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NEOPLASIAS MALIGNAS

CD. TAMMY HONORES SOLANO

El cncer es un problema de salud pblica a escala mundial, pues as lo demuestran sus altas tasas de incidencia y mortalidad. En Latinoamrica el cncer ocupa el tercer lugar de las causas de muerte y en el Per, el Registro de Cncer de Lima Metropolitana, ha publicado tasas de incidencia y mortalidad por cncer globales de 150.7 y 78.3 por cien mil habitantes de nuestra ciudad capital.

CNCER
NEOPLASIA MALIGNA: Producen destruccin local, en sitios alejados y trastornos metablicos. Compromete la vida del paciente.
Es un grupo de enfermedades que tienen un crecimiento descontrolado y excesivo de clulas que invaden tejidos y rganos, las cuales finalmente provocan la muerte del individuo. El cncer puede afectar cualquier tejido de nuestro cuerpo, por lo cual existen diferentes tipos de cancer, siendo los mas frecuentes: cncer de tero, mama, prstata, pulmn, estmago,leucemias, etc.

NEOPLASIA MALIGNA

NOMENCLATURA NEOPLASIAS
TUMORES MALIGNOS: Los tumores malignos que surgen en tejidos mesenquimales se denominan SARCOMAS debido a que tienen poco estroma de tejido conectivo y son carnosos. EJEMPLO: Fibrosarcoma, liposarcoma, leiomiosarcoma.

NOMENCLATURA NEOPLASIAS
TUMORES MALIGNOS: Los tumores malignos originados en clulas epiteliales, derivadas de cualquiera de las tres capas germinativas, se denominan CARCINOMAS. EJEMPLO:
Epidermis de origen ectodrmico Clulas tbulos renales, origen mesodrmico Clulas revisten tubo digestivo, origen endodrmico

CARCINOMA

CARACTERSTICAS DE LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

DIFERENCIACIN
Los tumores malignos pueden ser desde bien diferenciados a poco diferenciados o indiferenciados
Clulas epiteliales malignas de un carcinoma espinocelular que se diferencian formando algo de queratina, irregular (color rojizo, o sea eosinoflico) con marcado pleomorfismo e hipercromatismo

ANAPLASIA

= FORMAR HACIA ATRS

FALTA DE DIFERENCIACIN. SE CONSIDERA UN SELLO DE TRANSFORMACIN MALIGNA SE CARACTERIZA POR ALTERACIONES MORFOLGICAS Y FUNCIONALES

CRITERIOS ANAPLASIA
Pleomorfismo: Variacin en tamao y forma celular. Formacin clulas tumorales gigantes. Hipercromatismo: Ncleo posee abundante DNA y se tien tono muy oscuro. Prdida de la relacin ncleo citoplasma: Ncleo voluminoso. La relacin entre el ncleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente vara entre 1:4, 1:6). Los nucleolos son tambin voluminosos. Mitosis atpicas: Gran actividad proliferativa. Husos mitticos tripolares, tetrapolares. Prdida de la orientacin: Las clulas tumorales crecen formando sbanas o masas de forma desorganizada.

TASA DE CRECIMIENTO
LOS TUMORES CRECEN RPIDO MALIGNOS GENERALMENTE

La tasa de crecimiento de los tumores depende de su diferenciacin: a menor diferenciacin mayor tasa de crecimiento.

INVASIN LOCAL
Tumores Malignos: Crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan lmites anatmicos. invaden el tejido vecino por infiltracin, no hay franca separacin entre el tumor y el tejido sano: CIRUGA RADICAL

METSTASIS
IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO. Siembra de clulas tumorales en sitios distantes al sitio de origen del tumor: Caracteriza de forma inequvoca como maligno a un tumor. Con pocas excepciones, todos los cnceres pueden metastatizar. EJEMPLO: CARCINOMA BASOCELULAR

METSTASIS
LA PRESENCIA DE METSTASIS REDUCE DRSTICAMENTE LA POSIBILIDAD DE CURACIN

METSTASIS: VAS DE DISEMINACIN

1. SIEMBRA DIRECTA A CAVIDADES O SUPERFICIES CORPORALES :


TRANSCELMICA

EJEMPLO: un tumor que invade la cavidad peritoneal, pleura, pericardio o espacio articular.

METSTASIS: VAS DE DISEMINACIN


2.DISEMINACIN LINFTICA: Camino preferido por el que se diseminan los carcinomas. Comprometidos ganglios linfticos de acuerdo a la ubicacin del tumor primario. EJEMPLO: Un carcinoma del borde derecho de la lengua, es probable que se disemine inicialmente a los ganglios submandibulares de ese lado.

DISEMINACIN LINFTICA:

METSTASIS: VAS DE DISEMINACIN


Los ganglios linfticos son rganos de defensa y pueden actuar deteniendo, aunque sea temporalmente, el avance de las clulas neoplsicas, y muchas veces un paciente que tiene aumento de tamao de los ganglios regionales puede ser debido a hiperplasia reaccional y no a la presencia de clulas neoplsicas.

METSTASIS: VAS DE DISEMINACIN


3.DISEMINACIN SANGUNEA:
Forma ms comn de invasin de los sarcomas, tumores que al estar tan en contacto con vasos sanguneos, rpidamente los pueden infiltrar, y tambin puede observarse en los carcinomas.

Los rganos donde ms frecuentemente se encuentran las metstasis son pulmn e hgado.

DISEMINACIN SANGUNEA

METSTASIS HGADO

METSTASIS PULMN

EPIDEMIOLOGA DEL CNCER


Neoplasias Malignas ms frecuentes en varones
Localizacin ESTMAGO GLNDULA PROSTTICA Bronquios, Pulmn Otros tumores malignos de Piel
2000 310 263 181

2001 347 306


192 130 149 133 2765

2002 373 309


172 156 151 136 2977

2003 310 348


187 144 135 159 2908

2004 376 363


177 176 145 153 3283

160

Leucemia Linfoide 128 122 Testculo Total casos 2635 varones

EPIDEMIOLOGA DEL CNCER


Neoplasias Malignas ms frecuentes en mujeres
Localizacin CUELLO DE TERO MAMA Estmago Otros tumores malignos de Piel Bronquios, Pulmn Leucemia Linfoide Total casos mujeres 2000 1320 1030 303 211 151 2001 1361 2002 1402 2003 1340 2004 1380

1024 317 192 118


127 5263

1031 305 199 157


125 5511

1019 297 201 159


139 5485

1026 320 204 189


136 5658

121 5326

El cncer muchas veces se percibe como una enfermedad que ataca sin razn alguna. Aunque los cientficos an no conocen todas las razones de ello, muchas de las causas del cncer ya han sido identificadas. Adems de los factores intrnsecos, tales como la herencia, dieta y hormonas, los estudios cientficos sealan hacia la existencia de factores extrnsecos clave que contribuyen al desarrollo del cncer: las substancias qumicas (por ejemplo, el fumar), la radiacin y virus o bacterias.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PREDISPOSICIN


FACTORES GEOGRFICOS Y AMBIENTALES: DIFERENCIAS EN TASAS DE INCIDENCIA EN LAS DISTINTAS PARTES DEL MUNDO. EJEMPLO: Mortalidad por cncer de estmago es 8 veces mayor en Japn que en Estados Unidos.
FACTORES AMBIENTALES: Tipo de trabajo ( ocupacionales ): asbesto, arsnico Frmacos Comida: influencias dietticas Prcticas personales: Uso de alcohol, fumar, nmero de parejas sexuales, edad primer coito

Se han identificado algunos carcingenos en los sitios de trabajo debido a que las personas que han trabajado juntas han estado expuestas a las mismas substancias y han desarrollado un tipo en particular de cncer con una frecuencia incrementada. Por ejemplo, se ha encontrado que los ndices de cncer son 10 veces ms altos que lo normal en los trabajadores de la construccin que laboran con asbestos.

El cncer causado por los rayos ultravioleta del sol es el ms comn en las personas que pasan muchas horas bajo el sol intenso. La radiacin ultravioleta de los rayos solares es un tipo de radiacin de baja potencia.

Tambin se han detectado ndices incrementados de cncer en las personas expuestas a las formas de radiacin de alta potencia tales como rayos X o radiacin emitida por tomos no estables conocidos como radioistopos. Estos tipos de radiacin pueden penetrar a travs de la ropa y la piel y dentro del cuerpo por lo tanto pueden causar cnceres en los tejidos internos del cuerpo.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PREDISPOSICIN


EDAD:
EJERCE INFLUENCIA IMPORTANTE SOBRE LA PROBABILIDAD DE SUFRIR CNCER. La mayora despus de los 55 aos. CADA GRUPO DE EDAD TIENE PROPENSIN A CIERTAS FORMAS DE CNCER. M: 40-79 aos H: 60-79 aos. En nios por debajo de los 15 aos: LEUCEMIA > 85: CNCER DE PIEL

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PREDISPOSICIN


HERENCIA: EN UN GRAN NMERO DE TIPOS DE CNCER NO SLO EXISTEN INFLUENCIAS AMBIENTALES SINO PREDISPOSICIN HEREDITARIA.
SINDROMES CANCEROSOS HEREDITARIOS: LA HERENCIA DE UN GEN MUTANTE AUMENTA EL RIESGO DE DESARROLLAR TUMOR. PATRN DE HERENCIA AUTOSMICA DOMINANTE. EJEMPLO: EL 40% DE RETINOBLASTOMAS SON FAMILIARES. (10000 VECES) CNCERES FAMILIARES: CASOS FAMILIARES DE LOS TIPOS COMUNES DE CNCER. EJEMPLO: CARCINOMA DE MAMA, OVARIO, ENCFALO. EDAD TEMPRANA DE APARICIN, APARICIN DE TUMORES EN DOS O MS PARIENTES PRXIMOS.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PREDISPOSICIN


TRASTORNOS PRENEOPLSICOS ADQUIRIDOS: La replicacin celular est envuelta en la transformacin cancerosa proliferaciones regenerativas, hiperplasia y displasia constituyen terreno para origen neoplasia maligna. Hiperplasia endometrial Displasia de cuello uterino Hepatitis por virus B Colitis ulcerosa crnica Gastritis crnica atrfica carcinoma endometrio carcinoma epidermoide hepatocarcinoma carcinoma colorectal carcinoma gstrico

BASE MOLECULAR DEL CNCER


EN LA ESENCIA DE LA CARCINOGNESIS EST EL DAO

GENTICO NO LETAL.
LOS OBJETIVOS DEL DAO GENTICO SON DOS TIPOS DE GENES REGULADORES NORMALES: PROTO ONCOGENES (PROMOTORES DEL CRECIMIENTO) Y

GENES SUPRESORES DEL CNCER (INHIBIDORES DEL


CRECIMIENTO) GENES QUE CONTROLAN LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA O APOPTOSIS.

Agentes adquiridos (ambientales) que lesionan el ADN :


Agentes qumicos Radiacin Virus

Clula Normal
Reparacin satisfactoria del ADN Lesin del ADN
Fracaso en la reparacin del ADN Mutaciones en el genoma de las clulas somticas

Activacin de los oncogenes promotores del crecimiento

Alteracin de los genes que regulan la apoptosis

Inactivacin de los genes supresores de tumores

Ganancia de funcin (oncogenes) y prdida de funcin (genes supresores de tumores mutados)

Neoplasia

BASE MOLECULAR DEL CNCER


La principales causas en el

desarrollo del cncer son :


Oncogenes ( activacin)

Genes supresores (inactivacin)

ONCOGENES
Los oncogenes derivan de los protooncogenes que normalmente estimulan la proliferacin celular. Los oncogenes actan a diferentes niveles Factores de crecimiento. Receptores de factores de crecimiento. Protenas de transduccin de seales. Protenas nucleares de transcripcin.

ONCOGENES
Los genes normales o proto-oncogenes pueden ser oncogenes activados por una mutacin causada por virus, radiacin o sustancia qumica. Los oncogenes representan una clase importante de genes comprometidos en el desarrollo del cncer humano y problablemente involucrados en la iniciacin y desarrollo de la neoplasia. Los oncogenes celulares son versiones alteradas de proto-oncogenes

GENES SUPRESORES DE TUMORES


Genes que codifican protenas capaces de inhibir la proliferacin celular al bloquear la actividad de oncogenes y de los productos de oncogenes.

GENES SUPRESORES
Localizacin subcelular

Gen

Funcin
Las Mutaciones implican prdida de la funcin

Tumores asociados con mutaciones somticas


Carcinomas de mama, colon y pulmn
Casi todos los cnceres humanos

Ncleo

Rb
p53

Regulacin del ciclo celular.


Regulacin del ciclo celular y apoptosis en respuesta a la lesin de ADN

Citosol

APC

Inhibicin en la transduccin de la seal

Carcinomas de estmago, colon y pncreas.

DIAGNSTICO DE CNCER
El detectar el cncer en su etapa temprana puede afectar el resultado de la enfermedad de ciertos cnceres. Cuando el cncer se detecta, un mdico determinar qu clase es y qu tan rpido est creciendo. Se determinar si las clulas cancerosas han invadido los tejidos saludables cercanos o si se han diseminado a otras partes del cuerpo. En algunos casos, la deteccin temprana del cncer puede reducir el riesgo de que una persona muera por causa del cncer.
La mayor prioridad de los investigadores de cncer actualmente es mejorar los mtodos para la deteccin temprana.

Los mtodos de deteccin estn diseados para detectar el cncer en las personas sin sntomas.

DIAGNSTICO DE CNCER
1. ESTUDIO HISTOLGICO: Mtodo ms importante del diagnstico. Remocin quirrgica de una muestra pequea del tejido para su examen microscpico. Este examen microscpico indicar si existe en realidad un tumor, y si lo est, si es maligno (cncer) o benigno.

DIAGNSTICO DE CNCER
2. EXTENSIONES CITOLGICAS ( PAPANICOLAOU): Citologa exfoliativa. Permite la deteccin temprana del cncer cervical. Consiste en remover una muestra de clulas del crvix y de la parte superior de la vagina, para luego ser colocadas en un portaobjetos y enviadas a un laboratorio en donde se utiliza un microscopio para detectar anormalidades.

DIAGNSTICO DE CNCER
3. SIGMOIDOSCOPA Y COLONOSCOPA: El primer examen utiliza un instrumento con luz conocido como sigmoidoscopio para encontrar crecimientos precancerosos o cancerosos en el recto y colon inferior. El segundo examen utiliza un instrumento con luz conocido como colonoscopio para encontrar crecimientos precancerosos o cancerosos por todo el colon, incluyendo la parte superior.

DIAGNSTICO DE CNCER

4. INMUNOHISTOQUIMICA: Deteccin de productos celulares o marcadores de superficie con anticuerpos monoclonales, se manifiestan con marcadores fluorescentes que dan coloracin a la reaccin. 5. CITOMETRIA DE FLUJO : Contenido de DNA, ciclo celular

DIAGNSTICO DE CNCER
6. MARCADORES TUMORALES: Molculas asociadas a tumor o derivadas de tumor pueden detectarse en sangre o lquidos orgnicos y ayudan a formular el diagnstico y determinar la respuesta al tratamiento.