Anda di halaman 1dari 43

Skenario 3 Ujud Kelainan Kulit Seorang laki-laki, 35 tahun, pekerjaan petani, datang ke Puskesmas dengan keluhan timbul benjolan-benjolan

merah dan nyeri di kedua lengannya sejak 3 hari yang lalu, disertai demam ringan dan nyeri sendi. Kelainan tersebut diawali timbulnya bercak kemerahan sejak 9 bulan yang lalu di punggung kemudian bertambah banyak serta meluas, telapak kaki terasa baal dan kesemutan. Pada pemeriksaan didapatkan kelainan berupa plakat eritematosa di wajah, lengan dan badan, sebagian berbatas tegas, berkilat, simetris dan tidak nyeri. Pada kedua lengan terdapat beberapa nodus eritematosus yang nyeri bila disentuh. Kulit kedua tungkai sangat kering dan bersisik. Pada pemeriksaan syaraf ditemukan pembesaran syaraf Tibialis Posterior sinistra. Saat ini penderita sedang dalam pengobatan penyakitnya. Usulan pemeriksa pada pasien ini untuk dilakukan pemeriksaan bakterioskopis. Sebagai seorang muslim, dokter menyarankan pasien untuk menjaga kesehatan kulit menurut ajaran Islam.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 1

Kata-kata Sulit : 1. Plakat eritematosa : Penonjolan kulit yang diameternya >1 cm dan bentuknya tidak beraturan. 2. Nodus eritematosus : Kelainan kulit yang berbentuk bulat yang didalamnya ada jaringan kulit lagi. Pertanyaan & Jawaban : 1. Apakah hubungan antara pekerjaan sebagai petani dengan timbulnya benjolan merah dan nyeri di kedua lengan? Jawaban : Kemungkinan mikroorganisme penyebab berada di daerah pertanian tersebut. 2. Mengapa bercak kemerahannya semakin lama semakin meluas? Jawaban : Karena tidak diobati sehingga manifestasi yang timbul semakin luas. 3. Mengapa gejala yang timbul disertai dengan demam dan nyeri sendi? Jawaban : (a) demam respon fisiologis tubuh untuk melawan mikroorganisme patogen. (b) nyeri sendi infeksinya meluas sehingga kerusakannya sampai ke saraf. 4. Mengapa pada pemeriksaan syaraf ditemukan pembesaran N. Tibialis Sinistra? Jawaban : Karena letak anatomis N. Tibialis Sinistra di superfisial 5. Apa guna dari pemeriksaan Saraf dan pemeriksaan Bakterioskopis? Jawaban : (a) pemeriksaan bakterioskopis mengetahui penyebab, (b) pemeriksaan saraf mengetahui adanya kerusakan saraf atau tidak. 6. Mengapa manifestasinya berbeda pada lengan dan wajah? Jawaban : Karena perbedaan struktur kulit pada daerah wajah dan lengan. Hipotesis : Dikarenakan kontak dengan mikroorganisme patogen sehingga menimbulkan manifestasi benjolan merah di kedua lengan, demam dan nyeri sendi. Lalu dilakukan pemeriksaan saraf dan pemeriksaan bakterioskopis untuk mengetahui penyebab.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 2

Sasaran Belajar : 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Histologi Kulit. 2. Memahami dan Menjelaskan Fungsi Kulit. 3. Memahami dan Menjelaskan Kusta/Lepra/Morbus Hansen. a. Definisi b. Epidemiologi c. Etiologi d. Klasifikasi e. Patofisiologi f. Manifestasi Klinik g. Diagnosis & Diagnosis Banding h. Tatalaksana i. Pencegahan j. Prognosis 4. Memahami dan Menjelaskan Menjaga Kesehatan Kulit Menurut Ajaran Islam.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 3

1. Memahami & Menjelaskan Anatomi Histologi Kulit. A. Struktur Kulit Struktur kulit terdiri dari tiga lapisan yaitu : kulit ari (epidermis), sebagai lapisan yang paling luar, kulit jangat (dermis, korium atau kutis) dan jaringan penyambung di bawah kulit (tela subkutanea, hipodermis atau subkutis) Sebagai gambaran, penampang lintang dan visualisasi struktur lapisan kulit tersebut dapat dilihat pada gambar berikut :

Gambar 1. Anatomi kulit 1. Kulit Ari (epidermis) Epidermis merupakan bagian kulit paling luar yang paling menarik untuk diperhatikan dalam perawatan kulit, karena kosmetik dipakai pada bagian epidermis. Ketebalan epidermis berbeda-bedapada berbagai bagian tubuh, yang paling tebal berukuran 1 milimeter misalnya pada telapak tangan dan telapak kaki, dan yang paling tipisberukuran 0,1 milimeter terdapat pada kelopak mata, pipi, dahi dan perut. Sel-sel epidermis disebut keratinosit. Epidermis melekat erat pada dermis karena secara fungsional epidermis memperoleh zat-zat makanan dan cairan antar sel dari plasma yang merembes melalui dinding-dinding kapiler dermis ke dalam epidermis. Pada epidermis dibedakan atas lima lapisan kulit, yaitu : a. Lapisan tanduk (stratum corneum) merupakan lapisan epidermis yang paling atas, dan menutupi semua lapisan epiderma lebih kedalam. Lapisan tanduk terdiri atas beberapa lapis sel pipih, tidak memiliki inti, tidak mengalami proses metabolisme, tidak berwarna dan sangat sedikit mengandung air. Pada telapak tangan dan telapak kaki jumlah baris keratinosit jauh lebih banyak, karena di bagian ini lapisan tanduk jauh lebih tebal. Lapisan tanduk ini sebagian besar terdiri atas keratin yaitu sejenis protein yang tidak larut dalam air dan sangat resisten terhadap bahan-bahan kimia. Lapisan ini dikenal dengan lapisan horny, terdiri dari milyaran sel pipih yang mudah terlepas dan digantikan oleh sel yang baru setiap 4 minggu, karena usia setiap sel biasanya hanya 28 hari. Pada saat terlepas, kondisi kulit akan terasa sedikit kasar sampai muncul lapisan baru. Proses pembaruan lapisan tanduk, terus berlangsung sepanjang nhidup, menjadikan kulit ari memiliki self repairing capacity atau kemampuan memperbaiki diri. Bertambahnya usia dapat menyebabkan proses keratinisasi berjalan lebih lambat.
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 4

Ketika usia mencapai sekitar 60 tahunan, proses keratinisasi, membutuhkan waktu sekitar 45 - 50 hari, akibatnya lapisan tanduk yang sudah menjadi lebih kasar, lebih kering, lebih tebal, timbul bercak-bercak putih karena melanosit lambat bekerja dan penyebaran melanin tidak lagi merata serta tidak lagi cepat digantikan oleh lapisan tanduk baru. Daya elastisitas kulit pada lapisan ini sangat kecil, dan lapisan ini sangat efektif untuk mencegah terjadinya penguapan air dari lapislapiskulit lebih dalam sehingga mampu memelihara tonus dan turgor kulit, tetapi lapisan tanduk memiliki daya serap air yang cukup besar. b. Lapisan bening (stratum lucidum) disebut juga lapisan barrier, terletak tepat di bawah lapisan tanduk, dan dianggap sebagai penyambung lapisan tanduk dengan lapisan berbutir. Lapisan bening terdiri dari protoplasma sel-sel jernih yang kecil-kecil, tipis dan bersifat translusen sehingga dapat dilewati sinar (tembus cahaya). Lapisan ini sangat tampak jelas pada telapak tangan dan telapak kaki. Proses keratinisasi bermula dari lapisan bening. c. Lapisan berbutir (stratum granulosum) tersusun oleh sel-sel keratinosit berbentuk kumparan yang mengandung butir-butir di dalam protoplasmanya, berbutir kasa dan berinti mengkerut. Lapisan ini tampak paling jelas pada kulit telapak tangan dan telapak kaki. d. Lapisan bertaju (stratum spinosum) disebut juga lapisan malphig iterdiri atas sel-sel yang saling berhubungan dengan perantaraan jembatan-jembatan protoplasma berbentuk kubus. Jika sel-sel lapisan saling berlepasan, maka seakan-akan selnya bertaju.Setiap sel berisi filamen-filamen kecil yang terdiri atas serabut protein. Sel-sel pada lapisan taju normal, tersusun menjadi beberapa baris. Bentuk sel berkisar antara bulat ke bersudut banyak (polygonal), dan makin ke arah permukaan kulit makin besar ukurannya. Di antara sel-sel taju terdapat celah antar sel halus yang berguna untuk peredaran cairan jaringan ekstraseluler dan pengantaran butir-butir melanin. Sel-sel di bagian lapis taju yang lebih dalam, banyak yang berada dalam salah satu tahap mitosis. Kesatuankesatuan lapisan taju mempunyai susunan kimiawi yang khas; intiinti sel dalam bagian basal lapis taju mengandung kolesterol, asam amino dan glutation.

e. Lapisan benih (stratum germinativum atau stratum basale) merupakan lapisan terbawah epidermis, dibentuk oleh satu baris sel torak (silinder) dengan kedudukan tegak lurus terhadap permukaan dermis. Alas sel-sel torak ini bergerigi dan bersatu dengan lamina basalis di bawahnya. Lamina basalis yaitu struktur halus yang membatasi epidermis dengan dermis. Pengaruh lamina basalis cukup besar terhadap pengaturan metabolisme demo-epidermal dan fungsi-fungsi vital kulit. Di dalam lapisan ini sel-sel epidermis bertambah banyak melalui mitosis dan sel-sel tadi bergeser ke lapisan-lapisan lebih atas, akhirnya menjadi sel tanduk. Di dalam lapisan benih terdapat pula sel-sel bening (clear cells, melanoblas atau melanosit) pembuat pigmen melanin kulit.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 5

Gambar 2. Penampang lapisan kulit ari 2. Kulit Jangat (dermis) Kulit jangat atau dermis menjadi tempat ujung saraf perasa, tempat keberadaan kandung rambut, kelenjar keringat, kelenjar kelenjar palit atau kelenjar minyak, pembuluh-pembuluh darah dan getah bening, dan otot penegak rambut (muskulus arektor pili). Sel-sel umbi rambut yang berada di dasar kandung rambut, terus-menerus membelah dalam membentuk batang rambut. Kelenjar palit yang menempel di saluran kandung rambut, menghasilkan minyak yang mencapai permukaan kulit melalui muara kandung rambut. Kulit jangat sering disebut kulit sebenarnya dan 95 % kulit jangat membentuk ketebalan kulit. Ketebalan ratarata kulit jangat diperkirakan antara 1 - 2 mm dan yang paling tipis terdapat di kelopak mata serta yang paling tebal terdapat di telapak tangan dan telapak kaki. Susunan dasar kulit jangat dibentuk oleh serat-serat, matriks interfibrilar yang menyerupai selai dan sel-sel. Keberadaan ujung-ujung saraf perasa dalam kulit jangat, memungkinkan membedakan berbagai rangsangan dari luar. Masingmasing saraf perasa memiliki fungsi tertentu, seperti saraf dengan fungsi mendeteksi rasa sakit, sentuhan, tekanan, panas, dan dingin. Saraf perasa juga memungkinkan segera bereaksi terhadap hal-hal yang dapat merugikan diri kita. Jika kita mendadak menjadi sangat takut atau sangat tegang, otot penegak rambut yang menempel di kandung rambut, akan mengerut dan menjadikan bulu roma atau bulu kuduk berdiri. Kelenjar palit yan menempel di kandung rambut memproduksi minyak untuk melumasi permukaan kulit dan batang rambut. Sekresi minyaknya dikeluarkan melalui muara kandung rambut. Kelenjar keringat menghasilkan cairan keringat yang dikeluarkan ke permukaan kulit melalui pori-pori kulit. Di permukaan kulit, minyak dan keringat membentuk lapisan pelindung yang disebut acid mantel atau sawar asam dengan nilai pH sekitar 5,5. sawar asam merupakan penghalang alami yang efektif dalam menangkal berkembang biaknya jamur, bakteri dan berbagai jasad renik lainnya di permukaan kulit. Keberadaan dan keseimbangan nilai pH, perlu terus-menerus dipertahankan dan dijaga agar jangan sampai menghilang oleh pemakaian kosmetika. Pada dasarnya dermis terdiri atas sekumpulan serat-serat elastis yang dapat membuat kulit berkerut akan kembali ke bentuk semula dan serat protein ini yang
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 6

disebut kolagen. Serat-serat kolagen ini disebut juga jaringan penunjang, karena fungsinya dalam membentuk jaringan-jaringan kulit yang menjaga kekeringan dan kelenturan kulit. Berkurangnya protein akan menyebabkan kulit menjadi kurang elastis dan mudah mengendur hingga timbul kerutan. Faktor lain yang menyebabkan kulit berkerut yaitu faktor usia atau kekurangan gizi. Dari fungsi ini tampak bahwa kolagen mempunyai peran penting bagi kesehatan dan kecantikan kulit. Perlu diperhatikan bahwa luka yang terjadi di kulit jangat dapat menimbulkan cacat permanen, hal ini disebabkan kulit jangat tidak memiliki kemampuan memperbaiki diri sendiri seperti yang dimiliki kulit ari. Di dalam lapisan kulit jangat terdapat dua macam kelenjar yaitu kelenjar keringat dan kelenjar palit. a. Kelenjar keringat, Kelenjar keringat terdiri dari fundus (bagian yang melingkar) dan duet yaitu saluran semacam pipa yang bermuara pada permukaan kulit membentuk pori-pori keringat. Semua bagian tubuh dilengkapi dengan kelenjar keringat dan lebih banyak terdapat dipermukaan telapak tangan, telapak kaki, kening dan di bawah ketiak. Kelenjar keringat mengatur suhu badan dan membantu membuang sisa-sisa pencernaan dari tubuh. Kegiatannya terutama dirangsang oleh panas, latihan jasmani, emosi dan obat-obat tertentu. Ada dua jenis kelenjar keringat yaitu : 1) Kelenjar keringat ekrin kelenjar keringat ini mensekresi cairan jernih, yaitu keringat yang mengandung 95 97 persen air dan mengandung beberapa mineral, seperti garam, sodium klorida, granula minyak, glusida dan sampingan dari metabolisma seluler. Kelenjar keringat ini terdapat di seluruh kulit, mulai dari telapak tangan dan telapak kaki sampai ke kulit kepala. Jumlahnya di seluruh badan sekitar dua juta dan menghasilkan 14 liter keringat dalam waktu 24 jam pada orang dewasa. Bentuk kelenjar keringat ekrin langsing, bergulung-gulung dan salurannya bermuara langsung pada permukaan kulit yang tidak ada rambutnya. 2) Kelenjar keringat apokrin yang hanya terdapat di daerah ketiak, puting susu, pusar, daerah kelamin dan daerah sekitar dubur (anogenital) menghasilkan cairan yang agak kental, berwarna keputihputihan serta berbau khas pada setiap orang. Sel kelenjar ini mudah rusak dan sifatnya alkali sehingga dapat menimbulkan bau. Muaranya berdekatan dengan muara kelenjar sebasea pada saluran folikel rambut. Kelenjar keringat apokrin jumlahnya tidak terlalu banyak dan hanya sedikit cairan yang disekresikan dari kelenjar ini. Kelenjar apokrin mulai aktif setelah usia akil baligh dan aktivitas kelenjar ini dipengaruhi oleh hormon. b. Kelenjar palit, Kelenjar palit terletak pada bagian atas kulit jangat berdekatan dengan kandung rambut terdiri dari gelembung-gelembung kecil yang bermuara ke dalam kandung rambut (folikel). Folikel rambut mengeluarkan lemak yang meminyaki kulit dan menjaga kelunakan rambut. Kelenjar palit membentuk sebum atau urap kulit. Terkecuali pada telapak tangan dan telapak kaki, kelenjar palit terdapat di semua bagian tubuh terutama pada bagian muka. Pada umumnya, satu batang rambut hanya mempunyai satu kelenjar palit atau kelenjar sebasea yang bermuara pada saluran folikel rambut. Pada kulit kepala, kelenjar palit atau kelenjar sebasea menghasilkan minyak untuk melumasi rambut dan kulit kepala. Pada kebotakan orang dewasa, ditemukan bahwa kelenjar palit atau kelenjar sebasea membesar sedangkan folikel rambut mengecil. Pada kulit badan termasuk pada bagian wajah, jika produksi minyak dari

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 7

kelenjar palit atau kelenjar sebasea berlebihan, maka kulit akan lebih berminyak sehingga memudahkantimbulnya jerawat.

Gambar 3 penampang kulit jangat dan visualisasi kulit jangat 3. Jaringan penyambung (jaringan ikat) bawah kulit (hipodermis) Lapisan ini terutama mengandung jaringan lemak, pembuluh darah dan limfe, saraf-saraf yang berjalan sejajar dengan permukaan kulit. Cabang-cabang dari pembuluh-pembuluh dan saraf-saraf menuju lapisan kulit jangat. Jaringan ikat bawah kulit berfungsi sebagai bantalan atau penyangga benturan bagi organ-organ tubuh bagian dalam, membentuk kontur tubuh dan sebagai cadangan makanan. Ketebalan dan kedalaman jaringan lemak bervariasi sepanjang kontur tubuh, paling tebal di daerah pantat dan paling tipis terdapat di kelopak mata. Jika usia menjadi tua, kinerja liposit dalam jaringan ikat bawah kulit juga menurun. Bagian tubuh yang sebelumnya berisi banyak lemak, lemaknya berkurang sehingga kulit akan mengendur serta makin kehilangan kontur.

Gambar 4. Penampang jaringan bawah kulit dan visualisasi jaringan ikat kulit

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 8

2. Memahami & Menjelaskan Fungsi Kulit. Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorbsi, eksresi, presepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembenntukan pigmen, pembentukan vitamin D, dan keratinisasi. 1. Fungsi proteksi Epidermis terutama lapisan tanduk berguna untuk menutupi jaringanjaringan tubuh di sebelah dalam dan melindungi tubuh dari pengaruhpengaruh luar seperti luka dan serangan kuman. Lapisan paling luar dari kulit ari diselubungi dengan lapisan tipis lemak, yang menjadikan kulit tahan air. Kulit dapat menahan suhu tubuh, menahan luka-luka kecil, mencegah zat kimia dan bakteri masuk ke dalam tubuh serta menghalau rangsang rangsang fisik seperti sinar ultraviolet darimatahari. 2. Fungsi absorbsi Kulit dapat menyerap zat-zat tertentu, terutama zat-zat yang larut dalam lemak dapat diserap ke dalam kulit. Hormon yang terdapat pada krim muka dapat masuk melalui kulit dan mempengaruhi lapisan kulit pada tingkatan yang sangat tipis. Penyerapan terjadi melalui muara kandung rambut dan masuk ke dalam saluran kelenjar palit, merembes melalui dinding pembuluh darah ke dalam peredaran darah kemudian ke berbagai organ tubuh lainnya. 3. Fungsi eksresi Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat zat yang tidak berguna lagi atau sisa metabolisme tubuh NaCl, urea, asam urat dan amonia. 4. Fungsi presepsi Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis. Terhadap rangsangan panas yaitu badan-badan ruffini di dermis dan subkutis. Terhadap dingin oleh badan-badan krause yang terletak di dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan dalam perabaan. 5. Fungsi pengaturan tubuh Kulit melakukan peranan ini dengan cara mengeluarkan keringat dan mengerutkan otot (berkontraksi) pembuluh darah kulit. 6. Fungsi pembentukan pigmen Sel pembentuk pigmen (melanosit) berada pada lapisan basal dan berasal pada rigi saraf. Pajanan terhadap sinar matahari mempengaruhi produksi melanosom. 7. Fungsi keratinisasi Lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans, melanosit. Keratinosit menandakan pembelahan, sel basal akan berpindah ke atas dan berubah bentuknya menjadi spinosum, makin ke atas sel makin gepeng dan bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit ini menjadi amorf. 8. Fungsi pembentukan vitamin D Dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolestrol dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan akan vitamin D tidak cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih diperlukan.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 9

3. Memahami & Menjelaskan Kusta/Lepra/Morbus Hansen. a. Definisi Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronik, dan penyebabnya ialah Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke organ lain kecuali susunan saraf pusat.

b. Epidemiologi Penyebaran penyakit kusta dari suatu tempat ke tempat lain sampai tersebar ke seluruh dunia tampaknya disebabkan oleh perpindahan penduduk yang terinfeksi penyakit tersebut. Masuknya kusta ke pulau-pulau Melanesia termasuk Indonesia diperkirakan terbawa oleh orang-orang cina. Distribusi penyakit ini tiap-tiap negara maupun dalam negara sendiri ternyata berbeda-beda. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan adalah patogenesis kuman penyebab, cara penularan, keadaan sosial ekonomi dan lingkungan, varian genetik yang berhubungan dengan kerentanan, perubahan imunitas, dan kemungkinan adanya reservoir diluar manusia. Belum ditemukan medium artifisial, mempersulit dalam mempelajari sifat-sifat M. Leprae. Sebagai sumber infeksi hanyalah manusia meskipun masih dipikirkan adanya kemungkinan di luar manusia. Penderita yang mengandng M. Leprae sampai 103 per gram jaringan, penularannya tiga sampai sepuluh kali lebih besar dibanding dengan penderita yang mengandung 107 basil per gram jaringan. Kusta bukan penyakit keturunan. Kuman dapat ditemukan di folikel rambut, kelenjar keringat, air susu dan jarang di dapat di dalam urin. Sputum dapat mengandung banyak M. leprae yang berasal dari mukosa traktus respiratorius bagian atas. Tempat implantasi tidak selalu menjadi tempat lesi pertama. Dapat menyerang semua umur, anak-anak lebih rentan daripada orang dewasa. Di Indonesia penderita anak-anak dibawah umur 14 tahun didapatkan 13% tetapi anak dibawah umur 1 tahun jarang sekali. Frekuensi tertinggi terdapat pada kelompok umur anatar 25-35 tahun. Kusta terdapat dimana-mana terutama di Asia, Afrika, Amerika Latin, daerah tropis dan subtropis, serta masyarakat yang sosial ekonominya rendah. Makin rendah sosial ekonomi makin berat penyakitnya, sebaliknya faktor sosial ekonomi tinggi sangat membantu penyembuhan. Ada variasi reaksi terhadap infeksi M. Leprae yang mengakibatkan varian gambaran klinis (spektrum dan lain-lain) di pelbagai suku bangsa. Hal ini diduga disebabkan oleh faktor genetik yang berbeda. Jumlah kasus kusta di seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun 85% di sebagian besar negara atau wilayah endemis. Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 1997 kurang lebih 890.000 penderita. Walaupun penyakit ini masih merupakan problem kesehatan masyarakat di 55 negara atau wilayah, 91% dari jumlah kasus berada di 16 negara, dan 82% nya di 5 negara yaitu Brazil, India, Indonesia, Myanmar dan Nigeria. Jumlah kasus
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 10

kusta di seluruh dunia selama 12 tahun terakhir ini telah menurun tajam di sebagian besar negara atau wilayah endemis. Kasus yang terdaftar pada permulaan tahun 2009 tercatat 213.036 penderita yang berasal dari 121 negara, sedangkan jumlah kasus baru tahun 2008 baru tercatat 249.000. Di Indonesia, distribusi tidak merata, yang tertinggi antara lain di Pulau Jawa, Sulawesi, Maluku, dan Papua. Prevalensi pada tahun 2008 per 10.000 penduduk adalah 0,73.

c. Etiologi Kuman penyebab adalah Myocobacterium leprae yang ditemukan oleh G.A HANSEN pada tahun 1874 di Norwegia, yang sampai sekarang belum juga dibiakkan dalam media artifisial . M. Leprae berbentuk basil dengan ukuran 3-8Um x 0.5 Um, tahan asam dan alkohol serta Gram-positif.

Gambar : Mycobacterium Leprae pada pewarnaan Ziehl-Neelsen d. Klasifikasi Ridley dan Jopling memperkenalkan istilah spektrum determinate pada penyakit lepra yang terdiri atas berbagai tipe, yaitu: TT: tuberkuloid polar, bentuk yang stabil Ti: tuberkuloid indefinite BT: borderline tuberculoid BB: mid borderline BL: borderline lepromatous Li: lepromatosa indefinite LL: lepromatosa polar, bentuk yang stabil Tipe 1 (indeterminate) tidak termasuk dalam spektrum. TT adalah tipe tuberkuloid polar, yakni tuberkuloid 100%, tipe yang stabil. Jadi tidak mungkin berubah tipe. Begitu juga LL adalah tipe lepromatosa polar, yakni lepromatosa 100%. Sedangkan tipe antara Ti dan Li disebut tipe borderline atau campuran, berarti campuran antara tuberkuloid dan lepromatosa.
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 11

bentuk yang labil

BB adalah tipe campuran 50% tuberkuloid dan 50% lepromatosa. BT dan Ti lebih banyak tuberkuloidnya, sedang BL dan Li lebih banyak lepromatosanya. Tipe-tipe campuran ini adalah tipe yang labil, berarti dapat beralih tipe, baik ke arah TT maupun LL.Zona spektrum kusta menurut berbagai klasifikasi dapat dilihat dibawah.

Klasifikasi Ridley & Jopling Madrid WHO Puskesmas

Zona Spektrum Kusta TT BT BB Borderline BL LL Lepromatosa

Tuberkuloid

Pausibasilar (PB) PB

Multibasilar (MB) MB

Tabel : Zona spektrum kusta menurut macam klasifikasi

Menurut WHO (1981), lepra dibagi menjadi multibasilar (MB) dan pausibasilar (PB). Yang termasuk multibasilar adalah tipe LL,BL dan BB pada klasifikasi Ridley-Jopling dengan indeks bakteri (IB) lebih dari 2+, sedangkan pausibasilar adalah tipe I, TT dan BT dengan IB kurang dari 2+. Untuk kepentingan pengobatan, pada tahun 1987 telah terjadi perubahan . Yang dimaksud dengan kusta PB adalah kusta dengan BTA negetif pada pemeriksaan kerokan kulit, yaitu tipe I, BT dan TT menurut klasifikasi Ridley- Jopling. Sedangkan kusta MB adalah semua penderita kusta tipe BB, BL dan LL atau apapun klasifikasi klinisnya degan BTA positif , harus diobati dengan rejimen MDT-MB. Kusta dapat diklasifikasikan berdasarkan manifestasi klinis dan hasil kulit hapusan. Dalam klasifikasi berdasarkan apusan kulit, pasien menunjukkan apusan negatif yang dikelompokkan sebagai paucibacillary kusta (PB), sementara mereka yang menunjukkan apusan positif di situs manapun dikelompokkan sebagai memiliki kusta multibasiler (MB).Namun, dalam praktiknya, sebagian besar program menggunakan kriteria klinis untuk mengklasifikasikan dan menentukan rejimen pengobatan yang tepat untuk setiap pasien, terutama mengingat tidak-tersediaan layanan apusan kulit. Sistem klasifikasi klinis untuk tujuan pengobatan meliputi penggunaan jumlah lesi kulit dan saraf yang terlibat sebagai dasar untuk pengelompokan pasien kusta multibasiler ke (MB) dan paucibacillary (PB) kusta.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 12

PB Lesi kulit (makula datar, papul nodus) yang meninggi, 1-5 lesi Hipopigmentasi/ eritema Distribusi yang tidak simetris Hilangnya yang jelas Kerusakan (menyebabkan saraf hilangnya otot Hanya satu cabang saraf sensasi -

MB >5 lesi Distribusi simetris Hilangnya kurang jelas sensasi yang

Banyak cabang saraf

sensasi/kelemahan

yang dipersarafi oleh saraf yang terkena) Bagan diagnosis klinis menurut WHO (1995) e. Patofisiologi Meskipun cara masuk M. Leprae ke dalam tubuh masih belum diketahui dengan pasti, beberapa penelitian telah memperlihatkan bahwa yang tersering adalah melalui kulit yang lecet pada bagian tubuh yang bersuhu dingin. Penularan melalui kontak langsung antar kulit yang erat dan lama merupakan anggapan klasik. Anggapan kedua ialah secara inhalasi dan melalui mukosa nasal, sebab M. Leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet. Pengaruh M. Leprae terhadap kulit bergantung pada faktor imunitas seseorang. Bila basil M. Leprae masuk ke dalam tubuh seseorang, dapat timbul gejala klinis sesuai dengan kerentanan orang tersebut. Bentuk tipe klinis bergantung kepada sistem imunitas seluler (SIS) penderita. SIS yang baik akan tampak gambaran klinis kearah tuberkuloid, sebaliknya SIS rendah memberikan gambaran lepromatosa. Makrofag dalam jaringan yang berasal dari monosit di dalam darah ada yang mempunyai nama lain sel Kupffer di hati, sel alveolar di paru , sel glia dari otak, dan yang dari kulit disebut histiosit. Salah satu tugas makrofag adalah melakukan fagositosis. Kalau ada kuman masuk, akibatnya akan bergantung pada SIS. Apabila SIS-nya tinggi, makrofag akan mampu memfagosit M. Leprae. Datangnya histiosit ke tempat kuman disebabkan karena proses imunologik dengan adanya faktor kemotaktik. Kalau datangnya berlebihan dan tidak ada lagi yang harus di fagosit, makrofag akan berubah bentuk menjadi sel epiteliod yang
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 13

berlebihan dikelilingi oleh limfosit yang disebut tuberkel . Apabila SIS rendah atau lumpuh, histiosit tidak dapat menghancurkan M. Leprae yang sudah ada didalamnya, bahkan dijadikan tempat berkembang biak dan disebut sel Virchow atau sel lepra atau sel busa dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan. Sebagai proteksi awal sebelum bakteri masuk ke dalam kulit, terutama kompartemen imunologik bakteri tersebut harus melewati beberapa sawar, salah satunya adalah berbagai mekanisme non-spesifik seperti sistem fagositosis yang diperankan terutama oleh sel makrofag. Bakteri yang ditangkap oleh akan melalui beberapa proses yang bertujuan untuk mengeliminasi bakteri, sehingga pada 95% individu yang terinfeksi oleh M. Leprae tidak menimbulkan gejala klinis atau minimal hanya subklinis saja. Setelah berbagai sawar nonspesifik tersebut gagal, maka barulah akan bekerja mekanisme imunitas spesifik, melalui aktivasi sel-sel imunokompeten oleh stimulasi antigan M. Leprae. Pada kusta tipe LL terjadi kelumpuhan sistem imunitas selular, dengan demikian makrofag tidak mampu menghancurkan kuman sehingga kuman dapat bermultiplikasi dengan bebas yang kemudian dapat merusak jaringan. Kelainan kulit yang terjadi lebih ekstensif. Lesi kulit terdiri dari nodus yang infiltratis dan plak. Kelainan saraf dapat simetris. Pada kusta tipe TT kemampuan fungsi sistem imunitas selular tinggi, sehingga makrofag sanggup menghancurkan kuman. Sayangnya setelah semua kuman difagositosis, makrofag akan berubah menjadi sel epiteloid yang tidak bergerak aktif dan kadang-kadang bersatu membentuk sel datia Langhans. Bila infeksi ini tidak segera diatasi akan terjadi reaksi berlebihan dan masa epiteloid akan menimbulkan kerusakan saraf dan jaringan sekitarnya. Tipe ini biasanya menyerang kulit dan saraf perifer. Jumlah lesi kulit terbatas dengan kulit kering dan hipoanestesia. Kelainan saraf biasanya asimetris.

Gambar : Prinsip mekanisme imunitas non spesifik dan spesifik


Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 14

Gambar : Imunitas selular dan humoral pada respon imun spesifik Sel Schwann(SS) merupakan target utama untuk infeksi oleh M. leprae sehingga menyebabkan cedera pada saraf, demielinasi, dan akibatnya, cacat. Pengikatan M. leprae ke SS menyebabkan demielinasi dan hilangnya konduktansi aksonal. Telah ditunjukkan bahwa M. leprae dapat menyerang SS melalui ikatan spesifik protein laminin dari 21 kDa PGL-1. PGL-1, sebuah glycoconjugate khas utama pada permukaan M.leprae., mengikat laminin-2, yang menjelaskan kecenderungan bakteri untuk saraf perifer . Identifikasi M. leprae- SC reseptor yang ditaget,iaitu dystroglycan (DG), menunjukkan peran molekul ini dalam degenerasi saraf awal . Mycobacterium leprae induced demyelination adalah hasil dari ligasi bakteri langsung ke reseptor neuregulin, erbB2 dan Erk1 / 2 aktivasi, dan sinyal MAP kinase berikutnya dan proliferasi.

Gambar : Mekanisme delayed type hypersensitivity yang diduga berkaitan dengan adanya lesi pada kulit sebagai reaksi terhadap lepromin
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 15

f. Manifestasi Klinik Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja, infiltrat saja , atau keduanya. Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesia sangat membantu penentuan diagnosis, meskipun tidak selalu jelas. Hal ini mudah dilakukan dengan menggunakan jarum terhadap rasa nyeri, kapas terhadap rasa raba dan kalau masih belum jelas dengan kedua cara tersebut barulah pengujian terhadapa rasa suhu, yaitu panas dan dingin dengan menggunakan 2 tabung reaksi. Dehidrasi diperhatikan di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula tidak, dipertegas dengan menggunakan pensil tinta (tanda Gunawan). Cara mengoresnya mulai dari tengah lesi kearah kulit normal. Diperhatikan juga ada atau tidak alopesia di daerah lesi. Pada pemeriksaan saraf perifer diperhatikan apakah ada pembesaran, konsistensi, dan nyeri atau tidak. Hanya beberapa saraf superficial yang dapat dan perlu diperiksa yaitu, N. Fasialis, N. Arikulus magnus, N. Ulnaris, N. Medianus, N. Radialis, N. Tibialis posterior dan N Poplitea lateralis. Bagi tipe lepromataso, kelainan saraf biasanya bilateral dan menyeluruh sedangkan bagi tipe tuberkuloid , kelainan sarafnya lebih terlokalisasi mengikut tempat lesinya. Deformitas pada kusta , dibagi menjadi deformitas primer dan sekunder. Deformitas primer sebagai akibat langsung granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M. Leprae , yang mendesak dan merusak jaringan sekitarnya, yaitu kulit, mukosa respiratorius bagian atas, tulang-tulang jari dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umunya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama kerana keruskaan saraf. Gejala kerusakan saraf: N. ulnaris - anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis - clawing kelingking dan jari manis - atrofi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial N. medianus - anestesia pada ujung jari anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah - tidak masuk aduksi ibu jari - clawing ibu jari, jari telunjuk dan jari tengah - ibu jari kontraktur - atrofi otot tenar dan otot lumbrikalis lateral
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 16

N. radialis

- anestesia dorsum manus serta ujung proksimal jari telunjuk - tangan gantung (wrist drop) - tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N. poplitea lateralis

- anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis - kaki gantung (foot drop) - kelemahan otot peroneus

N. tibialis posterior

- anestesia telapak kaki - claw toes - paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis

N. Fasialis

- cabang zigomatik dan temporal menyebabkan lagoftalmus - cabang bukal, mandibular dan servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir

N. Trigeminus

- anestesia kulit wajah, kornea dan konjugtiva mata

Kerusakan mata pada kusta dapat juga primer dan sekunder. Primer mengakibatkan alopesia pada alis mata dan bulu mata, juga dapat mendesak jaringan mata lainnya. Sekunder disebabkan oleh rusaknya nervus fasialis yang dapat membuat paralisis N. Orbikularis palpebrarum sebagian atau seluruhnya, mengakibatkan lagoftalmus yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian-bagian mata lainnya. Secarra sendiri-sendiri atau bergabung akhirnya dapat menyebabkan kebutaan. Infiltrasi granuloma ke dalam adneksa kulit yang terdiri ata kelenjar keringat, kelenjar palit dan folikel rambut dapat mengakibatkan kulit kering dan alopesia. Pada tipe lepromatosa dapat timbul ginekomestia akibat gangguan keseimbangan hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis. Pada kusta, didapatkan 3 tanda kardinal, dimana jika salah satunya ada, sudah cukup untuk menetapkan diagnosis dari penyakit kusta, yakni : a) Lesi kulit yang anestesi , b) Penebalan saraf perifer, c) Ditemukannya M. Leprae sebagai bakteriologis positif.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 17

Masa inkubasinya 40 hari 40 tahun (rata-rata 3 5 tahun). Onset terjadinya perlahanlahan dan tidak ada rasa nyeri. Pertama kali mengenai sistem saraf perifer dengan parestesi dan baal yang persisten atau rekuren tanpa terlihat adanya gejala klinis. Pada stadium ini mungkin terdapat erupsi kulit berupa makula dan bula yang bersifat sementara. Keterlibatan sistem saraf menyebabkan kelemahan otot, atrofi otot, nyeri neuritik yang berat, dan kontraktur tangan dan kaki. Gejala prodromal yang dapat timbul kadang tidak dikenali sampai lesi erupsi ke kutan terjadi. 90% psien biasanya mengalami keluhan pada pertama kalinya adalah rasa baal, hilangnya sensori suhu sehingga tidak dapat membedakan panas dengan dingin. Selanjutnya, sensasi raba dan nyeri, terutama dialami pada tangan dan kaki, sehingga dapat terjadi kompliksi ulkus atau terbakar pada ekstremitas yang baal tersebut. Bagian tubuh lain yang dapat terkena kusta adalah daerah yang dingin, yaitu daerah mata, testis, dagu, cuping hidung, daun telinga, dan lutut. Perubahan saraf tepi yang terjadi dapat berupa (1) pembesaran saraf tepi yang asimetris pada daun telinga, ulnar, tibia posterior, radial kutaneus, (2) Kerusakan sensorik pada lesi kulit (3) Kelumpuhan nervus trunkus tanpa tanda inflamasi berupa neuropati, kerusakan sensorik dan motorik, serta kontraktur (4) kerusakan sensorik dengan pola Stocking-glove (4) Acral distal symmethric anesthesia (hilangnya sensasi panas dan dingin, serta nyeri dan raba). Kelainan kulit pada penyakit kusta tanpa komplikasi dapat hanya berbentuk makula saja, infiltrate saja, atau keduanya. Kalau secara inspeksi mirip penyakit lain, ada tidaknya anestesi sangat membantu penentuan diagnosis, meskipun tidak selalu jelas Menurut klasifikasi Ridley dan Jopling 1. Tipe Tuberkoloid (TT) Mengenai kulit dan saraf.Lesi bisa satu atau kurang, dapat berupa makula atau plakat, batas jelas, regresi, atau, kontrol healing (+). Permukaan lesi bersisik dengan tepi meninggi, bahkan hampir sama dengan psoriasis atau tinea sirsirata. Terdapat penebalan saraf perifer yang teraba, kelemahan otot, sedikit rasa gatal. Infiltrasi Tuberkoloid (+), tidak adanya kuman merupakan tanda adanya respon imun pejamu yang adekuat terhadap basil kusta. 2. Tipe Borderline Tuberkoloid ( BT ) Hampir sama dengan tipe tuberkoloid Gambar Hipopigmentasi, kekeringan kulit atau skauma tidak sejelas tipe TT. Gangguan saraf tidak sejelas tipe TT. Biasanya asimetris. Lesi satelit ( + ), terletak dekat saraf perifer menebal. 3. Tipe Mid Borderline ( BB )
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 18

Tipe paling tidak stabil, jarang dijumpai. Lesi dapat berbentuk dapple infiltrate. Permukaan lesi dapat berkilat, batas lesi kurang jelas, jumlah lesi melebihi tipe BT, cenderung simetris. Lesi sangat bervariasi baik ukuran bentuk maupun distribusinya. Bisa didapatkan lesi punched out, yaitu hipopigmentasi berbentuk oralpada bagian tengah dengan batas jelas yang merupaan ciri khas tipe ini. 4. Tipe Borderline Lepromatus ( BL ) Dimulai makula, awalnya sedikit lalu menjadi cepat menyebar ke seluruh tubuh. Makula lebih jelas dan lebih bervariasi bentuknya, beberapa nodus melekuk bagian tengah, beberapa plag tampak seperti punched out. Tanda khas saraf berupa hilangnya sensasi, hipopigmentasi, berkurangnya keringat dan gugurnya rambut lebih cepat muncil daripada tipe LL dengan penebalan saraf yang dapat teraba pada tempat prediteksi. 5. Tipe Lepromatosa ( LL ) Lesi sangat banyak, simetris, permukaan halus, lebih eritoma, berkilap, batas tidak tegas atau tidak ditemuka anestesi dan anhidrosis pada stadium dini. Distribusi lesi khas : Wajah : dahi, pelipis, dagu, cuping telinga Badan : bahian belakang, lengan punggung tangan, ekstensor tingkat bawah. Stadium lanjutan : Penebalan kulit progresif Cuping telinga menebal Garis muka kasar dan cekung membentuk fasies leonine, dapat disertai madarosis, intis dan keratitis.Lebih lanjut Deformitas hidung Pembesaran kelenjar limfe, orkitis atrofi, testis Kerusakan saraf luas gejala stocking dan glouses anestesi. Penyakit progresif, makula dan popul baru. Tombul lesi lama terjadi plakat dan nodus. Stadium lanjut Serabut saraf perifer mengalami degenerasi hialin/fibrosis menyebabkan anestasi dan pengecilan tangan dan kaki. 6. Tipe Interminate ( tipe yang tidak termasuk dalam klasifikasi Redley & Jopling) Beberapa dapple hipopigmentasi, sedikit sisik dan kulit sekitar normal. Lokasi bahian ekstensor ekstremitas, bokong dan muka, kadang-kadang dapat ditemukan makula hipestesi dan sedikit penebalan saraf. Merupakan tanda interminate pada 20%-80% kasus kusta. Sebagian sembuh spontan. Gambaran klinis organ lain Mata : iritis, iridosiklitis, gangguan visus sampai kebutaan Tulang rawan : epistaksis, hidung pelana Tulang & sendi : absorbsi, mutilasi, artritis Lidah : ulkus, nodus Larings : suara parau Testis : ginekomastia, epididimitis akut, orkitis, atrofi Kelenjar limfe : limfadenitis
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 19

Rambut : alopesia, madarosis Ginjal : glomerulonefritis, amilodosis ginjal, pielonefritis, nefritis interstitial. Tabel : Gambaran klinis, Baakteriologik, Imunologik Kusta Multibasile (MB) SIFAT Lesi Bentuk Makula, Infiltrat Difus, Papul, Nodul Tidak terhitung, Jumlah praktis tidak ada kulit sehat Sukar dihitung, masih ada kulit sehat Distribusi Permukaan Batas Anestesia BTA Lesi kulit Sekret hidung Tes Lepromin Banyak (ada globus) Banyak (ada globus) Negatif Banyak Biasanya Negatif Negatif Agak Banyak Negatif Biasanya negatif Simetris Halus Berkilat Tidak Jelas Biasanya Tak Jelas Hampir simetris Halus Berkilat Agak Jelas Tak Jelas Makula, Plakat, Papul Plakat, Dome Shaped (Kubah), Punched Out Dapat dihitung, kulit sehat jelas ada Asimetris Agak Kasar/berkilat Agak Jelas Lebih Jelas LL BL BB

Tabel Gambaran klinis, Baakteriologik, Imunologik Kusta Pausibasiler (PB) SIFAT Lesi Bentuk Makula saja, makula dibatasi infiltrat Makula dibatasi infiltrat Hanya makula TT BT I

Jumlah

Satu, dapat beberapa

Beberapa, atau satu dengan satelit

Satu atau beberapa

Distribusi Permukaan

asimetris kering bersisik

Masih asimetris Kering bersisik

variasi halus agak berkilat

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 20

Batas Anestesia

Jelas Biasanya Tak Jelas

Jelas Tak Jelas

jelas/tidak tidak ada sampai tidak jelas

BTA Lesi kulit Sekret hidung Tes Lepromin Negatif Banyak (ada globus) Positif kuat (3+) Negatif/positif 1 Biasanya Negatif Positif lemah Biasanya negatif Negatif Positif lemah sampai negatif

g. Diagnosis & Diagnosis Banding Penyakit kusta dapat menunjukan gejala yang mirip dengan banyak penyakit lain. Sebaliknya banyak penyakit lain dapat menujukan gejala yang mirip dengan penyakit kusta. Oleh karena itu, dibutuhkan kemampuan untuk mendiagnosis penyakit kusta secara tepat dan membedakannya dengan berbagai penyakit yang lain agar tidak membuat kesalahan yang merugikan pasien. Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada penemuan (tanda cardinal atau tanda utama) yaitu : 1. Bercak kulit yang mati rasa Bercak hipopigmentasi atau eritematosa, mendatar (macula) atau meninggi (plak), mati rasa pada bercak bersifat total atau sebagian saja terhadap rasa (raba, suhu, dan nyeri). 2. Penebalan saraf tepi disertai rasa nyeri dan juga disertai atau tanpa gangguan fungsi sarah yang terkena, yaitu : - Gangguan fungsi sensoris (mati rasa) - Gangguan fungsi motoris : paresis atau paralisis - Gangguan fungsi otonom : kulit kering, retak, edema, pertumbuhan rambut yang terganggu 3. Ditemukan kuman tahan asam Bahan pemeriksaan adalah hapusan kulit cuping telinga dan lesi kulit pada bagian yang aktif. Kadang-kadang bahan diperoleh dari biopsy saraf atau kulit

Untuk menentukan diagnosis penyakit kusta, paling sedikit harus ditemukan satu tanda cardinal bila tidak atau belum dapat ditemukan, maka kita hanya dapat mengatakan
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 21

tersangka kusta dan pasien perlu diamati dan diperiksa ulang setelah 3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan

Bagan Diagnosis menurut WHO

PB

MB

1. Lesi kulit (macula datar, papul yang Meninggi, nodus)

- 1-5 lesi - Hipopigmentasi/eritema - Distribusi tidak simetris - Hilangnya sensasi yang jelas

- >5 lesi

- Distribusi lebih simetris - Hilangnya sensasi kurang Jelas

2. Kerusakan Saraf

- Hanya 1 cabang saraf

- Banyak cabang saraf

(Menyebabkan hilangnya Sensasi/kelemahan otot yang dipersarafi oleh saraf yang terkena)

Baru : Bila ditemukan BTA walaupun hanya 1 + MB

mis : BT (MB) Lama : 3 + baru diobati sebagai MB

Pemeriksaan Saraf

Gejala-gejala kerusakan saraf : N. Ulnaris : Anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari manis clawing kelingking da jari manis atropi hipotenar dan otot interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial

N. medianus : anestesia pada ujung pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk dan jari tengah
Page 22

Wrap Up SK 3 PancaIndera

tidak mamp aduksi ibu jari clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah ibu jari kontraktur atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral

N. radialis : anesthesia dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk tangan gantung (wirst drop) tak mampu ekstensi jari-jari atau pergelangan tangan

N. poplitea lateralis : anesthesia tungkai bawah, bagian lateral dan dorsum pedis kaki gantung -kelemahan otot peroneus

N. tibialis posterior : anesthesia telapak kaki clow toes paralisis otot intrinsic kaki dan kolaps arkus pedis

N. facialis : - cabang temporal dan zigomatik menyebabkan lagoftalmus - cabang bukal, menyebabnkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan

mengatupkan bibir

N. trigeminus : - anesthesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata

Pemeriksaan saraf, termaksud meraba dengan teliti : N. Aurikularis magnus, N. ulnaris, dan N. peroneus. Petugas harus mencatat adanya nyeri tekan dan penebalan saraf. Harus diperhatikan raut wajah pasien, apakah kesakitan atau tidak pada waktu saraf diraba. - Bandingkan saraf bagian kiri dan kana membesar atau tidak - Pembesaran regular (smooth) atau irregular, bergumpal - Perabaan keras atau kenyal - Nyeri atau tidak
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 23

Cara pemeriksaan saraf tepi : a. N. auricularis magnus : Pasien disuruh menoleh ke samping semaksimal mungkin, maka saraf yang terlibat akan terdorong oleh otot di bawahnya sehingga acapkali sudah bisa terlihat bila saraf membesar. Dua jari pemeriksa diletakkan diatas persilangan jalannya saraf tersebut dengan arah otot. Bila ada penebalan, maka pada perabaan secara seksama akan menemukan jaringan seperti kabel atau kawat. b. N. ulnaris : - Tangan yang diperiksa harus santai, sedikit fleksi dan sebaiknya diletakkan di atas tangan penderita - Tangan pemeriksa yang lain meraba lekukan dibawah siku (sulkus nervi ulnaris) dan merasakan, apakah ada penebalan atau tidak c. Paroneus lateralis : Pasien duduk dengan kedua kaki menggantung, diraba di sebelah lateral dari capitclumfibulae, biasanya sedikit kea rah posterior Bila saraf yang dicari tersentuh oleh jari pemeriksa, sering pasien merasakan seperti terkena setrum pada daerah yang dipersarafi saraf tersebut Pada keadaab Neuritis akut, sedikit sentuhan sudah memberikan rasa nyeri yang hebat

Pemeriksaan bakterioskopik

Sediaan dibuat dari kerokan kulit atau usapan dan kerokan mukosa hidung yang diwarnai dengan pewarnaan terhadap basil tahan asam antara lain dengan ZIEHL-NEELSEN. Bakterioskopik negatif bukan berarti seseorang tidak mengandung M. leprae. Untuk riset di periksa 10 tempat dan untuk rutin minimal 4-6 tempat, yaitu kedua cuping telinga bagian bawah tanpa melihat ada tidaknya lesi di tempat tersebut, dan 2-4 tempat lain yang paling aktif, yang paling eritromatosa dan paling infiltratif.

Tempat yang paling sering diambil untuk sediaan hapus bagi pemeriksaan M. Leprae adalah :
a. b. c. d.

Cuping Telinga Lengan Punggung Bokong


Page 24

Wrap Up SK 3 PancaIndera

e.

Paha

Jumlah pengambilan sediaan apus jaringan kulit harus minimum dilaksanakan di 3 tempat :
a. b. c.

Cuping telinga kiri Cuping telinga kanan Bercak yang paling aktif

Pengambilan sediaan dari selaput lendir hidung sebaiknya dihindarikan, karena :


a. b. c.

Tidak menyenagkan bagi pasien Positif palsu karena micobacterium lain Tidak pernah ditemukan M. Leprae pada selaput lendir hidung, apabila sediaan hapus kulit negatif

d.

Pada pengobatan pemeriksaan bakterioskopis selaput lendir hidung negatif lebih dahulu daripada kulit

M. leprae tergolong basil tahan asam (BTA), akan tampak merah pada sediaan. Dibedakan untuk batang utuh (solid), batang terputus (fragmented), dan butiran (granular). Bentuk solid adalah basil hidup dan berbahaya karena dapat berkembang biak dan menular ke orang lain, sedangkan fragmented dan granular adalah bentuk mati. Kuman kusta pada mikroskop :
1. Bentuk utuh atau solit a. Dinding sel tidak putus b. Mengambil zat warna secara merata 2. Bentuk fragmented a. Dinding sel terputus sebagian atau seluruhnya b. Mengamibl zat warna tidak merata 3. Bentuk granular

Kelihatan seperti titik tersusun seperti garis lurus 1 berkelompok


4. Bentuk globus

Kelompok fragmented atau utuh


5. Bentuk clumps

Bentuk

granular

membentuk

pulau-pulau

(lebih

dari

500

BTA)

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 25

Kepadatan BTA tanpa membedakan solid dan nonsolid pada sebuah sediaan dinyatakan dengan Indeks Bakteri (IB) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. ) bila tidak ada BTA dalam 100 lapang pandang (LP).

1+ bila 2+ bila 3+ bila 4+ bila 5+ bila 6+ bila

1-10 1-10 1-10 11-100 101-1000 >1000

BTA BTA BTA BTA BTA BTA

dalam dalam rata-rata dalam rata-rata dalam rata-rata dalam rata-rata dalam

100 10 1 1 1 1

LP LP LP LP LP LP

Indeks Morfologi (IM) adalah persentase bentuk solid dibandingkan dengan jumlah solid dan non solid.

Pemeriksaan Histopatologik

Gambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepramatosa terdapat kelim sunyi subepidermal (subepidermal clear zone), yaitu daerah langsung dibawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur-unsur tersebut.

Tes Lepromin Tes lepromin adalah tes nonspesifik untuk klasifikasi dan prognosis kusta, tapi tidak untuk diagnosis, berguna untuk menunjukkan sistim imun penderita terhadap M. leprae. 0,1 ml lepromin disiapkan dari ekstrak basil organisme, disuntikkan intradermal, kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2 hari (reaksi fernandez), atau 3- minggu (reaksi Matsuda). Reaksi Fernandez positif bila terdapat indurasi dan eritem yang menunjukkan kalau penderita bereaksi terhadap M. leprae yaitu respon imun tipe lambat, ini seperti Mantoux test pada M. tuberculosis. Reaksi Matsuda bernilai: 0 : papul berdiameter 3 mm atau kurang +1 : papul berdiameter 4-6 mm
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 26

+2 : papul berdiameter 7-10 mm +3 : papul berdiameter > 10 mm atau papul dengan ulserasi

Pemeriksaan Serologi

Pemeriksaan serologik ini dapat membantu apabila gejala klinis dan bakteriologik tidak tidak jelas. Pemeriksaan serologi kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh seseorang yang terinfeksi M. leprae. Macamnya adalah:

Uji MLPA (Mycobacterium Leprae Particle Aglutination). Uji ELISA (Enzymed Linked Immunosorbent Assay). ML dipstick (Mycobacterium Leprae Dipstick).

DIAGNOSIS BANDING

Pada lesi makula, differensial diagnosisnya adalah vitiligo, Ptiriasis versikolor,Ptiriasis alba, Tinea korporis , dll. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne vulgaris, neurofibromatosis dll. Pada lesi saraf, Amyloidosis, diabetes, trachoma dll. Vitiligo, makula putih berbatas tegas dan mengenai seluruh tubuh yang mengandung sel melanosit. Vitiligo merupakan hipomelanosis idiopatik yang ditandai dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun, hipotesis neurohumoral, hipotesis autotoksik dan pajanan terhadap bahan kimia.

Hipotesis autoimun, ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa dan hipoparatiroid. Hipotesis neurohumeral, karena melanosit terbentuk dari neural crest maka diduga faktor neural berpengaruh. Hasil metabolisme tirosin adalah melanin dan katekol. Kemungkinan ada produk intermediate dari katekol yang mempunyai efek merusak melanosit. Pada beberapa lesi ada gangguan keringat, dan pembuluh darah, terhadap respon transmitter saraf misalnya setilkolin. Hipotesis autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk produk dari DOPA bersifat toksik terhadap melanin. Pajanan terhadap bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 27

Gejala klinis vitiligo adalah terdapat repigmentasi perifolikuler. Daerah yang paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor.Lesi bilateral atau simetris. Mukosa jarang terkena, kadang kadang mengenai genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Vitiligo dapat dibagi atas dua yaitu lokal dan generalisata. Vitiligo lokal dapat dibagi tiga yaitu vitiligo fokal adalah makula satu atau lebih tetapi tidak segmental, vitiligo segmental adalah makula satu atau lebih yang distribusinya sesuai dengan dermatom, dan mukosal yang hanya terdapat pada mukosa. Vitiligo generalisata juga dapat dibagi tiga yaitu vitiligo acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas dan muka serta merupakan stadium awal vitiligo generalisata, vitiligo vulgaris adalah makula yang luas tetapi tidak membentuk satu pola, dan vitiligo campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Ptiriasis versikolor, disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdpat flora normal yang berhubungan denganPtiriasis versikolor yaitu Pitysporum orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi ada dua yaitu faktor eksogen dan faktor endogen. Faktor endogen adalah akibat rendahnya imun penderita dsedangkan faktor eksogen adalah suhu, kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat yang diprosuksi oleh Malaize furfur yang bersifat inhibitor kompetitif terhadap enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin. Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball).

Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin) . Gejala klinisnya adalah lesi bulat atau lonjong, eritema, skuama, kadang papul dan vesikel di pinggir, daerah lebih terang, terkadang erosi dan krusta karena kerokan, lesi umumnya bercak bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada center healing.
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 28

Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul papul yang mempunyai warna dan konfigurasi yang khas. Papul papul berwarna merah, biru, berskuama, dan berbentuk siku siku. Lokasinya diekstremitas bagian fleksor, selaput lendir, dan alat kelamin. Rasanya sangat gatal, umumnya membaik 1 2 tahun. Hipotesis mengatakan liken planus merupakan infeksi virus.

Psoriasis, penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai dengaadanya bercak bercak eritema berbatas tegas dengan skuama kasar, berlapis lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin, Auspitz, Koebner. Gejala klinisnya adalah tidak ada pengaru terhadap keadaan umum, gatal ringan, kelainan pada kulit terdiri bercak bercak eritema yang meninggi atau plak dengan skuama diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikulerdan dapat konfluen.

Akne Vulgaris, penyakit peradangan menahun folikel pilosebaseayang umumnya pada remaja dan dapat sembuh sendiri. Gejala klinisnya adalah sering polimorf yang terdiri dari berbagai kelainan kulit, berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertopik.

Neuropatik pada diabetes, gejalanyatergantung pada jenis neuropatik dan saraf yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala apapun. Gejala ringan muncul lebih awal dan kerusakan saraf terjadi setelah beberapa tahun. Gejala kerusakan saraf dapat berupa kebas atau nyeri pada kaki, tangan , pergelangan tangan, dan jari jari tangan, maldigestion, diare, konstipasi, masalah pada urinasi, lemas, disfungsi ereksi dan lain-lain.

Defisiensi vitamin B6,gejala klinis termasuk seboroik dermatitis, cheilotis, glossitis, mual, muntah, dan lemah. Pemeriksaan neurologis menunjukka penurunan propiosepsi dan vibrasi dengan rasa sakit dan sensasi temperatur, refleks achilles menurun atau tidak ada.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 29

Defisiensi folat, gejala klinisnya tidak dapat dipisahkan dengan defisiensi kobalamin ( vitamin B12) walaupun demensia lebih dominan. Pasien mengalami sensorimotor poly neuropathy dan demensia.

h. Tatalaksana Non Medikamentosa Pengobatan profilaksis dengan dosis yang lebih rendah dari pada dosis therapeutik. Vaksinasi dengan BCG yang juga mempunyai daya profilaksis terhadap lepra. Menjelaskan pada pasien bahwa penyakit ini bisa disembuhkan, tetapi pengobatan akan berlangsung lama, antara 12-18 bulan, untuk itu pasien harus rajin mengambil obat di puskesmas dan tidak boleh putus obat. Jika dalam masa pengobatan, tiba-tiba badan pasien menjadi demam, nyeri di seluruh tubuh, disertai bercak-bercak kemerahan, maka harus segera mencari pertolongan ke saranan pelayanan kesehatan. Penyakit ini mengganggu syaraf sehingga mungkin akan terjadi kecacatan jika tidak ada tindakan pencegahan. Cuci tangan dan kaki setiap sesudah bekerja dengan sabun, terutama yang banyak mengandung pelembab, bukan detergen. Rendam jari kaki/tangan sekitar 20 menit dengan air dingin. Apabila kulit sudah lembut, gosok kaki dengan busa agar kulit kering terkelupas. Untuk menambah kelembaban dapat diolesin minyak (baby oil). Secara teratur periksa kaki, apakah ada luka, kemerahan atau nyeri dan segera mencari pertolongan medis. Proteksi jari tangan dan kaki, misalnya memakai sepatu, hindari berjalan jauh atau menghindari bersentuhan dengan benda-benda tajam Medikamentosa Sejak tahun 1951 pengobatan tuberkulosis dengan obat kombinasi ditujukan untuk mencegah kemungkinan resistensi obat, sedangkan multi drug treatment (MDT) untuk kusta baru dimlai pada tahun 1971. Adanya MDT ini adalah sebagai usaha untuk , mencegah dan mengobati resistensi, memerpendek masa pengobatan dan mempercepat pemutusan mata rantai penularan. Untuk menyusun kombinasi obat perl diperhatikan antara lain: efek teraptik obat, efek samping obat, harga obat dan kemungkinan penerapannya. i) DDS atau Dapsone Pengertian MDT pada saat ini ialah DDS sebagai obat dasar ditambah dengan obatobat lain. Dosis DDS ialah 1-2mg/kg berat badan setiap hari. Dapson, diamino difenil sulfon bersifat bakteriostatik yaitu mengahalangi atau menghambat pertumbuhan bakteri. Dapson merupakan antagonis kompetitif dari para-aminobezoic acid (PABA) dan mencegah penggunaan PABA untuk sintesis folat oleh bakteri. Efek samping dari dapson adalah anemia
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 30

hemolitik,leucopenia,insomnia, neuropatia perifer, sindrom DDS, nekrolisis epidermal toksik, hepatitis, hipoalbuminemia, methemoglobinemia, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo.

ii)

Lamprene atau Clofazimin

Merupakan bakteriostatik dan dapat menekan reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor dari NA/K ATPase.Dosis sebagai antikusta ialah 50mg setiap hari atau 100mg selang sehari , atau 3x100mg setiap minggu. Bersifat antiinflamasi dan dapat dipakai untuk pengobatan ENL dengan dosis 200-300mg/hari, namun awitan kerja timbul seteah 2-3 minggu. Efek sampingnya adalah warna kecoklatan pada kulit dan warna kekuningan pada sklera sehingga mirip ikterus. Hal ini disebabkan zat warna klofazimin yang dideposit terutama pada sel system retikuloendotelial, mukosa dan kulit. Efek samping hanya terjadi pada dosis tinggi berupa gangguan gastrointestinal yaitu nyeri abdomen, nausea, diare, anokresia dan vomitus. Perubahan warna mulai menghilang setelah 3 bulan obat dihentikan.

iii)

Rifampicin Rifampicin bersifat bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan

cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan pada subunit beta. Dosisnya ialah 10mg/kg berat badan; diberikan setiap hari atau setiap bulan. Efek sampingnya adalah hepatotoksik,nefrotoksik, gejala gastrointestinal, flu-like syndrome dan erupsi kulit.

iv)

Ofloksasin Merupakan turunan flurokuinolon yang paling aktif terhadap Mycobacterium Leprae

in vitro. Dosis optimal harian adalah 400mg. Dosis tunggal yang diberikan dalam 22 dosis akan membunuh kuman Myocobacterium leprae hidup sebesar 99.99%. Efek sampingnya adalah mual, diare dan gangguan saluran cerna lainnya, berbagai gangguan susunan saraf pusat termasuk imsonia, nyeri kepala , dizziness, nervousness dan halusinasi. Penggunaan pada anak, remaja, wanita hamil dan menyusui harus hati-hati, karena pada hewan muda kuinolon menyebabkan artropati.

v)

Minosiklin Termasuk kelompok tetrasiklin. Efek bakterisidalnya lebih tinggi dari klaritromisin,

tetapi lebih rendah dari rifampisin. Dosis standar harian 100mg. Efek sampingnya adalah
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 31

pewarnaan gigi bayi dan anak-anak, kadang-kadang menyebabkan hiperpigmentasi kulit dan membrane mukosa, berbagai simtom saluran cerna dan susunan saraf pusat termasuk dizziness dan unsteadiness. Oleh sebab itu tidak dianjurkan untuk anak-anak atau selama kehamilan.

vi)

Klaritromisin Merupakan kelompok antibiotic makrolid dan mempunyai aktivitas bakterisidal

terhadap Mycobacterium Leprae pada tikus dan manusia. Pada penderita kusta lepromatosa, dosis harian 500mg dapat membunuh 99% kuman hidup dalam 28 hari dan lebih dari 99.9% dalam 56 hari. Efek sampingnya adalah nausea, voitus dan diare yang terbukti sering ditemukan bila obat ini diberikan dengan dosis 2000mg. Kombinasi obat ini diberikan 2 tahun sampai 3 tahun dengan syarat bakterioskopis harus negetif. Apabila bakterioskopis masih positif, pengobatan dilanjutkan sampai bakterioskopis negetif. Selama pengobatan dilakukan pemeriksaan secara klinis setiap bulan dan secara bakterioskopis minimal setiap 3 bulan . Penghentian pemberian obat lazim disebut Release From Treatment (RFT). Setelah RFT dilanjutkan dengan tindak lanjut tanpa pengobatan secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun selama 5 tahun. Kalau bakterioskopis tetap 32egative dan klinis tidak ada keaktifan baru, maka dinyatakan Release From Control (RFC). Berdasarkan klasifikasi WHO (1997) untuk kepentingan pengobatan, penderita kusta dibagi menjadi 3 grup, yaitu pausibasilar dengan lesi tunggal, pausibasilar dengan lesi 2-5 buah , dan penderita multibasilar dengan lesi lebih dari 5 buah. Sebagai standar pengobatan, WHO Expert Committee pada tahun 1998 telah memperpendek masa pengobatan untuk kasus MB menjadi 12 dosis dalam 12-18 bulan, sedangkan pengobatan untuk kasus PB dengan lesi kulit 2-5 buah tetap 6 dosis dalam 6-9 bulan. Bagi kasus PB dengan lesi tunggal pengobatan adalah rifampisin 600 mg ditambah dengan ofloksasin 400 mg dan minosiklin 100 mg (ROM) dosis tunggal. Regimen pengobatan kusta disesuaikan dengan yang direkomendasikan oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi: 1. Pausi Basiler (PB) 2. Multi Basiler (MB) Dengan memakai regimen pengobatan MDT/= Multi Drug Treatment. Kegunaan MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 32

dalam berobat, menurunkan angka putus obat pada pemakaian monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan. Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).PB dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release From Treatment. Obat diminum di depan petugas. Anak-anak Ibu hamil tidak di berikan ROM. Bila obat ROM belum tersedia di Puskesmas diobati dengan regimen pengobatan PB lesi (2-5).Bila lesi tunggal dgn pembesaran saraf diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5).

Tabel

Regimen

pengobatan

kusta

dengan

lesi

tunggal

(ROM)

menurut

WHO/DEPKES RI Rifampicin Dewasa (50-70 kg) Anak (5-14 th) PB dengan lesi 2 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9) bulan. Setelah minum 6 dosis ini dinyatakan RFT (Release From Treatment) yaitu berhenti minum obat. Tabel : Regimen MDT pada kusta Pausibasiler (PB) Rifampicin Dewasa 600 mg/bulan Diminum di depan Dapson 100 mg/hr diminum di rumah petugas kesehatan 300 mg 200 mg 50 mg 600 mg Ofloxacin 400 mg Minocyclin 100 mg

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 33

Anak-anak (10-14 th)

450 mg/bulan Diminum di depan

50 mg/hari diminum di rumah

petugas kesehatan MB (BB, BL, LL) dengan lesi > 5 .Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan. Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan RFT/=Realease From Treatment yaitu berhenti minum obat. Masa pengamatan setelah RFT dilakukan secara pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun Tabel :Regimen MDT pada kusta Multibasiler (MB) Rifampicin Dewasa 600 diminum Dapson Lamprene mg/bulan di depan

mg/bulan 100 mg/hari diminum 300 di depan di rumah diminum petugas

petugas kesehatan

kesehatan

dilanjutkan dgn 50 mg/hari diminum di rumah Anak-anak (10-14 th) 450 diminum petugas mg/bulan 50 mg/hari diminum 150 di depan di rumah diminum petugas mg/bulan di depan

kesehatan

dilanjutkan dg 50 mg selang sehari

diminum di rumah

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 34

Kalau susunan MDT tidak dapat dilaksanakan karena berbagai alas an, WHO Expert Committee pada tahun 1998 mempunyai rejimen untuk situasi khusus. Penderita MB yang resisten dengan rifampisin biasanya akan resisten dengan DDS sehingga hanya bisa mendapatkan klofazimin. Dalam hal ini , rejimen pengobatan menjadi klofazimin 50 mg, ofloksasin 400 mg, minosiklin 100 mg setiap hari selama 6 bulan dan lagi selama 8 bulan.

Pengobatan reaksi kusta. i) Pengobatan ENL Obat yang sering dipakai adalah tablet kortikosteroid, yaitu prednisone dengan dosis 15-30 mg/ hari. Dosis dapat dinaikkan sesuai dengan berat penyakit dan pada penyakit yang ringan sebaiknya tidak diberikan kortikosteroid. Apabila terdapat perbaikan, dosis kortikosteroid diturunkan secara tapering off. Selain itu dapat diberikan analgesic-antipiretik dan sedative, dan jika perlu dirawat inap. Thalidomide merupakan obat pilihan pertama, namun mempunyai efek teratogenik. Pada saat ini , obat ini sudah tidak diproduksi dan didapat di Indonesia. Klofazimin dengan dosis 200-300mg/ hari dapat dipakai untuk pengobatan ENL. Klofazimin dapat dipakai untuk lepas dari ketergantungan kortikosteroid. ii) Pengobatan reaksi reversal Kalau ada neuritis akut, obat pilihan pertama adalah kortikosteroid, yang dosisnya disesuaikan dengan berat ringan neuritis. Biasanya diberikan prednisone 40-60 mg per hari dan kemudian diturunkan perlahan-lahan. Anggota gerak yang terkena neuritis akut harus direhatkan . Analgetik dan sedative kalau diperlukan dapat diberikan . Klofazimin untuk reaksi reversal kurang efektif, oleh karena itu
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 35

jarang atau tidak pernah dipakai, begitu juga talidomid tidak efektif terhadap reaksi reversal.

Bila reaksi tidak ditangani dengan cepat dan tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw hand , drop foot , claw toes , dan kontraktur. Untuk mengatasi hal-hal tersebut diatas dilakukan pengobatan Prinsip pengobatan Reaksi Kusta yaitu immobilisasi / istirahat, pemberian analgesik dan sedatif, pemberian obat-obat anti reaksi, MDT diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. Pada reaksi ringan, istirahat di rumah, berobat jalan, pemberian analgetik dan obatobat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 31 selama 3-5 hari, dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah. Reaksi berat, immobilisasi, rawat inap di rumah sakit, pemberian analgesik dan sedative, MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis tidak diubah, pemberian obat-obat anti reaksi dan pemberian obat-obat kortikosteroid misalnya prednison.Obat-obat anti reaksi,Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 6x/hari ) , Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh karena toksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama padawanita (teratogenik ).Dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari. Pemberian Kortikosteroid,dimulai dengan dosis tinggi atau sedang.Digunakan prednison atau prednisolon.Gunakan sebagai dosis tunggal pada pagi hari lebih baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off) setelah terjadi respon maksimal.

Gambar : Regimen MDT

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 36

i. Komplikasi Setelah program terapi obat biasanya prognosis baik, yang paling sulit adalah manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki. Ini membutuhkan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis, oftalmologis, physical medicine, dan rehabilitasi. Yang tidak umum adalah secondary amyloidosis dengan gagal ginjal dapat mejadi komplikasi. j. Pencegahan Pencegahan penularan kusta adalah : a. b. c. d. e. f. g. Pengobatan sejak dini dan teratur. Hindari atau kurangi kontak fisik yang lama. Meningkatkan personal hygiene atau kebersihan diri dan lingkungan. Meningkatkan atau menjaga daya tahan tubuh, dengan olah raga dan peningkatan pemenuhan nutrisi. Jangan bertukar pakaian dengan penderita, basil dapat ditemukan pada kelenjar keringat. Sendirikan peralatan mandi dan makan pasien. Dan khususnya bagi penderita kusta tipe MB jangan meludah sembarangan, karena basil ini masih bisa hidup beberapa hari dalam droplet.

Meskipun hal-hal diatas tidak bisa menjamin tidak akan tertular kuman mycobacterium leprae, dikarenakan penyebab pasti dari penularan kusta belum diketahui secara pasti. Akan tetapi dengan cara-cara diatas diharapkan angka penularan kusta dapat diperkecil / dikurangi. Pencegahan cacat Cara terbaik untuk melakukan pencegahan cacat atau prevention of disabilities (POD) adalah dengan melaksanakan diagnosis dini kusta dan pengobatan MDT yang cepat dan tepat. Selanjutnya dengan mengenali gejala dan tanda reaksi kusta yang disertai gangguan saraf serat memulai pengobatan kusta dengan kortikosteroid sesegera mungkin. Bila terdapat gangguan sensibilitas, penderita diberi petunjuk sederhana, misalnya memakai sepatu untuk melindngi kaki yang telah terkena , memakai sarung tangan bila bekerja dengan benda yang tajam atau panas, dan memakai kacamata untuk melindnginya. Perawatan kulit sehari-hari juga diajar. Hal ini dimulai dengan memeriksa ada tidaknya memar, luka atau ulkus. Setelah itu tangan dan kaki direndam, disikat dan diminyaki agar tidak kering dan pecah. WHO Expert Committee on Leprosy dalam laporan yang dimuat dalam WHO Technical Report Series No.607 (1997) telah membuat klasifikasi cacat bagi penderita kusta. Cacat pada kaki dan tangan

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 37

Tingkat 0

Tidak ada gangguan sensibilitas, tidak ada deformitas atau kecacatan yang terlihat.

Tingkat 1

Ada gangguan sensibilitas, tanpa kecacatan ata deformitas yang terlihat.

Tingkat 2 Cacat pada mata Tingkat 0

Terdapat kerusakan atau deformitas

Tidak ada gangguan pada mata akibat kusta, tidak ada gangguan penglihatan

Tingkat 1

Ada gangguan pada mata akibat kusta, tidak ada gangguan yang berat pada penglihatan. Visus 6/60 atau lebih baik (dapat menghitung jari pada jarak 6 meter)

Tingkat 2

Gangguan penglihatan berat (visus kurang dari 6/60; tidak dapat menghitung jari pada jarak 6 meter) Tabel : Klasifikasi Cacat

k. Prognosis Prognosis penyakit kusta bergantung pada tipe kusta apa yang diderita oleh pasien, akses ke pelayanan kesehatan dan penanganan awal yang diterima pasien. Relaps pada penderita kusta terjadi sebesar 0,01-0,14% pertahun dalam 10 tahun. Perlu diperhatikan terjadinya resistensi terhadap dapson/ rifampisin. Karena berkurangnya kemampuan imunitas tubuh, kehamilan pada pasien kusta wanita yang berusia dibawah 40 tahun dapat mempercepat timbulnya relaps/ reaksi. Secara keseluruhan, prognosis kusta pada anak lebih baik karena pada anak jarang terjadi reaksi kusta.

4. Memahami & Menjelaskan Menjaga Kesehatan Kulit Menurut Ajaran Islam. Kulit merupakan sesuatu yang penting baik bagi wanita dan pria dalam penampilan. Islam memberikan cara yang mudah dalam merawat kulit dan wajah agar tetap bersih, berseri dan indah dipandang. Kulit terdiri dari beberapa lapisan yang kalau dilihat dalam potongan melintang terdiri dari pembuluh darah, syaraf. Kulit juga menerima rangsangan berupa nyeri, panas, debu, dan banyak paparan. Setiap hari kita tidak mungkin menghindari paparan tersebut biarpun dalam ruangan steril. Karena kuman, polusi, debu dan bakteri, virus terus berterbangan kemana-mana. Nabi Muhammad selalu dalam keadaan suci karena selalu berwudhu. Berwudhu dapat menjaga kulit kita, rongga hidung, mata, telinga, tangan, rambut, kaki yang terbuka dan sering terkena paparan dapat dibersihkan dengan air yang merupakan pembersih dan juga dapat menjaga kulit tetap bersih dan bisa menghindari dari penyakit kulit,
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 38

sakit mata, sakit telinga, ketombe, jerawat karena paparan jika mengenai kulit akan langsung dibersihkan dengan air wudhu. Jika demikian jika anda ingin tetap kulit anda tetap lembut, bersih, dan jauh dari penyakit-penyakit kulit dan lainnya, banyaklah berwudhu. Karena selain anda mendapatkan kesucian anda juga mendapatkan kesehatan. Kusta Dalam Sunah Nabi Sinkronisasi Dua Pemahaman Tentang Penularan Kusta 1. Hadis-hadis tentang penularan kusta. @ "Menghindarlah kamu dari orang yang terkena judzam (kusta), sebagaimana engkau lari dari singa yang buas" (HR. Bukhari) @ "Menghindarlah kamu dari orang yang terkena judzam (kusta), sebagaimana engkau lari dari singa yang buas" (HR. Bukhari) Catatan : Dalam kitab Tabyinul Haqa'iq Syarah Kanzu ad-Daqa'iq dijelaskan bahwa arti tekstual hadits ini perintah untuk menghindar, secara Ijm' (konsensus ulama) bukanlah makna yang dikehendaki. Karena siapapun diperkenankan mendekat (bergaul) dengan penderita kusta dan bahkan dijanjikan pahala atas segala upaya pelayanan dan perawatannya. @ "Janganlah kau terus menerus memperhatikan mereka yang menderita judzam (kusta)" HR. Ibn Majah @ e "Dalam sebuah peperangan, ada seorang laki laki berpenyakit kusta utusan Tsaqif yang kemudian oleh Nabi diberikan kabar (lewat utusannya),"Aku telah membaiatmu dan kembalilah ke (rumahmu)" HR. Muslim @ "Berbincanglah kepada penderita kusta, dan jarak antara kamu dengan dia kira kira satu tombak atau dua tombak" HR. Abu Nu'aim @ "Tidak di datangkan seorang yang sakit kepada yang sehat" HR. Muslim 2. Hadis hadis tentang tidak adanya penularan dalam kusta e @ "Sesungguhnya Rasulullah saw. memegang tangan seorang penderita kusta, kemudian memasukannya bersama tangan Beliau ke dalam piring. Kemudian Beliau mengatakan: "makanlah dengan nama Allah, dengan percaya serta tawakal kepada-Nya". HR. Turmudzi @ "Tidak boleh meyakini bahwa penyakit itu menular (tanpa ijin Allah) dan kita tidak boleh berprasangka buruk karena adanya burung terbang dan tidak boleh berprasangka atas burung hantu (saat malam hari) serta tidak boleh berprasangka buruk atas datangnya bulan sofar"
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 39

Sebagian ulama cenderung berkeyakinan, bahwa segala jenis penyakit termasuk kusta dalam pandangan Islam tidak ada yang menular. Mereka berpendapat, bahwa hadis hadis mengenai hal ini lebih otentik untuk dijadikan sebagai argumentasi. Sebagian ulama yang lain menetapkan kesimpulan sebaliknya. Yakni penularan sebuah penyakit adalah merupakan hal yang mungkin terjadi. Ibn Hajar dalam hal ini memberikan jalan tengah, bahwa tidak seyogyanya hadis hadis itu dibenturkan satu dengan lainnya. Tentunya agar nilai rahmatan lil 'alamin dari setiap sabda Nabi tidak dikesampingkan begitu saja. Pencegahan Kusta Islam mengajarkan berbagai upaya pencegahan penyakit kusta dengan dimensi penjelasan yang variatif. Sebagian mampu kita berikan penjelasan secara rasional, namun sebagian yang lain belum sampai kita singkap rahasia di dalamnya. 1. Konsumsi Garam Yang Cukup Hal paling sepele dan paling dini yang diajarkan Islam dalam mencegah terjadinya kusta adalah mengkonsumsi garam. Dalam pesan Nabi kepada Sayidina Ali disebutkan: "Mulailah makananmu dengan garam dan akhirilah (juga) dengan garam, maka kamu akan dijauhkan dari tujuhpuluh macam dari beberapa macam cobaan. Dan termasuk diantaranya kusta dan lepra" Rasionalisasi dari sabda nabi di atas adalah dimungkinkan karena garam sebagai salah satu pendukung utama makanan pokok, mempunyai beberapa kandungan zat yang sangat berguna untuk membentuk kekebalan tubuh maupun menetralisir proses tertentu di dalam tubuh yang bermanfaat dalam pencegahan penyakit termasuk kusta. 2. Merawat Organ Dan Jaringan Saraf Sekitar Mulut Mungkin kita tidak menyadari ada sebagian organ tubuh kita merupakan titik pangkal saraf yang menjadi sumber penyakit kusta. Dari beberapa keterangan yang kami temukan, mulut adalah organ yang paling banyak diulas sebagai bagian tubuh yang mempunyai akses saraf yang berperan merangsang terjadinya kusta. Disebutkan keterangan dalam berbagai referensi baik dari hadis maupun dari keterangan ulama : "Janganlah kamu menyela-nyelai (gigimu) dengan kayu tumbuhan raihan (tumbuhan berbau harum) atau kayu pohon delima karena keduanya akan menggerakkan urat (saraf) dari kusta. HR. Haytsamy Dari keterangan tersebut Ibn Qudamah memberikan kriteria alat yang digunakan untuk bersiwak (gosok gigi), yakni halus lembut sekaligus mampu membersihkan gigi. Keterangan lain menyebutkan " Memotong kuku dengan beberapa gigi adalah makruh dan akan mengakibatkan kusta" "Disunatkan menelan ludah sewaktu meletakkan siwak (sikat gigi) di mulut dan sebelum mengosokkan berulang-ulang, karena dari hal itu (menurut sebuah pendapat) akan menjaga dari kusta, lepra dan penyakit-penyakit lain"
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 40

Sehingga wajar apabila kemudian syariat Islam sangat menganjurkan menggosok gigi karena mempunyai beberapa manfaat yang sangat banyak. "Membiasakan bersiwak (menggosok gigi) akan menyebabkan kelonggaran, kekayaan, kemudahan rejeki, mengurangi sakit kepala, menghilangkan penyakit dan lendir di kepala, menguatkan gigi, menambah kefasihan lisan, hapalan dan kecerdasan otak, serta menghilangkan penyakit kusta". 3. Antisipasi Lain Selain hal yang telah disebutkan di atas, masih ada hal hal yang secara medis Islam dapat menjadi penyebab, seperti makanan sejenis acar yang terbuat dari susu yang cara masaknya dengan digodok, atau biasa disebut (al-Mariy). Atau seperti memelihara bulu hidung, dan seumpama harus dihilangkan, maka harus dengan dipotong bukan dengan dicabut. Semua ini mungkin sebagai tindakan prefentif, dan pada intinya, tawaran dari syariat Islam dengan mengetengahkan ilustrasi budaya bersih adalah konsep dan garapan pakar medis dari ulama ulama terkemuka. Kajian kajian kesehatan mungkin telah banyak kita pelajari, baik tentang tindakan pencegahan maupun pengobatan. Namun yang terpenting adalah bagaimana kita bisa mengantisipasi sedini mungkin perkembangan kusta dengan membudayakan hidup bersih serta menyadari bahwa kesehatan adalah hal esensial. Sehingga manifestasi dari rasa syukur serta kesadaran tersebut, kita yang mengidap maupun kita yang menjadi abdi masyarakat bisa bahu membahu dalam menangani persoalan ini. Dan kita yakin dengan rasa syukur kita, meskipun dalam skala kecil dan belum memuaskan, Allah akan memberikan kesehatan dan kemudahan kepada kita. Dalam sebuah keterangan hadits : "Barangsiapa bersin dan meng-antup kemudian dia mengucapkan "Segala puji bagi Allah, atas setiap keadaan", maka Allah akan menghilangkan darinya tujuhpuluh penyakit, dan yang paling ringan adalah kusta". Perlakuan Terhadap Penderita Kusta Dari syariat disebutkan beberapa ketentuan mengenai penderita kusta, di antaranya tentang hak perceraian dengan model khiyar (pilihan pembatalan nikah). Hak ini diberikan dalam konteks rumah tangga atas dasar hadis Nabi : "Sesungguhnya (Nabi) mengawini seorang perempuan, dan ketika (perempuan itu) masuk ke kamar Nabi, Beliau melihat di sekitar lambungnya, belang-belang putih. Maka Nabipun mengembalikannya kepada keluarganya" Menurut pakar hukum Islam, hak tersebut berlaku ketika kondisi kusta yang dideritanya sudah mencapai fase kritis (istihkam). Bahkan menurut sebagian pendapat harus diberikan kesempatan berobat selama satu tahun, baru kemudian seseorang boleh menggunakan hak semacam ini. Sebenarnya kita dapat memahami hal ini lewat sebuah kenyataan, dimana menurut pakar hukum Islam, ekses yang dibawa oleh penyakit kusta terutama dalam kehidupan rumah
Wrap Up SK 3 PancaIndera Page 41

tangga tidak bisa dikesampingkan begitu saja. Karena rata rata tabiat manusia selalu berusaha menjauhi hal hal yang menjijikkan. Serta cenderung menjaga diri dari segala bentuk penularan penyakit, maka menjauhi penderita kusta merupakan sebuah hal yang bisa kita pahami. Apalagi esensi pernikahan dari suami istri tentu tidak lepas dari kebutuhan kebutuhan biologis yang menuntut adanya persinggungan. Pertimbangan dampak seperti di atas dapat kita bawa dalam permasalahan lain yang juga disebutkan oleh syariat. Seperti dispensasi jamaah bagi penderita kusta dan masalah masalah lainnya. Namun dengan catatan kusta yang sudah mencapai taraf berpotensi mengganggu orang lain. Namun apakah dampak ini tidak bisa kita tawar?. Tentunya kita jawab bisa, karena hal hal di atas hanya sekedar hak, sehingga ketika tercipta pengertian baik dalam keluarga maupun dalam konteks sosial, kita bisa memberikan hak lebih fleksibel kepada mereka. Namun apakah mungkin hal ini kita lakukan, mengingat sifat manusiawi kita juga berbicara sama?. Inilah tantangan yang harus kita jawab.

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 42

DAFTAR PUSTAKA 1. A. Kosasih, I Made Wisnu, Emmy Sjamsoe-Daili, Sri Linuwih Menaldi. Kusta. Dalam: Djuanda, Adhi dkk. (ed.). Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi 5 Cetakan Kedua. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2007; 73-88 2. Sudigdo, Adi. Imunologi Penyakit Kusta dalam Imunodermatologi Bagi Pemula. 2000. Bandung: Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. h 62-67 3. Smith D.S. Leprosy http://emedicine.medscape.com/article/220455-overview#a0104, 6 Juli 2011. 4. Prakash Chaitra dan Bhat R.M. Leprosy: An overview of pathophysiology. http://www.hindawi.com/journals/ipid/2012/181089/. 25 Juli 2012. 5. WHO. Leprosy elimination : classification of leprosy. http://www.who.int/lep/classification/en/index.html. Akses pada oktober 20, 2012. 6. Desimone E.M et al . Leprosy : An new look at old disease http://legacy.uspharmacist.com/index.asp?show=article&page=8_1649.htm. 15 Disember 2005. 7. Wolff Klaus, Doldsmith, Stevern, Barbara. Fitzpatricks Dermatology in General Medicine 7th ed. USA : McGraw Hill 2008. P 17889-1796

Wrap Up SK 3 PancaIndera

Page 43