REPBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIN SUPERIOR UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RMULO GALLEGOS

REA ODONTOLOGA HISTOFISIOLOGA Seccin 3

GLANDULA HIPOFISIS

Profesora: Rosmira Milano Elimar Echeverria C.I 23.793.905 Albani Arias C.I 20.694.680 Emily Feliu C.I 22.611.061

INTRODUCCIN

INDICE Contenido
FISIOLOGA DE LA GLNDULA ................................................................................................... 5 Caractersticas Macroscpicas .................................................................................................. 5 Caractersticas Macroscpicas: ................................................................................................ 5 Interaccin Neuroendocrina ........................................................................................................ 6 Regulacin Hipotalmica de la Hipfisis ................................................................................... 6 Vascularizacin de la Hipfisis ................................................................................................... 6 Hormonas de la Hipfisis Anterior: ........................................................................................... 7 Somatotropina................................................................................................................. 7

Efectos fisiolgicos de la STH ................................................................................................ 7 Estimulacin de crecimiento de cartlago y hueso. Papel de la somatomedina............ 8 Papel de la STH estimulando deposito de protenas (Hormona anabbolica proteica . 8 Efectos de la STH sobre el metabolismo de carbohidratos y lpidos ............................... 8 Regulacin de la secrecin de la hormona de crecimiento (STH).................................... 9 Tirotrofina (TSH) tirotropa ............................................................................................ 9 Mecanismo de accin .............................................................................................................. 9 Regulacin de la secrecin ................................................................................................... 10 Adenocorticotropa ........................................................................................................... 10

Regulacin de la secrecin y sntesis de ACTH.................................................................... 10 Efectos de la ACTH ................................................................................................................ 11 Gonadotrofinas Hipofisiarias ........................................................................................ 11 Acciones de la FSH y LH: ..................................................................................................... 11 PROLACTINA ............................................................................................................................. 12 Estructura y funcin................................................................................................................ 12 HORMONAS DE LA PARTE INTERMEDIA........................................................................... 12 La Melanotrofina ........................................................................................................... 12

HORMONAS DE LA NEURO-HIPOFISIS: VASOPRESINA (ADH), OXITOCINA ........... 13 VASOPRESINA (ANTIDIURETICA) ADH ................................................................. 13

Funciones fisiolgica de la ADH .......................................................................................... 13 Mecanismo de accin ............................................................................................................ 14

Regulacin para la produccin de ADH .............................................................................. 14 HORMONA OXITOCICA .................................................................................................. 14 Efectos sobre el tero ............................................................................................................ 14 Efecto sobre la evacuacin de leche ................................................................................... 14 Mecanismo de accin ............................................................................................................ 15 Caso Clnico .................................................................................................................................... 16 Diagnstico ...................................................................................................................................... 16 Etiologa de la Enfermedad........................................................................................................... 18 Manifestaciones Clnicas ............................................................................................................... 19 Exmenes Indicados ...................................................................................................................... 20 Tratamiento .................................................................................................................................... 22 Vinculacin de la glndula hipfisis con la odontologa................................................... 23 Conclusin ....................................................................................................................................... 23 Bibliografa ..................................................................................................................................... 23

FISIOLOGA DE LA GLNDULA Caractersticas Macroscpicas La Hipfisis es ms pequea de menos de 1cm. De dm y gr de peso se encuentra localizada dentro de la silla turca en la base del cerebro, unida al hipotlamo por el tallo hipofisario o pituitario. Fisiolgicamente se divide en dos porciones: Adenohipfisis (H. anterior) y Neurohipfisis (H. posterior). Entre estas dos hay una ms pequea zona relativamente avascular denominada Hipfisis Intermedia, casi no existe en el hombre, tiene gran importancia funcional en algunos animales inferiores. La Hipfisis Posterior o Neurohipfisis: Se origina de un crecimiento del hipotlamo y esta formada principalmente por las terminaciones de los axones de los ncleos suprapticos y paraventriculares del hipotlamo sobre los vasos sanguneos. La Hipfisis o Lbulo Intermedio: se forma en el embrin a partir de la mitad dorsal del saco de Rathk (envaginacin del techo de la faringe) pero esta estrechamente adherido al lbulo posterior en el adulto. Hipfisis Anterior o Adenohipfisis: tambin se origina en la bolsa de Rathk todo esto explica el carcter epiteloide de las clulas de la Adenohipofisis y la presencia de un gran nmero de clulas tipo glial en la hipfisis posterior o neurohipfisis. Caractersticas Macroscpicas:

Hipfisis posterior o neurohipfisis: Se observan las terminaciones de los axones supraopticos y paraventriculares ntimamente relacionados con los vasos sanguneos. En algunas especies las terminaciones son abastonadas, formando estructuras en empalizadas, Tambin se observan clulas microgliales, pituicitos, clulas estrelladas que contienen glbulos de grasa (anteriormente se pensaba que estas clulas secretaban hormonasen el lbulo posterior, actualmente se cree que son astroglias modificadas.

Lbulo intermedio: Es rudimentario en el hombre y en algunos mamferos, en estas especies casi todas sus clulas son agranulares, aunque hay algunos basofilos semejantes al lbulo anterior. a lo largo de la hendidura residual hay pequeos folculos se desconoce la fusin de estos. Hipfisis anterior: Se caracteriza por presentar cordones celulares entrelazados y una extensa red de capilares sinusoidales, las clulas contienen grnulos de hormonas almacenadas.las clulas de la hipfisis anterior se dividen sobre la base de sus reacciones tintoriales en : cromfobas agranulares y cromfilas granulares, de las cuales el 40% son acidofilas y 10% son basofilas. Adems contienen clulas folculo estrelladas que enva sus prolongaciones entre las clulas secretoras.

Interaccin Neuroendocrina

La estructura hipofisiaria tiene la particularidad de recibir informacin del sistema nervioso central y transmitirla directamente a las clulas efectoras del organismo o las glndulas endocrinas perifricas. Es decir que estas reciben seales nerviosas y emiten seales hormonales por lo que se denominan transductores neuroendocrinos. Regulacin Hipotalmica de la Hipfisis

Casi toda la secrecin de la hipfisis es controlada por seales transmitidas desde el hipotlamo a travs del tallo hipofisiario. La secrecin de la hipfisis posterior es controlada por fibras nerviosas originadas en el hipotlamo que terminan en la hipfisis posterior. La secrecin de la hipfisis anterior es controlada por hormonas llamadas factores hipotalmicos de de liberacin y de inhibicin secretados en el hipotlamo que van a travs de los vasos portales hipotlamo hipofisiario, hacia la hipfisis. En la hipfisis anterior estos factores hipotalmicos actan sobre las clulas glandulares y controlan su secrecin. El hipotlamo es un receptor de seales procedentes de casi todas las fuentes posibles en el sistema nervioso (dolor, idea depresiva, olores, concentraciones de electrolitos, H2O, glucosa, hormonas de la sangre, entre otras.) por lo que es considerado un centro de convergencia de informacin relacionadas con el bienestar del cuerpo (parte de esta informacin se utiliza para controlar la hipfisis). Vascularizacin de la Hipfisis

La hipfisis anterior es rica en vasos sanguneos con extensos senos capilares entre las clulas glandulares, casi toda la sangre de estos senos pasa por pequeos vasos portales hipotlamo hipofisiarios hacia los senos hipofisiarios anteriores. Una pequea arteria riega la porcin ms baja del hipotlamo llamada eminencia media. Hay pequeos penachos vasculares que se extienden en la sustancia de la eminencia media y luego vuelven a la superficie, coalecen para formar vasos portales hipotalmico-hipofisiarios estos siguen por el tallo y alcanzan los senos adenohipofisiarios.

Hormonas de la Hipfisis Anterior: Somatotropina Estructura Qumica: Es una pequea molcula protenica que contiene 191 aminocidos en una sola cadena polipeptdica. Concentracin Plasmtica y metabolismo: Se mide por medio de radio inmunoanalisis (hombre adulto 30mg/m). Se une a dos protenas plasmticas, una de las cuales tiene gran afinidad y un fragmento del receptor de la hormona del crecimiento, la otra tiene poca afinidad. Se metaboliza rpidamente (en parte en el hgado).

Biosntesis: Se sintetiza en las clulas dopaminadas somatrpas, localizadas en las porciones laterales de la Adenohipfisis, presentan grnulos de secrecin grande, redonda y rodeada por una membrana la mayor parte eosinfilas (acidofilas). Las clulas cromfobas son capaces se segregan STH. La secrecin es por exocitosis, se sintetiza en forma de pre-hormona de gran tamao que por va de los grnulos de secrecin (aparato de golgi) se va convirtiendo en STH de menor tamao (hormona activa). Efectos fisiolgicos de la STH Mecanismo de accin: 1) Aumenta la sntesis de protenas en todas las clulas del organismo. 2) Disminuye la utilizacin de los carbohidratos. 3) Estimula la movilizacin y utilizacin de las grasas para obtener energa.

En conclusin: Aumenta las protenas del cuerpo, ahorra carbohidratos , gasta los depsitos de grasa . Posiblemente el crecimiento acelerado es debido a la mayor sntesis protenica.

Estimulacin de crecimiento de cartlago y hueso. Papel de la somatomedina La STH no ejerce efecto directo sobre el crecimiento del cartlago y hueso, lo hace estimulando indirectamente su crecimiento, provocando la sustancia SOMATOMEDINA , esta se forma en el hgado quizs tambin en el rin , esta sustancia acta a su vez directamente sobre el cartlago y hueso, fomentando su crecimiento. la somatomedina es necesaria para que se deposite en el condrotoisulfato y el colgeno para el crecimiento del cartlago y hueso. Cuando las epfisis de los huesos largos se ha unido a los huesos largos se ha unido con la difisis de los huesos no pueden aumentar su longitud, pero si puede causar mayor aumento de talla, pero sin crecimiento desproporcionado de los huesos membranosos y un engrosamiento excesivo de toda la estructura sea. Puede estimular el crecimiento de otros tejidos adems de cartlago y hueso, probablemente provoca el depsito de tejido conectivo y engrosamiento de la piel. esta patologa por exceso de sth es conocida en el hombre como acromegalia. Papel de la STH estimulando deposito de protenas (Hormona anabbolica proteica

1) Estimula transporte de aminocidos a travs de las membranas celulares, aumenta la sntesis proteica. 2) Estimula la sntesis proteica por los ribosomas (actuando directamente sobre el mismo) aun cuando los aminocidos no estn aumentados. 3) Aumento de la formacin de RNA por estimular proceso de transcripcin en el ncleo. 4) Disminuye ya desintegracin de las protenas. Efectos de la STH sobre el metabolismo de carbohidratos y lpidos

La STH es diabetgena por que aumenta la salida heptica de glucosa y ejerce un efecto anti-insulnico en el msculo. Es cetgena porque aumenta la concentracin de cidos grasos libres circulantes, aumenta la formacin de grandes cantidades de cido actico a nivel

del hgado. El aumento de los cidos grasos libres en plasma (tarda varias horas en aparecer) provee energa para los tejidos durante la hipoglicemia, el ayuno y los estmulos que producen el estrs. La STH no acta directamente sobre el pncreas, pero aumenta la capacidad de este para responder a los estmulos insuligenos, como la arginina y la glucosa (la insulina tiene efecto anablico protenico, tambin estimula crecimiento). Regulacin de la secrecin de la hormona de crecimiento (STH)

Su regulacin es esencialmente neuroendocrina, es compleja porque depende de numerosos estmulos e influida por numerosos agentes neurofarmacolgico, porque su accin se ejerce en puntos muy diversos y carece de rgano efector especfico. Se desconoce sustancia que ejerza control de retroaccin de la hormona inhiba su propia sntesis. El mecanismo principal de la regulacin de la sntesis es supra-hipofisiario; comprende el sistema lmbico, el hipotlamo y el sistema porta de la eminencia media.las clulas somatrpas reciben seales del hipotlamo por medio de una hormona hipofistropa estimulante llamada SOMATOSTATINA esta inhibe la liberacin de STH estimuladores como inhibidores a travs del sistema lmbico, tales como: estrs fsico, psicolgico, el primer sueo profundo, la hipoglicemia , esta ltima es el estimulo metablico principal. La hiperglicemia inhibe secrecin de STH. La secrecin STH no desaparece con la adolescencia despus que esta secrecin continua con ritmo tan grande como durante la infancia. Tirotrofina (TSH) tirotropa Sintetizada por las clulas tirotropas de la hipfisis anterior. Estructura qumica: es una glucoproteina bsica con P.M:25000, se compone de una sola cadena polipeptidica con varios enlaces disulfuros. Efectos de la THS sobre la tiroides: la THS ;aumenta secrecin de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) en conclusin la THS aumenta todas las actividades conocidas de las clulas de glndulas tiroideas. Mecanismo de accin

La THS activa la adenciclasa en las membranas de las clulas tiroideas, el AMPC activa todos los sistemas de las clulas tiroideas con aumento inmediato de

la secrecin de la hormona tiroidea y el crecimiento prolongado del propio tejido de la glndula tiroides.

Regulacin de la secrecin

Los principales moduladores de la secrecin de la THS son las hormonas tiroideas y la TRH (factor de la Tirotrofina). Las hormonas tiroideas su efecto inhibidor es directamente sobre la adenohipofisis y no sobre el hipotlamo. Si aumenta la concentracin de T3-T4, si disminuye la concentracin de T3-T4 en sangre. Modulan la respuesta de la THS y la TRH (hipotalmico).Un aumento leve de la concentracin de T3 y T4, incluso dentro minutos normales, potencia secrecin de TSH bajo accin de TRH. La TRH (factor liberador hipotalmico de THS) es liberada por el hipotlamo en las terminaciones nerviosas de la eminencia media del mismo. El frio aumenta el ritmo de TSH. Diversas reacciones emocionales , ejemplo: la ansiedad extrema produce disminucin aguda de THS , quiz porque estos estados aumentan el metabolismo basal y el calor corporal. Adenocorticotropa

Es necesaria para el desarrollo de la corteza suprarrenal para sintetizar esteroides. Biosntesis: Se sintetiza en las estructuras corticotropas o melanotropas de adenohipofisis. Regulacin de la secrecin y sntesis de ACTH

Va a depender de los niveles circulantes de cortisol y la presencia de una hormona hipofisotropa llamada CRF o factor liberador de corticotropina, la cual es secretada por el hipotlamo en la eminencia media, llega por el sistema porta hipofisiario a la adenohipofisis. Se distinguen tres factores de regulacin de la secrecin de ACTH. 1) Aumento de la concentracin plasmtica de cortisol: disminuye la secrecin de ACTH y la disminucin en la concentracin plasmtica de cortisol, aumenta la secrecin de ACTH. 2) La secrecin de ACTH y Cortisol est sometida al ritmo cicardiano. -Elevacion durante el sueo de la segunda parte de la noche.

-Cota mxima al despertarse. -Disminucion rpida durante la maana. -Se reduce luego de modo regular hasta media noche. Este ritmo se observa en un individuo normal que lleva un ritmo de rabajo, reposo habitual y regular. 3) El estrs aumenta la CRF y estimula la secrecin de ACTH Efectos de la ACTH

Acta sobre la corteza suprarrenal por medio de dos efectos fisiolgicos distintos: 1) Estimula la sntesis de cortisol 2) La elevacin prolongada de ACTH durante varios das, tiene efectos trfico sobre la corteza suprarrenal con aumento de su tamao y de la produccin de cortisol, y viceversa, la disminucin de la secrecin de ACTH atrofia la corteza suprarrenal. 3) Tambin tiene accin melano-estimulante.

Gonadotrofinas Hipofisiarias

FSH (Foliculo Estimulante), LH (luteinizante), sus rganos blancos son las gonadas (ovarios y testiculos). Acciones de la FSH y LH:

La FSH estimula el desarrollo folicular en los ovarios y la gametognesis en los testculos. La LH promueve la luteinizacion del ovario y la fincion de las clulas de Leyding en el testculo. Los folculos primitivos del ovario estn sujetos a la estimuacion de la FSH, hasta despus de la aparicin de Antro-Folicular, pero su accin sobre el folculo en desarrollo es potenciada por la accin simultnea de la LH: el folculo conforme madura asume tambin una actividad secretora. La LH ejerce una accin sobre la evolucin celular de lo folculos despus sobre el desarrollo y mantenimiento del cuerpo lteo, tras haber estimulado en colaboracin con la FSH la ovulacin. La FSH acta sobre el desarrollo celular de la gnada, estimula la evolucin completa de los folculosovulacin.

En el cuerpo lteo la LH estimula la sntesis y secrecin de estrgenos. Durante el embarazo, este ltimo corre a cargo del equivalente placentario de la LH: la hormona corinica gonatrofica o HCG. En los testculos la LH ejerce una accin sobre las clulas intersticiales de Leyding, estimulando la sntesis, secrecin de estrgenos (colesterol, transforma en pregnenotona, testosterona) La FSH en los testculos estimula la espermatogenesis (desarrollo de las clulas). La concentracin de FSH y LH es igual en el hombre y la mujer (excepto en el periodo ovulatorio), ellas varan con la edad sobre todo en la pubertad y en el ciclo menstrual en la mujer y despus de la menopausia, aqu se eleva considerablemente su concentracin plasmtica. Su regulacin es por efecto de retroaccin positiva o negativa por los estrgenos.

PROLACTINA

Importante en la regulacin de la secrecin lctea. Estructura y funcin Es una protena de 205 aminocidos (una sola cadena) se parece a la STH ya que afecta muchos tejidos. Es capa de iniciar y sostener la secrecin de leche. Por si sola tiene poco efecto sobre la glndula mamaria, ella a de ir precedida de una preparacin de la glndula por parte de los estrgenos, la progesterona y las gonadotrofinas crnicas, el cortisol y la insulina actan directamente sobre la glndula mamaria cuyos conductos galactforos han proliferado y experimentado despus un desarrollo lbulo alveolar, seguido por una hiperplasia en el curso del embarazo. Tiene efecto antigonadotrfico durante el post-parto, la FSH se eleva, la LH baja durante la lactancia bloqueando la ovulacin. Regulacin secrecin de la prolactina Est regulada sobre todo por una inhibicin tnica del hipotlamo a travs de un factor inhibidor (PIF). HORMONAS DE LA PARTE INTERMEDIA

La Melanotrofina

Se sintetizan en las estructuras del lbulo intermedio y del lbulo anterior al igual que la corticotropa a partir de una protena precursora grande que es

fraccionada para formar una familia de hormonas. Esta pre-hormona se llama proopiomelanocortina (POMC), (se sintetiza tambin en el hipotlamo y en otras zonas del sistema nervioso, los pulmones, aparato gastrointestinal y la placenta). En las clulas corticotropas es sintetizada a ACTH y tambin se secreta a hormona estimulante de los melanocitos. En el lbulo intermedio la POMC es hidrolizada aun mas a alfa MSH pptido del lbulo intermedio semejante a ACTH, este lbulo en el hombre es rudimentario y en el adulto parece ser que ni la alfa MSH ni la beta MSH son secretadas. La MSH estimula los melanocitos, clulas que contienen el pigmento negro llamado melanina (abundante entre dermis y epidermis). En algunos anfibios la melanina forma pequeos grnulos llamados melanosomas. En ausencia de MSH, estos melanosomas se concentran cerca de los ncleos de las clulas de manera que los melanocitos son transportados a la luz. Al secretarse la MSH los melanosomas se dispersan por todo el citoplasma y las clulas se vuelven casi negras en cuestin de segundos o minutos. De esta manera la piel puede cambiar de un tinte my claro cuando falta la hormona a un color oscuro en presencia de ella. La exposicin del ser humano a la hormona MSH durante 8-10 das produce intenso oscurecimiento de la piel, tiene un efecto mucho mayor en sujetos con piel genticamente oscura que en personas genticamente claras. Probablemente la hormona acta diferente en los seres humanos que en los anfibios, pues parte de la melanina formada por los melanocitos del hombre suelen salir de la celula dispensndose entre los elementos de la epidermis. La ACTH tambin tiene efectos estimulantes de los melanocitos. HORMONAS DE LA NEURO-HIPOFISIS: VASOPRESINA (ADH), OXITOCINA

VASOPRESINA (ANTIDIURETICA) ADH

Se forma en los ncleos suprapticos del hipotlamo liberndose en la neurohipofisis por las fibras nerviosas, es absorbida por los capilares adyacentes. ADH es un polipptido que contiene 9 aminocidos, es casi idntica a la oxitocina. Funciones fisiolgica de la ADH

Disminuye la eliminacin de H2O por los riones (antidiuresis) Su ausencia produce impermeabilidad al H2O de los tbulos colectores renales, originando perdida intensa de H2O

Su presencia aumenta permeabilidad al H2O de estos tubulos, permitiendo la reabsorcin de la mayor parte del H20, conservando asi el H2O del cuerpo.

Mecanismo de accin a travs del AMPC; este abre los poros de las membranas celulares, permite la mayor difusin de H2O entre los lquidos tubulares peritubulares. Regulacin para la produccin de ADH

Se cree que las neuronas de los ncleos suprapticos funcionan como osmorreceptores: Si baja la osmolaridad (mayor H2O-menos soluto) en sangre; disminuye la produccin de ADH, se elimina H2O por orina (diluyendola) asi lleva nuevamente la osmolaridad a lo normal. Si aumenta la osmolaridad del plasma (menor H2O, mayor soluto); aumenta la secrecin de ADH en el hipotlamo, aumenta la retencin de H2O en rion, aumenta la concentracin de orina. La ADH controla la concentracin de Na+ en el LEC (95% presin osmtica). HORMONA OXITOCICA

Se forma en el ncleo paraventriculares del hipotlamo, su estructura qumica es parecida al ADH, es un polipeptido de 9 aminocidos. Efectos sobre el tero

Tiene un poderoso efecto sobre el tero grvido, especialmente al final de la gestacin. Es la hormona responsable de producir el nacimiento, su concentracin aumenta especialmente durante la primera etapa del parto. La ADH tambin estimula el tero grvido pero mas de 100 veces menos que la oxitocina. La oxitocina estimula la concentracin de otras estructuras musculares lisas en el cuerpo aparte del tero. Efecto sobre la evacuacin de leche

En el proceso de la lactancia: provoca la expresin de la leche contenida en los alveolos hacia los conductos, de manera que el lactante la obtenga por aspiracin.

Mecanismo de accin

Los estmulos de succin sobre el pezn viaja por impulso nervioso a travs del sistema nervioso somtico. Las neuronas de los ncleos paraventriculares del hipotlamo producen la liberacin de la oxitocina, esta en las mamas produce la concentracin de las clulas mioepiteliale situadas por fura de los alveolos, en menos de un minuto despus de iniciada la succin empieza a salir la leche (evacuacin de la leche). La estimulacin sexual de la hembra durante el coito aumenta la secrecin de oxitocina, este aumento explica en parte las contracciones uterinas que ocurren durante el orgasmo femenino por lo que se ha supuesto que la oxitocina facilita la fertilizacin del huevo ocasionando propulsin

Caso Clnico

Paciente masculino de 30 aos presenta: poliuria, sin polifagia, polidipsia, y prdida de peso por deshidratacin.

Diagnstico

La diabetes inspida central por lo general resulta de la disminucin en la produccin de la hormona antidiurtica (vasopresina), la hormona que ayuda a regular la cantidad de agua en el cuerpo. La hormona antidiurtica se produce en el hipotlamo, pero luego se almacena y se libera en el torrente sanguneo por la glndula pituitaria. La diabetes inspida central puede ser causada por la produccin insuficiente de la hormona antidiurtica por el hipotlamo. Por otra parte, el trastorno puede ser causado por el fracaso de la glndula pituitaria para que libere la hormona antidiurtica en el torrente sanguneo. Otras causas de diabetes inspida central incluyen los daos causados durante la ciruga en el hipotlamo o la hipfisis, una lesin cerebral, particularmente una fractura de la base del crneo, un tumor, tuberculosis, un aneurisma (una protuberancia en la pared de una arteria ) o una obstruccin en las arterias que conducen al cerebro, algunas formas de encefalitis o meningitis, y la histiocitosis de clulas de Langerhans de enfermedades raras de la clula. Otro tipo de diabetes inspida, es la diabetes inspida nefrognica que puede ser causado por anormalidades en los riones.

Una persona puede beber enormes cantidades de lquido (de 3 a 30 litros) al da para compensar el lquido perdido en la orina. Cuando la compensacin no es posible, la deshidratacin rpidamente puede seguir, lo que resulta en hipotensin y shock. La persona sigue orinando de forma hipotnica, y este exceso de orina es particularmente evidente durante la noche. Los mdicos sospechan la diabetes inspida en las personas que producen grandes cantidades de orina. En primer lugar prueba glicemia en ayunas e insulina basal, para descartar la diabetes mellitus. Los anlisis de sangre muestran niveles anormales de electrolitos, incluyendo un elevado nivel de sodio. La mejor prueba es una prueba de restriccin hdrica, en los que se miden la produccin de orina, niveles de electrolitos de la sangre, y el peso regularmente durante un perodo de cerca de 12 horas, durante el cual la persona no se le permite beber. Un mdico monitorea la condicin de la persona a lo largo de la prueba. Al final de las 12 horas o antes si la presin de la persona en la sangre baja o aumenta la frecuencia cardaca o si pierde ms del 5% de su peso corporal, el mdico detiene la prueba y se inyecta la hormona antidiurtica. El diagnstico de la diabetes inspida central se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurtica, se detiene la orina excesiva, la orina es ms concentrada, que aumenta la presin arterial y el corazn late con mayor normalidad. El diagnstico de

la diabetes inspida nefrognica se hace si, despus de la inyeccin, la miccin excesiva contina, la orina queda diluida, y la presin arterial y la frecuencia cardaca no cambian. El medico puede solicitar estudios en sangre y orina. Tambin podr realizar una prueba de restriccin hdrica (no se le permite beber lquidos por unas horas) que permitir evaluar como est funcionando los riones y cunta orina se produce. Esta prueba se efecta durante una estada en el hospital. Finalmente ser necesario realizar una resonancia magntica de la hipfisis.

Etiologa de la Enfermedad

La diabetes inspida es un trastorno poco comn del metabolismo del agua. Esto quiere decir que el balance entre la cantidad de agua o lquido que se toma no corresponde con el volumen de excrecin urinaria. La diabetes inspida es causada por una falta de respuesta o una respuesta deficiente a la hormona antidiurtica vasopresina. Esta hormona controla el balance hdrico mediante la concentracin de orina. Los pacientes con diabetes inspida orinan mucho, por lo cual necesitan beber bastantes lquidos para reemplazar los que pierden. La

vasopresina u hormona antidiurtica (HAD) es producida por las clulas del hipotlamo (ubicado en el cerebro) y es almacenada y secretada la glndula pituitaria posterior. Luego, la hormona antidiurtica es liberada en el torrente sanguneo donde hace que los tbulos de los riones reabsorban el agua. El agua que no puede reabsorberse se elimina del cuerpo en forma de orina. La disminucin de las secreciones de vasopresina causa que se reabsorba menos agua y que se forme ms orina. Cuando la vasopresina est presente a niveles normales, se reabsorbe ms agua y se forma menos orina. No se debe confundir la diabetes inspida con la enfermedad metablica, conocida como diabetes mellitus. La diabetes mellitus es una enfermedad diferente causada por una falta de respuesta o una respuesta deficiente a la hormona insulina. Esta hormona es producida por el pncreas y es necesaria para el metabolismo de los carbohidratos. Existen dos tipos de diabetes inspida. An cuando los sntomas de estos dos trastornos son similares, sus causas son diferentes. En la Diabetes inspida central la hormona antidiurtica vasopresina est ausente o se encuentra a niveles muy bajos. Esta falta de vasopresina o la presencia de niveles muy bajos de la misma, se deben a una insuficiencia de una parte del cerebro: la glndula pituitaria posterior, que es la que libera la hormona en el torrente sanguneo. Las lesiones en la cabeza, los tumores, las

neurocirugas, las infecciones o el sangrado pueden afectar la capacidad que tiene su cerebro de liberar la cantidad correcta de vasopresina. La diabetes inspida central puede ser debida a una ausencia de produccin de la ADH a nivel de la neurohipfisis, de forma total o parcial, o bien puede deberse a una alteracin de los receptores que detectan los niveles de osmolaridad plasmtica y que ante un aumento de la misma activan la produccin de ADH, bien porque el umbral de liberacin sea ms elevado de lo normal, bien porque no respondan a los aumentos de osmolaridad por mucho que sta aumente. La diabetes inspida central es de origen desconocido en un 25%-30% de los casos y suele aparecer en personas adultas. En un 20%-25% de los casos es debida a traumatismos craneoenceflicos, en un 15%-20% a tumores hipofisarios y en menor proporcin a otras entidades como sarcoidosis, histiocitosis, infecciones, alteraciones vasculares, alcohol u otras sustancias. Existe una forma familiar autosmica dominante que aparece en nios y un sndrome de herencia autosmica recesiva, el llamado sndrome de Wolfram o sndrome DIDMOAD que asocia diabetes inspida, diabetes mellitus, atrofia ocular y sordera. La diabetes inspida renal es debida a una alteracin del control de la osmolaridad a nivel renal por alteracin de los receptores de ADH. Las principales causas que pueden causar una diabetes inspida renal son la hipercalcemia, la hipopotasemia y ciertas enfermedades tubulares intersticiales. Existe una forma familiar de aparicin en nios de herencia ligada al cromosoma X en forma recesiva, que puede acarrear graves problemas de deshidratacin, as como otra forma menos frecuente autosmica recesiva.

Manifestaciones Clnicas 1. Sed excesiva e incontrolable (polidipsia, los pacientes llegan a beber hasta 10 Litros de Agua al da). 2. Ansiedad por ingesta de agua helada.

3. Excrecin de volumen excesivo de orina durante el da y la noche (poliuria, obligndolo a levantarse varias veces durante la noche) 4. Alteracin del sueo 5. Signos y sntomas de Deshidratacin (a causa de la miccin excesiva) Sequedad en la piel 6. Sin polifagia El paciente con diabetes inspida central se sienten a menudo

extremadamente cansados porque no pueden dormir lo suficiente por la necesidad que tienen de orinar. La orina de estos pacientes es muy clara e inodora. Estos sntomas pueden aparecer en cualquier momento. Debido a que pierden mucha agua por la excrecin de orina, a ellos tambin les da mucha sed. Si este trastorno no se trata, estos pacientes pueden deshidratarse gravemente y sus cuerpos carecern del agua suficiente para funcionar en forma adecuada. Debido a la ingesta de grandes cantidades de agua se produce una menor ingesta de alimentos con la consiguiente prdida de peso

Exmenes Indicados

Anlisis de sangre

Electrolitos (los anlisis de sangre muestran niveles anormales de electrolitos diferentes)

Niveles de ADH (despus de la prueba de restriccin hdrica el mdico puede dar una pequea dosis de la hormona antidiurtica, por lo general en forma de una inyeccin. Esta prueba muestra cmo el paciente reacciona a la hormona, y puede ayudar a determinar qu tipo de diabetes inspida que el paciente ha. Si la dosis de hormona antidiurtica que el paciente deja de producir orina, ms probable es que su condicin es causada por una escasez de la hormona antidiurtica, y sern diagnosticados con diabetes inspida central. Si, por otro lado, el paciente sigue produciendo el exceso de orina a pesar de la dosis de hormona antidiurtica, probablemente significa

que el paciente tiene diabetes inspida nefrognica (Los riones no responden a la ADH)).

Azcar en la sangre. (Para deshacerse de la diabetes mellitus)

Anlisis de orina

Gravedad u osmolalidad especfica de orina (mide qu tan concentrada o diluida est la orina)

Prueba de falta de agua (esta prueba se hace para revisar la falta de la hormona antidiurtica en su cuerpo. Esta prueba le puede indicar a los mdicos si usted tiene diabetes inspida central o diabetes inspida nefrgena. Es posible que no le permitan tomar ningn lquido de 2 a 12 horas antes de la prueba. Tambin se podra solicitar que no consuma ningn alimento. Durante la prueba, usted va a necesitar proveer una muestra de orina cada hora, para revisar su peso. Es posible que se necesite extraer una muestra de sangre cada dos horas. Cuando lo mdicos determinen que usted esta perdiendo peso y su orina esta diluida, le administran una inyeccin de medicamento. El medicamento puede ser hormona antidiurtica, o otro medicamento que acta como esta. Los mdicos van a tomar otra muestra de sangre y orina aproximadamente una hora despus de haber recibido el medicamento. Consulte con su mdico si usted tiene cualquier pregunta sobre la prueba de deshidratacin.)

Slo se realiza bajo supervisin mdica Produccin de orina medida durante un periodo de 24 horas La diabetes inspida puede causar que se excedan tanto como 4 a 10 litros de orina al da

DI central: se suprime la produccin de orina con una dosis de vasopresina/ADH

Imagen de resonancia magntica (IRM) de la cabeza: si se sospecha la presencia de DI central. (el mdico puede observar la glndula pituitaria o hipotlamo reas en busca de anomalas. Si se encuentra alguna anomala, como un tumor, este tendr que ser tratado primero).

Tratamiento Se debe tratar la causa de la afeccin subyacente. La vasopresina (desmopresina) se puede administrar ya sea como aerosol nasal, tabletas orales o inyecciones subcutneas. Esta hormona controla la produccin de orina y el equilibro de los lquidos, al igual que previene la deshidratacin. En los casos leves, todo lo que se necesita posiblemente es beber ms agua. Si el mecanismo de la sed no est funcionando (por ejemplo, si el hipotlamo est daado), tambin se puede requerir la prescripcin de tomar cierta cantidad de agua (generalmente de 2 a 2.5 litros por da) para garantizar la hidratacin apropiada.

Vinculacin de la glndula hipfisis con la odontologa

Conclusin Bibliografa

Dr. Tango, Inc (2011). MedlinePlus. Recuperado el 20 de octubre de 2012, http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000460.htm de

National Institute of Health. Publicaciones de informacin para el paciente. Recuperado el 20 de octubre de 2012, de

http://www.cc.nih.gov/ccc/patient_education/pepubs_sp/dis.pdf

Uninet.Recuperado

el

22

de

octubre

de

2012,

de

http://tratado.uninet.edu/c050514.html

Thomson Reuters (2012).AllinaHealth. Recuperado el 22 de octubre de 2012, de http://www.allinahealth.org/mdex_sp/SD2802G.HTM