Anda di halaman 1dari 19

3 HAL PENTING MENENTUKAN VITALITAS GIGI UNTUK DIAGNOSA

Yeah...akhirnya tercapai juga gw masuk ke dunia klinik yang sebenarnya. Koass merupakan salah satu jalan menuju dunia klinik dibidang kedokteran gigi sebelum jadi dokter gigi. Banyak hal yang gw dapet dan alami langsung. Mulai dari ilmu, pemahaman dan pengalaman, juga kritik dan saran. Belajar yang benar penting gw rasain dan jalanin yaitu, bagaimana memulai anamnesa, pemeriksaan visual dan pemeriksaan klinis, pemriksaan penunjang, status lokalis, dan akhirnya penentuan diagnosa. Tahapan-tahapan ini memang suatu standar prosedur yang sudah jadi hal wajib untuk dilakukan demi tercapainya diagnosa yang teapt. Ada beberapa hal yang penting untuk diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan klinis sebelum menentukan diagnosa. Tes Palpasi Cara : Menggunakan ujung jari dengan sentuhan atau tekanan yang ringan untuk mengetahui konsistensi jaringan dibawah ujung jari. Fungsi : mengecek ada atau tidaknya oedema / pembengkakan atau fluktuasi / pergerakan jaringan, mengecek ada atau tidaknya kelainan periapikal dan mengetahui ada atau tidaknya limfadenopati Tes Perkusi Cara : Menggunakan ujung tangkai kaca mulut atau sonde dengan mengetukkan ke mahkota Fungsi : mengetahui ada atau tidaknya periodontitis dan inflamasi periapikal, biasanya pasien akan merasakan sakit atau tidak atau sensasi ngilu. Bila positif sakit, maka memang adanya kelainan pada jaringan di sekitarnya. Tes Sondasi Cara : Menggunakan ujung sonde yang tajam dengan

menggoreskan didasar kavitas Fungsi : tes vitalitas gigi, cek kedalaman karies, cek ada atau tidaknya perforasi pulpa bila ada biasanya pasien akan kesakitan Dengan minimal 3 jenis tes ini, akan dapat diketahui sejauh mana vitalitas gigi bisa ditentukan. Pada dasarnya masih banyak tes yang harus dilakukan untuk dapat menentukan diagnosa yang lebih tepat tentunya. Pengalaman gw sih, semua tes ini dilakukan untuk tiap pemeriksaan, apapun pasien keluhkan mengenai keluhan gigi dan mulut. ada yang berminat buat di Tes...?

Read more: 3 HAL PENTING MENENTUKAN VITALITAS GIGI UNTUK DIAGNOSA | Life Free or Die Rich Under Creative Commons License: Attribution Non-Commercial Share Alike

Berikut ini adalah pengenalan diagnosis pulpa dan periapikal berdasarkan gejala, pemeriksaan radiografi, tes vitalitas pulpa (tes panas dan dingin), tes perkusi/palpasi, dan rencana perawatan: Pulpa normal: Gejala: tidak ada keluhan Pemeriksaan Radiografi: normal Tes vitalitas pulpa: memberi respon Tes perkusi/palpasi: tidak ada reaksi saat perkusi/palpasi Pulpitis reversible: Gejala: menimbulkan gejala ringan terhadap stimulus

Pemeriksaan Radiografi: tidak ada perubahan periapikal Tes vitalitas pulpa: member respon Tes perkusi/palpasi: tidak ada reaksi saat perkusi/palpasi Rencana Perawatan: melakukan pembuangan penyebab pulpitis kemudian diikuti dengan restorasi Pulpitis irreversible: Gejala: nyeri spontan atau parah terhadap suatu stimulus Pemeriksaan Radiografi: tidak ada perubahan periapikal, kec: condensing osteoitis Tes vitalitas pulpa: memberi respon (dengan nyeri yang ekstrem) Tes perkusi/palpasi: kadang-kadang memberi respon sensitif/ tidak Rencana Perawatan: pulpotomi, pulpektomi sebagian, bahkan pencabutan jika memungkinkan (bila tidak bisa dirawat lagi) Nekrosis pulpa: Gejala: tidak ada reaksi terhadap suatu stimulus Pemeriksaan Radiografi: umumnya terdapat perubahan periapikal Tes vitalitas pulpa: tidak memberi respon Tes perkusi/palpasi: bergantung pada status kelainan periapikal Rencana Perawatan: pembuangan jaringan nekrotik dan perawatan saluran akar Periodontitis apikalis akut: Gejala: nyeri signifikan pada tekanan Pemeriksaan Radiografi: tidak ada perubahan periapikal yang berarti Tes vitalitas pulpa: memberi respon/terkadang tidak (bergantung

kepada keadaan pulpa) Tes perkusi/palpasi: nyeri pada perkusi/palpasi Rencana Perawatan: pembuangan jaringan pulpa yang terinflamasi dan nekrotik, cairan periapeks yang menyebabkan nyeri dikeluarkan atau dilepaskan melalui saluran akar yang dibuka. Periodontitis apikalis kronis: Gejala: tidak ada gejala/gejala ringan Pemeriksaan Radiografi: radiolusensi apeks Tes vitalitas pulpa: tidak memberi respon Tes perkusi/palpasi: tidak ada reaksi sampai nyeri ringan saat perkusi/palpasi Rencana Perawatan: perawatan sama seperti periodontitis apikalis akut Abses apikalis akut: Gejala: pembengkakan/nyeri signifikan Pemeriksaan Radiografi: lesi yang radiolusen Tes vitalitas pulpa: tidak memberi respon Tes perkusi/palpasi: nyeri saat perkusi/palpasi Rencana Perawatan: debridement (pembersihan) saluran akar kemudian drainase abses melalui gigi dan jaringan lunak (insisi) Periodontitis apikalis supuratif (Abses apikalis kronis): Gejala: tidak ada gejala nyeri/ pembengkakan (asimtomatik) namun ditemukan adanya sinus drainase/parulis Pemeriksaan Radiografi: lesi yang radiolusen

Tes vitalitas pulpa: tidak memberi respon Tes perkusi/palpasi: tidak ada reaksi saat perkusi/palpasi Rencana Perawatan: debridement (pembersihan) saluran akar kemudian drainase saluran abses melalui gigi.
http://www.morphostlab.com/artikel/diagnosis-penyakit-pulpa-dan-periapikal-serta-rencanaperawatan.html

PENYAKITPULPA(Pulpitis)

Posted by De Haantjes van Het Oosten in Apr 20, 2010, under Ilmu Konservasi Gigi, Menu Dento Inkubator ETIOLOGI BAKTERI Biasanya berasal dari dental karies,s ehingga bakteri yang ditemukan atau penyebab pada penyakit pulpa sama dengan yang ditemukan pada kasus karies, yaitu Streptococcus mutans, Lactobacillus, dan Actinomyces. Merupakan sumber utama terjadinya luka pada pulpa dan jaringan periradicular. Jalan masuknya bakteri langsung melalui tubuli dentin. Hubungan antara bakteri, pulpa, dan penyakit periradicular sangat menentukan. Cara masuknya bakteri ke dalam pulpa selain melalui karies : Terbukanya tubuli atau pulpa selama prosedur restoratif ( preparasi kavitas, bleaching, tumpatan dengan bahan etsa asamkomposit ). Penyakit periodontal ( tubuli dentin, furcal canals, lateral canals ). Hilangnya beberapa substansi gigi seperti karena erosi, atrisi, dan abrasi. Trauma dengan atau tanpa terbukanya pulpa. Kelainan pertumbuhan jaringan gigi. Anachoresis ( jalan masuknya mikroorganisme ke dalam saluran akar dari aliran darah melalui foramen apikal ). MECHANICAL IRRITANTS Terlalu besarnya kekuatan dari alat-alat orthodontic. Kelebihan bahan dari instrument saluran akar. CHEMICAL IRRITANTS Iritasi periradicular bias terjadi dari irrigating solutions, bahan fenol, dan tekanan dari bahan pengisi saluran akar. KLASIFIKASI PENYAKIT PULPA REVERSIBLE PULPITIS Kondisi temporer dapat diakibatkan oleh karies, erosi, atrisi, abrasi, prosedur operatif, scalling/trauma ringan. Disebabkan oleh stimulus suhu (biasanya dingin), terjadi cepat, tajam, dan respon hipersensitivitas dihilangkan. Perbedaan reversibel pulpitis dengan symptomatic irreversible pulpitis adalah reversible pulpitis tidak meliputi rasa sakit spontan, sedangkan symptomatic irreversible pulpitis terdapat keluhan rasa sakit spontan. Reversible pulpitis dapat berkembang menjadi kondisi irreversible. Symptom : Rasa sakit hilang setelah stimulus dihilangkan. Sulit untuk menentukan lokasi rasa sakit Gambaran radiografi periradikuler normal Gigi tidak lunak jika diketuk (kecuali ada trauma oklusal).

Terapi : menutup kembali terbukanya dentin, menghilangkan stimulus, melapisi gigi dengan tepat. IRREVERSIBLE PULPITIS Irreversibel pulpitis bias menjadi akut, subakut, atau kronis ; bisa menjadi parsial atau total ; bisas menginfeksi atau steril. Inflamasi pulpa akut biasanya mempunyai gejala, sedangkan inflamasi pulpa kronis tanpa gejala. Biasanya terjadi karena trauma hebat dan merupakan kelanjutan dari reversible pulpitis. Symptom : Rasa sakit dapat berkembang secara spontan atau karena ada stimuli/rangsangan. Pada tahap akhir, rasa panas akan lebih jelas. Jika mengenai ligamen periodontal maka rasa sakit dapat ditentukan. Pelebaran ligamen periodontal terlihat pada gambaran radiografi di tahap akhir. Macam : Symptomatic Irreversibel Pulpitis Rasa sakit spontan, sementara atau serangan hebat berkelanjutan. Sakit lebih lama jika ada perubahan temperatur mendadak. Tidak ada rasa sakit jika stimulus dihilangkan. Perubahan sikap badan (tidur/membungkuk) menyebabkan rasa sakit dan gelisah. Dapat didiagnosis melalui dental history, pemeriksaan visual lengkap, radiografi yang tepat. Symptom akan hilang dan berlanjut menjadi tahap nekrosis. Asymptomatic Irreversibel Pulpitis Mungkin disebabkan oleh perubahan symptomatic irreversibel pulpitis jadi keadaan diam. Paling umum disebabkan oleh karies dan trauma. Kondisi patologis diidentifikasi melalui gejala sakit gigi dan radiografi yang tepat. Macam : Hyperplastic Pulpitis (pulpa polip) Resorbsi Internal (perluasan tanpa rasa sakit pada pulpa karena kerusakan dentin, berupa pink spot terapi endodontik yang tepat dapat mencegah kerusakan.) Kanal Kalsifikasi (deposit dentin yang berlebih sepanjang sistem kanal, diskolorisasi mahkota disarankan chamber calcification.) Hyperplastic Pulpitis ( Pulpa Polip ) Akibat proliferasi radang pulpa muda kronik. Terapi : terapi saluran akar, ekstraksi jika tidak memungkinkan untuk dilakukan tindakan restorasi, dimana tujuan restorasi adalah agar gigi tetap dapat berfungsi kembali. PULP NECROSIS Merupakan hasil irreversible pulpitis yang tidak dirawat dengan segera, luka trauma atau kejadian-kejadian yang menyebabkan gangguan jangka panjang. MACAM : Partial Pulp Nekrosis Dapat memunculkan gejala seperti irreversible pulpitis. Misal pada dua akar, akar pertama terjadi radang,terasa nyeri, kemudian dilakukan pengetesan dengan jarum millen, dan akar kedua terjadi nekrosis. Total Pulp Nekrosis Tidak ada tanda-tanda sebelum mengenai ligamen periodontal. Tidak memberikan respon pada berbagai tes. Ada diskolorisasi pada mahkota gigi anterior. Terapi : terapi saluran akar, ekstraksi. http://potooloodental.blog.com/?p=55

Respon Inflamasi Jaringan Periapikal Akibat Infeksi Bakteri dan Akibatnya Pada Jaringan Periapikal (sumber: FKG UNSRI)

Posted on September 27, 2012 by KOMPOSITPSMKGILeave a comment MAKALAH ORAL BIOLOGI 3

Respon Inflamasi Jaringan Periapikal Akibat Infeksi Bakteri dan Akibatnya Pada Jaringan Periapikal

Anggota Kelompok: 1. Ade Martha Sidauruk (04091004021) 2. Tri Septi Utami (04091004022) 3. Trisa Fahrani (04091004023)

Dosen pembimbing: drg. Shanty Chairani

Program Studi Kedokteran Gigi 2009

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Respon Inflamasi Jaringan Periapikal Akibat Infeksi Bakteri dan Akibatnya Pada Jaringan Periapikal

Mikroorganisme yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan periapikal. Seperti yang dijelaskan tentang terjadinya inflamasi pulpa sebelumnya, mula-mula email dan dentin yang karies mengandung berbagai spesies bakteri misalnya Streptococcus mutans, laktobacilus, dan Actinomycesakan mengeluarkan toksin dan masuk ke tubulus dentin. Jika sudah masuk ke dalam tubuli dentin, maka mikroba sukar untuk dikeluarkan sehingga menyebabkan jaringan pulpa meradang. Reaksi jaringan pulpa yang meradang tersebut diakibatkan tidak adanya ruangan bagi pulpa yang bengkak karena tertutup oleh dentin yang keras. Peradangan pulpa yang parah akan mengakibatkan eksudat inflamasi bertumpuk dan menyebabkan rasa sakit karena adanya tekanan pada ujung saraf. Akibat dari eksudat tersebut, suplai/ nutrisi untuk pembetukan leukosit polimorfonuklear (PMN) yang dapat digantikan oleh limfosit dan sel plasma tersebut terhambat dan mengakibatkan PMN mati. PMN yang mati memicu terbentuknya nanah dan selanjutnya menekan sel saraf. Meningkatnya tekanan sel saraf menimbulkan nekrosis pulpa. Dalam jangka waktu yang lama mikroorganisme akan hidup dan berkembangbiak dengan cepat dan mengiritasi jaringan periapikal.

Sumber: http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:l8fKcqdvoAcJ:ocw.us u.ac.id/course/download/6110000045-biologi-oralii/bo_243_slide_mikrobiologi_saluran_akar.pdf+mikrobiologi+saluran+akar &hl=id&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESijmkK1C7wphdPap2Kg3e5QJZ84n 4EXK1maqiJTEdJnSjXNlTTcqHJRSpOm2LFljGCRpMO47npZNgoj2to4t2JNxX1Uz1R_0CiQuwIO3 G9U66WOBLG7__SrQwuonaWf6PoK4L8&sig=AHIEtbRS5jVBscmqTq2R Ovk-HuqT85MJhg Radang pulpa mengakibatkan respons pada periapikal sejak dini. Kelainan pada daerah periapikal sudah terlihat sejak proses radang mencapai kamar pulpa. Meskipun respons radang periapikal sama dengan respon radang pulpa namun ada 2 perbedaan yang memengaruhinya, yaitu: Dinding dentin yang keras t idak lagi menahan secara langsung. Tulang alveolar meskipun jaringan keras di sekitar reaksi radang namun mudah mengalami resorbsi selama proses radang. Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sistem kolateral lebih memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa. Apabila kerusakan jaringan sudah menembus daerah pulpo periodontal junction, maka terbentuk 4 daerah proses radang dan pemulihannya di jaringan periapikal, yaitu:

1. Daerah infeksi, terdiri atas kuman, jamur, sel jaringan mati, sel polimorfonukleus. 2. Daerah kontaminasi, terdiri dari eksudat, sel polimorfonukleus, sel makrofag, dan limfosit. 3. Daerah iritasi, terdiri atas jaringan granulasi, limfosit, sel plasma, sel makrofag, dan osteoclast. 4. Daerah stimulasi, terdiri atas proliferasi sel fibroblast di sekitar daerah iritasi. Jaringan pulpa nekrotik menyebabkan zat-zat yang di pecahkannya berdifusi ke jaringan periodontal, zat-zat ini menimbulkan reaksi di jaringan periodontal, yaitu kapiler darah melebar dan sel-sel darah putih tertarik

keluar. Dekat dengan daerah nekrosis terdapat sebukan padat sel PMN dan limfosit. Periodontitis apikal kronik akan berkembang bila jumlah mikroorganisme dan jaringan nekrotik bertambah. Toksisitas saluran akar tsb berkurang oleh aktivitas eksudat selular yang berasal dari daerah kontaminasi. Berkurangnya toksisitas menstimulasi sel-sel yang belum berdiferensiasi untuk saling bergabung membentuk sel berinti banyak, yaitu osteoclast. Sel osteoclast akan meresorbsi tulang periapikal yang terkontaminasi. Secara radiologik terlihat jelas penebalan periodontal di daerah apikal. Kemudian daerah tsb akan diisi oleh jaringan granulasi yang dikenal sebagai daerah iritasi. Jaringan granulasi ialah jaringan yang mengalami pemulihan dari penyembuhan, terdiri atas kapiler darah dan sel fibroblast baru. Jaringan tsb merupakan jaringan pertahanan kaena dapat menahan infeksi dengan memperbanyak limfosit dan sel plasma, serta mengubah sel-sel yang belum berdiferensiasi dan histiosit ke dalam bentuk sel makrofag. Di daerah iritasi tidak terdapat mikroorganisme. Apabila di daerah tsb terdapat mikroorganisme, maka osteoclast tidak dapat aktif meresorbsi tulang. Sekitar jaringan granulasi terjadi stimulasi sel fibroblast dan osteoblast. Fibroblast akan mnegeluarkan serabut kolagen membentu kapsul yang meliputi daerah radang. Osteoblast kemudian dapat berfungsi baik pada daerah ini dengan membentuk matrix tulang pada seluruh permukaan tulang yang di resorbsi. Cepat atau lambat kerusakan akan mengakibatkan radang akut atau kronik di daerah periapikal. Keadaan ini dikenal sebagai abses periapikal akut atau kronis, granuloma periapikal dan kista periapikal. Kelainan periapikal yang secara radiologik dan mikroskopik ialah kista radikular ternyata memperlihatkan mikroorganisme, kokus, kuman bentuk batang dan jamur. Proses kista radikular selanjutnya menjadi lebih parah lagi apabila berubah menjadi squamous karsinoma. Secara garis besar pembagian radang periapikal ialah sebagai berikut: periodontitis apikal, abses apikal, granuloma, dan kista radikular. Kelainan periapikal ditanddai oleh gambaran radiografik berupa ujung akar yang hipersementosis, resorbsi interna/eksterna, flare-up, blunder buss

buntu dll. Lapisan periodontal dapat terlihat menebal, hilang oleh karena ankilosis. Kemudian tampak di sekitarnya lamina dura yang radiopak utuh atau terputus atautulang alveolar yang radiolusen atau radiopak oleh karena kelainan. Sifat kerusakan jaringan tulang tsb dapat dilihat berdasarkan intensitas, bentuk, dan besarnya radiolusensi. Diagnosis mikroskopik Jenis sel radang pada setiap radang periapikal gambaran mikroskopik dibedakan dalam: 1. Periodontitis apikalis akut memberikan gambarn sel radang akut polimorfonukleus serta osteoclast aktif. 2. Abses alveolar akut mempunyai tanda-tanda sel radang akut polimorfonukleus dan mononukleus akibat proses supuratid, serta kelompok mikroorganisme dan debris. 3. Abses alveolar yang kronik menunjukkan sel radang akut PMN dan mononukleus di samping limfosit, sel plasma, sel fibroblast. Debris selular juga terlihat bersama mkroorganisme. 4. Granuloma bercirikan jaringan granulasi yang terdiri atas kapiler darah, sel fibroblast, limfosit, sel plasma, sel makrofag, dan kadang-kadang terdapat sel datia (giant cell). Sel epitel yang berasal dari sisa sel epitel Malassez dapat etrlihat pada sebagian sediaan. 5. Kista radikular memberikan gambaran sama seperti granuloma di tambah dengan kristal kolesterol sbg hasil reaksi sel datia dalam dinding jaringan stratified squamous epithelium di bagian dalam dinding kista. Secara sitologik radang periapikal memberikan gambaran sebagai berikut: 1. Abses periapikal memperlihatkan sel radang akut PMN, eosinofil, makrofag, sel radang kronik, limfosit, sel plasma, dan foal cell serta sel fibroblast. 2. Granuloma periapikal ditandai oleh sel radang kronik, fibroblast, dan sel epitel. 3. Kista radikular bercirikan sel-sel radang kronik, sel fibroblast, sel epitel, dan bentuk kristal (hablur) kolesterol, serta hyalin bodies.

PERAN MIKROORGANISME PADA RADANG JARINGAN PERIAPIKAL Seperti halnya radang pulpa, radang periapikal banyak disebabkan oleh mikroorganisme. Toxin kuman yang berasal dari jaringan pulpa nekrotik dapat menyebabkan proses radang di daerah periapikal. Jaringan pulpa yang nekrotik merupakan tempat berkembangbiaknya mikroorganisme, sehingga ruang pulpa mengalami sepsis, hasil metabolisme nya kemudian menyebar ke jaringan periapikal. Respon jaringan periapikal dapat berupa kelainan ringan sampai proses kerusakan jaringan. Setelah jaringan periapikal mengalami kerusakan, kuman dapat lebih mudah menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa jenis mikroflora yang paling banyak ditemukan dalam radang periapikal, ialah: 1. 2. 3. 4. 5. Streptokokus termasuk jenis streptokokus anaerob. Stafilokokus. Kuman Gran (-) Bacteroid anaerob. Kadang-kadang ditemukan jamur aktinomises, candida albicans.

Sumber: http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:l8fKcqdvoAcJ:ocw.us u.ac.id/course/download/6110000045-biologi-oralii/bo_243_slide_mikrobiologi_saluran_akar.pdf+mikrobiologi+saluran+akar &hl=id&gl=id&pid=bl&srcid=ADGEESijmkK1C7wphdPap2Kg3e5QJZ84n 4EXK1maqiJTEdJnSjXNlTTcqHJRSpOm2LFljGCRpMO47npZNgoj2to4t2JNxX1Uz1R_0CiQuwIO3 G9U66WOBLG7__SrQwuonaWf6PoK4L8&sig=AHIEtbRS5jVBscmqTq2R Ovk-HuqT85MJhg

Interaksi antara mikroorganisme dengan jaringan tubuh menimbulkan respon imunologik. Respon tersebut dapat bermanfaat sehingga mikroorganisme hancur atau musnah, dapat pula buruk yaitu terjadinya respon alergi. Respon bermanfaat atau respon protektif ialah berupa proses fagositosis terhadap antigen (mikroorganisme, toxin) sehingga kerusakan jaringan sangat sedikit. Sedangkan respon buruk ialah reaksi hipersensiitf yang cepat atau lambat dapat terjadi beberapa jam atau hari, setelah terjadi kontak permulaan. Pada reaksi tsb sel-sel jaringan periapikal mengalami kerusakan karena limfotoxin, zat pengaktif osteoclast, yang dilepaskan oleh limfosit. Tulang alveolar dapat menahan antigen tetap disitu. Daerah tsb akan mendapatkan rangsangan terus-menerus berupa tekanan kunyah, sehingga antigen dapat lepas dan masuk ke dalam aliran limfe dan darah. Segera setelah lepas antigen akan menstimulasi limfosit di daerah kelenjar limfe dan memproduksi zat anti. Bila produk jaringan yang rusak pada radang periapikal dapat menyebabkan aktifnya antigen, maka mungkin zat anti akan terbentuk secara teratur. Antibodi tsb dapat bereaksi dengan komponen jaringan sendiri sehingga menimbulkan respons auto-imun. Oleh karena itu respon imunologik di jaringan periapikal di duga berupa campuran antara reaksi proteksi dan reaksi alergi. Beberapa komponen yang berperan dalam reaksi radang periapikal yang berupa nyeri, pembengkakan, dan kerusakan tulang ialah: v Faktor virulensi mikroba (kolagenase, hyaluronidase, streptokinase) atau faktor perangsang lain oleh bahan pengisi saluran akar. v Produk jaringan, seperti histamin. v Reaksi hipersensitif. Produk kuman, produk jaringan tubuh, dan obat-obatan saluran akar dapat bereaksi sbg antigen. v Reaksi Shwartzman.

Reaksi ini dihubungkan dengan endotoxin mikroba gram (-) yang dapat menstimulasi resorbsi tulang mengaktifkan osteoclast serta sebagai antigen dan aktivator komplemen.

MEDIATOR NONSPESIFIK REAKSI INFLAMASI PADA PERIAPIKAL Penyakit periapikal dapat berkisar dari inflamasi ringan hingga kerusakan jaringan yang luas bergantung pada keparahan iritasi, durasi, dan respon pejamunya. Reaksi yang muncul biasanya diperantai oleh mediator inflamasi nonspesifik atau mediator inflamasi spesifik (reaksi imunologi). Mediatornya adalah neuropeptid, peptid fibrinolitik, kinin, fragmen komplemen, amin vasoaktif, enzim lisosom, metabolit asam arakhidonat dan sitokinin. Neuropeptid merupakan zat yang paling penting dalam patogenesis inflamasi periapikal. Pembuluh darah yang teputus pada ligamen periodontium/tulang selama instrumentasi saluran dapat mengaktifkan alur koagulasi intrinsik dan ekstrinsik. Berkontaknya faktor Hageman dengan kolagen dari enzim membran basalis (kalikrein/plasmin, endotoksin yang berasal dari inflamasi saluran akar) akan mengaktifkan kaskade pembekuan darah dan sistem fibrinolitik. Timbulnya inflamasi juga diperankan oleh fibrinopeptid (oleh fibrinogen) dan produk degradasi fibrin (dihasilkan dari proses proteolisis dari fibrin oleh plasmin). Trauma pada jaringan periapikal selama perawatan saluran akar juga mengaktifkan sistem kinin pada sistem komplemen yang menghasilkan fragmen komplemen C3 dan dapat menyebabkan pembengkakan, nyeri dan kerusakan jaringan Sel mast adalah komponen normal dari jaringan ikat pada ligamen periodontium normal dan lesi periapikal. Cedera fisik atau kimia menyebabkan lepasnya amin vasoaktif (seperti histamin) yang dapat menarik/kemotaktik leukosit dan makrofag. Enzim lisosom menyebabkan lepasnya C5 dan membentuk C5a (kemotaktik) serta pembebasan bradikinin aktif dari kininogen plasma. Lesi periapikal memperlihatkan tingkat

arilsulfatase hidrolitik A dan B dari lisosom yang lebih besar. Pada lesi ini juga ditemukan PGE2 dan leukotrien B4 dalam jumlah yang signifikan. Dengan pewarnaan imunohistokimia, ditemukan adanya PGE2, PGF2 dan 6keto PGF1 (metabolit PGI2 yang stabil) pada jaringan pulpa terinflamasi dan lesi periradikuler. Untuk prostaglandin yang positif terhadap pewarnaan akan meluas ke apeks dan menyebabkan lesi periapikal yang banyak mengandung makrofag dan fibroblas. Penggunaan indometasin (inhibitor prostaglandin) secara eksperimental mengurangi resorpsi tulang, mengindikasikan bahwa prostaglandin juga terlibat dalam patogenesis lesi periapikal. Faktor yang dominan dalam resorpsi tulang periapikal yakni macam-macam sitokinin (seperti interleukin, faktor nekrosis tumor, dan faktor pertumbuhan) yang aktif pada periapikal sebagai respon terhadap infeksi saluran dan sel Thelper yang memodulasi jalur proinflamatori. MEDIATOR SPESIFIK REAKSI INFLAMASI PADA PERIAPIKAL Mediator spesifik melibatkan reaksi imunologi dalam pembentukan dan kelanjutan inflamasi periapikal. Saluran akar merupakan jalur untuk sensitisasi dari antigen (spesies dan toksin dari mikroorganisme) dan imunoglobulin IgE, serta sel mast yang mengalami kelainan yang dapat mengindikasikan terjadinya reaksi imunologi tipe I. Pada lesi periapikal, terdapat tipe sel imunokompeten seperti penyaji antigen (Ia antigenexpressing nonlymphoid cells), makrofag, leukosit PMN, dan sel B serta sel T. Keberadaan kompleks-imun dan imunokompeten (seperti sel T) mengindikasikan berbagai tipe reaksi imunologi (tipe II sampai IV) dapat memulai dan memperparah lesi inflamasi periapikal AKIBAT INFEKSI BAKTERI PADA JARINGAN PERIAPIKAL 1. Penyakit periapikal akut 2. Abses alveolar akut Abses alveolar akut adalah suatu kumpulan nanah yang terbatas pada tulang alveolar pada apeks akar gigi setelah kematian pulpa, dengan perluasan infeksi ke dalam jaringan periapikal melalui foramen apikal. Abses akut adalah kelanjutan proses penyakit di pulpa berkembang ke jaringan periradikuler dan bereaksi hebat terhadap infeksi. Penyebabnya adalah infasi bakterial jaringan pulpa mati. Kadang-kadang tidak dijumpai suatu kavitas tetapi pasien pernah mengalami trauma. Karena jaringan pulpa tertutup rapat, tidak mungkin ada drainase dan infeksi terus meluas ke arah perlawanan yang

sedikit yaitu melalui foramen apikal, dan melibatkan ligamen periodontal dan tulang periradikular.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC 1. Periodontitis apikal akut Periodontitis apikal akut adalah suatu inflamasi periodonsium dengan rasa sakit sebagai akibat trauma, iritasi, atau infeksi melalui saluran akar, baik pulpa vial atau nonvital. Periodontitis apikal akut dapat terjadi pada gigi vital yang telah mengalami trauma oklusal yang disebabkan oleh kontak oklusal yang abnormal, oleh restorasi yang lama dibuat, karena penggunaan tusuk gigi di antara gigigiginya sebagai baji (wedge), makanan atau sepotong isolator karet yang ditinggalkan oleh dokter gigi, atau karena pukulan gigi. Dapat juga disebabkan oleh sekuela (sequela) penyakit pulpa, yaitu difusi bakteri dan produk noksius dari pulpa yang meradang atau nekrotik tau sebabnya mungkin iatrogenik, seperti instrumentasi saluran akar yang mendorong obatobatan yang merangsang seperti champhorated monochlorophenol atau formocresol melalui foramen apikal yang mengenai jaringan periapikal, perforasi akar, atau instrumentasi berlebihan pada waku pembersihan dan pembentukan saluran akar.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC

1. Penyakit periradikuler kronis dengan daerah rarefaksi 2. Abses alveolar kronis Abses alveolar kronis atau disebut juga periodontis supuratif kronis adalah suatu infeksi tulang alveolar periapikal yang berjalan lama dan bertingkat rendah. Sumber infeksinya terdapat di dalam saluran akar.

Penyebab abses alveolar kronis adalah suatu sekuela alami matinya pulpa dengan perluasan proses infekif sebelah periapikal, atau dapat juga disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya sudah ada.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC

1. Granuloma Granuloma pada gigi adalah suatu pertumbuhan jaringan granulomaus yang bersambung dengan ligamen periodontal disebabkan oleh matinya pulpa dan difusi bakteri dan toksin bakteri dari saluran akar ke dalam jaringan periapikal disekitarnya melalui foramen apikal dan lateral. Suatu granuloma berisi jaringan granulomaus yaitu jaringan granulasi dan sel inflamatori kronis yang menginfiltrasi stroma jaringan penghubung fibrusnya. Suatu granuloma dapat dianggap sebagai reaksi defensif kronis tingkatrendah terhadap iritasi dari saluran akar. Suatu kondisi bagi perkembangan suatu granuloma adalah iritasi ringan yang terus menerus. Sebagai abses kronis, granuloma adalah skuela lanjutan infeksi dari suatu pulpa nekrotik. Penyebab perkembangan granuloma adalah matinya pulpa, diikuti infeksi ringan atau iritasi jaringan periapikal yang merangsang suau reaksi selular produktif. Suatu granuloma berkembang beberapa saat setelah pulpa mati. Suatu granuloma tidak menghasilkan reaksi subjektif, biasanya granuloma adalah asimtomatik.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC

1. Kista Kista adalah suatu kavitas tertutup atau kantung yang bagian dalam dilapisi oleh epitelium dan pusatnya terisi cairan atau bahan semisolid. Kista rahang dibagi dalam odontogenik, nonodontogenik, dan nonepielial. Kista odontogenik timbul dari epitelium odontogenik dan diklasifikasikan sebagai folikular, timbul dari organ email atau folikel, dan radikular, timbul dari sisa sel Malassez. Kista nonodonogenik diklasifikasikan sebagai fisural, timbul dari bekas epitelial terjebak dalam peleburan prosesus fasial atau nasopalatin, tibul dari bekas duktus nasopalatin. Kista nonepitelial adalah kavitas bertulang yang idak dilapisi epitelium dan karenanyabukan kisa sebenarnya. Kisa ini dibagi dalam kista traumatik, kavitas tulang idiopatik, dan kista tulang aneurismal. Kista radikular atau alveolar adalah suatu kanung epitelial yang pertumbuhannya lambat pada apeks gigi yang melapisi suatu kavitas patologik pada tulang alveolar. Suatu kista radikular mensyaratkan injuri fisis, kimiawi, atau bakterial yang menyebabkan matinya pulpa, diikuti oleh stimulasi sisa epitelial Malassez, yang biasanya dijumpai pada ligamen periodontal.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC 1. Osteitis yang memadat Osteitis memadat adalah reaksi terhadap suatu inflamasi kronis-tingkat rendah daerah periradikular yang disebabkan oleh suatu rangsangan ringan melalui saluran akar. Osteotis memadat adalah suatu rangsangan ringan dari penyakit pulpa yang menstimulasi aktivitas osteoblastik pada tulang alveolar.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC 1. Resorpsi akar eksternal/luar

Resorpsi eksternal adalah suatu proses litik yang terjadi di dalam sementum atau sementum dan dentin akar gigi. Resorpsi eksternal adalah inflamasi periradikular yang disebabkan oleh trauma, kekuatan berlebihan, granuloma, kista, tumor, dll.

Sumber: Grossman, Louis I. 1995. Ilmu endodontik dalam praktek. Jakarta: EGC 1. Penyakit jaringan periradikuler yang berasal non endodontik. Lesi periradikular tidak hanya timbul sebagai perluasan penyakit pulpa tetapi dapat pula bermula dari sisa epitelium odontogenik. Beberapa lesi periradikuler ini secara radiografis dan klinis menyerupai skuela penyakit pulpa pada daerah periradikular, dan harus dibedakan dari penyakit tersebut untuk menghindari kesalahn perawatan.

sumber: perwakilan komisi A PSMKGI 2010-2012 FKG UNSRI dapus: hubungi adm

Anda mungkin juga menyukai