Anda di halaman 1dari 14

SKENARIO 2 RUAM MERAH SELURUH TUBUH

Seorang ibu membawa anak perempuan usia tahun ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di seluruh tubuh sejak tadi malam. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan buang air besar lembek 2-3x / hari. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, frekuensi denyut jantung 100x / menit (80-110x/menit), frekuensi nafas 24x / menit (20-30x / menit) dan suhu 38,5 C. Ditemukan ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium Hb 13 g/dl (13-16 g/dl), Ht 38 (38-50%), leukosit 4500/ul (450010.000/ul), trombosit 152.000/ul (150.000-450.000/ul). Dokter mendiagnosis pasien menderita Campak dan menyarankan pasient untuk dirawat inap di RS.

Sasaran Belajar
LI.1. Memahami dan menjelaskan morbili virus LO.1.1. Memahami dan menjelaskan klasifikasi morbilivirus LO.1.2. Memahami dan menjelaskan morfologi morbilivirus LO.1.3. Memahami dan menjelaskan siklus hidup morbillivirus LI.2. Memahami dan menjelaskan tentang campak LO.2.1. Memahami dan menjelaskan defenisi campak LO.2.2. Memahami dan menjelaskan etiologi campak LO.2.3. Memahami dan menjelaskan epidemiologi campak LO.2.4. Memahami dan menjelaskan patogenesis campak LO.2.5. Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik campak LO.2.6. Memahami dan menjelaskan anamnesis campak LO.2.7. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan fisik campak LO.2.8. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang campak LO.2.9. Memahami dan menjelaskan diagnosis campak LO.2.10. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding campak LO.2.11. Memahami dan menjelaskan komplikasi campak LO.2.12. Memahami dan menjelaskan tatalaksana campak LO.2.13. Memahami dan menjelaskan pencegahan campak

LI.1. Memahami dan menjelaskan tentang morbili virus LO.1.1. Memahami dan menjelaskan klasifikasi morbilivirus Virus Campak / Virus Rubella adalah adalah virus RNA beruntai tunggal, dari keluarga Paramyxovirus, dari genus Morbillivirus.Virus campak hanya menginfeksi manusia, dimana virus campak ini tidak aktif oleh panas, cahaya, pH asam, eter, dan tripsin (enzim).Ini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di udara, atau pada benda dan permukaan. PARAMYXOVIRUS FAMILY TABLE 1 GENUS MEMBERS human parainfluenza virus1 (HPIV 1) human parainfluenza virus3 (HPIV 3) human parainfluenza virus2 (HPIV 2) human parainfluenza virus4 (HPIV 4) Mumps virus measles respiratory syncytial virus GLYCOPROT EINS

Paramyxovirus

HN, F

Rubulavirus

HN, F

Morbillivirus Pneumovirus

H, F G, F

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan morfologi morbilivirus

Virion campak berbentuk spheris, pleomorphic, dan mempunyai sampul (envelope) dengan diameter 100-250 nm. Virion terdiri dari nukleocapsid yaitu helix dari protein RNA dan sampul yang mempunyai tonjolan pendek pada permukaannya. Tonjolan pendek ini disebut pepfomer, dan terdiri dari hemaglutinin (H) pepiomer yang berbentuk buiat dan fusion (F) peplomer yang berbentuk seperti bel (dumbbell-shape). Berat molekul dari single stranded RNA adalah 4,5 X 10. Virus campak terdiri dari 6 protein struktural, 3 tergabung dalam RNA yaitu nukleoprotein (N), polymerase protein (P), dan large protein (L); 3 protein lainnya berhubungan dengan sampul virus. Membran sampul terdiri dari protein {glycosylated protein) yang berhubungan dengan bagian dalam lipid bilayer dan glikoprotein H dan F. Glikoprotein H menyebabkan adsorbsi virus pada resptor host. CD46 yang merupakan complement regulatory protein dan tersebar !uas pada jaringan primata bertindak sebagai resptor glikoprotein H. Glikoprotein F menyebabkan fusi virus pada sel host, penetrasi virus dan hemolisis. LO.1.3. Memahami dan menjelaskan siklus hidup morbillivirus Secara Umum siklus hidup virus ada 5 macam 1. Attachment : Ikatan khas diantara viral capsid proteins dan spesifik reseptor pada permukaan sel inang. Virus akan menyeranf sel inang yang spesifik 2. Penetration : Virus masuk ke sel inang menembus secara endytocsis atau melalui mekanisme lain 3. Uncoating : Proses terdegradasinya viral kapsid oleh enzim viral atau host enzymes yang dihasilkan oleh viral genomic nudwic acid 4. Replication : Replikasi virus, Litik atau Lisogenik 5. Release : Virus dilepaskan dari sel inang melalui lisis LI.2. Memahami dan menjelaskan tentang campak LO.2.1. Memahami dan menjelaskan defenisi campak Campak, measles atau rubeola adalah penyakit virus akut yang disebabkan oleh virus campak. Penyakit ini sangat infeksius, menular sejak awal masa prodromal sampai lebih kurang 4 hari setelah munculnya ruam. Infeksi disebarkan lewat udara (airborne). Campak adalah suatu penyakit infeksi virus aktif menular, ditandai oleh tiga stadium : 1. stadium inkubasi atau kataral sekitar 10-12 hari dengan sedikit, jika ada, tandatanda atau gejala-gejala, 2. stadium prodromal dengan enantem (bercak koplik) pada mukosa bukal dan faring, demam ringan sampai sedang, konjungtivitis ringan, koryza, dan batuk yang semakin berat, dan 3. stadium akhir atau konvalesen dengan ruam makuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi. (Behrman.R.E. et al, 1999). LO.2.2. Memahami dan menjelaskan etiologi campak

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari famili Paramyxovirus, genus Morbilivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunai satu antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitits epidemis dan parainfluenza.Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada sekret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.
4

Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperatur 0 C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan inefektifitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak akan mudah hancur pada sinar ultraviolet. Virus campak dapat diisolasi dalam biakan embrio manusia. Perubahan sitopatik, tampak dalam 5-10 hari, terdiri dari sel raksasa multinukleus dengan inklusi intranuklear. Antibodi dalam sirkulasi dapat dideteksi bila ruam muncul. Penyebaran virus maksimal adalah dengan tetes semprotan selama masa prodromal (stadium kataral). Penularan terhadap kontak rentan sering terjadi sebelum diagnosis kasus aslinya. Orang yang terinfeksi menjadi menular pada hari ke 9-10 sesudah pemajanan (mulai fase prodromal), pada beberapa keadaan awal hari ke 7 sesudah pemajanan sampai hari ke 5 sesudah ruam muncul. (Berhman.R.E. et al, 1999) LO.2.3. Memahami dan menjelaskan epidemiologi campak

Campak merupakan penyakit endemis pada sebagian besar dunia.Di Amerika Serikat jumlah kasus campak pada tahun 1990 hampir mencapai 28.000 kasus. Di negara industri, campak terjadi pada anak-anak berumur 5 hingga 10 tahun, sementara di negara berkembang penyakit ini sering menginfeksi anak-anak dibawah umur 5 tahun. Angka kejadian campak di Indonesia sejak tahun 1990 2002 masih tinggi sekitar 3000 4000 pertahun. Umur terbanyak menderita campak adalah <12 bulan, diikuti kelompok umur 1-4 dan 5-14 tahun. Adapun faktor risiko terjadinya campak yaitu : 1. Anak-anak dengan imunodefisiensi, misalnya pada HIV/AIDS, leukemia, atau dengan terapi kortikosteroid. 2. Perjalanan atau kunjungan ke daerah endemi campak atau kontak dengan pendatang dari daerah endemi . 3. Bayi yang kehilangan antibodi pasif dan tidak diimunisasi. Faktor risiko yang mempeberat penyakit campak sehingga dapat menimbulkan komplikasi yang serius, yaitu : 1. Malnutrisi 2. Imunodefisiensi 3. Defisiensi vitamin A LO.2.4. Memahami dan menjelaskan patogenesis campak

Campak merupakan infeksi virus yang sangat menular, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbulkan infeksi pada seseorang. Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain
5

mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004). Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002). Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit Hari 0 1-2 2-3 3-5 5-7 7-11 11-14 15-17 Manifestasi Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring atau kemungkinan konjungtivas Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus. Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional. Viremia primer. Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh. Viremia sekunder. Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran nafas. Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain. Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang. Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

LO.2.5.

Memahami dan menjelaskan manifestasi klinik campak

Stadium inkubasi Masa inkubasi campak berlangsung kira-kira 10 hari (8 hingga 12 hari). Walaupun pada masa ini terjadi viremia dan reaksi imunologi yang ekstensif, penderita tidak menampakkan gejala sakit. Stadium prodromal Manifestasi klinis campak biasanya baru mulai tampak pada stadium prodromal yang berlangsung selama 2 hingga 4 hari. Biasanya terdiri dari gejala klinik khas berupa batuk, pilek dan konjungtivitis, juga demam. Inflamasi konjungtiva dan fotofobia dapat menjadi petunjuk sebelum munculnya bercak Koplik. Garis melintang kemerahan yang terdapat pada konjungtuva dapat menjadi penunjang diagnosis pada stadium prodromal. Garis tersebut akan menghilang bila seluruh bagian konjungtiva telah terkena radang Koplik spot yang merupakan tanda patognomonik untuk campak muncul pada hari ke-101 infeksi. Koplik spot adalah suatu bintik putih keabuan sebesar butiran pasir dengan areola tipis berwarna kemerahan dan biasanya bersifat hemoragik. Tersering ditemukan pada mukosa bukal di depan gigi geraham bawah tetapi dapat juga ditemukan pada bagian lain dari rongga mulut seperti palatum, juga di bagian tengah bibir bawah dan karunkula lakrimalis. Muncul 1 2 hari sebelum timbulnya ruam dan menghilang dengan cepat yaitu sekitar 12-18 jam kemudian. Pada akhir masa prodromal, dinding posterior faring biasanya menjadi hiperemis dan penderita akan mengeluhkan nyeri tenggorokkan. Stadium erupsi Pada campak yang tipikal, ruam akan muncul sekitar hari ke-14 infeksi yaitu pada saat stadium erupsi. Ruam muncul pada saat puncak gejala gangguan pernafasan dan saat suhu berkisar 39,5C. Ruam pertama kali muncul sebagai makula yang tidak terlalu tampak jelas di lateral atas leher, belakang telinga, dan garis batas rambut. Kemudian ruam menjadi makulopapular dan menyebar ke seluruh wajah, leher, lengan atas dan dada bagian atas pada 24 jam pertama. Kemudian ruam akan menjalar ke punggung, abdomen, seluruh tangan, paha dan terakhir kaki, yaitu sekitar hari ke-2 atau 3 munculnya ruam. Saat ruam muncul di kaki, ruam pada wajah akan menghilang diikuti oleh bagian tubuh lainnya sesuai dengan urutan munculnya (Phillips, 1983). Saat awal ruam muncul akan tampak berwarna kemerahan yang akan tampak memutih dengan penekanan. Saat ruam mulai menghilang akan tampak berwarna kecokelatan yang tidak memudar bila ditekan. Seiring dengan masa penyembuhan maka muncullah deskuamasi kecokelatan pada area konfluensi. Beratnya penyakit berbanding lurus dengan gambaran ruam yang muncul. Pada infeksi campak yang berat, ruam dapat muncul hingga menutupi seluruh bagian kulit, termasuk telapak tangan dan kaki. Wajah penderita juga menjadi bengkak sehingga sulit dikenali (Phillips, 1983).

LO.2.6.

Memahami dan menjelaskan anamnesis campak

Adanya demam tinggi terus menerus 38,50 C atau lebih disertai batuk, pilek, nyeri menelan, mata merah dan silau bila kena cahaya (fotofobia), seringkali diikuti diare. Pada hari ke 4-5 demam, timbul ruam kulit, didahului oleh suhu yang meningkat lebih tinggi dari semula. Pada saat ini anak dapat mengalami kejang demam. Saat ruam timbul, batuk dan diare bertambah parah sehingga anak mengalami sesak nafas atau dehidrasi. Anamnesis : 1. anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili. 2. mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan. 3. dapat disertai diare dan muntah. 4. dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie, ekimosis. 5. anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak. LO.2.7. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan fisik campak

Gejala klinis terjadi setelah masa tunas 10-12 hari, terdiri dari tiga stadium :

Stadium prodromal, berlangsung 2-4 hari, ditandai dengan demam yang diikuti dengan batuk, pilek, farings merah, nyeri menelan, stomatitis, dan konjungtivitis. Tanda patognomonik timbulnya enantema mukosa pipi di depan molar tiga disebut bercak Koplik. Stadium erupsi, ditandai dengan timbulnya ruam makulo-papular yang bertahan selama 5-6 hari. Timbulnya ruam dimulai dari batas rambut di belakang telinga, kemudian menyebar ke wajah, leher, dan akhirnya ke ekstrimitas. Stadium penyembuhan (konvalesens), setelah 3 hari ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam kulit menjadi kehitaman dan mengelupas yang akan menghilang setelah 1-2 minggu. Sangat penting untuk menentukan status gizi penderita, untuk mewaspadai timbulnya komplikasi. Gizi buruk merupakan risiko komplikasi berat. LO.2.8. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan penunjang campak

Labolatorium Darah tepi : jumlah leukosit normal atau meningkat apabila ada komplikasi infeksi bakteri Pemeriksaan antibodi IgM anti campak Pemeriksaan untuk komplikasi : 1. Ensefalopati/ensefalitis : dilakukan pemeriksaan cairan serebrospinalis, kadar elektrolit darah dan analisis gas darah 2. Enteritis : feses lengkap 3. Bronkopneumonia : dilakukan pemeriksaan foto dada dan analisis gas darah.

LO.2.9.

Memahami dan menjelaskan diagnosis campak

Diagnosis campak biasanya cukup ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pemeriksaan laboratorium jarang dilakukan. Pada stadium prodromal dapat ditemukan sel raksasa berinti banyak dari apusan mukosa hidung. Serum antibodi dari virus campak dapat dilihat dengan pemeriksaan Hemagglutination-inhibition (HI), complement fixation (CF), neutralization, immune precipitation, hemolysin inhibition, ELISA, serologi IgM-IgG, dan fluorescent antibody (FA). Pemeriksaan HI dilakukan dengan menggunakan dua sampel yaitu serum akut pada masa prodromal dan serum sekunder pada 7 10 hari setelah pengambilan sampel serum akut. Hasil dikatakan positif bila terdapat peningkatan titer sebanyak 4x atau lebih (Cherry, 2004). Serum IgM merupakan tes yang berguna pada saat munculnya ruam. Serum IgM akan menurun dalam waktu sekitar 9 minggu, sedangkan serum IgG akan menetap kadarnya seumur hidup. Pada pemeriksaan darah tepi, jumlah sel darah putih cenderung menurun. Pungsi lumbal dilakukan bila terdapat penyulit encephalitis dan didapatkan peningkatan protein, peningkatan ringan jumlah limfosit sedangkan kadar glukosa normal (Phillips, 1983). Diagnosis dibuat dari gambaran klinis, selama stadium prodormal, sel raksasa multinuklear dapat ditemukan pada apusan mukosa hidung. Virus dapat diisolasi pada biakan jaringan. Angka leukosit cenderung rendah dengan limfositosis relatif. Pungsi lumbal pada penderita dengan ensefalitis campak biasanya menunjukkan kenaikan protein dan sedikit kenaikan limfosit. Kadar glukosa normal. Bercak koplik dan hiperpigmentasi adalah patognomonis untuk rubeola/campak. LO.2.10. Memahami dan menjelaskan diagnosis banding campak

Diagnosis banding morbili diantaranya : 1. Roseola infantum. Pada Roseola infantum, ruam muncul saat demam telah menghilang. 2. Rubella. Ruam berwarna merah muda dan timbul lebih cepat dari campak.Gejala yang timbul tidak seberat campak. 3. Alergi obat.Didapatkan riwayat penggunaan obat tidak lama sebelum ruam muncul dan biasanya tidak disertai gejala prodromal. 4. Demam skarlatina.Ruam bersifat papular, difus terutama di abdomen.Tanda patognomonik berupa lidah berwarna merah stroberi serta tonsilitis eksudativa atau membranosa (Alan R. Tumbelaka, 2002). Campak yang termodifikasi Penyakit campak yang termodifikasi muncul pada orang yang hanya memiliki setengah daya tahan terhadap campak. Hal tersebut dapat diakibatkan riwayat penggunaan serum globulin maupun pada anak usia kurang dari 9 bulan karena masih terdapatnya antibodi campak transplasental dari ibu. Ditandai dengan gejala penyakit yang lebih ringan. Stadium prodromal akan menjadi lebih pendek. Batuk, pilek dan demam lebih ringan. Bercak Koplik lebih sedikit dan kurang jelas, namun dapat juga tidak muncul sama sekali. Ruam yang muncul sama dengan infeksi campak klasik, tetapi tidak bersifat konfluens. Pada beberapa

orang, infeksi campak yang termodifikasi ini dapat tidak memberikan gejala apapun (Cherry, 2004). Campak atipikal Didefinisikan sebagai sindroma klinik yang muncul pada orang yang sebelumnya telah kebal akibat terpajan pada infeksi campak alamiah. Biasanya muncul pada orang yang telah mendapat vaksin dari virus campak yang dimatikan Masa inkubasi dari campak atipikal sama seperti pada campak yang tipikal yaitu sekitar 7 hingga 14 hari. Stadium prodromal ditandai dengan demam tinggi yang mendadak (39,5C sampai 40,6C) dan biasanya sakit kepala.Bisa juga didapatkan gejala nyeri perut, mialgia, batuk non-produktif, muntah, nyeri dada dan rasa lemah.Bercak Koplik jarang ditemui.Dua atau tiga hari setelah onset penyakit muncullah ruam yang dimulai dari distal ekstremitas dan menyebar ke arah kepala.Ruam sedikit berwarna kekuningan, terlihat jelas pada pergelangan tangan dan kaki serta terdapat juga pada telapak tangan dan kaki.Ruam dapat berbentuk vesikel dan terasa gatal.Pada campak atipikal dapat muncul efusi pleura, sesak nafas, hepatosplenomegali, hiperestesia, rasa lemah maupun paresthesia.Diagnosis dari campak atipikal dapat ditegakkan melalui tes serologis.Bila sampel serum awal diambil sebelum atau pada saat onset ruam, CF dan titer HI biasanya kurang dari 1:5. Pada hari ke10 infeksi kedua titer akan meningkat mencapai 1:1280 atau lebih. Pada campak yang tipikal, di hari ke-10 infeksi titer jarang melebihi 1:160 (Cherry, 2004). LO.2.11. Memahami dan menjelaskan komplikasi campak
Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa penyulit campak adalah : a) Bronkopneumonia Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak.Dapat disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri (Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza).Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas. Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak.Penanganan dengan antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal. b) Encephalitis Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak.Gejala encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang, letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi. Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

10

c) Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE) Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang. Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah infeksi campak pertama kali.Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering dibandingkan dengan anak perempuan.Terjadi pada 1/25.000 kasus dan menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal.Anak yang belum mendapat vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan anak yang telah mendapat vaksinasi (IDAI, 2004). d) Konjungtivitis Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak.Dapat terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. e) Otitis Media Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi. f) Diare Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002) g) Laringotrakheitis Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan tindakan trakeotomi. h) Jantung Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak.Walaupun jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala kliniknya. i) Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik.Penderita menunjukkan gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia.Terjadi perdarahan ekstensif dari mulut, hidung dan usus.Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata (Cherry, 2004). LO.2.12. Memahami dan menjelaskan tatalaksana campak Pengobatan bersifat suportif, terdiri dari :
1 2

Pemberian cairan yang cukup Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya

komplikasi
11

1 2 3 4

Suplemen nutrisi Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder Anti konvulsi apabila terjadi kejang Pemberian vitamin A.

Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi. Campak tanpa komplikasi : 1 Hindari penularan 2 Tirah baring di tempat tidur 3 Vitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari 4 Diet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasi Campak dengan komplikasi : 1 Ensefalopati/ensefalitis o Antibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitis o Kortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitis o Kebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit 2 Bronkopneumonia : o Antibiotika sesuai dengan PDT pneumonia o Oksigen nasal atau dengan masker o Koreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit o Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi). o Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadapadanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan. o Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk. LO.2.13. Memahami dan menjelaskan pencegahan campak Pencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. Imunisasi Campak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004). Imunitas Struktur antigenik Imunoglobulin kelas IgM dan IgG distimulasi oleh infeksi campak. Kemudian IgM menghilang dengan cepat (kurang dari 9 minggu setelah infeksi) sedangkan IgG tinggal tak terbatas dan jumlahnya dapat diukur. IgM menunjukkan baru terkena infeksi atau baru mendapat vaksinasi. IgG menandakan pernah terkena infeksi. IgA sekretori dapat dideteksi
12

dari sekret nasal dan hanya dapat dihasilkan oleh vaksinasi campak hidup yang dilemahkan, sedangkan vaksinasi campak dari virus yang dimatikan tidak akan menghasilkan IgA sekretori (Soegeng Soegijanto, 2002). Imunitas transplasental Bayi menerima kekebalan transplasental dari ibu yang pernah terkena campak. Antibodi akan terbentuk lengkap saat bayi berusia 4 6 bulan dan kadarnya akan menurun dalam jangka waktu yang bervariasi. Level antibodi maternal tidak dapat terdeteksi pada bayi usia 9 bulan, namun antibodi tersebut masih tetap ada. Janin dalam kandungan ibu yang sedang menderita campak tidak akan mendapat kekebalan maternal dan justru akan tertular baik selama kehamilan maupun sesudah kelahiran (Phillips, 1983). Imunisasi Imunisasi campak terdiri dari Imunisasi aktif dan pasif. Imunisasi aktif dapat berasal dari virus hidup yang dilemahkan maupun virus yang dimatikan. Vaksin dari virus yang dilemahkan akan memberi proteksi dalam jangka waktu yang lama dan protektif meskipun antibodi yang terbentuk hanya 20% dari antibodi yang terbentuk karena infeksi alamiah. Pemberian secara sub kutan dengan dosis 0,5ml. Vaksin tersebut sensitif terhadap cahaya dan panas, juga harus disimpan pada suhu 4C, sehingga harus digunakan secepatnya bila telah dikeluarkan dari lemari pendingin. Vaksin dari virus yang dimatikan tidak dianjurkan dan saat ini tidak digunakan lagi. Respon antibodi yang terbentuk buruk, tidak tahan lama dan tidak dapat merangsang pengeluaran IgA sekretori. Indikasi kontra pemberian imunisasi campak berlaku bagi mereka yang sedang menderita demam tinggi, sedang mendapat terapi imunosupresi, hamil, memiliki riwayat alergi, sedang memperoleh pengobatan imunoglobulin atau bahan-bahan berasal dari darah (Soegeng Soegijanto, 2001). Imunisasi pasif digunakan untuk pencegahan dan meringankan morbili. Dosis serum dewasa 0,25 ml/kgBB yang diberikan maksimal 5 hari setelah terinfeksi, tetapi semakin cepat semakin baik. Bila diberikan pada hari ke 9 atau 10 hanya akan sedikit mengurangi gejala dan demam dapat muncul meskipun tidak terlalu berat.

13

DAFTAR PUSTAKA

http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/campak.pdf http://emedicine.medscape.com/article/966220-workup http://medicastore.com/penyakit/81/Imunisasi.html http://medlinux.blogspot.com/2007/09/campak.html http://pathmicro.med.sc.edu/mhunt/mump-meas.htm http://www.emedicinehealth.com/measles/page2_em.htm http://www.klikdokter.com/medisaz/read/2010/07/05/220/campak http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publication_pdfs/8400/DOH-8400-IND.pdf http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&direktori=pdt&filepdf=0& pdf=&html=07110-esnj280.htm http://www.scribd.com/doc/40077137/Campak Jawetz, Melnick, Adelberg, (1996).Mikrobiologi Kedokteran Ed. 20. Hal: 530-532. Jakarta: EGC Jawetz, Melnick, Adelberg. (1996).Mikrobiologi Kedokteran Ed. 20. Hal: 542-546. Jakarta: EGC Syahrurachman, dkk. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran edisi revisi. hal: 398-399. FKUI

14