Respuesta celular a las lesiones Protena de choque por calor Son protenas producidas por la clulas como respuesta

a una lesin o isquemia tisular y cuya funcin principal es atenuar la respuesta inflamatoria atraves de reducir metabolitos del oxgeno, estimular la proliferacin de clulas th2 e inhibiendo la activacin de nf-kb Receptor de protena g Son la familia ms amplia de receptores de seales de clulas t de igual firma estn asociados a la respuesta inflamatoria. Al activarse un receptor de protena g este activa a una protena subyacente que activa a dos segundos mensajeros camp y calcio que activan a la cinasa de protena y esta a su vez activa al nf-kb. Canales inicos controlados por ligando Cuando un canal es activado por ligando ocasiona un paso de iones a traves de la membrana y esto est presente en la respuesta inflamatoria. Cinasa de tirosina receptoras Son receptores como insulina, factor de crecimiento derivado de las plaquetas, factor de crecimiento parecido a la insulina, factor de crecimiento epidrmico y factor de crecimiento. Endotelial vascular estos se encargan de proliferacin de clulas durante una lesin. Inhibidor de las seales de citosinas Bloquean la actividad del receptor de janus y la protena de stat. Cinasa de protena activada por mitogeno Tiene actividad reguladora de la proliferacin y apoptosis celular, tiene 3 isoformas principales como la jnk, erk y cinasa p38, la cual la principal de todas es la jnk (cinasa nh2 terminal c-jun) la cual estimula a la tnf-alfa que esta relacionado directamente con la apoptosis celular.

Cinasa de Janus Es un receptor compuesto por 20 citosinas como interfern gamma, e interleucina 6, 10 ,12 y 13. Al unirse un ligando con un receptor estos se dimerizan y propagan su accin enzimtica en la regin Jak del receptor posteriormente por medio de esa fosforilacion incorporan protenas stat a la porcin citosolica del receptor estas tienen ciertos efectos en las clulas t como la stat 4 que estimula th1 y stat 6. Que estimula th2 .

Nf-kb Se encuentra en el citosol de la clula inactivado por i-kb , que al momento de una lesin y al liberarse factor de necrosis tumoral alfa y otras interleucinas degrada la i-kb Su funcin principal es activar los genes de las citosinas pre inflamatorias y las protenas de fase aguda de la inflamacin.

A pt s

po osi

Es la muerte celular programada cuya funcin principal es eliminar las clulas disfuncionales aunque sean macrfagos o monocitos.

Respuesta inflamatoria de medicin celular Plaquetas Cuando se forma el coagulo se liberan mediadores y sustancias quimiotrayenetes , 3 horas de una lesin inicia una migracin. Plaquetas y neutrfilos por el endotelio vascular que principalmente libera eicosanoides como la prostaglandina. E3 y la serotonina Th1 y th2 Durante una lesin quirrgica o traumatolgica se produce una disminucin de la respuesta

inmune celular un ejemplo de esto son los efectos que se causan en las clulas t cooperadoras. Que se subdividen en. Th1 y th2. La th1 produce il -2, 12 e interfern gamma y se encuentra reducida su actividad durante una lesin mayor y una infeccin grave. La th2 produce il- 4,5,6 ,9,10, 12, 13. Y se encuentra disminuido durante una quemadura grave. Ambas producen tnf-alfa e interleucina 3 Eosinofilos Son similares a los neutrfilos y producen interleucina 3 y 5 y est presente en el sistema respiratorio, gastrointestinal y genito urinario y se encuentran elevados durante la presencia parasitaria o un proceso alrgico

Monocitos No expresan receptor tnf alfa por lo cual prolongan el proceso inflamatorio.

Neutrfilos Tiene grnulos cito txicos que son perjudiciales a tejidos propios y a clulas bacterianas

Clulas cebadas (Mastocito) Son las primera en aparecer ya que se encuentra ah , liberan histamina quimiocinas y citosinas

Mastocito