: lus Ilumcrusus pn.x:e-
I
sos y operaciones en los que se utiliza el bence-
.' no como disolvente. El sustituto no siempre es
tan buen disolvente como el benceno, aunque
,
probablemente se prefiera, dado que necesitara
I
medidas menos costosas para prevenir sus ries-
gos. De todas formas, en las plantas de obten-
cin de productos qumicos a partir de la hulla,
-
que por regla general son bastante antiguas, la
eliminacin del benceno aun no es poSible, por
lo que hay que aceptar que toda va en un futuro
prximo exista una cierta proporcin de ben-
ceno en los sustitutos de ste.
El Convenio nmero 136 sobre el benceno
de la Organizacin I nternacional del Trabajo
(OIT) (1971)19 define como productOs que con-
tienen benceno todos aquellos cuyo contenido
en esta sustancia exceda del 1%. En el artcu-
lo 4 de dicho convenio se estipula que el uso del
benceno y de los productos que lo contengan
estar prohibido en determinados procesos la-
borales, que vendrn especificados por leyes y
reglamenros nacionales. Esta prohibicin in-
cluir cuando menos el liSO del benceno y de
los productos que lo contengan como disolven-
tes o dil uyentes, excepto cuando los procesos se
realicen en sistemas cerrados o cuando existan
otros mtodos de trabajo igualmente seguros.
Trabaj o en ci rcuito cerrado
Es una medida esencial cuando se manipu-
lan disolventes de alta toxici dad. En tal caso
se tomarn las medidas precisas para evilar la
inhalacin de vapores y evitar los contactos re-
petidos o prolongados. Se evitaran los trasva-
ses manuales.
Ventilaci n
Una buena ventilacin es esencial en los lu-
gares de n-abajo donde se manipulen sustancias
voltles, como los disolventes. Las toberas de
extraccin se colocarn lo ms cerca posible
del puntO donde se generen los vapores. Hay
que tener muy en cuenta su densidad, ya que
en algunos casos pueden ser ms pesados que
el aire (p. ej. , el benceno y el tetracloruJ"O de
carbono) , exigiendo una extraccin adecuada
<1 uivel Lit::! :,ue;:!u. Igudlll1t:l1lt:, (;U<1ndu se mdnl-
pulen disolventes, habr que hacerlo en cam-
panas de aspiracin .
Prendas protect o ras
En la manipulacin de disolventes es impres-
cindible la utilizacin de medios de proteccin
799
800
adecuados allipo de exposicin (guantes, delan-
tales, mascarillas, etc.). Los trabajadores expues-
(OS usarn equipos de proteccin respiratoria y
proteccin manual para evitar dennatitis, Cuan-
do alguien deba entrar en un tanque u otra arca
cerrada donde puedan existir concentraciones
elevadas de vapores, slo lo har con la protec-
cin respiratoria adecuada, con cuerda salvavi-
das y ams, y bajo la vigilancia. desde el exterior,
de un compai'iero que 10 socorra en caso de ne-
cesidad. Para la realizacin de determinadas ta-
reas, ser necesario urilizar proteccin de picmas
y pies (botas), teniendo en c uenta que el material
sea resistente al disolvente. De este modo, por
ejemplo, el tricloroerileno ataca al caucho natu-
ral y es necesario que los equipos de proteccin
sean a base de neopreno u otros materiales resis-
temes. En el captulo 19 se incluyen aquellos as-
pectos mas relevantes relacionados oon los equi-
pos de proteccin individual (EPI).
Almacenamiento
Todos los disolventes debern almacenarse
en envases cerrados, en lugar fresco y bien ven-
tilado, y los envases estarn debidamente eti-
quetados.
Control de la atmsfera de trabajo
para que se respeten los lmites
tolerables de exposicin
La atmsfera de los locales de trabajo debe
someterse a controles peridicos de contami-
nacin para comprobar la efectividad de las
medidas de prevencin adopradas, debiendo
vigilar que no se superen los lmites pennisibles
de exposicin (valores lmite ambientales
[VLAl. Threshold mit Va"n"S ITLV]). En la ta-
bla 39-1 se indican los valores de exposicin
diaria y de corta duracin (VLA-ED y EC), as
como el TL V Y el Short Term Exposure Limit
(STEL) correspondientes a los disolventes mas
usuales citados en el presente captul0
20
.2 I.
Otra s medidas de precaucin
Muchos disolventes son inflamables y pue-
den dar lugar a explosiones. As pues, por
ejemplo, en lugares donde existan vapores de
tricloroetileno no deben usarse estufas elctri-
cas descubiertas, no se realizaran procesos que
generen altas temperaturas, soldaduras al arco
o llamas desnudas.
Medidas mdicas
Reconocimiento previo
a la contratacin
Hay que buscar aquellas alteraciones que
puedan agravarse por el Contacto con los di-
solventes. La capacidad laboral vendra dete r-
minada por una anamnesis general y laboral
del individuo. Como contraindi caciones de
ndole general tenemos el embarazo, las enfer-
medades crnicas que comprometan la fun -
cin de rganos vitales (corazn, hgado y ri-
ones), as como todos aquellos procesos en
que est cont raindicado e l uso de EPI (p. ej .,
equipos de proteccin respiratoria o guantes).
Tambin ser necesario tener en cuenta las
contraindicaciones especificas. De este modo,
las contraindicaciones para trabajar con trie/o-
roetilelto sern las alteraciones del SNC y las
dermatosis de las manos, en los casos en que
stas puedan llegar a contactar con el produc-
10. En el caso del benceno se tendr en c uenta
cualquier exposicin anterior al benceno, otras
suslancias radiomimticas y radiaciones. Se
prestar especial atencin al est udio hemato-
lgico.
Exmenes peridicos
En ellos se comprobar el nivel de exposi-
cin determinando la dosis interna , medianle
el anlisis del txico o alguno de sus metaboli-
tos en fluidos biolgicos (orina, sangre yaire
espirado). Por ejemplo, en el caso del tridoro-
etileno, el mtodo ms comn es la delermi-
nacin del cido tricioroactico y de tridoroe-
tanol en orina. El tricloroetanol se elimina r-
pidamente, pero el cido tricioroactico se va
acumulando en el organismo a 10 largo de toda
la semana laboral. En consecuencia, obtendre-
mos la mejor correlacin de la concent racin
-
~
,
,
i
i
I
i

Tabla 39- 7.
Limites tole rables de exposicin para dlsolvcmcs
zcul
TW A. TI"... IVngnml AI'rnIg<".
ambiental merced a la dctcnninacin en la ori-
na recogida al final del tumo de trabajo. La de-
terminac in de tricloroeti!eno y de tric1oroeta-
no! en aire espirado, y de tricloroetano! y cido
tricloroactico e n sangre, tambi n se han utili-
zado con fines de control biolgico. aunque a
escala ms reducida.
Para e l control biolgico de la exposicin a
benceno es muy recomendable la determina-
cin de fenales en orina inmediatamente des-
pus de final izar la jornada laboral. La de ler-
Bibliografa
minaci n de sulfoconjugados en orina no se re-
comienda debido a su exigua sensibilidad; de
hecho este parmetro se incrementa solamen-
te cuando las concentraciones de benceno en la
atmsfera de trabajo superan las 40 ppm. Ms
sensi ble y especfica es la determinaci n de
benceno en el aire espirado. No obstante, si el
lector desea profundi zar en aspectos relacio-
nados con la biomonirorizacin de contami-
nantes qumicos, se abordan en el captul o 46
de este tratado.
l . L:lUwcrys R R. Disolventes. En: Lauwerys RR.l!'ditor. Toxicologla Industrial e IntOKicaciones ProfesiOnales. Madrid:
Masson, 1994; p. 541--6.
2. M ager Stdl lll an J . Enciclopedia de Salud y Seguri dad en el Trabajo. Vols.I, 11 y 111. Madrid: Centro de Publicaciones
del MIni sterio de Trabajo y Asuntos Sociales. 1998.
3. Rosenbcrg J, Cone JE, Katz EA. Solventes. En: la Dou J, editor. Medicina laboral y Ambiental. MKico D.F.: El
Manual Moderno, 1999; p. 535-70 .

801
Polvo
y
'f'lbra
Maldonado TL, Mndez VM. Neumoconiosis en particular. En: Enfermedades broncopulmonares de trabajo.
Editorial AUROCH 1999. Pginas: 32-43
32
NEUMOCONIOSIS, EN PARTICULAR
Enfermedades pulmonares y extrapulmonares por polvos inorgnicos;
minerales u orgnicos "mineralizados" (de materiales fosilizados) y
algunas nieblas (neblinas) con partculas
Enfermedades producidas por slice y silicatos (CXCCI>l o nsbcsto)
"'11 ,111' "mI mejorir.\' of ("(/,1('," ,he pulmo//lIr)' di.\l'llSe prodllct'{1 hy}w;' illlllllnl ;1/
ti fI (JI I //:',\ (' /Idus I rjo { (/('1 it, es (//IN {/ () l' ('(Ja /111 i 11 i 11 g, sr 01/ (' q//(/ 'Til'.'" pOffe/y. (j" ni'
.111'(',1) prol'cd /0 be .li/icos;,I. c!uln/('leri:ed by (/ lIodll{or.!ilJro.l'i.1 ill he fUI/R. ie.
,he h'liol/ . ..
Maycr. E .. Kaltrcidcr. N.L.. Pcndcrgra"" E. P. Y col.. 1963.
"Silic(J.Ii.\ r\ 1I dis('(lI(' clllIn/'Il'ri::.ed by (/11 il/flllll/lI/(/flW)' n>l/clion 01 mlll/Olllll:\'
lis.I//{' followed hy ('X('I/I;re Jibrusi.1 (l1U1 ClII/.\ed hv inlllllw;,m qllar,: dI/sr (JI"
si/il'a Hlnides . ..
V
en I lllili/ el trmino en hlln
qLle designa al pcucrnal. y del grie-
go el -rolle qut! :--c ha interpre-
tado como aft!ccin. c\tado morbo ... o, t!nfermedad. de-
gcncr..:i,n. ctc .. y acu la palabra dt! origen hbrido
Ijfjeo\i\. para dc ... ignar una enfermedad que era ya anti-
gua y que pcr:--i\te ha\ta la actual idad.
Cuando la nombr el autor italiano. la enfermedad
ya cr;l conocida en medicina en pases aunque
con otro\ nombre:-. menos tcnico<" o \ ulg:lres, y se h:l-
han ocupado de ella mdico\ notable\ a lodo lo largo
de la hiMoria. aunque e:-- evidente Wmbin que cxi\tan
ya caso\ ai ... l"do\ en la prehi\IOria. por lo 1Il1.!1l0\ de\de
la edad de piedra. por rnanufaclllra <k in ... trumenlm de
pcdern:11 o la I.!xplot;lci6n dI.! mina:-- \ubtl.!rrnea:-- primi-
tiva .... en la edad de 10:-- metales. pero aument con\idc-
rablemente el nmero de dc ... dl.! la Rc\ olucin
lndu\trial. En la ctualidad e\ un problema importante
de "alud en el trab.tio y de ... al ud pblica. No e\ el pro-
I>\ito de e ... te texto dc .. crihir su hh, toria quc ya ha ... ido
revisad" de maner:1 adecuada por vari()\ <lutore .... 17.
Silico:-.is es III ncull1oCnio:-,is producida por "nicc. o
mejor dicho por y silicalo:-, (excepto el asbe:-.to.
fibro ... o).
Lo .. contaminante ... dclmedio o amhiente del \ ltio <.le
que pnx.luccn '>e !)I'c ... entan en forma de
polvo ....
El tipo. son p'lrtcula\ :-.lidas. inanimadas. redondea
das, inorgnica ... (minerales) u orgnicas "minera!izada\"
Halme, L Uitl0. J .. Kahanpi:i, K. y col.. 1970.
(de matcrialc\ fo"iliJ:lClo:-.): y alguna ... Iliehla ... (nehlina:-.)
con
Lo ... nalUrale ... proceden de e:-.pecie\ qullli -
inorgnica:-., agrupadas ellma ... a ... o agregado" de roC:l
o ai"ladas. de un.l o 11l;\ cI;.he,> de minerale:-., ya
dura ... o o blanda.., y fragmentada\, al de ... in-
tegrar;e la ... prirnera:-. por la ero:-.in nalUral (de nr.l-
de viento. agua ue la lluvia. nieve. presin tectnica,
ctc.). y forman el malerial de la corlela de la Tierra y de
otro" en el Univer ... o. Cll meteoritos que llegan
hasta el la o en muestras obtenida ... por ar1efacto\ o l:-.lro-
nauta .. , en planct: .... o en \u\ satlite ...
Son producido:." corno se dijo, por proceso ... de natura-
lela inorgnica. tienen generalmente cumposicin qu-
Illica definida. y se formaron en condiciones
c ... tructura atmica caracterhlica que .'e expresa en .. u
forma cnslalin;. y en otras propicdadc\ fsica..,. E ... \ for-
ma es polihdric. regular. limitada l)Ur .. upcrficie:-. li\;I\ y
e:-- la que adopta un compuesto qumico htio la accin de
su\ fueoa" i1l1enttrnica ... cuando IXl\a. en condicione ..
del lquido o ga<.,eoso al ,>lido.
Hay tambin rnincrale\ artificiales. hecho.'> por el
hombre. en el laboratorio o cn el horno de fus in. E..,o\
se halla n en la i-upcrticie. en ]l\ do\ capas (la
qut! \uperpuc:-.ta\ en parte constituyen la cortela de la
Tierra (los continente\ y el fondo de los mares).
La capa grantica o "sial". porque est const ituida por
silicatos de y aluminio, forma cOlltinentc:-- (la
parte superior de ellos). y la capa b:1S:11tic<l o "sima", por-
que a su ve/. 1!:-.[i con:-.[ ituida por \i I ir.:lltO:-' de sl1 ice y mag-
nesio. forma la parte infcriorde continente:-. y el fondo
de 10:-' mare:-.. Los minerales se hallan en la magma. pro-
veniente del manto (1.1 tlMenmrera). la calxl en
la Tierra. por ejemplo. en la lava proveniente de las cnlp-
dones volclniclh que :11 enfriarse el
rsile\ que nos incumhen) . .,on las suslan-
cia.'. de origen orgnico. Ifal1.'lforrnadas por causas nalll-
ra les ha"ta I>ctrillcarse. en grado variable. en la corteJa
y simulan un mineral o una roca. Tambin \011
la" parte ... dura" (el e"queleto) de una planta o un ani-
mal. lacusln: o marino. que .'le intactas en el
fondo de lo quc fueron lagos o marc ... poco profundos.
Lo ... fsiles erH.:UenlrH1 en entre minerales y
rocas. de la corte/a de la Tierra.
Toda.'> las rocas proceden de la primiliva <;upcrt1cie en
fu"in de la Tierra. I lay tres tipos principale.'>: las
la:. :.edirnelllarias y la\ metamrfica.,: e .. ta .. do:-. ltima.;;
.,e originan de la ... primeras. provenientes C0l110 acaba dI!
mencionarse. de lu ml\d t!n ignicin de la Tierra.
Las sedirnelllaria.;; son el resultado de la desintcgrl-
cin por la accin de la ero .. in natural y de la aculllula-
cin de lo que se produce en sitios la ...
gnea .. .
La'i melamrficas rC'iultan de 1.1 :Icdn del aumento
de la y de la temperalUra. al quedar cnlCrradas
hl" rocas gnea" o las .'.edimenlari:. ... por los movimie n-
[o ... de la" placa .. de la cortela de la Tierra. las erupcio-
nes volcnica ... Olro .. elemento" y el tiempo.
Son ejemplo .. de roca .. gnea ... : la olivina. los piroxe-
no ... la ... :Ulrbola..,.I .. .. rcill .. el felde .. palO. el cuarlO y
olra:-.. De roca .. sedimclHaria<;: la pil.arra. la arenisca. la
caliza. la creta y otras. Y de roca'! 1ll1!1<lIllrficas: el e:-. -
quislO. el gneis. el rntrrnol. la cuarcila. el asbesto. el
caoln. ctctt!r:I.
La .. arcilla .... e convierten (I<; en pi/arras y esquistos.
el granilo en gnei .... la caliza en m<rmol y las areni'OCa ..
en cuarcita:-.. En \[a" hIY habitualmente metales.
Ejemplo'! de :-.c encuerman en la caliza (pro-
veniente de corales. CrLlSlceos. fOrHminferos, molus-
cos .. algas y La hulla (de .rboles y plntas
transformadas). y la" tierras silceas (que .'.on formada"
por diatorm::as. radiolaria .... esponjw, silcea.;; y otra.,).
Hay mezcla ... nalUrales de slice y :-.ilicalos. por ejem-
plo. lil drcilla. la areni."ca. el el granito. la pi7a-
mi. la tierra de Fuller o de batn. e tctera.
Si considera el promedio de la composicin qu-
mica de la cOrlc/a de la Tierra. rcsulta que el 9S.6%
e .. t.l con ... ti tuido por .. lice y silic'\los. y s610 el 1.4%
re ... tanle. por otro .. elementos.
La libre. bixido de "ilicio o correcta-
mCnTe anhdrido .. ilcico. porque con el agua rorma
difcrl!lltc ... silciws. de frmula SiO,. ienc
formas: 1) (polimrtica). cuarzo (alfa) y sU'>
Enfermedades por Polvos InorgnICOS

33
formas alotrpica:-.. tridimita y 2) criplo-
crislalina. pedernal () slex. horsteno. palo. calcedo-
nia. jaspe. tgata y otros. y 3) amorfa. lierra de diatornea".
"lie de 20 A. vidrio de cltarlO o "lice vtrea y o[ra ....
La slice combinada eM formada por los ..
e:. deci r. las .. ale ... de lo" :kido\ .. ilcicos: los naturales
son el l.l:-.besto o amianto. el canln. el feldespaslO. la
mica. el laico y OIros.
Formas alotrpicas que pre .. ema un compuesto
en .. u estructura cri ... talogrfica. con direret1les propie-
dades fbica ... l>Cro con la mi"ma composicin qumica.
Por el parecido de las palabras que los designan. el>
importante diferenciar de la .\mce y silicatos (10 .. mine-
rales). el silicio (el elemenlo) y la siliconu (el polmero
sinttico hccho por el hombre).
'iilico"i.;; "e origina porque '>e inhalan partcula ...
de .. lice. de ... ilicatos, O de mc/das dc stos. nturalc\ o
... obre todo porque e .. difcil en la pnctica
utilizar o puro .. , casi .,iempre en-
tremezclados. Las fuentes es el lugar o los lugares en el
sitio de trabajo. de donde provienen l o los c0l1t:u11i
nantes.
Las partcula .. de slice y "ilic:Hos de los polvo .. :-.e
producen en la extraccin de minerale .. o materialc ..
mineralilado." (fosil izados). en su transporte dentro
de un pas O de un pas a otro por vJ lerreSlre. lluvial.
marlima o nrea: el procesa111icnl o o sea la lIlodifica-
cin tisicoqumit:a de los mismo .. (al quebrant:J r. trilu-
raro deslllenuJar. moler. pulveri/ar y manejar estos
calcinarlos o someterlos 3 suslancia" qumi-
cas para modificarlos). y finalmcnte. el uso. al emplear-
los en la indu..,tria. industrias que ulil izan minerales
o maleri:lle<., "mineralizados" son de dos
clases principales. de extraccin y de transformacin.
Las indu;trias ele extracci6n son las minas. de super-
ficie o profunda .. (de poca. mediana o mucha profundi-
dad). de ferrosos y 110 y delllro de
llirnos la" mina ... de metales preciosos (sobre lodo
de oro y plata). mina .. de an; n" (grava. wnlilillo.
etc.). las explotaciune ... de lierra de di:ltollleas y simila-
res y las carlleras.
Las indu .. de transformacin 'ion muy nutllero-
.;;as: los cor1adorcs. y de monumetl-
conmcmoratho .. () funerario" y de Olros materiales
arquitectnico . .,. con granito. ba ... aho. arenisca y re)(;:h:
los molineros de minerale,> (uno solo o v:lrios a la veLlo
principalmcnte elaboracin de harina :-.i lcea: los dcmo-
ledores de edificios o eJe concrelo: los fabri-
cantes de tabiques. ladrillos. bloques. tej'l" y
:lIulejos. lo .. de ccrmica (porcelana. semiporcelana.
loza. sanitario .. , adornos. aisladore ... clctricos. recipien-
tes para qumica. elc.): los de cem..::nto. concreto y deri
vado,>: los de fri ta:-. para t!slllal[e .. y pintura de vidrio:
los que recuperan silicio: la uti li/acin de bcntonila por
34

Enfermedades Broncopulmonares de Trabajo
la fabricnci6n de (lahiql1c<,;
p.H"ll hornoo. mgama/ .. <l () mc/da para unirlo.". piCLllS
y la de 10:-. horno ... mi ... mos: la de
"h'o"" I.!n l ela. papel U.!1l c:U1(n en di..,co:. (t.:,>me-
rile, .. ). de.: la dI.! vidrio. la elaboracin de papel: la de
hi erro. acero. al cllciunc .... elC .. l!1l moldes. la rotura de s-
10\ y la limpie/a de la .... pie/a ..... en la .. fundicionc ... : la
limpien! con chorro de arena por aire a pre ... in. de mu-
nicione .. () pcdaccra de [nelales o de aleaciones: la cons-
lruccin (perforaci<in) de tlnclcs y la apcl'IUl'a de can:llc .. :
la regeneracin de dbolvcnlC,> de tintorera..,: la fabrica-
cin dc prlc,, dentaria ... con porcelana y melare ... du-
ros; r:l de limpiadore .. o ms
abra>:.ivo:-.); el pulido de hlllinas 111etlicas con bolas de
\id .. io n dc cer:ll1k:a Ill;b abr'l:-i (aren,1 lcca); eltra-
bajo cn planta>:. de asfalto (con aren", grava. etc.): el cor-
te de tabique y similarc\: la fabricacin de de
hule natural o ,intt\::o: la el aboraci n de talco (cm,m-
tico. indu .. trial. etc.): la utilin.tI.:in de para pin-
tura.., o ... : la filtracin en la elaboracin de
antirnicrobiano:-.. ccrvcnl. vino y otras m.h.
No se incluycn la fabricacin de producto" de a"bcs-
\O y cemento (y sli ce). la\ explotaciones de los mantos
de hulla que frecuente,>. porque aunque producen
nI.!utlloconio\i .... 11lixtas con la slice y los si licatos ..... obre
todo lo ... con ... iderad,> en 1:1 literatura mdica
C0l110 \ilicosi". ti ene cJracterfsti ca .. peculiares que mere-
cen Olro e .. lu<lio.
COIllO el organismo humano carece de camino'> me-
tablico ... para di ... poncr de la ... partcula .... ,l idas. de mi ne-
ralcs o materiales "mineral izados" (fo .. ililado,). de
polvo ..... y porque la \olubllidad de ... la .... para formar
diverso ..... ci<los ... ilcicos es muy reducida 'j .1 pla.w
muy largo. ti ene que retenerlas en lo.., . ..,itios a los que
llegan al inhahu\e. Adem:\. la.., partcula!'! de .... 1ice y
.. ilicato .... no pueden 'er totalmente e limi nada.., y ni si-
quiera tontenicl:\s. continl::Ul sicndo !llovililada ... de
donde estaban relativamente fijas en el pulmn y cn los
ganglios linfdti co,> traqucobronquiale!'!.
Lo ,ult erior se rdlt!re .1 1;1>:. partcuh\\ de sl ice y
catos inhaladas en el medio o ambicnte del sitio de tra-
bajo en la indu .... tria. donde son porque todo
mundo cstd constantemente. a la inhal,cin
de pal1cula\ de pol vos (de todos tipo ..... incluso de ,lice
y silicatos). pero el mecanismo de depuraci n pulmo-
nar c\ ca..,i siempre ,ullcicnte para e liminar la mayor
parte de ella ... :1 1 exterior cnn la 10, y la c:l;pectoracin.
y al interior. al IlLbo dige .... tivo (en realidad tambin al
exterior, por una con 111 degluci6n.
..... partcul;l\ pueJcn inhalarse r.::n corto o largo tiem-
po. en e ... casl.L. mediana. grande o enorme cantidad. de
ntimo tamao 1 Ilm). de tamao muy pequeo (de I
a 3 Ilm). de talll:lo medi.tllO (alrededor de 5 Illll) o <le
gran tamao (10 Ilm ms). de dcnsidad y
:lf'rrnlimmiCils variable ..... y con predominio de slice o
de silicatos.
Las partcula ... de gran tamao quedan en elliltro
que con, tilUye n las va\ respiratoria .... ,>upcriore .. (en "i-
bri .... a..,. cornete>:. y ne .... ofaringe).las loan las que
producen 11l.1bitualment e la ncul11oconiosis por :-.1ice 'j
1<1 .... muy y producen un
til>O especial de patologa pulmonar (la Ilbro .. is pulmo-
nar inter:-.ticial y la silicosis aguda). y nli-
ma:-. entran en 1,1 y salen cn la "in
retenerse.) conqjlll yen e l llamado pol\lo 're ... pirable".
El IInal depende. adems. de otra .. condi -
cione .... del Illedio o ambiente del ... tio de trabajo en el
que ... e produce la por ejcmplo. las de la
humedad del aire que entra en la composicin dd aero-
"01 que inhala y de la resistencia (o susceptibilidad)
del trabajador al de:-.arrollo de la enfermedad.
El reaecioll,l generalmente a la retencin
de de minerale .... y de materiales '"minera liLa-
<1 m," (fosi lill.ldos). con ;lIfllllllllcillI cr,,;w ;lIIell.WI y con
la fonnaci6n de 116(/1110,1' en el inlerslido pulmonar (li -
bro-si" lllult i focal): en los linjf.liw.\" Imql/eobron-
quale.I (intratorcico .... ). y a veces. en ganglio .... linftico.'>
(cxtratol<cicos), en el ('//(, 1/(, e illfrlldicifmg-
J//(licos (abdominale .. ). pl'riarlim.\. paiporlale.\; en el
hgado. en el ha:;o y CIl la mdl/la sea, que provoca re-
accin illflalllllloria r('lwl (el glomrulos y tubo,). en oca-
con fibmli.l" pl/llI/()//(l1' /l/aMida! (generalizada).
u ell UC:l!liones con mezcla de
En trabajadores expue>:.tos a las partcula", Illenciona-
pueden cncontrar ....e si li cticos tpico,> dise-
minado,> en la pleural, >:.ccrnl y en los ganglio!> linf:. ti cos
en au:>.encia de en el parnquima
pulmonar, pero .... os ... lu indican como se
acaba de indicar.) no deben con ... iderarsc como silico-
si .... pulmonar.
Los ndulo.1 o -,"iclicos (de
multifocal) pueden encontrarse en tres
cuente,> en el pulmonar. a vece" adyacentes a
bronquiolo:>. respiratorio .... y ,l vaso\ pulmonare ... y tarn-
bin en las subplcurales.
El ndulo sifico("()l1ir;l;m e .... la lesin inicial y con-
si<.,te en un agregado nouular de hi .... tiocitos.
ment e entrcmcldado c()n linfocitos.
leucocito,> polimorfonucle.lres 'j clu la.., gigante ... binu-
clcadas y una coleccin !lnj ti c Ilbra ..... de .. eticulin:t (la
llamada rt!ticulacin por polvo). I lay necrosi!'t di screta
de 10'\ histiocitos que en e ... extensa y partcu-
las de (cristales en forma de
agua blancoa7ulo .... a. de I " 2 de largo (observ:tdas
con IU7
El ndulo .Ii!icojibroc(mirico conti ene entremezcl as
de histiocito ... 'j fibroblastos. con focos de necrolois. Hay
cambios de degradacin dc la col,gena recientemente
formada. cural'teri/ado), por IIhr,,,. engnJ),ada), y hendi-
da, Innglludimdmclllc cn tihrilla .. y fragmentada, (en
'C!!IllCllto, dc UIl ) In!' cuallo .. dc largol. que
parecen manchada .. (hialini7ada .. ), ya nI} dohlcllll'lltC
rdractaria ... en el Cl'ntro y l'on 1Il,lcr}f,/;!o"l'argat!u, dc
poho y fihra Ik n:llculina. y la "U .. I;lIKia ha .. e p;m:cc
expandida y cnllllel1r.: rr.: .. IO .. cdularc, (necro,i .. libri
noide). y un 111;lIerial ;morlllal rel' ubre 1<1'. fibra .. modifi-
cada,. en fonn1 lucal u gcnclt]lI:tda.
El ndulll \/inwldemlli(/Iillo C" rclali\'alllente aCC-
lular y l1\, .. que lo .. anlcrWI\:". Lo .. hacc .. de co-
lagen:l cin.:undante), pare.:en :UlOflllilk .. cn la pcrikria,
pero en el cenlro tiene alleraciutlc .. lkgencr;tiva .... imi -
lan" II dc 1.1 r" .. e ribroconili\,;a. Su morlologa pa-
nxc .. cr dClcrllllllada por d n:agrupullienlO de la m<llril
dl'!!radada . .:on colgr.:na ;ramlemenlc r.: .. padada. film)
"'a. \ la una t:ul:igena c'plno ... a Intermedia. La 10m! .:en-
lral ... e en .. ;uKil; ) cn apanelKla e\OIU':IOlla a rna ...
hiatini/ad;l alll\Jrfa. con focn .. oCil ... ionalc ... de <.:aki1i<.:a-
.:iln (<.:elHral). y cn rara, .. t.: necrllsa. lal "!.!/.
p()rqul.! cl tlll,lll ... angllinell e .. t:i clHnprolnetido. El cre<.:i-
m1cnto e ndulo.. c ... e1crohialino ..... e pnx.lut:1! por PO
... icin peri fric.t dc ntXlulo ... cunilieo .. y fibroconilico ...
ya tran! ... dc conl1u<.:n<.:ia dc IC"{lIIe ... \CCllla,. Ellllalc
ri,,1 protcin<.:co dc la pcriferir de I.., ndulo,
hialino ... parce!.! derivar,>e de clul:l'" lirll"oidc, de la
frontcra. IHUellel'" dc la .. cualc ..... ufrell <.:riorrc",i.,.
Adcm:-.. dI/til/lo Il'ihr61icll) dc mI \'tI', m;_um (m}
dI/lo l' .\'lrdlat!o t) .. (' 1/ ("(/hl';.a di' /l/l'd/Ha"). quc con ... i .. te
cn 11I ... c'IQ!ado ... de pOIHI .... uclto ... t) agregado .. en
ndulo .:onitKo pcqllco quC' l'\oludona enlOl1<.:t.: ... a
n6dulo lalllhin I)<;!tjuefin. <':011 lllmcl"O ... ignifi -
t::lnle de co ... rn,\filtl'" y IClK'ociIO'"
por con Illuy ]>0<':0'" agregado ... linfllidc .. perinodalc ....
necro ... i ... de Illaerl';o, y degradacin dc lo .. elel1ll!lHo ...
deltcJido \,;oncctl\U, Con hu 1"X1Iari/ada ... e han idcntifi-
cado en l. .. lIiee y otro .. \ ario ... 1l1l11eralc,. con part<:u
la ... irn:gulan.: ... de I a 4 ',lIn de dimetro, dc color rojo
alllarilknto. :llIdr:IIlJado o a/u!. y piglllt!1110 de C:lrhn.
I.: ... p:trtfeul:t .. de ... licc dcpo ... itadll ... en 1m pulmone ...
) en lo .. gangliO'" linf;iti<.:n .. lr:lquenhronquiale ...... e di ... 1.!
mlllan al ha/O. al hgadu y a la mdula 6 ... ea. por la
linfohemolgcna de lc"'lIlTlc ... \a ... culiLrc" ... ilicdlic ... dc
la intima dc pull1lon:rre .... de cro,i6n pro\o.:atla
por ndulo ... hiliarc .. en vcna ... pull11onare .. ad-
ya<':clltc ... ) a tr;L\' ... d<.: rolllra de n<dulo .. CI1
.:analc .. linhhic\J'" elen.!nte ... con drenaje y;:1 ... ea anler6-
gradu al torrcnte .. an,gulleo. hada el conducto tor;kico
!lo"ihlel11cnte por la linfitll"a. a ganglio ...
ddlajo del di:t1ragma y por di,eminacin lerciaria. nI
h;l/o y al higildo. por ero .. in dc ,ilicti.:u ... den
tm de \'CI1:l ... intrae ... plnl'a .. e intr'lhep:tica ...
ndulo ... .,rlrclko, cxtrapulmonares ... on genc-
r;lmcnte nllilllplc ... ) e ... t;n ll ... )Ctldo,> a con
Enfermedades por Polvos lnorgmcos

35
gran con<':l.!nlraciln dc slicc y ... ilicato .. (rplica" minia-
lura de los del pulmn). y .. e \k ... cubrt!1l tarda1l1cntc,
Adcm:h. ,c han de,<.:rito le ... ionc .. pulmonan: ... pura-
mente fibro ... a .. , no e"'pecfi<.:;,>, en tr;lbaj;dorc,> cxpue ... -
tm. a la nhalaCl()n de partcula ... muy de I a
J 1.lIn de tli<1l1elro. que pUl.!dl.!1l prl.!'lentar nccro ... i ... muy
importante.
El nmcro de alredednr de lo .. ndulo ... o en
ello ... c ... \ ariable y depende de 1;1 edad de la Ic ... i6n, Lo ..
ndulo .. ""\ ICJO ... ... un relativamente acelulare ....
En e centro de [o, ,>e observan gnnulo.'.
dbtll11CllIC n.!fringellles (de ... flice). mientras quc cn la
periferia 1)<1) prtcula .. dcma ... iado de c()n-
figur:t<.:in variable (de silic;lI(h).
Si ... c inhlan baja .. loncellt .... clone ... dI.! Illllle-
rale ... o ce malcri:tlc'l "mincrali/:tdo ... ' (fo,ilildo ... ). con
pancula .. de ,>ili.:e) ... acumul;n en lo ..
\,a ... o ... y en gangliol, linf'li<.:o ... regionale .... donde gra-
dll:tll11ente se dl.! ... arroll;n en muy 1:lrgos pcrio-
lIm.
Si ,>e inhalan 1l1'!.. aha!'! de y
... illcato"' .... e producen ndulo ... gencrnlilados en lo .. pul-
mOlle'. en el dI! re'piratori;h indi-
Pero la fibro ... i ... pulmonar intcr:-'licial no e,> una
Ctnr<.:lcr\ti<'::I prominente dc la .. Ilico ... i ...
Lo ... n(dulo ... indi\ idualc .. en la simple ,>on
de l11eno .. de I ':111 de di,hnclro pero en la .li/i-
('0.\;\ crmg!o/lll'/"(u/a 10 ... ndulo ...... on .:onllucnte .... .:on
in\ " .. iI, concomitante) "'lIh .. tilllcidn de parnquima
pl]monar. En e,>te ca .. o.lo' miden m.'> dI.! I cm
(h,hla J -' ti m!..) .... imulm lunlOraCIOlle,> y ... e dcno-
mina con el termino hlbrido .\i!i('(}/II(1.\". por la pallbr:1
latina .lile_l. ,ili<.:i ... que de ... igna al pedernal 1) .. mce. y
por 1:1 dc .. inencia griega (l).la) (-Ol11a), para indiear tu-
mor (en c ... tc <':,.,(l ... eudoluIllOr).
E ... IO, camhio,> focale, (l11ullll"ocak .. ) c .. tn locali/;l-
do ... dentro del inter-.tio. ady;ecntc .. a bronquiolo ... rl.!"'-
pir<rlorio ... , \<1"'0'" pulmonare ... y regiol1e, .. ubpleuntle ....
Til.!l1lpu de ... pu ... de que la c,<po,.,ici6n exgcna ti .. li-
cc y ... ilieato ... ha ee ... ado. .. pueden continur siendo
1Il00ilil;ldo .. (expo ... icin endgena). de dcp( ... ilo ... rela-
li,unentc liJO ... en el pulmun y cn 1m. ganglio, linf;li-
co ... lraqucobronquialc .... y prodUCir le .. ionc, I"ihro ... a ..
locales)' progn.::'I\'''.
En la .. ilieo .. is c .. tablccida. la ....
de jlull11ollc", a Illcnudo rc\clall fibro .. i .. focal .. o-
ciada a ndulo ...... iliclico .... que lo ... :tutore .. alelllallc ...
llaman le ... (en gOla d\!) cerca de \ela (Kcrtclllropf
I.eu ... ioncn), por ... tI a"rcetn. en la plcur:l \,"ccl"<ll hay
pequca .. plca, redondeada ...... obre ... de.1 a 10
mlll de l.ii:mclro. de a"peclO <.:cro .. o. y rodc:Lda ...
dc 1111 <1111110 de pigmclllo negru. Su di'llribucin corres-
ponde a lhulo ... pulmonan.: ... . Oca .. ionalmentc <.:un-
tluyen pan.! tormar una red arhoril:lda de placa. Nodchcn
36

Enfermedades BroncopUlmonares de Trabajo
con fundi .. \c con la" placas tpicas asociadas a la expo-
'!"icin a de configuracin diferente, locali za-
das en la plcura parietal y en el diafragma.
Probablemente las aerodinmica.') de las
partcula.\ de "liee y silicatos favorecen la entrada y la
retencin de pancula ... en lbulos superiores de lo.')
pulmones. pcro su permanencia en las vas respirato-
ria:, el patrn ventilatorio y la diferencia en la de-
puracin de las partculas.
No .\C sabe exactamente por qu las lesiones de sili-
cos is prcdornin:m en los lbulos pulmonares superio-
res. mientras que en la tiende a concentrarse
en las zonas inferiores de los pulmones.
Las part<:u1ls de 1 a 2 fJm de dimetro entran a los
bronquiolos h.! rminales y a las lLllidades respiratorias.
pero una proporci6n su,<taneial es removida por el aire
espirado y por el s!<.tema mucociliar de depuracin pul-
monar.
Mucllas son y eli minada!>,
mientra!. que son tomada" por la" clulas epitel ia-
le!. til>O I y por rnacrf:lgos en 1 ... unidad respiratoria y
al illlersticio, postcriomlelllc a los vasos
y ganglio!. linfti co.'). por los macrfagos. M!. del 80%
de la snice y de los sali cilatos es eli minada en un corto
periodo, pero el de depuracin contina en
fonna indefinida.
Se observan partculas de slice en el o en-
tfC la superfi cie celular de micropliegues de macffagos
y dentro de en perfiles de la membrana.
Las partculas ms patgenas "on las de menos de I
1.lIn de dimetro. y las retenidas en el pulmn son de 0.5
a 0.7 '.un de dimetro. La toma de cuarzo por las clulas
es seguida por citli sis, pero en la unidad respiratoria
es{i probablemente atenLwda por cambios en la superfi-
cie de las partfclllas. por estar sta cubierta de secrecio-
nes y re..tos celulares, y con respuesta inflamatoria
intensa en el sitio de depsito de la.\> partculas.
La slice ex!<.tc como molculas en forma de tetrahc-
de silicio y oxgeno, en las cuales el si li cio est
colocado en el centlo y CU(ltm tomo1> de oxgcno estn
en lo.. ngulos. do.'- de los cuales pueden ser comparti-
dos por una molcula veci na (ver esquema).
La diferencia en 1m. relaciones espaciales de los te-
tmhedro ... explica 1m. diversas formas fsicas y determi-
Representacin esquemtica de la molcula de slice.
na sus caractersticas, como el patrn de difraccin a
los rayos X.
En la slice ;I morfa los tetrahedros no po1>ccn dispo-
sicin espacial regular, el grupo incl uye el vidrio de
cuartO o slice vtrea. obtenida por fusin. proceso que
tambin conduce a ]I y a la fonnacin de
la llamada ..lice de 20 Y de la tierra de diatomeas
(Kieselguhr).
La cristalina es polirnrfica y cada variedad
tiene regular y caractersticas de los telra-
hedros, en las lres dimen.':>ioncs.
A la presin atmosfrica el cuarzo (alfa) es el cri stal
estable, en tanto que la .. idimita y la cristobalita que
forman a temperaturas mayores que el cuarzo. son for-
mas metaestables y alotrpicas.
Dos vari edades descubiertas recientemente. la coesi-
ta y primero se ai1>laron como
naturales de crteres de meteoritos en Arizona, EUA. y
se sintetitaron en el horno de fusin, se forman
bajo condiciones a temperatura y presin altas. espe-
cialmente la ltima. La coesita. como las slices crista-
linas de baja presin ti ene forma tetrahdrica, pero la
estishovita es ni ca porque po"ee estructura octahdri -
C;I, en la cual seis tomos de oxgeno son compartidos y
estn unidos a cada tomo de silicio, disposicin que >C
encuentra tambin en el tipo rutilo del bixido de tita-
nio. La densidad de la e<;tishovita es mayor an que la
de la coesita. mientras que ]IS formas cristalinas de baja
temperatura y presin tienen densidad an menor. con
tridimita y cristobalita que poseen estructuras ms
tas que el euarlO.
Se distingue la slice libre de las formas combinadas
con otro:-. elementos (Al. NII. Mg. K. Ca, Fe. etc,). como
los silicatos. tales como mica. caoln, deldespalO. talco,
tierra de Fuller o de batn. bentonita. arci lla, pizarra,
etctera.
Los silicalOs pueden clasificarse de acuerdo con 1:1
manera en la que se lo!:. tetrahedros. dando estruc-
turas tridimensionales como en los feldespatos. cade-
nas como en las anfbolas o C<.lpas corno en las mica1>.
Representacin esquem.tica de la unin de molculas de
sflice.
Se produce .. jljco .. j .. con lo .. cuya
la liene forma de IClrahedro 'i 11 0 con que tiene otras
como la .. hovita.
Adenl< ... como \C \Cfi al. la reaccin pulmonar a la
acumulacin de I>oho abarca cual ro fe nmenos
\!
l . Nccro"i" dc lo .. macrfago .. que haban tornado 'J
pO!'>lcri ormcllte liberado .. licc.
2. Produccin continua de fagocilo!'> pur,t reingerir las
partcula,.
3. Formacin de cohgena.
4. Hialini.,o; acin de la mi .. ma.
La hi-.topatologa de lo .. ndulo .. <" ili clico:-, indica
que se dc .. arrollen .. i\ amente. el :..ilicoconi lico pri-
mero. el .... ili cofibroconi ti co y I>or lt imo el
.. ilicoe"clerohialino. y en oca.,i nne...,. el de pol vos mix-
to ...
Se han dc.!.arroll :u.lo I11l1<.:ha..., hiptc"i..., para explicar
el I11cc:lIli...,mo de la fibrogne ... i ... , ilicl ica. incluyen la ..
interaccionc .. cclularc, y la, .,u,tancia, y
<.,upre ... or.\s que se derivan de ellas y '-C <" upone actan
en la fibrogl!ne .... i<.,."' ..
Po:.iblement e. la ... part culas minerale:. contenidu, en
los fago ... oma .. de lo ... macrfagm.. y e' probable que ,e
fu"ionen con los li<"o:.ol11a<., del aparalo de Golgi y
tituyen no pueden <.,c r degradada .. por
r
Slice
Enfermedades por Polvos Inorgnicos

37
enlimas y provocan di,rupcin de la membrana de es-
to<., con liberaci n de hidrolasas y dao que Pllt!dc pro-
vocar la muerte celular . .,e encuentran partcula .. de "1ice
li namen te di'pcr<;ada tanto en la porcin central de la
le:. in como en un halo I>crifrico (ndu los .. ilicoconi-
tieo y ... ilicolibroconitico). Eqas partculas incitan 1:1 for-
macin de nuc\ a.!. lesione ..... atlite .. y determinan la
evolucin progre .. iva. inexorable.
La ... se atribuye a un factor libcrado de
los macrfago ... que contienen partcula:-.. de slice. pro-
!llue"e el crecimiento de lo:. fibrobla .. tos. la produccin
de colgena y la degradacin de .., ta por enl.i ma<;
flgoli ... o:.omales liberada.!. en el intcNicio pulmonar y
qui7:s las liberadas de .. y leucocito, poli-
morfonucleare, (ndulo , ilicoe,demhial ino). este n-
dulo es raro en hgado y balO. Son m:l:. frecuente, los
olro:. tipos de ndul o .... agregados noj as o nodulares
hi sti octicos o fibrohbtioclicos y ndulos fibro ... os no
especfico ... o incluso fibro ... .. m ... exlensa en las tra-
da .. port a puede reprcscnt:lr c ... wdo ... av:lIl zado!') de tale ..
le:-.iunc:..
E" .. imultfinca la di .. emi nacin hematgena a hgado
y balO. pero la .. lice del hgado se transporta a lo .. gan-
glio .. linf1ico:. portalc .. hliee fagocitada por clula"
de Kupffer que alcan/ la trada portal va el de
Di:.sc y de ah va a los linf: ti co ... del hilio portal). :XlI' lo
que puede haber ndulos en bazo) no en hgalJo. slo
cuando sto" se ... at uran ha) ndulos hepjtico .... Si la
+ Efecto de superficie
FACTORES DE

MACROFAGO --+. FACTOR(ES) DE LlPIDOS
HIDROXIPROLlNA
+
1
FIBROBLASTO
L
PRODUCCION DE
HIDROXIPROLlNA
L
FIBROSIS
T
Origen
Sistmico
I
T
Origen
Local
I

PRECURSOR SISTEMA
PULMONAR RETICULOENDOTELlAL
I
I
Hiptesis para explicar la fibrognesis silicti ca
Tomado di' Hcpplc"lon. A. G.: The fi brogcnclic action of "ilica. Ilr. Med. Bull .. 1969:25:287.
38

E"fermedades Broncopulmonares de Trabajo
I ibcnlCin de crl' i Ina, ragol es muy ahundante
... c produce neerosi ... de los Illacrfagos. y los ndu-
los se confunden con granul orna .... (anti guamente llama-
do granulom:r ,,Iclico). no lo son en realidad. como
los de la tubcrculosi ... Olras micobaclcriosis o enferme-
dades ... cmcj:nltcS.
Las fibr<l!\ de colgena forman un SOp0l1C para las
inlllulloglobulin:ls producidas por las clulas linfoides.
La hipcraCli\ dad de stas incita la formacin de au-
Puede estar comprometido el sistema re-
ticuloemJotelial. pero no se ha defi nido el papel del
si"tcma inmunitari o en el dc!. arrollo de la .. lesiones. aun-
que se han emitido algunas hipIC"is.
Sin embargo. los :mlicucrpos y los compl ejos inmu-
nes no parecen directamcnte de la
co .. b ni de progresin. no se presentan en todo .. 1m.
paciente:.. La hipcractividad de lo .. linfocitos 8 puedc
producir lo:. auto:lnt;cucrpo<; contra las protena .. dc"-
natural iLada:-.
Estos procesos aberrantc:. inducidos por
1<1 slicc probablemente s contribuyen al desarrollo de la
neumoconi(hi .. rcurnatoidea. modilic:lda o sndrome de
Caplan. de la csclero<;;s gelleralinda progresiva (c"cJe-
rooerlll ia). a la que algunos autore .. europeos Ilmnan en
ejte caso sndromc de EraSTllU ... !l dcl lupus
gencr<ll i/ ado. y de la enfermcdad glolllcrular. focal o
generali zada. y tubu lar renal.,!!, n "l.ln
La silkosi" ch. .. ica. nodular. e .. una enfermedad pul-
monar int1arnatoria crnica. dcbda; la exposicin con-
tinuada a polvo de y silicato ...
La librognc:.is e<; e .. ta enfermedad es mayor con cr;s-
tobalit a y se "tena con tridimita. cuarlO y
do menor con ....
La enfermedad cvoJucion en tre .. formas: la 1I,lIna-
da "ilicosis aguda. excepcional: la acelerada. poco fre-
cuente o rara, y la crnica. tpica. m:s frecuente ocomn.
"AII'eo/al' pmll'illfJ.\i.\ ()("('asiOlwlly dl'\'(!lop.\ ill \I'orken e.rpmed ro excepliOlllllly
hiRh ("ollcell1m/im/1 of jill!' pllrrntlfllP This cOl/di/iol/ lermed sili('olic al-
"(' olar protenosi.\ here blll is referred fo as aCl/fe silicosis by O/hen . ..
Craighead. J.E. . 1988.
"Acufe silicOl' i.\ a h'l's Irequelll{Y de.\('rived el/li/)' lIssod(/led wilh a rdmil'efy
1/IOI"f expoS/lre 10 .\'ilica dll .II, fhe rapid Ol/.le! OISylll{JfOIIIS, alUl a progre.l'e (/011'11
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La ... aguda ( .. il icoproteino,, ... alveo-
lar silictica o hi poproteinosis " Iveolar, por su
1.:1 con la alveolar. de origen en
miembro:. de 1" pobl aci6n genera l), e:-; una reaccin
del pulm n a la !t.! ... in que provOl.:a la inhalacin eh.:
gran nmero de p:rtculas pequea ... de sli ce ( por
ejcmplo. c n la limpie/a con chorro de arena por ain.!
de pre:.in, apertura de tnele<". f"bricac in de cer-
mica. molienda dc cuarLO para producir harina :.il-
cea y o detergcntcs cte.), en corto
tiempo. que con" iste e n el Iletwdo de 10:-; e:-;pac ios a-
reos I.:on de material lipoprotcinjceo.
porque se daan clula .. dc la parcu alveolar (lleUIll O-
I y 11 1). y un ex udado proteico ricocn lpidos:.c
acumula y oblitera espacios areo ... Hay hipertro-
fi a e hiperpla"ia de lo ... neutnocito:. tipo II y produc-
c in aumen tada de fosfolpido:.. espec ia lmente
dipalmitoil lecitina. idntica a la \ll"tancia que lIctlla
en la :.uperlicic y lpidos neutros. y reaccin nler .. ,
dal con ndulo ... reticularc". no bien organi /ado ..... cn
nmero vari'lble. en el intersticio y en ganglio, linfti -
co:. hil iares. Este material "olidilica. cuando 1,1 cn-
I"errnedad sc prolonga.
En la clnica el trabaj'ldor prc .. enta disnea. si n fic-
bre ni leucocito ... i:. (excepto cuando hay infeccin ;gre-
gda).
En las radiografa:. de t6rax hay imgenes dcl C"I);l-
cio areo dbta1. la" que dan los Je lqui-
do o de clul a .... como las de l edema agudo Plllmonw.
en parte.., all a:-; y rncuias del pulm6n. e .. obvio. que no I!:'
una neutlloconio:.i ... .. ).
En la ... prueba .. de funcin pulmonar hay reduccin
de la capacidad pulmonar total y de la conductancia
especfica, e hipoxcrnia. al inicio confunde con la neu-
mona li poidea cxgena. en la que se encltentm rtCumlt la-
cin de macrfagos.
El trabajador puede mori r ell mescs o curar
c:-pontncamc nt c al cesar la exposicin: puede
dm:irsc en ani males de laboralOrio.
En la autopsia. los pulmones son extremadame nte
pc:-ado., y
Al mic roscopio. el materi al en los espacios areos
consiste en una :-.ustancia eosi n6fi la granular, resistente
Enfermedades por Polvos Inorganicos

39
a la di gesti n por diastasa y no reacti va con tinciones
tradi cionales p:ua la lTluc ina. Conti ene lpi dos en gran
cantidad. predominantemente fosfolpidos. muchos de
los cuales son idnt icos a la sustancia que acta en la
superficie: son frecuentes las hendiduras en aguja de
r.:olesterol". y hay estruclUras semej atll es a la miel ina.
en nticroscopi a electrni ca.
"!\ccl'laa/nl silico,\i\ 1I cJi"ical/l'rf/1 a;)plied /0 (j cOIllJi/iol/ havillg a m/e of
progl'e.l\ioJ/ inlermedi(//e bNII'eel/ silicolic ah'eolal' pl'u/eillmi,1 (J1U1 Ihe dmmic.
c/m.lic. I/odll lar di.lea,le. 1/ de\'elop.\ afIe/' I'('/'iods uf {e(jI.\' expo.\'IIre (l fil'e lo l en
yeor.\'. for exompl e. ill ,\'(/IIdblaslers expo!iNI 10 filie parl;wlars of (llmo.\ 1 {JI/re
,I'i Ii ('{. "
Con el tmlino cl'ni;o de silicosis de evolucin rpi da
() ;lce!cnlda (g:1Io]X11l Ie. precoz. atpica. "crni ca" de!'!pus
d!.! evoluc in rpi da y otro!'!). se designa la evolucin
mcdia de 1.1 cnfermedad. entre silicosis aguda y crni ca.
Se desarrolla de dI.! expo!'.icin
durante aos (dos o tre!'.) y es progrc!'.iva aun si se ,l,ue. .. pende.
El paciente pUl.!d.! e!'.tar asintorn,tico {) tener di .... nca
de e ... ruerl.O. sin signos clnicos.
Craighead, l E. 1988.
En la radiografa de trax hay opacidades pequea!>.
regulares y a veces redondeadeas. ent remezcladas y re-
uni n de las misma:-, es pseudotumoral. con sili col11 as
grandes. bilaterales.
En las pruebas de func in pulmonar el patrn puede
<er restric tivo. yen ocasiones el pacient e muere por in-
suficiencia
"SiJico'\;s ;11 ils c/assic fo/'m a c{rol/k pl'O,r;:ressil'e of fhe plllll/OIlllry
!'(/re"chYJ/J{/. dile 10 expo.wl'l' 10 cl')'llal/;lIe .Ii/ica. "
Cr;i head, J.E.. 1988
La .Ii/i(.'os;s crnica (lpico () dl.\'ica) C.I de !,rogre.\'hJ/llwh;III(II, dll/'(/ I/ Ie //lucho.l
mIos.
" ... Ih(' ... millas lI'illl r!u'/llI/awid (rlhril \'holl'('(/ radioJ.:raphic opacilies ill lile
chesl o/her 111l1ll Ihose dile lo limpIe plleJIIllOCOllim n,
La neullloconio!'.is reumatoidea. modificada o sn-
dromc de Caplan. descrita e n 1953
11
por primera velo
en las radiografas de trax de mineros de la
hu ll a con neumoconios i,l,. e n Inglaterra. aunque se ha
ob:.ervado tambin c n :.ilicosis y en como
op;tcidacle!> redondeadas. bien definid:ls. tlll lti ples, de
0,5 u 5 cm de dillllc tro. dist ribuidas un iforme me nte
et1 ambu:- campus pu lmonares, pero e n e" pecial en la
perireria, !'!obrc un fondo de opacidades redondeadas
o irregulares pequcas de neumoeonio< i< simple que
a menudo es lige ro o c<.,t< ausente (categora I O).
En 1962 tambin opacidades redondeadas
pequeas. de 0.3 a I cm de dimetro (ctegors 1.2
(\ 3).
Caplan. A .. 1953.
En 1962. Caplan y Withcy. ll mencionaron que en
ocas iones. las opacickldes aumentan de tamao y nme-
ro. pueden aparecer racimos de rrescas. en
meses o que se localicen slo unas cuanta .... en uno o en
los dos campo'" pulmonares. permanecen e<,tacionarias.
y no es raro que desaparezcan o se hagan cavernas,
En contrast!.!. las opacidades de la librosis pulmonar
"masiva" son, en Iniciales. no bien de-
linidas. de borde rn:,>, irregular. m ... grandes. excepcio-
nalme nte en nmero mayor de do:- en cada campo
pulmonar y estn por lo conll n en el vnice derecho.
por lo que se fcilmente de las anteriore ...
Adems. se y aumentan de ta mao con len-
(ilUd, en y finalmente:-e hacen bien definidas. re-
Forma
Poh humos)
nieblas (en
la ... que la pal1 cula
lquid:l \c form
,obre un micleode
partcula
inaminada.
redondeada.
inorgnic)
NEUMOCONIOSIS EN GENERAL
CONTAMINANTES
Reaccin Patologa
Tipo Procedencia Fuente Accin orgnica resultante Complicaciones
Partcula.., ,,61ida, De o E'\;!racc;tn. Por retencin Infl.llllalura ... i\. In flamacin
!laminada,>. rnedJ. ... de ... lke )' COllCCnlriKin (de (debida a e r d n 1 t' ,1 :1;11co'>\\, broncoputrnonar
redondeada ... , ,,I;calO\ (nmuralc\ o \olubiliJad l11cdi.lla rcticul6gcna o feldc,>palo, ... por baclcria. .... \ im ..
Inorgnica ... aniricialc\); carbn tran'portac;6n. c,ca'a de la\ fibringcn miciLtO\i .. ) hongo\: irritacin
llmncralc\) tt en cualc .. quicra de modificacin ) particula\ pulmonr ciLoI1I1O .. i ... CIC. bronquial.
org;inica\ \U, forma ... : metalc,: ulili/acin de redundeadn, o in1er,licla1. (ne u 1110C0l1 i O" i s bronquiolar o
" 111 i nCf;.lll y mezcla ... mincralc .. y de ahll'gatJa\ y. por mul1ifocal por \jl ice y ,iliell1m) alveolar crnic;.:
(fo..,ili/ad;. .. o de dm o m, de lo, maleriale' au'cncia de camino' (nodular) o a ... heslo'l': hiperlcn"ln
C:lrbon i I :Ida,) y U1ll;'riorc\ "mi nerali/:ldu ..... mClahllco .. para generalllada: neurmX!onin .. l' por \cnocapilar y
partcula .. eXlracciln. di .. poncrdc ella!'>. en fibrtgcna o carbn (hu]]<t. arterial pulmunar:
I n:ln i mlda..,. Iran'portacin. el organi .. mo ell.udali\'a plcurilJ: grufilo. negro de in,ufieiellcia
alargada ... , ulili73ci6n de hum:mo. aparte de In ganglionar: humo. a n i 111;11. re"'plratoria:
inorg.:nica, (fibra ... carb6n )
depuracin
,
i ... ceral: \egelal. 11/ne ) di .. tnr,in o
mineralc ... ) carbonizacin: pulmonar y de la calcificacin: holln. ell',): de,lruccin de la
clI.lr:lcc iln o e\;pcc[or:lcilnl recubrimiento dc ncullloconIO ..... por plrcd ah colar:
elabur:lCi6n de mCl alc\: op:lcidadcs
abr:l ... i\o ... : fundicin ferrugino,o,); e e,lano"i" ... idcro, .... redondeada ... o
de hiperplqica. e I e : irrcgularc\ )
mlnerale ... IllCIlico ... : llletap1:islica () ... i ... y ,llIloinmunidad
y pul\'cri/acn y allapl:blica?: y neumoconio,, por
de mCI:lle" r eaC l i\acin carbn compl icada
o con tubcrculo'>l\
infeCCin

--_.
1;

g>
I
i
[

i<


dondendas u ovales. y pueden ocupar tnnto como la to-
talidad de un lbulo.
opacidades radiogrficas, 19 corresponden a al-
teraciones anatomopatolgicas. macroscpicas y mi-
croscpicns caracters t icas. con lesiones nodularcs
incspecficlli>. en el pulmn. con col-
gena necrtica en el centro una capa de fibrobla:::;tos
en ernpali;.;ada, calcificacione:::; en el centro. y no uni-
fonnemente impregnadas con partculas del polvo.21
Generillmente no hay sntomas generales. preceden
a las manifestaciones clnicas de la artrit is reumatoi-
dea. coinciden con ellas O se presentan en trabajadores
con alteraciones serol6gicas de la misma (factor reu-
malOideo. protena e reactiva etctera).
Con cl carcinoma broncognico se ha tratado de en-
contrm una asociacin de causa a efecto. relacin quc
se so:::;pech primero por clnicos y ltimamente por
los epidemilogos. entre la expos icin a slice y silica-
tos y de:::;atTollo del tumor maligno.
Sin embargo, esto no ha sido corroborado por
dios epidemiolgicos. no se ha logrado el iminar de stos
el papel que desempean, por ejemplo. el humo del laba-
co y contaminante:::; del medio ambiente general o del tra-
Enfermedades por Polvos Inorgnicos

41
bajo y no se ha tomado en cuenta la muerte temprana de
la mayora de los si lict icos. los resultados de
los experimentos con animales han sido contradictorios.
La in formacin que se dispone hasta ahora es insufi-
ciente IXlra concluir sobre este tema.
La silicosis se cali fic.1 corno enfermedad de trabajo
con base en las fracciones 14 (calcicosis), 17 (silicato-
si s). 19 (silicosis). 26 (cobalto). 27 (talcosis o esteato-
si s). 28 (aluminosis o "pulmn" de aluminio). 29 (mica).
30 (tierra de diatomeas o de infusorios, diatornita, trpoli,
Kieselguhr). de artculo 513 (tabla de enfennedades de
trabajo). de la Ley Federal del Trabajo.
La valoracin de la incapacidad parcial o total per-
manente se hace con base en las fracciones 369 a 375 y
379. del artcu lo 514 (tabla de valuacin de incapacida-
des permanentes). de la Ley Federal del Trabajo.
El TLV de la amorfa: tierra de diatomeas de 3 a
10 mg/m
1
slice precipitado 10 mg/m'. humos de slice
2 rng/m' slice fundido 0. 1 mg/m
3
, del de slice 10 mgl
m 1; slice cristalino: cristobalita y tridimita 0.05 mglm\
cuarzo 0. 1 mg/m
3
y trpoli 0.1 rng Irn
J
del contenido del
cuarzo respirable para 1995- 1996.
Silicoss
Teterradiografia de trax en posteroanterior de un trabaja-
dor con silicosis que muestra la cisura intertobar derecha
engrosada y opacidades 3/3 q/q del cdigo de Ctasificacin
Internacional de Radiografas de Neumoconiosis de la OIT
(1980).
42

Enfermedades Broncopulmonares de Trabajo
Figura 9. Al fondo se ve operador del molino de caolin y en Figura 12. Humo de hierro al vaciar el metal fundido en el
el frente los sacos del caoln. molde.
Figura 10. Neblina de vapor de agua y particulas de carbn Figura 13. Perspectiva de un paella, al fondo se observa la
que produce un tabajador al levantar una lamina de cartn. luz del caso de un trabajador.
Figura 11 . Minero de carbn a la salida dellurno de trabaJo. Figura 14. Operador de una cortadora de ladrillos refracta-
Se observa el aspecto untuoso del carbn. rios.
Figura 15. Operaria del tablero de molinos de asbesto.
BIBLlOGRAFlA
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Enfermedades por Polvos Inorgnicos

43
Figura 16. Operario de una compresora para fabricar las
"camas" de asbesto, los cuales utlhzan nicamente un pa-
uelo como equipo de proleccin personal.
Figura 17. Cuerpos de asbesto.
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46
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR ASBESTO
OAM/ANTO
"A'/t'\IU\il jI (/ dif{l/\!' /}//IIIIOIwry .. e;1/ II'hiclljihm.II\ ,he dominal/' reac-
iol/ ro he pl"olol/-.:('d retelllio/l in lhe l/Sbeslo.\' fi/u'I".\', "
Hannon. J.W.G .. Cartier. P .. R.K. y col.. 1964.
-, Oijl/s.\!! pdll/oIlCl,.yjibrmi,\ l/he rhYlJiC.;cf /el'jO" 1I.\.\ociared lI'i1h prolulIged. "('m'Y
l'.\PO.\/I rt! lO ashe.\{(nis . ..
L
forma ti!.! lo-. contaminantes <;on polvo ... con,-
titllid(h por partculas alargada .. en rca-
lidad, pclll'.a o pelusilla .. : ... u tipo son panfcu-
la ... slida .... inanimada ... alargd ..... inorgnica .... o )<,ea.
fibra ... ) fragmento ... de fibra .. minerale .. y proceden de
la ... <,crpcnlina .. (cri.;o1110 y otro..,).) de la!-. anfbola":. (ero-
cidolita. aI110:-.1Ia. antofilita. trcmolita. aClinolila. etc-
tera).
La fuente de lo ... contamin3ntc ... es la extraccin del
mineral ( .. .... y anfbolas). la ... eparacin de la ...
fibra ... del re ... to del mineral. y el hilado. tejido (cordn.
cima o teb). la molicnd.t )' la utill.taci6n para ai ... hlr.
rellcnar. filtrar. c\ itar la corro ... in. aumentar 1;1 re .. i .. -
tencia a la tClhin y olra ....
La accin de lo ... contaminante ... e ... por retencin (de-
bida a ... olubilid d mediat .. c ... ca ..... de la ... partcula ... alar-
gada ... o fragn.ento ... de la ... rni ... rna .... y por falta de c3mino ...
metablico, p3m di'poner de ella, en el organi,mo hu-
mano. aparte de la depuracin pulmonar y de la e'(>cc-
toraci6n).
La reaccin orgnica del trabajadur e ... infinmaloria
cr{)nicn. fibr6gena pulrnonnr inter,ticial gcnerali.tmla
(incluye ... ubplcura \ i"ceral) )' pleural parietal y pe .. i-
dnlica? en placn ... fibrohialina .... o gcncrali.tada. exuda-
ti\ a pleural. cakificacin dI! la, placa:. en plcura.
diafragm3 y media..,tino. recubrimiento de la .... libra..,
(cuerpo.., "de a ... be,\O" o ferrugino ... os). carcinoma brun-
cogt!nico y me,otelioma pleural (peritoncal ) i,peridr-
dico?) malig.no.
La patologa re .... u!tante dellrabajador c ... prurito (por
fihr..., .... en la piel). acanto ... i ... verruco ... a
nea. granulomato,i, ..,ubcutnea. neumoconiosi" por
a,bc"lo (a,bc .. to ... i ... o amianto ... i ... ). derrame pleural. en-
grm.uniento de ci..,uras intcrlobare, y oorramicnto
de los "enos co,(u)' engro ... amiento del
medIastino y pleural generali.tado o localizado (placa
Craigllead. J.E. Y Mos .. man. B." .. 191Q.
fibrohialina). calcificacin. 1ll1ll0re ... malignos .... ndro-
me de Caplan y lupus eritcmato .. o genemli7ado.
La.., de la enfermedad en el trabaja-
dor son innarnacin broncopuhnonar por bacteria .... vi-
ruo; )' hongo .. ( .. oporluni .... ta ...... ). irritacin bronquial.
bronquiolar o alveolar crnica. hiperteno;in venocapi-
lar y arterial pulmonar. in..,uficicncia re ... piratoria. di:.-
torsin o de"truccin dc la pared alveolar. y opacidades
grande ..... redondeada" () irregularc".
El criterio para con:.idcrar la ... partcula .. alargada ...
como fibm ... e ... \riable. de,de el m" e!.l ricto. el que ... e
con"idera que el di.metro cabe tre ... vece, en el largo.
hasta el que jU7ga que debe cm:r por lo meno, 10 vece ...
para con..,ider:.Jrla realmente como taL719
Lo... contaminantes proceden de do ... clase, de mine-
raJe ... : la ... ,erpcntinas y la, anfbola ... De la ... primem<; <.e
obtiene el cri ... olito o ao;bc ... 1O blanco) precio":L retina-
lila. bOlllenita. antigorita. ricolina. mamlOlita. picroli ta.
y otro .... De la .... egunda ... la crocidoli ta o asbc,1O a.tul.
la amo<' iw o a..,be ... to mbar. la anlolilita. la Iremolita. la
actinolilH y otras variedades. como hornablenda. cumi ll -
toni(. glaucfano. riebedita. etc .. que son l ..... de .. igna-
cone, comerciales de lo<' rnatcriale ... IIbro ... o.., obtenido ...
de lo!. rnint!ralt!:.. mencionado". E ... decir. con la palabra
a\be,to y con la ... que de..,ignan la .. "ariedade ... del mi..,-
mo. no se nombran los minerale .... .., ino la pon.:i6n fibro-
sa comercial obtenida de lo ... mi ... mo\.
El asbesto se conoce de .. de la antigedad. e .. t en la
hi..,toria. It leyenda )- la Ha c .. tado en u ... o
2 DOO ao, aproximadamente. "e obtena de mina ... en
Creta. donde .,e transportaba a Grecia. Roma) Egipto.
Plinio. en ..,u N(/f/lralis lri.\lOr;lI. de,cribi .. u ... propieda-
des y habl de 10'" uo;o ... de la tela de ... bc .. to. Plutarco !.e
refiri a las mecha, (torcida ... o pabilos) en las I.mpara"
de las vrgene.., vCMa lcs. como .. bc!.ta. la incolllbu"'li-
ble. Lo .. romano .. tejan mantos para la cremacin. par.
eon:.ervar pura:-. eenil.as del que IH) se me/,-
ciaban con las del combustiblc. y para elHierros cere-
moniales. Carlomagno. posea un mantel de asbesto que
se mantena limpio, pa .. ndolo por el fucgo. Marco Polo
refiri. al regrc .. ar de los dominio, del Gran Kan. que
los habitante.., de esta regin excavaban. hilaban y te-
jan fibra.., de a,!>esto. Pero no se u.., mucho ha:-.ta fi-
nales del siglo XIX.
La:-. fuent e de lo, contaminantes no e.., la extraccin
de 10:-' minerale .. , es decir. los mineros padecen general-
mente :-.ilicos'" o nCllllloconiosi<:> mixta por slice (que
predomina) y asbeMo. sino por el procedimiento con
que ,e logra la separacin de la.., fibras. la mena. del
del mineral. slice y silicalOs: la granja, al hilar o
tejer la.., fibra.., para hacer cordn. cinta. mcch'l para es-
IUfas de petrleo difano o tela (ropa para bomberos.
peto..,. manga,. polainas): la molienda de la" fibras (para
fabricar tubn"'.llllinas. tinacos. losetas. tejas). y la llti -
lilacin para ais lar del calor (guarnicin para hornOs.
IUbos de e",cape. ba",es y partes p:ra planchas). o del
fro. como filtrar. llenar (impermcabilizantes. pinturas.
pl:hticos. papel. cartn): evitar la corros in (cubierta",
para mesas de laboratorio. empaque.' de recipientes para
e!llhticns): aumentar la re"istencia a la ten..,in y fric-
cin (balata ... para frenos de motor. embragues). ) mu-
cha", otra..,. En la ilctu.llidad se l:on..,idera que el ..,be"'lo
tiene ms de tres mil usos.
La accin de los contaminantes e.., por retencin de
las libras. sobre IOdo las de longitud mayor de 5 y
con dimetro menor de 3 o fragmentos de ella".
debido a solubilidad medilIa escasa de las mismas. y
por au..,encia de mecanismo", diferentes a la expectora-
cin. el final de la depuracin pulmonar para disponer
de ella.., cn el organismo.
Se desconoce la patogenia. pero se ha ligado a la
formacin de cuerpo.., "feHuginosos" que se con'>tiUl -
ye al induir..,e part e de las fibras en macrfagos o c-
gigantes. y tal \e/ de'>truccin de ellos y las
sustancias que .. e liberan en ese proceso inducen la
respuesta inll amatoria y la formacin de fibras de reti-
culi na y de colgena. Adems. qu izs intervenga un
proce:-.o inmunolgico desencadenado por la. reaccin
anterior y se sugiere por la presencia de factore!. anti-
nucleare" y reull1atoide" en el ..,ucro y por el desarrollo
del sndrome de Caplan. y del lupus eritematoso
generali7ado. '
La fibrosis. en el est udio inalolllopatoJgico del pul-
mn. empie". en 1:. regin peribronquiolar dentro de la
LOna subpleural de la base pulmonar posterior y progre-
sa centralmente.
14
Craighead. Abrah:1ll1. Churg y en
19R2. elaboraron un c'iquema para graduar la gravedad
de la asbeslOsi ... en el e,tudio analOlllopatolgico del
pulmn, como sigue:
Enfermedades por Polvos lnorgamcos

47
Crado O: no hay fibro",is asm: iada a los bronquiolos.
Grudo 1: la 1ibro .. i:-. en\ uelve la pared de:11 meno.., un
bronquiolo re"'piratorio. con o sin
a ..,epta de la capa inmediatamente adya-
cente de No hay fibra..,i .. en los al-
\ colo.., 1ll<,
Grado 2: la fibro .. .., e .. semejante ala del grado 1. abar-
ca los duetos aheolme .. de dos o ms capas
de adyacentes. aun debe haber una
z.ona de :-.epta alveolares no entre
los bronquiolos adyaccntes.
Grado 3: la fibrmi .. es .. emejante a la del grado 2. con
extensin del cambio librtico. de tal maner.t
que todos los alveolo ... entre al menos dos
bronquiolo .. adyacente .. , tenga sepIa engro .. a-
dos, fibrticos. Alguno.., alveolos pueden es-
tar obliterado ...
Grado 4: la es semejante a la del grado 1. con
formacin de nuevo .. de tamao
mayor que el aheolo. llegando ha .. La l cm.
Esta le .. in se ha denominado panal de abe-
Lo, e..,pacio .. pueden e .. tar recubierto .. por
epitelio.
Tambin elaboraron un csquema para la extensin
de la mi .. ma:
Crudo A (1): est{n en\uelto .. bronquiolo .. ocasionale ...
la mayora no tiene lesin.
Grado B (2): se \cn mJs bronquiolos cnvucllOs, menos
de la mit:td de ellos.
Grado C (3) : e .. tn envuelto .. m.., de la mitad de lo ..
bronquiolos.
La reaccin orgnica del trabajador es fibrgcn:l pul-
monm intersticial gencrali/ada: fibr6gena () cxudativa
pleural: recubrimientos de las fibra:-. o fragmellto:-, de
las mi..,ma .. (formaci6n de cuerpos "ferrugillo<,os" () "de
a.sbe .... to .. ). y el desarrollo de carcinoma broncognico y
de mesotelioma pleural (peritoneal y ,pericjrdico?)
malignos. Adem ... irritacin de las vas respira.toria'Jo y
altcracione .. inmunolgica" aberrante ...
La patologa del trab .. tiador e:-. prurito. por las fibras
encajadas en la piel cxpuc"ta y con roce. (XX'o
importante. que se tolera y desaparece con la repeticin
de la exposicin. acanto..,i" "eHucosa cutnea y granu-
10lllatos'" subcutnea. por la Illi..,m<l cau .. a exagerada y
persistentc, habitualmel11e requiere tratamiento quirr-
48

Enfermedades Broncopulmonares de Trabajo
gico -.cm:illo: por a,bc .. to ( a ... be<.,lo<.,j,:;) o
arninnto (ami nntosi .. ). la cual cqui \ ;t Ic a fibro .... ... pul mo-
na r intcrqi cial gener<lliL.ada. que incl uye la fibrosis
\ubplcural vi .. ceral; fibrosi" pl cur' ll parietal. mediilMi -
nal y pcrcrdica. puede ... er en placa .. fibrohialinas o
gcnernlindn: derrame plcural que e ...... intOlmtico (ma-
ligno) () ; ... i nlOmti t' o (beni gno); calcifi cacin de las
placas en pl eura. diafragma y mcdia ... tino: formacin de
cuerpo ... "I'crrugino..,o:-' o "de a ... be.<, to': carcinoma bron-
cogni co y n1CSOIellomu pleural. peritoneal y tal vez
pcricrdico. malignu: bronquiti .. "induMrial"; sndrome
de Caplan: y lupus eritematoso gencmlindo.
Lo); primero ... efecto ... adverso!-- en el pulmn por la
al rueron en Inglatcml
y Francia. por de y la fibrosi<; pul-
monar inteNicial generalizada fue despus ob'>Crv:lda por
Murray. M .. en Inglaterm en 1899: no public el del
trabajador de cardas. en el hilado de y aos dcs-
pu ..... en 1906. hilO del conocimiento de un comit de
coml>en .. acin de enfermedades de trab.tio: este trahaja-
dor era el ... obrevivientc de un grupo de 10 cardadores
como L embargo. '-C dud mucho del origen de la
fibrosi<., I)()rque la enfermedad estaba complicada con tu-
berculo<,i" norida evidente. por lo que no se le compen-
S. '1 fue en 1924 en que el ingl ... Cooke. W.E" despus
de estudiar a Olro<., la reconoci y le pLISO el
nombre de asbcstosis. para lo que utili z del griego la
palabra aaf3atol; (asbestos). por incombustible. inex-
tinguible. indcMructiblc. y el <., ufijo roen!; (-o<; is), por de-
generacin. afeccin. eslado morboso o enrermedad.
Descubri tambin lo" cuerpos "curiosos". a los que lla-
maron despus "de a ... besto" o "ferruginosos. Se le co-
noce tambin como "amiantosis". sobre todo en Europa:
este tnnino se deriva del griego (amiantos).
que significa sin mancha. ) el mi<,mo sufijo.
Asbc<;losis () al11iant osis es la fibros is pulmonar in-
tersticial generalizada que incluye fibrosi .. subpleural
" i ... cera!. observada primero en lo" dos terciO<., inferio-
res de campos pulmonare!. en la radiografa <., implc
de trax y despus en todos (como cngrosamienlo de
C!-,Un.\ S y la aparicin de la ... lneas B
de Kcrley). provocada por 1:\ inhalacin continuada de
fibr.ts de alguna. ... de variedades comerciales de as-
besto de mayor lI '\O: cri<;ot ilo. crocidolita. amo<,ita. antoli-
lita. actino!ita y Iremolita. De eMQs.los primcros cuatro.
ti enen imponancia econmica aCllla!.
" /1 IUl.I beel/l//gge.l"fl'd Jmm ca.\{' 111(11 ,hickellillg oJ ,he imer!o/)(lrji:wlre.\
/l/ay al.\"(} he (j /"l'.mll oJ a:,bnro.1 expus/lre. "
Solomon. A .. Irwig. L.M .. Slui s-Cremcr. G.K. y col.. 1979.
Neumoconiosis por a"bc .... to. a ... be<"'osi ... o amianto\i ....
es una de tres mali gnas. las olra ... dos
..,ilicmis y complicada. por carbn.
Fibrosj .. plcural parietal "t! pone de m:.mifieMo en la
radiografa ... imple de trax. es generalil.ada. como ima-
gen "en vidri o dcspulido". y puede incluir la <.,ombra car-
diaca "brumosa" y engrosamiento de la pleura Ill cdiasti -
nal . y fibrosis pleural visceral que<:onsiste en borramiento
de los senos costo y cardiofrnic" . <,i e. ... local i7.ada.
"( P/(' uml plaql/e) J has beell de.'Jcribed m a loeali: ed di.IC/"ete relle/ioll ill /he
pariewl plel/ra. 1/.\"IIally hiltlleralllllll pos:,e.\s;1I8 characler;:,-/ie diagllo.mble
radiograp/ic Jeml/re.I . ..
Las placa!'> pleurales "e observan en caras
lateral y posterior del trax y en cl pula diafragmtica.
Fclton. J.S . Sargenl. E.N. y Gordonson. J.S . 1980.
"Th piel/re!')' /l/a." he aC/lle.whaCllte. reel/rrelll or cllrollic. I t may be I/lIilllteral
01" hilmeral. Ir /lslIall)' a./Jecl.I (he IOll'er jield. Imt /1/{Y ;m'ole (IIJ I/pper por-
lioll.
Eliscn.\ladl. H. B .. 1962.
El derrame pleural benignu o maligno "l.! en
la radiografa <;i mple de trax como una opacidad infe-
ri or. de borde superior cncavo. con la extremidad ex-
terna elevada.
El carci noma broncgeno. da una sombrJ redondea-
da o tri;..mgular. inferior y perifrica. generalmente en la
radiogmfa .')i mple de trax.
El me .. otelioma pleural maligno est con .. ,ilUido por
una sombra irregular. tambin inferior y perifrica. que
a veces ,lo !>c percibe en la radiografa .. implc de \()-
r;x. hasta despus de extraer el lquido .. :mguinolento
del derr:lIlle pleural que casi siempre lo acompaa.
Enfermedades por Polvos Inorgnicos

49
La enfermedad evoluciona a.')intom;tica y no de "lg-
nO.');1 la exploracin f .. ica del trax. ha .. ' a que aparecen
las compli cacione<;. bronquili<; "industriar'. por ilTilacin
crnica por la:. partculas alargadas o fibra .. (o .. u<; fmg-
mento .... ). con obstnlccin de vas re,piralori m. e in ... ufi-
ciencia re .... pirat oria (hipoxcmia e hipcrcapnia). y cor
pulmonale crnico o cardiopata hipellcn..,iva pulnlonar
crnica. que puede insuficiencia cardiaca con-
gestiva o venosa. y bronquiti .. por bacteria..,. y hon-
go). "oponuni .. ta,". entonce!'. cuando ob-.ervnn dedo.')
en palillo de tambor y se auscultan e ... tcrtQre ... crepi tiHlIe'O
al final de la in .. pimcin y al principio de la e).pir.lci6n.
"So",e oj Iltt! (asbelfOs) fil)t!n b('("ol//(' eIlCr/I\Il'l/lI";lh llll ;roll-prole;1/ ;1/
Ilu' IIII/g:>. al/(I fim1/ 1/1(' ml)t!.'lIos body . ..
Rosen. P .. Gordon. P .. Savino. A. y col.. 1973.
"/hhe.HO." ami mil/e olher parlic/llate jilu'l'.\ (Jj cerla;" .\i:.e.\ hecome ellcrmled
1I";lh al/ irol/-pmll'1/ ("o/llplex (ferri," J ami jorf/1\oclIlled 'j("T//gll/O/lS /)(}(Ie.\ .. "
lile . ..
Como en el intersti cio pulmonar y en la mayora de
rgano!'> de la economa. hay presencia de abundan-
cia de fibnls de asbesto y un nmero menor de cuerpo"
"de .. to'" o '"ferruginosos'" como es mfi:. adecuado
(porquc la fibra central que los ori gina no es siempre de
asbesto o se trata de una placa). 1 EMOS se desarrollan
dentro de un macrfago o de una clula gigante que a
veces se di stinguen. sobre una fibra (recta. curva. ri /"<I-
da) sola de asbesto. en la cual .')e forman glbulos ai sla-
dos de protena que la recubren parc ial mente. con
coalescencia seguida de los mi"mo .. que la recubren ca .. i
totalmente. .. e constituye la forma de '"clava'"
chb. ica. y cxi).te formacin de capas de ell a. oscurece el
recubrimiento proteico. re'\<uebrajamiento y fragmen-
tacin a todo lo largo de esta capa y en lo<, extremo".
fommcin de hierro O\curo y de ... aparicin de la fibnl
de posteriormente de de hierro al des-
aparecer la capa proteica. por ltimo persi .. ten 6.tos. La
protena del cuerpo de color caf. amari110 caf o
dorada. \i o tei r.
Si hay y produce expectoracin. pueden encon-
trar:-.c en el c"puto "cuerpos felTUginosos" o "de a.')be ...
to'" ("cri .. tales extraos". "cuerpo,> de fibra mineral". "de
a .. bc<;tm.i," o ashcstoideos"). para al guno,> autores in-
di cio de exposicin y para otro<; evidencia de la intenl.; i-
dad de la fibro'Ois pu lmonar inter .. ticial general il.ada IX)r
I.; U abundancia (entre mayor nmero de mayor
de la fibrosi .. ).2'l Aparecen en la mitad de lo!'\
con expectoracin e .. pomnea. Pueden oh-
Ro.')en. P .. Sa\ ino. A. y Mdamed. M .. 1974.
tener\e por expcctomcin provocada o en el sedi mento
urinari o.
En cl examen de Papanicolaou en la expectoracin
puede haber tambin de metaplasia o displasia de
la .. clula<; epiteliales que requieren vigilan-
cia por dc .. arrollo de c;lrcinorna broncgeno.
En la .. prucba .. de funcin pulmonar uno de lo .. pri -
mero .. dalos que aparecen es ob ... truccin de las va ..
piratorias. y cua ndo las obtenida\ en la\ vas
perifricas estn por debajo del 50q, de la cifra e .. pcrada.
coincide en la clnica con de e .. fuerzo. En fase"
avaluada .. encuentra re .. triccin y c;c inician los da-
tos de inl.; uficiencia respi ratoria. simple y eompli cad:l.
Re:-.pecto a lo .. tumore\ en gcneral. el carcinoma bron-
cgeno produce alteraciones .. en las \a:-. re .. -
pir310rias y el mcsolelioma pleural mal igno. incialmelltc
rcslrictiv:.l y restricti va y ob .. tructiva ...
Es variable el criteri o para diagnosticar la enfennedad
pulmonar. segn los alltore.') que se ocupan de ella en la
literatura mdica intenmcional.
"
Se diagno:-.tica con ba..e
en la expo<;icin referida por el trab:ljador (y
da" o "documentada'" por el mdico. ,>i es posible) las
al teraciones COIllI><l tibles. opacidade" 1x:que-
a.'). redondeada .. o irregulare ... al principio de predomi-
nio basal. No se ju .. tilica hacer biopsia pulmonar para
adjudicarle allmb;tiador la compensacin econmica que
le otorga la Ley Federal del Tr..lbajo y que la Ley del Se-
guro Social conviene en Es imponante la biop-
sia para el diagn..,tico preci,o del tipo de neopla"ia y del
NEUMOCONIOSIS Y OTRAS ENFERMEOAOES PRODUCIDAS POR ASBESTO O AMIANTO
CONTAMINANTES
RC1I('ci{n Patologa
Formil Tipo Proccdcndn Fuente Accin org: ni c'l re, ull ante
Poho:-. (rchl'ih ) Partl.:uliJ\ De la \t!lT"=tlIin:\ E\tr.II':l.:in de Por rCll'tK:(n [nO:unatnria Pmriln (fibra-...
pe[u\illa\) 1ll:l llimada-., (cri..,otilo) y dc mineral: (debida a cromta. en la
1I1:lrgada\. la ... anfibola ... ,cparaci(n de \oluoi lid .h.1 fihr6gen:1 pie)) ,1I.::mlo, ...
inorgnicas ( cf(X'idoli ta, 1:1'" fibra ... dd media\;! \.'\C;'<I pulmonar \crmC\)\a
(fibra .. ) >lmO'lt;!, re,,1O del dc la" pm1cu- imcr,,(lCial culanC;:
fragmentth al1lol'ilila. mineraL la.., aktrgad:., 11 gcncf:lli/ildil gmnUltllllillthi,
tI!: fibr.ls trl'lllo1ila. hilado. tejido fr;gmcnlo'l dc (intluyc -'lItKutnea.
mHler'lk .. ) actinolit:l } (t'{mln. cinta y la .. Illi .. rna .. ) suhpkural nClIllloconio ... i ..
OIr.I"') lela): molienda .ldclll;i .... por ,i,ecr;ll) y por
) Ullh/acin .IU'-CIKIJ d..: pkuml p;ri..:tal f a ... 1:
para :li ... I;lf. I.:aI1l1110, y i.lJCridnlica? derrame
relkn;lf. nllrar. mClahlicn, en placa ... pleural:
e\ llar 1;1 para librohlalinas o engro .. amicnto
t'{lrro ... itll. de ella .. en d gcnerali/dd;l: dt la, ci"ur" ...
mm\.'ntar la \lrgl1ll ...mo e:\udall\<I 1lIIcrluhar\.' ... y
rc"'I,lcIlCia) humano. 'Ipan\.' plcural: tle "enos
olra, de la {kpur." l'ah.:il11.:.Kitin de l',mlio y
cin ]lulmonur pl:lem, 1.'11 lo .. )
tle la e\pceto p!curl. di;lfrag- del mcrJi;hlino
racilin) m;1 ) med;I'li ) plcur;.1
no: f\.'cubri, gcncm1i/ado o
miento dc Il'oCali/ado
fibra ... fClIcrpll, (placa hialina):
ferrug1l1o,o" ) calcificacin y
carelllOma ... ndrol1lc de
) Caplan
me .. otelioma
pleural ()
pcrilOlIc;11 )
j.J'IC'ric;ird en'.')
Complicaciones
Inllatll,lcilll1
hroncopulmo-
llar por bac\l.:-
na ... \lfU"')

irritacin
hronqui'll.
hronquiolar (1
al\colal'.
\:rmea:
hiperlen ... itin
\em'oCapilar)
arterial pulmo-
nar: ilhUlil'ien-
l'la re"plralona.
dislor-in o
dC"lrun: in de
la pared
al\'eolar:
opacid;dc,

redondead;l'" \1
irregul;ln. ...
g:


;
!
:.

I
:.


o
c'I'adio dc la mi-.ma. ya quc el ... e modifica
en etapa" o man/..ada. princi-
dl.!l carcinoma broncgcno.
No hay tratamiento e'lpccfi co dI.! la a ... besto ... is O
amilIl1o:-,i,. nicamente de la", o !-'lecue-
la ... y rehabilitacin de r.,tas ltimas.
El carci noma broncgcno en elapa" iniciales c'! 'len-
... ibl e al tratamiento con quimioterapia. mdiolerapi:1 o
ciruga. El mesotdioma pleural maligno no responde a
ningn tipo de tratamiento.
La prevencin y correccin se hacen con medida" de
ingeniera im.lu'ltrial. para reducir la concentracin dc la"
librar., de 1<1'1 variedades de lli>bc!.IO en el medio o am-
biente del silio de trabajo.
Por 10 que respecta a cancergenos. 'le con ... idera que la
exposicin debe tan cerclna a cero como '1ca posible.
Muchos autores piensan que nicalllcnte las fibra'l
hlrgas (mayor\! ... de 20).lm y menores de 50 ).lm de lar-
go) SOI1 I:IS que producen la patologa
Asbestosis
Telerradiografa de trax en posteroanterior de un trabaja-
dor con asbestosis que muestra opacidades 3/3 lit del Cdi-
go de la Clasificacin Internacional de Radiografas de
NeumoconiOSIS de la OIT (1980).
Enfermedades por Polvos Inorgnicos

51
En cuanto al cncer no 'le ..,abe ,i el a ... be.,lo acta
como iniciador o promolor para el desarrollo de 10:-' I U-
more .... pero se ere\! que su accin fundamental "obre
todo promotor. Tambin se sospecha que elmecani ... mo
de accin sea como cocarcingeno. XlI" complejo ... me-
t,Hico., encontrado'! en el asbesto natural. como Fe. er.
Ni. ) por aceites en el a ... be .. to natural o en el
yute de lo ...... nco!. (ya no r.,c usan actualmente). o en cmul-
:-.iones para procc ... arlo y a la " habilidad" de
las fibra!o. de asbesto migrar.
El diagn ... tico de asbc ... tosis o amiantosis indica a qu
\ariedades comercialc ... del asbesto (t:risoti lo. crocidoli -
tao amo"il:1. antofilita. lremolita. acinolita. u otras) ... e
debc a la patologa.
Ll a ... bcstosis o umianlOsi.!. se calcifica como enfer-
medad de trabajo con ba ... e en la fmccin :W. del artcu-
lo 313. de la Ley Fedcr .I1 del Trabajo.
L:. inclpacidad permanente ... c valora con ba"c en las
fraccione .. 369 a 372. 375 Y 379, del artculo 5 14 (tbla
Asbestosis
Telerradlografia de trax en posteroanterior de un paciente
con sindrome de Hamman y Rich.
NOTA: Aparte de las opacidades irregulares. en la radiografia simple de trax. hay opaCidades grandes, masas Ilbrticas benig-
nas, lineales, bandas transpulmonares o parenqUimatosas .
.
52

Enfermedades Broncopufmonares de Trabajo
de evaluacin de incapaci dades permanentes). de la Ley
Federal del Trabajo.
El TLV es como i':o igue: 0.5 fibras/dI.
lo 2 fibras/dI. crocidoJi ta 0.2 fibra s/dI. y otras formas 2
(para 1995- 1996).
La ms comn de opacidades grandes es la alC-
redondeada o helicoidal (plegamiento plcural o
pulmonar: pulmn plegado. desvanecido. atrapado. en-
cogido: pleuroma. pl euriti:-, que se encoge con atelccl<I-
sia, fibroma pleural. pscudolllotor atclects ico. sndrome
de descrita por Locshkc en 1928). Es una
forma de colapso lobar perifrico.
En la radiografa simple de tmx es redondeada u oval.
de 3.5 a 7 cm de di.metro. bien limitada. pegada ti la pleura
engrosada en la base pulmonar. A menudo liene cola cur-
vilnea que reprcsenla bronquios y vasos sanguneos
aprelados y torcidos que se extienden del horde inferi or
de la masa hac ia el hilio (s igno de la "cola del camela'').
Lns banda.; !'on densi dades lineales que cruzan los
pul mones. generalmente en los lbulos inreriore.;. pue-
den irradiar de la:-. masa .. , a veces asociada .. a cngrosn-
miento pleural o parielal y represen lall s us
proyecciones. Cuando son mltiples y radian de un slo
punto consti tuyen el signo "huell a de pala de cuervo".
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